El retiro centenario de la cardiopatía coronaria

Qué sucedió realmente, cuánto contribuyó la cardiología moderna y qué debería suceder a continuación

Una revisión narrativa y sistemática de la evidencia, c. 1925–2026

Peter Megdal, PhD 24 de agosto de 2026

Índice

El retiro centenario de la cardiopatía coronaria. 3

Qué sucedió realmente, cuánto contribuyó la cardiología moderna y qué debería suceder a continuación  3

Resumen ejecutivo en lenguaje sencillo. 3

La respuesta en un solo párrafo.. 4

Conclusiones cuantitativas centrales. 5

Parte I. La historia: cómo surgió y decayó una enfermedad 7

Una epidemia que tuvo que ser descubierta antes de poder ser contada (c. 1900–1949). 7

La cúspide y el giro (1950–1969). 7

El descenso pronunciado (1970–1989). 8

La consolidación farmacológica (1990–2009). 9

El estancamiento (2010–2026). 9

Tabla 1: La cronología de cien años. 10

Figura 1: Trayectoria de la mortalidad coronaria ajustada por edad en los EE. UU.. 11

Figura 2 — Cuando llegaron las herramientas. 12

Parte II. Medir la disminución correctamente. 13

Lo que la vigilancia muestra realmente. 14

Parte III. Por qué ocurrió: la bibliografía sobre atribución. 15

Cómo funcionan los modelos y qué pueden y no pueden decirte.. 15

El problema de la doble contabilización y cómo se maneja. 16

Retrasos biológicos: por qué importan las ventanas de atribución. 16

Tabla 2 — Principales estudios de atribución. 17

Una síntesis defendible. 19

Figura 3 — Una descomposición concreta (EE. UU., 1980–2000). 20

¿Qué factores de riesgo importaron más?. 20

Tabla 3 — Contribución de los factores de riesgo individuales. 20

Parte IV. Prevención: lo que la evidencia aleatorizada realmente prueba. 23

Reductor de la presión arterial. 23

Reducción de LDL y apolipoproteína B. 23

Terapia antiplaquetaria y el paquete de prevención secundaria. 24

Tabla 4 — Principales avances médicos. 25

Parte V. Rescate: cómo un ataque cardíaco dejó de ser una sentencia de muerte. 29

La ecuación que separa la prevención del rescate. 29

Tabla 5: Supervivencia del infarto agudo de miocardio según las épocas. 30

Las intervenciones, en perspectiva causal. 31

Japón: el contraejemplo decisivo. 32

Parte VI. Revascularización: tres operaciones diferentes con un mismo nombre. 32

Tabla 6 — Prevención versus rescate. 33

Parte VII. Contrafactuales y vidas salvadas. 35

¿Qué pasaría si una población moderna tuviera atención médica antigua, o factores de riesgo antiguos?. 35

¿Cuántas vidas se salvaron?. 36

Parte VIII. Experimentos naturales internacionales. 36

Finlandia y Carelia del Norte. 37

Islandia. 37

Suecia.. 37

Inglaterra y Gales. 37

Estados Unidos. 38

Polonia: un experimento nacional accidental en el suministro de alimentos. 38

Rusia y el auge postsoviético: el experimento a la inversa. 38

Países Bajos. 38

Japón.. 39

Divergencia global. 39

Tabla 7 — Experimentos naturales en epidemiología cardiovascular. 39

Parte IX. El puesto, y quiénes se han quedado atrás. 40

Parte X. Qué sigue: hacerlo mejor de lo que lo estamos haciendo hoy. 41

1. Tratar la exposición acumulativa a lo largo de la vida, no los umbrales de la mediana edad. 41
2. Por fin tratar la lipoproteína(a). 42
3. Ampliar el conjunto de herramientas hipolipemiantes y resolver la adherencia. 42
4. Trate el factor cardiometabólico directamente. 42
5. Abordar el riesgo inflamatorio residual. 43
6. Encuentre a las personas en riesgo antes del evento. 43
7. La política demográfica conserva una influencia excepcionalmente grande. 43

Y sobre todo: cerrar la brecha de implementación. 44

Tabla 8 — La agenda futura. 44

Jerarquía de la evidencia y libro mayor de evidencia. 45

Registro de evidencia. 46

Resúmenes estructurados en los que se utilizó evidencia a nivel de resumen. 50

Vacíos de evidencia e incertidumbre restante. 51

Calificaciones de confianza para las conclusiones principales. 52

Síntesis central. 53

El resultado final. 54

Referencias. 56

Resumen ejecutivo en lenguaje sencillo

Durante la mayor parte de la historia médica, a nadie se le diagnosticó una muerte por infarto cardíaco — no porque infarto de miocardio no ocurrió, sino porque aún no había sido reconocido como un síndrome clínico. Trombosis coronaria fue descrito como un síndrome clínico en el paciente vivo recién en 1912.1En cuatro décadas se había convertido en la principal causa de muerte en el mundo industrializado. En otras cuatro décadas estaba en franca retirada. Esta es una de las más extraordinarias reversiones en la historia de la medicina, y se suele explicar mal de forma rutinaria.

La versión popular —que inventó la cardiología— estatinas y stents y con ello conquistó las cardiopatías, está equivocada solo en su cronología. La mortalidad coronaria en Estados Unidos alcanzó su punto máximo alrededor de 1968 y ya había disminuido aproximadamente un tercio antes de que se aprobara la primera estatina, antes Inhibidores de la ECA, antes de las primarias angioplastia, y antes de que alguien hubiera realizado un ensayo aleatorizado de aspirina en el infarto agudo de miocardio. La versión opuesta —que la disminución fue puramente cuestión de personas fumar menos y comer mejor, con los medicamentos acompañando en el proceso — es igualmente erróneo. La terapéutica moderna representa una minoría muy grande, y en algunos países y eras cerca de la mitad, de la caída.

La versión exacta es que dos cosas distintas sucedieron a la vez, y nunca deben confundirse la una con la otra:

Primero, menos personas tuvieron ataques cardíacos. Las poblaciones redujeron su exposición a lo largo de la vida a tres de los principales impulsores modificables de ateroesclerosishumor de tabaco, elevado presión arterial, y aterogénico colesterol. Estos no son los únicos factores causales — diabetes, la adiposidad y la disfunción metabólica también importan, y sus tendencias han ido en la dirección incorrecta. Algo de eso provino del comportamiento individual, mucho provino de las políticas y el suministro de alimentos, y una proporción cada vez mayor con el tiempo provino de los medicamentos: antihipertensivos desde la década de 1970, las estatinas desde mediados de la década de 1990.

En segundo lugar, las personas que sufrieron ataques cardíacos dejaron de morir a causa de ellos. En 1960, ingresar al hospital por un infarto agudo de miocardio implicaba una probabilidad de entre una de cada tres y una de cada cinco de no salir con vida. Actualmente, la mortalidad intrahospitalaria tras un infarto con elevación del segmento ST en los sistemas de salud de ingresos altos suele rondar el 4–7%, aunque la cifra varía considerablemente según la distribución de casos y no es un valor universal para todos los infartos agudos de miocardio. Las unidades de cuidados coronarios, la desfibrilación, la reanimación cardiopulmonar, los sistemas de emergencias médicas, la aspirina, trombólisis, y la intervención coronaria percutánea primaria hizo esto. Estas intervenciones de rescate agudo mejoran principalmente la supervivencia después de un evento en lugar de prevenir los primeros infartos de miocardio.

Ambos logros reducen la tasa de mortalidad coronaria, y la tasa de mortalidad por sí sola no puede indicar cuál de ellos es el responsable. Los mejores datos internacionales sugieren que, durante las décadas de declive clásico, aproximadamente dos tercios de la caída en la mortalidad coronaria provino de tener menos eventos coronarios y aproximadamente un tercio de sobrevivir a ellos.

Luego está la parte de la historia que aún no está escrita en los libros de texto. La caída se ha estancado. En Estados Unidos y el Reino Unido, el progreso se desaceleró drásticamente a partir de 2011 aproximadamente, y entre los adultos menores de 55 años algunos resultados agudos han comenzado a evolucionar de manera desfavorable. Obesidad y la diabetes tipo 2 han estado restando del balance durante treinta años; el control nacional de la presión arterial se ha deteriorado; y las victorias fáciles del control del tabaco ya se han aprovechado en gran medida. Los próximos cien años de progreso no vendrán de repetir los cien anteriores. Es probable que dependan cada vez más de tratar la exposición aterogénica acumulativa a lo largo de la vida en lugar de los umbrales de riesgo en la mediana edad, en lipoproteína(a) si los ensayos de resultados confirman el beneficio, sobre la revolución cardiometabólica que está en marcha con incretina terapias, en riesgo inflamatorio residual, y, sobre todo, en cerrar la enorme brecha de implementación entre lo que sabemos que funciona y lo que los pacientes realmente reciben.

La respuesta en un solo párrafo

Enfermedad coronaria aumentó durante la primera mitad del siglo XX, alcanzó su punto máximo en la mayoría de los países de altos ingresos en la década de 1960 y luego experimentó una de las mayores disminuciones sostenidas de la mortalidad documentadas para una causa principal de muerte. En Estados Unidos, ajustada por edad cardiopatía isquémica la mortalidad disminuyó de De 693 a 135 muertes por cada 100 000 habitantes entre 1970 y 2022: una reducción de 81% — mientras que la mortalidad codificada específicamente como infarto agudo de miocardio disminuyó desde De 354 a 40 por cada 100,000, lo que representa una reducción de 89% [2]. Los mejores modelos de atribución disponibles no respaldan atribuir ese logro únicamente a la “medicina” ni únicamente al “estilo de vida”. En todo Estados Unidos y en varios países europeos durante las principales eras de declive, aproximadamente El 44–73% del otoño se atribuyó a un cambio favorable en los factores de riesgo de la población, mientras que aproximadamente El caso 23–47% se atribuyó al tratamiento médico y quirúrgico; el tratamiento coronario agudo en sí mismo generalmente representó solo alrededor de 4–12% de la disminución general de la mortalidad en los modelos de tipo IMPACT3,4,5,6,7,8]. En paralelo, los datos de MONICA de la OMS indican que aproximadamente dos tercios de la disminución de la mortalidad coronaria en las décadas de 1980 y 1990 se debieron a una menor cantidad de eventos coronarios y un tercio a una mejor supervivencia después de un evento, con variaciones sustanciales entre poblaciones9].

La conclusión práctica: gran parte de la reducción histórica en la incidencia de eventos coronarios parece deberse a cambios en la exposición subyacente de la población al riesgo aterosclerótico —especialmente el tabaquismo, la presión arterial y el colesterol—, mientras que la cardiología moderna ha aportado una contribución adicional muy importante al reducir médicamente esos mismos riesgos, prevenir eventos recurrentes y transformar un infarto de miocardio de un evento con una mortalidad a corto plazo de aproximadamente 20–30% a uno que, en los sistemas de salud contemporáneos de altos ingresos, tiene una tasa de supervivencia mucho mayor.

Conclusiones cuantitativas centrales

Pregunta	Mejor síntesis defendible	Confianza
¿Cuánto ha disminuido la mortalidad por cardiopatía coronaria o isquémica en Estados Unidos?	La mortalidad por cardiopatía isquémica ajustada por edad disminuyó 81%, de 1970 a 2022; la mortalidad codificada por infarto agudo de miocardio disminuyó 89%. Sobre el intervalo mejor documentado, la mortalidad por cardiopatía coronaria ajustada por edad disminuyó aproximadamente 50% entre 1980 y 2000. Las series históricas anteriores muestran que la mortalidad por cardiopatías aumentó hasta alcanzar un máximo a mediados de siglo antes de la disminución sostenida.	Alto
¿Cuánto ha disminuido la incidencia del infarto de miocardio?	No existe una cifra universal válida de un siglo de duración. El primer IAM definido por ECG de Framingham cayó aproximadamente 50% de 1960 a 1999; La incidencia del infarto de miocardio en Islandia disminuyó 66% de 1981 a 2006; ARIC mostró descensos anuales de aproximadamente 3–4% en la mayoría de los grupos de sexo y raza durante 1987-2008. Japón demuestra que la incidencia no tiene por qué disminuir en absoluto: Miyagi aumentó desde 7,4 a 27,0 por cada 100.000 entre 1979 y 2008.	Moderado
¿Cuánto ha disminuido la tasa de letalidad por infarto de miocardio?	La letalidad a los 30 días, 1 año y 5 años ajustada por edad y sexo según Framingham disminuyó aproximadamente 60% de 1960 a 1999; La mortalidad intrahospitalaria en Miyagi disminuyó desde De 20,01 TP9T a 7,81 TP9T de 1979 a 2008. La mortalidad hospitalaria previa a la unidad coronaria de aproximadamente 30% se compara con la mortalidad hospitalaria contemporánea por IAMCEST de aproximadamente 4–7%.	Alto para recibir instrucciones; Moderado para magnitud entre eras
Contribución de los factores de riesgo a nivel poblacional	En general ~45–70%, con estimaciones de IMPACTO individuales que van desde 44% (EE. UU.) a 73% (Islandia).	Moderado
Aporte para todo tratamiento médico/quirúrgico	En general ~25–45%, que oscila aproximadamente 23–47% en los análisis de impacto más importantes.	Moderado
Aporte para tratamiento de urgencia/emergencia	Por lo general ~5–10% del descenso total de la mortalidad por cardiopatía coronaria en los modelos de atribución (aproximadamente de 4 a 12% en los distintos países). Sin embargo, las mejoras en la letalidad —a las que contribuyeron de manera sustancial las mejoras en los sistemas de atención de urgencias— representan aproximadamente un tercio de la caída en la mortalidad coronaria en la descomposición de tipo MÓNICA.	Moderado
Otro/diagnóstico/contribución al sistema de salud	No identificables de forma independiente. Los residuos de IMPACT comúnmente ~5–10%, pero este residual debe no se equipare con el SEM, el diagnóstico o la mejora del sistema de salud, porque muchos de estos efectos ya están integrados en las estimaciones del tratamiento.	Bajo
¿Ha continuado el progreso?	No. El descenso se desaceleró notablemente después de ~2011 en EE. UU. y el Reino Unido y se ha estancado en adultos jóvenes, con evidencia reciente de un empeoramiento de la mortalidad intrahospitalaria después de un primer IAMCEST en adultos de 18 a 54 años. La obesidad, la diabetes y hipertensión el control sigue siendo un contrapeso importante a nivel de población.	Moderado–Alto

Un punto terminología crítico rige todo lo que sigue: la categoría de “factor de riesgo” no es un sinónimo de opción de estilo de vida personal. La disminución de la prevalencia del tabaquismo refleja impuestos, legislación libre de humo, restricción de la publicidad, asesoramiento médico y decisiones individuales. La disminución del colesterol en la población refleja la reformulación del suministro de alimentos, el cambio en la dieta y las estatinas. La disminución de la presión arterial refleja tanto los cambios seculares en la población como la prescripción de antihipertensivos. Los análisis más sólidos separan explícitamente estas vías en lugar de duplicarlas. En el trabajo IMPACT de Suecia, por ejemplo, una disminución del colesterol en la población de 0.64 mmol/L se desglosó en aproximadamente 5210 muertes prevenidas o postergadas mediante cambios en la dieta y 810 mediante estatinas, mientras que una caída de 2.6 mmHg en la presión sistólica se dividió en aproximadamente 900 muertes por cambio secular y 575 por tratamiento antihipertensivo [10].

Parte I. La historia: cómo surgió y decayó una enfermedad

Una epidemia que tuvo que ser descubierta antes de poder ser contada (c. 1900–1949)

La primera dificultad al escribir una historia de cien años del infarto de miocardio es que, durante el primer cuarto de este, el diagnóstico apenas existía. La descripción de James Herrick de 1912 sobre la coronaria trombosis en el paciente vivo —ignorado en gran medida durante una década— estableció que una coronaria obstruida arteria era sobrevivible y, por lo tanto, diagnosticable en lugar de ser simplemente un hallazgo post mortem.1El electrocardiógrafo permitió identificarlo junto a la cama. Solo entonces alguien pudo empezar a contar.

Lo que podemos afirmar con certeza es que las cardiopatías se convirtieron en la principal causa de muerte en Estados Unidos en 1921, y que la mortalidad coronaria continuó aumentando durante las décadas de 1930, 1940 y 1950. Lo que no podemos afirmar es cuánto de ese aparente aumento fue un incremento genuino en los eventos ateroscleróticos y cuánto se debió a un mejor reconocimiento, a una mejor certificación de defunciones y al simple hecho de que las poblaciones sobrevivían lo suficiente —superando las enfermedades infecciosas, la tuberculosis y el parto— como para desarrollar cardiopatía coronaria. Casi con certeza se trató de ambos factores, y es probable que la adopción masiva del cigarrillo, las tendencias desfavorables en la presión arterial y la modificación en el suministro de alimentos contribuyeran sustancialmente, aunque la división causal de este período temprano sea intrínsecamente incierta.

El tratamiento coronario eficaz basado en la evidencia era sumamente limitado. El tratamiento estándar para el infarto agudo consistía en seis semanas de reposo absoluto en cama, bajo la teoría de que el tejido dañado miocardio era necesario evitarles trabajo. No había monitoreo, ni forma de tratar la arritmia que mataba a una proporción sustancial de los pacientes en las primeras horas, ni forma de reabrir la arteria, y tampoco existía un marco moderno y validado de factores de riesgo para la prevención coronaria: la dieta, el ejercicio, el tabaco y la presión arterial ya se habían discutido, pero aún no existía la ciencia prospectiva sobre los factores de riesgo. Un paciente que llegaba con vida al hospital tenía quizás entre dos de cada tres y cuatro de cada cinco probabilidades de salir de él.

La cúspide y el giro (1950–1969)

Dos cosas tenían que suceder antes de que la epidemia pudiera revertirse, y ambas ocurrieron en esta era.

El factores de riesgo se descubrieron. El Estudio del Corazón de Framingham, iniciado en 1948, le dio al mundo el concepto mismo de “factor de riesgo” e identificó la presión arterial, el colesterol y el tabaquismo como los principales modificables. El Estudio de los Siete Países de Ancel Keys vinculó los patrones dietéticos de la población con el colesterol sérico y la incidencia coronaria.11El informe del Cirujano General de EE. UU. de 1964 convirtió el papel causal del tabaco en política oficial en lugar de una opinión académica. Nada de esto trató a un solo paciente. Todo ello hizo posible todo lo que vino después.

El rescate fue inventado. la unidad de cuidados coronarios —la propuesta de Desmond Julian, materializada en unidades en Kansas City, Toronto, Filadelfia y Sídney a principios de la década de 1960— fue una de las innovaciones más trascendentales en el tratamiento agudo del infarto de miocardio, y no implicó ningún fármaco. Su idea central era sencilla: una gran fracción de las muertes tempranas por IM eran causadas por fibrilación ventricular, la fibrilación ventricular es instantáneamente reversible si usted está ahí de pie con un desfibrilador, y por lo tanto los pacientes deben ser vigilados continuamente por personas capacitadas para desfibrilarlos. El masaje cardíaco a tórax cerrado se describió en 1960; la desfibrilación externa se había demostrado en la década anterior. Las series históricas sugieren que la mortalidad hospitalaria por IAM agudo cayó desde aproximadamente 30% hacia 15% con la llegada de la unidad coronaria.12]

La base probatoria de esto es más débil de lo que su importancia sugeriría —la mayor parte consiste en trabajos observacionales de antes y después, y una famosa línea de investigación británica argumentó que la atención domiciliaria no era peor para pacientes seleccionados. Una comparación prospectiva y aleatorizada entre el ingreso a una unidad de cuidados coronarios y a una sala general encontró una mortalidad general de 15,31 TP9T (17/111) frente a 29,31 TP9T (27/92), con el riesgo de morir en la sala general en relación con la unidad de 2,3 (95% CI 1,1–4,8), y la muerte súbita es más frecuente en la sala general.13] Ese ensayo es pequeño, unicéntrico y proviene de un contexto de atención diferente al actual, y la base de evidencia más amplia es en gran medida observacional;[14] pero la señal temporal en muchas instituciones es consistente y grande.

