{"id":8301,"date":"2025-03-28T10:08:44","date_gmt":"2025-03-28T14:08:44","guid":{"rendered":"https:\/\/www.curingheartdisease.com\/?p=8301"},"modified":"2026-08-02T12:40:58","modified_gmt":"2026-08-02T16:40:58","slug":"gestion-du-risque-cardiovasculaire-et-modification-de-lentrainement-pour-lathlete-veteran-de-50-ans-atteint-de-fibrillation-auriculaire-traitee-un-rapport-dexpert","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.curingheartdisease.com\/fr\/cardiovascular-risk-management-and-training-modification-for-the-masters-athlete-50-with-treated-atrial-fibrillation-an-expert-report\/","title":{"rendered":"Gestion du risque cardiovasculaire et modification de l'entra\u00eenement pour l'athl\u00e8te v\u00e9t\u00e9ran (50 ans et plus) trait\u00e9 pour une fibrillation auriculaire : rapport d'experts"},"content":{"rendered":"<h2>I. R\u00e9sum\u00e9 analytique : La n\u00e9cessit\u00e9 de modifier l'entra\u00eenement<\/h2>\n<p>La prise en charge de la fibrillation auriculaire (FA) chez les athl\u00e8tes \u00ab Masters \u00bb (g\u00e9n\u00e9ralement d\u00e9finis comme \u00e9tant \u00e2g\u00e9s de 35 ans et plus, et plus pr\u00e9cis\u00e9ment, dans ce contexte, comme \u00e9tant \u00e2g\u00e9s de 50 ans et plus) repr\u00e9sente un d\u00e9fi majeur qui n\u00e9cessite une r\u00e9orientation nuanc\u00e9e de la philosophie d\u2019entra\u00eenement. Si l'entra\u00eenement d'endurance chronique offre de nombreux bienfaits cardiovasculaires, il constitue fondamentalement un facteur de risque des arythmies auriculaires dont l'importance d\u00e9pend de l'intensit\u00e9. Pour un athl\u00e8te ayant suivi un traitement (ablation ou traitement m\u00e9dicamenteux) contre la FA, la poursuite d'un entra\u00eenement intense et de volume \u00e9lev\u00e9 comporte un risque important de r\u00e9cidive de l'arythmie et de progression de la maladie.<\/p>\n<p><strong>La conclusion principale \u00e9tay\u00e9e par la recherche en \u00e9lectrophysiologie est que l'athl\u00e8te v\u00e9t\u00e9ran (50 ans et plus) diagnostiqu\u00e9 et trait\u00e9 pour une FA devrait imm\u00e9diatement et significativement mod\u00e9rer le volume et l'intensit\u00e9 de son entra\u00eenement d'endurance.<\/strong> Cette r\u00e9duction est requise non seulement pour un soulagement symptomatique, mais en tant que strat\u00e9gie th\u00e9rapeutique visant \u00e0 stabiliser le substrat auriculaire et \u00e0 r\u00e9duire la morbidit\u00e9 \u00e0 long terme. L'objectif devrait \u00eatre de maintenir une condition cardiovasculaire \u00e9lev\u00e9e gr\u00e2ce \u00e0 une activit\u00e9 structur\u00e9e, d'intensit\u00e9 mod\u00e9r\u00e9e \u00e0 vigoureuse, tout en att\u00e9nuant activement la contrainte structurelle et \u00e9lectrique associ\u00e9e \u00e0 la performance d'endurance de pointe.<\/p>\n<h3>Piliers cl\u00e9s de la prise en charge clinique :<\/h3>\n<ol>\n<li><strong>Ajustement de la dose d'entra\u00eenement :<\/strong> R\u00e9duire le volume d'entra\u00eenement ax\u00e9 sur l'endurance chronique de haute intensit\u00e9 (g\u00e9n\u00e9ralement d\u00e9fini comme &gt;10 heures par semaine pendant de nombreuses ann\u00e9es) <sup>1<\/sup>).<\/li>\n<li><strong>Stabilit\u00e9 du rythme et risque de r\u00e9cidive :<\/strong> Mettre en \u0153uvre des protocoles d'exercices th\u00e9rapeutiques, tels que l'entra\u00eenement par intervalles a\u00e9robiques (AIT), dont il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 qu'ils r\u00e9duisent activement la charge li\u00e9e \u00e0 la fibrillation auriculaire.<sup>2<\/sup><\/li>\n<li><strong>Pr\u00e9vention des AVC :<\/strong> Le respect des recommandations en mati\u00e8re d'anticoagulation orale (AO) fond\u00e9es sur des scores de risque individuels (par exemple, le score CHA2DS2-VASc) est essentiel et prime souvent sur les objectifs sportifs, car une ablation r\u00e9ussie ne garantit pas syst\u00e9matiquement une protection totale contre les AVC.<sup>4<\/sup><\/li>\n<\/ol>\n<h2>II. Physiopathologie et probabilit\u00e9 statistique de la r\u00e9cidive de la FA<\/h2>\n<h3>A. Le m\u00e9canisme causal : entra\u00eenement d'endurance et remodelage auriculaire<\/h3>\n<p>Le risque de fibrillation auriculaire chez les athl\u00e8tes de la cat\u00e9gorie Masters est indissociable des adaptations physiologiques induites par un entra\u00eenement soutenu et de grande intensit\u00e9, souvent r\u00e9sum\u00e9es par le mod\u00e8le de courbe en J ou en U illustrant la relation entre la dose d'effort et le risque cardiovasculaire.