Die Pathophysiologie der viszeralen Adipositas

Evolutionäre Ursprünge, endokrine Signalübertragung und kardiometabolische Implikationen

Umfassender Testbericht | April 2026

Zusammenfassung

Weißes Fettgewebe (WAT) hat in den letzten drei Jahrzehnten einen erheblichen konzeptionellen Wandel erfahren, weg von einem passiven Reservoir von Triglyceride zu einem metabolisch aktiven endokrinen Organ, das eine zentrale Rolle bei der systemischen Homöostase spielt. In diesem Rahmen, viszerales Fettgewebe ist im Verhältnis zur Gesamtfettmasse mit einem unverhältnismäßig hohen kardiometabolischen Risikoprofil verbunden. Dies ist größtenteils auf drei prägende Merkmale zurückzuführen: seine direkte Drainage in den Portalkreislauf, seine erhöhte Kapazität zur lokalen Glukokortikoidaktivierung über 11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase Typ 1 (11β-HSD1), und dessen pro-inflammatorischen sekretorischen Phänotyp. Zusammen tragen diese Eigenschaften dazu bei, Insulinresistenz, Fettleber, Dyslipidämie, und systemisch Entzündung. Diese Übersichtsarbeit fasst die aktuellen begutachteten wissenschaftlichen Erkenntnisse zum evolutionären Kontext von viszerales Fett, seiner endokrinen und parakrinen Signalisierungsmechanismen, seinem Beitrag zu cardiometabolischen Erkrankungen und evidenzbasierter Strategien zu seiner Reduktion, wobei etablierte physiologische Mechanismen von aufkommenden oder theoretischen Modellen unterschieden werden.

1. Einleitung

Die Entdeckung von Leptin im Jahr 1994 lieferte den ersten klaren Beweis dafür, dass Fettgewebe als endokrines Organ fungiert, das mit dem zentralen Nervensystem kommunizieren kann, um den Energiehaushalt zu regulieren [1]. Seitdem wird Fettgewebe als dynamischer Regulator metabolischer, entzündlicher und endokriner Prozesse angesehen. Wichtig ist, dass Fettgewebe funktionell nicht homogen ist. Es hat sich gezeigt, dass die Fettverteilung – insbesondere die Ansammlung von viszeralem Fettgewebe in der Bauchhöhle – ein stärkerer Prädiktor für kardiometabolische Morbidität und Mortalität ist als die Gesamtfettmasse oder Body-Mass-Index (BMI) [4], [16].

Viszerales Fettgewebe unterscheidet sich in mehreren entscheidenden Punkten vom subkutanen Fettgewebe (SAT), einschließlich der zellulären Zusammensetzung, der vaskulären Drainage und der endokrinen Aktivität [6]. Während subkutanes Fettgewebe (SAT) primär als relativ inertes Energiespeicherdepot dient, ist viszerales Fettgewebe (VAT) metabolisch aktiver und weist ein ausgeprägtes sekretorisches Profil auf, das durch eine erhöhte Produktion proinflammatorischer Mediatoren gekennzeichnet ist. Proteomische Studien legen nahe, dass Fettgewebe Hunderte von bioaktiven Molekülen sezerniert, die zusammenfassend als bezeichnet werden Adipokine, die den Systemstoffwechsel und die Immunfunktion regulieren [2], [6]. Bei viszeralen Zuständen Adipositas, verschiebt sich das Gleichgewicht dieser Signale hin zu Signalwegen, die fördern Insulin Widerstand, Endotheliale Dysfunktion, und Atherogenese.

2. Evolutionsbiologische Perspektiven und die adipo-immune Funktion von viszeralem Fett

2.1 Evolutionäre Modelle der Fettverteilung

Die Verteilung von Körperfett ist ein reguliertes, vererbtes Merkmal, das von Evolutionsdruck beeinflusst wird. Die Hypothese des “sparsamen Gens” besagt, dass die Fähigkeit, Energie effizient im Fettgewebe zu speichern, während Phasen intermittierender Hungersnöte einen Überlebensvorteil verschaffte [9]. Dieses Modell berücksichtigt jedoch die in modernen Populationen beobachtete erhebliche interindividuelle Variabilität nicht vollständig.