Mientras tanto, llegó la terapia antihipertensiva eficaz. Los Estudios Cooperativos de la Administración de Veteranos (1967, 1970) demostraron que el tratamiento de la hipertensión grave y luego moderada prevenía golpes, insuficiencia cardíaca, y muerte: evidencia aleatorizada histórica de que modificar farmacológicamente un factor de riesgo cardiovascular cambió los resultados clínicos.15]

La mortalidad coronaria en EE. UU. alcanzó su punto máximo alrededor de 1968 y comenzó a caer.

El descenso pronunciado (1970–1989)

Esta es la época que refuta con más decisión la narrativa de que “la cardiología moderna lo hizo”, porque durante la mayor parte de ella la cardiología moderna aún no existía. No hubo estatinas hasta 1987 ni ningún ensayo de resultados con estatinas hasta 1994. No hubo ningún ensayo de inhibidores de la ECA en la insuficiencia cardíaca hasta 1987 ni después de un infarto hasta 1992. Angioplastia con balón se realizó por primera vez en 1977 y siguió siendo un procedimiento de nicho durante una década. La eficacia de la aspirina en el infarto agudo de miocardio no se demostró hasta 1988.

La disminución se notó antes de ser explicada. La Conferencia de Bethesda de 1978, convocada por el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre, se convocó específicamente para documentar y dar cuenta de una caída inesperada en la mortalidad por cardiopatías y accidentes cerebrovasculares en EE. UU. que nadie había predicho y que nadie podía atribuir todavía. Esa conferencia es el punto de origen de toda la literatura de atribución revisada a continuación.[16]

Y, sin embargo, la mortalidad por cardiopatía isquémica ajustada por edad en EE. UU., 693 por cada 100,000 en 1970, cayó de forma pronunciada y continua durante todo el período. Lo que cambió en su lugar fue la exposición. La prevalencia del tabaquismo masculino disminuyó sustancialmente tras el informe del Cirujano General y las posteriores restricciones a la publicidad. El colesterol sérico disminuyó a medida que cambió el suministro de alimentos. El Programa Nacional de Educación sobre la Hipertensión Arterial (1972) impulsó la detección y el tratamiento de la hipertensión hacia la atención primaria rutinaria. Y en Karelia del Norte, Finlandia —que entonces registraba una de las tasas de mortalidad coronaria más altas documentadas en cualquier lugar, particularmente entre los hombres en edad de trabajar—, en 1972 se inició un programa de prevención explícitamente basado en la comunidad que demostró que el perfil de factores de riesgo de una población podía modificarse deliberadamente.

Hacia el final de la época finalmente llegó la revolución terapéutica, y llegó al departamento de emergencias. GISSI (1986)17] y luego ISIS-2 (1988)[18] estableció que la estreptoquinasa y la aspirina redujeron cada una de manera independiente la mortalidad en el infarto agudo de miocardio y que juntas la redujeron drásticamente. Los ensayos aleatorizados de derivación coronaria realizados entre 1972 y 1984 establecieron que el beneficio en la supervivencia se concentraba en la enfermedad del tronco izquierdo y la enfermedad multivaso extensa, con un beneficio en la supervivencia demostrable escaso en la enfermedad menos extensa —aunque el beneficio también variaba según la función y la anatomía del ventrículo izquierdo—.[19]

La consolidación farmacológica (1990–2009)

Si las décadas de 1970 y 1980 pertenecieron a la prevención poblacional y al rescate agudo, esta era perteneció a la farmacoterapia crónica y a los sistemas de atención.

El ensayo 4S (1994) demostró que la simvastatina reducía la mortalidad en pacientes con enfermedad coronaria, y en el espacio de una década las estatinas se habían convertido en uno de los medicamentos más recetados del planeta.20] Los inhibidores de la ECA pasaron de la insuficiencia cardíaca al cuidado posterior al infarto. Los betabloqueadores, la aspirina y hipolipemiante consolidado en un paquete estándar de prevención secundaria. Los stents coronarios redujeron el retroceso agudo y el cierre abrupto y redujeron sustancialmente la reestenosis en comparación con la angioplastia con balón, aunque la reestenosis se redujo, no se eliminó, y los stents liberadores de fármacos la redujeron aún más posteriormente. Doble terapia antiplaquetaria redujo sustancialmente las complicaciones trombóticas y ayudó a que la colocación sistemática de Stents fuera práctica. La ICP primaria desplazó progresivamente a la trombólisis para el infarto con elevación del segmento ST21], y las redes de infarto con elevación del segmento ST (STEMI) organizadas —electrocardiograma prehospitalario, activación de la sala de cateterismo desde la ambulancia, tiempos de puerta a balón medidos— hicieron que la reperfusión oportuna fuera cada vez más un desafío de sistemas y logística que los sistemas de salud podían optimizar.

Tanto la incidencia como la tasa de letalidad disminuyeron de manera perceptible durante este período, y esta es la era en la que la atribución cuantitativa es más sólida, debido a que se documentó la aceptación del tratamiento, se conocía la eficacia de los ensayos y la vigilancia de los factores de riesgo era sistemática. También es la época en la que los contrapesos se hicieron visibles: la obesidad y la diabetes tipo 2 comenzaron a restar del balance, y muchos de los principales modelos de atribución de este período las registraron como contribuciones negativas.

El estancamiento (2010–2026)

La mortalidad sigue estando muy por debajo de su pico histórico — la mortalidad por cardiopatía isquémica en EE. UU. alcanzó 135 por cada 100,000 en 2022 — pero la trayectoria ha cambiado de carácter. En Estados Unidos y el Reino Unido, la tasa de disminución se desaceleró notablemente después de aproximadamente 2011. En los adultos menores de 55 años, y particularmente en las mujeres, la disminución a largo plazo se ha desacelerado o estancado, y algunos estudios informan tendencias adversas en resultados coronarios específicos.22El peso absoluto sigue siendo enorme: Estados Unidos registró 915,973 muertes cardiovasculares en 2023, una tasa de mortalidad por enfermedades cardiovasculares ajustada por edad de 218,3 por cada 100.000[23], y a nivel mundial GBD 2023 estimó 19.2 millones de muertes cardiovasculares[24], porque el crecimiento y el envejecimiento de la población pueden hacer que las muertes absolutas aumenten incluso cuando el riesgo individual ajustado por edad disminuye.

Las explicaciones posibles para el estancamiento son desfavorables y en su mayoría no tecnológicas: la obesidad y la diabetes en niveles que ninguna generación anterior había enfrentado; el agotamiento de las ganancias fáciles del tabaco en poblaciones donde fumar ya es poco común; y, en Estados Unidos, un deterioro documentado en el control de la hipertensión a partir de De 53,81 TP9T (2013–2014) a 43,71 TP9T (2017–2018)[25La pandemia de COVID-19 produjo entonces una reversión abrupta: la tasa de mortalidad por enfermedad cardiovascular ajustada por edad en EE. UU. fue de 330.8 en 2019, 346.0 en 2020 y 359.6 en 2021 por cada 100,000 adultos de 25 años o más, lo que borró varios años de progreso en dos. Esta serie abarca a los adultos de 25 años en adelante y no es directamente comparable con la tasa general de adultos, estandarizada de forma diferente, de 218,3 por cada 100.000 citada anteriormente; ambas no deben interpretarse como una sola tendencia.

Tabla 1: La cronología de cien años

Era	Cardiopatía coronaria/Infarto de miocardio epidemiología	Evolución de la población y de los factores de riesgo	Desarrollos médicos y de emergencia	Interpretación evidencial
1925–1949	Cardiopatía en aumento; la vigilancia de la incidencia de infartos de miocardio en poblaciones comparables no está disponible en gran medida. Las cardiopatías se convirtieron en la principal causa de muerte en EE. UU. hacia 1921.	El consumo de cigarrillos y otras exposiciones coronarias adversas aumentaron drásticamente; la teoría de los factores de riesgo aún no existía.	El ECG se utiliza cada vez más en la práctica clínica; el tratamiento del infarto de miocardio consistía en reposo en cama y cuidados de soporte.	Nivel 3/5. Los datos de mortalidad son ampliamente confiables; la atribución causal es mucho más débil que después de 1950.
1950–1969	La mortalidad por cardiopatía coronaria se mantuvo alta y alcanzó su punto máximo en EE. UU. alrededor de 1968.	Framingham y los Siete Países identificaron el tabaquismo, la presión arterial y el colesterol como riesgos modificables; informe del Cirujano General de 1964.	Desfibrilación externa, RCP, unidades de cuidados coronarios, tratamiento eficaz de la hipertensión, primera cirugía de bypass coronario. Las unidades de cuidados coronarios se asocian con una disminución de la mortalidad hospitalaria por infarto de miocardio, que pasa de ~30% a ~15%.	Nivel 2–5. El cambio en la supervivencia temprana es convincente pero en gran medida observacional.
1970–1989	Comienza una pronunciada y sostenida disminución; la mortalidad por cardiopatía isquémica ajustada por edad en EE. UU. fue 693 por cada 100,000 en 1970.	El tabaquismo disminuye sustancialmente; la presión arterial y el colesterol de la población mejoran; Carelia del Norte lanza una prevención comunitaria intensiva.	Tratamiento antihipertensivo generalizado, CABG, PTCA (1977), betabloqueadores, aspirina, rehabilitación cardíaca, trombolisis; primeras estatinas tarde en la era. ISIS-2 establece la aspirina y la estreptoquinasa.	Nivel 1 a 4. La prevención poblacional y la cardiología basada en la evidencia comienzan a contribuir simultáneamente.
1990–2009	Grandes descensos tanto en la incidencia del infarto de miocardio como en la letalidad por casos se vuelven mensurables en ARIC y Framingham.	Nuevas mejoras en el tabaquismo, el colesterol y la PA, contrarrestadas cada vez más por la obesidad y la diabetes.	Estatinas, inhibidores de la ECA, esténes, doble terapia antiplaquetaria, SME moderno, ICP primaria generalizada. La ICP primaria supera a la trombólisis en la síntesis aleatorizada.	Nivel 1 a 4. La época más sólida para la atribución cuantitativa.
2010–2026	Mortalidad muy por debajo del pico pero descenso estancado; estancamiento en adultos jóvenes, con un empeoramiento reciente en la mortalidad intrahospitalaria por el primer IAMCEST en personas de 18 a 54 años. Mortalidad por cardiopatía isquémica en EE. UU. 135 por cada 100,000 en 2022.	El tabaco continúa a la baja en los países de altos ingresos; la obesidad, la diabetes y el riesgo metabólico contrarrestan los avances; el control de la hipertensión en EE. UU. se deteriora.	Estatinas intensivas, ezetimiba, PCSK9 inhibición, sistemas SCA optimizados, ICP radial, alta sensibilidad troponina, agonistas del receptor de GLP-1, colchicina.	Nivel 1 a 3. Sólida evidencia de la eficacia del tratamiento individual; evidencia mucho más débil sobre su partición reciente tendencias nacionales.

Figura 1: Trayectoria de la mortalidad coronaria ajustada por edad en los EE. UU.

Datos de mortalidad nacional observados. Las series históricas y modernas deliberadamente no se combinan numéricamente, debido a que los estándares de edad y la codificación de enfermedades cambiaron.

Panel A — Datos clave observados

Series	Año	Tasa ajustada por edad por 100,000	Cambiar
Enfermedades del corazón (estándar de 1940)	1950	307.4	—
Enfermedades del corazón (estándar de 1940)	1996	134.6	−56%
Cardiopatía isquémica (serie moderna)	1970	693	—
Cardiopatía isquémica (serie moderna)	2022	135	−81%
Infarto agudo de miocardio	1970	354	—
Infarto agudo de miocardio	2022	40	−89%
Todas las ECV, adultos de 25 años o más	2019	330.8	—
Todas las ECV, adultos de 25 años o más	2020	346.0	+4.6%
Todas las ECV, adultos de 25 años o más	2021	359.6	+8,71 TP9T frente a 2019

Panel B — Forma de la trayectoria

Las cardiopatías se convierten en la principal causa de muerte en EE. UU. ………. 1921
La mortalidad aumenta entre ……………………………. los años 1930 y 1960
PEAK (enfermedad coronaria) ………………………. ~1968
Pronunciada caída sostenida ……………………………. 1968-2010
El deterioro se desacelera o se estanca en los adultos más jóvenes;
resultados agudos seleccionados empeoran …………………….. a partir de ~2011
Interrupción por la pandemia ……………………………… 2020-2021

Cardiopatía isquémica, ajustada por edad, por cada 100,000 habitantes:
1970  693  ####################################
2022  135  #######

Infarto agudo de miocardio, ajustado por edad, por cada 100 000:
1970  354  ##################
2022   40  ##

Fuentes: análisis históricos de mortalidad nacional de EE. UU. (CDC/NCHS)26]; King y cols. 2025[2] para las series de IHD e IAM de 1970–2022.

Figura 2 — Cuando llegaron las herramientas

Cronograma aproximado de adopción clínica. Las fechas indican la aparición o la llegada de evidencia principal, no una fecha de inicio única y universal.

Punto	Prevención y terapia crónica	Rescate agudo y sistemas
década de 1950	Surgen medicamentos antihipertensivos eficaces	Desfibrilación externa
Principios de la década de 1960	Concepto de factor de riesgo establecido (Framingham)	RCP; unidades de cuidados coronarios y monitorización continua del ritmo
finales de la década de 1960	Informe del Cirujano General de 1964 sobre el tabaquismo	La cirugía de bypass coronario entra en la práctica clínica
década de 1970	Betabloqueadores; Programa Nacional de Educación sobre la Hipertensión Arterial; North Karelia	Angioplastia coronaria con balón (1977); se expanden los servicios médicos de emergencia organizados
década de 1980	Se introducen las estatinas (1987); se formaliza la rehabilitación cardiaca	La aspirina y la trombolisis establecidas en el IAM agudo (GISSI 1986, ISIS-2 1988)
década de 1990	Ensayos de resultados con estatinas (4S 1994); basados en inhibidores de la ECA prevención secundaria	Stents coronarios; la ICP primaria reemplaza cada vez más a la trombolisis
década de 2000	Terapia intensiva con estatinas; concepto de «polipíldora»	Programas de desfibriladores automáticos externos (DAE) de acceso público; redes modernas para el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST); electrocardiograma prehospitalario
década de 2010	Resultados del ezetimiba (2015); inhibidores de la PCSK9 (2017–18); inhibidores de SGLT2	La troponina de alta sensibilidad se utiliza ampliamente; el acceso radial es la norma
década de 2020	Prevención secundaria con niveles muy bajos de LDL; colchicina; agonistas del receptor del GLP-1 (SELECT 2023); inclisirán; ácido bempedoico	Sistemas integrados maduros de ACS/EMS; agentes reductores de la Lp(a) en ensayos de resultados

Parte II. Medir la disminución correctamente

Casi todos los errores comunes sobre este tema se deben a que se confunden cuatro magnitudes diferentes. Están relacionadas, pero varían de manera independiente y por razones distintas.

Incidencia de eventos coronarios es la frecuencia con la que las personas sufren ataques cardíacos. Tasa de letalidad es la proporción de personas que mueren una vez que la padecen. Mortalidad por cardiopatías congénitas es aproximadamente el producto de ambos, más los casos recurrentes y las muertes súbitas fuera del hospital. Mortalidad cardiovascular total además incluye el accidente cerebrovascular, la insuficiencia cardíaca y otras causas de muerte vascular, por lo que es un indicador más amplio y menos específico. Un tratamiento que reduzca a la mitad la letalidad y una política que reduzca a la mitad la incidencia pueden generar descensos idénticos en la mortalidad por cardiopatía coronaria, aunque representen logros totalmente diferentes.

Hay cuatro consideraciones metodológicas que se deben tener en cuenta a lo largo de todo el texto.

La estandarización por edad es obligatoria. Las tasas brutas de mortalidad en una población que envejece pueden aumentar, mientras que el riesgo individual disminuye drásticamente. Todas las afirmaciones sobre tendencias incluidas en esta revisión están ajustadas por edad o son específicas por edad, a menos que se indique lo contrario de manera explícita. Esta es también la razón por la que las muertes cardiovasculares absolutas a nivel mundial siguen aumentando, mientras que las tasas estandarizadas por edad disminuyen.

Los criterios de diagnóstico cambiaron en repetidas ocasiones, y esto no es un detalle sin importancia. El infarto de miocardio ha pasado por sucesivas biomarcador Épocas: AST, LDH y CK total en la década de 1970; ensayos de masa y actividad de la CK-MB en las décadas de 1980 y 1990; troponina I y T cardíacas convencionales a principios de la década de 2000; y ensayos de troponina de alta sensibilidad a partir de la década de 2010 — todo ello en el marco de las sucesivas Definiciones Universales de Infarto de Miocardio (2000, 2007, 2012, 2018).[27] A medida que el límite analítico de detección bajó de microgramos a subnanogramos por litro, se pudieron detectar elevaciones de troponina en pacientes que antes no cumplían con ningún criterio de biomarcador. Es importante mantener estas categorías bien diferenciadas. Lesión miocárdica — cualquier elevación de la troponina por encima del percentil 99 — no constituye en sí misma un infarto de miocardio; solo se considera infarto cuando va acompañada de signos clínicos de infarto agudo de miocardio isquemia. Infarto de miocardio tipo 1 refleja una aterotrombosis; infarto de miocardio tipo 2 requiere un aumento y/o una disminución aguda de la troponina más evidencia clínica de isquemia derivada de un desequilibrio entre la oferta y la demanda; y lesión miocárdica no isquémica (sepsis, miocarditis, enfermedad renal, insuficiencia cardíaca) sigue siendo una lesión y no constituye en absoluto un infarto de miocardio. Lo que hizo el cambio en el método de análisis fue ampliar la población en la que se puede medir la troponina y en la que los niveles son anormales, lo que aumentó el número de diagnósticos registrados de infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI) y, al mismo tiempo, incrementó el reconocimiento de lesiones que no son infartos. A esto se le llama a veces diagnóstico inducido por troponina reclasificación, y tiene dos efectos opuestos: de manera artificial aumenta la incidencia de IAM sin elevación del segmento ST registrada en las bases de datos administrativas, y esta baja la tasa de mortalidad aparente al ampliar el denominador con pacientes de menor riesgo. Cuando se aplican algoritmos históricos estandarizados de manera longitudinal —criterios estrictos de ECG con onda Q y umbrales constantes de biomarcadores, como en MONICA—, la disminución en el número de infartos estandarizados definidos por ECG parece más empinado de lo que sugieren los datos administrativos sin procesar. El estudio de Framingham demostró directamente la magnitud de este fenómeno: entre 1960 y 1999, La incidencia de infartos de miocardio definidos por ECG se redujo aproximadamente en un 50%, mientras que los infartos detectados principalmente mediante biomarcadores cada vez más sensibles se duplicaron aproximadamente.[28] Por lo tanto, la vigilancia que se basa en criterios de ECG o que se ajusta explícitamente a la era de los biomarcadores —Framingham, ARIC, MONICA— merece mucho más peso que la codificación de altas hospitalarias sin ajustar.

Los riesgos que compiten entre sí son importantes. A medida que cambian el cáncer, los accidentes cerebrovasculares y otras causas de muerte, también cambia la población en riesgo de sufrir una muerte coronaria. La disminución de la mortalidad coronaria redistribuye, en parte, las muertes hacia otras causas y hacia edades más avanzadas, en lugar de eliminarlas; “muertes evitadas o pospuestas” es la expresión científicamente correcta.

