Los hechos

Son cardíacos stents ¿Necesario? La respuesta corta: Sí y no. Aunque esta es una pregunta complicada y la respuesta puede ser aún más complicada, la solución más precisa y directa es esta:

Sí, si estás teniendo un infarto cardíaco y No, para cualquier otra cosa.

Algunos datos:

Los hospitales, los cardiólogos, las compañías farmacéuticas y, por supuesto, los fabricantes de dispositivos médicos pueden ganar mucho dinero con los stents cardíacos. (Figura 1) El primero stents metálicos sin cubierta se inventaron en 1986 y la FDA los aprobó en 1992, mientras que en 2003 se aprobó el primer estent liberador de fármacos.[1, 2] Según iData Research, cada año se insertan aproximadamente 1.000.000 de estents en arterias coronarias solo en Estados Unidos.[3] (Figura 2) Según GlobalData, el mercado de los stents mueve $5 mil millones al año.[4] (Figura 3) Entre 2000 y 2006, se alcanzó un récord mundial, según informó el Libro Guinness de los Récords, was set with 34 cardiac stents placed in Emil Lohan’s heart. [5][/vc_column_text][vc_column_text]

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Comprender los Stents Cardíacos

¿Qué son los stents de todos modos?

Los stents son pequeños andamios metálicos que se utilizan para abrir a la fuerza arterias ateroscleróticas estrechas. (Figura 4) A lo largo de los años se han realizado muchas mejoras en la tecnología de los stents. A partir de 2018, nos encontramos en nuestra cuarta generación de stents. La malla del andamio metálico se ha vuelto más estrecha, lo que promueve el crecimiento de una monocapa de endotelio (endotelización) o la capacidad del tejido arterial para cubrir el stent metálico. Esto es necesario para un flujo sanguíneo saludable en el arteria y para prevenir coágulos de sangre formación en el stent, también llamado trombosis intrastent.[6](Figura 5) Estos nuevos stents también son más flexibles para doblarse en arterias diminutas, facilitando así su colocación. La función más esencial del medicamento es evitar que el stent se obstruya con el crecimiento excesivo y rápido del tejido arterial, también conocido como hiperplasia neointimal; sin embargo, como se observa en la Figura 5, existe una compensación significativa por esta protección con el aumento de [término faltante] potencialmente mortal(es) dentro del Stent trombosis.[6] Esto es lo que le pasó a mi hermano menor, quien falleció. También se pueden formar coágulos en el Stent debido a aposición incompleta (el stent no se despliega ni se abre por completo) dejando un espacio que tal vez nunca se endotelice.

A mediados de los años 80, los médicos usaban angioplastia con balón para expandir la arteria sin usar un stent. Se infló un pequeño globo en el extremo de un catéter para simplemente empujar la placa fuera del camino haciendo que la arteria sea más ancha. Esta técnica era menos efectiva, y la mayoría de las arterias pronto volvieron a su diámetro anterior o peor; por lo tanto, ahora se usan stents. Los stents no se pueden quitar.[7] Las tecnologías más nuevas son bioabsorbibles (el material del stent eventualmente se degrada y es absorbido por el cuerpo desapareciendo con el tiempo) y el balón impregnado de medicamentos angioplastia. Los resultados de estas técnicas se están acercando a los de los stents modernos, pero aún no han demostrado ser superiores. Sin embargo, su ventaja es que no queda ninguna estructura permanente en la arteria. Recubren el interior de la arteria con un agente similar al de los stents liberadores de fármacos. El medicamento se adhiere a la pared arterial facilitando la permeabilidad de la arteria.

