\nDas Wichtigste auf einen Blick: Ausdauersportler, die ihr Leben lang Sport treiben, weisen mehr Koronarplaques auf als Menschen mit sitzender Lebensweise \u2013 darunter auch nicht verkalkte, besonders risikoreiche Plaque-Typen \u2013, dennoch ist ihr Risiko, an einer Herzerkrankung zu sterben, deutlich geringer. Auf dieser Seite erfahren Sie, warum das so ist und was dies f\u00fcr Ihre Gesundheitsentscheidungen bedeutet.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n![\"\"](\"https:\/\/www.curingheartdisease.com\/wp-content\/uploads\/2026\/04\/athlete-calcification-Deep-Dive-Infographic-1024x531.jpg\") <\/h3>\nEin kleines St\u00fcck Geschichte: Von der Unbesiegbarkeit zur Komplexit\u00e4t<\/h3>\n
W\u00e4hrend des gr\u00f6\u00dften Teils des 20. Jahrhunderts ging die medizinische Fachwelt davon aus, dass Leistungssportler im Wesentlichen immun gegen koronare Herzkrankheiten seien. In den 1970er Jahren ver\u00f6ffentlichte ein Arzt namens Thomas Bassler die sogenannte \u201cBassler-Hypothese\u201d \u2013 die These, dass das Absolvieren eines Standardmarathons einen nahezu absoluten Schutz vor t\u00f6dlicher koronarer Atherosklerose biete.1<\/sup><\/strong> Seine Argumentation traf genau den Zeitgeist. Der Laufboom war in vollem Gange, und die Vorstellung, dass die Anh\u00e4nger dieses Sports den normalen Alterungsprozess des Herz-Kreislauf-Systems irgendwie \u00fcberwunden h\u00e4tten, war \u00e4u\u00dferst verlockend.<\/p>\nDieser Optimismus begann schnell zu schwinden. In den sp\u00e4ten 1970er und fr\u00fchen 1980er Jahren begannen Autopsiestudien, Koronaratherosklerose bei Marathonl\u00e4ufern zu dokumentieren, die beim Training oder Wettkampf pl\u00f6tzlich verstorben waren.2<\/sup><\/strong> Das waren keine Stubenhocker mit jahrzehntelangen schlechten Gewohnheiten \u2013 es waren engagierte Sportler, deren Arterienw\u00e4nde eine kompliziertere Geschichte erz\u00e4hlten, als irgendjemand erwartet hatte.<\/p>\nHeute hat sich das wissenschaftliche Bild erheblich gewandelt. Wir wissen inzwischen, dass Sportler keineswegs immun gegen koronare Herzkrankheiten sind. Tats\u00e4chlich legen die neuesten Erkenntnisse etwas Nahezu Kontraintuitives nahe: Bestimmte Arten von extremem, lebenslangem Sport k\u00f6nnen die Bildung von Koronarplaque m\u00f6glicherweise sogar beschleunigen, selbst wenn derselbe Sport das Sterberisiko daran drastisch verringert.<\/p>\n Wer sind Masters-Athleten?<\/h3>\nIn diesem Artikel werden Sie immer wieder auf den Begriff \u201cMasters-Athlet.\u201d<\/strong> In der Sportmedizin und der kardiologischen Forschung bezieht sich dies auf M\u00e4nner und Frauen im Alter von \u00fcber 35 bis 40 Jahren, die \u00fcber einen gro\u00dfen Teil ihres Erwachsenenlebens ein langanhaltendes, systematisches Ausdauertraining betrieben haben.3<\/sup><\/strong> Denken Sie an Ihren Nachbarn, der seit seinen Zwanzigern jede Woche 50 Meilen l\u00e4uft, oder an die Person in Ihrem Fitnessstudio, die mit 58 Jahren noch an Triathlons teilnimmt. Das sind Masters-Sportler.<\/p>\nWas diese Bev\u00f6lkerungsgruppe wissenschaftlich so faszinierend macht, ist der offensichtliche Widerspruch zwischen dem, was wir aufgrund ihrer Lebensweise erwarten w\u00fcrden \u2013 schlank, risikoarm, stoffwechselgesund \u2013 und dem, was bildgebende Untersuchungen durchweg in ihren Koronararterien zeigen. Das Verst\u00e4ndnis dieses Widerspruchs hat sich zu einem der fruchtbarsten Forschungsgebiete der modernen Sportkardiologie entwickelt.<\/p>\n Die Beweislage: Was die Forschung ergeben hat<\/h3>\nMehrere gro\u00dfe Forschungsprogramme haben die vergangenen zwei Jahrzehnte damit verbracht, die Herzen alternder Ausdauersportler systematisch zu bildgebenden Untersuchungen zu unterziehen. Ihre Ergebnisse haben das Fachgebiet ver\u00e4ndert \u2013 und sie erz\u00e4hlen eine nuancierte Geschichte, die es verdient, richtig verstanden zu werden.<\/p>\n Die Heinz Nixdorf Recall Marathon Studie: Der erste gro\u00dfe Weckruf<\/h3>\nEine der ersten Studien zur formalen Quantifizierung dieses Paradoxons untersuchte 108 gesunde m\u00e4nnliche Marathonl\u00e4ufer im Alter von 50 Jahren und \u00e4lter \u2013 M\u00e4nner, die in den vorausgegangenen drei Jahren jeweils mindestens f\u00fcnf ganze Marathons absolviert hatten.4<\/sup><\/strong> Forscher hatten erwartet, dass ihre Herzen makellos aussehen w\u00fcrden. Was sie fanden, war komplizierter.<\/p>\nDer Medianwert des Framingham-Risiko-Scores der L\u00e4ufer \u2013 ein Standardinstrument zur Absch\u00e4tzung der Wahrscheinlichkeit einer Herzerkrankung auf der Grundlage von Blutdruck, Cholesterin, Alter und Rauchen \u2013 lag bei nur 7%, verglichen mit 11% in einer Gruppe gleichaltriger M\u00e4nner aus der Allgemeinbev\u00f6lkerung. Nach herk\u00f6mmlichen Ma\u00dfst\u00e4ben schienen die L\u00e4ufer mit deutlichem Abstand die Gruppe mit dem geringeren Risiko zu sein.<\/p>\n Als die Forscher jedoch den Koronararterien-Kalziumwert (CAC) ma\u00dfen \u2013 einen Wert, der die Menge an verkalkten Plaques in den Herzarterien widerspiegelt, wobei h\u00f6here Werte auf einen st\u00e4rkeren Krankheitsbefall hindeuten \u2013, \u00e4nderte sich das Bild. Der Medianwert des CAC bei den L\u00e4ufern entsprach statistisch gesehen dem der allgemeinen, altersgleichen Bev\u00f6lkerung, und deutlich h\u00f6her<\/strong> als die Kontrollpersonen, die nicht nur hinsichtlich des Alters, sondern auch hinsichtlich der Risikofaktoren auf sie abgestimmt waren. Zw\u00f6lf Prozent der L\u00e4ufer, die sich einer spezialisierten kardialen MRT unterzogen hatten, wiesen Anzeichen einer sp\u00e4ten Gadolinium-Anreicherung im Myokard auf \u2013 ein Indikator f\u00fcr eine fr\u00fchere mikroskopische Herzsch\u00e4digung \u2013 und alle koronaren Ereignisse, die w\u00e4hrend des Nachbeobachtungszeitraums auftraten, traten ausschlie\u00dflich bei L\u00e4ufern mit CAC-Werten von 100 oder h\u00f6her auf.4<\/sup><\/strong><\/p>\n\n\n\n| Was das bedeutet<\/strong><\/p>\n G\u00e4ngige Risikorechner wie der Framingham-Risiko-Score untersch\u00e4tzen bei hochtrainierten Sportlern durchweg die tats\u00e4chliche Plaque-Belastung. Ein L\u00e4ufer kann auf dem Papier einen \u201cniedrigen Risiko-Score\u201d aufweisen, w\u00e4hrend seine Arterien eine deutlich erh\u00f6hte Kalziumbelastung aufweisen. Dies ist eine der wichtigsten klinischen Erkenntnisse aus dieser Forschungsreihe.