No existe una serie de datos sobre la incidencia de infarto de miocardio que abarque un siglo, y no se debe inventar una. La verdad es que la vigilancia confiable de la incidencia a nivel nacional comienza entre los años 1960 y 1980, dependiendo del país, y que todo lo anterior a eso se basa en datos de mortalidad y deducciones.

Lo que la vigilancia muestra realmente

Estados Unidos, mortalidad. La mortalidad por cardiopatía isquémica ajustada por edad se redujo de 693 a 135 por cada 100 000 entre 1970 y 2022 (−81%), y la mortalidad codificada como infarto agudo de miocardio (IAM), de 354 a 40 (−89%) [2]. Dentro de ese período, el intervalo mejor documentado es el comprendido entre 1980 y 2000, durante el cual las tasas de mortalidad por cardiopatía coronaria ajustadas por edad disminuyeron de De 542,9 a 266,8 por cada 100 000 en los hombres y de 263,3 a 134,4 en las mujeres [3]. Al utilizar el estándar de edad anterior de 1940, la mortalidad por “enfermedades del corazón” se redujo de De 307,4 por cada 100 000 en 1950 a 134,6 en 1996; estos valores no deben interpolarse numéricamente en las series modernas que siguen el estándar del año 2000.[26]

Estados Unidos, incidencia y tasa de letalidad. En el estudio de Framingham, en el que se hizo un seguimiento de 9,824 participantes durante 212,539 años-persona, se observó que la incidencia de un primer infarto de miocardio (IM) definido por ECG disminuyó aproximadamente 50% de 1960 a 1999, mientras que la tasa bruta de letalidad a 30 días pasó de De 20% a 14%, a un año, de 24% a 21%, y a cinco años, de 45% a 41%; tras ajustar por edad y sexo, la letalidad en los tres horizontes se redujo en aproximadamente 60% [28]. El estudio ARIC, que realizó un seguimiento de cuatro comunidades de EE. UU. entre 1987 y 2008 con un ajuste explícito de biomarcadores para la transición de la enzima a la troponina, encontró que los casos nuevos de infarto de miocardio con hospitalización disminuían anualmente en aproximadamente 4,31 TP9T en los hombres blancos, 3,81 TP9T en las mujeres blancas, 3,41 TP9T en las mujeres negras, pero solo 1,51 TP9T en los hombres negros, con una tasa de letalidad a 28 días que ha disminuido aproximadamente 2,6–3,61 TP9T al año por grupo [29]. El estudio ARIC también documentó que los infartos en sí se volvieron más pequeños y menos graves con el tiempo.[30]

La carga de la actualidad. A pesar de la disminución, Estados Unidos registró 915,973 muertes cardiovasculares en 2023, con una tasa de mortalidad por enfermedades cardiovasculares ajustada por edad de 218,3 por cada 100.000 frente a 224,3 en 2022.[23] A nivel mundial, la GBD estimó aproximadamente 9.0 millones de muertes por cardiopatía isquémica en 2021 con una tasa de mortalidad por cardiopatía isquémica estandarizada por edad de aproximadamente 108,7 por cada 100 000, lo que representa aproximadamente un 32%: disminución de la tasa estandarizada por edad desde 1990 — y 19.2 millones de muertes cardiovasculares en total en 2023.[24] El riesgo estandarizado por edad está disminuyendo; la carga absoluta, no.

Parte III. Por qué ocurrió: la bibliografía sobre atribución

Cómo funcionan los modelos y qué pueden y no pueden decirte

La respuesta directa más contundente a la pregunta “¿cuánto se debió a la medicina y cuánto a la prevención?” proviene de Modelos de tipo IMPACT, desarrollado por Capewell y sus colegas a partir de 1996 y aplicado en más de veinte países[3,4]. El método toma en cuenta los cambios observados en los factores de riesgo poblacionales, la aceptación observada del tratamiento, las estimaciones de eficacia derivadas de ensayos clínicos, el número de pacientes y la letalidad, y determina cuántas “muertes evitadas o pospuestas” —en comparación con un año de referencia— pueden atribuirse a cada componente. Se ha demostrado que los modelos explican la mayor parte del cambio observado en la mortalidad en Inglaterra, Escocia, Irlanda, Nueva Zelanda, Finlandia, Suecia y los Estados Unidos, en el sentido de que la suma de los componentes modelados suele reproducir entre el 85 % y el 100 % del cambio observado. Se trata de una calibración y una contabilización interna, no de una validación independiente de la atribución causal en sí misma: un modelo puede reproducir un total agregado, pero asignarlo erróneamente entre los componentes.

Estos son Modelos de atribución de nivel 4 que incorporan magnitudes de efecto causal estimadas externamente, sin experimentos aleatorios, y los porcentajes que arrojan dependen del modelo. Su valor radica en que el mismo hallazgo general se repite en poblaciones con historias muy diferentes: El cambio en los factores de riesgo suele explicar en mayor medida la disminución de la mortalidad que el tratamiento, pero ambos factores tienen un impacto significativo.

El problema de la doble contabilización y cómo se maneja

Esta es la cuestión metodológica más importante en este campo, y es precisamente en este punto donde fallan la mayoría de los análisis superficiales. La disminución de la presión arterial promedio de la población se debe, en parte, a los medicamentos antihipertensivos[10], en parte por la dieta y el consumo de sodio, en parte por el peso corporal y en parte por otras influencias a largo plazo. La disminución del colesterol en la población se debe en parte a las estatinas, en parte a los cambios en la dieta y en parte a la eliminación de las grasas trans de los alimentos. Si se atribuye a la “medicina” el efecto de los medicamentos y, por separado, al “estilo de vida” todo el cambio observado en los factores de riesgo, se ha contabilizado dos veces la misma mejora biológica.

Bien implementado Modelos IMPACT Esto se aborda de tres maneras. En primer lugar, en implementaciones bien especificadas, como el análisis sueco, las personas que reciben un tratamiento relevante se excluyen del cálculo de los factores de riesgo poblacionales, por lo que la disminución del colesterol en un paciente tratado con estatinas se atribuye a las estatinas, y no a la “dieta”. Este manejo es específico de cada implementación y no se aplica de manera idéntica en todos los modelos IMPACT. En segundo lugar, los beneficios de las terapias concurrentes se combinan de manera multiplicativa en lugar de sumarse, utilizando el enfoque de Mant–Hicks, de modo que a un paciente que toma aspirina, un betabloqueador y una estatina no se le atribuye la suma aritmética de los tres riesgo relativo reducciones. En tercer lugar, se enumeran y ajustan explícitamente las poblaciones de tratamiento que se superponen.

El análisis sueco es el ejemplo práctico más transparente. Entre 1986 y 2002, colesterol total disminuyó en 0,64 mmol/L en la población sueca. El modelo atribuyó aproximadamente 5.210 muertes evitadas o pospuestas gracias a cambios en la alimentación y 810 gracias a las estatinas. La reducción del tabaquismo se atribuyó a unas 1,195 muertes. Una disminución de 2.6 mmHg en la presión sistólica se dividió en aproximadamente 900 muertes por cambio secular y 575 por tratamiento antihipertensivo. Aproximadamente tres cuartas partes de la reducción de la mortalidad atribuida a los tres principales factores de riesgo se observó entre personas sin enfermedad coronaria diagnosticada; es decir, en prevención primaria.[10]

Los modelos también se aplican descuentos por cumplimiento para reflejar la persistencia en el mundo real en lugar de la de una prueba adherencia — partiendo de la hipótesis convencional de un cumplimiento de 100% durante la hospitalización por fase aguda, de aproximadamente 70% en pacientes ambulatorios sintomáticos y de aproximadamente 50% en poblaciones asintomáticas en prevención primaria. Esto es importante: aplicar la eficacia de los ensayos a los datos de prescripción sin realizar un descuento sistemático exagera el porcentaje de tratamiento.

Aún en las implementaciones bien diseñadas sigue siendo posible que se produzcan recuentos dobles residuales, y esto constituye una limitación reconocida más que un problema resuelto.

Retrasos biológicos: por qué importan las ventanas de atribución

Otra complicación que rara vez se aborda de manera explícita es que las distintas intervenciones actúan en diferentes escalas de tiempo, por lo que un mismo periodo de tiempo puede favorecer o perjudicar a una intervención determinada, dependiendo de cuándo se haya adoptado.

De semanas a meses. Dejar de fumar y la terapia antiplaquetaria reducen rápidamente el riesgo coronario, antes de que se produzcan cambios anatómicos importantes placa sería de esperarse un cambio.

De uno a dos años. El tratamiento farmacológico para reducir los lípidos genera curvas de eventos diferenciadas en los ensayos aleatorios en un plazo aproximado de 12 a 18 meses[31], lo cual es anterior a lo que cabría esperar que ocurrieran cambios importantes en la geometría luminal; el mecanismo se atribuye generalmente a estabilización de la placa más que una regresión anatómica, aunque los datos del ensayo demuestran el efecto en el resultado más que el mecanismo.

Décadas. Acumulativo ApoB exposición[32] y la carga a largo plazo de la presión arterial actúan a lo largo de décadas para influir en el desarrollo de la aterosclerosis y el daño vascular. Esta es la escala de tiempo en la que se produjo la disminución del colesterol a nivel poblacional en las décadas de 1970 y 1980, y es por eso que un modelo que compare 1980 con 2000 podría captar el consecuencia en términos de mortalidad de un cambio en la alimentación que había comenzado dos décadas antes, al tiempo que lo situaba en un período equivocado.

Tabla 2 — Principales estudios de atribución

Estudio / población	Punto	Disminución observada en la mortalidad por cardiopatía coronaria	Contribución de los factores de riesgo	Contribución al tratamiento	Otro / no explicado	Acceso, nivel, identificador
Ford y otros, Estados Unidos	1980–2000	Hombres 542,9→266,8/100 mil; mujeres 263,3→134,4; 341 745 muertes menos en el año 2000	44%	47%	~9%	Se revisó el texto completo; Nivel 4. NEJM 2007; DOI 10.1056/NEJMsa053935; PMID 17554120[3]
Unal y otros, Inglaterra y Gales	1981–2000	−62% hombres, −45% mujeres; 68 230 muertes menos	58%	42%	Modelo prácticamente completo tras tendencias adversas	Resumen revisado; Nivel 4. Circulación 2004; PMID 14993137[4]
Laatikainen y otros, Finlandia	1982–1997	−63%	53–72%	23%	Residuo/incertidumbre del modelo	Resumen revisado; Nivel 4. Am J Epidemiol 2005; DOI 10.1093/aje/kwi274; PMID 16150890[5]
Björck y col., Suecia	1986–2002	−53,41 TP9T hombres, −52,01 TP9T mujeres; 13 180 muertes menos	55%	36%	~9%	Resumen + texto completo de seguimiento abierto; Nivel 4. DOI 10.1093/eurheartj/ehn554; PMID 19141562[6]
Aspelund y otros, Islandia	1981–2006	−80%; Incidencia de infarto de miocardio −66%	73% (sensibilidad 54–93%)	25% (8–40%)	~2%	Se han revisado el resumen y los resultados; se puede consultar el texto completo; Nivel 4. DOI 10.1371/journal.pone.0013957; PMID 21103050[7]
Irlanda IMPACT	1985–2000	−47%	48.1%	43.6%	~8.3%	Resumen revisado; Nivel 4. PMID 16537349[8]
Bandosz y otros, Polonia	1991–2005	−54%; 26 200 muertes menos en 2005	54% (colesterol/grasas alimentarias 39%, actividad física 10%, tabaquismo en hombres 15%)	37%	Resto	Resumen revisado; Nivel 4. BMJ 2012
Koopman y otros, Países Bajos	1997–2007	−48% (269→141/100 000); aproximadamente 11 200 muertes menos	~36% (SBP 30%, colesterol 10%, tabaquismo 5%)	~37%	~27% (modelo explicado ~72%)	Resumen revisado; Nivel 4. PLoS One 2016
Carelia del Norte (dentro de la comunidad)	1972–1986	Reducción sustancial de la incidencia temprana de cardiopatía isquémica	Los cambios observados en los tres principales factores de riesgo predijeron la gran mayoría de la disminución temprana de la incidencia, superando con creces a la zona de referencia (el porcentaje exacto de atribución requiere verificación de la fuente primaria)	No asignado por separado	—	Nivel 2/4 experimento natural. Int J Epidemiol 1989; DOI 10.1093/ije/18.3.595[35]

Estos porcentajes no deben promediarse para obtener una constante universal. Se diferencian porque la prevalencia inicial del tabaquismo, el colesterol y la hipertensión variaba; porque la aceptación del tratamiento variaba; porque los países fueron estudiados durante diferentes fases de la difusión tecnológica; porque los rangos de edad variaban; y porque los modelos incluyen componentes ligeramente diferentes. En Inglaterra y Gales, el tabaquismo parece predominar porque la epidemia de tabaquismo británica fue inusualmente grave y su reversión inusualmente rápida. Estados Unidos presenta la mayor proporción de tratamiento, en parte porque se estudió precisamente durante las décadas en las que la adopción del tratamiento en ese país creció más rápidamente.

Una síntesis defendible

En el caso de los países de altos ingresos, durante el principal descenso registrado entre los años 1970 y 2000:

• Cambio en los factores de riesgo de la población: aproximadamente 45–70%
• Tratamiento preventivo y de enfermedades crónicas (incluida la prevención secundaria, la atención de la insuficiencia cardíaca, el tratamiento de la hipertensión y de los lípidos, revascularización para la enfermedad crónica angina): aproximadamente 15–40%
• Tratamiento directo del infarto agudo de miocardio (IAM) o síndrome coronario agudo (SCA): aproximadamente entre 5 y 10%; en ocasiones, hasta ~12%
• Residuo explícito del modelo: desde un pequeño porcentaje hasta ~10%

La comparación entre el grupo A y el tratamiento total es mucho más sólida que la subdivisión B/C, que no está estandarizada entre los distintos estudios. En el caso específico de Estados Unidos, la proporción de tratamiento total publicada (47%) incluía 10% para el tratamiento inicial del IAM y angina inestable, lo que permite una versión específica para EE. UU. — no es universal — reclasificación de aproximadamente 44% A, 37% B, 10% C, 9% D. La figura 37% es una reclasificación del autor obtenida por sustracción a partir de Ford et al., no es una categoría publicada en ese artículo.

Figura 3 — Una descomposición concreta (EE. UU., 1980–2000)

Se trata de una estimación de modelo, no de una descomposición aleatoria ni de un gráfico circular universal de cien años.

A Riesgo poblacional-cambio en el factor de riesgo poblacional 44% ######################
B Tratamiento preventivo / crónico*    37% ###################
C Infarto agudo de miocardio inicial / angina inestable 10% #####
D Inexplicable / residuo del modelo 9% ####

* RECLASIFICACIÓN DEL AUTOR; no es una categoría publicada.
B = tratamiento total publicado 47% menos el 10% publicado
componente de infarto agudo de miocardio (IAM) / angina inestable. Por lo tanto, incluye
prevención secundaria, atención de la insuficiencia cardíaca, hipertensión
tratamiento y revascularización por angina crónica — no solo
medicamentos que previenen un primer infarto de miocardio.

Dentro de la categoría de casos agudos, Ford y sus colegas calcularon por separado que Los tratamientos iniciales para el infarto agudo de miocardio, por sí solos, representaron alrededor de 21 570 muertes evitadas o pospuestas, lo que equivale al 6,31 TP9T de la disminución total, con límites de sensibilidad de 2.6–11.0%.[3] Este es el argumento más convincente para refutar la idea de que la angioplastia de emergencia explica la disminución de la mortalidad coronaria a nivel poblacional. A nivel poblacional, es evidente que no es así —por muy notable que sea su efecto en el paciente individual que tienes frente a ti.

¿Qué factores de riesgo importaron más?

Se repiten los mismos tres factores de riesgo —colesterol, tabaquismo y presión arterial—, pero su orden de importancia varía drásticamente según la historia local. En el modelo de EE. UU. para el período 1980–2000, la disminución del colesterol total representó el 24% de la reducción, la disminución de presión arterial sistólica 20%, menor prevalencia del tabaquismo 12% y menor inactividad física 5%; el aumento del IMC y la diabetes contrarrestaron los beneficios equivalentes a 8% y 10% respectivamente. En Islandia, el colesterol, el tabaquismo y la presión arterial representaron 32%, 22% y 22%, respectivamente. En Inglaterra y Gales, el tabaquismo por sí solo representó 48%.[4]

Tabla 3 — Contribución de los factores de riesgo individuales

Factor de riesgo	Desviación media aproximada de la población (véase la nota)	Porcentaje aproximado de la disminución observada en la mortalidad por cardiopatía coronaria en los principales análisis de IMPACT	Interpretación	Confianza
Reducción del colesterol total en la población (lo que refleja, en parte, una menor exposición a las lipoproteínas aterogénicas)	Descenso secular considerable en Estados Unidos y otras series de países de altos ingresos	Acerca de 10–45%: EE. UU. 24%, Islandia 32%, Irlanda 30,2%, Polonia 39%; predominante en Suecia	Uno de los factores que más contribuye de manera acumulativa, aunque la clasificación varía según el país. La proporción atribuible al entorno alimentario frente a la medicación cambia notablemente según la época: predominantemente no relacionada con las estatinas y probablemente relacionada en gran medida con los cambios en la alimentación y el suministro de alimentos antes de mediados de la década de 1990, y cada vez más relacionada con la farmacoterapia a partir de entonces.	Moderado–Alto
Reducción del tabaquismo	La prevalencia entre los adultos de EE. UU. bajó de aproximadamente 42% en 1965 a aproximadamente 12% en los últimos años	Aproximadamente 9–48%: EE. UU. 12%, Islandia 22%, Irlanda 25,6%, Inglaterra/Gales 48%	Una enorme heterogeneidad que refleja las diferentes epidemias iniciales y el ritmo de las medidas de control del tabaquismo. Es, desde el punto de vista causal, el más sólido de todos los factores de riesgo.	Alto en cuanto a la causalidad; Moderado para una atribución exacta
Reducción de la presión arterial	La presión sistólica promedio disminuyó considerablemente en muchas poblaciones de ingresos altos	Aproximadamente 6–22%: EE. UU. 20%, Islandia 22%, Inglaterra/Gales 9,5%, Irlanda 6%	Incluye la disminución secular de la población, a menos que los efectos de las drogas se hayan separado por separado, como en Suecia.	Alto en cuanto a la causalidad; Moderado para ver el historial de acciones
Actividad física / inactividad	Se reportó una disminución moderada en la prevalencia de la inactividad	Por lo general 1–10% en los casos en que se ha modelado; EE. UU. 5%, Polonia 10%	Los datos de autoinforme y la vigilancia de salud son considerablemente menos sólidos que en el caso del tabaquismo, la presión arterial o el colesterol.	Bajo-moderado
Dieta independiente del colesterol y la presión arterial	No se ha cuantificado por separado	No es seguro sumarlo a los datos sobre el colesterol y la presión arterial	El análisis sueco atribuyó la mayor parte de los beneficios relacionados con el colesterol a la alimentación. Teniendo en cuenta la “alimentación” más La disminución del colesterol que provocó representa un doble recuento de una vía biológica.	Moderado
Obesidad	El IMC promedio aumentó considerablemente; la obesidad entre los adultos de EE. UU. superó los 42% en 2020	Negativo: De −1,51 TP9T a −81 TP9T en todos los modelos; el aumento del IMC en EE. UU. supuso una carga adicional equivalente a 8% del descenso que, de no ser así, se habría producido	La obesidad atenuó el descenso; no fue la causa del mismo.	Moderado
Diabetes	La prevalencia diagnosticada en EE. UU. se multiplicó varias veces, superando los 11%	Negativo: De −2% a −10% en todos los modelos; el equivalente en EE. UU. es de 10%	El aumento de los casos de diabetes impidió que la mortalidad coronaria disminuyera aún más.	Moderado–Alto

Nota sobre la segunda columna: se trata de resúmenes del orden de magnitud de los cambios a largo plazo extraídos de diferentes series nacionales, rangos de edad y períodos (principalmente datos de EE. UU. y otros países de altos ingresos). Su objetivo es transmitir la tendencia y la escala aproximada, no servir como mediciones combinadas de un único conjunto de datos, y no deben citarse como valores poblacionales precisos.

