Le recul centenaire de la maladie coronarienne

Ce qui s'est réellement passé, quelle a été la contribution de la cardiologie moderne et ce qui devrait se passer ensuite

Une revue narrative et systématique des données probantes, v. 1925–2026

Peter Megdal, PhD, 24 août 2026

Table des matières

Le recul centenaire de la maladie coronarienne. 3

Ce qui s'est réellement passé, quelle a été la contribution de la cardiologie moderne et ce qui devrait se passer ensuite  3

Résumé exécutif en langage simple. 3

La réponse en un seul paragraphe.. 4

Conclusions quantitatives centrales. 5

Partie I. L'histoire : comment une maladie est apparue et a disparu 7

Une épidémie qui a dû être découverte avant de pouvoir être comptée (v. 1900–1949). 7

Le pic et le tournant (1950–1969). 7

La descente raide (1970–1989). 8

La consolidation pharmacologique (1990–2009). 9

L'impasse (2010–2026). 9

Tableau 1 — La chronologie de cent ans. 10

Figure 1 — Trajectoire de la mortalité coronarienne ajustée sur l'âge aux États-Unis. 11

Figure 2 — À l'arrivée des outils. 12

Partie II. Mesurer correctement le déclin. 13

Ce que la surveillance montre réellement. 14

Partie III. Pourquoi cela s'est produit : la littérature sur l'attribution. 15

Comment fonctionnent les modèles et ce qu'ils peuvent ou ne peuvent pas vous dire.. 15

Le problème du double comptage et la manière dont il est traité. 16

Décalages temporels biologiques : pourquoi les fenêtres d'attribution comptent. 16

Tableau 2 — Principales études d'attribution. 17

Une synthèse défendable. 19

Figure 3 — Une décomposition concrète (États-Unis, 1980–2000). 20

Quels facteurs de risque ont le plus compté ?. 20

Tableau 3 — Contribution des facteurs de risque individuels. 20

Partie IV. Prévention : ce que prouvent réellement les données probantes randomisées. 23

Hypotenseur. 23

Abaissement du LDL et de l'apolipoprotéine B. 23

Traitement antiplaquettaire et ensemble de mesures pour la prévention secondaire. 24

Tableau 4 — Progrès médicaux majeurs. 25

Cinquième partie. Le sauvetage : comment l'infarctus du myocarde a cessé d'être une condamnation à mort. 29

L'équation qui sépare la prévention du sauvetage. 29

Tableau 5 — Survie après un infarctus aigu du myocarde selon les époques. 30

Les interventions, dans une perspective causale. 31

Japon : le contre-exemple décisif. 32

Partie VI : Revascularisation : trois opérations différentes portant le même nom. 32

Tableau 6 — Prévention et sauvetage. 33

Part VII : Contrefactuels et vies sauvées. 35

Et si une population moderne disposait de soins médicaux d'autrefois, ou présentait des facteurs de risque d'autrefois ?. 35

Combien de vies ont été sauvées ?. 36

Partie VIII. Expériences naturelles internationales. 36

La Finlande et la Carélie du Nord. 37

Islande. 37

Suède.. 37

Angleterre et Pays de Galles. 37

États-Unis. 38

Pologne : une expérience nationale accidentelle sur l'approvisionnement alimentaire. 38

La Russie et la vague post-soviétique : l'expérience menée à l'envers. 38

Les Pays-Bas. 38

Japon.. 39

Divergence globale. 39

Tableau 7 — Expériences naturelles en épidémiologie cardiovasculaire. 39

Partie IX. L'étal, et qui a été laissé derrière. 40

Partie X. Quelle est la prochaine étape : faire mieux qu'aujourd'hui. 41

1. Traiter l'exposition cumulée au cours de la vie, et non les seuils d'âge mûr. 41
2. Enfin traiter la lipoprotéine(a). 42
3. Élargir la gamme des hypolipémiants et résoudre le problème de l'observance. 42
4. Traiter directement le facteur cardiométabolique. 42
5. Traiter le risque inflammatoire résiduel. 43
6. Identifier les personnes à risque avant l'événement. 43
7. La politique démographique conserve un poids exceptionnellement important. 43