Die Hypothese des “drifty gene” bietet eine alternative Erklärung und besagt, dass sich die genetische Variation der Fettleibigkeit durch neutrale Gendrift anreicherte, sobald der Raubtierdruck – ein evolutionärer Zwang gegen überschüssige Körpermasse – nachließ.9]. Während dieses Modell zwar die Variabilität erklärt, berücksichtigt es jedoch nicht die depotspezifische Fettverteilung.

Neuere Frameworks schlagen vor, dass viszerales Fettgewebe adaptive Immunfunktionen gehabt haben könnte. Die “VAT-Priorisierungs”-Hypothese besagt, dass eine bevorzugte Ausbreitung von viszeralem Fett die Wirtsabwehr unterstützt haben könnte, indem sie während Infektionen und Unterernährung sowohl Energiereserven als auch Immunrezeptorsignalkapazitäten bereitstellte [12]. Obwohl biologisch plausibel, bleibt diese Hypothese spekulativ und sollte eher als ein sich entwickelndes konzeptionelles Modell denn als etablierter Konsens interpretiert werden.

2.2 Das Omentum als immunologische Struktur

Das Omentum, eine peritoneale Struktur, die über den Abdominalorganen liegt, enthält spezialisierte Immunaggregate, die als fettassoziierte lymphatische Cluster (FALCs) und Milchtüpfel bekannt sind [12Diese Strukturen tragen zur Immunüberwachung bei und spielen eine Rolle bei der Eindämmung intraabdomineller Infektionen.

Viszerale Adipozyten sind in der Lage, über Zytokinsignalisierung und die Bereitstellung von Lipiden für die Funktion von Immunzellen mit Immunwegen zu interagieren. Bei chronischem Kalorienüberschuss wurden Veränderungen in der Zusammensetzung der Darmmikrobiota und eine erhöhte Darmpermeabilität mit erhöhten zirkulierenden Lipopolysaccharid-Spiegeln (LPS) in Verbindung gebracht, ein Phänomen, das als bezeichnet wird metabolische Endotoxämie [12Dieser Prozess wird mit einer niedriggradigen systemischen Entzündung in Verbindung gebracht; er ist jedoch eher als einer von mehreren beitragenden Mechanismen denn als ein universeller kausaler Pfad zu verstehen.5], [12].

3. Die endokrine Architektur des viszeralen Fettgewebes

3.1 Leptin und Adiponektin

Leptin, das überwiegend von Adipozyten produziert wird, dient als zentraler Regulatoren des Energiehaushalts, indem es den Ernährungsstatus an den Hypothalamus signalisiert2], [3]. Es unterdrückt den Appetit und fördert den Energieverbrauch durch die Aktivierung von JAK2/STAT3-Signalwegen. Bei Adipositas sind die zirkulierenden Leptinspiegel erhöht, was jedoch häufig von einer zentralen Leptinresistenz, was teilweise durch eine erhöhte Expression des Suppressors der Zytokinsignalisierung-3 (SOCS3) vermittelt wird, der die nachgeschaltete Signalübertragung abschwächt [3].

Adiponectin übt entgegengesetzte metabolische Wirkungen aus und verstärkt Insulinsensitivität und Förderung der Fettsäureoxidation durch Aktivierung von AMP-aktivierter Protein Kinase (AMPK)1], [3]. Im Gegensatz zu Leptin sind die Adiponektinspiegel invers mit der Adipositas, insbesondere der viszeralen Fettakkumulation, korreliert. Verminderte Adiponektinkonzentrationen sind konsistent mit einem erhöhten kardiometabolischen Risiko assoziiert und können als frühes Biomarker einer metabolischen Dysfunktion6].

3.2 Pro-inflammatorische Adipokine und Zytokine

Ein prägendes Merkmal der viszeralen Adipositas ist die verstärkte Produktion proinflammatorischer Mediatoren, einschließlich Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α) und Interleukin-6 (IL-6) [2], [5]. In hypertrophischem Fettgewebe fördert lokale Hypoxie die Rekrutierung und Aktivierung von Makrophagen, insbesondere dem proinflammatorischen M1-Phänotyp.

TNF-α trägt zur Insulinresistenz bei, indem es die Serinphosphorylierung von Insulinrezeptor-Substratproteinen induziert und dadurch die Insulin-Signalwege beeinträchtigt5]. IL-6, das in signifikanten Mengen aus viszeralen Depots freigesetzt wird, gelangt in den Pfortaderkreislauf und stimuliert die hepatische Produktion von C-reaktives Protein (CRP), ein zentraler Marker und Mediator der systemischen Entzündung15].