Hay una observación que merece ser destacada, ya que es decisiva para todo el argumento: La reducción del colesterol en una parte considerable de la población se produjo antes de que se generalizara el uso de las estatinas — Las estatinas no llegaron al mercado hasta 1987 y no se utilizaron ampliamente en la prevención primaria hasta finales de la década de 1990. Un factor importante parece haber sido el cambio en la composición de las grasas de la dieta y en la oferta alimentaria: la sustitución de las grasas poliinsaturadas y grasas monoinsaturadas por las grasas animales saturadas, y posteriormente la eliminación reglamentaria de las grasas industriales grasas trans, comenzando por Dinamarca en 2003 y seguido por la normativa de la UE y la revocación del estatus GRAS por parte de la FDA de EE. UU.[36]. En los modelos IMPACT, las reducciones del colesterol en la población representaron aproximadamente 24–39% del descenso total observado en varios países; cuando se desglosó de manera explícita, gran parte de la contribución previa al uso de las estatinas se atribuyó a cambios no farmacológicos, mientras que las estatinas contribuyeron solo con un pequeño porcentaje al cambio en los niveles de colesterol de la población hasta el año 2000.

Del mismo modo, una parte considerable de la disminución general de la presión arterial en la población se observó en personas que no tomaban medicamentos antihipertensivos. Los mecanismos que subyacen a ese componente no farmacológico no están claramente definidos en la literatura y no deben atribuirse con certeza a una sola causa alimentaria o ambiental.

Vale la pena reiterar la distinción en la que insiste el escrito: se trata de exposición de la población, no categorías morales. Los impuestos al tabaco, la legislación antitabaco, la eliminación de las grasas trans en la industria, la reformulación del contenido de sodio en los alimentos procesados y los cambios más amplios en la disponibilidad y la composición de los alimentos no son “decisiones de estilo de vida”. Son intervenciones políticas y en la cadena de suministro que modificaron la distribución del riesgo en poblaciones enteras, y deben incluirse en la columna de factores de riesgo junto con el cambio de comportamiento individual.

Parte IV. Prevención: lo que la evidencia aleatorizada realmente prueba

La atribución histórica se pregunta qué hizo ocurra en una población. Los ensayos aleatorios responden a la pregunta complementaria de qué efecto tiene un tratamiento lata que provoca en los pacientes que lo reciben. Se trata de cuestiones distintas y nunca deben confundirse. Un medicamento puede ser sumamente eficaz para un paciente en particular y, aun así, no explicar prácticamente nada del descenso histórico de la mortalidad, simplemente porque aún no estaba disponible cuando se produjo ese descenso.

Reductor de la presión arterial

La Colaboración de Investigadores de Ensayos sobre Tratamientos para Bajar la Presión Arterial (Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration) agrupó los datos individuales de los participantes procedentes de 344 716 participantes en 48 ensayos aleatorios. Por cada Reducción de 5 mmHg en la presión sistólica, los eventos cardiovasculares graves se redujeron en aproximadamente 10%: cociente de riesgos instantáneos 0,91 (IC 95 % 0,89–0,94) en participantes sin antecedentes de enfermedad cardiovascular y 0.89 (0.86–0.92) en personas con antecedentes de la enfermedad. Se observó un beneficio en todos los estratos de presión arterial inicial, incluso en personas cuya presión no se consideraba convencionalmente “hipertensiva” [37] (Nivel 1). Las estimaciones de los componentes derivadas de este estudio y de otros trabajos relacionados del BPLTTC indican reducciones de aproximadamente 13% en los casos de accidente cerebrovascular, 7% en los de cardiopatía isquémica, 14% en los de insuficiencia cardíaca y 5% en las muertes cardiovasculares por cada 5 mmHg.

Esto le da una interpretación causal a la asociación histórica. Parte de la reducción en la mortalidad atribuida al “cambio en la presión arterial” en los modelos de atribución se debió realmente a los medicamentos; otra parte se debió a cambios demográficos a largo plazo. El caso de Suecia es valioso precisamente porque intentó separar ambos factores.

Reducción de LDL y apolipoproteína B

El Estudio Escandinavo de Supervivencia con Simvastatina (4S, 1994) marcó el inicio de una nueva era, al reducir mortalidad por todas las causas por 30% y la mortalidad coronaria por 42% en pacientes con enfermedad coronaria confirmada[20] — una demostración histórica de que la reducción del colesterol mediante estatinas prolongaba la vida, en lugar de limitarse a modificar un valor de laboratorio.

Posteriormente, la Colaboración de Investigadores sobre el Tratamiento del Colesterol cuantificó esta relación. En un total de 26 ensayos y con aproximadamente 170 000 participantes, cada Reducción de 1,0 mmol/L (38,7 mg/dL) en el colesterol LDL generó un 22% reducción en los eventos vasculares graves (RR 0,78; IC 95% 0,76–0,80), a Reducción del 20% en la mortalidad coronaria (RR 0,80; IC 99% 0,74–0,87), y un 10% reducción en la mortalidad por todas las causas (RR 0,90; IC 95% 0,87–0,93) — este último se debió exclusivamente a muertes vasculares, sin que se observara un exceso de mortalidad por cáncer ni por causas no vasculares.[31] En el análisis de participantes individuales metaanálisis de 27 ensayos aleatorios Al centrarse en los participantes de menor riesgo, la razón de tasas para los eventos vasculares graves fue 0,79 (IC 95 % 0,77–0,81) por cada 1,0 mmol/L; entre los participantes sin enfermedad vascular previa, la mortalidad vascular disminuyó con un RR 0.85 (0.77–0.95) y la mortalidad por todas las causas con un RR 0.91 (0.85–0.97) por cada 1 mmol/L [38] (Nivel 1). El beneficio proporcional se mantiene notablemente constante independientemente del riesgo inicial, la edad y el sexo, y no se ha demostrado ningún umbral mínimo de beneficio dentro de los rangos evaluados en los ensayos aleatorios.

Los estudios sobre medicamentos distintos de las estatinas confirman que el beneficio es proporcional a la magnitud de LDL lo cual constituye una reducción, más que una propiedad idiosincrática de las estatinas. En IMPROVE-IT, al agregar ezetimiba después de síndrome coronario agudo redujo la tasa compuesta de eventos a siete años de De 34,71 TP9T a 32,71 TP9T, RR. HH. 0,936 (IC 95 %: 0,89–0,99) [39]. En Fourier, evolocumab redujo el índice compuesto primario de De 11,31 TP9T a 9,81 TP9T, RR. HH. 0.85 (0.79–0.92), y muerte cardiovascular, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular por De 7,41 TP9T a 5,91 TP9T, RR. HH. 0.80 (0.73–0.88) [40]. En Odisea RESULTADOS, alirocumab después de que ACS redujera eventos cardiovasculares adversos mayores de De 11.1% a 9.5%, RR. HH. 0.85 (0.78–0.93) [41]. Todos son Nivel 1.

Aquí es donde la cronología cobra mayor importancia. Estas terapias se encuentran entre las herramientas más importantes de la práctica contemporánea, y no se les puede atribuir retrospectivamente el mérito de una disminución que comenzó décadas antes de que existieran. El modelo islandés, que abarca el período 1981–2006, asignó únicamente 0,51 TP9T de la disminución histórica de la mortalidad con el tratamiento con estatinas al asignar 32% para reducir el colesterol en general[7] — ya que durante la mayor parte de ese período, la disminución del colesterol en la población se debió en gran medida a factores no farmacológicos y, es probable, estuvo relacionada en gran medida con cambios en la alimentación y el suministro de alimentos. La interpretación correcta no es que las estatinas no sean importantes, sino que las estatinas sí son importantes ahora, y estaban prácticamente ausentes entonces. Cualquier análisis que atribuya a las estatinas el descenso observado en el siglo XX tiene la flecha del tiempo apuntando en la dirección equivocada.

Terapia antiplaquetaria y el paquete de prevención secundaria

El estudio ISIS-2 sigue siendo uno de los resultados más sólidos en medicina cardiovascular. Entre 17 187 pacientes con sospecha de infarto agudo de miocardio, la estreptoquinasa sola redujo la mortalidad vascular a las cinco semanas de Del 12.0% al 9.2%; solo aspirina de De 11,81 TP9T a 9,41 TP9T; y la combinación de aproximadamente De 13,21 TP9T a 8,01 TP9T, lo que supone una reducción de la probabilidad de aproximadamente 42% [18] (Nivel 1). El hecho de que un medicamento que cuesta unos centavos haya generado un beneficio en términos de mortalidad de tal magnitud sigue siendo un buen freno al entusiasmo terapéutico por alternativas costosas.

En lo que respecta al uso crónico, la Antithrombotic Trialists’ Collaboration estableció una distinción decisiva entre los distintos contextos de prevención. En prevención secundaria, la aspirina redujo los eventos vasculares graves en un 19% (6,71 TP9T frente a 8,21 TP9T al año), y el beneficio absoluto supera considerablemente el riesgo de hemorragia. En prevención primaria, la reducción fue de solo 12% en eventos vasculares graves (0,511 TP9T frente a 0,571 TP9T por año), debido exclusivamente a infartos de miocardio no mortales, sin un efecto significativo en la mortalidad vascular y compensado por aproximadamente un 42%: aumento de las hemorragias gastrointestinales y extracraneales graves[42]. Es por eso que las guías actuales han dejado de recomendar el uso rutinario de la aspirina para la prevención primaria —un caso poco común en el que la evidencia ha reducido, en lugar de ampliar, una indicación—.

Se estima, en modelos de atribución, que la prevención secundaria combinada basada en las guías —que incluye un agente antiplaquetario, una estatina, un inhibidor de la ECA o un antagonista de los receptores de la angiotensina (ARA) y un betabloqueador— produce una reducción acumulativa sustancial del riesgo relativo cuando los componentes se combinan de manera multiplicativa en lugar de aditiva. Las cifras combinadas publicadas deben considerarse estimaciones modeladas que agrupan resultados heterogéneos y épocas de ensayos, en lugar de una cantidad medida. La adherencia en la vida real a los regímenes con múltiples medicamentos disminuye considerablemente a lo largo de los años posteriores al alta hospitalaria, lo cual justifica el uso de la «polipíldora».

A nivel poblacional, la prevención secundaria paquete contribuyó de manera significativa. En Estados Unidos, los tratamientos administrados después de un infarto de miocardio o una revascularización representaron aproximadamente 11% del descenso total en las muertes por cardiopatía coronaria entre 1980 y 2000 — más que el tratamiento inicial del infarto agudo de miocardio por sí solo. Los ensayos modernos sobre la terapia combinada de dosis fijas confirman el valor del paquete de medidas y demuestran la importancia de la adherencia como una de las principales limitaciones modificables: el SEGURO ensayo clínico de un polipíldora para pacientes que han sufrido un infarto de miocardio (aspirina, ramipril, atorvastatina) redujo el criterio compuesto primario en un 24% (HR 0,76; IC 95%: 0,60–0,96) y la muerte cardiovascular en un 33% (HR 0,67; 0,47–0,97) [43]

Tabla 4 — Principales avances médicos

Intervención	La era de la adopción y la evidencia	Efecto sobre la incidencia de infarto de miocardio	Efecto sobre la mortalidad por infarto de miocardio	Pruebas e identificador
Tratamiento antihipertensivo	En uso desde la década de 1960; muy extendido desde la década de 1970	Prevención eficaz: ~9–11% menor riesgo de eventos cardiovasculares graves por cada reducción de 5 mmHg en la presión arterial sistólica	Reduce los eventos vasculares mortales y no mortales; contribución histórica sustancial a la población	Nivel 1 Metaanálisis de ensayos clínicos aleatorios (ECA). DOI 10.1016/S0140-6736(21)00590-0; PMID 33933205[37]
Estatinas	Introducido en 1987; evidencia sobre los resultados en 1994; adopción masiva a finales de la década de 1990 y en la década de 2000	Prevención eficaz: RR 0,79 (0,77–0,81) eventos vasculares graves por cada reducción de 1 mmol/L de LDL; ~221 TP9T por mmol/L en todo el programa	Beneficios en cuanto a la mortalidad vascular y por todas las causas en las poblaciones adecuadas	Nivel 1 Metaanálisis del IPD. DOI 10.1016/S0140-6736(12)60367-5; PMID 22607822[38]
Ezetimiba	Evidencia de resultados 2015	Prevención incremental tras un síndrome coronario agudo (SCA): 34,71 TP9T → 32,71 TP9T (indicador compuesto) a los 7 años	Beneficio compuesto; no es principalmente un resultado de mortalidad	Nivel 1. DOI 10.1056/NEJMoa1410489; PMID 26039521[39]
Inhibición de la PCSK9	Datos sobre resultados 2017–2018	FOURIER HR 0,85; ODYSSEY HR 0,85 después de un SCA	Eficacia significativa en la prevención de eventos; el efecto sobre la mortalidad depende de la población y la duración del seguimiento	Nivel 1. PMID 28304224; DOI 10.1056/NEJMoa1801174[40]
Aspirina (prevención aguda y secundaria)	Definitivo 1988 Español de América Latina (es-419)	Reduce los eventos isquémicos recurrentes; la prevención primaria general está limitada por el riesgo de sangrado	ISIS-2: la aspirina redujo el riesgo de muerte vascular aguda en ~23%; con estreptoquinasa, en ~42%	Nivel 1. PMID 2899772[18]
Aspirina (prevención primaria)	Reevaluado 2009–2019	Solo una reducción de 121 TP9T en los eventos vasculares graves, impulsada por los infartos de miocardio no mortales	No se observó un efecto significativo sobre la mortalidad vascular; contrarrestado por ~42% más hemorragias graves	Nivel 1, Colaboración de Investigadores en Ensayos Antitrombóticos, Lancet 2009[42]
Betabloqueantes, inhibidores de la ECA / antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA)	Años 80 / Años 90	Efecto moderado sobre la incidencia	El beneficio histórico en cuanto a la mortalidad tras un infarto de miocardio (IM) y en la insuficiencia cardíaca con fracción de ejection reducida (HFrEF) se ha demostrado en ensayos aleatorios y metaanálisis; las indicaciones actuales a largo plazo tras un IM dependen de la función ventricular izquierda y de otros factores.	Nivel 1[44,45,46]
Trombólisis	1986–década de los 90	Ninguno — reabre una arteria una vez que el proceso ya ha comenzado	~30 muertes menos por cada 1 000 pacientes tratados en un plazo de 0 a 6 horas; ~20 por cada 1 000 en un plazo de 7 a 12 horas en pacientes elegibles con elevación del segmento ST o bloqueo de rama	Nivel 1, Grupo de Investigación sobre Terapia Fibrinolítica; PMID 7905143[47]
ICP primaria para el IAMCEST	Desde la década de 1990 en adelante	Ninguno en los primeros episodios; reduce el riesgo de reinfarto en comparación con la lisis	Síntesis de 23 ensayos: mortalidad a corto plazo 7% vs 9%; reinfarto 3% vs 7%; accidente cerebrovascular 1% vs 2%	Nivel 1. DOI 10.1016/S0140-6736(03)12113-7; PMID 12517460[21]
Unidad de cuidados intensivos / telemetría / desfibrilación	Desde principios de la década de 1960 en adelante	Ninguno	Mortalidad hospitalaria histórica 30%→15%; un estudio comparativo aleatorizado: 15.3% frente a 29.3% (RR para la sala general: 2.3; IC 95%: 1.1–4.8)[13]	Nivel 2 (un solo ensayo clínico aleatorizado de pequeña escala)[13] además de Nivel 5 series históricas[14]
Desfibrilador externo automático (DEA) de acceso público	Décadas de 1990 y 2000	Ninguno	Ensayo PAD: 30 sobrevivientes de 128 detenciones confirmadas con RCP + DEA frente a 15 de 107 solo con RCP	Nivel 1. DOI 10.1056/NEJMoa040566[48]
CABG	Desde 1968 en adelante; ensayos entre 1972 y 1984	Reduce el infarto de miocardio espontáneo en determinadas zonas anatómicas	El beneficio en cuanto a la supervivencia se concentra en la enfermedad del tronco principal izquierdo y en la enfermedad de tres vasos; es escaso o nulo en la enfermedad de uno a dos vasos	Nivel 1, Yusuf y otros [19] Lancet 1994[19]
Intervención coronaria percutánea (ICP) para la enfermedad coronaria estable	Desde la década de 1980 en adelante	No desempeña un papel preventivo en la población general	Isquemia: no se observó una reducción en los eventos isquémicos ni en la mortalidad por todas las causas durante un periodo medio de 3,2 años; HR de mortalidad 1.05 (0.83–1.32)	Nivel 1. DOI 10.1056/NEJMoa1915922; PMID 32227755[49]
agonistas del receptor de GLP-1	Datos sobre resultados 2016–2023	Prevención en la obesidad sin diabetes (SELECT): MACE 6,5% frente a 8,0%, HR 0,80 (0,72–0,90); existe evidencia separada sobre resultados cardiovasculares en la diabetes tipo 2	Reduce los eventos cardiovasculares mayores; SELECT lo hizo no demostrar una reducción estadísticamente significativa únicamente en la mortalidad cardiovascular (2,5% frente a 3,0%, HR 0,85, IC 95% 0,71–1,01)	Nivel 1. NEJM 2023; DOI 10.1056/NEJMoa2307563[50]
Colchicina	Datos sobre resultados 2019–2020	Reduce las recurrencias en la enfermedad establecida	COLCOT redujo su compuesto primario en ~23% (HR 0,77; IC 95% 0,61–0,96)[51]; LoDoCo2 por ~31% (HR 0,69)[52]	Nivel 1, pero CLEAR SYNERGY/OASIS-9 mostró un resultado neutro (HR 0,99; IC 95 %: 0,85–1,16)[53]

Parte V. Rescate: cómo un ataque cardíaco dejó de ser una sentencia de muerte

La ecuación que separa la prevención del rescate

A nivel poblacional:

Mortalidad por cardiopatía congénita ≈ incidencia de eventos coronarios × tasa de letalidad

con contribuciones adicionales de eventos recurrentes, muerte súbita fuera del hospital, riesgos competidores y codificación. Esta es la ecuación que permite responder a la pregunta central. Si la mortalidad disminuye y la incidencia se mantiene estable, el beneficio proviene de la atención de emergencia. Si la mortalidad disminuye y la tasa de letalidad se mantiene estable, el beneficio proviene de la prevención. Por lo general, ambos indicadores varían.

El Proyecto MONICA de la OMS aprovechó precisamente esto en todo 37 poblaciones en 21 países entre 1983 y 1993 aproximadamente, con un registro estandarizado de eventos coronarios —un logro logístico extraordinario que nunca se ha repetido a esa escala—. La conclusión principal fue que, en las poblaciones donde la mortalidad disminuyó, Aproximadamente dos tercios de la disminución se debieron a la reducción de las tasas de eventos coronarios y alrededor de un tercio a la mejora de la tasa de mortalidad., con variaciones sustanciales según el país y el sexo [9] (Nivel 3). Un análisis complementario relacionó las mejoras en la atención coronaria y la prevención secundaria directamente con la disminución de la letalidad: por cada variación de 20 puntos en el índice de tratamiento, la mortalidad por caso se redujo en aproximadamente 19% en los hombres y 16% en las mujeres, las tasas de eventos en aproximadamente 25% y 23%, y la mortalidad coronaria en aproximadamente 42% y 34%.[54]

Dado que el rango de edad del estudio MONICA abarcaba principalmente de los 25 a los 64 años, estas proporciones no deben extrapolarse de manera mecánica a las poblaciones de personas mayores actuales, en las que el equilibrio puede ser diferente.

