Meccanismi cardiovascolari del declino della prestazione longitudinale negli atleti master:

A Recensione narrativa dell'Invecchiamento, Malattia coronarica, Infarto miocardico silente Ischemia, e Non riconosciuto Infarto miocardico

Astratto

Questa rassegna narrativa sintetizza prove selezionate revisionate da pariteti sui meccanismi cardiovascolari e fisiologici alla base del declino della prestazione longitudinale negli atleti master tra i 50 e gli 80 anni. Gli argomenti trattati includono (1) la traiettoria naturale della capacità fisica dallo studio della Swedish Population Cohort for Physical Activity and Fitness (SPAF)[1]; (2) il contrasto tra master-atleta e sedentario V̇O₂massimo calo2][3][4]; (3) meccanismi cardiovascolari centrali e periferici del V̇O₂erosione massima; (4) il paradosso della coronaropatia subclinica aterosclerosi negli atleti di endurance di lunga data; (5) ischemia miocardica silente e infarto miocardico non riconosciuto — compresi epidemiologia, meccanismi, prognosi e approccio diagnostico; (6) coronarico disfunzione microvascolare come potenziale fattore contributivo all'intolleranza all'esercizio in atleti anziani selezionati; e (7) considerazioni contemporanee sullo screening cardiologico sportivo basate su Linee guida ESC 2020 sulla cardiologia dello sport. La sintesi è interpretativa piuttosto che esaustiva; la strategia di ricerca specifica e l'ambito sono descritti nella sezione Identificazione della letteratura.

1. Introduzione

Il processo di invecchiamento nell'essere umano è inesorabilmente legato a un progressivo declino della capacità fisiologica, tuttavia il ritmo e la traiettoria di questo declino sono influenzati in modo significativo dall'attività fisica abituale. Tra gli individui che mantengono alti livelli di allenamento di endurance nella loro sesta, settima e ottava decade — comunemente definiti atleti master — il declino della capacità aerobica massimale (V̇O₂massimo) e le prestazioni di resistenza forniscono un modello biologico unico per studiare i limiti dell'invecchiamento umano2]. Mentre gli atleti master dimostrano costantemente una superiorità efficienza cardiorespiratoria (CRF) rispetto ai loro coetanei sedentari, non sono immuni ai processi biologici fondamentali che erodono la funzione cardiovascolare nel tempo3][4].

Il declino delle prestazioni longitudinali tra i 50 e gli 80 anni è governato da una complessa interazione di limitazioni cardiache centrali, decadimento vascolare periferico e mitocondriale e la paradossale insorgenza di patologie cardiovascolari subcliniche. Queste includono la coronaropatia arteria malattia negli atleti di endurance di lungo corso13][14][15] e, nella più ampia popolazione anziana, ischemia miocardica silente, infarto miocardico non riconosciuto, e disfunzione microvascolare coronarica (CMD)[21][22]. Per comprendere questi meccanismi nel loro contesto, è utile prima stabilire una linea di base a livello di popolazione dalla coorte longitudinale SPAF[1] e poi di confrontare quella linea di base con i specifici adattamenti fisiologici — e i rischi patologici — osservati negli atleti di endurance di lungo corso.

2. Identificazione della letteratura

Questo articolo è una revisione narrativa. La letteratura è stata identificata principalmente tramite ricerche su PubMed ed Embase (1990–2026) e mediante revisione bibliografica retrospettiva di studi primari rilevanti, meta-analisi e documenti di indirizzo delle principali società scientifiche riguardanti gli atleti master, il declino della capacità aerobica correlato all'età, l'aterosclerosi coronarica negli atleti di endurance, l'ischemia miocardica silente, l'infarto miocardico disconosciuto, la disfunzione microvascolare coronarica e lo screening di cardiologia dello sport. È stata data priorità a studi di coorte originali, studi randomizzati, revisioni sistematiche, meta-analisi e dichiarazioni di linee guida ufficiali. Poiché questa non è stata una revisione sistematica guidata da protocollo, la selezione degli studi è stata qualitativa e la sintesi deve essere interpretata come interpretativo anziché esaustivo. Non è stata eseguita alcuna aggregazione meta-analitica formale; i valori quantitativi sono riprodotti dalle fonti primarie citate senza una nuova analisi.

3. Il valore di riferimento per la popolazione generale: spunti dallo studio SPAF di Westerståhl

Lo studio longitudinale SPAF di 47 anni, condotto da Westerståhl e colleghi, offre una delle valutazioni più complete di come la capacità fisica cambi dall'adolescenza alla prima età anziana in una coorte rappresentativa della popolazione generale[1Monitorando 427 individui nati nel 1958, lo studio ha utilizzato valutazioni oggettive ripetute della capacità aerobica, della resistenza muscolare e della potenza esplosiva dall'età di 16 anni fino all'età di 63 anni1Il set di dati è informativo perché identifica il tasso naturale di declino in una popolazione in cui l'attività fisica non è standardizzata, evidenziando la natura accelerata dell'invecchiamento biologico indipendentemente dallo status di atleta d'élite.

Il massimo rendimento fisico veniva generalmente raggiunto tra i 26 e i 36 anni sia per la capacità aerobica assoluta che per la resistenza muscolare1]. In particolare, gli uomini hanno raggiunto il loro picco di capacità aerobica assoluta all'età di 35 anni (3,26 L·min⁻¹), mentre le donne hanno raggiunto il picco all'età di 36 anni (2,61 L·min⁻¹)[1]. Dopo questi picchi, il calo è iniziato a un ritmo di circa 0,3–0,61 TP9T all’anno e si è accelerato fino a raggiungere circa 2,0–2,51 TP9T all’anno man mano che i partecipanti si avvicinavano ai 60 anni[1]. All’età di 63 anni, il calo cumulativo della capacità aerobica assoluta rispetto al valore massimo era pari a circa 33% negli uomini e a 30% nelle donne[1].

