La fisiopatología de la adiposidad visceral

Orígenes evolutivos, señalización endocrina e implicaciones cardiometabólicas

Revisión integral | Abril de 2026

RESUMEN

El tejido adiposo blanco (WAT) ha experimentado un cambio conceptual sustancial en las últimas tres décadas, pasando de ser un reservorio pasivo de triglicéridos a un órgano endocrino metabólicamente activo que desempeña un papel central en la homeostasis sistémica. Dentro de este marco, tejido adiposo visceral (TAV) se asocia con un perfil de riesgo cardiometabólico desproporcionadamente alto en relación con la adiposidad total. Esto se debe en gran medida a tres características determinantes: su drenaje directo hacia la circulación portal, su capacidad mejorada para la activación local de glucocorticoides mediante 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1 (11β-HSD1), y su fenotipo secretor proinflamatorio. Juntas, estas características contribuyen a resistencia a la insulina, esteatosis hepática, dislipidemia, y sistémica inflamación. Esta revisión sintetiza la evidencia actual revisada por pares sobre el contexto evolutivo de grasa visceral, sus mecanismos de señalización endocrina y paracrina, su contribución a la enfermedad cardiometabólica y las estrategias basadas en la evidencia para su reducción, al tiempo que se distinguen los mecanismos fisiológicos establecidos de los modelos emergentes o teóricos.

1. Introducción

El descubrimiento de la leptina en 1994 proporcionó la primera evidencia clara de que el tejido adiposo funciona como un órgano endocrino capaz de comunicarse con el sistema nervioso central para regular el balance energético [1]. Desde entonces, el tejido adiposo ha sido reconocido como un regulador dinámico de los procesos metabólicos, inflamatorios y endocrinos. Es importante destacar que el tejido adiposo no es funcionalmente homogéneo. Se ha demostrado que la distribución de la grasa —particularmente la acumulación de tejido adiposo visceral dentro de la cavidad intraabdominal— es un predictor más fuerte de la morbimortalidad cardiometabólica que la masa grasa total o índice de masa corporal (IMC) [4], [16].

El tejido adiposo visceral difiere del tejido adiposo subcutáneo (TAS) en varios aspectos críticos, incluida la composición celular, el drenaje vascular y la actividad endocrina [6Mientras que la TAS sirve principalmente como un depósito de almacenamiento de energía relativamente inerte, la TAV es más activa metabólicamente y exhibe un perfil secretor distinto caracterizado por una mayor producción de mediadores proinflamatorios. Los estudios proteómicos sugieren que el tejido adiposo secreta cientos de moléculas bioactivas, denominadas colectivamente adipocinas, los cuales regulan el metabolismo sistémico y la función inmune [2], [6]. En estados viscerales obesidad, el equilibrio de estas señales se desplaza hacia vías que promueven insulina resistencia, disfunción endotelial, y aterogénesis.

2. Perspectivas evolutivas y la función adipoinmunitaria de la grasa visceral

2.1 Modelos evolutivos de la distribución de grasa

La distribución de la grasa corporal es un rasgo regulado y hereditario influenciado por presiones evolutivas. La hipótesis del “gen ahorrador” postula que la capacidad de almacenar energía de manera eficiente en el tejido adiposo confería una ventaja de supervivencia durante los períodos de hambre intermitente [9]. Sin embargo, este modelo no explica por completo la considerable variabilidad interindividual observada en las poblaciones modernas.

La hipótesis del “gen errante” ofrece una explicación alternativa, sugiriendo que la variación genética en la adiposidad se acumuló mediante deriva neutral una vez que la presión de depredación —una restricción evolutiva sobre el exceso de masa corporal— se redujo9]. Si bien este modelo explica la variabilidad, no aborda la distribución de grasa específica de cada depósito.

Marcos más recientes proponen que el tejido adiposo visceral pudo haber tenido funciones inmunitarias adaptativas. La hipótesis de la “priorización del TAV” sugiere que la expansión preferencial de la grasa visceral podría haber apoyado la defensa del huésped al proporcionar tanto reservas de energía como capacidad de señalización inmunitaria durante la infección y la desnutrición12Aunque biológicamente plausible, esta hipótesis sigue siendo especulativa y debe interpretarse como un modelo conceptual emergente más que como un consenso establecido.