Tabla 5: Supervivencia del infarto agudo de miocardio según las épocas

RANGOS HISTÓRICOS ILUSTRATIVOS — NO SON DIRECTAMENTE COMPARABLES. Esta tabla es una síntesis histórica esquemática, no un conjunto de datos procedente de una sola fuente. Los rangos se han elaborado a partir de cohortes, criterios de diagnóstico y poblaciones heterogéneas a lo largo de siete décadas; por lo tanto, los valores por época son indicativos y no constituyen mediciones directamente comparables. Las comparaciones entre épocas deben interpretarse con cautela, ya que la troponina de alta sensibilidad moderna detecta infartos más pequeños que en épocas anteriores nunca se habrían contabilizado —lo cual, por sí solo, reduce la letalidad medida. Las cohortes de origen individual que aparecen en el panel a continuación tienen el mayor peso probatorio; los rangos por época sirven para orientar al lector.

Era	Tasa de mortalidad intrahospitalaria	Tasa de letalidad a los 28/30 días	Principales causas de muerte prematura	Entorno terapéutico
Antes de la CCU, 1950–1961	~30%	~40%	Fibrilación ventricular primaria súbita	Reposo absoluto en cama, morfina, oxígeno
Los primeros años de la CCU, 1962–1975	~15%	~25%	Choque cardiogénico; insuficiencia cardíaca progresiva	Telemetría continua, desfibrilación con corriente continua, lidocaína
Reperfusión temprana, 1976–1989	~10%	~15–20%	Choque cardiogénico; rotura de la pared libre	Trombólisis intravenosa, aspirina oral de acción rápida, betabloqueantes
ICP primaria y stents, 1990–2009	~5–7%	~10%	Choque cardiogénico; insuficiencia multiorgánica	ICP primaria (<90 minutos desde la llegada al hospital hasta el inflado del balón), TPA doble, inhibición de la ECA
Redes contemporáneas, 2010–2026	~4–6%	~7–9%	Comorbilidad no cardíaca; choque refractario	PPCI con abordaje radial, asistencia circulatoria mecánica selectiva, inhibidores potentes de P2Y12, prevención secundaria conforme a las guías clínicas

Datos de la comunidad y de cohortes que lo corroboran

Fuente	Hallazgo
Estudio sobre los ataques cardíacos de Worcester, 1975–2005	La supervivencia hospitalaria tras un IAM inicial mejoró de 81% (1975) a 91% (2005) — es decir, las muertes intrahospitalarias bajaron de aproximadamente 19% a 9% — en toda la comunidad, no solo en centros seleccionados[55]. La tasa de mortalidad hospitalaria ajustada por edad ya había disminuido de 22.2% (1975) a 15.1% (1984) en la misma comunidad[56]
Framingham, de la década de 1960 a la de 1990	Tasa bruta de mortalidad a los 30 días: 20% → 14%; tasa de mortalidad ajustada por edad y sexo a los 30 días, 1 año y 5 años, cada una de ~60% inferior
ARIC, 1987–2008	La tasa de letalidad a 28 días se redujo a ~2,6–3,61 TP9T al año según el sexo o el grupo racial
MIYAGI, Japón, 1979→2008	Mortalidad hospitalaria ajustada por edad 20,01 TP9T → 7,81 TP9T — mientras que la incidencia rosa
Comparación aleatoria entre unidades de cuidados intensivos coronarios (CCU)[13]	15,31 TP9T (17/111, UC) frente a 29,31 TP9T (27/92, sala general); RR de muerte en sala general: 2,3 (IC 95 %: 1,1–4,8)

Otra mejora discreta se produjo con el Ensayo SHOCK,[57] que demostró un beneficio en la supervivencia a largo plazo con la revascularización temprana en comparación con la estabilización médica inicial, aunque su comparación principal de la mortalidad a los 30 días no alcanzó significación estadística. El estudio abordó el tipo de complicación que había sustituido a la fibrilación ventricular como la principal causa de muerte hospitalaria, una vez que la unidad de cuidados coronarios había resuelto en gran medida el problema de las arritmias.

Las intervenciones, en perspectiva causal

La unidad de cuidados coronarios Se abordó el modo de fallo que causó la muerte de personas en las primeras horas: la fibrilación ventricular. No requirió ningún medicamento, solo observación continua y un desfibrilador en la habitación. Su base de evidencia es más débil que su plausibilidad, pero la señal temporal es significativa y consistente.

RCP y desfibrilación de acceso público abordar el mismo modo de falla fuera del hospital, donde la mayoría muertes súbitas cardíacas ocurren. El ensayo aleatorizado «Public Access Defibrillation Trial» reveló que 30 personas que se recuperaron en el hospital entre los 128 casos confirmados paros cardíacos en las comunidades a las que se les asignó capacitación en RCP y uso del DEA, en comparación con 15 de 107 en comunidades donde solo se practica la RCP [48] (Nivel 1). Se trata de un tipo de beneficio que no aparece reflejado en las estadísticas hospitalarias, ya que los pacientes en cuestión habrían fallecido antes de llegar al hospital —y reduce la mortalidad coronaria sin disminuir la incidencia del evento aterosclerótico subyacente.

Fibrinólisis fue un verdadero avance en materia de mortalidad. El análisis global realizado por el grupo Fibrinolytic Therapy Trialists, que abarcó a unos 58 600 pacientes asignados al azar, reveló un beneficio absoluto del orden de 30 muertes menos por cada 1,000 cuando el tratamiento se inició en un plazo de seis horas y aproximadamente 20 por cada 1 000 entre las 7 y las 12 horas, en pacientes con elevación del segmento ST o bloqueo de rama — sin beneficios y con posibles riesgos en aquellos que no los presentan [47] La reducción proporcional en la mortalidad a los 35 días fue de aproximadamente 18%.

ICP primaria luego mejoró con la fibrinólisis. El metaanálisis de Keeley y sus colegas, que incluyó 23 ensayos y 7.739 pacientes, reveló una mortalidad a corto plazo de 7% con angioplastia primaria frente a 9% con trombólisis, reinfarto 3% frente a 7%, accidente cerebrovascular 1% frente a 2%, y el criterio compuesto de muerte, reinfarto o accidente cerebrovascular 8% frente a 14% [21]

Sistemas de atención médica de emergencia, ECG prehospitalario y redes de STEMI no son tratamientos, sino el mecanismo de administración que determina si los tratamientos llegan a tiempo. Su contribución es real y, en gran medida, invisible para los modelos de atribución, ya que está integrada en la mejora observada en la tasa de letalidad, en lugar de aparecer como un elemento por separado.

Japón: el contraejemplo decisivo

Japón refuta cualquier afirmación de que la disminución de la mortalidad coronaria implique necesariamente una reducción en el número de ataques cardíacos. En el registro MIYAGI-AMI, que incluye a 22 551 pacientes, la incidencia de infarto agudo de miocardio ajustada por edad aumentó de 7,4 a 27,0 por cada 100 000 entre 1979 y 2008, mientras que la mortalidad hospitalaria ajustada por edad cayó de 20,01 TP9T a 7,81 TP9T a medida que se generalizó el uso de las ambulancias y se expandió la ICP primaria [58]. El registro también reportó una mortalidad en 2008 notablemente más alta en las mujeres que en los hombres — 12,21 TP9T frente a 6,31 TP9T — una disparidad entre sexos que también se ha observado en otras poblaciones, incluidos datos recientes de Estados Unidos sobre adultos jóvenes.[59]

El estudio de Akita y Osaka[60] también observó tendencias japonesas heterogéneas a largo plazo, con un aumento en la incidencia de infarto de miocardio ajustada por edad en hombres urbanos, que pasó de 45 por cada 100 000 en 1964–1971 a 90 por cada 100 000 en 1996–2003, junto con un empeoramiento de los niveles de colesterol y del IMC, pero una disminución del tabaquismo. Las trayectorias occidentales no son universales, y un país puede lograr avances espectaculares en la supervivencia al tiempo que pierde terreno en materia de prevención.

Parte VI. Revascularización: tres operaciones diferentes con un mismo nombre

“La ”revascularización» no es una categoría causal única, y tratarla como tal es uno de los errores analíticos más comunes en esta literatura.

ICP primaria para el infarto con elevación del segmento ST es la reperfusión de emergencia de una arteria ocluida en un paciente que está sufriendo un infarto en ese momento. Salva vidas, como se mencionó anteriormente.

Cirugía de bypass coronario en anatomías seleccionadas prolonga la vida. No se deben mezclar dos bases de evidencia distintas. En anatomía coronaria, el estudio CASS y el Estudio Cooperativo de la Administración de Veteranos respaldaron el beneficio en cuanto a la supervivencia en el tronco principal izquierdo estenosis y enfermedad de tres vasos con afectación de la arteria descendente anterior izquierda (ADI) proximal. En isquémico miocardiopatía con disfunción ventricular izquierda grave — una población diferente, definida por la función ventricular en lugar de por la anatomía — El estudio STICH y su seguimiento prolongado demostraron un beneficio en la supervivencia a largo plazo al añadir la revascularización quirúrgica al tratamiento médico.[61] Posteriormente, el estudio FREEDOM demostró que, en la enfermedad coronaria multivaso en pacientes diabéticos, el bypass aortocoronario (CABG) redujo la mortalidad y los infartos de miocardio en comparación con la implantación de stents.[62] El metaanálisis de Yusuf, que incluyó siete ensayos aleatorios y 2.649 pacientes entre 1972 y 1984, reveló que el beneficio en la supervivencia se concentraba en enfermedad del tronco principal izquierdo (razón de probabilidades a cinco años: 0,32) y enfermedad de tres vasos (OR 0,58), con poco o ningún beneficio en los casos de enfermedad de uno a dos vasos, y una ventaja general en la supervivencia absoluta de aproximadamente 4% a los diez años.[19]

Intervención coronaria percutánea (ICP) electiva para la enfermedad coronaria estable es, principalmente, un procedimiento para aliviar los síntomas. El estudio COURAGE (2007) no encontró una reducción en la mortalidad ni en los infartos de miocardio en comparación con el tratamiento médico óptimo.[63] El estudio ORBITA, que utilizó un diseño controlado con tratamiento simulado, encontró un efecto sintomático mucho menor de lo esperado.[64] Isquemia — el ensayo más grande y definitivo — aleatorizó a pacientes con isquemia moderada o grave y obtuvo estimaciones del resultado primario a cinco años de 16,41 TP9T frente a 18,21 TP9T en cuanto a las estrategias invasivas frente a las conservadoras, una diferencia de −1,8 puntos porcentuales (IC 95 %: −4,7 a 1,0), con el HR de mortalidad por todas las causas 1.05 (0.83–1.32) [49] ISCHEMIA-EXTEND, con una mediana de 5,7 años, no se observó ninguna diferencia en la mortalidad por todas las causas, ya que la modesta reducción en la mortalidad cardiovascular se vio contrarrestada por un aumento en la mortalidad no cardiovascular.[65]

En todos los modelos del estudio IMPACT, la cirugía de bypass coronario (CABG) en las cohortes con enfermedad crónica y tras un infarto de miocardio representó aproximadamente 3–5% de la disminución total de la mortalidad por cardiopatía coronaria, mientras que la ICP electiva en pacientes con enfermedad estable contribuyó en un orden de 1–2%.

Esto explica un hallazgo que, de otro modo, resultaría desconcertante: a pesar del enorme aumento en el volumen de procedimientos, La revascularización para tratar la angina crónica representó solo alrededor del 5% de la disminución de la mortalidad por cardiopatía coronaria en Estados Unidos entre 1980 y 2000 en el modelo IMPACT. Gran parte del aumento en el volumen de procedimientos se produjo en entornos en los que no se había demostrado un beneficio en la supervivencia de la población.

Tabla 6 — Prevención versus rescate

Intervención	¿Previene el primer infarto de miocardio?	¿Previene los infartos de miocardio recurrentes?	¿Reduce la mortalidad durante o después de un infarto de miocardio?	Papel histórico principal
Control del tabaquismo y abandono del hábito de fumar	Sí	Sí	Indirectamente	Prevención poblacional
Reducir los niveles de LDL/ApoB en la población mediante la oferta alimentaria y la dieta	Sí	Sí	Indirectamente	Prevención poblacional
Reducción de sal / sustitución de sal	Sí (vía BP)	Sí	Indirectamente	Prevención poblacional
Las estatinas y la reducción intensiva del colesterol LDL	Sí en la prevención primaria adecuada	Sí, rotundamente	Sí, con menos eventos	Medicina preventiva / crónica
Tratamiento antihipertensivo	Sí	Sí	Sí, gracias a una menor incidencia de eventos vasculares	Medicina preventiva / crónica
agonistas del receptor de GLP-1	Reduce los eventos cardiovasculares mayores (MACE) en poblaciones seleccionadas de alto riesgo con obesidad o diabetes tipo 2	Sí	Indirectamente	Preventivo / cardiometabólico
Aspirina	Limitado por el sangrado; no está indicado de manera generalizada	Sí	Sí, en el infarto agudo de miocardio	Prevención secundaria más tratamiento agudo
Rehabilitación cardíaca y prevención secundaria integral	No tiene ningún efecto sobre un evento que ya está ocurriendo	Sí	Mejora el pronóstico posterior	Prevención secundaria
Unidad de cuidados intensivos (UCI) y telemetría	No	No directamente	Sí	Rescate de emergencia
RCP, DEA, desfibrilación	No	No	Sí, en un paro cardíaco con desfibrilación indicada	Rescate de emergencia
Servicios médicos de emergencia (SME), ECG prehospitalario, redes de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAM-CES)	No	No directamente	Sí, al reducir el retraso en el tratamiento	Sistema de salud / atención de emergencia
Trombólisis	No	Reduce las consecuencias del reinfarto agudo	Sí	Rescate por reperfusión
ICP primaria para el IAMCEST	No	Reduce el riesgo de reinfarto en comparación con la lisis	Sí	Reperfusión aguda
Intervención coronaria percutánea (ICP) electiva para la enfermedad coronaria estable	No se ha demostrado su función en la población	No sustituye a la prevención médica intensiva	No se observa una ventaja clara en cuanto a la supervivencia frente a un buen tratamiento médico	Alivio de los síntomas; anatomía seleccionada
CABG	No se trata de la prevención del infarto de miocardio en la población general	Mejora el pronóstico en determinados casos de anatomía de alto riesgo	Sí, en determinadas enfermedades; también para aliviar los síntomas	Revascularización en enfermedades crónicas
La troponina y la mejora del diagnóstico	No hay prevención biológica	Permite la personalización del tratamiento	Podría mejorar la atención de manera indirecta	Diagnóstico; también cambios medidos incidencia y letalidad

Parte VII. Contrafactuales y vidas salvadas

¿Qué pasaría si una población moderna tuviera atención médica antigua, o factores de riesgo antiguos?

Ninguna de las dos preguntas se ha sometido jamás a un análisis aleatorio, y ninguna de las dos puede responderse con precisión. Los cálculos más cercanos y fundamentados provienen del modelo IMPACT de EE. UU., que es el único que presenta cifras absolutas. A continuación se presenta un contrafactual aritmético derivado de ese modelo de atribución — sumando las muertes evitadas o pospuestas según el modelo a las muertes observadas. Se trata de una reconstrucción ilustrativa, no de una simulación validada de lo que sucedería si se retirara una intervención.

Factores de riesgo modernos, tratamiento al estilo de 1980. Las muertes por cardiopatía coronaria observadas en el rango de edad considerado en el modelo en el año 2000 fueron aproximadamente 337 658. Si se descontara el beneficio estimado de las mejoras en el tratamiento desde 1980, se sumarían aproximadamente 159 330 muertes, lo que da como resultado aproximadamente 496,988 — acerca de 47% más de lo observado, al tiempo que se mantienen las mejoras en los factores de riesgo modeladas.

Tratamiento moderno, factores de riesgo de la década de 1980. Si se mantiene el tratamiento de 2000 pero se revierte la mejora de los factores de riesgo modelada para el período 1980–2000, se agrega aproximadamente 149 635 muertes, lo que da como resultado aproximadamente 487,293 — acerca de 44% más de lo observado.

Hay dos advertencias que es importante tener en cuenta. En primer lugar, estas son Escenarios contrafactuales de 1980 (en cuanto a atención médica y riesgo), no los de la década de 1950. La atención médica de mediados de siglo carecía de unidades de cuidados coronarios, sistemas modernos de desfibrilación, trombólisis, ICP, estatinas y, en esencia, toda la prevención secundaria basada en la evidencia; por lo tanto, un verdadero escenario contrafactual de la década de 1950 sería considerablemente peor —pero ningún modelo validado respalda una cifra específica, y extrapolar hacia atrás sería una invención—. Del mismo modo, restablecer las distribuciones reales de tabaquismo, colesterol y presión arterial de la década de 1950 produciría un efecto mayor que revertir únicamente los cambios ocurridos entre 1980 y 2000.

En segundo lugar, y lo que resulta más interesante, los dos escenarios hipotéticos son casi simétricos. En Estados Unidos, entre 1980 y 2000, si se hubieran descartado los avances derivados de los tratamientos modernos o los relacionados con la mejora de los factores de riesgo, se habría anulado una fracción igualmente enorme de los avances logrados. Esta simetría constituye un argumento de peso en contra de todo el planteamiento de “medicina frente a estilo de vida”: ambos factores contribuyeron de manera igualmente significativa, y presentar la historia como o bien medicina o El cambio en los factores de riesgo es engañoso. No demuestra que cualquiera de las dos estrategias por sí sola hubiera fracasado; cada una de ellas, por sí sola, habría logrado una reducción sustancial de la mortalidad.

¿Cuántas vidas se salvaron?

El término científicamente válido es muertes evitadas o pospuestas, ya que ningún modelo puede determinar que una persona que evitó una muerte coronaria en un año determinado haya ganado un número específico de años de vida.

Tres ejemplos contrafactuales de Estados Unidos dan una idea de la magnitud:

1. Si las tasas de mortalidad por cardiopatía coronaria específicas por edad de 1980 hubieran persistido en la población del año 2000, habría habido un número adicional de 341 745 muertes por enfermedades cardíacas en ese solo año. De estos, aproximadamente 159,330 se atribuyeron al tratamiento y 149,635 al cambio en los factores de riesgo; el modelo explicaba aproximadamente el 90% de la diferencia observada.
2. Si hubiera tenido el 1963Si la tasa máxima de mortalidad por cardiopatía coronaria en Estados Unidos hubiera persistido, habría habido aproximadamente 1,076 millones de muertes por enfermedades cardíacas en 1994, en lugar de unas 482,000 — aproximadamente 594 000 muertes evitadas o pospuestas solo en ese año.
3. El análisis histórico de los CDC estimó, de manera similar, aproximadamente 621 000 muertes menos por cardiopatía coronaria en 1996 que si la tasa máxima de 1963 hubiera persistido.

La disminución de la mortalidad cardiovascular también contribuyó de manera significativa al aumento de la longevidad en la edad adulta: las enfermedades cardiovasculares eran la principal causa de muerte en la edad adulta, y su retroceso es uno de los factores que más contribuyeron al aumento de la supervivencia en la edad adulta durante el siglo XX en los países de ingresos altos. Esta revisión no estima un número acumulado global de muertes evitadas, ni un número específico de años de vida ganados, ya que no presenta ningún desglose demográfico específico que respalde esa cifra. La cifra global agregada de “muertes evitadas” es mucho menos precisa, depende totalmente de la línea de base contrafactual que se elija, y No se debe citar como una cifra exacta sin una verificación independiente.