Tabella 1. Traiettorie della capacità fisica dalla coorte longitudinale SPAF di 47 anni.

Parametro	Uomini (età di picco 35–36 anni)	Donne (età di picco 36 anni)	Calo totale di 63
Capacità aerobica assoluta (L·min⁻¹)	3.26	2.61	30–33%
Capacità aerobica relativa (mL·kg⁻¹·min⁻¹)	42.2 a 26 anni	39.7 a 31 anni	37–40%
Salto in verticale (cm)	45,5 a 27 anni	33.0 a 19 anni	41–48%
Resistenza muscolare (panca piana, ripetizioni)	52,7 a 36 anni	39,7 a 34 anni	32–35%

Westerståhl M, et al. J Cachexia Sarcopenia Muscolo. 2025[1]. I valori sono le medie della coorte all'età indicata. SPAF = Swedish Population Cohort for Physical Activity and Fitness.

I dati SPAF hanno anche sottolineato il ruolo dei fattori legati allo stile di vita nel modificare queste traiettorie. Una maggiore attività fisica nel tempo libero all'età di 16 anni e uno stile di vita attivo durante l'età adulta sono stati associati a prestazioni superiori in tutte le metriche nel corso della vita1]. Un livello di istruzione superiore è stato associato a una maggiore capacità aerobica assoluta e a una maggiore resistenza muscolare, presumibilmente tramite comportamenti di ricerca della salute. Tuttavia, anche con questi fattori protettivi, l'accelerazione del declino dopo i 40 anni è stata un risultato costante, rafforzando il concetto che l'invecchiamento biologico impone un vincolo fisiologico progressivo sulla capacità funzionale che inizia a operare molto prima di diventare clinicamente significativo.

4. Declino Comparativo: Atleti Master vs. Popolazione Generale

Nel confrontare la linea di base SPAF con i dati longitudinali degli atleti master, emerge una chiara distinzione nell'altitudine di partenza e nella pendenza di V̇O₂massimo declino. Gli atleti di endurance master rappresentano una coorte che ha massimizzato il potenziale adattativo e può trasportare un V̇O₂massimo a 60 anni che supera la mediana per un quarantenne sedentario2]. Nonostante questo vantaggio, l'inevitabile declino del V̇O₂max rimane il principale meccanismo fisiologico associato alla ridotta prestazione di resistenza negli atleti che invecchiano3][4].

Le valutazioni longitudinali indicano che gli atleti master che mantengono un allenamento ad alta intensità e ad alto volume riducono il tasso di V̇O₂calo massimo a circa 5–71 TP9T per decennio, rispetto ai 10–121 TP9T per decennio registrati in soggetti sedentari della stessa fascia d’età[2][3][4]. Questo calo attenuato dall'allenamento è tuttavia fragile; le analisi di regressione indicano che una proporzione sostanziale della varianza nel V̇O₂Il calo massimo registrato negli atleti master è direttamente attribuibile alla riduzione del volume e dell'intensità dell'allenamento, con i cali più marcati (15–46% per decennio) osservati negli atleti che riducono in modo sostanziale l'allenamento[3][4].

Tabella 2. Tassi decimali di V̇O₂calo massimo per gruppo.

Gruppo	Declino decadale	Guidatore principale
Adulti sedentari	10–12%	Sarcopenia, inattività, declino cardiaco centrale
Atleti master (allenamento mantenuto)	5–7%	Declino intrinseco del massimale frequenza cardiaca
Atleti master (allenamento ridotto)	15–46%	Detraining sovrapposto all'invecchiamento

Fonti: refs [2][3][4].

5. Meccanismi cardiovascolari dell'erosione della capacità aerobica

L'erosione di V̇O₂il massimo è descritto matematicamente dal Principio di Fick: V̇O₂max = Q̇ × (a–v)O₂₂ differenza, dove Q̇ è la gittata cardiaca e (a–v)O₂ è la differenza di contenuto arterovenoso di ossigeno. Negli atleti master, il contributo relativo dei fattori cardiaci centrali (frequenza cardiaca e gittata sistolica) rispetto ai fattori periferici (estrazione di ossigeno) si sposta con l'età8][9].

5.1 Meccanismi centrali: la pompa che invecchia

Il fattore determinante più costante e in gran parte immodificabile del V̇O₂il calo massimo è la riduzione legata all'età della frequenza cardiaca massima (FC_max). Il citatissimo equazione di Tanaka — Risorse Umane_max ≈ 208 − 0,7 × età — implica un calo medio di circa 0,7 battiti·min⁻¹ all'anno7]. Ciò è guidato principalmente da cambiamenti nell'elettrofisiologia intrinseca del nodo senoatriale e ridotto reattività beta-adrenergica con l'età. Sebbene l'allenamento di endurance possa ridurre la frequenza cardiaca a riposo e migliorare il tono parasimpatico, ha una capacità limitata di preservare la frequenza cardiaca massimale durante uno sforzo massimale.

Ictus volume (SV) fornisce una storia più dettagliata. Negli individui sedentari, la SV diminuisce a causa di una maggiore rigidità miocardica, di una ridotta compliance ventricolare e di un alterato riempimento diastolico10Negli atleti senior, l'allenamento di endurance cronico induce un rimodellamento ventricolare eccentrico caratterizzato da dimensioni delle cavità più ampie e da una maggiore compliance miocardica10][11]. Questo adattamento consente agli atleti di mantenere un maggiore VES attraverso il meccanismo di Frank-Starling. Tuttavia, gli atleti master possono sperimentare una ridotta gittata sistolica durante l'esercizio massimale a causa di un anomalo accorciamento del tempo di riempimento diastolico a frequenze cardiache molto elevate, dove l'intervallo diastolico è troppo breve per un completo riempimento ventricolare.