Et par-dessus tout : combler le fossé de la mise en œuvre. 44

Tableau 8 — L'ordre du jour prospectif. 44

Hiérarchie des preuves et registre des preuves. 45

Registre des preuves. 46

Résumés structurés pour lesquels des données probantes au niveau des résumés ont été utilisées. 50

Lacunes dans les données probantes et incertitude persistante. 51

Degrés de confiance pour les principales conclusions. 52

Synthèse centrale. 53

En fin de compte. 54

Références. 56

Résumé exécutif en langage simple

Pendant la plus grande partie de l'histoire médicale, personne n'a été diagnostiqué comme mourant d'un crise cardiaque — non pas parce que infarctus du myocarde n'a pas eu lieu, mais parce qu'il n'avait pas encore été reconnu comme un syndrome clinique. Thrombose coronaire n'a été décrit comme un syndrome clinique chez le patient vivant qu'en 1912.1En quatre décennies, elle était devenue la principale cause de décès dans le monde industrialisé. En quatre décennies supplémentaires, elle était en recul précipité. C'est l'un des plus extraordinaires inversions dans l'histoire de la médecine, et c'est régulièrement mal expliqué.

La version populaire — que la cardiologie a inventée statines et stents et a ainsi vaincu les maladies cardiaques — est faux rien que sur le plan de la chronologie. La mortalité coronarienne aux États-Unis a atteint un pic vers 1968 et avait déjà chuté d'environ un tiers avant que la première statine ne soit approuvée, avant Inhibiteurs de l'ECA, avant la primaire angioplastie, et avant que quiconque n'ait mené un essai randomisé de aspirine dans l'infarctus du myocarde aigu. La version opposée — selon laquelle le délinement était purement une question de personnes tabagisme moins et de mieux manger, les médicaments n'étant qu'un accessoire — est tout aussi faux. Les thérapeutiques modernes représentent une très forte minorité, et dans certains pays et à certaines époques près de la moitié, de cette baisse.

La version exacte est que deux choses différentes se sont produites en même temps, et qu'il ne faut jamais les confondre :

Premièrement, moins de personnes ont fait des crises cardiaques. Les populations ont réduit leur exposition tout au long de la vie à trois des principaux facteurs modifiables de athérosclérose: fumée de tabac, élevé tension artérielle, et athérogène cholestérol. Ce ne sont pas les seuls facteurs causaux — diabète, l'adiposité et le dysfonctionnement métabolique comptent également, et leurs tendances ont évolué dans la mauvaise direction. Une part de cela est venue du comportement individuel, une grande partie est venue des politiques et de l'approvisionnement alimentaire, et une part croissante au fil du temps est venue des médicaments — antihypertenseurs depuis les années 1970, les statines depuis le milieu des années 1990.

Deuxièmement, les personnes qui ont eu des crises cardiaques ont cessé d'en mourir. En 1960, une hospitalisation pour infarctus aigu du myocarde s’accompagnait d’un risque, compris entre environ un sur trois et un sur cinq, de ne pas en sortir vivant. De nos jours, la mortalité hospitalière après un infarctus avec élévation du segment ST dans les systèmes de santé des pays à revenu élevé se situe souvent entre 4 et 7%, bien que ce chiffre varie considérablement en fonction de la composition de la population hospitalisée et ne soit pas une valeur universelle applicable à tous les cas d’infarctus du myocarde. Les unités de soins coronariens, la défibrillation, la réanimation cardio-pulmonaire, les services médicaux d’urgence, l’aspirine, thrombolyse, et l'intervention coronarienne percutanée primaire a fait cela. Ces interventions de sauvetage en phase aiguë améliorent principalement la survie après un événement plutôt que de prévenir les premiers infarctus du myocarde.