Estas cifras no deben sumarse simplemente de un año a otro para obtener un recuento acumulado de personas únicas salvadas. La muerte de una misma persona puede posponerse a lo largo de muchos años contrafactuales; la estructura de edad de la población cambia; la mortalidad por causas no coronarias competidoras cambia; y la tasa de referencia es, en sí misma, un valor contrafactual. Por lo tanto, un total acumulado riguroso de “vidas salvadas” a lo largo de un siglo es sin especificar en lugar de ser falsamente precisas. Lo que sí se puede decir es que las estimaciones para un solo año, comparadas con el escenario contrafactual de la tasa máxima de 1963, son del orden de entre medio millón y seiscientas mil muertes evitadas o pospuestas a mediados de la década de 1990 — una magnitud de beneficios que tiene pocos paralelos en la historia de la medicina. No existe ninguna serie anual continua verificada que abarque las tres décadas siguientes, y aquí no se afirma ninguna.

Parte VIII. Experimentos naturales internacionales

Los modelos de atribución son inferencias. Los experimentos naturales —en los que los factores de riesgo de una población cambiaron drásticamente y la mortalidad siguió esa tendencia— proporcionan evidencia triangulante más sólida, aunque siguen sin ser aleatorios y pueden verse afectados por cambios seculares concurrentes.

Finlandia y Carelia del Norte

La experiencia finlandesa es uno de los experimentos naturales a nivel poblacional más reveladores en este campo, ya que los cambios en los factores de riesgo se diseñaron deliberadamente, se documentaron de manera prospectiva y precedido el cambio en la mortalidad.

A principios de la década de 1970, la Karelia del Norte registró una de las tasas de mortalidad coronaria más altas que se habían documentado hasta entonces en cualquier lugar, especialmente entre los hombres de mediana edad en edad laboral del este de Finlandia. Un programa comunitario puesto en marcha en 1972 —que operaba a través de organizaciones de aldeas, escuelas, productores de alimentos, cooperativas lecheras y, finalmente, la legislación nacional— redujo sistemáticamente el tabaquismo, grasa saturada ingesta y presión arterial. La mortalidad coronaria entre los hombres en edad laboral en el este de Finlandia disminuyó de De 643 a 118 por cada 100 000 entre principios de la década de 1970 y 2012 (−82%), y la mortalidad femenina por 114 a 17 (−84%).[66]

Los análisis intracomunitarios estimaron que las reducciones observadas en los tres factores de riesgo clásicos explicaban la gran mayoría de la disminución de la incidencia de cardiopatía isquémica durante el primer período en Karelia del Norte —mucho más que en el área de referencia[35] — información sobre incidencia, no solo la mortalidad, y por lo tanto, datos sobre la prevención más que sobre el rescate.[67] Incluso en las últimas décadas del seguimiento, los tres factores de riesgo clásicos siguieron explicando una parte sustancial de la disminución continua. No obstante, el análisis nacional finlandés IMPACT le otorgó al tratamiento un papel significativo 23% porcentaje para el período 1982–1997[5], lo que demuestra una vez más que no se trata de una disyuntiva.

Islandia

Islandia ofrece la evidencia cuantitativa más clara de que fueron los menores índices de eventos, y no solo una mayor supervivencia, lo que impulsó la disminución de la mortalidad: la mortalidad por enfermedad coronaria se redujo 80% y la incidencia de infarto de miocardio disminuyó 66% entre 1981 y 2006. El modelo atribuyó 73% del descenso de la mortalidad al cambio en los factores de riesgo y 25% al tratamiento, en el que el colesterol contribuyó con 32%, el tabaquismo con 22% y la presión arterial sistólica con 22%.[7] Dentro de la proporción de tratamientos: prevención secundaria 8%, tratamiento de la insuficiencia cardíaca 6%, tratamiento del síndrome coronario agudo 5%, revascularización 3%, tratamiento de la hipertensión 2% y estatinas 0.5%.

Suecia

La mortalidad coronaria se redujo aproximadamente 53% en hombres y 52% en mujeres entre 1986 y 2002, de los cuales 55% se atribuyeron a la reducción de los factores de riesgo y 36% al tratamiento.[6] El análisis de seguimiento detallado ofrece el mejor ejemplo práctico en este campo de cómo separar la alimentación de la farmacología dentro de un mismo factor de riesgo, y determinó que aproximadamente tres cuartas partes del beneficio atribuible al factor de riesgo se observó en personas sin enfermedad coronaria diagnosticada.

Inglaterra y Gales

La disminución registrada entre 1981 y 2000 fue 62% en hombres y 45% en mujeres de 25 a 84 años, donde el tratamiento explica 42% y el cambio en los factores de riesgo, 58%.[4] La característica distintiva es que La reducción del tabaquismo por sí sola representó 48% del descenso modelado —lo cual nos recuerda que, cuando la exposición dominante de una población es inusualmente grave, su reversión prevalece sobre todo lo demás. El tratamiento del infarto agudo de miocardio contribuyó con aproximadamente 8%.

Estados Unidos

El recuento más completo, y el que incluye cifras absolutas, tal como se describió anteriormente: 44% factores de riesgo, 47% tratamientos, ~9% casos sin explicación, 341 745 muertes evitadas o pospuestas solo en el año 2000.

Polonia: un experimento nacional accidental en el suministro de alimentos

Polonia ofrece un experimento natural particularmente revelador en relación con la hipótesis dietética, ya que el cambio fue de carácter económico más que médico y no se inició principalmente como una intervención de los servicios de salud cardiovascular. Definitivamente no se trató de una prueba controlada: la transición poscomunista modificó simultáneamente los ingresos, el empleo, la atención médica y muchos otros aspectos. Tras la transición económica de 1991, se eliminaron los subsidios al consumo de mantequilla y manteca de cerdo, mientras que la liberalización comercial hizo que los aceites de colza y de soya importados fueran baratos y estuvieran disponibles. En aproximadamente tres años, el consumo de grasas animales se redujo en un 20%, el consumo de aceites vegetales se duplicó y el consumo de frutas y verduras aumentó.

Entre 1991 y 2005, la mortalidad coronaria ajustada por edad en Polonia disminuyó 54%, lo que equivale aproximadamente a Se evitaron 26 200 muertes en 2005. El modelo polaco IMPACT atribuyó aproximadamente 54% de la disminución del consumo de grasas en la dieta y el aumento de la actividad física, y 37% al tratamiento médico [33] Polonia es un caso relevante porque el cambio en la exposición fue abrupto, impuesto desde el exterior, no se diseñó como una intervención de los servicios de salud y fue seguido por un cambio en la mortalidad que tuvo la dirección y la magnitud previstas.

Rusia y el auge postsoviético: el experimento a la inversa

La disolución de la Unión Soviética provocó la situación opuesta. Al colapso económico, la desestabilización social, el consumo excesivo y peligroso de bebidas alcohólicas de alta graduación y la interrupción de la atención rutinaria de las enfermedades crónicas les siguió un aumento muy significativo de la mortalidad cardiovascular durante la década de 1990 en la Federación Rusa, con incrementos reportados de aproximadamente 35–45%.[68] Se produjo un deterioro similar en varios estados postsoviéticos vecinos, aunque para conocer la magnitud exacta en cada uno de ellos se requieren fuentes específicas de cada país.

Esto ofrece una evidencia especialmente convincente de que los avances de este siglo no son automáticos, irreversibles ni puramente tecnológicos. Una población cuyos conocimientos médicos se mantuvieron prácticamente sin cambios perdió décadas de progreso en el ámbito cardiovascular en menos de diez años debido al deterioro de sus condiciones sociales y de comportamiento. Cualquier explicación que considere el deterioro de la salud coronaria como un proceso progresivo impulsado por la acumulación de conocimientos médicos no puede dar cuenta del caso de Rusia.

Países Bajos

La mortalidad coronaria disminuyó 48% entre 1997 y 2007 (de 269 a 141 por cada 100 000), con aproximadamente 37% atribuido al tratamiento y 36% al cambio en los factores de riesgo —destacando que la presión arterial sistólica predomina en la proporción de factores de riesgo con un valor de aproximadamente 30%. El modelo explicó aproximadamente 72% de la disminución observada, dejando un residual inusualmente grande.[34]

Japón

Como se mencionó anteriormente: aumento de la incidencia y caída drástica de la letalidad. Japón también ilustra los límites de extrapolar los porcentajes de atribución occidentales a poblaciones con dietas de base diferentes, distribuciones lipídicas distintas y un equilibrio diferente entre los accidentes cerebrovasculares y las enfermedades coronarias.

Divergencia global

La situación de los países de ingresos altos no es la misma que la del resto del mundo. Si bien los países de ingresos altos registraron grandes descensos en la mortalidad cardiovascular estandarizada por edad en las últimas décadas, el panorama en el resto del mundo es heterogéneo según las regiones de la Carga Global de Morbilidad (GBD), en lugar de ser una simple dicotomía entre países de ingresos altos y bajos. Muchos países han experimentado aumento absoluto la carga cardiovascular derivada del crecimiento demográfico y el envejecimiento, mientras que sus tasas estandarizadas por edad disminuyeron; en algunas regiones, las tasas estandarizadas por edad también se han estancado o aumentado, debido a la urbanización, el tabaquismo, la proliferación de alimentos procesados y el acceso limitado tanto a la prevención como a la atención de emergencias.[24] La epidemia coronaria mundial no está llegando a su fin de manera uniforme; en gran parte del mundo sigue aumentando en términos absolutos.

Tabla 7 — Experimentos naturales en epidemiología cardiovascular

Región / contexto	Ventana	Factor estructural	Tendencia de la mortalidad	Principales factores identificados
Carelia del Norte y Finlandia	1972–2012	Intervención comunitaria planificada; sustitución de la grasa láctea por aceites vegetales; reducción de la sal	>Baja del 80% en la mortalidad por cardiopatía congénita en la población en edad laboral	Reducción del colesterol como medida principal; dejar de fumar; control de la presión arterial
Polonia	1991–2005	Eliminación de los subsidios a las grasas animales; aceites vegetales importados	−54%	Sustitución de las grasas saturadas por ácidos grasos poliinsaturados (PUFA); aumento de la actividad física
Islandia	1981–2006	Modernización, salud universal, políticas sobre el tabaco y la alimentación	−80%; incidencia −66%	Colesterol −32%, tabaquismo −22%, presión arterial sistólica −22%; tratamiento 25%
Federación Rusa	1990–1998	Colapso socioeconómico; interrupción de la atención de enfermedades crónicas	Aumento de +35% a +45%	Peligroso alcohol uso; trastornos socioeconómicos; deterioro del sistema de salud
Japón (Miyagi)	1979–2008	Occidentalización del perfil de riesgo con una atención de cuidados agudos en rápida modernización	Incidencia +265%; mortalidad intrahospitalaria −61%	Las operaciones de rescate mejoraron, mientras que la prevención se deterioró
Divergencia regional a nivel mundial	1990–2026	Transición de riesgos divergente y capacidad del sistema de salud	Se observan importantes descensos estandarizados por edad en las regiones de ingresos altos; la situación es heterogénea en el resto, con un aumento de la carga absoluta en la mayoría de las regiones	Adopción de medidas de prevención y tratamientos basados en guías frente a la urbanización, el tabaquismo y los alimentos procesados; véanse las estimaciones específicas por región de la GBD[24]

Parte IX. El puesto, y quiénes se han quedado atrás

Hay tres observaciones incómodas que no pueden faltar en cualquier relato honesto.

El avance se ha desacelerado y, en algunos lugares, se ha revertido. La tasa de disminución de la mortalidad coronaria en Estados Unidos y el Reino Unido se atenuó notablemente a partir de aproximadamente 2011. Los adultos menores de 55 años —en particular las mujeres— muestran una estabilización o un cambio de tendencia. Wilmot y sus colegas documentaron un estancamiento en los adultos jóvenes hasta 2011,[22] y un análisis de 2026 sobre 945 977 hospitalizaciones por primer infarto agudo de miocardio en adultos estadounidenses de entre 18 y 54 años reveló que, tras ajustar intrahospitalario mortalidad tras un primer infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI) rosa en 1,2 puntos porcentuales en términos absolutos entre 2011 y 2022, mientras que la mortalidad por primer NSTEMI se mantuvo prácticamente sin cambios.[59] A las mujeres jóvenes les fue peor que a los hombres jóvenes (STEMI: 3,11 TP9T frente a 2,61 TP9T; NSTEMI: 1,01 TP9T frente a 0,81 TP9T), y los factores de riesgo no tradicionales —bajos ingresos, enfermedad renal, el consumo de drogas distintas al tabaco — se asociaron más fuertemente con la muerte que las tradicionales. Cabe señalar que esto mide la letalidad entre las personas hospitalizadas, no la tasa de mortalidad de la población. No se han determinado las causas de este aumento en la mortalidad hospitalaria por IAM con ST; el estudio en sí mismo reveló que los factores no tradicionales están más estrechamente relacionados con la mortalidad que los tradicionales. A nivel poblacional, la obesidad y la diabetes tipo 2 siguen siendo los principales obstáculos para el progreso coronario a largo plazo, y muchos modelos de atribución importantes los han señalado como factores negativos desde la década de 1990; sin embargo, no se debe dar por sentado que expliquen el aumento específico de la mortalidad hospitalaria por IAM con sopor de segmento en adultos jóvenes.

El control de la hipertensión se ha deteriorado en Estados Unidos. Si se utiliza el umbral tradicional de <140/90 mmHg, el control de la hipertensión entre los adultos estadounidenses alcanzó su punto máximo alrededor de 2013–2014, con un valor aproximado de 53.8% y cayó a 43,71 TP9T para 2017–2018.[25] Según la definición más estricta de la ACC/AHA de 2017 (<130/80 mmHg), solo 20.7% de los adultos estadounidenses con hipertensión tenían la enfermedad controlada entre agosto de 2021 y agosto de 2023, sin cambios significativos respecto al período comprendido entre 2017 y marzo de 2020.[69] Siempre se deben especificar el umbral y el denominador, ya que estas cifras no son intercambiables —lo que supone un retroceso de décadas de mejoras en uno de los mayores riesgos cardiovasculares atribuibles a la población a nivel mundial.[24] En esencia, se trata de un fallo en la implementación y en el sistema de salud, más que de una falta de tratamientos eficaces, y es reversible, aunque también influyen factores socioeconómicos, de medición y biológicos.

Los beneficios no se han repartido de manera equitativa. El ARIC observó que los casos de infarto agudo de miocardio estaban disminuyendo a un ritmo de solo 1,51 TP9T al año en hombres afroamericanos frente a 3,4–4,31 TP9T en otros grupos durante el período 1987–2008.[29] El registro de Miyagi reveló que la mortalidad intrahospitalaria fue de 12,21 TP9T en las mujeres frente a 6,31 TP9T en los hombres en 2008.[58] Los gradientes socioeconómicos y geográficos en la mortalidad coronaria persisten y, en varios países, se han ampliado, a pesar de que los promedios nacionales han mejorado. Un promedio nacional que mejora mientras un subgrupo se estanca es un éxito parcial que se presenta como si fuera completo.

A nivel mundial, el GBD identifica la presión arterial sistólica elevada, los riesgos alimentarios, el alto colesterol LDL, y la contaminación del aire se encuentran entre los principales factores que contribuyen a la carga cardiovascular, mientras que un IMC elevado y hiperglucemia han empeorado.[24] En gran parte del mundo, la epidemia de enfermedades coronarias no está retrocediendo en absoluto; se encuentra en su fase ascendente, en países con una capacidad mucho menor para implementar medidas de prevención o de socorro.

Parte X. Qué sigue: hacerlo mejor de lo que lo estamos haciendo hoy

Los últimos cien años se han marcado por los avances en el control del tabaquismo, la alimentación, la presión arterial, el colesterol y la reperfusión de emergencia de las arterias ocluidas. El progreso futuro no puede basarse únicamente en repetir esas estrategias, aunque aún se pueden lograr avances sustanciales al aplicarlas mejor, especialmente fuera de los países de ingresos altos.

Hay un hecho estructural que debería guiar la planificación. Es probable que las ganancias marginales en términos de población que se obtendrían al reducir aún más la mortalidad intrahospitalaria por IAM con ST elevado —que ya es baja— sean menores que las que se obtendrían mediante la prevención. Dado que la mortalidad por IAM con ST en el hospital se ha reducido a aproximadamente 4–7%, incluso reducirla a la mitad nuevamente solo afectaría de manera modesta la mortalidad coronaria en la población. Esto no significa que la atención de emergencia haya concluido: aún existen oportunidades sustanciales en la supervivencia a un paro cardíaco fuera del hospital, el choque cardiogénico, el retraso en la reperfusión, los sistemas de atención y las disparidades documentadas anteriormente; además, los datos de 2026 sobre adultos jóvenes muestran que los resultados agudos pueden deteriorarse. Pero Probablemente, una mayor parte de los beneficios futuros tendrá que provenir de prevenir los eventos, más que de sobrevivir a ellos.

Son siete las direcciones que tienen el mayor derecho.

1. Tomar en cuenta la exposición acumulada a lo largo de la vida, no los umbrales correspondientes a la mediana edad

Se trata de un cambio conceptual importante, y no requiere ningún medicamento nuevo. Aleatorización mendeliana Los estudios indican que un nivel más bajo de LDL a lo largo de toda la vida, determinado genéticamente, reduce el riesgo varias veces mayor por unidad de LDL que la misma reducción lograda durante cinco años en una población de ensayo de mediana edad —la diferencia entre aproximadamente 22% por mmol/L a lo largo de un ensayo[31] y un efecto mucho mayor a lo largo de toda la vida.[32] El riesgo de aterosclerosis depende en gran medida de la exposición acumulada a partículas aterogénicas a lo largo del tiempo, junto con la presión arterial, el tabaquismo, la glucemia, inflamación, y factores genéticos —en lugar de basarse en un nivel de colesterol medido una mañana determinada a los 55 años.

Las implicaciones prácticas son importantes: pensemos en apolipoproteína B, además del colesterol LDL (LDL-C) —especialmente cuando el colesterol LDL (LDL-C) y la ApoB no coinciden, o en pacientes con alto riesgo metabólico—, ya que los niveles de ApoB partículas aterogénicas directamente;[32] iniciar el tratamiento más temprano en personas con una exposición a lo largo de la vida claramente elevada, en lugar de basarse únicamente en un umbral de riesgo a diez años que depende en gran medida de la edad y que puede subestimar el riesgo a lo largo de la vida en pacientes más jóvenes; y utilizar puntuaciones de riesgo a corto plazo junto con una evaluación de la exposición acumulada a lo largo de la vida, en lugar de permitir que la puntuación por sí sola determine el tratamiento.

2. Por último, tratar la lipoproteína (a)

Aproximadamente una de cada cinco personas presenta niveles elevados de Lp(a), dependiendo del umbral que se utilice; esto está determinado casi en su totalidad por factores genéticos y se asocia causalmente con la enfermedad aterosclerótica y estenosis aórtica, y ni las estatinas ni la ezetimiba lo reducen de manera significativa. Se trata de un factor de riesgo causal importante y común para el cual aún no existe una terapia específica de eficacia comprobada, y sigue sin medirse adecuadamente en la práctica habitual —a pesar de que, en la mayoría de las personas, solo requiere una única prueba a lo largo de la vida—.

Los tratamientos dirigidos al ARN ahora lo reducen drásticamente: pelar carne (antisentido) en aproximadamente 80%, olpasiran y lepodisiran (siRNA) en aproximadamente un 90–94%, junto con enfoques de moléculas pequeñas por vía oral, como el muvalaplin, que se encuentra en una etapa más temprana de desarrollo.[70,71,72,73,74] Actualmente se están llevando a cabo ensayos clínicos de fase III sobre resultados cardiovasculares; A fecha de agosto de 2026, aún no se han publicado los resultados definitivos sobre los resultados cardiovasculares., y el campo no debe comprometerse de antemano con un resultado. La medición única en la edad adulta ya cuenta con el respaldo de las principales sociedades científicas contemporáneas y declaraciones de consenso;[75] los ensayos de resultados son necesarios principalmente para determinar si tratamiento dirigido mejora los resultados. Unos resultados positivos reforzarían considerablemente la realización sistemática de una medición única y podrían convertir la reducción de la Lp(a) en un aporte importante a la cardiología preventiva.