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n Die MARC-Studien: Verst\u00e4ndnis von Volumen, Intensit\u00e4t und Progression<\/h3>\nEin niederl\u00e4ndisches Forschungsprogramm namens MARC-Studie (Measuring Athlete\u2019s Risk of Cardiovascular Events) hat einige der detailliertesten Daten geliefert, die uns dar\u00fcber vorliegen, wie Trainingsmerkmale mit koronarer Atherosklerose bei alternden Sportlern zusammenh\u00e4ngen.<\/p>\n In der ersten Phase, MARC-1, wurden 284 m\u00e4nnliche Sportler im Alter von 45 Jahren und \u00e4lter im Querschnitt untersucht, wobei sowohl ein Calcium-Scoring-Scan als auch eine detailliertere koronare CT-Angiographie zum Einsatz kamen.5<\/sup><\/strong> Die Ergebnisse best\u00e4tigten, was die Daten von Heinz Nixdorf nahelegten: Sportler, die im Laufe ihres Lebens das h\u00f6chste Trainingsvolumen aufbrachten \u2013 mehr als 2.000 MET-Minuten pro Woche, ein Ma\u00df f\u00fcr den Energieverbrauch \u2013, wiesen im Vergleich zu weniger aktiven Sportlern, die weniger als 1.000 MET-Minuten pro Woche trainierten, signifikant h\u00f6here Werte f\u00fcr Koronarkalk (68%) und Gesamtplaque (77%) im Vergleich zu weniger aktiven Sportlern, die weniger als 1.000 MET-Minuten pro Woche trainierten.<\/p>\nDie zweite Phase, MARC-2, war noch aufschlussreichere. Diese longitudinale Nachuntersuchung scannte 287 bis 289 Athleten aus der urspr\u00fcnglichen Kohorte etwa 6,3 Jahre sp\u00e4ter erneut ein, was es den Forschern erm\u00f6glichte, die Entwicklung und das Fortschreiten von Atherosklerose in Echtzeit zu beobachten.6<\/sup><\/strong> Das wichtigste Ergebnis: Es war nicht das Ausma\u00df, in dem die Sportler trainierten, das das Fortschreiten der Plaque vorantrieb \u2013 es war die Intensit\u00e4t, mit der sie sich anstrengten.<\/strong><\/p>\nInsbesondere der Anteil der Trainingszeit, der bei sehr hohe Intensit\u00e4t (\u22659 METs \u2013 man denke an hartes Intervalllaufen, Radfahren bis zur Ersch\u00f6pfung oder anstrengendes Rudern)<\/strong> stand in einem unabh\u00e4ngigen Zusammenhang mit einem st\u00e4rkeren Anstieg der Kalziumwerte und einer st\u00e4rkeren Plaqueausbreitung. Kr\u00e4ftige k\u00f6rperliche Bet\u00e4tigung mit moderaterer Intensit\u00e4t (6\u20139 METs \u2013 ein z\u00fcgiger Lauf, den man eine Stunde lang durchhalten kann) war hingegen tats\u00e4chlich verbunden mit weniger<\/strong> KHK-Progression. Die pro Woche insgesamt erfassten Stunden, bereinigt um Intensit\u00e4tsinformationen, zeigten \u00fcberhaupt keinen unabh\u00e4ngigen Zusammenhang mit der Plaque-Progression.<\/p>\n\n\n\n| Die Intensit\u00e4tsfrage<\/strong><\/p>\n Diese Erkenntnis hat echte praktische Implikationen. Das kardiovaskul\u00e4re Risikosignal bei Ausdauersportlern scheint spezifisch vom extremen Ende des Intensit\u00e4tsspektrums zu stammen \u2013 wiederholte, \u00fcber Jahre und Jahrzehnte aufrechterhaltene, nahezu maximale Anstrengungen \u2013, und nicht vom angesammelten Volumen moderaten Trainings. Das bedeutet nicht, dass Sie aufh\u00f6ren sollten, hart zu trainieren. Es bedeutet, dass das Verst\u00e4ndnis dieser Nuancen wichtig daf\u00fcr ist, wie wir alternde Sportler untersuchen und \u00fcberwachen.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n Die britische Master-Sportler-Studie: Ein genauerer Blick auf die Plaquezusammensetzung<\/h3>\nIm Jahr 2017 wurde in der Fachzeitschrift ein wegweisendes Papier ver\u00f6ffentlicht Zirkulation<\/em> brachte entscheidende Nuancen in das Bild.7<\/sup><\/strong> Forscher im Vereinigten K\u00f6nigreich verglichen 152 erfahrene Ausdauersportler \u2013 \u00fcberwiegend L\u00e4ufer, Durchschnittsalter 54 Jahre, mit einem Median von 13 absolvierten Marathons \u2013 mit 92 Kontrollpersonen, die hinsichtlich Alter, Geschlecht und kardiovaskul\u00e4rem Risikoprofil angepasst waren. Beide Gruppen wiesen \u00e4hnlich niedrige Framingham-Risikoscores auf. Der Unterschied bestand darin, dass die Sportler seit durchschnittlich 31 Jahren intensiv trainierten.<\/p>\nM\u00e4nnliche Sportler wiesen signifikant mehr Koronarplaques auf als die Kontrollgruppe (44,3% gegen\u00fcber 22,2%). Eine schwere Verkalkung (Kalziumwerte \u2265 300 Agatston-Einheiten) trat ausschlie\u00dflich in der Sportlergruppe auf. Ebenso traten signifikante Verengungen der Koronararterien auf \u2013 F\u00e4lle, in denen Plaque 50% oder mehr des Gef\u00e4\u00dfinneren blockierte \u2013, die bei 7,5% der m\u00e4nnlichen Sportler und bei 0% der Kontrollgruppe auftraten.<\/p>\n Als die Forscher die Typ<\/strong> Was die Plaques der Sportler betraf, stellten sie jedoch zun\u00e4chst etwas Beruhigendes fest: 72,71 TP9T der Plaques bei den m\u00e4nnlichen Sportlern waren rein verkalkte Plaques \u2013 also von der dichten, stabilen Art \u2013, w\u00e4hrend die Kontrollgruppe der Personen mit sitzender Lebensweise \u00fcberwiegend Plaques mit gemischter Morphologie aufwies, die allgemein als gef\u00e4hrlicher gelten, da sie anf\u00e4lliger f\u00fcr Risse sind und einen Herzinfarkt ausl\u00f6sen k\u00f6nnen.