<sup>5<\/sup><\/p>\n<h4>Substrat structural et \u00e9lectrique cardiaque<\/h4>\n<p>La sollicitation volumique chronique inh\u00e9rente aux sports d'endurance (tels que le cyclisme, la course \u00e0 pied ou la natation) entra\u00eene un remodelage cardiaque sp\u00e9cifique, \u00e0 l'origine du \u201c c\u0153ur de l'athl\u00e8te \u201d.<sup>7<\/sup> Bien que l'on accorde une grande attention aux modifications ventriculaires, c'est le remodelage auriculaire qui pr\u00e9dispose le sportif \u00e0 la fibrillation auriculaire. Ce remodelage comprend :<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Dilatation des deux oreillettes :<\/strong> Hypertrophie des oreillettes gauche et droite.<sup>7<\/sup><\/li>\n<li><strong>Fibrose myocardique<\/strong> Le d\u00e9veloppement de cicatrices microscopiques (fibrose) dans les parois auriculaires.<sup>8<\/sup><\/li>\n<\/ul>\n<p>Cette fibrose est particuli\u00e8rement dangereuse car elle cr\u00e9e un environnement tissulaire \u00e9lectriquement h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne, constituant un substrat tr\u00e8s propice \u00e0 la formation de circuits \u00e9lectriques de macro-r\u00e9entr\u00e9e. Ces circuits soutiennent l'activit\u00e9 \u00e9lectrique d\u00e9sorganis\u00e9e caract\u00e9ristique de la Fibrillation Atriale.<sup>8<\/sup><\/p>\n<h4>D\u00e9s\u00e9quilibres autonomes comme d\u00e9clencheurs<\/h4>\n<p>Outre ces changements structurels, les athl\u00e8tes d'endurance pr\u00e9sentent des fluctuations importantes au niveau de leur syst\u00e8me nerveux autonome. Ils manifestent g\u00e9n\u00e9ralement un tonus vagal exag\u00e9r\u00e9 au repos, ce qui entra\u00eene une bradycardie sinusale. Cependant, un effort intense ou en comp\u00e9tition provoque une puissante pouss\u00e9e sympathique. Cette oscillation de l'activit\u00e9 autonome raccourcit consid\u00e9rablement la p\u00e9riode r\u00e9fractaire auriculaire, agissant comme un puissant d\u00e9clencheur ectopique susceptible de provoquer des \u00e9pisodes de fibrillation auriculaire.<sup>8<\/sup> Chez les athl\u00e8tes de la cat\u00e9gorie Masters (50 ans et plus), la combinaison du remodelage induit par l'effort et des facteurs de risque li\u00e9s \u00e0 l'\u00e2ge (tels que l'hypertension ou l'ob\u00e9sit\u00e9, m\u00eame s'ils sont bien contr\u00f4l\u00e9s) aggrave cette vuln\u00e9rabilit\u00e9 \u00e9lectrophysiologique.<sup>1<\/sup><\/p>\n<h3>B. Donn\u00e9es statistiques sur la probabilit\u00e9 de r\u00e9cidive apr\u00e8s le traitement<\/h3>\n<p>La probabilit\u00e9 de ne plus pr\u00e9senter d'arythmie auriculaire apr\u00e8s le traitement est consid\u00e9rablement compromise par la persistance du facteur \u00e9tiologique sous-jacent (entra\u00eenement intense).<\/p>\n<h4>R\u00e9cidive apr\u00e8s une ablation par cath\u00e9ter (PVI)<\/h4>\n<p>Chez les sportifs subissant une ablation par cath\u00e9ter, notamment une isolation des veines pulmonaires (PVI), les taux de r\u00e9cidive posent souvent probl\u00e8me. Des donn\u00e9es observationnelles sugg\u00e8rent que les sportifs d'endurance ont tendance \u00e0 pr\u00e9senter <strong>taux plus \u00e9lev\u00e9s de r\u00e9cidive d'arythmie auriculaire<\/strong> que les personnes s\u00e9dentaires non sportives apr\u00e8s l'intervention.<sup>10<\/sup> Il est important de noter que cette r\u00e9cidive ne se manifeste souvent pas sous la forme de la fibrillation auriculaire initiale, mais sous la forme de <strong>flutter atypique<\/strong>.<sup>10<\/sup> Ce ph\u00e9nom\u00e8ne sugg\u00e8re que le processus pathologique a \u00e9volu\u00e9 : les foyers d'origine situ\u00e9s au niveau des veines pulmonaires ont \u00e9t\u00e9 isol\u00e9s avec succ\u00e8s, mais le substrat fibrotique sous-jacent est \u00e0 l'origine de nouvelles arythmies ailleurs dans le tissu auriculaire (ind\u00e9pendantes des veines pulmonaires).<sup>10<\/sup><\/p>\n<p>Une \u00e9tude comparant les r\u00e9sultats de la PVI a montr\u00e9 que les athl\u00e8tes pr\u00e9sentaient un taux de survie sans arythmie \u00e0 3 ans similaire \u00e0 celui d'un groupe t\u00e9moin compos\u00e9 de personnes ne pratiquant pas d'activit\u00e9s d'endurance (87% contre 85%, p = 0,88).<sup>9<\/sup> Toutefois, une autre comparaison a montr\u00e9 que les taux de r\u00e9cidive (absence de FA et de traitement antiarythmique) \u00e9taient de 34% chez les sportifs contre 48% chez les t\u00e9moins apr\u00e8s 3 ans.