3. Ampliar el conjunto de herramientas para reducir los niveles de lípidos y resolver el problema del cumplimiento terapéutico

El inclisiran ofrece una reducción del colesterol LDL basada en el siRNA con una dosificación de mantenimiento dos veces al año, tras una dosis inicial y otra a los tres meses, lo que convierte el cumplimiento del tratamiento —que antes era un problema de comportamiento diario— en un evento clínico programado; aún no se ha establecido un beneficio directo en los resultados cardiovasculares, y el estudio ORION-4 sigue en curso. El ácido bempedóico ofrece una opción sin estatinas con beneficios demostrados en los resultados para quienes no toleran las estatinas.[76] El obicetrapib y otros agentes siguen en fase de investigación, y aún no se cuentan con datos sobre los resultados cardiovasculares.

La terapia combinada de dosis fija aborda el mismo problema desde otro punto de vista. SEGURO (polipíldora tras un infarto de miocardio) redujo el resultado compuesto primario en 24%;[43] PolyIran redujo los eventos cardiovasculares graves con una HR de 0,66 en una población de prevención primaria;[77] CONSEJOS-3 mostró un HR de 0,69 para la polipíldora más aspirina.[78] La conclusión constante es que la adherencia es uno de los principales factores limitantes en la prevención secundaria —junto con riesgo residual, el tratamiento insuficiente, la inercia clínica y el acceso.

4. Tratar directamente el factor impulsor cardiometabólico

La obesidad y la diabetes han sido obstáculos importantes para el progreso durante treinta años, y hasta hace poco no existía ningún tratamiento farmacológico que produjera pérdida de peso de esta magnitud, al tiempo que mejora el riesgo cardiometabólico y los resultados cardiovasculares. SELECT eso cambió: en 17 604 pacientes con obesidad y enfermedad cardiovascular, pero sin diabetes, semaglutida redujo los eventos cardiovasculares adversos graves a partir de De 8,01 TP9T a 6,51 TP9T, HR 0,80 (IC 95 % de 951 TP9T: 0,72–0,90).[50] La mortalidad cardiovascular por sí sola no se redujo de manera significativa (2,5% frente a 3,0%; HR 0,85; IC del 95%: 0,71–1,01), por lo que el beneficio se establece para el criterio compuesto y no específicamente para la mortalidad cardiovascular. Los inhibidores de SGLT2 reducen los eventos de insuficiencia cardíaca y la muerte cardiovascular en pacientes con insuficiencia cardíaca y enfermedad renal crónica poblaciones, incluidas las personas sin diabetes; no se han establecido como prevención primaria genérica en todos los adultos no diabéticos. Los agonistas duales y triples de las incretinas se encuentran en ensayos de resultados.

Si estos agentes pueden implementarse a escala poblacional —lo cual, en la actualidad, es una cuestión de precios, suministro y sistema de salud mucho más que una cuestión científica—, abordan el factor específico que ha estado restando al balance desde 1990. Esa es una vía plausible para ayudar a reactivar la disminución que se ha estancado.

5. Abordar el riesgo inflamatorio residual

CANTOS aportó evidencia de ensayos aleatorios que respalda la hipótesis inflamatoria: canakinumab redujo los eventos recurrentes en aproximadamente 15% sin alterar los niveles lipídicos, aunque no se observó un beneficio en cuanto a la mortalidad por todas las causas y nunca se aprobó para esta indicación.[79] La colchicina, en una dosis de 0,5 mg al día, redujo el criterio de evaluación compuesto primario en aproximadamente 23% en el estudio COLCOT (HR 0,77; IC 95%: 0,61–0,96)[51] y alrededor de 31% en LoDoCo2 (HR 0,69)[52]. El ensayo posterior CLEAR SYNERGY (OASIS-9), realizado en 7,062 pacientes tras un infarto agudo de miocardio, arrojó resultados neutros (9.1% frente a 9.3%; HR 0,99, IC 95 % 0,85–1,16),[53] lo que genera una verdadera incertidumbre sobre qué pacientes se benefician. Ziltivekimab, que actúa sobre la interleucina-6, se encuentra en fase de ensayos clínicos para evaluar los resultados. El riesgo inflamatorio residual es real; aún no se ha determinado cuál es el agente óptimo ni quién es el paciente adecuado.

6. Identifica a las personas en riesgo antes del evento

La puntuación de calcio en las arterias coronarias puede precisar la clasificación de riesgo cuando las estimaciones convencionales a diez años no permiten tomar decisiones terapéuticas con certeza, y una puntuación de cero es un potente predictor negativo.[80] Puntuaciones de riesgo poligénico aportan información independiente, sobre todo en los jóvenes, aunque su utilidad clínica en los distintos grupos étnicos sigue siendo desigual.

Y lo que es más importante: hipercolesterolemia familiar Afecta aproximadamente a una de cada 250 personas, provoca muerte coronaria prematura, se puede detectar fácilmente mediante un perfil lipídico, es muy tratable y, sin embargo, sigue sin diagnosticarse en la mayoría de los casos.[81] El diagnóstico requiere un contexto clínico, familiar y, a menudo, genético, además de la exclusión de causas secundarias; sin embargo, el examen de detección en sí es sencillo. Varias sociedades profesionales recomiendan la realización de exámenes universales de detección de lípidos en la infancia, junto con exámenes en cascada de los familiares, aunque tanto el consenso sobre las guías como su implementación siguen siendo incompletos.

7. La política demográfica sigue teniendo una influencia excepcionalmente grande

Las políticas demográficas modifican la exposición en distribuciones completas, en lugar de actuar únicamente sobre la minoría motivada que acude a las clínicas; por lo tanto, tienen un potencial de impacto inusualmente grande. La evidencia científica no es uniforme en todas ellas: la eliminación de las grasas trans en la industria, la reducción del sodio y el control del tabaquismo cuentan con el respaldo más sólido en cuanto a resultados cardiovasculares concretos, mientras que los impuestos al azúcar y algunas políticas de reformulación de alimentos se basan actualmente en evidencia más indirecta.

El SSaSS Un ensayo lo demostró con evidencia aleatorizada: en 20 995 participantes a los que se les hizo un seguimiento durante un promedio de 4,74 años, la sustitución de la sal por un sustituto compuesto por 75% de cloruro de sodio y 25% de cloruro de potasio redujo el riesgo de accidente cerebrovascular (razón de tasas 0,86, intervalo de confianza 95 % (95%) 0,77–0,96, p = 0,006), los eventos cardiovasculares graves en un 13%, y la muerte por cualquier causa en un 12%.[82] En esta población rural de alto riesgo, una sustitución alimentaria de bajo costo generó beneficios clínicamente significativos; la aplicabilidad a entornos de menor riesgo es menos segura.

Y sobre todo: cerrar la brecha de implementación

Una de las mayores mejoras que se podrían lograr hoy en día no es una molécula nueva. Es la brecha entre lo que respaldan las pruebas científicas y lo que los pacientes reciben en realidad. Menos de la mitad de los adultos estadounidenses con hipertensión tienen su presión controlada según los objetivos convencionales.[25] Los registros europeos de seguimiento de pacientes coronarios han documentado en repetidas ocasiones grandes deficiencias en el control de los factores de riesgo y una baja participación en la rehabilitación cardíaca después de un episodio agudo.[83] Muchos pacientes de alto riesgo salen del hospital tras un infarto sin haber recibido el tratamiento intensivo para reducir los lípidos recomendado por las guías; la Lp(a) sigue sin medirse lo suficiente en la práctica habitual; y la hipercolesterolemia familiar hipercolesterolemia por lo general, pasa sin ser diagnosticada durante décadas.[81]

La cascada de prevención, tratamiento y control de la hipertensión y los lípidos presenta fallas en cada etapa, y muchas de estas brechas pueden subsanarse mediante políticas ya establecidas e intervenciones en la prestación de servicios. Cerrar esas brechas con medicamentos que ya no se comercializan patente Hace años, es plausible que eso hubiera generado un beneficio muy grande en términos de mortalidad. Aquí no se cita ningún modelo que compare ese beneficio con el rendimiento esperado de la próxima década de innovación farmacéutica, y la comparación debe interpretarse como una opinión no cuantificada más que como una estimación.

Tabla 8 — La agenda futura

Palanca	Mecanismo	Estado actual de la evidencia	Magnitud plausible del beneficio
Reducción de la exposición a la ApoB/LDL a lo largo de la vida, inicio más temprano	Reduce los años-partícula aterogénicos acumulados	mendeliano aleatorización además de la extrapolación de los resultados del ensayo; no hay ningún ensayo clínico aleatorizado (ECA) a largo plazo	Podría ser muy grande; es lo más difícil de demostrar
Reducción de la Lp(a)	Se enfoca en un importante factor de riesgo lipídico común que no se aborda con el tratamiento convencional para reducir el colesterol LDL	Se ha demostrado su gran eficacia para reducir; En curso: ensayos de fase III para evaluar los resultados; a la fecha de agosto de 2026 aún no se han publicado los resultados definitivos	Grande si es positivo; se desconoce hasta entonces
Terapias con GLP-1 e incretinas	Aborda el problema de la obesidad y la diabetes	Nivel 1 (SELECT); se están leyendo más ensayos	Grande; limitado por el costo y el acceso
La «polipíldora» y la ingeniería de la adherencia al tratamiento	Convierte la eficacia comprobada en un beneficio concreto	Nivel 1 (SECURE, PolyIran, TIPS-3)	De moderado a grande, especialmente en la prevención secundaria
Terapia antiinflamatoria	Aborda el riesgo inflamatorio residual	Nivel 1 pero heterogéneo; la selección de pacientes sigue sin resolverse	Moderado
Sustitución de la sal y políticas sobre el sodio	Reducción de la presión arterial en toda la población	Nivel 1 (SSaSS)	A gran escala poblacional, a un costo muy bajo
Política para la eliminación gradual del tabaco	Reduce la carga residual del tabaquismo	Evidencia sólida en materia de políticas	Moderado en países de ingresos altos; muy grande a nivel mundial
CAC, puntuaciones poligénicas, cribado en cascada de FH	Identifica a las personas de alto riesgo antes de que ocurran los eventos	Evidencia sólida; implementación deficiente	Moderado; se da principalmente en los jóvenes
Cierre de la cascada de control	Proporciona el tratamiento actual a los pacientes actuales	Sólido; la implementación es un factor limitante importante	Posible ganancia muy grande a corto plazo

Jerarquía de la evidencia y libro mayor de evidencia

Nivel 1: ensayos aleatorios y metaanálisis demuestran que reducir el colesterol LDL, bajar la presión arterial, administrar aspirina y realizar una reperfusión en el infarto agudo de miocardio, así como aplicar una ICP primaria de manera inmediata en lugar de la fibrinólisis en los pacientes con IAM con elevación del segmento ST que reúnan los criterios adecuados, reducen de manera causal los eventos o la muerte. De hecho, sí lo hacen no dinos qué porcentaje del descenso de la mortalidad observado en un país durante cuarenta años se debió a cada intervención, ya que para ello se necesitan además datos sobre la participación de la población.

Nivel 2: cohortes y experimentos naturales (Framingham, Carelia del Norte) revelan cambios a largo plazo en la incidencia, los factores de riesgo y la supervivencia, y refuerzan la interpretación causal de la prevención poblacional.

Nivel 3 — vigilancia (CDC/NCHS, ARIC, MONICA, registros nacionales) ofrece la evidencia más sólida de que las tasas de incidencia y mortalidad en la población realmente cambiaron.

Nivel 4 — Modelos de atribución de IMPACT, que incorporan magnitudes de efecto causal estimadas externamente en lugar de identificar los efectos causales de manera independiente, son la única forma práctica de distribuir un descenso nacional observado entre docenas de tratamientos y factores de riesgo al mismo tiempo. Sus porcentajes dependen del modelo y nunca deben presentarse como si provinieran de experimentos aleatorios.

Nivel 5 — inferencia histórica Es inevitable en los inicios de la era de la CCU y durante el período 1925–1950, cuando aún no existían las definiciones modernas de los eventos ni los sistemas de vigilancia.

Registro de evidencia

Estudio	Principal hallazgo cuantitativo utilizado aquí	Estado de acceso	Nivel	Identificador
Ford y otros, NEJM 2007	EE. UU., 1980–2000: 471 TP9T de tratamientos, 441 TP9T de factores de riesgo; 341 745 muertes menos	Texto completo revisado	4	DOI 10.1056/NEJMsa053935; PMID 17554120
Unal y otros, Circulación 2004	Inglaterra/Gales: 421 TP9T en tratamiento, 581 TP9T con factores de riesgo; tabaquismo: 481 TP9T	Resumen revisado	4	PMID 14993137
Laatikainen y otros, Am J Epidemiol 2005	Finlandia: tratamiento 23%, factores de riesgo 53–72%	Resumen revisado	4	DOI 10.1093/aje/kwi274; PMID 16150890
Björck y otros, Eur Heart J 2009	Suecia: 36% tratamientos, 55% factores de riesgo	Resumen revisado	4	DOI 10.1093/eurheartj/ehn554; PMID 19141562[6]
Björck y otros, PLoS One 2015	Distribución de la dieta sueca, las estatinas y la presión arterial; método de doble conteo	Texto completo revisado	4	DOI 10.1371/journal.pone.0124769; PMID 25942424[10]
Aspelund y otros, PLoS One 2010	Islandia: mortalidad −80%, incidencia −66%; factores de riesgo 73%, tratamiento 25%, estatinas 0,5%	Texto completo de libre acceso	4	DOI 10.1371/journal.pone.0013957; PMID 21103050[7]
Tunstall-Pedoe y otros, Lancet 1999	MÓNICA: ~dos tercios de la tasa de incidencia, ~un tercio de la tasa de mortalidad	Se ha revisado el resumen o el registro de referencia	3	DOI 10.1016/S0140-6736(99)04021-0; PMID 10334252
Parikh et al., Circulación 2009	Framingham: incidencia de infarto de miocardio (IM) detectado por ECG: −50%; tasa de mortalidad ajustada: −60%	Texto completo de PMC revisado	2	DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.825364; PMID 19237656[28]
Rosamond y col., Circulación 2012	Disminución de la incidencia de ARIC y de la tasa de letalidad a los 28 días; hombres afroamericanos: 1,51 TP9T/año	Abrir el texto completo	3	DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.047480; PMID 22420957[29]
King y otros, Revista de la Asociación Americana del Corazón 2025	EE. UU., 1970–2022: cardiopatía isquémica (IHD) −81%, mortalidad por infarto agudo de miocardio (AMI) −89%	Se revisó el registro completo/abierto del artículo	3	DOI 10.1161/JAHA.124.038644; PMID 40557798[2]
BPLTTC, Lancet 2021	~Reducción de 101 TP9T en el índice MACE por cada 5 mmHg de presión arterial sistólica; 344 716 participantes	Registro detallado; PMCID gratuito	1	DOI 10.1016/S0140-6736(21)00590-0; PMID 33933205[37]
Colaboración CTT, Lancet 2012	MVE RR de 0,79 por cada reducción de 1 mmol/L de LDL	Metadatos de resúmenes y textos completos revisados	1	DOI 10.1016/S0140-6736(12)60367-5; PMID 22607822[38]
ISIS-2, Lancet 1988	Efectos de la aspirina y la estreptoquinasa sobre la mortalidad por infarto agudo de miocardio	Resumen/resultados revisados	1	PMID 2899772
Investigadores del ensayo sobre la terapia fibrinolítica, Lancet 1994	~30 muertes menos por cada 1,000 pacientes atendidos en un plazo de 6 horas	Resumen revisado	1	PMID 7905143
Keeley y col., Lancet 2003	ICP primaria frente a trombólisis: muertes 7% frente a 9%	Resumen completo revisado	1	DOI 10.1016/S0140-6736(03)12113-7; PMID 12517460[21]
Ensayo PAD, NEJM 2004	La RCP + DEA prácticamente duplicó el número de sobrevivientes en comparación con la RCP sola	Resumen del editor/métodos revisados	1	DOI 10.1056/NEJMoa040566
Maron y col. (ISCHEMIA), NEJM 2020	La estrategia invasiva de rutina no ofrece ninguna ventaja en cuanto a la mortalidad o los eventos isquémicos	Texto completo revisado	1	DOI 10.1056/NEJMoa1915922; PMID 32227755[49]
Yusuf y otros, Lancet 1994	Beneficio en la supervivencia tras un bypass coronario (CABG) en la enfermedad del tronco principal izquierdo y la enfermedad de tres vasos	Resumen revisado	1	Colaboración de Investigadores de Ensayos Clínicos de CABG
Cannon y cols. (IMPROVE-IT), NEJM 2015	Ezetimiba + estatina 32,7% frente a 34,7% a los 7 años	Resumen completo revisado	1	DOI 10.1056/NEJMoa1410489; PMID 26039521[39]
Sabatine y otros (FOURIER), NEJM 2017	Evolocumab HR 0,85: criterio de evaluación principal	Resumen completo revisado	1	PMID 28304224
Schwartz et al. (ODYSSEY OUTCOMES), NEJM 2018	Alirocumab: HR 0,85 en MACE tras un SCA	Resumen completo revisado	1	DOI 10.1056/NEJMoa1801174; PMID 30403574
Lincoff y col. (SELECT), NEJM 2023	Semaglutida: MACE 6,5% frente a 8,0%, HR 0,80	Resumen completo revisado	1	DOI 10.1056/NEJMoa2307563[50]
Neal y otros (SSaSS), NEJM 2021	Sustituto de la sal: riesgo relativo (RR) de accidente cerebrovascular 0,86; mortalidad por todas las causas −12%	Resumen completo revisado	1	DOI 10.1056/NEJMoa2105675[82]
Castellano et al. (SECURE), NEJM 2022	Polipíldora después de un infarto de miocardio: HR compuesto 0,76; HR por muerte cardiovascular 0,67	Resumen completo revisado	1	DOI 10.1056/NEJMoa2208275[43]
Takii y col. (MIYAGI-AMI), Circ J 2010	Incidencia 7,4→27,0/100 mil; muertes hospitalarias 20,0→7,8%	Resumen completo revisado	3	DOI 10.1253/circj.CJ-09-0619; PMID 19942783[58]
Colaboración de Investigadores en Ensayos Antitrombóticos, Lancet 2009[42]	Aspirina: reducción secundaria de eventos 19%; reducción primaria de 12%, contrarrestada por hemorragias	Resumen revisado	1	Colaboración de ATT
Bandosz y otros, BMJ 2012	[33] Polonia 1991–2005: −54%; 54% factores de riesgo, 37% tratamiento	Resumen revisado	4	BMJ 2012;344:d8136 América Latina (es-419) Español
Estudio sobre los ataques cardíacos de Worcester	Supervivencia hospitalaria tras un IAM inicial 81% (1975) → 91% (2005); tasa de mortalidad intrahospitalaria ajustada por edad 22,2% (1975) → 15,1% (1984)	Nivel de abstracción	3	Floyd y cols.[55]; Goldberg et al.[56]
Leon y col., Lancet 1997 y GBD	Aumento de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares en la era postsoviética de ~35–45% en la década de 1990	Nivel secundario/abstracto	3	PMID 9269215
Colaboradores del estudio GBD 2023 sobre enfermedades cardiovasculares, JACC 2025	19,2 millones de muertes por enfermedades cardiovasculares en 2023; la carga de los factores de riesgo	Se revisó el registro del editor	3	DOI 10.1016/j.jacc.2025.08.015[24]

Resúmenes estructurados en los que se utilizó evidencia a nivel de resumen

IMPACT en Inglaterra y Gales — Unal, Critchley & Capewell. El modelo de mortalidad IMPACT se aplicó a los datos nacionales sobre la adopción de tratamientos, la eficacia clínica y las tendencias de los factores de riesgo en la población entre 1981 y 2000. La mortalidad por cardiopatía coronaria disminuyó en 62% en hombres y en 45% en mujeres de 25 a 84 años, lo que corresponde a 68 230 muertes menos en el año 2000. Se atribuyeron 42% al tratamiento y 58% a la reducción de los factores de riesgo en la población; el tabaquismo por sí solo contribuyó con 48%, mientras que la presión arterial y el colesterol aportaron aproximadamente 9.5% cada uno, y la obesidad, la diabetes y la inactividad contrarrestaron parte de los beneficios. Evidencia a nivel de resumen; no se dedujo ningún detalle numérico más allá del resumen publicado.