<\/p>\nVierzehn Prozent der m\u00e4nnlichen Sportler (15 M\u00e4nner) wiesen im Herz-MRT Anzeichen einer Myokardvernarbung auf \u2013 ein Befund, der auf fr\u00fchere, oft symptomlose Herzinfarkte hindeutet. Interessanterweise wiesen nur 3 dieser 7 M\u00e4nner mit infarktartigen Ver\u00e4nderungen signifikante Koronarverschl\u00fcsse in der entsprechenden Arterie auf, was darauf hindeutet, dass manche Herzsch\u00e4den bei Extremausdauersportlern auf andere Mechanismen als die klassische Plaqueruptur zur\u00fcckzuf\u00fchren sein k\u00f6nnten \u2013 darunter vor\u00fcbergehende Koronararterienspasmen, belastungsbedingte Isch\u00e4mie bei maximaler Anstrengung oder mikrovaskul\u00e4re Sch\u00e4den.7<\/sup><\/strong><\/p>\nDie Master@Heart-Studie: Die entscheidende Infragestellung der \u2018Stable-Plaque\u2019-Theorie<\/h3>\nDie beruhigende Schlussfolgerung der britischen Masters-Studie \u2013 dass es sich bei den Plaques von Sportlern \u00fcberwiegend um stabile, verkalkte L\u00e4sionen handelt \u2013 setzte sich mehrere Jahre lang durch. Dann, im Jahr 2023, ver\u00f6ffentlichte eine belgische multizentrische Studie namens Master@Heart ihre Ergebnisse in der European Heart Journal<\/em>, und das Bild wurde komplizierter.8<\/sup><\/strong><\/p>\nMaster@Heart war die erste Studie, die speziell darauf ausgelegt war, die absolute Pr\u00e4valenz aller Plaque-Typen<\/strong> bei Sportlern im Vergleich zu Nicht-Sportlern, und nicht nur den relativen Anteil der Plaque-Typen bei denjenigen, die bereits an der Erkrankung litten. Diese Unterscheidung ist von enormer Bedeutung, denn wenn Sportler insgesamt weitaus mehr Plaque aufweisen als Nicht-Sportler, f\u00fchrt bereits ein \u00e4hnlicher Anteil an nicht verkalkter Plaque zu einer viel h\u00f6heren absoluten Anzahl gef\u00e4hrlicher L\u00e4sionen.<\/p>\nAn der Studie nahmen 191 Ausdauersportler teil, die ihr Leben lang Ausdauersport betrieben hatten, 191 Sportler, die erst nach dem 30. Lebensjahr mit Ausdauersport begonnen hatten, sowie 176 gesunde, aber nicht sportlich aktive Kontrollpersonen. Entscheidend ist, dass alle Teilnehmer m\u00e4nnlich waren und zuvor untersucht worden waren, um Personen mit klassischen kardiovaskul\u00e4ren Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Diabetes oder hohem Cholesterinspiegel auszuschlie\u00dfen \u2013 wodurch die physiologischen Auswirkungen der k\u00f6rperlichen Bet\u00e4tigung selbst isoliert wurden.<\/p>\n Die Ergebnisse waren eindeutig. Lebenslange Athleten hatten mehr von jeder Art von Plakette<\/strong>: mehr verkalkte Plaques, mehr nicht verkalkte Plaques und mehr gemischte Plaques \u2013 allesamt statistisch signifikant nach Bereinigung um St\u00f6rvariablen. Au\u00dferdem wiesen sie h\u00e4ufiger Plaques in den proximalen (nahe dem Ursprung gelegenen) Abschnitten ihrer Koronararterien auf, wo Verstopfungen das gr\u00f6\u00dfte Risiko f\u00fcr schwere Herzinfarkte bergen.<\/p>\nDie Wahrscheinlichkeit, dass ein lebenslanger Sportler eine nicht verkalkte Plaque in einem proximalen Koronarsegment aufweist, war 2,80-mal h\u00f6her als bei einer nicht sportlichen, aber gesunden Kontrollperson.8<\/sup><\/strong> Die Studie zeigte eindeutig, dass die Atherosklerose bei Sportlern nicht lediglich eine Beschleunigung der stabilen Verkalkung ist, sondern ein das gesamte Spektrum umfassendes Fortschreiten des Krankheitsprozesses, einschlie\u00dflich der Plaque-Typen mit h\u00f6herem Risiko.<\/p>\nEs gab jedoch eine wichtige Einschr\u00e4nkung: vulnerable Plaques<\/strong> \u2014 gekennzeichnet durch das Vorhandensein von zwei oder mehr bildgebenden Hochrisikomerkmalen \u2014 waren tats\u00e4chlich weniger h\u00e4ufig<\/strong> bei lebenslangen Sportlern als bei den Kontrollpersonen (mit einer Odds Ratio von nur 0,11). Dies legt nahe, dass Sportler zwar insgesamt mehr Plaque ansammeln, die strukturellen Eigenschaften dieser Plaques jedoch m\u00f6glicherweise widerstandsf\u00e4higer gegen jene Art von pl\u00f6tzlichem Aufbruch sind, der einen Herzinfarkt ausl\u00f6st. Auf diese mechanistische Frage werden wir sp\u00e4ter im Artikel zur\u00fcckkommen.<\/p>\n\n\n\nDas Fazit der Forschung: M\u00e4nnliche Masters-Sportler weisen mehr koronare Gesamtplaque auf als sitzende oder m\u00e4\u00dfig aktive Menschen \u2013 darunter mehr nicht-verkalkte Plaque an gef\u00e4hrlichen Stellen. Aber die Plaques scheinen strukturell stabiler zu sein, und ihre kardiovaskul\u00e4re Gesamtmortalit\u00e4t bleibt signifikant niedriger. Das ist das Paradoxon.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\nWas ist mit den Frauen?<\/h3>\nHier ist eine Erkenntnis, der bei weitem nicht genug Aufmerksamkeit geschenkt wird: Das Paradoxon der Gef\u00e4\u00dfverkalkung bei Sportlern scheint fast ausschlie\u00dflich ein m\u00e4nnliches Ph\u00e4nomen zu sein.<\/strong><\/p>\nEine 2024 ver\u00f6ffentlichte Studie in Zirkulation<\/em> untersuchten Papatheodorou und Kollegen speziell die koronare Atherosklerose bei 196 Leistungssportlerinnen im Masters-Bereich \u2013 Frauen mit einem Durchschnittsalter von 54 Jahren, die etwa 8 Stunden pro Woche trainierten und im Median auf 33 Jahre Ausdauersport zur\u00fcckblicken konnten \u2013 im Vergleich zu 59 nach Alter und Merkmalen vergleichbaren Kontrollpersonen.9<\/sup><\/strong><\/p>\nDie Ergebnisse waren im Wesentlichen das Gegenteil von dem, was wir bei M\u00e4nnern sehen. Athletinnen hatten tats\u00e4chlich unterer<\/strong> Im Vergleich zur Kontrollgruppe wiesen sie im Verh\u00e4ltnis zu ihrem Alter und ihren demografischen Merkmalen erh\u00f6hte Koronarkalkwerte auf. Sie hatten weniger Plaques mit gemischter Morphologie. Keine der Sportlerinnen \u2013 und auch keine der Frauen aus der Kontrollgruppe \u2013 litt an einer obstruktiven Koronarerkrankung (Stenose, die mehr als 50% eines Gef\u00e4\u00dfes verschlie\u00dft). Vor allem aber bestand bei den Frauen keinerlei messbarer Zusammenhang zwischen Umfang, Dauer oder Intensit\u00e4t des Trainings und der Kalziumbelastung.<\/p>\nBei Sportlerinnen hing die Plaquebildung \u2013 sofern sie auftrat \u2013 mit den klassischen Risikofaktoren zusammen: zunehmendes Alter, erh\u00f6hter systolischer Blutdruck und niedriger HDL-Cholesterinspiegel. Sport hatte in dieser Bev\u00f6lkerungsgruppe im Wesentlichen keinen Einfluss auf die arterielle Verkalkung.