2.2 El omento como estructura inmunológica

El omento, una estructura peritoneal que recubre los órganos abdominales, contiene agregados inmunitarios especializados conocidos como cúmulos linfoides asociados a la grasa (FALC) y manchas lechosas [12Estas estructuras contribuyen a la vigilancia inmunitaria y desempeñan un papel en la contención de las infecciones intraabdominales.

Los adipocitos viscerales son capaces de interactuar con las vías inmunitarias mediante la señalización de citocinas y el suministro de lípidos para la función de las células inmunitarias. En condiciones de exceso calórico crónico, las alteraciones en la composición de la microbiota intestinal y el aumento de la permeabilidad intestinal se han asociado con niveles elevados de lipopolisacárido (LPS) circulante, un fenómeno denominado endotoxemia metabólica [12]. Este proceso ha sido implicado en la inflamación sistémica de bajo grado; sin embargo, se entiende mejor como uno de varios mecanismos contribuyentes en lugar de una vía causal universal [5], [12].

3. La arquitectura endocrina del tejido adiposo visceral

3.1 Leptina y Adiponectina

La leptina, producida predominantemente por los adipocitos, sirve como un regulador clave del balance energético al señalar el estado nutricional al hipotálamo2], [3]. Suprime el apetito y promueve el gasto energético mediante la activación de las vías de señalización JAK2/STAT3. En la obesidad, los niveles circulantes de leptina están elevados, aunque esto a menudo se acompaña de resistencia central resistencia a la leptina, parcialmente mediado por una mayor expresión del supresor de la señalización de citocinas-3 (SOCS3), que atenúa la señalización aguas abajo [3].

La adiponectina ejerce efectos metabólicos opuestos, mejorando sensibilidad a la insulina y promoviendo la oxidación de ácidos grasos mediante la activación de la proteína quinasa activada por AMP proteína cinasa (AMPK) [1], [3]. A diferencia de la leptina, los niveles de adiponectina se correlacionan inversamente con la adiposidad, en particular con la acumulación de grasa visceral. Las concentraciones reducidas de adiponectina se asocian consistentemente con un mayor riesgo cardiometabólico y pueden servir como un indicador temprano biomarcador de disfunción metabólica [6].

3.2 Adipoquinas y citocinas proinflamatorias

Una característica definitoria de la adiposidad visceral es la mayor producción de mediadores proinflamatorios, incluido el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y interleucina-6 (IL-6) [2], [5En el tejido adiposo hipertrófico, la hipoxia local promueve el reclutamiento y la activación de macrófagos, particularmente el fenotipo M1 proinflamatorio.

El TNF-α contribuye a la resistencia a la insulina mediante la inducción de la fosforilación en serina de las proteínas del sustrato del receptor de insulina, alterando así las vías de señalización de la insulina [5]. IL-6, que es liberado en cantidades significativas desde los depósitos viscerales, ingresa a la circulación portal y estimula la producción hepática de Proteína C reactiva (PCR), un marcador clave y mediador de la inflamación sistémica15].

Adipocinas adicionales, como la resistina y la proteína ligadora de retinol 4 (RBP4), se han asociado con una alteración glucosa metabolismo y resistencia a la insulina, aunque sus funciones precisas en humanos siguen siendo un área de investigación en curso2].

4. Peligro Anatómico: La teoría del portal y la lipotoxicidad hepática

4.1 El Teoría de portales

El tejido adiposo visceral está posicionado anatómicamente de manera única debido a su drenaje directo en la vena porta, la cual transporta sangre al hígado antes de que ingrese a la circulación sistémica [13]. Esta disposición forma la base de la “teoría portal”, que propone que el hígado está expuesto a concentraciones desproporcionadamente altas de ácidos grasos libres (AGL) y citoquinas proinflamatorias liberadas por la grasa visceral.

