内脏肥胖的病理生理学

演化起源、内分泌信号传导与心脏代谢影响

综合评述 | 2026年4月

摘要

在过去的三十年中，白色脂肪组织（WAT）经历了重大的概念转变，从一个被动的储存库 甘油三酯 转化为一个在系统稳态中发挥核心作用的代谢活跃的内分泌器官。在此框架内，, 内脏脂肪组织 (VAT) 相对于总体肥胖而言，与不成比例的高心脏代谢风险特征相关。这主要归因于三个决定性特征：其直接引流至门脉循环，通过以下途径增强了局部糖皮质激素激活的能力： 11β-羟基类固醇脱氢酶1型（11β-HSD1）, ，及其促炎分泌表型。这些特征共同促成了 胰岛素抵抗, ，肝脂肪变性，, 血脂异常, ，以及系统的 炎症. 本综述综合了当前关于演化背景的同行评议证据 内脏脂肪, ，及其内分泌和旁分泌信号传导机制、对心脏代谢疾病的影响，以及减少该物质的循证策略，同时区分已确定的生理机制与新兴或理论模型。.

1. 介绍

1994年瘦素的发现提供了第一个明确的证据，表明脂肪组织具有内分泌器官的功能，能够与中枢神经系统进行通讯以调节能量平衡 [1]。自此，脂肪组织已被认作是代谢、炎症和内分泌过程的动态调节器。重要的是，脂肪组织在功能上并非同质。脂肪的分布——特别是内脏脂肪组织在腹腔内的积聚——已被证明比总体脂肪量更能预测心血管代谢的发病率和死亡率，或者 身体质量指数 (BMI)[4], [16].

内脏脂肪组织在几个关键方面不同于皮下脂肪组织（SAT），包括细胞组成、血管引流和内分泌活性 [6]。皮下脂肪主要作为一个相对惰性的能量储存库，而内脏脂肪则具有更高的代谢活性，并表现出独特的促分泌特征，其特点是促炎介质的产生增加。蛋白质组学研究表明，脂肪组织会分泌数百种生物活性分子，统称为 脂肪因子, ，其调节系统代谢和免疫功能 [2], [6]. 在内脏 肥胖, ，这些信号的平衡向促进……的途径倾斜 胰岛素 阻力, 内皮功能障碍, ，和 动脉粥样硬化发生.

2. 内脏脂肪的进化观点与脂质免疫功能

2.1 脂肪分布的进化模型

体脂分布是一个受进化压力影响的、受调控的可遗传特征。“节约基因”假说认为，在间歇性饥荒时期，将能量高效储存於脂肪组织的能力赋予了生存优势9然而，该模型并未完全解释现代人群中观察到的显著个体间变异。.

“漂变基因”假说提供了一种替代解释，认为一旦捕食压力（对过量体重的进化限制）减弱，肥胖度的遗传变异就会通过中性漂变积聚起来。9]. 虽然该模型解释了变异性，但它并未解决特定脂肪库的分布问题。.

更新的框架提出，内脏脂肪组织可能具有适应性免疫功能。“内脏脂肪优先”假说认为，在感染和营养不良期间，内脏脂肪的优先扩张可以通过提供能量储备和免疫信号传导能力来支持宿主防御。12尽管在生物学上具有合理性，但该假设仍具推测性，应被理解为一种新兴的概念模型，而非既定的共识。.

2.2 大网膜作为免疫结构

大网膜是覆盖腹部器官的腹膜结构，包含被称为脂肪相关淋巴簇（FALCs）和乳斑的特殊免疫聚集体12这些结构有助于免疫监视，并在控制腹腔感染方面发挥作用。.

内脏脂肪细胞能够通过细胞因子信号传导以及为免疫细胞功能提供脂质来与免疫途径相互作用。在长期热量过剩的情况下，肠道菌群组成的改变和肠道通透性的增加与循环中脂多糖（LPS）水平的升高有关，这种现象被称为 代谢性内毒素血症 [12]。这一过程与低度全身性炎症有关；然而，最好将其理解为多种促成机制之一，而非普遍的因果途径 [5], [12].