Les deux réussites réduisent le taux de mortalité coronarienne, et le taux de mortalité à lui seul ne permet pas de dire laquelle en est responsable. Les meilleures données internationales suggèrent qu'au cours des décennies du déclin classique, environ deux tiers de la baisse de la mortalité coronarienne étaient dus à une diminution du nombre d'événements coronariens et environ un tiers à leur survie.

Puis il y a la partie de l'histoire qui n'est pas encore écrite dans les manuels scolaires. Le déclin a calé. Aux États-Unis et au Royaume-Uni, les progrès ont fortement ralenti à partir de 2011 environ, et parmi les adultes de moins de 55 ans, certains résultats cliniques aigus ont commencé à évoluer dans la mauvaise direction. Obésité et le diabète de type 2 pèsent sur le bilan depuis trente ans ; le contrôle de la tension artérielle au niveau national s'est détérioré ; et les gains faciles de la lutte contre le tabagisme ont en grande partie été engrangés. Les cent prochaines années de progrès ne viendront pas de la répétition des cent dernières. Elles dépendront probablement de plus en plus du traitement de l'exposition athérogène cumulée tout au long de la vie plutôt que de seuils de risque à l'âge mûr, et de lipoprotéine(a) si les essais d'évaluation confirment le bénéfice, sur la révolution cardiométabolique actuellement en cours avec incrétine thérapies, activé risque inflammatoire résiduel, et par-dessus tout sur la réduction du gouffre de la mise en œuvre entre ce que nous savons qui fonctionne et ce que les patients reçoivent réellement.

La réponse en un seul paragraphe

Maladie coronarienne a progressé pendant la première moitié du vingtième siècle, a atteint un pic dans la plupart des pays à revenu élevé dans les années 1960, puis a connu l'une des plus importantes baisses soutenues de la mortalité documentées pour une cause majeure de décès. Aux États-Unis, la mortalité ajustée sur l'âge maladie cardiaque ischémique la mortalité a chuté de De 693 à 135 décès pour 100 000 habitants entre 1970 et 2022 — soit une baisse de 81% — alors que la mortalité codée spécifiquement comme un infarctus aigu du myocarde a diminué de De 354 à 40 pour 100 000, soit une baisse de 89% [2]. Les meilleurs modèles d'attribution disponibles ne permettent pas d'attribuer cette réussite à la “ médecine ” seule ou au “ mode de vie ” seul. Aux États-Unis et dans plusieurs pays européens, au cours des principales périodes de déclin, environ La baisse de 44 à 73% a été attribuée à une évolution favorable des facteurs de risque au sein de la population, alors qu'environ Le code 23–47% a été attribué aux traitements médicaux et chirurgicaux; le traitement coronarien aigu à lui seul ne représentait généralement qu'environ 4–12% de la baisse globale de la mortalité dans les modèles de type IMPACT [3,4,5,6,7,8]. Parallèlement, les données MONICA de l’OMS indiquent qu’environ Les deux tiers de la baisse de la mortalité coronarienne observée dans les années 1980-1990 sont dus à une diminution du nombre d'événements coronariens, et un tiers à une meilleure survie après un événement., avec des variations importantes d'une population à l'autre [9].

Conclusion pratique : une grande partie de la baisse historique de l'incidence des événements coronariens semble résulter d'évolutions de l'exposition sous-jacente de la population aux facteurs de risque d'athérosclérose — notamment le tabagisme, la tension artérielle et le cholestérol — tandis que la cardiologie moderne a apporté une contribution supplémentaire très importante en réduisant médicalement ces mêmes risques, en prévenant les récidives et en transformant la crise cardiaque, qui présentait auparavant un taux de mortalité à court terme d’environ 20 à 30%, en un événement dont le taux de survie est désormais bien plus élevé dans les systèmes de santé contemporains des pays à revenus élevés.