<sup>9<\/sup> Cette variation laisse entendre que, m\u00eame si la PVI peut s\u2019av\u00e9rer efficace dans un premier temps pour traiter la fibrillation auriculaire d\u2019origine vagale fr\u00e9quente chez les sportifs, la poursuite \u00e0 long terme d\u2019un entra\u00eenement intense entra\u00eenera in\u00e9vitablement un remodelage suppl\u00e9mentaire et augmentera le risque de r\u00e9cidive ou d\u2019\u00e9volution vers des arythmies plus complexes, telles que le flutter auriculaire.<sup>10<\/sup><\/p>\n<h4>Avantage quantitatif de la modification de l'entra\u00eenement<\/h4>\n<p>Les donn\u00e9es sur les r\u00e9sultats plaident fortement en faveur d'une r\u00e9duction et d'une adaptation structur\u00e9es du volume d'exercice, ce qui se traduit par une diminution favorable de la probabilit\u00e9 de r\u00e9cidive.<\/p>\n<ul>\n<li><strong>R\u00e9duction du risque relatif :<\/strong> Une intervention structur\u00e9e ax\u00e9e sur l'activit\u00e9 physique a \u00e9t\u00e9 associ\u00e9e \u00e0 une am\u00e9lioration globale <strong>r\u00e9duction du risque de r\u00e9cidive de la FA<\/strong> par rapport aux groupes t\u00e9moins, ce qui se traduit par un risque relatif (RR) de <strong>82<\/strong> (95% CI : 0,68 \u00e0 0,99, p = 0,04).<sup>3<\/sup> Cette diminution sugg\u00e8re qu\u2019une prescription d\u2019activit\u00e9 physique bien pens\u00e9e, ax\u00e9e sur le maintien de la sant\u00e9 plut\u00f4t que sur la performance maximale, peut avoir un v\u00e9ritable effet th\u00e9rapeutique.<\/li>\n<li><strong>R\u00e9duction du fardeau li\u00e9 \u00e0 la fibrillation auriculaire :<\/strong> Plus pr\u00e9cis\u00e9ment, il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 qu\u2019un entra\u00eenement par intervalles a\u00e9robies (AIT) structur\u00e9 r\u00e9duisait la dur\u00e9e moyenne pendant laquelle un athl\u00e8te se trouvait en fibrillation auriculaire, passant de <strong>De 1% \u00e0 8.1%<\/strong> par rapport \u00e0 un groupe t\u00e9moin, parall\u00e8lement \u00e0 une am\u00e9lioration de la capacit\u00e9 cardiopulmonaire (VO\u2082max).<sup>2<\/sup><\/li>\n<\/ul>\n<h3>C. Le risque inacceptable d'accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral<\/h3>\n<p>La d\u00e9cision de poursuivre un entra\u00eenement intensif doit \u00eatre mise en balance avec le risque persistant d'accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral, d'autant plus que l'athl\u00e8te a plus de 50 ans. Le fait d'avoir plus de 50 ans se traduit probablement par un score CHA2DS2-VASc d'au moins 1 (pour l'\u00e2ge), voire de 2 ou plus si d'autres facteurs de risque, tels que l'hypertension ou le diab\u00e8te, sont pr\u00e9sents.<sup>4<\/sup><\/p>\n<p>Les recommandations en mati\u00e8re de pr\u00e9vention des AVC pr\u00e9conisent le recours \u00e0 un traitement anticoagulant oral (TAO) en fonction du score CHA2DS2-VASc, quel que soit le succ\u00e8s apparent du traitement de la fibrillation auriculaire.<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Risque li\u00e9 \u00e0 l'arr\u00eat du traitement par OAC :<\/strong> Des \u00e9tudes observationnelles indiquent que, chez les patients pr\u00e9sentant un score CHA2DS2-VASc &gt; 2, l'arr\u00eat d'un anticoagulant oral plus de 3 mois apr\u00e8s une ablation par cath\u00e9ter a entra\u00een\u00e9 une augmentation significative du risque d'AVC, quantifi\u00e9e par un <strong>Rapport de risque (HR) de 2,48<\/strong> (95% CI, 1,11\u20135,52 ; P &lt; 0,05).<sup>4<\/sup><\/li>\n<li><strong>Limites de l'ablation :<\/strong> \u00c0 ce jour, les essais cliniques randomis\u00e9s ont, <strong>aucune r\u00e9duction du risque d'AVC n'a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e<\/strong> apr\u00e8s une ablation par cath\u00e9ter.<sup>4<\/sup><\/li>\n<\/ul>\n<p>Ces donn\u00e9es soulignent le fait que l\u2019ablation traite le sympt\u00f4me de l\u2019arythmie, mais qu\u2019elle ne r\u00e9sout pas n\u00e9cessairement de mani\u00e8re d\u00e9finitive la pathologie sous-jacente \u00e0 l\u2019origine du risque thromboembolique. Par cons\u00e9quent, la probabilit\u00e9 d\u2019AVC d\u00e9pend tr\u00e8s largement du score CHA2DS2-VASc, et non de la capacit\u00e9 \u00e0 reprendre un entra\u00eenement intensif. Si un traitement anticoagulant oral (OAC) est n\u00e9cessaire, il convient d\u2019informer l\u2019athl\u00e8te que les sports de contact ou \u00e0 haut risque de traumatisme sont contre-indiqu\u00e9s en raison du risque h\u00e9morragique.<sup>11<\/sup><\/p>\n<h2>III. Lignes directrices : formation approfondie et protocoles cliniques<\/h2>\n<p>La prise en charge des athl\u00e8tes de la cat\u00e9gorie Masters (50 ans et plus) pr\u00e9sentant une fibrillation auriculaire trait\u00e9e doit \u00eatre ax\u00e9e sur la r\u00e9duction des risques et la pratique d'une activit\u00e9 physique structur\u00e9e visant \u00e0 renforcer la r\u00e9silience cardiaque.