Años antes del desarrollo de los stents liberadores de fármacos, los stents metálicos sin recubrimiento eran el único tipo en el mercado. Los stents metálicos sin recubrimiento más antiguos tenían la tendencia a generar un crecimiento excesivo del endotelio del tejido arterial (hiperplasia neointimal) a su alrededor, obstruyendo la arteria. [6][7] Esto ocurre con mayor frecuencia en arterias más pequeñas y en pacientes diabéticos, que fue lo que le sucedió a mi padre. Los stents liberadores de fármacos más nuevos utilizan una estructura de soporte mucho más estrecha y tienen un recubrimiento de polímero sobre el metal. El polímero está impregnado con un químico (generalmente un agente de quimioterapia como paclitaxel o everolimus) que previene el crecimiento excesivo de tejido alrededor del stent que a veces puede bloquear la arteria. La liberación del fármaco suele durar solo unas pocas semanas.

Stents de última generación

Los stents más nuevos del mercado tienen un polímero desintegrable, por lo que después de unos meses el medicamento desaparece y el recubrimiento de polímeros se reabsorbe para dejar el metal desnudo debajo del tejido. Esto es ventajoso porque el recubrimiento de polímeros en los modelos anteriores tendía a causar disfunción en el tejido endotelial que rodea el stent y puede provocar la formación de coágulos sanguíneos. Parece que el metal en sí no tiene el efecto de alterar el función endotelial una vez que el tejido se ha endotelizado por completo. Los stents más nuevos de 4ª generación con polímeros absorbibles tienen una tasa mucho menor de trombosis o coágulos dentro del stent.

Un efecto secundario imprevisto de los stents liberadores de fármacos es que todavía tienen una mayor probabilidad de que se forme un coágulo dentro y alrededor del stent.[6](Figura 5) Aunque el efecto secundario del crecimiento excesivo de tejido se ha eliminado prácticamente, la posibilidad de trombosis intra-stent es un peligro incesante; por lo tanto, hay cierto compromiso. Desafortunadamente, cualquier persona que tenga un stent debe estar en terapia antiplaquetaria de por vida, por lo general en forma de aspirina, pero la terapia antiplaquetaria dual, que suele ser una combinación de clopidogrel y aspirina, es necesaria para evitar la formación de coágulos, especialmente cuando el Stent es nuevo. Las guías más recientes recomiendan alrededor de 6 meses para la terapia antiplaquetaria dual, pero existe un mayor riesgo de sangrado peligroso con esta terapia (incluida la monoterapia con aspirina), por lo que existe cierta preocupación a largo plazo respecto a los Stents desde la perspectiva de la terapia de anticoagulación.

El Consenso

La evidencia se ha acumulado a lo largo de los años, y el consenso es que no hay ventaja en tener un stent si una persona está teniendo actualmente un síndrome coronario agudo, también conocido como infarto de miocardio. En 2009 el Estudio COURAGE determinó que no había ninguna ventaja en el uso de Stents frente a la terapia médica óptima (utilizando medicamentos de la mejor clase). [8]

Como seguimiento en 2017, el Estudio ORBITA fue completado, lo que debería haber sido el golpe de gracia para la mayoría de los procedimientos con stent. ORBITA demostró claramente que cuando a los pacientes se les colocaba un stent o un procedimiento que imitaba al stent (procedimiento simulado), no había evidencia de diferencia en la tolerancia al ejercicio o en síntomas como el dolor de pecho. ¡ORBITA fue el primer ensayo controlado con placebo jamás realizado! El mensaje principal es que, a menos que esté sufriendo un ataque cardíaco, los stents no muestran ninguna mejoría en comparación con el tratamiento médico.

Una actualización de 2015 publicada en JAMA (Revista de la Asociación Médica Estadounidense) concluyó que casi el 80% de todos los procedimientos de implante de stents cardíacos eran inicialmente injustificados según las guías actuales. [9] A continuación se presenta una cita de los autores del estudio:

“Esta revisión sistemática reafirma la ausencia de evidencia científica para una estrategia inicial de ICP (intervención coronaria percutánea, también conocido como stent) en la EAC estable (enfermedad arterial coronaria). A pesar de la evidencia, la ICP todavía se usa comúnmente como tratamiento inicial en pacientes con EAC estable que son asintomáticos o tienen angina estable y no reciben un tratamiento óptimo terapia médica. El uso continuo de la ICP para el tratamiento inicial de una estenosis epicárdica obstructiva refleja una adhesión persistente a la creencia de que la obstrucción epicárdica es la próxima causa de muerte, infarto de miocardio y angina en la EAC estable. Sin embargo, cuando los datos no respaldan el paradigma existente, se debe formular un nuevo paradigma de Revisión y Educación Clínica para reflejar los datos científicos e informar la práctica.”