Conclusions quantitatives centrales

Question	Meilleure synthèse défendable	Confiance
Dans quelle mesure la mortalité liée aux maladies coronariennes (MC) et aux cardiopathies ischémiques (CI) a-t-elle diminué aux États-Unis ?	La mortalité due aux maladies coronariennes, ajustée en fonction de l'âge, a diminué 81% de 1970 à 2022; la mortalité liée à un infarctus aigu du myocarde a diminué 89%. Au cours de la période la mieux documentée, la mortalité par cardiopathie ischémique, ajustée en fonction de l'âge, a diminué d'environ 50% entre 1980 et 2000. Les séries historiques antérieures montrent que la mortalité due aux maladies cardiaques a augmenté pour atteindre un pic au milieu du siècle, avant d'entamer une baisse soutenue.	Haut
Dans quelle mesure l'incidence de l'infarctus du myocarde a-t-elle diminué ?	Il n’existe pas de chiffre universel valable sur une période d’un siècle. Le premier infarctus du myocarde défini par ECG dans l’étude de Framingham est survenu environ 50% de 1960 à 1999; L'incidence de l'infarctus du myocarde en Islande a diminué 66% de 1981 à 2006; ARIC ont affiché des baisses annuelles d’environ 3–4% dans la plupart des groupes de sexe et d'origine ethnique entre 1987 et 2008. Le cas du Japon montre que l'incidence ne baisse pas nécessairement : dans la préfecture de Miyagi, elle a augmenté, passant de De 7,4 à 27,0 pour 100 000 entre 1979 et 2008.	Modéré
Dans quelle mesure le taux de létalité lié à la MI a-t-il baissé ?	Les taux de létalité à 30 jours, à 1 an et à 5 ans, ajustés en fonction de l'âge et du sexe, de l'étude de Framingham ont chacun diminué d'environ 60% de 1960 à 1999; la mortalité hospitalière dans la préfecture de Miyagi a baissé, passant de De 20,01 TP9T à 7,81 TP9T entre 1979 et 2008. La mortalité hospitalière avant l'admission en unité de soins coronariens s'élevait à environ 30% à comparer avec la mortalité hospitalière actuelle liée au STEMI, qui s’élève à environ 4–7%.	Haut pour obtenir des indications ; Modéré pour la magnitude inter-époques
Contribution des facteurs de risque au niveau de la population	En général ~45–70%, les estimations individuelles de l'IMPACT allant de 44% (États-Unis) à 73% (Islande).	Modéré
Participation aux frais de tous les traitements médicaux et chirurgicaux	En général ~25–45%, allant d'environ 23–47% dans les principales analyses IMPACT.	Modéré
Participation aux frais de soins aigus/d'urgence	En général ~5–101 TP9T de la baisse totale de la mortalité due aux maladies coronariennes dans les modèles d'attribution (environ 4 à 12% selon les pays). Mais l'amélioration du taux de létalité — à laquelle les progrès réalisés dans les systèmes de soins aigus ont largement contribué — représente environ un tiers de la baisse de la mortalité coronarienne dans la décomposition de type MONICA.	Modéré
Autres / Diagnostic / Contribution au système de santé	Non identifiables de manière indépendante. Les résidus d'IMPACT sont généralement ~5–10%, mais ce résidu doit pas être assimilés à des services médicaux d'urgence, au diagnostic ou à l'amélioration du système de santé, car bon nombre de ces effets sont déjà pris en compte dans les estimations relatives aux traitements.	Faible
Les progrès se sont-ils poursuivis ?	Non. Cette baisse s'est nettement ralentie après 2011 environ aux États-Unis et au Royaume-Uni, et s'est stabilisée chez les jeunes adultes ; des données récentes indiquent toutefois une aggravation de la mortalité hospitalière après un premier infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) chez les adultes âgés de 18 à 54 ans. L'obésité, le diabète et hypertension Ces mesures de contrôle restent des contrepoids importants au niveau de la population.	Modéré à élevé