Zusätzliche Adipokine wie Resistin und Retinol-bindendes Protein 4 (RBP4) wurden mit einer Beeinträchtigung in Verbindung gebracht Glucose Stoffwechsel und Insulinenzigkeit, obwohl ihre genaue Rolle beim Menschen Gegenstand laufender Untersuchungen ist2].

4. Anatomische Gefahr: Die Pfortader-Theorie und hepatische Lipotoxizität

4.1 Der Portal-Theorie

Viszerales Fettgewebe ist anatomisch einzigartig positioniert aufgrund seiner direkten Drainage in die Pfortader, die Blut vor dem Eintritt in den Systemkreislauf zur Leber transportiert [13]. Diese Anordnung bildet die Grundlage der “Portaltheorie”, die besagt, dass die Leber unverhältnismäßig hohen Konzentrationen von freie Fettsäuren (FFAs) und proinflammatorische Zytokine, die vom viszeralen Fett freigesetzt werden.

Da viszerales Fettgewebe insulinresistent wird, nimmt die Lipolyse zu, was zu einem erhöhten FFA-Fluss in den Pfortaderkreislauf führt. Diese FFAs tragen zur hepatischen Insulinresistenz bei, indem sie die Gluconeogenese fördern und sehr niedrige Dichten erhöhen Lipoprotein (VLDL) Produktion [4], [5]. Dieser Prozess trägt zu Überzuckerung und Dyslipidämie, Schlüsselelemente von Metabolisches Syndrom.

Experimentelle Studien stützen diesen Mechanismus. Die selektive Transplantation von Fettgewebe in den Pfortaderkreislauf in TierModellen induziert eine hepatische Insulinenistenz, während die Transplantation in den Systemkreislauf denselben Effekt nicht hervorruft [20].

4.2 Ektopisches Fett und der Erweiterbarkeitshypothese

Wenn das subkutane Fettgewebe seine Speicherkapazität erreicht, werden überschüssige Lipide an ektopen Orten abgelagert, darunter in der Leber, der Bauchspeicheldrüse, der Skelettmuskulatur und Myokard [7]. Dieser Prozess trägt zur Lipotoxizität und Organfunktionsstörung bei.

Die “Erweiterbarkeitshypothese” besagt, dass die Kapazität von subutanem Fett zur sicheren Speicherung von Lipiden von Individuum zu Individuum variiert und die Anfälligkeit für ektopische Fettansammlung sowie Stoffwechselerkrankungen beeinflusst [7Obwohl dieses Framework weitgehend unterstützt wird, entwickelt es sich mit dem Auftreten neuer Daten weiter.

5. Der TOFI-Phänotyp und die metabolische Heterogenität

Der Phänotyp “äußerlich schlank, innerlich fett” (TOFI) beschreibt Personen mit normalem BMI, aber erhöhtem viszeralem Fett und einem erhöhten kardiometabolischen Risiko29], [31Diese Personen können trotz schlanken Erscheinungsbilds Insulinresistenz, Dyslipidämie und erhöhten Leberfettgehalt aufweisen.

Bildgebende Verfahren zeigen, dass TOFI-Personen häufig ein reduziertes subkutanes Fettgewebe bei gleichzeitig erhöhten viszeralen und intrahepatischen Fettansammlungen aufweisen [30Dies verdeutlicht die Einschränkung des BMI als alleinigen Indikator für Stoffwechselgesundheit und unterstreicht die Bedeutung der Beurteilung der Fettverteilung.

6. Chronischer Stress, die HPA-Achse und die Akkumulation von viszeralen Fett

6.1 Cortisol und der 11β-HSD1-Verstärkungskreislauf

Chronischer psychologischer und physiologischer Stress aktiviert die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse, was zu anhaltend erhöhten Cortisolspiegeln im Blut führt [38]. Cortisol beeinflusst die Verteilung und den Stoffwechsel des Fettgewebes über mehrere Mechanismen. Es fördert die Differenzierung von Präadipozyten in reife Adipozyten und verstärkt Lipoproteinlipase (LPL-)Aktivität im Fettgewebe und erleichtert die Lipidspeicherung, insbesondere in viszeralen Depots, in denen die Expression von Glucocorticoidrezeptoren relativ hoch ist [39], [41].