3. 内脏脂肪组织的内分泌结构

3.1 瘦素与 脂联素

瘦素主要由脂肪细胞产生，通过向丘脑传递营养状况的信号，充当能量平衡的关键调节剂2], [3]。它通过激活 JAK2/STAT3 信号通路来抑制食欲并促进能量消耗。在肥胖症中，循环瘦素水平升高，但这通常伴随着中枢 瘦素抵抗, 部分通过增加细胞因子信号转导抑制因子-3 (SOCS3) 的表达来介导，从而减弱下游信号传导3].

脂联素产生相反 A 的代谢效应，增强 胰岛素敏感性 并通过激活AMP活化蛋白激酶促进脂肪酸氧化 蛋白质 激酶 (AMPK)1], [3]。与瘦素不同，脂联素水平与肥胖呈负相关，特别是与内脏脂肪的积聚呈负相关。脂联素浓度的降低与心血管代谢风险的增加密切相关，并可能作为早期 生物标志物 代谢功能障碍的6].

3.2 促炎脂肪因子和细胞因子

内脏肥胖的一个决定性特征是促炎介质产量的增加，包括肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和 白细胞介素-6（IL-6） [2], [5]。在肥胖的脂肪组织中，局部缺氧促进了……的募集与激活 巨噬细胞, ，特别是促炎的 M1 表型。.

TNF-α通过诱导胰岛素受体底物蛋白的丝氨酸磷酸化，从而损害胰岛素信号传导途径，进而导致胰岛素抵抗。5]. 白介素-6, ，其由内脏脂肪库大量释放，进入门脉循环并刺激肝脏产生 C反应蛋白 （CRP），系统性炎症的关键标志物和介质 [15].

其他脂类细胞因子，如抵抗素和视黄醇结合蛋白4（RBP4），与受损的 葡萄糖 代谢与胰岛素抵抗，尽管它们在人类体内的确切作用仍然是当前研究的领域2].

4. 解剖学危险：门脉学说与肝脏脂毒性

4.1 传送门理论

内脏脂肪组织在解剖学上具有独特的位置，因为它可以直接回流至门静脉，在血液进入体循环之前将其输送至肝脏 [13]。这种排列构成了“门静脉学说”的基础，该学说提出肝脏暴露于高得不成比例的 游离脂肪酸 游离脂肪酸（FFAs）和由内脏脂肪释放的促炎细胞因子。.

当内脏脂肪组织产生胰岛素抵抗时，脂解作用增强，导致游离脂肪酸（FFA）向门静脉循环的通量升高。这些游离脂肪酸通过促进糖异生和增加极低密度脂蛋白，导致肝脏胰岛素抵抗。 脂蛋白 (极低密度脂蛋白) 生产 [4], [5]。这一过程有助于 高血糖 以及血脂异常，这些是……的核心组成部分 代谢综合征.

实验研究支持这一机制。在动物模型中，将脂肪组织选择性移植到门静脉循环中会诱导肝脏胰岛素抵抗，而移植到体循环中则不会产生这种效果 [20].

4.2 异位脂肪 和 可扩展性假设

当皮下脂肪组织达到其储存容量时，多余的脂质就会沉积在异位部位，包括肝脏、胰腺、骨骼肌和 心肌 [7]。这一过程会导致脂o毒性和器官功能障碍。.

“可扩展性假说”表明，皮下脂肪安全储存脂质的能力因人而异，这会影响其对异位脂肪堆积和代谢疾病的易感性。7]. 尽管得到了广泛的支持，但随着新数据的出现，该框架仍在继续发展。.

5. TOFI 表型与代谢异质性

“外瘦内胖”（TOFI）表型描述的是体重指数（BMI）正常，但内脏脂肪增多且心血管代谢风险增加的个体29], [31]。尽管外表消瘦，这些人仍可能表现出胰岛素抵抗、血脂异常和肝脏脂肪增加。.