A medida que el tejido adiposo visceral se vuelve resistente a la insulina, la lipolysis aumenta, lo que resulta en un flujo elevado de ácidos grasos libres (FFA) hacia la circulación portal. Estos FFA contribuyen a la resistencia hepática a la insulina al promover la gluconeogénesis y aumentar la densidad muy baja lipoproteína (VLDL) producción4], [5]. Este proceso contribuye a hiperglucemia y dislipidemia, componentes clave de síndrome metabólico.

Los estudios experimentales respaldan este mecanismo. El trasplante selectivo de tejido adiposo en la circulación portal en modelos animales induce resistencia a la insulina hepática, mientras que el trasplante en la circulación sistémica no produce el mismo efecto20].

4.2 Grasa ectópica y el Hipótesis de expansibilidad

Cuando el tejido adiposo subcutáneo alcanza su capacidad de almacenamiento, los lípidos en exceso se depositan en ubicaciones ectópicas, incluyendo el hígado, el páncreas, el músculo esquelético y miocardio [7]. Este proceso contribuye a la lipotoxicidad y a la disfunción orgánica.

La “hipótesis de la capacidad de expansión” sugiere que la capacidad de la grasa subcutánea para almacenar lípidos de forma segura varía entre los individuos, lo que influye en la susceptibilidad a la acumulación de grasa ectópica y a las enfermedades metabólicas [7]. Aunque cuenta con un amplio respaldo, este marco continúa evolucionando a medida que surgen nuevos datos.

5. El fenotipo TOFI y la heterogeneidad metabólica

El fenotipo “delgado por fuera, obeso por dentro” (TOFI, por sus siglas en inglés) describe a individuos con un IMC normal pero con grasa visceral elevada y un riesgo cardiometabólico aumentado [29], [31Estas personas pueden presentar resistencia a la insulina, dislipidemia y un aumento de la grasa hepática a pesar de parecer delgadas.

Los estudios de imagen demuestrano que los individuos TOFI a menudo presentan una grasa subcutánea reducida junto con un aumento en los depósitos de grasa visceral e intrahepática30]. Esto resalta la limitación del IMC como único indicador de salud metabólica y subraya la importancia de evaluar la distribución de la grasa.

6. Estrés crónico, el eje HPA y acumulación de grasa visceral

6.1 El cortisol y el bucle de amplificación de la 11β-HSD1

El estrés psicológico y fisiológico crónico activa el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA), lo que provoca elevaciones sostenidas del cortisol circundante [38]. El cortisol influye en la distribución y el metabolismo del tejido adiposo a través de varios mecanismos. Promueve la diferenciación de preadipocitos en adipocitos maduros, mejora lipoproteína lipasa la actividad de la (LPL) en el tejido adiposo y facilita el almacenamiento de lípidos, particularmente en los depósitos viscerales donde la expresión del receptor de glucocorticoides es relativamente alta [39], [41].

Además de los efectos sistémicos, la actividad del cortisol se amplifica localmente dentro del tejido adiposo mediante la 11β-hidroxiesteiroide deshidrogenasa tipo 1 (11β-HSD1), que convierte la cortisona inactiva en cortisol activo [42]. La expresión de la 11β-HSD1 es mayor en el tejido adiposo visceral que en los depósitos subcutáneos en muchos contextos experimentales, lo que contribuye a un entorno localizado que puede asemejarse a las características del síndrome de Cushing a nivel tisular. Cabe señalar, sin embargo, que el predominio de la 11β-HSD1 específico de cada depósito no se ha confirmado de manera uniforme en todos los estudios en humanos, y su papel regulador preciso continúa investigándose [42].

Los modelos experimentales respaldan firmemente el papel de la 11β-HSD1 en la disfunción metabólica. Los ratones transgénicos que sobreexpresan esta enzima selectivamente en el tejido adiposo desarrollan obesidad visceral, resistencia a la insulina, dislipidemia e hipertensión [41]–[43]. Estos hallazgos sugieren que la amplificación local de glucocorticoides contribuye significativamente a las consecuencias metabólicas de la adiposidad visceral.