<\/p>\n<h3>A. Protocole de modification progressive de l'entra\u00eenement<\/h3>\n<p>Le passage d'un programme d'entra\u00eenement d'endurance \u00e0 volume \u00e9lev\u00e9 \u00e0 un programme th\u00e9rapeutique n\u00e9cessite une mise en \u0153uvre progressive et structur\u00e9e ainsi qu'une communication efficace, notamment en ce qui concerne le lien \u00e9tabli entre l'entra\u00eenement \u00e0 haute intensit\u00e9 et la charge de fibrillation auriculaire.<sup>5<\/sup><\/p>\n<p><sup>\u00a0<\/sup><\/p>\n<table width=\"624\">\n<tbody>\n<tr>\n<td width=\"156\"><strong>Phase<\/strong><\/td>\n<td width=\"156\"><strong>Dur\u00e9e<\/strong><\/td>\n<td width=\"156\"><strong>Activit\u00e9\/Objectif<\/strong><\/td>\n<td width=\"156\"><strong>Justification clinique et recommandations<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"156\"><strong>Phase 1 : R\u00e9cup\u00e9ration imm\u00e9diate apr\u00e8s le traitement<\/strong><\/td>\n<td width=\"156\">4 \u00e0 8 premi\u00e8res semaines<\/td>\n<td width=\"156\">Arr\u00eat complet ou activit\u00e9 tr\u00e8s l\u00e9g\u00e8re et non comp\u00e9titive (par exemple, la marche).<\/td>\n<td width=\"156\">Permet la cicatrisation du myocarde et la stabilisation du rythme sinusal apr\u00e8s une ablation ou une cardioversion.<sup>12<\/sup> La reprise d'une activit\u00e9 sportive encadr\u00e9e ne devrait commencer que <strong>un mois apr\u00e8s l'ablation<\/strong>, \u00e0 condition que la proc\u00e9dure soit valid\u00e9e comme ayant abouti.<sup>11<\/sup><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"156\"><strong>Phase 2 : Charge th\u00e9rapeutique et entretien<\/strong><\/td>\n<td width=\"156\">En cours (\u00e0 long terme)<\/td>\n<td width=\"156\">Exercice a\u00e9robie structur\u00e9 d'intensit\u00e9 mod\u00e9r\u00e9e \u00e0 vigoureuse, privil\u00e9giant les intervalles courts et \u00e0 haute intensit\u00e9 (AIT) plut\u00f4t que les s\u00e9ances longues et continues.<\/td>\n<td width=\"156\">L'objectif principal \u00e0 long terme est de pr\u00e9server la capacit\u00e9 cardiorespiratoire (am\u00e9lioration de la VO\u2082max) et la fonction cardiaque (am\u00e9lioration de la fraction d'\u00e9jection ventriculaire gauche, FEVG) <sup>3<\/sup>), tout en \u00e9vitant la contrainte volumique chronique \u00e0 l'origine de la fibrillation auriculaire.<sup>13<\/sup> La valeur cible recommand\u00e9e est d'environ <strong>210 minutes par semaine<\/strong> d'activit\u00e9 physique a\u00e9robie d'intensit\u00e9 mod\u00e9r\u00e9e \u00e0 vigoureuse.<sup>4<\/sup><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>L'importance d'utiliser <strong>Entra\u00eenement par intervalles a\u00e9robie<\/strong> dans la phase 2 ne saurait \u00eatre sous-estim\u00e9e, car l'analyse par sous-groupes sugg\u00e8re que l'entra\u00eenement par intervalles offre <strong>un b\u00e9n\u00e9fice plus important en termes de r\u00e9duction de la r\u00e9cidive de la FA<\/strong> par rapport \u00e0 la formation continue.<sup>3<\/sup> Il convient de d\u00e9conseiller formellement un retour g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9 \u00e0 un entra\u00eenement de fond de longue dur\u00e9e et \u00e0 rythme lent (&gt; 10 heures par semaine), car cela risque de provoquer \u00e0 nouveau le remodelage \u00e0 l'origine de l'arythmie initiale.<sup>1<\/sup><\/p>\n<h3>B. Aspects \u00e0 prendre en compte dans la prise en charge clinique<\/h3>\n<ol>\n<li><strong>M\u00e9dicaments antiarythmiques et performances :<\/strong> Les sportifs sont souvent r\u00e9ticents \u00e0 prendre des m\u00e9dicaments tels que les b\u00eatabloquants, car ceux-ci r\u00e9duisent consid\u00e9rablement la capacit\u00e9 d'effort maximale, mesur\u00e9e par la V02max.<sup>14<\/sup> L'ablation par cath\u00e9ter est souvent privil\u00e9gi\u00e9e, car elle offre la possibilit\u00e9 d'\u00e9radiquer la fibrillation auriculaire et de permettre un retour \u00e0 la comp\u00e9tition sans avoir \u00e0 suivre quotidiennement un traitement m\u00e9dicamenteux limitant les performances.<sup>14<\/sup> Si des m\u00e9dicaments de classe I pris par voie orale (fl\u00e9ca\u00efnide ou propaf\u00e9none) sont utilis\u00e9s pour une cardioversion aigu\u00eb, l\u2019athl\u00e8te doit s\u2019abstenir de pratiquer des sports intensifs jusqu\u2019\u00e0 ce que <strong>deux demi-vies du m\u00e9dicament se sont \u00e9coul\u00e9es<\/strong> (jusqu'\u00e0 2 jours) en raison du risque d'effets proarythmiques en cas de stress adr\u00e9nergique.