影像学研究表明，TOFI（瘦胖子）个体通常皮下脂肪减少，同时内脏脂肪和肝内脂肪储存增加30]。这突显了BMI作为单一指标的局限性 代谢健康 并强调了评估脂肪分布的重要性。.

6. 慢性压力、下丘脑-垂体-肾上腺轴与内脏脂肪积聚

6.1 皮质醇与11β-HSD1 放大环路

慢性心理和生理压力会激活下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴，导致循环皮质醇持续升高38皮质醇通过几种机制影响脂肪组织的分布和代谢。它促进前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞，增强 脂蛋白脂肪酶 （脂蛋白脂肪酶）在脂肪组织中的活性，并促进脂质储存，特别是糖皮质激素受体表达相对较高的内脏脂肪库 [39], [41]。.

除了全身效应外，皮质醇活性还在脂肪组织内部通过11β-羟类固醇脱氢酶1型（11β-HSD1）在局部得到放大，该酶能将无活性的可的松转化为有活性的皮质醇[42]。在许多实验背景下，内脏脂肪组织中11β-HSD1的表达高于皮下脂肪库，从而形成一个可能在组织水平上具备库欣综合征特征的局部微环境。然而，需要指出的是，并非所有人类研究都一致证实了11β-HSD1具有因脂肪库而异的主导表达特点，其确切的调节作用仍在进一步研究中[42]。.

实验模型强有力地支持了11β-HSD1在代谢功能障碍中的作用。在脂肪组织中选择性过表达该酶的转基因小鼠会发展出内脏肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常以及 高血压 [41]–[43]. 这些发现表明，局部糖皮质激素的放大显着促进了内脏肥胖的代谢后果。.

6.2 睡眠剥夺与内脏脂肪过多

睡眠 duration 是代谢健康的重要调节因素。睡眠时间短，通常定义为每晚少于六小时，与内脏脂肪过多和升高相关 内脏脂肪指数 得分 [36], [46]。睡眠限制会破坏下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的昼夜节律调节，导致傍晚皮质醇水平升高。.

除了皮质醇失调外，睡眠剥离还会改变调节食欲的激素，包括瘦素减少和 ghrelin 水平，这可能会促进热量摄入增加和体重增加 [45]。观察性研究（包括对全国健康和营养检查调查 (NHANES) 数据的分析）表明，睡眠时间与内脏脂肪过多之间存在非线性关系，当每晚睡眠时间低于大约六小时时，风险会显著增加 [36].

纵向数据表明，睡眠时长的改善与随着时间推移内脏脂肪积聚率的降低相关 [49]。这些发现支持将睡眠优化纳入减轻心脏代谢风险的综合策略中。.

7. 心血管影响与动脉粥样硬化级联反应

内脏脂肪过多会导致 心血管疾病 通过代谢、炎症和血流动力学机制的组合37内脏脂肪质量的增加与循环中促炎细胞因子水平的升高有关，这些因子可促进内皮功能障碍和血管炎症。.

一个关键的介体是 纤溶酶原 由内脏脂肪组织大量产生：纤溶酶原激活物抑制剂-1 (PAI-1)19]. 升高的 PAI-1 水平会损害 纤维蛋白溶解, ，导致促血栓状态并增加风险 冠状动脉疾病.

内脏脂肪释放的白细胞介素-6 (IL-6) 进入门静脉循环，刺激肝脏产生 C 反应蛋白 (CRP)，后者在内皮激活和动脉粥样硬化形成中发挥作用 [14]。这些过程促进了动脉粥样硬化的发展 斑块 和血管僵硬度。.

心外膜脂肪组织是心脏周围的内脏脂肪库，可能对心肌功能产生局部影响。心外膜脂肪厚度增加与冠状动脉微循环受损、舒张功能障碍以及心律失常发生有关[14]。这些发现突显了内脏肥胖对全身和局部的中枢血管（或心血管）影响。.