6.2 Privación del sueño y adiposidad visceral

La duración del sueño es un modulador importante de la salud metabólica. La duración corta del sueño, típicamente definida como menos de seis horas por noche, se ha asociado con un aumento de la adiposidad visceral y una elevación Índice de Adiposidad Visceral (IAV) puntuaciones36], [46]. La restricción del sueño altera la regulación circadiana del eje HPA, lo que provoca niveles elevados de cortisol por la tarde.

Además de la desregulación del cortisol, la privación de sueño altera las hormonas que regulan el apetito, incluida la disminución de la leptina y el aumento de la grelina niveles, lo que puede promover una mayor ingesta calórica y aumento de peso [45]. Los estudios observacionales, incluidos los análisis de los datos de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES, por sus siglas en inglés), sugieren una relación no lineal entre la duración del sueño y la adiposidad visceral, con un riesgo que aumenta significativamente por debajo de aproximadamente seis horas por noche [36].

Los datos longitudinales indican que las mejoras en la duración del sueño se asocian con tasas reducidas de acumulación de grasa visceral con el tiempo [49]. Estos hallazgos respaldan la inclusión de la optimización del sueño como parte de las estrategias integrales para mitigar el riesgo cardiometabólico.

7. Implicaciones cardiovasculares y la cascada de la aterosclerosis

La adiposidad visceral contribuye a enfermedad cardiovascular a través de una combinación de mecanismos metabólicos, inflamatorios y hemodinámicos37El aumento de la masa de grasa visceral se asocia con niveles circundantes elevados de citoquinas proinflamatorias, que promueven la disfunción endotelial y la inflamación vascular.

Un mediador clave es plasminógeno activador-1 de inhibidor (PAI-1), que es producido en cantidades aumentadas por el tejido adiposo visceral [19]. Los niveles elevados de PAI-1 perjudican fibrinolisis, lo que contribuye a un estado protrombótico y aumenta el riesgo de enfermedad de las arterias coronarias.

La interleucina-6 (IL-6) liberada por la grasa visceral ingresa a la circulación portal y estimula la producción hepática de proteína C reactiva (PCR), la cual desempeña un papel en la activación endotelial y la aterogénesis [14]. Estos procesos contribuyen al desarrollo de la aterosclerosis placas y rigidez vascular.

El tejido adiposo epicárdico, un depósito de grasa visceral que rodea el corazón, puede ejercer efectos locales sobre la función miocárdica. El aumento del grosor de la grasa epicárdica se ha asociado con alteración de la microcirculación coronaria, disfunción diastólica y arritmogénesis [14Estos hallazgos ponen de relieve tanto los efectos cardiovasculares sistémicos como los localizados de la adiposidad visceral.

8. Intervenciones basadas en la evidencia para la reducción de grasa visceral

8.1 Estrategias nutricionales

La composición de la dieta juega un papel importante en la regulación de la acumulación de grasa visceral. Las dietas ricas en granos enteros, fibra, frutas y verduras se asocian con niveles más bajos de grasa visceral, mientras que las dietas ricas en refinados carbohidratos y las bebidas endulzadas con azúcar se asocian con un aumento de la adiposidad [17], [51].

Consumo de alimentos ultraprocesados se ha asociado con una mayor ingesta de energía, aumento de peso y disfunción metabólica [53], [54]. Estos alimentos pueden influir en la adiposidad visceral a través de múltiples vías, incluidas las alteraciones en la composición de la microbiota intestinal y el aumento de la permeabilidad intestinal. Si bien estos mecanismos están respaldados por evidencia emergente, su contribución relativa sigue siendo un área de investigación en curso.

Los patrones dietéticos que enfatizan los alimentos mínimamente procesados y una alta densidad de nutrientes se asocian consistentemente con mejores resultados metabólicos y una menor acumulación de grasa visceral.