Zusätzlich zu systemischen Wirkungen wird die Cortisolaktivität lokal im Fettgewebe durch die 11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase Typ 1 (11β-HSD1) verstärkt, die inaktives Cortison in aktives Cortisol umwandelt [42]. Die Expression von 11β-HSD1 ist in vielen experimentellen Kontexten im viszeralen Fettgewebe höher als in subkutanen Depots, was zu einer lokal begrenzten Umgebung beiträgt, die auf Gewebebene Merkmale eines Cushing-Syndroms aufweisen kann. Es ist jedoch anzumerken, dass die depotspezifische Prädominanz von 11β-HSD1 nicht in allen Humanstudien einheitlich bestätigt wurde und ihre genaue regulatorische Rolle weiterhin untersucht wird [42].

Experimentelle Modelle untermauern die Rolle von 11β-HSD1 bei Stoffwechselstörungen nachdrücklich. Transgene Mäuse, die dieses Enzyme selektiv im Fettgewebe überexprimieren, entwickeln viszerale Adipositas, Insulinresistenz, Dyslipidämie und Bluthochdruck [41]–[43]. Diese Ergebnisse legen nahe, dass die lokale Glucocorticoid-Amplifikation erheblich zu den metabolischen Folgen der viszeralen Adipositas beiträgt.

6.2 Schlafmangel und viszerale Adipositas

Die Schlafdauer ist ein wichtiger Modulator der metabolischen Gesundheit. Eine kurze Schlafdauer, die typischerweise als weniger als sechs Stunden pro Nacht definiert wird, wird mit einer Zunahme der viszeralen Adipositas und erhöhtem Viszeraler Adipositas-Index Ergebnisse [36], [46]. Schlafrestriktion stört die zirkadiane Regulation der HPA-Achse, was zu erhöhten Abendkortisolspiegeln führt.

Zusätzlich zur Cortisol-Dysregulation verändert Schlafmangel den Appetit regulierende Hormone, darunter ein verringertes Leptin und ein erhöhtes Ghrelin Spiegel, die eine erhöhte Kalorienzufuhr und Gewichtszunahme begünstigen können [45]. Beobachtungsstudien, einschließlich Analysen der Daten des National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), legen einen nicht-linearen Zusammenhang zwischen der Schlafdauer und viszeraler Adipositas nahe, wobei das Risiko bei weniger als etwa sechs Stunden pro Nacht deutlich ansteigt [36].

Längsschnittdaten zeigen, dass Verbesserungen der Schlafdauer im Laufe der Zeit mit einer verringerten Rate der Akkumulation von viszeralem Fett einhergehen [49]. Diese Ergebnisse sprechen für die Einbeziehung der Schlafoptimierung als Teil umfassender Strategien zur Minderung deskardiovaskulären Risikos.

7. Kardiovaskuläre Implikationen und die Atherosklerosekaskade

Viszerale Adipositas trägt bei zu Herz-Kreislauf-Erkrankung durch eine Kombination aus metabolischen, entzündlichen und hämodynamischen Mechanismen37]. Eine erhöhte viszerale Fettmasse ist mit erhöhten zirkulierenden Spiegeln proinflammatorischer Zytokine verbunden, die eine endotheliale dysfunction und vaskuläre Entzündungen fördern.

Ein Schlüsselmediator ist Plasminogen Aktivator-Inhibitor-1 (PAI-1), der in erhöhten Mengen von viszeralem Fettgewebe produziert wird [19]. Elevated PAI-1 levels impair fibrinolysis, contributing to a prothrombotic state and increasing the risk of Koronare Herzkrankheit.

Interleukin-6 (IL-6) released from visceral fat enters the portal circulation and stimulates hepatic production of C-reactive protein (CRP), which plays a role in endothelial activation and atherogenesis [14]. These processes contribute to the development of atherosclerotic Placken and vascular stiffness.

Epicardial adipose tissue, a visceral fat depot surrounding the heart, may exert local effects on myocardial function. Increased epicardial fat thickness has been associated with impaired coronary microcirculation, diastolic dysfunction, and arrhythmogenesis [14]. These findings highlight both systemic and localized cardiovascular effects of visceral adiposity.

8. Evidence-Based Interventions for Visceral Fat Reduction

8.1 Nutritional Strategies

Dietary composition plays a significant role in the regulation of visceral fat accumulation. Diets rich in whole grains, Faser, fruits, and vegetables are associated with lower visceral fat levels, while diets high in refined Kohlenhydrate and sugar-sweetened beverages are associated with increased adiposity [17], [51].