8. 减少内脏脂肪的循证干预措施

8.1 营养策略

饮食结构在内脏脂肪积聚的调节中起着重要作用。富含全谷物的饮食、, 纤维, ，水果和蔬菜与较低的内脏脂肪水平相关，而富含精制 碳水化合物 含糖饮料与肥胖增加相关 [17], [51].

……的消费 超加工食品 与能量摄入增加、体重增加以及代谢功能障碍有关 [53], [54]。这些食物可能通过多种途径影响内脏脂肪量，包括改变肠道菌群组成和增加肠道通 permeability（注：此处应为通透性）。尽管这些机制得到了新兴证据的支持，但它们各自的相对贡献仍然是持续研究的领域。.

强调加工程度低且营养密度高的饮食模式，始终与改善代谢结果和减少内脏脂肪堆积密切相关。.

8.2 练习：HIIT 与中等强度持续训练

身体活动是减少内脏脂肪的关键干预措施。两者 高强度间歇训练 且中等强度持续训练（MICT）已被证明可减少内脏脂肪 [55], [58]。.

荟萃分析表明，与MICT相比，HIIT可能会产生相当或略微更大的内脏脂肪减少量，尽管各项研究之间的差异并非普遍一致[55]。提出的机制包括儿茶酚胺释放增加（可刺激脂肪分解）以及运动后过量氧耗（EPOC）升高（可增加运动后的能量消耗）[59]。.

HIIT 还与以下方面的改善有关： 心肺耐力 以及胰岛素敏感性。然而，, 坚持, ，在开具运动干预处方时，应考虑安全性和个人偏好。.

8.3 压力管理与睡眠优化

鉴于下丘脑-垂体-肾上腺轴激活在内脏脂肪积聚中的作用，压力管理构成了干预策略的重要组成部分。诸如 正念减压疗法, ，放松训练以及行为疗法已被认为与代谢结局的改善相关 [63]。.

睡眠优化同样重要。充足的睡眠时间和质量与改善激素调节以及降低内脏脂肪积聚风险相关 [49]。因此，针对睡眠卫生（习惯）的干预措施可能有助于长期的心血管代谢健康。.

9. 诊断方法与临床评估

准确评估内脏脂肪对于风险分层和监测治疗反应至关重要。诸如 计算机断层扫描 (CT)和磁共振成像(MRI)可直接定量内脏脂肪。.

由于能够根据放射密度区分脂肪组织，L4/L5 椎骨水平的 CT 成像通常被视为参考标准 [65]。然而，其应用受限于电离辐射暴露。.

MRI 提供了一种无辐射的替代方案，并能够详细评估脂肪分布，包括肝脏和胰腺的脂肪含量27], [66]。尽管具有优势，但成本和可及性可能会限制其在常规临床中的应用。.

在临床实践中，诸如内脏脂肪代谢评分（METS-VF）和内脏脂肪指数（VAI）等替代指标为评估内脏脂肪相关风险提供了实用的工具。35]。这些指标整合了人体测量学和代谢变量，已显示出对心脏代谢结局的预测价值。.

10. 结论

内脏肥胖通过内分泌、炎症和代谢机制之间复杂的相互作用，是导致心血管代谢疾病的主要因素。关键途径包括游离脂肪酸和细胞因子经门静脉输送至肝脏、通过11β-HSD1实现糖皮质激素活性的局部放大，以及促炎性脂肪因子的分泌。.

虽然内脏脂肪病理效应的几种潜在机制已经明确，但其他机制——例如 肠道微生物组 以及脂肪组织——依然是积极研究的领域。重要的是，脂肪分布而非总脂肪量似乎是代谢风险的关键决定因素。.

有效管理内脏脂肪需要多方面的综合方法，包括调整饮食、增加体育活动、减轻压力以及优化睡眠。仍需继续进行研究，以改进诊断工具并开发针对内脏脂肪积聚潜在生物学机制的靶向干预措施。.

 

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