5.2 Meccanismi periferici: estrazione di ossigeno e decadimento mitocondriale

Mentre le limitazioni centrali dominano le prime fasi del declino, i fattori periferici diventano sempre più limitanti man mano che gli atleti si avvicinano agli 80 anni9]. Tre processi periferici sono i più rilevanti:

• Arteriorvenoso O₂ (a–v)O massimale₂ la differenza diminuisce modestamente con l'età nei master athlete, guidata in gran parte da rarificazione capillare — diradamento delle reti capillari che riforniscono il singolo muscolo fibre — che aumenta la distanza di diffusione per l'ossigeno9].
• Funzione mitocondriale. L'invecchiamento è associato a riduzioni di densità mitocondriale e nell'attività di enzimi ossidativi chiave come la citrato sintasi e la succinato deidrogenasi2Il mantenimento di un allenamento ad alta intensità negli atleti master preserva la qualità mitocondriale, ma le riduzioni del volume di allenamento producono un calo rapido e quasi lineare della capacità ossidativa.
• L’atrofia selettiva delle fibre di tipo II (a contrazione rapida) e la perdita complessiva di massa muscolare riducono il fabbisogno metabolico e la prestazione fisica, un effetto documentato nella coorte SPAF e in altri studi[1].

6. Aterosclerosi coronarica negli atleti master: il paradosso della calcificazione

Una delle scoperte più stimolanti nella cardiologia dello sport moderna è l'apparente paradosso dell'alta punteggio di calcio coronarico punteggi negli atleti di endurance di lungo corso. I dati trasversali, inclusi quelli della coorte Master@Heart, hanno dimostrato che gli atleti di endurance di lungo corso (prevalentemente di sesso maschile) presentano spesso una maggiore prevalenza di coronaropatia targhe e punteggi di CAC superiori rispetto a coetanei sedentari con un profilo di rischio simile13][14][15][16][17].

6.1 Morfologia e distribuzione della placca

Il Studio Master@Heart da De Bosscher e colleghi ha arruolato 191 atleti di lunga data, 191 atleti tardivi e 176 non atleti sani (tutti maschi) e ha dimostrato che gli atleti di lunga data avevano la coronaria più alta carico di placca[15]. Il peso comprendeva non solo placche calcifiche — generalmente considerate stabili — ma anche placche non calcifiche e miste in segmenti coronarici prossimali[15].

Tabella 3. Reperti di placca coronarica dalla coorte Master@Heart.

Gruppo	≥1 placca coronarica (OR)	≥1 placca prossimale (OR)	≥50% luminale stenosi
Non atleti (riferimento)	1.00	1.00	≈ riferimento
Atleti tardivi	intermedio	intermedio	basso
Atleti di resistenza da sempre	1.86	1.96	non comune, ma elevato rispetto ai controlli

Fonte: De Bosscher R, et al. Eur Heart J. 2023[15]. OR = odds ratio rispetto al gruppo di riferimento dei non atleti; i valori sono stime aggiustate. Tutti i partecipanti erano di sesso maschile; età media ≈ 60 anni. La stenosi ostruttiva (≥50%) era rara in termini assoluti in tutti i gruppi; la prevalenza esatta riportata nel gruppo degli atleti di lunga data dovrebbe essere verificata confrontandola con la pubblicazione originale prima della composizione definitiva.

In Master@Heart, gli atleti di lunga data erano inoltre sproporzionatamente più inclini ad avere placche non calcifiche nei segmenti prossimali rispetto ai non atleti[15]. La localizzazione prossimale è clinicamente rilevante poiché tali placche regolano il flusso verso ampi territori miocardici. Sebbene in alcune analisi una maggiore capacità cardiorespiratoria sia associata a una morfologia stabile delle placche, la presenza assoluta di queste lesioni suggerisce che l'allenamento di resistenza ad alto volume possa interagire con quello convenzionale fattori di rischio per accelerare la progressione di una malattia subclinica preesistente[16][17].

6.2 Fattori meccanicistici proposti

L'evoluzione del CAD negli atleti master non è ancora stata del tutto chiarita. L'attuale letteratura osservazionale solleva diverse meccanismi proposti, che andrebbero interpretate come ipotesi plausibili piuttosto che come nessi causali accertati:

• Sforzo di taglio emodinamico. L'esercizio fisico intenso determina un flusso coronarico iperdinamico. Nei punti in cui il flusso è disturbato o turbolento, le forze meccaniche possono contribuire a disfunzione endoteliale[13][17].
• Stress ossidativo. Le esigenze metaboliche estreme dell'allenamento di ultra-resistenza possono generare transitoriamente specie reattive dell'ossigeno superiore a antiossidante capacità, con possibili ripercussioni a valle su funzione endoteliale e lipoproteina fidelizzazione[17].
• Indotto dall'esercizio fisico ipertensione. In una recente coorte di atleti maschi di livello master nelle discipline di resistenza, l'ipertensione occulta a riposo e indotta dall'esercizio fisico era diffusa e associata a un maggiore carico di placche coronariche[18]. Esercizio fisico eccessivo pressione arteriosa sistolica Le risposte sono sempre più riconosciute come un fenotipo clinicamente utilizzabile.
• Interazioni con i fattori di rischio convenzionali. Anche negli atleti, i fattori di rischio convenzionali — colesterolo LDL, apolipoproteina B, lipoproteina(a), ipertensione, storia familiare — rimangono i fattori determinanti dell’aterosclerosi[49][50].