<\/p>\n Forscher gehen davon aus, dass dieser Geschlechtsunterschied wahrscheinlich durch mehrere sch\u00fctzende biologische Mechanismen vermittelt wird, die ausschlie\u00dflich bei Frauen vorkommen, darunter die anhaltende endothelsch\u00fctzende Wirkung von \u00d6strogen vor der Menopause, Unterschiede in den h\u00e4modynamischen Reaktionen auf ein hohes Herzzeitvolumen sowie eine m\u00f6glicherweise geringere Entz\u00fcndungsreaktivit\u00e4t auf die mechanische Belastung durch hochintensives Training.9<\/sup><\/strong> Die praktische Auswirkung ist bedeutend: Die Wachsamkeit, die wir bei alternden m\u00e4nnlichen Ausdauersportlern an den Tag legen, muss bei ihren weiblichen Pendants m\u00f6glicherweise nicht gleicherma\u00dfen angewendet werden, zumindest was die Koronarkalkifikation betrifft.<\/p>\nBewegung, Mortalit\u00e4t und die Dosis-Wirkungs-Frage<\/h3>\nUm das Paradoxon der Verkalkung bei Sportlern richtig zu verstehen, m\u00fcssen wir einen Schritt zur\u00fccktreten und den Zusammenhang zwischen k\u00f6rperlicher Bet\u00e4tigung und Sterblichkeit in einem gr\u00f6\u00dferen Zusammenhang betrachten \u2013 denn dieser ist differenzierter, als den meisten Menschen bewusst ist.<\/p>\n Der Zusammenhang zwischen k\u00f6rperlicher Aktivit\u00e4t und Langlebigkeit verl\u00e4uft nach einer Kurve, die von Forschern als umgekehrte J-Kurve bezeichnet wird.10<\/sup><\/strong> Wenn Sie von v\u00f6llig sitzend zu leicht aktiv und dann zu m\u00e4\u00dfig aktiv \u00fcbergehen, sinkt Ihr Risiko, an einer beliebigen Ursache zu sterben, drastisch. Die gr\u00f6\u00dften Gewinne bei der \u00dcberlebensrate zeigen sich am unteren Ende des Aktivit\u00e4tsspektrums \u2013 von gar nichts tun zu ein bisschen Aktivit\u00e4t zu kommen, ist die wirksamste Einzelma\u00dfnahme f\u00fcr ein l\u00e4ngeres Leben.<\/p>\nWenn Sie Ihr Aktivit\u00e4tsniveau \u00fcber das moderate Ma\u00df hinaus weiter steigern, profitieren Sie weiterhin von Vorteilen hinsichtlich der Sterblichkeit, die jedoch zunehmend geringer ausfallen. Umfangreiche Auswertungen prospektiver Kohortenstudien deuten darauf hin, dass Menschen, die das Zwei- bis Vierfache der in den Empfehlungen angegebenen Mindestanforderungen an die k\u00f6rperliche Aktivit\u00e4t erf\u00fcllen, eine zus\u00e4tzliche Senkung des Sterberisikos um 2% bis 13% verzeichnen im Vergleich zu denjenigen, die die Empfehlungen gerade erst erf\u00fcllen.11<\/sup><\/strong> Dar\u00fcber hinaus flacht die Sterblichkeitskurve bei einem Volumen von mehr als 3.000 MET-Minuten pro Woche \u2013 was dem t\u00e4glichen Laufen von mehr als 4 Meilen in einem flotten Tempo entspricht \u2013 vollst\u00e4ndig ab.<\/p>\nEntscheidenderweise steigt das Sterblichkeitsrisiko selbst bei diesen extremen Mengen nicht erh\u00f6hen.<\/strong> Die Daten zeigen \u00fcbereinstimmend, dass sehr hohe Trainingsumf\u00e4nge bei M\u00e4nnern mit einer gr\u00f6\u00dferen Akkumulation von Koronarplaque einhergehen, jedoch nicht mit h\u00f6heren kardiovaskul\u00e4ren Sterblichkeitsraten.10<\/sup><\/strong> Genau das ist das Paradoxon: eine h\u00f6here strukturelle Krankheitslast, aber kein Anstieg der Mortalit\u00e4t \u2013 und tats\u00e4chlich ein anhaltender Schutzfaktor im Vergleich zu k\u00f6rperlich inaktiven Personen.<\/p>\n\n\n\n| Wie viel Bewegung ist genug?<\/strong><\/p>\n Aktuelle Richtlinien empfehlen 150 bis 300 Minuten moderate k\u00f6rperliche Aktivit\u00e4t pro Woche oder 75 bis 150 Minuten intensive Aktivit\u00e4t. Untersuchungen best\u00e4tigen, dass dieser Bereich im Verh\u00e4ltnis zum investierten Aufwand den gr\u00f6\u00dften \u00dcberlebensvorteil bietet. Ein \u00dcberschreiten dieses Bereichs bringt geringere zus\u00e4tzliche Vorteile, scheint aber das Sterblichkeitsrisiko nicht zu erh\u00f6hen \u2013 selbst bei Vorliegen einer Koronarkalkifikation.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n Die Cooper-Center-Langzeitstudie: Athleten mit Kalzium schneiden nach wie vor besser ab<\/strong><\/h3>\nDie vielleicht direkt relevantesten Daten zum Verst\u00e4ndnis der klinischen Bedeutung von Koronarkalk bei Sportlern stammen aus der Cooper-Center-L\u00e4ngsschnittstudie, in der 21.758 im Allgemeinen gesunde M\u00e4nner ohne bekannte Herz-Kreislauf-Erkrankungen \u00fcber einen Zeitraum von durchschnittlich 10,4 Jahren beobachtet wurden.12<\/sup><\/strong><\/p>\nUnter M\u00e4nnern, die am meisten trainierten \u2013 und dabei \u22653.000 MET-Minuten pro Woche erreichten \u2013 und die niedrig<\/strong> Koronalkalk-Scores (unter 100 Agatston-Einheiten), lag ihr Mortalit\u00e4tsrisiko bei etwa halb<\/strong> im Vergleich zu den am wenigsten aktiven M\u00e4nnern mit vergleichbar niedrigen Calcium-Scores (Hazard Ratio 0,52; 95%-Konfidenzintervall 0,29\u20130,91). Durch k\u00f6rperliche Aktivit\u00e4t konnte ihr Sterberisiko drastisch gesenkt werden.<\/p>\nUnter den M\u00e4nnern, die am meisten trainierten, aber die hoch<\/strong> Koronalkalziumwerte (100 AU oder mehr), es gab kein signifikanter Anstieg<\/strong> bei der Gesamtmortalit\u00e4t im Vergleich zu den am wenigsten aktiven M\u00e4nnern, die ebenfalls hohe Kalziumwerte aufwiesen (Hazard Ratio 0,77; 95%-KI 0,52\u20131,15). Trotz st\u00e4rkerer struktureller Erkrankungszeichen wiesen die sehr aktiven M\u00e4nner kein erh\u00f6htes Sterberisiko auf \u2013 und zeigten sogar einen Trend zu einer geringeren Sterblichkeit, auch wenn der Unterschied statistisch nicht signifikant war.<\/p>\nUnter den am wenigsten aktiven M\u00e4nnern war die Wahrscheinlichkeit, an einer Herz-Kreislauf-Erkrankung zu sterben, bei denjenigen mit hohen Kalziumwerten fast doppelt so hoch wie bei denjenigen mit niedrigen Kalziumwerten (Hazard Ratio 1,93; 95 %-Konfidenzintervall 1,34\u20132,78). Dies zeigt die Kehrseite der Medaille: Inaktivit\u00e4t erh\u00f6ht das mit einer Koronarkalkifikation verbundene Mortalit\u00e4tsrisiko dramatisch.<\/strong> Bewegung hingegen scheint sie erheblich abzumildern.<\/p>\nDas Fazit ist aussagekr\u00e4ftig: Das Finden von Koronarkalk bei einem Sportler hat nicht dieselbe Prognose wie das Finden bei jemandem, der auf der Couch gesessen hat. Das Verkalkungsparadoxon ist real \u2013 und es ist klinisch bedeutsam.<\/p>\n Warum passiert das? Die Biologie hinter dem Paradoxon<\/h3>\nAn dieser Stelle ist eine berechtigte Frage: wie<\/strong> F\u00fchrt ein Lebensstil, der mit einer au\u00dfergew\u00f6hnlichen kardiovaskul\u00e4ren Gesundheit einhergeht, zu mehr Koronarplaque? Und wie sch\u00fctzt derselbe Lebensstil vor den t\u00f6dlichen Folgen dieser Plaque? Die Antworten liegen in vier miteinander verbundenen biologischen Mechanismen.<\/p>\n\n- \n