¿Qué significa todo esto?

Básicamente están diciendo que la comunidad médica se está quedando atrás de la ciencia y los médicos siguen colocando stents a los pacientes innecesariamente, Y esto es antes de que saliera el estudio ORBITA que demuestra que la mayor parte del beneficio de los stents proviene del placebo efecto… en resumen, no hay suficientes motivos para someterse a este peligroso procedimiento invasivo antes de explorar todas las demás vías.

Curiosamente, ningún estudio, hasta la fecha, ha analizado tanto la combinación de dieta basada en plantas de alimentos enteros combinado con terapia médica óptima. Dean Ornish, Satish Gupta y Caldwell Esselstyn han revelado notables beneficios cardiacos de una dieta basada en alimentos integrales de origen vegetal y bajos en grasa, ya sea sola o en combinación con otros cambios en el estilo de vida, redujo angina o dolor de pecho en más del 90% de los pacientes, disminución de la placa en las arterias y reducción de los ataques cardíacos. [10-12] Es necesario seguir trabajando para combinar estas intervenciones con la terapia farmacológica.

Esto es precisamente lo que he hecho: combinar lo mejor de ambos mundos, mostrando un rápido reversión de enfermedad de las arterias coronarias y un aumento sustancial en el rendimiento del ejercicio.

1. Sigwart, U., et al., Stents intravasculares para prevenir oclusión y reestenosis después de la angioplastia transluminal. N Engl J Med, 1987. 316(12): p. 701-6.
2. Serruys, P.W., M.J. Kutryk y A.T. Ong, Stents coronarios. N Engl J Med, 2006. 354(5): p. 483-95.
3. https://idataresearch.com/over-1-8-million-stents-implanted-per-year-in-the-u-s/.
4. https://www.marketresearch.com/product/sample-8538829.pdf.
5. http://www.guinnessworldrecords.com/world-records/most-coronary-stent-implants.
6. Jakabcin, J., et al., La falta de endotelización tras la implantación de un stent liberador de fármacos como causa de trombosis tardía fatal del stent. J Thromb Trombólisis, 2008. 26(2): p. 154-8.
7. Buccheri, D., et al., Comprensión y manejo de la reestenosis intrastent: una revisión de los datos clínicos, desde la patogénesis hasta el tratamiento. J Thorac Dis, 2016. 8(10): p. E1150-E1162.
8. Maron, D.J., et al., Impacto de una estrategia inicial de tratamiento médico sin intervención coronaria percutánea en pacientes de alto riesgo del estudio Clinical Outcomes Utilizing Revascularización y el ensayo de Evaluación Agresiva de Medicamentos (COURAGE). Am J Cardiol, 2009. 104(8): p. 1055-62.
9. Mitchell, J.D. y D.L. Brown, Actualización sobre la intervención coronaria percutánea en la enfermedad arterial coronaria estable. JAMA Intern Med, 2016. 176(12): p. 1855-1856.
10. Gupta, S.K., et al., Regresión de la coronaria ateroesclerosis a través de un estilo de vida saludable en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias: el ensayo de corazón abierto del Monte Abu. Indian Heart J, 2011. 63(5): p. 461-9.
11. Esselstyn, C.B., Jr., Actualización de una experiencia de 12 años con terapia de arresto y reversión para enfermedad coronaria (un Réquiem atrasado para la cardiología paliativa). Am J Cardiol, 1999. 84(3): p. 339-41, A8.
12. Ornish, D., et al., Cambios intensivos en el estilo de vida para la reversión de la enfermedad coronaria. JAMA, 1998. 280(23): p. 2001-7.