7. Ischemia miocardica silente e infarto miocardico non diagnosticato

7.1 Definizioni e distinzioni fondamentali

Ischemia miocardica silente (SMI) si riferisce a prove oggettive di ischemia transitoria inducibile — tipicamente una depressione del segmento ST nell’ECG ambulatoriale o da sforzo, oppure un’anomalia di perfusione indotta nell’imaging da sforzo — in totale assenza di sintomi anginosi[21][22]. Infarto miocardico non diagnosticato (UMI) si riferisce a un infarto già avvenuto che non era stato diagnosticato clinicamente al momento in cui si è verificato[28][29][30][31]. Ritardo nel contrasto con gadolinio (LGE) su risonanza magnetica cardiaca (RMC) caratterizza precedente lesione miocardica — cicatrice, fibrosi o infarto completato — ed è pertanto la modalità di imaging di riferimento per la UMI, piuttosto che un esame primario per l’ischemia attiva[30][36]. Questa distinzione viene mantenuta per tutto il resto della presente sezione.

7.2 Epidemiologia dell’ischemia silente e dell’infarto miocardico non diagnosticato

Gli infarti miocardici silenziosi o non diagnosticati rappresentano una quota consistente di tutti gli infarti miocardici nelle coorti epidemiologiche. L’originale Studio sul cuore di Framingham ha riferito che circa un quarto degli infarti miocardici non veniva riconosciuto al momento della prima individuazione durante la visita biennale di routine[28]. Lo studio “Atherosclerosis Risk in Communities” (ARIC) Lo studio ha rilevato che la percentuale di infarti miocardici silenziosi, rilevati esclusivamente tramite ECG, era pari a circa 22%, con notevoli differenze nella rilevazione in base al sesso e all’etnia[29]. Nello studio sulla salute cardiovascolare condotto su adulti anziani residenti in comunità, la prevalenza dell’UMI è aumentata con l’età[31].

L'avvento di risonanza magnetica cardiaca L'uso della LGE ha aumentato in modo sostanziale le stime sulla prevalenza dell'UMI. Lo studio ICELAND-MI condotto da Schelbert e colleghi ha rilevato che l’UMI rilevata mediante CMR-LGE era più che doppia rispetto a quella rilevata mediante ECG in una coorte di anziani della comunità, e che l’UMI rilevata mediante ECG rappresentava solo una frazione di tutti gli eventi rilevati mediante CMR[30]. Nel MESA coorte, rilevata mediante CMR cicatrice miocardica è stato rilevato in circa 7,91 TP9T di adulti asintomatici di età compresa tra i 45 e gli 84 anni senza anamnesi clinica di infarto miocardico[33].

Se si applica questo dato all’epidemiologia statunitense, dei circa 805.000 infarti miocardici che si verificano ogni anno negli Stati Uniti, la sorveglianza comunitaria basata sull’ECG suggerisce che circa 170.000 (≈21%) siano clinicamente asintomatici o non riconosciuti al momento del verificarsi — una cifra coerente con le proporzioni riportate dagli studi ARIC e Framingham[28][29][31]. Infatti, il rilevamento basato sulla risonanza magnetica cardiaca (CMR) ha individuato un numero di UMI più che doppio rispetto all’ECG in coorti di anziani residenti in comunità[30], l'estrapolazione basata sull'ECG pari a 170.000 va interpretata come un limite inferiore sul reale impatto annuale dell'infarto miocardico non diagnosticato clinicamente negli Stati Uniti.

7.3 Perché alcuni casi di ischemia miocardica e infarto sono asintomatici: meccanismi ipotizzati

L'assenza di dolore durante l'ischemia o l'infarto è dovuta a molteplici fattori. In letteratura sono stati proposti otto meccanismi generali:

• Neuropatia autonomica. Le fibre afferenti del sistema simpatico e vagale che trasmettono i segnali nocicettivi cardiaci possono essere danneggiate da diabete diabete mellito, neuropatia autonomica senile o precedente intervento chirurgico cardiaco, che attenuano o eliminano la percezione del dolore ischemico[21].
• Soglia del dolore più elevata. Le soglie di base del dolore somatico variano notevolmente da persona a persona e, in un sottogruppo di pazienti con ischemia documentata, si riscontra un aumento evidente delle soglie in risposta a stimoli dolorosi in condizioni di laboratorio[34].
• Oppioidi endogeni e sistemi endocannabinoidi. I livelli di β-endorfina circolante e degli oppioidi correlati risultano elevati in alcuni pazienti affetti da ischemia silente e sono stati associati alla modulazione centrale della percezione del dolore cardiaco[34].
• Ipoalgesia indotta dall'esercizio fisico (EIH). Un allenamento regolare di resistenza coinvolge i sistemi oppioidi ed endocannabinoidi endogeni ed è costantemente associato a soglie e tolleranze al dolore più elevate nei test di laboratorio[25][26]. Negli atleti master, l’EIH contribuisce verosimilmente all’assenza di sintomi premonitori durante l’ischemia indotta dallo sforzo.
• Infarto di piccole dimensioni e estensione transmurale limitata. I piccoli infarti subendocardici o non transmurali potrebbero non generare una segnalazione afferente sufficiente a superare la soglia della percezione cosciente[32].
• Distribuzione anatomica. L’ischemia della parete inferiore e quella della parete posteriore sono più spesso asintomatiche rispetto agli eventi che interessano la parete anteriore, forse a causa delle differenze nella densità dell’innervazione afferente[21].
• Circolazione collaterale. L'esercizio fisico cronico favorisce lo sviluppo di vasi collaterali coronarici, in grado di mantenere il flusso sanguigno a livello distale rispetto a una stenosi sia a riposo che durante uno sforzo da leggero a moderato, prevenendo così l'ischemia e il dolore fino a quando il picco di richiesta non supera la capacità delle vie collaterali[27].
• Precondizionamento ischemico. Episodi brevi e ripetuti di ischemia subclinica potrebbero proteggere il miocardio contro ulteriori offese e può anche attenuare la trasmissione afferente del dolore[35].