<sup>11<\/sup><\/li>\n<li><strong>Suivi et \u00e9valuation :<\/strong> Tous les sportifs doivent \u00eatre suivis dans un centre sp\u00e9cialis\u00e9 en cardiologie du sport.<sup>1<\/sup> Les tests d'effort doivent \u00eatre r\u00e9alis\u00e9s selon des protocoles reproduisant les conditions de pratique sportive de l'athl\u00e8te afin de garantir que la fr\u00e9quence ventriculaire reste sous contr\u00f4le pendant l'effort maximal, ce qui permet de confirmer l'efficacit\u00e9 th\u00e9rapeutique.<sup>1<\/sup><\/li>\n<li><strong>Statut anticoagulatoire :<\/strong> Le traitement anticoagulant oral doit faire l'objet d'une r\u00e9\u00e9valuation continue. Chez les sportifs \u00e0 haut risque (score CHA2DS2-VASc &gt; 2), le traitement anticoagulant oral doit \u00eatre poursuivi ind\u00e9finiment, m\u00eame si la fibrillation auriculaire semble contr\u00f4l\u00e9e.<sup>4<\/sup> Cette contrainte m\u00e9dicale conditionne la pratique sportive ; les sports pr\u00e9sentant un risque \u00e9lev\u00e9 de contact physique ou de traumatisme sont formellement d\u00e9conseill\u00e9s aux personnes sous traitement anticoagulant.<sup>11<\/sup><\/li>\n<\/ol>\n<h2>IV. Synth\u00e8se et int\u00e9gration de la prise en charge des lipides (Stoicescu et al., 2025)<\/h2>\n<p>La prise en charge globale d'un athl\u00e8te de la cat\u00e9gorie Masters (50 ans et plus) n\u00e9cessite de traiter non seulement le trouble \u00e9lectrophysiologique (fibrillation auriculaire), mais \u00e9galement le risque cardiovasculaire g\u00e9n\u00e9ral, y compris le m\u00e9tabolisme lipidique. L'article de synth\u00e8se fourni, <strong>\u201c R\u00f4le du HDL par rapport aux LDL petites et denses : bienfaits cardiovasculaires et implications \u201d<\/strong> <sup>15<\/sup>, apporte des \u00e9l\u00e9ments de contexte essentiels pour la prise en charge du risque d'ath\u00e9roscl\u00e9rose (ASCVD) au sein de cette population.<\/p>\n<h3>A. R\u00e9sum\u00e9 de l'article : Fonction des HDL par rapport aux LDL petites et denses<\/h3>\n<p>L'\u00e9tude de Stoicescu, Vacarescu et Cozma met en \u00e9vidence un changement de paradigme majeur en lipidologie : l'accent n'est plus mis sur la concentration en cholest\u00e9rol des lipoprot\u00e9ines de haute densit\u00e9 (HDL-C), mais sur la capacit\u00e9 fonctionnelle et la r\u00e9duction drastique des particules ath\u00e9rog\u00e8nes.<sup>17<\/sup><\/p>\n<ol>\n<li><strong>HDL Focus : La qualit\u00e9 prime sur la quantit\u00e9 :<\/strong> Alors que le HDL \u00e9tait traditionnellement consid\u00e9r\u00e9 comme cardioprotecteur, l'augmentation pharmacologique de la concentration en HDL-C \u2014 par le biais d'agents tels que la niacine (essais AIM-HIGH, HPS2-THRIVE) ou les inhibiteurs de la CETP (essais ILLUMINATE, ACCELERATE) \u2014 n'a pas permis de r\u00e9duire de mani\u00e8re syst\u00e9matique les \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires.<sup>16<\/sup> La valeur pr\u00e9dictive et protectrice r\u00e9side plut\u00f4t dans <strong>Fonctionnalit\u00e9s HDL<\/strong>, notamment son <strong>Capacit\u00e9 d'efflux du cholest\u00e9rol (CEC)<\/strong>, ce qui traduit sa capacit\u00e9 \u00e0 \u00e9liminer le cholest\u00e9rol des macrophages pr\u00e9sents dans les plaques art\u00e9rielles.<sup>16<\/sup><\/li>\n<li><strong>sdLDL : la principale cible ath\u00e9rog\u00e8ne :<\/strong> Les particules de lipoprot\u00e9ines de basse densit\u00e9 petites et denses (sdLDL) sont consid\u00e9r\u00e9es comme extr\u00eamement ath\u00e9rog\u00e8nes.<sup>16<\/sup> Leurs caract\u00e9ristiques physiques \u2014 petite taille, densit\u00e9 plus \u00e9lev\u00e9e et faible teneur en antioxydants \u2014 leur permettent de p\u00e9n\u00e9trer efficacement dans l'intima art\u00e9rielle et de subir des modifications oxydatives.<sup>15<\/sup> De plus, leur demi-vie plasmatique prolong\u00e9e (jusqu'\u00e0 74 heures) augmente la dur\u00e9e de leur exposition \u00e0 l'environnement endoth\u00e9lial.<sup>15<\/sup> Des concentrations \u00e9lev\u00e9es de sdLDL sont \u00e9troitement associ\u00e9es \u00e0 un risque accru d'\u00e9v\u00e9nements ASCVD (rapports de risque ajust\u00e9s : de 1,21 \u00e0 1,52).<sup>16<\/sup><\/li>\n<li><strong>Consensus th\u00e9rapeutique :<\/strong> Les recommandations actuelles accordent la priorit\u00e9 \u00e0 la r\u00e9duction de la charge globale des lipoprot\u00e9ines ath\u00e9rog\u00e8nes, mesur\u00e9e de mani\u00e8re pragmatique par le cholest\u00e9rol non-HDL (non-HDL-C) ou l'apolipoprot\u00e9ine B (ApoB), ce qui permet de cibler efficacement les sdLDL et les particules r\u00e9siduelles. Les statines et les inhibiteurs de la PCSK9 restent le pilier du traitement, en r\u00e9duisant le LDL-C et l'ApoB.