Mechanischer Stress auf die Herzkranzgef\u00e4\u00dfe<\/h3>\n<\/li>\n<\/ol>\nWenn Sie mit hoher Intensit\u00e4t trainieren, kann Ihr Herz f\u00fcnf- bis $sechsomal$ mehr Blut pro Minute pumpen als in Ruhe. All dieser Blutfluss muss durch die Herzkranzgef\u00e4\u00dfe flie\u00dfen \u2013 die Blutgef\u00e4\u00dfe, die das Herz selbst versorgen \u2013, wodurch erhebliche Steigerungen des lokalen Drucks, der Scherkraft und der pulsatilen Kraft auf die Arterienw\u00e4nde entstehen.3<\/sup><\/strong><\/p>\nDies macht sich besonders an den Verzweigungen und Kr\u00fcmmungen des Koronarbaums bemerkbar, wo der Blutfluss naturgem\u00e4\u00df turbulent wird. Die proximale linke vordere absteigende Arterie \u2013 das Gef\u00e4\u00df, das umgangssprachlich als \u201cWidow-Maker\u201d bezeichnet wird, wenn es verstopft ist \u2013 ist w\u00e4hrend anhaltender hochintensiver k\u00f6rperlicher Belastung besonders anf\u00e4llig f\u00fcr dieses turbulente Str\u00f6mungsmuster.13<\/sup><\/strong><\/p>\nDiese mechanische Belastung, die sich \u00fcber Jahre und Jahrzehnte hinweg wiederholt, verursacht Mikrosch\u00e4den an der empfindlichen Innenauskleidung der Arterien. Der K\u00f6rper reagiert auf diese Sch\u00e4den so, wie er auf jede Verletzung reagiert: Er sendet Reparatursignale aus. Glatte Gef\u00e4\u00dfmuskelzellen wandern in die Arterienwand ein und leiten einen Prozess der Mineralablagerung ein \u2013 wodurch der gesch\u00e4digte Bereich im Wesentlichen verh\u00e4rtet wird. Das Kalzium, das bei einem CAC-Scan sichtbar wird, ist zum Teil das Ergebnis dieses mechanischen Reparaturprozesses.3<\/sup><\/strong><\/p>\nAus diesem Grund ist die Verkalkung bei Sportlern mechanistisch gesehen verschieden<\/strong> im Gegensatz zu den Verkalkungen, die bei Menschen mit sitzender Lebensweise und metabolischem Syndrom auftreten. Bei Letzteren bilden sich Plaques in erster Linie aufgrund von Fettablagerungen und einer chronischen, schwach ausgepr\u00e4gten Entz\u00fcndung, die durch einen hohen Cholesterinspiegel, Insulinresistenz und andere Stoffwechselst\u00f6rungen ausgel\u00f6st wird. Bei Sportlern ist die Verkalkung eher eine direkte Reaktion auf wiederholte h\u00e4modynamische Belastungen \u2013 eine lokale strukturelle Verst\u00e4rkung der Arterienwand und kein Anzeichen f\u00fcr ein systemisches Stoffwechselversagen.<\/p>\n\n- \n
Der Zusammenhang mit dem Parathormon<\/h3>\n<\/li>\n<\/ol>\nJedes Mal, wenn Sie intensives Ausdauertraining betreiben, steigt der Spiegel des Parathormons (PTH) in Ihrem K\u00f6rper kurzzeitig an \u2013 das Parathormon ist der wichtigste Regulator des Kalziumhaushalts in Ihrem Blut und Ihren Knochen.3<\/sup><\/strong> Die Konzentration und Dauer dieses PTH-Anstiegs stehen in direktem Zusammenhang damit, wie lange und wie intensiv Sie trainieren.<\/p>\nDie Aufgabe des PTH besteht darin, den Kalziumspiegel im Blut stabil zu halten. Steigt dieser an, mobilisiert es Kalzium aus den Mineralstoffspeichern der Knochen in den Blutkreislauf. Im Laufe jahrzehntelanger \u201eTrainingseinheiten\u201c liefern diese wiederholten PTH-Impulse das Rohmaterial f\u00fcr die Arterienverkalkung \u2013 das aus den Knochen mobilisierte Kalzium steht nun zur Ablagerung an den oben beschriebenen Stellen mit Endothelsch\u00e4den zur Verf\u00fcgung.<\/p>\n Dies erkl\u00e4rt, warum die Trainingsintensit\u00e4t wichtiger ist als das Trainingsvolumen: Ein hartes Intervalltraining, das den PTH-Spiegel deutlich ansteigen l\u00e4sst, kann zu einer st\u00e4rkeren Verkalkung f\u00fchren als drei Stunden leichtes Joggen. Und es erkl\u00e4rt auch, warum ein 60-J\u00e4hriger, der seit seinen Zwanzigern hochintensives Training betreibt, mehr Kalzium in seinen Herzkranzgef\u00e4\u00dfen aufweist als ein Mann gleichen Alters, der bei \u00e4hnlicher Laufleistung mit moderaterer Anstrengung trainiert hat.<\/p>\n \n- \n
Die verst\u00e4rkte Faserschicht \u2013 die R\u00fcstung der Natur<\/h3>\n<\/li>\n<\/ol>\nKommen wir nun zum sch\u00fctzenden Aspekt. Wenn sich bei Sportlern mehr Plaque ansammelt \u2013 darunter auch mehr nicht verkalkte Plaque \u2013, warum erleiden sie dann nicht h\u00e4ufiger Herzinfarkte?<\/p>\n Ein Herzinfarkt ist nicht einfach das Ergebnis von Plaque in den Herzkranzgef\u00e4\u00dfen. Daf\u00fcr muss dieser Plaque Bruch<\/strong> \u2014 genauer gesagt, dass die d\u00fcnne Membran, die den Lipidkern der Plaque umh\u00fcllt (die sogenannte fibr\u00f6se Kappe), rei\u00dft, wodurch das Innere der Plaque dem Blutkreislauf ausgesetzt wird und ein pl\u00f6tzliches Blutgerinnsel entsteht, das die Arterie verstopft.<\/p>\nBei Sportlern scheint dieselbe mechanische Belastung, die die Plaquebildung beg\u00fcnstigt, auch den Aufbau einer ungew\u00f6hnlich dicken, dichten fibr\u00f6sen Kappe zu f\u00f6rdern. Die intensive, wiederholte Belastung zwingt die glatten Gef\u00e4\u00dfmuskelzellen in der Arterienwand dazu, eine robustere strukturelle Matrix um die Plaque herum zu bilden \u2013 wodurch im Grunde eine Schutzh\u00fclle um den anf\u00e4lligen Kern entsteht.14<\/sup><\/strong> M\u00f6glicherweise sch\u00fctzt diese verst\u00e4rkte Kappe die Sportler vor Plaquerupturen, die bei einer Person mit sitzender Lebensweise bei gleicher Plaquemenge weitaus wahrscheinlicher w\u00e4ren.<\/p>\nDie Master@Heart-Daten untermauern dies direkt. Obwohl sie ein gr\u00f6\u00dferes Gesamtplaquevolumen aufwiesen, war die Wahrscheinlichkeit bei lebenslangen Sportlern deutlich geringer, dass sie vulnerable Plaques<\/strong> \u2014 Personen mit mehreren bildgebenden Hochrisikomerkmalen, die mit einer unmittelbar bevorstehenden Ruptur assoziiert sind \u2014 als nicht sportlich aktive Kontrollpersonen (Odds Ratio 0,11).8<\/sup><\/strong> Insgesamt mehr Plaque, aber stabilere Plaque. Die biologischen Prozesse wirken der Entfaltung der Erkrankung entgegen, selbst w\u00e4hrend sie gleichzeitig die Struktur der Erkrankung aufbauen.<\/p>\n\n- \n