Estudio IMPACT de Finlandia — Laatikainen et al. Se combinaron los registros nacionales finlandeses de defunciones, hospitalización y seguro social con encuestas de factores de riesgo basadas en muestras aleatorias y con las estimaciones del efecto del tratamiento del estudio IMPACT para el período 1982–1997. La mortalidad por cardiopatía coronaria disminuyó en un 63%. El tratamiento explicó aproximadamente un 23%; los cambios en los factores de riesgo, aproximadamente entre un 53 y un 72%. Evidencia a nivel abstracto.

MONICA — Tunstall-Pedoe y cols. El proyecto estandarizó el registro de eventos coronarios en 37 poblaciones y evaluó cómo los cambios en las tasas de eventos y la supervivencia se relacionaban con la disminución de la mortalidad por cardiopatía coronaria a lo largo de aproximadamente una década. El resultado principal, tal como se resume en la literatura científica revisada por pares posterior, es que aproximadamente dos tercios de la disminución de la mortalidad se debieron a la reducción de las tasas de eventos coronarios y un tercio a la mejora de la letalidad, con una considerable heterogeneidad según la población y el sexo. Registro bibliográfico/resumen, además de un resumen posterior revisado por pares; no se realizó ninguna extracción de subgrupos sin fundamento.

Registro MIYAGI-AMI. Entre los 22 551 pacientes con infarto agudo de miocardio registrados entre 1979 y 2008, la incidencia ajustada por edad aumentó de 7,4 a 27,0 por cada 100 000, mientras que la mortalidad hospitalaria ajustada por edad disminuyó de 20,0% a 7,8%; el uso de ambulancias y la ICP primaria aumentaron durante ese período. El resumen también informa que la mortalidad en 2008 fue de 12,21 TP9T en las mujeres frente a 6,31 TP9T en los hombres. Se ha revisado el resumen completo.

Vacíos de evidencia e incertidumbre restante

No existe una descomposición única válida para todo el período 1925–2026. Los análisis del estudio IMPACT suelen comparar dos años separados por un lapso de entre 15 y 25 años y se centran en países de ingresos altos a partir de 1980. No está justificado extrapolar sus porcentajes hacia atrás, a la era anterior a la CCU, ni hacia adelante, a la era de la PCSK9 y la troponina de alta sensibilidad.

La desviación diagnóstica es un problema de primer orden, no una mera nota al pie. Un análisis moderno de troponina de alta sensibilidad detecta infartos que hace décadas habrían pasado totalmente desapercibidos, lo que aumenta la incidencia aparente y reduce la letalidad aparente. Framingham demostró este efecto directamente. Por lo tanto, la vigilancia ajustada según biomarcadores o estandarizada según el ECG merece un peso sustancialmente mayor que los códigos de alta hospitalaria sin ajustar.

Los límites entre las categorías son causalmente porosos. Una estatina reduce los niveles de colesterol en la población; la prescripción de antihipertensivos reduce la presión arterial promedio de la población; el asesoramiento médico influye en el tabaquismo; los servicios médicos de emergencia (EMS) permiten la administración temprana de aspirina y la intervención coronaria percutánea (PCI); y los niveles de troponina influyen tanto en el diagnóstico como en la elegibilidad para el tratamiento. Las buenas implementaciones del modelo IMPACT ajustan los solapamientos conocidos, pero sigue siendo posible que se produzcan contabilizaciones dobles residuales.

El residuo “inexplicable” no corresponde a la contribución del sistema de salud. La mejora de las redes de ambulancias, la disponibilidad de laboratorios de cateterismo, la atención de enfermería, el tiempo hasta el inicio del tratamiento, las clínicas de prevención y el reconocimiento diagnóstico influyen en parte en la aceptación observada del tratamiento y en la variación de la letalidad. La afirmación sincera para esa categoría es “que no se puede cuantificar por separado a partir de la bibliografía actual sobre atribución”.”

Los promedios ocultan las disparidades. Disminución más lenta entre los hombres afroamericanos; mayor tasa de letalidad entre las mujeres; gradientes socioeconómicos y geográficos persistentes y, en algunos lugares, cada vez más marcados.

La evidencia específica por género es menos sólida de lo que debería ser. Las mujeres estuvieron subrepresentadas en los ensayos fundamentales de las décadas de 1980 y 1990; aunque los beneficios proporcionales de la reducción de los lípidos y la presión arterial parecen ser similares en ambos sexos, los datos sobre la presentación clínica, el diagnóstico y el tratamiento agudo en las mujeres siguen siendo menos completos, y la brecha en los resultados no se ha cerrado.

La epidemia no ha terminado. El aumento de la obesidad y la diabetes resta valor, en repetidas ocasiones, a los beneficios derivados de la reducción del tabaquismo, el colesterol y la presión arterial en muchos de los principales modelos de atribución. A nivel mundial, las enfermedades cardiovasculares siguen aumentando en gran parte del mundo.

En esta versión se han eliminado o restringido deliberadamente algunas cifras. Se ha eliminado una estimación de atribución combinada entre cohortes, que no se puede verificar, en lugar de conservarla con una advertencia. La cifra global acumulada de “muertes evitadas” se expresa de manera no numérica. La afirmación sobre el aumento de la mortalidad por infarto de miocardio en adultos menores de 55 años ha sido sustituida por el hallazgo específico de 2026 sobre el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAM-CES) intrahospitalario.[59] Quedan dos aspectos por señalar: los cambios en la media de los factores de riesgo de la población que se muestran en la Tabla 3 son resúmenes por orden de magnitud de diferentes poblaciones y períodos, en lugar de valores procedentes de una sola serie de datos; y los intervalos de tiempo de la Tabla 5 constituyen una síntesis esquemática, en lugar de un único conjunto de datos.

Magnitudes clave que siguen siendo un verdadero misterio: el tamaño del efecto de la reducción de lípidos iniciada muy temprano y mantenida de por vida; si la reducción de la Lp(a) se traduce en una disminución de los eventos; qué pacientes se benefician de la terapia antiinflamatoria; y si las terapias con incretinas pueden implementarse a una escala suficiente para reducir sustancialmente el contrapeso cardiometabólico.

Calificaciones de confianza para las conclusiones principales

Alta confianza. La mortalidad por enfermedades coronarias y por infarto agudo de miocardio ha disminuido de manera extraordinaria —aproximadamente entre un 80 % y un 90% respecto a los niveles de referencia de Estados Unidos de finales del siglo XX— y ambos A ello contribuyeron una menor incidencia de casos y una menor tasa de mortalidad.

Alta confianza. La reducción de los niveles de LDL/ApoB, la reducción de la presión arterial, dejar de fumar, la terapia antiplaquetaria en los casos agudos y secundarios en que sea apropiada, y la reperfusión oportuna reducen de manera causal los eventos coronarios y/o la muerte.

Confianza moderada. En las poblaciones de altos ingresos que se estudiaron más a fondo durante el principal descenso registrado entre los años 70 y los 2000, aproximadamente de la mitad a dos tercios de la reducción de la mortalidad coronaria se debió a cambios en los factores de riesgo de la población y, aproximadamente, de un cuarto a dos quintos a partir del tratamiento, con diferencias sustanciales según el país.

Confianza moderada. El tratamiento agudo por sí solo suele explicar solo ~5–10% de la disminución histórica total de la mortalidad por cardiopatía coronaria En los modelos de atribución, aunque la atención de emergencia es responsable de una proporción mucho mayor de la mejora en la supervivencia entre los pacientes que realmente sufren un infarto.

Confianza moderada a alta. La tendencia que se observa en la evidencia internacional se mantiene constante en todos los análisis IMPACT específicos de cada país: los factores de riesgo tienen un peso ligeramente mayor que el tratamiento, y ambos son importantes. En este caso no se utiliza ninguna estimación puntual combinada verificada.

Confianza moderada a alta. Los experimentos naturales en ambas direcciones —el descenso en la Karelia del Norte y Polonia, y el aumento en la Rusia postsoviética— respaldan una interpretación causal, más que meramente asociativa, de la contribución de los factores de riesgo poblacionales.

Confianza moderada a alta. El progreso se ha estancado desde aproximadamente 2011 en los Estados Unidos y el Reino Unido, con un estancamiento en los adultos más jóvenes y evidencia reciente de un empeoramiento de la mortalidad intrahospitalaria tras un primer infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAM-CES) en adultos de 18 a 54 años,[59] y el empeoramiento del control de la hipertensión es un factor que podría contribuir a ello.

Baja confianza. Cualquier división precisa entre factores de riesgo y tratamientos para el período 1925–2026; cualquier cifra exacta acumulada de “vidas salvadas” a lo largo de un siglo o a nivel mundial; cualquier estimación específica de mortalidad para una población moderna hipotética tratada con la medicina tal como era en la década de 1950.

Síntesis central

1. ¿En qué medida ha disminuido la mortalidad por cardiopatías congénitas? La mortalidad por cardiopatía isquémica ajustada por edad en EE. UU. disminuyó 81% entre 1970 y 2022, y la mortalidad codificada según el AMI 89%; la mortalidad por cardiopatía coronaria ajustada por edad se redujo aproximadamente 50% entre 1980 y 2000 por sí sola. Se han documentado descensos similares, de entre 47 y 84%, en los países de ingresos altos. A nivel mundial, la mortalidad por cardiopatía isquémica estandarizada por edad disminuyó aproximadamente 32% entre 1990 y 2021 mientras que el número absoluto de muertes aumentó.
2. ¿En qué medida ha disminuido la incidencia de infarto de miocardio? De manera sustancial, pero sin una cifra universal válida y con importantes salvedades en cuanto a la medición. El primer infarto de miocardio (IM) definido por electrocardiograma (ECG) en Framingham disminuyó en ~50% (1960–1999); la incidencia en Islandia disminuyó en 66% (1981–2006); el estudio ARIC encontró disminuciones anuales de ~3–4% en la mayoría de los grupos (1987–2008). Japón es el contraejemplo en el que la incidencia aumentó. No obstante, la disminución de la incidencia fue la más grande factor que contribuyó durante la era clásica de MONICA, representando en promedio aproximadamente dos tercios de la disminución de la mortalidad.
3. ¿En qué medida ha disminuido la tasa de letalidad de la MI? De manera drástica. La mortalidad hospitalaria previa a la CCU, de aproximadamente 30%, contrasta con las cifras hospitalarias actuales de ~3–7%. Framingham determinó que la tasa de letalidad ajustada por edad y sexo a los 30 días, un año y cinco años era de aproximadamente 60% inferior entre 1960 y 1999.
4. De la disminución en la mortalidad por cardiopatía coronaria, ¿qué proporción se explica por cada causa? Aproximadamente 45–70%: mejora de los factores de riesgo en la población; aproximadamente 15–40%: tratamiento médico preventivo y de enfermedades crónicas; aproximadamente 5–10% (hasta ~12%): atención cardíaca aguda y de emergencia directa; y un pequeño porcentaje hasta ~10% de residual inexplicable, lo cual no debe interpretarse como la contribución del sistema de salud. Específicamente para Estados Unidos, entre 1980 y 2000: 44% / 37% / 10% / 9%.
5. En cuanto a la mejora de los factores de riesgo, ¿cuáles fueron las contribuciones? Colesterol total de la población, aproximadamente 10–45% (EE. UU. 24%) — Los modelos históricos medían el colesterol total en suero en lugar de la ApoB; el tabaquismo, aproximadamente 9–48% (EE. UU. 12%, Inglaterra/Gales 48%); presión arterial de aproximadamente 6–22% (EE. UU. 20%); actividad física y alimentación, aproximadamente 5–10% cuando se modelaron por separado y no se contabilizaron por duplicado con respecto al colesterol y la presión arterial. La obesidad y la diabetes contribuyeron negativamente, compensando el equivalente a aproximadamente 8% y 10% del declive de Estados Unidos, respectivamente.
6. Los cinco avances que probablemente han evitado o pospuesto la mayor cantidad de muertes por enfermedad coronaria (EC). Tenga en cuenta que la literatura sobre atribución a la que se hace referencia se refiere específicamente a la mortalidad coronaria, no a toda la mortalidad cardiovascular. Se trata de una inferencia derivada de estudios de atribución repetidos, más que de una tabla de clasificación basada en mediciones, y la clasificación es por orden de magnitud, no precisa.

Clasificación	Avance	Fundamentos	Confianza
1	Menor exposición al colesterol sérico — Primero, la alimentación y la dieta; después, el tratamiento farmacológico para reducir los lípidos	24% en EE. UU., 32% en Islandia, ~30% en Irlanda; predominante en Suecia; la reducción aleatoria del colesterol LDL reduce causalmente los eventos vasculares graves en ~20% por mmol/L	Alto
2	Reducción del tabaquismo y control del tabaco	De 12% (EE. UU.) a 48% (Inglaterra/Gales); actúa directamente sobre la incidencia del primer evento	Alto
3	Reducción de la presión arterial, tanto por los cambios demográficos como por los medicamentos	6–221 TP9T en todos los modelos; ~101 TP9T menos eventos cardiovasculares graves por cada 5 mmHg en la evidencia aleatorizada	Alto
4	Prevención secundaria integral — terapia antiplaquetaria, tratamiento hipolipemiante, tratamiento de la presión arterial, inhibidores de la ECA, rehabilitación	El 8–11% de la mortalidad nacional total disminuye a pesar de que se aplica únicamente a quienes ya padecen la enfermedad	Moderado–Alto
5	El sistema de rescate coronario agudo — Unidad de cuidados intensivos (UCI) y desfibrilación, aspirina y reperfusión, servicios médicos de emergencia (SME) e intervención coronaria percutánea (ICP) primaria	Efecto menor en la incidencia, efecto transformador en la letalidad; una reducción de la mortalidad total de aproximadamente 5–10%, pero una de las principales razones por las que la supervivencia a corto plazo tras un infarto de miocardio mejoró drásticamente	Moderado–Alto

Los puestos 1 y 2 podrían invertirse razonablemente en una población como la de Inglaterra y Gales, donde predominaba el tabaquismo. El sistema de atención de emergencia ocuparía el primer lugar si el resultado de interés fuera supervivencia tras un infarto en lugar de mortalidad coronaria en la población.

El resultado final

Hoy en día, las personas tienen muchas menos probabilidades de morir por una enfermedad cardíaca coronaria que sus abuelos, ya que dos razones fundamentalmente diferentes, y el hecho de no distinguirlos es la causa de casi todos los conceptos erróneos sobre esta historia.

En primer lugar, se redujo la probabilidad de que sufrieran un ataque al corazón. El tabaquismo disminuyó. La presión arterial promedio disminuyó. La exposición al colesterol aterogénico disminuyó. Los entornos alimentarios cambiaron, las políticas sobre el tabaco cambiaron y, cada vez más a partir de las décadas de 1970 y 1990, los medicamentos antihipertensivos y hipolipemiantes redujeron aún más esos riesgos biológicos. En la literatura internacional sobre atribución, estos cambios generalmente explican más que la cardiología aguda en lo que respecta al deterioro progresivo.

En segundo lugar, cuando se produce un ataque al corazón, los medicamentos son mucho más eficaces para evitar que resulte mortal. Las unidades de cuidados coronarios y la desfibrilación combatieron las arritmias malignas. La aspirina y el tratamiento antitrombótico limitaron la trombosis. La trombólisis y, posteriormente, la ICP primaria restablecieron el flujo coronario. Los sistemas de emergencias médicas acortaron el tiempo de respuesta. La prevención secundaria redujo la probabilidad de un nuevo episodio.

La conclusión propuesta —que la disminución se debió a una menor incidencia de episodios cardiovasculares en la población, sumada a medicamentos preventivos cada vez más eficaces y a mejoras drásticas en la supervivencia cuando se producían ataques cardíacos— es, por lo tanto, respaldado por la evidencia, con tres enmiendas:

1. Lo es no es una ley atemporal del 50/50. El equilibrio varía según el país y, sobre todo, según la época. Es probable que los cambios en los factores de riesgo representaran una proporción mayor antes de 1980, ya que la mayoría de los tratamientos modernos aún no existían; sin embargo, las unidades de cuidados coronarios, el tratamiento de la hipertensión y el bypass coronario ya estaban contribuyendo, y no se cuenta con un desglose preciso para ese período.
2. La atención de emergencia merece tanto más como menos reconocimiento del que suele recibir — más, porque es una de las principales razones por las que hoy en día es mucho más probable sobrevivir a un ataque cardíaco; menos, porque solo explica alrededor del 5–10% de la disminución de la mortalidad a nivel poblacional.
3. La historia no termina con un triunfo, y tampoco es una historia de «ratchet». La tendencia a la baja se ha estancado, y en los adultos menores de 55 años, la mortalidad intrahospitalaria tras un primer infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) aumentó entre 2011 y 2022.[59] La Rusia postsoviética demostró que una población puede perder décadas de avances en salud cardiovascular en menos de diez años sin perder en absoluto los conocimientos médicos. El progreso depende de las condiciones sociales y de comportamiento, y no está garantizado por la tecnología acumulada.

El resumen cuantitativo más imparcial es el siguiente:

Durante las décadas mejor estudiadas del descenso de la mortalidad coronaria, los cambios favorables en los factores de riesgo de la población suelen explicar entre el 45 y el 70% de dicha disminución, mientras que el tratamiento médico y quirúrgico explica entre el 25 y el 45%. Dentro de la contribución del tratamiento, el rescate directo en casos de infarto agudo de miocardio suele representar solo alrededor del 5–10% de la disminución total de la mortalidad poblacional; el resto proviene en gran medida del tratamiento crónico, la prevención secundaria y el manejo de la enfermedad cardiovascular establecida. Aproximadamente dos tercios de la disminución de la mortalidad coronaria durante la era clásica de MONICA se debieron a una menor incidencia de eventos coronarios, y alrededor de un tercio, a una mejor supervivencia tras estos eventos.

En otras palabras: La cardiología moderna ha evitado un número enorme de muertes, pero los logros cardiovasculares de este siglo van más allá de la cardiología por sí sola. Las medidas de prevención poblacional redujeron la frecuencia con la que se producían las crisis coronarias; la medicina moderna transformó lo que sucedía a continuación.

Y la consecuencia es más importante que la historia. Una gran parte de los avances del siglo XX se debió a la reducción de la exposición de la población al tabaquismo, la presión arterial elevada y el colesterol aterogénico, junto con la transformación de la atención médica de emergencia. Es probable que los avances futuros dependan cada vez más de tratar la exposición acumulada a lo largo de la vida, en lugar de los umbrales propios de la mediana edad, y de abordar lipoproteína(a) y el riesgo inflamatorio residual, en la lucha contra la obesidad y la diabetes —que han estado frenando los avances durante treinta años— y, sobre todo, en la labor poco glamorosa de brindar realmente a los pacientes las terapias cuya eficacia se demostró hace décadas.

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Numerados en el orden en que aparecen por primera vez en el texto.

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