<sup>16<\/sup><\/li>\n<\/ol>\n<h3>B. Int\u00e9gration de troisi\u00e8me ordre : strat\u00e9gie de gestion duale des risques<\/h3>\n<p>Les m\u00e9canismes physiologiques \u00e0 l'origine du risque de fibrillation auriculaire (remodelage\/fibrose) et ceux \u00e0 l'origine du risque ath\u00e9roscl\u00e9reux (accumulation de sdLDL\/inflammation) se recoupent souvent chez le sportif vieillissant. L'approche doit \u00eatre globale.<\/p>\n<p>La n\u00e9cessit\u00e9 de pr\u00e9venir la r\u00e9cidive de la fibrillation auriculaire en mod\u00e9rant l'activit\u00e9 physique vient paradoxalement \u00e9tayer l'importance d'optimiser le profil lipidique par le biais d'un mode de vie sain :<\/p>\n<ol>\n<li><strong>Synergie de modes de vie :<\/strong> Une activit\u00e9 physique structur\u00e9e (exercice d'intensit\u00e9 mod\u00e9r\u00e9e \u00e0 vigoureuse) et des changements alimentaires adapt\u00e9s (par exemple, un r\u00e9gime m\u00e9diterran\u00e9en, riche en graisses insatur\u00e9es comme l'huile d'olive <sup>16<\/sup>, et pauvres en glucides raffin\u00e9s) permettent de traiter simultan\u00e9ment ces deux facteurs de risque cardiaque. Ces changements am\u00e9liorent le profil cardiom\u00e9tabolique global, renforcent la capacit\u00e9 fonctionnelle du HDL (en augmentant la CEC et le potentiel antioxydant) et r\u00e9duisent les taux plasmatiques de triglyc\u00e9rides, ce qui diminue la production h\u00e9patique de sdLDL.<sup>16<\/sup><\/li>\n<li><strong>Att\u00e9nuation cibl\u00e9e du risque r\u00e9siduel (om\u00e9ga-3) :<\/strong> Compte tenu du risque \u00e9lev\u00e9 de maladie cardiovasculaire atheroscl\u00e9rotique (ASCVD) associ\u00e9 aux particules de sdLDL et aux particules r\u00e9siduelles, une intervention pharmacologique peut \u00eatre justifi\u00e9e si l'hypertriglyc\u00e9rid\u00e9mie (par exemple, &gt; 150 mg\/dl) persiste malgr\u00e9 un traitement optimal par statines et des changements du mode de vie. L'acide eicosapenta\u00e9no\u00efque (EPA) de qualit\u00e9 pharmaceutique \u00e0 forte dose a permis une r\u00e9duction du risque relatif d'\u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires majeurs de 25% dans l'essai REDUCE-IT.<sup>16<\/sup> Il s'agit d'un traitement cibl\u00e9 visant \u00e0 r\u00e9duire le risque r\u00e9siduel li\u00e9 au sdLDL.<\/li>\n<li><strong>Une nuance essentielle concernant l'utilisation de l'EPA :<\/strong> Un aspect essentiel \u00e0 prendre en compte chez un patient pr\u00e9sentant une fibrillation auriculaire av\u00e9r\u00e9e est le risque reconnu d'une augmentation de la fr\u00e9quence des \u00e9pisodes de fibrillation auriculaire associ\u00e9e \u00e0 la prise de doses \u00e9lev\u00e9es d'acides gras om\u00e9ga-3.<sup>16<\/sup> La d\u00e9cision d'utiliser une dose \u00e9lev\u00e9e d'EPA n\u00e9cessite une consultation approfondie avec l'\u00e9lectrophysiologiste afin de mettre en balance le b\u00e9n\u00e9fice av\u00e9r\u00e9 de la r\u00e9duction du risque d'ASCVD et le risque potentiel d'aggravation de l'arythmie sous-jacente.<\/li>\n<\/ol>\n<h2>V. Conclusions et recommandations<\/h2>\n<p>Pour les athl\u00e8tes de la cat\u00e9gorie Masters (\u00e2g\u00e9s de 50 ans et plus) ayant suivi avec succ\u00e8s un traitement contre la fibrillation auriculaire, les donn\u00e9es cliniques indiquent clairement que la poursuite d\u2019un entra\u00eenement intense repr\u00e9sente un risque accru, m\u00e9dicalement inacceptable, pour la stabilit\u00e9 cardiaque \u00e0 long terme. La n\u00e9cessit\u00e9 de r\u00e9duire l\u2019intensit\u00e9 et de r\u00e9organiser l\u2019entra\u00eenement intense constitue un \u00e9l\u00e9ment obligatoire du traitement, et non un choix de mode de vie subjectif.<\/p>\n<p>Les probabilit\u00e9s statistiques plaident tr\u00e8s largement en faveur d'une intervention :<\/p>\n<ul>\n<li>La probabilit\u00e9 de r\u00e9cidive et d'\u00e9volution de la fibrillation auriculaire (par exemple, vers un flutter atypique) reste <strong>\u00e9lev\u00e9<\/strong> si l'athl\u00e8te poursuit un entra\u00eenement d'endurance chronique et \u00e0 volume \u00e9lev\u00e9, car cela entretient la fibrose auriculaire sous-jacente.<sup>8<\/sup><\/li>\n<li>La mise en place d'un programme d'exercices th\u00e9rapeutiques structur\u00e9 (environ 210 minutes par semaine d'activit\u00e9 physique d'intensit\u00e9 mod\u00e9r\u00e9e \u00e0 vigoureuse, en privil\u00e9giant les exercices par intervalles) r\u00e9duit de mani\u00e8re significative le risque de r\u00e9cidive de la FA (RR 82).