Ejercicio 8.2: HIIT versus entrenamiento continuo de intensidad moderada

La actividad física es una intervención clave para reducir la grasa visceral. Ambos entrenamiento en intervalos de alta intensidad (HIIT) y el entrenamiento continuo de intensidad moderada (MICT) han demostrado reducir la adiposidad visceral [55], [58].

Los metaanálisis indican que el HIIT puede producir reducciones comparables o modestamente mayores en la grasa visceral en comparación con el MICT, aunque las diferencias no son universalmente consistentes en todos los estudios [55]. Los mecanismos propuestos incluyen una mayor liberación de catecolaminas, que estimula la lipólisis, y un consumo de oxígeno elevado después del ejercicio (EPOC, por sus siglas en inglés), que aumenta el gasto energético posterior al ejercicio [59].

El HIIT también se asocia con mejoras en condición cardiorrespiratoria y sensibilidad a la insulina. Sin embargo, adherencia, la seguridad y las preferencia individuales deben tenerse en cuenta al prescribir intervenciones de ejercicio.

8.3 Manejo del estrés y optimización del sueño

Dado el papel de la activación del eje HPA en la acumulación de grasa visceral, el manejo del estrés representa un componente importante de las estrategias de intervención. Técnicas como reducción del estrés basada en la atención plena, el entrenamiento en relajación y la terapia conductual se han asociado con mejoras en los resultados metabólicos [63].

La optimización del sueño es igualmente importante. Una duración y una calidad del sueño adecuadas se asocian con una regulación hormonal mejorada y un menor riesgo de acumulación de grasa visceral [49]. Por lo tanto, las intervenciones dirigidas a la higiene del sueño pueden contribuir a la salud cardiometabólica a largo plazo.

9. Modalidades de diagnóstico y evaluación clínica

La evaluación precisa de la adiposidad visceral es esencial para la estratificación del riesgo y el monitoreo de la respuesta al tratamiento. Las técnicas de imagen como tomografía computarizada La tomografía computarizada (TAC) y la resonancia magnética (RM) proporcionan una cuantificación directa de la grasa visceral.

La tomografía computarizada a nivel vertebral L4/L5 se considera comúnmente un estándar de referencia debido a su capacidad para diferenciar el tejido adiposo según su radiodensidad [65]. Sin embargo, su uso está limitado por la exposición a la radiación ionizante.

La RM ofrece una alternativa sin radiación y permite una evaluación detallada de la distribución de la grasa, incluido el contenido de grasa hepática y pancreática [27], [66]. A pesar de sus ventajas, el costo y la accesibilidad pueden limitar su uso clínico rutinario.

En la práctica clínica, los índices subrogados como la puntuación metabólica para la grasa visceral (METS-VF) y el índice de adiposidad visceral (VAI) proporcionan herramientas prácticas para estimar el riesgo relacionado con la grasa visceral [35Estos índices integran variables antropométricas y metabólicas y han demostrado valor predictivo para resultados cardiometabólicos.

10. Conclusión

La adiposidad visceral es un factor contribuyente importante a la enfermedad cardiometabólica a través de una compleja interacción de mecanismos endocrinos, inflamatorios y metabólicos. Las vías clave incluyen el suministro portal de ácidos grasos libres y citoquinas al hígado, la amplificación local de la actividad de los glucocorticoides a través de la 11β-HSD1 y la secreción de adipocinas proinflamatorias.

Si bien varios mecanismos subyacentes a los efectos patológicos de la grasa visceral están bien establecidos, otros —como las interacciones entre la microbiota intestinal y el tejido adiposo, siguen siendo áreas de investigación activa. Es importante destacar que la distribución de la grasa, más que la masa grasa total, parece ser un determinante crítico del riesgo metabólico.

El manejo efectivo de la adiposidad visceral requiere un enfoque multifacético que incluye la modificación de la dieta, la actividad física, la reducción del estrés y la optimización del sueño. Se necesita investigación continua para perfeccionar las herramientas de diagnóstico y desarrollar intervenciones dirigidas que aborden los mecanismos biológicos subyacentes de la acumulación de grasa visceral.

 

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