7.4 Sintomi — e assenza di sintomi

Per definizione, l’ipertensione da sforzo classica angina è assente nell'ischemia silente e nell'infarto miocardico non diagnosticato. Tuttavia, il termine silenzioso è talvolta un termine improprio. Se sottoposti a un'attenta anamnesi retrospettiva, una parte dei pazienti con episodi apparentemente asintomatici descrive sintomi lievi presenti al momento dell'evento — più comunemente dispnea insolita, affaticamento da sforzo sproporzionato rispetto al carico di lavoro, fastidio toracico atipico attribuito a indigestione o a cause muscoloscheletriche, sincope o presincope, oppure una riduzione inspiegabile della tolleranza all'esercizio fisico[21][22][32]. Questi cosiddetti equivalenti anginosi sono particolarmente importanti negli atleti master, nei quali il calo delle prestazioni — piuttosto che il dolore toracico — può rappresentare l’unico segnale clinico di allarme. Quando non si riscontra alcun sintomo di alcun tipo, l’evento è effettivamente asintomatico e viene rilevato solo tramite screening, esami di imaging casuali o nell’ambito di un successivo percorso diagnostico.

7.5 Prognosi

L’ischemia silente e l’infarto miocardico non diagnosticato non sono condizioni benigne. Nel follow-up a lungo termine della coorte ICELAND-MI, l’infarto miocardico non diagnosticato (UMI) rilevato mediante risonanza magnetica cardiaca (CMR) è risultato associato a una mortalità paragonabile a quella dell’infarto miocardico clinicamente diagnosticato[30]. In diverse coorti, le persone affette da UMI presentano un rischio elevato di insufficienza cardiaca, infarto miocardico ricorrente e morte cardiaca improvvisa[29][30][31]. In particolare negli atleti di resistenza, la presenza di LGE con pattern ischemico è stata associata a un rischio marcatamente elevato di successivi eventi avversi gravi eventi cardiaci compresa la morte cardiaca improvvisa[36].

7.6 Diagnosi

Gli approcci diagnostici differiscono tra SMI e UMI:

• Per quanto riguarda l'ischemia silente, le modalità di base sono l'ECG ambulatoriale (Holter), l'ECG da sforzo e la diagnostica per immagini da sforzo (ecocardiografia da sforzo, TAC a emissione di fotoni singoli, tomografia ad emissione di positroni, oppure la perfusione nella RM cardiaca sotto sforzo)[21][22].
• In caso di infarto miocardico non diagnosticato, a riposo ECG a 12 derivazioni ha una sensibilità limitata, in quanto rileva solo una parte degli eventi confermati dalla risonanza magnetica cardiaca[30]. La RM cardiaca con LGE è la tecnica più sensibile test non invasivo ed è lo standard di riferimento per l'individuazione delle cicatrici non acute[30][36]. Anomalie ecocardiografiche del movimento regionale delle pareti e livelli elevati di proteina ad alta sensibilità troponina anche in contesti non acuti può destare sospetti.

7.7 Carico specifico per gli atleti master: il fenomeno dell“”atleta mascherato”

In un articolo fondamentale studio trasversale, Katzel e colleghi hanno riscontrato che circa 16% di atleti master di sesso maschile (età media 60 anni) presentavano ischemia silente durante un test da sforzo graduale limitato dai sintomi, una prevalenza statisticamente paragonabile a quella osservata in soggetti sedentari di controllo di età simile[23]. Lo stato fisico non ha ridotto la prevalenza del carico ischemico, ma ne ha piuttosto modificato la percezione. In combinazione con la letteratura sull’EIH[25][26], questi risultati avvalorano il concetto di atleta mascherato — un individuo la cui elevata capacità cardiorespiratoria e le cui elevate soglie del dolore possono ritardare la percezione dell’ischemia fino a quando lo sforzo fisico non si avvicina ai limiti dell’apporto coronarico.

La prevalenza della CMR-LGE negli atleti di resistenza di alto livello è stata riportata con dati variabili, che vanno da circa 11% nei maratoneti più giovani a valori notevolmente più elevati nelle coorti di atleti di resistenza più anziani[37][38]. L’LGE di tipo ischemico (rialzo subendocardico con distribuzione coronarica) e l’LGE di tipo non ischemico (rialzo focale e irregolare nei punti di articolazione del ventricolo destro o nel miocardio medio) comportano implicazioni meccanicistiche diverse e hanno un peso prognostico diverso[36]. Un calo improvviso o inspiegabile delle prestazioni o del V̇O₂Il max in un atleta master precedentemente stabile dovrebbe quindi essere considerato un segnale di allarme clinico che giustifica il ricorso a tecniche di imaging avanzate.

8. Disfunzione microvascolare coronarica

La disfunzione microvascolare coronarica (CMD) è un possibile fattore che contribuisce all’intolleranza allo sforzo in alcuni atleti anziani, ma la base di prove scientifiche in questo ambito, per quanto riguarda le coorti di atleti master, è limitata e i risultati dovrebbero essere descritti con cautela[39][40]. In una coorte selezionata di atleti con risultati anomali ai test da sforzo ma senza coronaropatia epicardica ostruttiva su angio-TAC coronarica, Foulkes e colleghi hanno riportato valori significativamente inferiori riserva di flusso coronarico (3,3 contro 4,2 nei soggetti del gruppo di controllo) e livelli elevati di endotelina-1[39]. Sono stati proposti diversi meccanismi specificamente negli atleti, tra cui l’ipotesi di un possibile “squilibrio tra capillari e miociti”, in cui l’ipertrofia indotta dall’allenamento supera l’espansione microvascolare. Questi risultati possono essere interpretati al meglio come preliminare e finalizzato alla formulazione di ipotesi piuttosto che come prova del fatto che la CMD spieghi in linea di massima il calo delle prestazioni nella popolazione degli atleti master.