<sup>3<\/sup><\/li>\n<li>La probabilit\u00e9 de survenir d'un AVC augmente consid\u00e9rablement (<strong>HR &gt; 2,5<\/strong>) si un sportif \u00e0 haut risque (CHA2DS2-VASc &gt; 2) arr\u00eate pr\u00e9matur\u00e9ment son traitement par anticoagulants oraux, ce qui souligne que la stabilit\u00e9 du rythme cardiaque n'\u00e9limine pas le risque thromboembolique.<sup>4<\/sup><\/li>\n<\/ul>\n<h3>Mesures recommand\u00e9es<\/h3>\n<ol>\n<li><strong>Session de formation obligatoire :<\/strong> L'athl\u00e8te doit r\u00e9orienter son objectif d'entra\u00eenement, en passant d'une performance d'endurance maximale au maintien de la sant\u00e9 cardiovasculaire. Cela implique de r\u00e9duire le volume d'entra\u00eenement en dessous des seuils de pratique intensive chronique (c'est-\u00e0-dire moins de 10 heures par semaine d'activit\u00e9 \u00e0 haute intensit\u00e9) et de privil\u00e9gier un entra\u00eenement par intervalles structur\u00e9 afin de maintenir une bonne condition physique et de r\u00e9duire le risque de fibrillation auriculaire.<\/li>\n<li><strong>Respect des mesures de pr\u00e9vention des AVC :<\/strong> Le traitement anticoagulant oral (OAC) doit respecter strictement les recommandations des lignes directrices fond\u00e9es sur le score CHA2DS2-VASc. Pour la plupart des athl\u00e8tes \u00ab Masters \u00bb \u00e2g\u00e9s de plus de 50 ans et souffrant d\u2019une fibrillation auriculaire trait\u00e9e, la poursuite du traitement anticoagulant oral est n\u00e9cessaire, ce qui implique d\u2019\u00e9viter les sports de contact ou \u00e0 haut risque de traumatisme.<\/li>\n<li><strong>Gestion globale des risques :<\/strong> Int\u00e9grer la prise en charge de la fibrillation auriculaire \u00e0 la pr\u00e9vention des risques ath\u00e9roscl\u00e9reux (ASCVD). Privil\u00e9gier les facteurs li\u00e9s au mode de vie (composition en lipides de l'alimentation, restriction en glucides) qui am\u00e9liorent la fonction des HDL et r\u00e9duisent les particules de sdLDL hautement ath\u00e9rog\u00e8nes.<sup>16<\/sup> Tout traitement d'appoint, tel que l'administration d'EPA \u00e0 forte dose dans le cadre d'une hypertriglyc\u00e9rid\u00e9mie, doit faire l'objet d'une \u00e9valuation minutieuse en raison du risque d'interaction avec la charge de fibrillation auriculaire.<\/li>\n<li><strong>Suivi par des experts :<\/strong> La reprise de la comp\u00e9tition et l'intensit\u00e9 de l'entra\u00eenement de l'athl\u00e8te doivent \u00eatre encadr\u00e9es par une \u00e9quipe de cardiologie sp\u00e9cialis\u00e9e en \u00e9lectrophysiologie du sport, qui recourt \u00e0 une surveillance en s\u00e9rie et \u00e0 des tests d'effort pour v\u00e9rifier le contr\u00f4le du rythme et de la fr\u00e9quence cardiaque pendant l'effort.<sup>1<\/sup><\/li>\n<\/ol>\n<h3><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-8679 aligncenter\" src=\"https:\/\/www.curingheartdisease.com\/wp-content\/uploads\/2025\/04\/afib-the-endurance-paradox-800px1.jpg\" alt=\"\" width=\"800\" height=\"2000\" srcset=\"https:\/\/www.curingheartdisease.com\/wp-content\/uploads\/2025\/04\/afib-the-endurance-paradox-800px1.jpg 800w, https:\/\/www.curingheartdisease.com\/wp-content\/uploads\/2025\/04\/afib-the-endurance-paradox-800px1-120x300.jpg 120w, https:\/\/www.curingheartdisease.com\/wp-content\/uploads\/2025\/04\/afib-the-endurance-paradox-800px1-768x1920.jpg 768w, https:\/\/www.curingheartdisease.com\/wp-content\/uploads\/2025\/04\/afib-the-endurance-paradox-800px1-614x1536.jpg 614w\" sizes=\"auto, (max-width: 800px) 100vw, 800px\" \/><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-8680 aligncenter\" src=\"https:\/\/www.curingheartdisease.com\/wp-content\/uploads\/2025\/04\/afib-the-endurance-paradox-800px2.jpg\" alt=\"\" width=\"800\" height=\"2000\" srcset=\"https:\/\/www.curingheartdisease.com\/wp-content\/uploads\/2025\/04\/afib-the-endurance-paradox-800px2.jpg 800w, https:\/\/www.curingheartdisease.com\/wp-content\/uploads\/2025\/04\/afib-the-endurance-paradox-800px2-120x300.jpg 120w, https:\/\/www.curingheartdisease.com\/wp-content\/uploads\/2025\/04\/afib-the-endurance-paradox-800px2-768x1920.jpg 768w, https:\/\/www.curingheartdisease.com\/wp-content\/uploads\/2025\/04\/afib-the-endurance-paradox-800px2-614x1536.jpg 614w\" sizes=\"auto, (max-width: 800px) 100vw, 800px\" \/><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-8681 aligncenter\" src=\"https:\/\/www.curingheartdisease.com\/wp-content\/uploads\/2025\/04\/afib-the-endurance-paradox-800px3.jpg\" alt=\"\" width=\"800\" height=\"1436\" srcset=\"https:\/\/www.curingheartdisease.com\/wp-content\/uploads\/2025\/04\/afib-the-endurance-paradox-800px3.jpg 800w, https:\/\/www.curingheartdisease.com\/wp-content\/uploads\/2025\/04\/afib-the-endurance-paradox-800px3-167x300.jpg 167w, https:\/\/www.curingheartdisease.com\/wp-content\/uploads\/2025\/04\/afib-the-endurance-paradox-800px3-768x1379.jpg 768w\" sizes=\"auto, (max-width: 800px) 100vw, 800px\" \/><\/h3>\n<h3>R\u00e9f\u00e9rences<\/h3>\n<ol>\n<li class=\"li1\">Mont L, Elosua R, Brugada J. La pratique d'un sport d'endurance comme facteur de risque de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire.\u00a0<i>Europace<\/i>. 2009 ; 11(1) : 11-17. doi : 10.1093\/europace\/eun289<\/li>\n<li class=\"li1\">Malmo V, Nes BM, Amundsen BH, et al. L'entra\u00eenement par intervalles a\u00e9robiques r\u00e9duit la charge li\u00e9e \u00e0 la fibrillation auriculaire \u00e0 court terme : un essai randomis\u00e9.\u00a0<i>Trafic<\/i>. 2016 ; 133(5) : 466-473. doi : 10.1161\/CIRCULATIONAHA.115.018220<\/li>\n<li class=\"li1\">Fukata E, Hardani R, Mukti N, Pranawa F, Rusnanta F, Rizal A. Une intervention par l'exercice physique am\u00e9liore la fonction cardiaque et r\u00e9duit les r\u00e9cidives dans les cas de fibrillation auriculaire non permanente : revue syst\u00e9matique et m\u00e9ta-analyse.\u00a0<i>Association saoudienne de cardiologie<\/i>. 2025 ; 37(4) : 1459. Publi\u00e9 le 10 octobre 2025. doi : 10.37616\/2212-5043.1459<\/li>\n<li class=\"li1\">Noseworthy PA, Yao X, Deshmukh AJ, et al. Mod\u00e8les d'utilisation des anticoagulants et risque cardio-embolique apr\u00e8s une ablation par cath\u00e9ter pour une fibrillation auriculaire.\u00a0<i>J Am Heart Assoc<\/i>. 2015 ; 4(11) : e002597. Publi\u00e9 le 5 novembre 2015. doi : 10.1161\/JAHA.115.002597<\/li>\n<li class=\"li1\">Guasch E, Mont L. Diagnostic, physiopathologie et prise en charge des arythmies induites par l'effort.\u00a0<i>Nat Rev Cardiol<\/i>. 2017 ; 14(2) : 88-101. doi : 10.1038\/nrcardio.2016.173<\/li>\n<li class=\"li1\">Pelliccia A, Maron BJ, Di Paolo FM, et al. Pr\u00e9valence et importance clinique du remodelage de l'oreillette gauche chez les sportifs de haut niveau.\u00a0<i>J Am Coll Cardiol<\/i>. 2005 ; 46(4) : 690-696. doi : 10.1016\/j.jacc.2005.04.052<\/li>\n<li class=\"li1\">Benito B, Gay-Jordi G, Serrano-Mollar A, et al. Remodelage cardiaque arythmog\u00e8ne dans un mod\u00e8le de rat soumis \u00e0 un entra\u00eenement physique intensif \u00e0 long terme.\u00a0<i>Trafic<\/i>. 2011 ; 123(1) : 13-22. doi : 10.1161\/CIRCULATIONAHA.110.938282<\/li>\n<li class=\"li1\">Katritsis G, Calkins H. Ablation par cath\u00e9ter de la fibrillation auriculaire \u2013 Techniques et technologie.\u00a0<i>Revue d'\u00e9lectrophysiologie et d'arythmie<\/i>. 2012 ; 1(1) : 29-33. doi : 10.15420\/aer.2012.1.29<\/li>\n<li class=\"li1\">Calvo N, Mont L, Tamborero D, et al. Efficacit\u00e9 de l'ablation circonf\u00e9rentielle des veines pulmonaires dans le traitement de la fibrillation auriculaire chez les sportifs d'endurance.\u00a0<i>Europace<\/i>. 2010 ; 12(1) : 30-36. doi : 10.1093\/europace\/eup320<\/li>\n<li class=\"li1\">Heidb\u00fcchel H, Panhuyzen-Goedkoop N, Corrado D, et al. 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Fonction des HDL face aux LDL petites et denses : bienfaits cardiovasculaires et implications.\u00a0<i>J Clin Med<\/i>. 2025 ; 14(14) : 4945. Publi\u00e9 le 12 juillet 2025. doi : 10.3390\/jcm14144945<\/li>\n<li class=\"li1\">Bhatt DL, Steg PG, Miller M, et al. R\u00e9duction du risque cardiovasculaire gr\u00e2ce \u00e0 l'icosapent \u00e9thyl dans le traitement de l'hypertriglyc\u00e9rid\u00e9mie.\u00a0<i>N Engl J Med<\/i>. 2019 ; 380(1) : 11-22. doi : 10.1056\/NEJMoa1812792<\/li>\n<li class=\"li1\"><span class=\"Apple-tab-span\">\u00a0<\/span>Rohatgi A, Khera A, Berry JD, et al. Capacit\u00e9 d'efflux du cholest\u00e9rol HDL et \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires nouveaux.\u00a0<i>N Engl J Med<\/i>. 2014 ; 371(25) : 2383-2393. doi : 10.1056\/NEJMoa1409065<\/li>\n<\/ol>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>D\u00e9couvrez \u201c l'athl\u00e8te v\u00e9t\u00e9ran \u201d. C'est une personne de plus de 50 ans qui a l'impression d'\u00eatre dans la force de l'\u00e2ge. Elle court de longues courses, fait du v\u00e9lo sur des centaines de kilom\u00e8tres et passe des heures dans la piscine. Pour le monde ext\u00e9rieur, elle incarne l'image de la sant\u00e9. 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