Vergr\u00f6\u00dferte Arterien und der Vorteil der Kollateralzirkulation<\/h3>\n<\/li>\n<\/ol>\nEin lebenslanges Ausdauertraining ver\u00e4ndert nicht nur die Plaques in den Herzkranzgef\u00e4\u00dfen, sondern auch die Herzkranzgef\u00e4\u00dfe selbst. Die Herzkranzgef\u00e4\u00dfe von Sportlern weisen in der Regel einen deutlich gr\u00f6\u00dferen Durchmesser auf als die von Menschen mit sitzender Lebensweise.8<\/sup><\/strong> Dies spielt bei der Berechnung der h\u00e4modynamischen Folgen einer bestimmten Plaque eine enorme Rolle.<\/p>\nEine Plaque, die 50% der Querschnittsfl\u00e4che einer Arterie mit normalem Durchmesser einnimmt, kann dennoch einen ausreichenden Blutfluss durch die verbleibende H\u00e4lfte erm\u00f6glichen. Eine Plaque, die 50% einer deutlich erweiterten Arterie einnimmt, l\u00e4sst ein noch gr\u00f6\u00dferes absolutes Restlumen \u00fcbrig \u2013 oft so gro\u00df, dass die Verengung selbst bei k\u00f6rperlicher Belastung keine nennenswerte Verringerung des Blutflusses verursacht. Die mathematisch ermittelte 50%-Stenose, die mittels Bildgebung gemessen wird, f\u00fchrt nicht zu einer funktionellen Isch\u00e4mie, wie dies bei einer Arterie mit Standarddurchmesser der Fall w\u00e4re.<\/p>\n Dar\u00fcber hinaus bilden Ausdauersportler ein dichtes Netzwerk aus koronaren Kollateralgef\u00e4\u00dfen \u2013 mikroskopisch kleine Gef\u00e4\u00dfe, die sich im Laufe jahrelangen Trainings bilden und alternative Wege f\u00fcr den Blutfluss um partielle Verstopfungen herum bieten.8<\/sup><\/strong> Sollte ein anf\u00e4lliger Abschnitt einer Koronararterie schlie\u00dflich verstopfen, kann dieses bereits vorhandene Kollateralnetzwerk sofort f\u00fcr eine Ersatzdurchblutung sorgen, wodurch das Ausma\u00df eines daraus resultierenden Herzinfarkts drastisch begrenzt und die Wahrscheinlichkeit t\u00f6dlicher Herzrhythmusst\u00f6rungen verringert wird. Es handelt sich dabei im Grunde um ein biologisches Redundanzsystem, das durch jahrzehntelange Belastung des Herz-Kreislauf-Systems aufgebaut wurde.<\/p>\nWas das f\u00fcr Sie bedeutet, wenn Sie ein \u00e4lterer Sportler sind \u2013 oder einen solchen behandeln<\/h3>\nDie von uns beschriebenen Forschungsergebnisse haben erhebliche praktische Auswirkungen, sowohl f\u00fcr die Sportler selbst als auch f\u00fcr die \u00c4rzte, die sie betreuen. Die Erkenntnisse sind mittlerweile so eindeutig, dass ein neuer klinischer Rahmen erforderlich ist \u2013 und die amerikanische Kardiologie hat darauf mit aktualisierten Leitlinien reagiert.<\/p>\n Herk\u00f6mmliche Risikorechner werden Sie \u00fcbersehen<\/h3>\nEine der best\u00e4ndigsten Erkenntnisse, die sich durch alle von uns untersuchten Kohorten zieht, ist, dass herk\u00f6mmliche Instrumente zur Bewertung des kardiovaskul\u00e4ren Risikos \u2013 der Framingham-Risiko-Score, die Pooled-Cohort-Gleichungen und \u00e4hnliche Rechner \u2013 die tats\u00e4chliche Plaque-Belastung bei Masters-Sportlern erheblich untersch\u00e4tzen.4<\/sup><\/strong> Diese Instrumente wurden anhand von Populationen entwickelt, die von Personen mit \u00fcberwiegend sitzender Lebensweise dominiert werden, und sie verf\u00fcgen \u00fcber keinen Mechanismus zur Erfassung der oben beschriebenen mechanischen, trainingsbedingten Verkalkung.<\/p>\nEin 58-j\u00e4hriger m\u00e4nnlicher Masters-Sportler mit idealem Cholesterinspiegel, idealem Blutdruck und ohne Raucheranamnese erzielt eine Punktzahl von \u201cgeringes Risiko\u201d<\/strong> auf praktisch jedem Standardrechner \u2013 selbst wenn er einen CAC-Wert von 400 und nicht verkalkte Plaques in seinem proximalen LAD hat. Sich bei klinischen Entscheidungen \u00fcber alternde Sportler ausschlie\u00dflich auf diese Instrumente zu verlassen, ist nicht mehr zeitgem\u00e4\u00df.<\/p>\nDas Koronarkalzium-Scoring ver\u00e4ndert das Bild<\/h3>\nEin CAC-Scan \u2013 ein CT-Scan mit niedriger Dosis und ohne Kontrastmittel, der etwa 10 Minuten dauert und keine Injektionen oder Farbstoffe erfordert \u2013 liefert eine direkte Messung der verkalkten Plaquebelastung und ist \u00e4u\u00dferst wirksam bei der Neueinsch\u00e4tzung des Risikos bei Sportlern.3<\/sup><\/strong> Wenn sich bei einem Masters-Sportler, der nach herk\u00f6mmlichen Bewertungskriterien als risikoarm eingestuft wird, ein hoher Kalziumwert herausstellt, ver\u00e4ndert dies die Diskussion \u00fcber die weitere Behandlung: Es wird eine Person identifiziert, die m\u00f6glicherweise von einer Statintherapie, einer engmaschigeren \u00dcberwachung und detaillierteren Funktionstests profitieren k\u00f6nnte.<\/p>\nJedoch hat das CAC-Screening in dieser Population eine signifikante Einschr\u00e4nkung: Es erkennt lediglich verkalkt<\/strong> Plaque. Wie die Daten von Master@Heart zeigen, tragen Sportler au\u00dferdem mehr nicht-verkalkte Plaque in sich \u2013 und der CAC-Score ist daf\u00fcr blind. Ein normaler CAC-Score garantiert bei einem lebenslangen Ausdauersportler keine einwandfreie arterielle Gesundheit auf dieselbe Weise wie bei einer sitzenden Person.