La CMD può presentarsi con caratteristiche atipiche, tra cui una riduzione di capacità di esercizio, frequenze cardiache insolitamente elevate durante lo sforzo submassimale e dispnea da sforzo anziché il classico dolore toracico[40]. La diagnosi richiede in genere esami specialistici (riserva di flusso coronarico valutata mediante PET, fisiologia coronarica invasiva con termodiluzione a bolo o RM cardiaca da sforzo) disponibili presso centri specializzati.

9. Screening e stratificazione del rischio negli atleti master

Data l’elevata prevalenza di coronaropatia subclinica e di ischemia silenziosa negli atleti anziani, gli strumenti di screening tradizionali presentano notevoli limiti. L’ECG a 12 derivazioni a riposo, pur essendo utile per individuare anomalie elettriche, ha una bassa sensibilità per aterosclerosi subclinica[45]. Test da sforzo sul tapis roulant negli atleti asintomatici è limitata dagli elevati tassi di falsi positivi[44]. È importante sottolineare che i singoli test dovrebbero essere selezionati in base alla questione clinica da chiarire — anatomia, ischemia indotta, cicatrice pregressa o funzione microvascolare — piuttosto che sulla base di parametri di prestazione aggregati relativi a questi ambiti distinti.

Tabella 4. Modalità diagnostiche cardiache negli atleti master anziani, organizzate in base alla domanda clinica a cui ciascun test risponde.

Modalità	Risposta alla domanda principale	Punto di forza principale	Limite principale
ECG a 12 derivazioni a riposo	Malattia elettrica; precedente infarto miocardico con onda Q	Test di riferimento ampiamente disponibile	Bassa sensibilità per la coronaropatia asintomatica o per un infarto miocardico pregresso senza onda Q
ECG da tapis roulant	Anomalie dell'ECG indotte dall'esercizio fisico; correlazione con i sintomi	Provocazione funzionale; rivela la risposta della pressione arteriosa all’esercizio fisico	Sia i falsi positivi che i falsi negativi sono comuni negli atleti master: questi ultimi perché l’elevata riserva cardiorespiratoria e il flusso collaterale possono consentire ad alcuni atleti di mantenere il carico di lavoro nonostante l’ischemia indotta, fino a intensità di esercizio più elevate
Angiografia coronarica mediante TC (CCTA)	Anatomia coronarica; carico di placca e stenosi	Spiccata definizione anatomica della placca/stenosi	Non dimostra direttamente l'ischemia indotta
Ecocardiografia da sforzo / imaging di perfusione da sforzo (SPECT, PET, CMR da sforzo)	Ischemia indotta	Valutazione funzionale del carico ischemico	Le prestazioni dipendono dal protocollo e dalla qualità dell'immagine
CMR con LGE	Precedente infarto / cicatrice / quadro di fibrosi (UMI)	Elevato valore di caratterizzazione dei tessuti; gold standard per le cicatrici non acute	Non è un test di prima linea per la coronaropatia ostruttiva
PET con riserva di flusso coronarico	Ischemia inducibile e funzione microvascolare	Utile per la valutazione della CMD nei centri specializzati	Disponibilità limitata; maggiore complessità

Fonti: refs [40][44][45]. CCTA = angiografia coronarica a TC; CMR = risonanza magnetica cardiaca; LGE = enhancement tardivo da gadolinio; UMI = infarto miocardico non diagnosticato; CMD = disfunzione microvascolare coronarica; SPECT = emissione di fotoni singoli tomografia computerizzata; PET = tomografia a emissione di positroni. La tabella è stata volutamente strutturata in base alle domande cliniche piuttosto che in base ai valori aggregati di sensibilità e specificità, poiché i test che rispondono a domande diverse relative agli standard di riferimento non sono direttamente comparabili.

Il Studio ISCHEMIA non dovrebbe essere interpretata come una dimostrazione del fatto che la capacità di sforzo prevalga sull’anatomia coronarica o sulla gravità dell’ischemia. Una conclusione più sostenibile tratta dal programma ISCHEMIA è che, nella malattia coronarica cronica stabile, una strategia invasiva iniziale non ha prodotto una riduzione complessiva degli eventi cardiovascolari maggiori rispetto a una strategia conservativa iniziale, e la prognosi variava in base al carico di malattia nelle analisi prestabilite[41][42]. L'affermazione più generale secondo cui la capacità cardiorespiratoria costituisce un forte fattore predittivo di mortalità è ampiamente confermata dalla letteratura sui test da sforzo cardiopolmonari al di fuori del programma ISCHEMIA[43]. Per gli atleti master, ciò comporta, in pratica, che un calo improvviso o inspiegabile delle prestazioni o del V̇O₂"max" dovrebbe essere considerato un segnale clinico che richiede una valutazione strutturata[47].

10. Le differenze di genere e l’atleta d’élite femminile

Una parte consistente della letteratura scientifica sulle malattie coronariche negli atleti master proviene da coorti maschili, tra cui lo studio Master@Heart, che ha coinvolto esclusivamente uomini[15]. Nelle atlete master di sesso femminile, la prevalenza della CAC è generalmente inferiore rispetto ai colleghi maschi della stessa età e con lo stesso livello di allenamento, e il fenotipo coronarico associato all’allenamento di resistenza praticato per tutta la vita è meno ben caratterizzato[48]. Le Linee guida ESC 2020 sulla cardiologia dello sport sottolineano l’importanza di una valutazione individualizzata del rischio nelle atlete master, prestando attenzione ai fattori di rischio tradizionali, allo stato menopausale e all’attività fisica pressione sanguigna risposta[47]. Non è opportuno estendere i risultati ottenuti su una coorte di uomini alle atlete master di sesso femminile finché non saranno disponibili dati analoghi.