Consumption of ultra-processed foods has been associated with increased energy intake, weight gain, and metabolic dysfunction [53], [54]. These foods may influence visceral adiposity through multiple pathways, including alterations in gut microbiota composition and increased intestinal permeability. While these mechanisms are supported by emerging evidence, their relative contribution remains an area of ongoing investigation.

Dietary patterns that emphasize minimally processed foods and high nutrient density are consistently associated with improved metabolic outcomes and reduced visceral fat accumulation.

8.2 Exercise: HIIT versus Moderate-Intensity Continuous Training

Physical activity is a key intervention for reducing visceral fat. Both high-intensity interval training (HIIT) and moderate-intensity continuous training (MICT) have been shown to reduce visceral adiposity [55], [58].

Meta-analyses indicate that HIIT may produce comparable or modestly greater reductions in visceral fat compared to MICT, although differences are not universally consistent across studies [55]. Proposed mechanisms include increased catecholamine release, which stimulates lipolysis, and elevated post-exercise oxygen consumption (EPOC), which enhances energy expenditure following exercise [59].

HIIT is also associated with improvements in kardiorespiratorische Fitness and insulin sensitivity. However, Einhaltung, safety, and individual preference should be considered when prescribing exercise interventions.

8.3 Stress Management and Sleep Optimization

Given the role of HPA axis activation in visceral fat accumulation, stress management represents an important component of intervention strategies. Techniques such as mindfulness-based stress reduction (MBSR), relaxation training, and behavioral therapy have been associated with improvements in metabolic outcomes [63].

Sleep optimization is similarly important. Adequate sleep duration and quality are associated with improved hormonal regulation and reduced risk of visceral fat accumulation [49]. Interventions targeting sleep hygiene may therefore contribute to long-term cardiometabolic health.

9. Diagnostic Modalities and Clinical Assessment

Accurate assessment of visceral adiposity is essential for risk stratification and monitoring of treatment response. Imaging techniques such as Computertomographie (CT) and magnetic resonance imaging (MRI) provide direct quantification of visceral fat.

CT imaging at the L4/L5 vertebral level is commonly considered a reference standard due to its ability to differentiate adipose tissue based on radiodensity [65]. However, its use is limited by exposure to ionizing radiation.

MRI offers a radiation-free alternative and allows for detailed assessment of fat distribution, including hepatic and pancreatic fat content [27], [66]. Despite its advantages, cost and accessibility may limit routine clinical use.

In clinical practice, surrogate indices such as the Metabolic Score for Visceral Fat (METS-VF) and the Visceral Adiposity Index (VAI) provide practical tools for estimating visceral fat–related risk [35]. These indices integrate anthropometric and metabolic variables and have demonstrated predictive value for cardiometabolic outcomes.

10. Conclusion

Visceral adiposity is a major contributor to cardiometabolic disease through a complex interplay of endocrine, inflammatory, and metabolic mechanisms. Key pathways include portal delivery of free fatty acids and cytokines to the liver, local amplification of glucocorticoid activity via 11β-HSD1, and the secretion of pro-inflammatory adipokines.

While several mechanisms underlying the pathological effects of visceral fat are well established, others—such as interactions between the Darmmikrobiom and adipose tissue—remain areas of active investigation. Importantly, fat distribution rather than total fat mass appears to be a critical determinant of metabolic risk.

Effective management of visceral adiposity requires a multifaceted approach that includes dietary modification, physical activity, stress reduction, and sleep optimization. Continued research is needed to refine diagnostic tools and develop targeted interventions that address the underlying biological mechanisms of visceral fat accumulation.