<\/p>\nWann eine Koronar-CT-Angiographie in Betracht gezogen werden sollte<\/h3>\nF\u00fcr Sportler mit Symptomen \u2013 also bei denen Brustbeschwerden, unerkl\u00e4rliche Atemnot, belastungsbedingte Herzrhythmusst\u00f6rungen oder ungew\u00f6hnliche Einbu\u00dfen der k\u00f6rperlichen Leistungsf\u00e4higkeit auftreten \u2013 liefert eine koronare CT-Angiographie (CCTA) weitaus mehr Informationen als ein Kalzium-Score allein.8<\/sup><\/strong> Im Gegensatz zu einem CAC-Scans kann die CCTA sowohl verkalkte als auch nicht verkalkte Plaque sichtbar machen, den Grad der Verengung in jedem Gef\u00e4\u00df quantifizieren und Hochrisiko-Plaque-Merkmale identifizieren. In Kombination mit einer kardiopulmonalen Belastungsuntersuchung, die die tats\u00e4chliche Herzfunktion unter physiologischem Stress misst, gibt sie \u00c4rzten ein umfassendes Bild sowohl der anatomischen Erkrankung als auch der funktionellen Auswirkungen.<\/p>\nDie Entscheidung, bei einem asymptomatischen Sportler eine CCTA durchzuf\u00fchren, ist komplexer und sollte im Rahmen eines gemeinsamen Gespr\u00e4chs zwischen dem Sportler und seinem Arzt \u00fcber Symptome, Risikofaktoren, Familienanamnese und Trainingsziele getroffen werden.<\/p>\n Die AHA\/ACC-Leitlinien 2025: Gemeinsame Entscheidungsfindung statt Einschr\u00e4nkung<\/h3>\nIm Jahr 2025 ver\u00f6ffentlichten die American Heart Association und das American College of Cardiology eine umfassende wissenschaftliche Stellungnahme zu kardiovaskul\u00e4ren Aspekten bei der Teilnahme am Leistungssport f\u00fcr Sportler mit kardiovaskul\u00e4ren Auff\u00e4lligkeiten.15<\/sup><\/strong> Das Dokument stellt einen bedeutenden philosophischen Wandel dar, wie die kardiologische Gemeinschaft an diese Population herangeht.<\/p>\nWo fr\u00fchere Epochen der Sportmedizin eher auf Vorsicht bedacht waren \u2013 und Sportler mit abnormalen Befunden von der Wettkampfteilnahme ausschlossen \u2013 bef\u00fcrwortet die Erkl\u00e4rung von 2025 ausdr\u00fccklich einen Rahmen der partizipative Entscheidungsfindung<\/strong>. Anstatt dass \u00c4rzte sportliche Aktivit\u00e4ten aufgrund von Befunden aus bildgebenden Untersuchungen einseitig einschr\u00e4nken, sehen die Leitlinien eine offene Kommunikation zwischen Arzt und Sportler \u00fcber die vorliegenden Erkenntnisse, die bestehenden Unsicherheiten sowie die eigenen Werte und Priorit\u00e4ten des Sportlers vor.<\/p>\nWichtige Prinzipien der AHA\/ACC-Leitlinie 2025 f\u00fcr Masters-Sportler mit koronarer Herzkrankheit<\/strong><\/p>\n\n\n\nBereich<\/strong><\/td>\nWas die Leitlinien f\u00fcr 2025 besagen<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<\/thead>\n\n\nEntscheidungsfindung<\/strong><\/td>\n| Die gemeinsame Entscheidungsfindung ist der Behandlungsstandard \u2013 nicht die vom Arzt verordnete Einschr\u00e4nkung. Die Werte des Sportlers, seine Lebensqualit\u00e4t und die nachgewiesenen Vorteile von k\u00f6rperlicher Bet\u00e4tigung m\u00fcssen neben den anatomischen Befunden abgewogen werden.<\/td>\n<\/tr>\n | \n\u00dcbung fortsetzen<\/strong><\/td>\n| Ein erh\u00f6hter CAC-Wert bedeutet nicht automatisch, dass ein Sportler den Wettkampf einstellen muss. Wenn Hochrisiko-Isch\u00e4mie und gef\u00e4hrliche Arrhythmien durch Belastungstests ausgeschlossen werden, wird die Fortsetzung der Teilnahme aktiv unterst\u00fctzt.<\/td>\n<\/tr>\n | \nMedizinische Behandlung<\/strong><\/td>\n| K\u00f6rperliche Fitness mindert nicht die Indikation f\u00fcr eine evidenzbasierte medizinische Therapie. Eine signifikante Plaquebelastung rechtfertigt die Erw\u00e4gung einer Statintherapie und ein strenges Blutdruckmanagement.<\/td>\n<\/tr>\n | \nNotfallvorsorge<\/strong><\/td>\n| Ein pl\u00f6tzlicher Herzstillstand kann selbst bei gr\u00fcndlich untersuchten Sportlern auftreten. In allen Sportst\u00e4tten sollten AEDs und geschulte Ersthelfer vorhanden sein \u2013 das ist unverzichtbar.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n AED = automatisierter externer Defibrillator; AHA\/ACC = American Heart Association\/American College of Cardiology; CAC = Koronarkalk. In Anlehnung an die wissenschaftliche Stellungnahme der AHA\/ACC aus dem Jahr 2025.<\/em>15<\/sup><\/p>\nIn den Leitlinien wird zudem betont, dass der Nachweis von Verkalkungen in den Arterien eines Sportlers keinesfalls ein Grund ist, die medikament\u00f6se Therapie abzubrechen. Statine und die Blutdruckkontrolle bleiben unabh\u00e4ngig vom Fitnessniveau der Eckpfeiler der Sekund\u00e4rpr\u00e4vention. Eine hohe kardiovaskul\u00e4re Fitness bedeutet nicht, dass man keinen Nutzen aus einer medikament\u00f6sen Therapie ziehen kann.<\/p>\n Alles zusammenf\u00fcgen: Was wir wissen und was ungewiss bleibt<\/h3>\nDie Geschichte der koronaren Herzkrankheit bei Masters-Sportlern ist in vielerlei Hinsicht eine Geschichte \u00fcber biologische Komplexit\u00e4t, die sich einfachen Erz\u00e4hlungen widersetzt. Die Geschichte, dass Bewegung immer gut ist, erweist sich bei extremen Dosen und \u00fcber extreme Zeithorizonte hinweg als unvollst\u00e4ndig. Aber die Geschichte, dass Bewegung gef\u00e4hrlich ist, ist genauso falsch. Die Wahrheit ist interessanter als beide.<\/p>\n Hier ist eine faire Zusammenfassung dessen, was wir basierend auf den aktuellen Beweisen mit Zuversicht sagen k\u00f6nnen:<\/p>\n Was wir wissen: <\/strong>M\u00e4nnliche Masters-Sportler weisen eine deutlich gr\u00f6\u00dfere Ansammlung koronarer Plaque auf als sitzende oder m\u00e4\u00dfig aktive Personen gleichen Alters und Risikoprofils \u2013 einschlie\u00dflich nicht verkalkter Plaque an gef\u00e4hrlichen proximalen Lokalisationen. Diese Plaque-Ansammlung wird durch den mechanischen Stress von hochintensivem Training und die kalziummobilisierenden Effekte wiederkehrender Erh\u00f6hungen des Parathormons angetrieben. Die Trainingsintensit\u00e4t \u2013 nicht das Gesamtvolumen \u2013 scheint der prim\u00e4re Treiber der CAC-Progression zu sein. Ungeachtet dessen bleiben die Gesamt- und kardiovaskul\u00e4re Mortalit\u00e4t in hochaktiven Populationen wesentlich geringer, selbst wenn sie ein erh\u00f6htes koronares Kalzium aufweisen. Weibliche Masters-Sportler sind von diesem Paradoxon weitgehend gesch\u00fctzt; ihre koronare Plaque-Last wird durch traditionelle Risikofaktoren angetrieben, nicht durch Sport. Standard-Risikorechner untersch\u00e4tzen die Plaque-Last bei Sportlern drastisch. Und die AHA\/ACC-Leitlinien von 2025 fordern eine individualisierte, gemeinsame Entscheidungsfindung anstelle pauschaler Einschr\u00e4nkungen.