11. Principi clinici per gli atleti master in età avanzata

Le prove attualmente disponibili indicano che formazione personalizzata e gestione del rischio cardiovascolare piuttosto che un'unica formula di allenamento collaudata per prevenire la formazione di placche coronariche negli atleti master. I principi pratici, supportati dalla letteratura scientifica primaria e dalle linee guida delle principali società scientifiche, includono:

• Mantenere un'attività di resistenza regolare a intensità e volumi adeguati alle proprie caratteristiche individuali, tenendo presente che la perdita di forma fisica accelera il V̇O₂massimo declino oltre quello determinato dal solo invecchiamento biologico[2][3].
• Incorporare allenamento con i pesi per contribuire a preservare la massa e la funzionalità muscolare nel corso del processo di invecchiamento.
• Gestire in modo aggressivo i fattori di rischio cardiovascolari convenzionali — colesterolo LDL o apolipoproteina B, lipoproteina (a) ove disponibile, pressione arteriosa, glicemia ed esposizione al tabacco — in conformità con le attuali linee guida di prevenzione[45][49][50].
• Valutare le risposte esagerate della pressione arteriosa all’esercizio fisico, che sono associate in modo indipendente a un maggiore carico di placche coronariche negli atleti master[18].
• Considerare il calo inspiegabile delle prestazioni come un segnale clinico che richiede una valutazione strutturata, alla luce del fenomeno dell“”atleta mascherato”[23][25].
• Applicare tecniche di imaging avanzate (CCTA, imaging da sforzo, CMR con LGE) in modo selettivo, tenendo conto del contesto clinico, dei risultati dei test da sforzo e del profilo di rischio convenzionale[47].

Le distribuzioni polarizzate dell'allenamento (generalmente descritte come un rapporto approssimativo di 80/20 tra bassa e alta intensità) possono rivelarsi utili ottimizzazione delle prestazioni framework, ma hanno non è stato dimostrato in modo prospettico che previene l’accumulo di CAC o che mitiga il cosiddetto paradosso dell'atleta, e non dovrebbero essere presentate come prescrizioni preventive[51][52].

12. Sintesi e discussione

12.1 Decadimento inevitabile e decadimento modificabile

Lo studio SPAF conferma che l’aumento e il calo delle capacità fisiche sono una caratteristica intrinseca della vita umana[1]. L’età in cui si raggiunge il picco di prestazione e l’accelerazione del declino dopo i 40 anni sembrano rimanere sostanzialmente invariati nelle diverse popolazioni. Tuttavia, gli atleti master dimostrano che il livello assoluto di prestazione e il tasso decennale di V̇O₂La perdita massima è altamente modificabile mantenendo il volume e l’intensità dell’allenamento[2][3][4].

12.2 Prevalenza dei fattori centrali

Tra i 50 e gli 80 anni, il fattore principale alla base del calo delle prestazioni negli atleti master è di natura centrale: un inarrestabile calo della frequenza cardiaca_max riduce la gittata cardiaca totale durante il picco di sforzo, una limitazione che nemmeno un allenamento intensivo riesce a superare[7]. Sebbene gli atleti mantengano il volume sistolico meglio rispetto ai coetanei sedentari, l’irrigidimento miocardico legato all’età finisce per limitare il riempimento diastolico a frequenze cardiache elevate[10][11].

12.3 Il paradosso patologico

L’allenamento di resistenza praticato per tutta la vita sembra essere associato sia a un adattamento cardiovascolare favorevole sia a una maggiore prevalenza di aterosclerosi coronarica subclinica in alcune coorti osservazionali[15][16][17]. Il carico aterosclerotico — unito agli effetti analgesici dell’ipoalgesia indotta dall’esercizio fisico — rende l’ischemia silente e l’infarto miocardico non diagnosticato rischi clinicamente rilevanti che richiedono uno screening e una gestione personalizzati[23][25][26].

12.4 Meccanismi periferici al limite dell'invecchiamento umano

Man mano che gli atleti si avvicinano agli 80 anni, l’estrazione periferica assume un ruolo sempre più importante, affiancandosi ai fattori centrali come determinante del V̇O₂La rarefazione capillare e il deterioramento mitocondriale riducono la capacità del muscolo di utilizzare l’ossigeno fornito — un effetto che si accentua quando si riduce il volume di allenamento[2][9].

Punti chiave dal punto di vista clinico

• La capacità aerobica diminuisce seguendo un andamento curvilineo che ha inizio intorno ai 35 anni e accelera intorno ai 60. Gli atleti master che mantengono un programma di allenamento riducono il tasso di declino a circa la metà rispetto ai coetanei sedentari; l’interruzione dell’allenamento accelera il declino di diverse volte. • L’allenamento di resistenza praticato per tutta la vita non garantisce l’immunità dall’aterosclerosi coronarica. Lo studio Master@Heart e le coorti correlate evidenziano livelli più elevati di calcio coronarico e un maggiore carico di placche prossimali negli atleti che hanno praticato sport per tutta la vita rispetto ai coetanei sedentari; la morfologia delle placche può risultare più favorevole, ma non elimina il rischio. • L’ischemia silente e l’infarto miocardico non diagnosticato non sono rari negli atleti anziani. Circa 1 atleta master su 6 di sesso maschile presenta ischemia indotta durante il test da sforzo graduale; nelle coorti della popolazione generale, le cicatrici rilevate mediante risonanza magnetica cardiaca (CMR) superano quelle rilevate mediante ECG in un rapporto superiore a 2:1. • I sintomi possono essere assenti, atipici o manifestarsi sotto forma di calo delle prestazioni. Un calo inspiegabile dei tempi di gara, la dispnea da sforzo o una ridotta tolleranza all’esercizio fisico in un atleta anziano dovrebbero indurre a effettuare una valutazione cardiaca strutturata, anziché limitarsi a rassicurarlo. • Scegliere l'esame diagnostico più adeguato alla domanda clinica. L'anatomia (CCTA), l'ischemia indotta (imaging da sforzo), la cicatrice preesistente (CMR con LGE) e la funzione microvascolare (PET con CFR) forniscono risposte a domande diverse e non sono intercambiabili. • La gestione standard dei fattori di rischio cardiovascolare rimane il fondamento. Gestire in modo aggressivo il colesterolo LDL/ApoB, lipoproteina (a) ove disponibile, pressione arteriosa (comprese le risposte esagerate allo sforzo fisico), glicemia ed esposizione al tabacco. Nessun programma di allenamento ha dimostrato in modo prospettico di prevenire l’accumulo di CAC. • I benefici generali per la salute derivanti dall'attività fisica praticata per tutta la vita rimangono notevoli. Il compito clinico consiste nella regolazione dell'intensità, nel monitoraggio e nel controllo dei fattori di rischio — non nell'evitare l'allenamento.