 

Referenzen

1. Kershaw EE, Flier JS. Adipose tissue as an endocrine organ. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(6):2548-2556. doi:10.1210/jc.2004-0395
2. Trayhurn P, Wood IS. Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br J Nutr. 2004;92(3):347-355. doi:10.1079/bjn20041213
3. Frühbeck G, Gómez-Ambrosi J, Muruzábal FJ, Burrell MA. The adipocyte: a model for integration of endocrine and metabolic signaling in energy metabolism regulation. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001;280(6):E827-E847. doi:10.1152/ajpendo.2001.280.6.E827
4. Dubé MC, Lemieux S, Piché ME, et al. The contribution of visceral adiposity and mid-thigh fat-rich muscle to the metabolic profile in postmenopausal women. Obesity (Silver Spring). 2011;19(5):953-959. doi:10.1038/oby.2010.348
5. Vicardi M, Farzaneh-Far A, Fava C, Dalle Carbonare L, Romano S. Epicardial and Visceral Adipose Tissue and Global Longitudinal Strain: A Review of Cardiac Imaging Insights in Subclinical Myocardial Dysfunction. Nutrients. 2026;18(6):1009. Published 2026 Mar 23. doi:10.3390/nu18061009
6. Caputo T, Gilardi F, Desvergne B. From chronic overnutrition to metaflammation and insulin resistance: adipose tissue and liver contributions. FEBS Lett. 2017;591(19):3061-3088. doi:10.1002/1873-3468.12742
7. Virtue S, Vidal-Puig A. Adipose tissue expandability, lipotoxicity and the Metabolic Syndrome–an allostatic perspective. Biochim Biophys Acta. 2010;1801(3):338-349. doi:10.1016/j.bbalip.2009.12.006
8. Speakman JR, O’Rahilly S. Fat: an evolving issue. Dis Model Mech. 2012;5(5):569-573. doi:10.1242/dmm.010553
9. Mraz M, Haluzik M. The role of adipose tissue immune cells in obesity and low-grade inflammation. J Endocrinol. 2014;222(3):R113-R127. doi:10.1530/JOE-14-0283
10. Kabir M, Catalano KJ, Ananthnarayan S, et al. Molecular evidence supporting the portal theory: a causative link between visceral adiposity and hepatic insulin resistance. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005;288(2):E454-E461. doi:10.1152/ajpendo.00203.2004
11. Iacobellis G. Epicardial adipose tissue in contemporary cardiology. Nat Rev Cardiol. 2022;19(9):593-606. doi:10.1038/s41569-022-00679-9
12. Piché ME, Lemieux S, Weisnagel SJ, Corneau L, Nadeau A, Bergeron J. Relation of high-sensitivity C-reactive protein, interleukin-6, tumor necrosis factor-alpha, and fibrinogen to abdominal adipose tissue, blood pressure, and cholesterol and triglyceride levels in healthy postmenopausal women. Am J Cardiol. 2005;96(1):92-97. doi:10.1016/j.amjcard.2005.02.051
13. Després JP, Lemieux I. Abdominal obesity and metabolic syndrome. Nature. 2006;444(7121):881-887. doi:10.1038/nature05488
14. Liu H, Zhu J, Gao R, et al. Estimating effects of whole grain consumption on type 2 diabetes, colorectal cancer and cardiovascular disease: a burden of proof study. Nutr J. 2024;23(1):49. Published 2024 May 14. doi:10.1186/s12937-024-00957-x
15. Alessi MC, Juhan-Vague I. PAI-1 and the metabolic syndrome: links, causes, and consequences. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006;26(10):2200-2207. doi:10.1161/01.ATV.0000242905.41404.68
16. Rytka JM, Wueest S, Schoenle EJ, Konrad D. The portal theory supported by venous drainage-selective fat transplantation. Diabetes. 2011;60(1):56-63. doi:10.2337/db10-0697
17. Duell PB, Welty FK, Miller M, et al. Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Cardiovascular Risk: A Scientific Statement From the American Heart Association. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2022;42(6):e168-e185. doi:10.1161/ATV.0000000000000153
18. Thomas EL, Frost G, Taylor-Robinson SD, Bell JD. Excess body fat in obese and normal-weight subjects. Nutr Res Rev. 2012;25(1):150-161. doi:10.1017/S0954422412000054
19. Caleyachetty R, Thomas GN, Toulis KA, et al. Metabolically Healthy Obese and Incident Cardiovascular Disease Events Among 3.5 Million Men and Women. J Am Coll Cardiol. 2017;70(12):1429-1437. doi:10.1016/j.jacc.2017.07.763