<\/p>\nWas ungewiss bleibt: <\/strong>Uns liegen derzeit noch keine langfristigen klinischen Ergebnisdaten speziell von Kohorten von Leistungssportlern vor. Wir verstehen noch nicht vollst\u00e4ndig, warum manche Sportler signifikante nicht-verkalkte Plaques entwickeln, w\u00e4hrend andere mit \u00e4hnlicher Trainingshistorie dies nicht tun. Wir kennen nicht den genauen Schwellenwert f\u00fcr Trainingsintensit\u00e4t oder -dauer, jenseits dessen die strukturellen Risiken die systemischen Vorteile \u00fcberwiegen \u2013 falls ein solcher Schwellenwert auf Bev\u00f6lkerungsebene \u00fcberhaupt existiert. Und wir haben keine klaren Richtlinien dar\u00fcber, wann oder ob die Entdeckung einer subklinischen Koronarerkrankung bei einem asymptomatischen Sportler sein Trainingsverhalten ver\u00e4ndern sollte.<\/p>\n\n\n\nDas Wichtigste, das man verstehen muss, ist Folgendes: Wenn Sie ein \u00e4lterer Ausdauersportler sind, bedeutet der Nachweis von Koronarkalk in Ihren Arterien nicht, dass Ihre jahrelangem Training Ihnen geschadet haben. Die Evidenz spricht stark f\u00fcr das Gegenteil \u2013 dass Ihre Aktivit\u00e4t Ihr Risiko, an der Krankheit zu sterben, drastisch reduziert hat, auch wenn die mechanischen Belastungen des Trainings ihre Spuren an Ihren Arterienw\u00e4nden hinterlassen haben. Es bedeutet jedoch, dass Sie eine fundierte, individuell abgestimmte kardiovaskul\u00e4re Versorgung verdienen \u2013 keine Abweisung und keine Panik.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\nFazit: Die anhaltende Kraft der Bewegung<\/h3>\nDas Paradoxon der Gef\u00e4\u00dfverkalkung bei Sportlern ist eines der faszinierendsten R\u00e4tsel in der modernen Kardiologie, und es ist noch lange nicht vollst\u00e4ndig gel\u00f6st. Aber seine groben Umrisse sind inzwischen klar genug, um einige sichere Schlussfolgerungen zu ziehen.<\/p>\n Jahrzehntelanges hochintensives Ausdauertraining hinterl\u00e4sst tats\u00e4chlich strukturelle Spuren an den Koronararterien alternder m\u00e4nnlicher Sportler \u2013 mehr Plaque, darunter auch einige Plaque-Typen, die traditionell als risikoreich gelten, an anatomisch anf\u00e4lligen Stellen. Dies ist weder ein Mythos noch ein Messartefakt. Es handelt sich um ein reales biologisches Ph\u00e4nomen, das durch reale physiologische Mechanismen bedingt ist: h\u00e4modynamische Belastung, Parathormon, das Verhalten der glatten Gef\u00e4\u00dfmuskelzellen und der Versuch des K\u00f6rpers, wiederholte arterielle Verletzungen zu reparieren.<\/p>\n Und doch \u2013 dieselben Jahrzehnte k\u00f6rperlicher Aktivit\u00e4t, die diese strukturellen Ver\u00e4nderungen hervorrufen, bauen gleichzeitig ein au\u00dfergew\u00f6hnliches Spektrum an Schutzmechanismen f\u00fcr das Herz-Kreislauf-System auf: dickere, stabilere fibr\u00f6se Kapseln, die einem Riss widerstehen; vergr\u00f6\u00dferte Arterien, die Plaque aufnehmen k\u00f6nnen, ohne dass dies die gleichen funktionellen Folgen hat; eine \u00fcberdurchschnittliche koronare Durchblutungsreserve; sowie reichhaltige Kollateralnetzwerke, die Redundanz gegen akute Verschl\u00fcsse bieten. Das Ergebnis ist ein Herz-Kreislauf-System, das gleichzeitig erkrankter und besser gesch\u00fctzt ist als das eines Menschen mit sitzender Lebensweise.<\/p>\n Das letztlich entscheidende Ma\u00df \u2013 das \u00dcberleben \u2013 spricht eindeutig zugunsten des Sportlers. Ein hohes Ma\u00df an k\u00f6rperlicher Aktivit\u00e4t sch\u00fctzt vor kardiovaskul\u00e4rer Mortalit\u00e4t, selbst bei Vorliegen einer signifikanten Koronarkalzifizierung. Inaktivit\u00e4t hingegen verst\u00e4rkt das t\u00f6dliche Potenzial derselben anatomischen Befunde dramatisch.<\/p>\n Nichts davon bedeutet, dass Sie koronare Befunde bei alternden Sportlern ignorieren sollten. Es bedeutet, dass Sie sie richtig interpretieren m\u00fcssen \u2013 im vollst\u00e4ndigen Kontext der Physiologie, mit den richtigen Instrumenten und in einer Partnerschaft zwischen informierten \u00c4rzten und informierten Patienten. Genau das fordern die AHA\/ACC-Leitlinien von 2025 nun. Und letztlich ist das das, was gute Medizin schon immer ausgemacht hat: Komplexit\u00e4t mit Nuancen zu begegnen und Evidenz mit Demut.<\/p>\n Medizinischer Haftungsausschluss<\/h3>\nDie in diesem Artikel pr\u00e4sentierten Informationen dienen ausschlie\u00dflich Bildungszwecken und basieren auf begutachteter wissenschaftlicher Literatur. Sie stellen weder eine medizinische Beratung, eine Diagnose noch eine Behandlungsempfehlung dar. Konsultieren Sie immer einen qualifizierten Gesundheitsdienstleister, bevor Sie \u00c4nderungen an Ihrem Trainingsprogramm vornehmen, kardiovaskul\u00e4re Untersuchungen durchf\u00fchren lassen oder Medikamente ein- oder absetzen. Individuelle Risikoprofile variieren stark, und keine auf Bev\u00f6lkerungsebene gewonnenen Erkenntnisse sollten ohne professionelle klinische Bewertung angewendet werden.<\/em><\/p>\nReferenzen<\/h3>\nAlle in diesem Artikel zitierten Quellen sind begutachtete Publikationen. F\u00fcr Leser, die sich mit der Prim\u00e4rliteratur befassen m\u00f6chten, sind Literaturangaben beigef\u00fcgt.<\/em><\/p>\n\n- Bassler, T. J. Weitere Erkenntnisse zur Immunit\u00e4t gegen Atherosklerose bei Marathonl\u00e4ufern. N Engl J Med<\/em>. 1978;299(4):201. doi:10.1056\/NEJM197807272990417<\/li>\n
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