13. Conclusioni

Per gli atleti master di età compresa tra i 50 e gli 80 anni, il mantenimento delle prestazioni di resistenza richiede un attento equilibrio tra un allenamento costante (per preservare il V̇O₂(max e capacità ossidativa dei muscoli scheletrici) e la gestione personalizzata del rischio cardiovascolare. Il passaggio da uno stile di vita attivo a uno sedentario determina un V̇O₂il calo massimo è notevolmente più marcato rispetto a quello dovuto al solo invecchiamento[2][3].

Tuttavia, il atleta mascherato Questo concetto richiede vigilanza piuttosto che compiacimento. Gli atleti di resistenza più anziani possono presentare una ridotta capacità prestazionale, dispnea da sforzo o altri sintomi atipici anziché la classica angina, e un calo inspiegabile delle prestazioni dovrebbe indurre a una rivalutazione clinica strutturata[23][25][47].

La letteratura disponibile conferma i notevoli benefici generali per la salute derivanti dall’esercizio fisico a lungo termine[43][53]. Alcuni dati suggeriscono che il fenotipo della placca negli atleti che praticano attività fisica da sempre si osserva una prevalenza maggiore di lesioni calcificate e una minore di lesioni miste/non calcificate, a parità di carico placcarico totale, il che potrebbe conferire una relativa stabilità rispetto ai pazienti sedentari con un punteggio CAC equivalente[16]. Anche ammettendo tale osservazione, tuttavia, le prove attualmente disponibili non giustificano l’affermazione secondo cui la coronaropatia calcificazione negli atleti master sia uniformemente benigno, oppure che i benefici in termini di mortalità persistano indipendentemente dal fenotipo della placca — i dati sulla mortalità stratificati in base al CAC specifici per gli atleti master rimangono limitati. Una conclusione più coerente con le evidenze è che L'attività fisica praticata per tutta la vita e la malattia coronarica subclinica possono coesistere, che probabilmente la morfologia della placca è importante tanto quanto la sua quantità e che una valutazione personalizzata del rischio è fondamentale negli atleti anziani.

14. Limitazioni

Si tratta di una revisione narrativa. Non è stato effettuato alcun protocollo di ricerca sistematica né alcuna sintesi meta-analitica formale. La coorte Master@Heart e diversi altri studi chiave sull’imaging coronarico condotti su atleti di resistenza di lunga data sono composti esclusivamente da uomini, il che limita la generalizzabilità ai master atleti di sesso femminile. I dati sulla mortalità stratificati in base al CAC specifici per gli atleti master rimangono scarsi, e il significato prognostico delle placche prossimali non calcificate identificate incidentalmente mediante CCTA in atleti asintomatici non è ancora stato stabilito. La letteratura pertinente sulla CMD negli atleti master deriva da piccole coorti selezionate su segnalazione clinica e non dovrebbe essere generalizzata.

Note informative e note di chiusura

Conflitti di interesse

L'autore dichiara di non avere conflitti di interesse finanziari relativi all'argomento trattato nel presente manoscritto. L'autore è il gestore di CuringHeartDisease.com, una piattaforma dedicata a medici e formatori che fornisce contenuti sulla salute cardiovascolare sottoposti a revisione paritaria, senza pubblicità di integratori alimentari né sponsorizzazioni commerciali.

Finanziamenti

Nessun finanziamento esterno, sponsorizzazione o sostegno istituzionale ha contribuito all’ideazione, alla stesura o alla pubblicazione del presente manoscritto.

Disponibilità dei dati

Per questa revisione narrativa non sono stati generati nuovi set di dati. Tutte le prove citate sono contenute nella letteratura pubblicata e sono accessibili tramite i riferimenti citati.

Etica

Non sono stati richiesti né l'approvazione etica né il consenso informato, poiché il presente articolo è una rassegna della letteratura già pubblicata e non riporta nuovi studi condotti su soggetti umani.

Diffusione preventiva

Nessuna versione del presente manoscritto è stata precedentemente pubblicata o resa accessibile al pubblico in alcuna sede, compresi i server di preprint e la piattaforma didattica dell’autore. CuringHeartDisease.com è la sede di pubblicazione prevista.

Contributi degli autori

PM ha ideato il manoscritto, ha effettuato la ricerca bibliografica, ha redatto e revisionato il testo e ha approvato la versione finale per la pubblicazione.

Ringraziamenti

L'autore ringrazia i revisori esterni, i cui commenti hanno contribuito alla stesura della presente revisione.

Riferimenti

I riferimenti bibliografici sono elencati nell'ordine in cui compaiono per la prima volta nel testo, secondo la convenzione NLM/Vancouver. Tutte le voci sono studi primari indicizzati su PubMed, meta-analisi, revisioni sistematiche o linee guida delle principali società scientifiche. Gli elenchi di autori composti da sette o più autori vengono abbreviati indicando i primi sei seguiti da “et al.”

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