20. Bello-Chavolla OY, Antonio-Villa NE, Vargas-Vázquez A, et al. Metabolic Score for Visceral Fat (METS-VF), a novel estimator of intra-abdominal fat content and cardio-metabolic health. Clin Nutr. 2020;39(5):1613-1621. doi:10.1016/j.clnu.2019.07.012
21. Giannos P, Prokopidis K, Candow DG, et al. Shorter sleep duration is associated with greater visceral fat mass in US adults: Findings from NHANES, 2011-2014. Sleep Med. 2023;105:78-84. doi:10.1016/j.sleep.2023.03.013
22. Neeland IJ, Ross R, Després JP, et al. Visceral and ectopic fat, atherosclerosis, and cardiometabolic disease: a position statement. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019;7(9):715-725. doi:10.1016/S2213-8587(19)30084-1
23. Bose M, Oliván B, Laferrère B. Stress and obesity: the role of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in metabolic disease. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2009;16(5):340-346. doi:10.1097/MED.0b013e32832fa137
24. Kissebah AH, Krakower GR. Regional adiposity and morbidity. Physiol Rev. 1994;74(4):761-811. doi:10.1152/physrev.1994.74.4.761
25. Masuzaki H, Paterson J, Shinyama H, et al. A transgenic model of visceral obesity and the metabolic syndrome. Science. 2001;294(5549):2166-2170. doi:10.1126/science.1066285
26. Stimson RH, Walker BR. Glucocorticoids and 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 in obesity and the metabolic syndrome. Minerva Endocrinol. 2007;32(3):141-159.
27. Masuzaki H, Yamamoto H, Kenyon CJ, et al. Transgenic amplification of glucocorticoid action in adipose tissue causes high blood pressure in mice. J Clin Invest. 2003;112(1):83-90. doi:10.1172/JCI17845
28. Chaput JP, Tremblay A. Adequate sleep to improve the treatment of obesity. CMAJ. 2012;184(18):1975-1976. doi:10.1503/cmaj.120876
29. Hairston KG, Bryer-Ash M, Norris JM, Haffner S, Bowden DW, Wagenknecht LE. Sleep duration and five-year abdominal fat accumulation in a minority cohort: the IRAS family study. Sleep. 2010;33(3):289-295. doi:10.1093/sleep/33.3.289
30. McKeown NM, Troy LM, Jacques PF, Hoffmann U, O’Donnell CJ, Fox CS. Whole- and refined-grain intakes are differentially associated with abdominal visceral and subcutaneous adiposity in healthy adults: the Framingham Heart Study. Am J Clin Nutr. 2010;92(5):1165-1171. doi:10.3945/ajcn.2009.29106
31. Monteiro CA, Cannon G, Moubarac JC, Levy RB, Louzada MLC, Jaime PC. The UN Decade of Nutrition, the NOVA food classification and the trouble with ultra-processing. Public Health Nutr. 2018;21(1):5-17. doi:10.1017/S1368980017000234
32. Fridén M, Kullberg J, Ahlström H, Lind L, Rosqvist F. Intake of Ultra-Processed Food and Ectopic-, Visceral- and Other Fat Depots: A Cross-Sectional Study. Front Nutr. 2022;9:774718. Published 2022 Apr 4. doi:10.3389/fnut.2022.774718
33. Wewege M, van den Berg R, Ward RE, Keech A. The effects of high-intensity interval training vs. moderate-intensity continuous training on body composition in overweight and obese adults: a systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2017;18(6):635-646. doi:10.1111/obr.12532
34. Keating SE, Johnson NA, Mielke GI, Coombes JS. A systematic review and meta-analysis of interval training versus moderate-intensity continuous training on body adiposity. Obes Rev. 2017;18(8):943-964. doi:10.1111/obr.12536
35. LaForgia J, Withers RT, Gore CJ. Effects of exercise intensity and duration on the excess post-exercise oxygen consumption. J Sports Sci. 2006;24(12):1247-1264. doi:10.1080/02640410600552064
36. Hopkins M, Blundell JE. Energy balance, body composition, sedentariness and appetite regulation: pathways to obesity. Clin Sci (Lond). 2016;130(18):1615-1628. doi:10.1042/CS20160006
37. Seidell JC, Bouchard C. Visceral fat in relation to health: is it a major culprit or simply an innocent bystander?. Int J Obes Relat Metab Disord. 1997;21(8):626-631. doi:10.1038/sj.ijo.0800467
38. Onitsuka Y, Takeshima F, Ichikawa T, Kohno S, Nakao K. Estimation of visceral fat and fatty liver disease using ultrasound in patients with diabetes. Intern Med. 2014;53(6):545-553. doi:10.2169/internalmedicine.53.1294