Une précision terminologique essentielle régit tout ce qui va suivre : La catégorie “ facteur de risque ” n'est pas synonyme de choix de mode de vie personnel. La baisse de la prévalence du tabagisme s’explique par la fiscalité, la législation antitabac, les restrictions en matière de publicité, les conseils des médecins et les choix individuels. La baisse du taux de cholestérol dans la population résulte de la reformulation des produits alimentaires, des changements alimentaires et de la prise de statines. La baisse de la pression artérielle s’explique à la fois par des évolutions démographiques à long terme et par la prescription de médicaments antihypertenseurs. Les analyses les plus rigoureuses distinguent explicitement ces mécanismes plutôt que de les comptabiliser deux fois. Dans l’étude suédoise IMPACT, par exemple, une baisse de 0,64 mmol/L du taux de cholestérol dans la population a été décomposée en environ 5 210 décès évités ou retardés grâce à un changement d'habitudes alimentaires et 810 grâce aux statines, tandis qu'une baisse de 2,6 mmHg de la pression systolique a été divisée en environ 900 décès dus à l'évolution de l'état de santé au fil du temps et 575 dus au traitement antihypertenseur [10].

Partie I. L'histoire : comment une maladie est apparue et a disparu

Une épidémie qui a dû être découverte avant de pouvoir être comptée (v. 1900–1949)

La première difficulté pour retracer cent ans d'histoire de l'infarctus du myocarde réside dans le fait que, pendant le premier quart de cette période, le diagnostic n'existait pratiquement pas. La description de l'artère coronaire faite par James Herrick en 1912 thrombose chez le patient vivant — un aspect largement négligé pendant une décennie — a permis d’établir qu’une artère coronaire obstruée artère était une affection dont on pouvait guérir et qui, par conséquent, pouvait être diagnostiquée, plutôt que de n'être qu'une simple constatation post-mortem.[1] L'électrocardiographe permettait de l'identifier au chevet du patient. Ce n'est qu'à ce moment-là qu'on pouvait commencer à compter.

Ce que l'on peut affirmer avec certitude, c'est que les maladies cardiaques sont devenues la première cause de décès aux États-Unis en 1921, et que la mortalité coronarienne a continué d’augmenter tout au long des années 1930, 1940 et 1950. Ce que nous ne pouvons pas déterminer, c’est dans quelle mesure cette hausse apparente correspondait à une augmentation réelle des événements athéroscléreux et dans quelle mesure elle résultait d’une meilleure identification des cas, d’une amélioration des certificats de décès et du simple fait que les populations vivaient désormais suffisamment longtemps — au-delà des maladies infectieuses, de la tuberculose et des accouchements — pour développer une maladie coronarienne. Il s’agissait très certainement des deux, l’adoption massive de la cigarette, les tendances défavorables en matière de tension artérielle et l’évolution de l’alimentation ayant probablement contribué de manière substantielle — bien que la répartition des causes pour cette période précoce soit intrinsèquement incertaine.

Les traitements coronariens efficaces fondés sur des données probantes étaient extrêmement rares. Le traitement standard de l'infarctus aigu consistait en six semaines d'alitement strict, selon la théorie selon laquelle le tissu endommagé myocarde Il fallait leur épargner cette charge de travail. Il n’y avait ni surveillance, ni moyen de traiter l’arythmie qui tuait une part importante des patients dans les premières heures, ni moyen de débloquer l’artère, ni cadre moderne validé de facteurs de risque pour la prévention coronarienne — l’alimentation, l’exercice physique, le tabac et la tension artérielle avaient tous été abordés, mais la science prospective des facteurs de risque n’existait pas encore. Un patient qui arrivait vivant à l’hôpital avait peut-être entre deux chances sur trois et quatre chances sur cinq d’en ressortir vivant.

Le pic et le tournant (1950–1969)

Deux événements devaient se produire avant que l'épidémie ne puisse être endiguée, et tous deux se sont produits à cette époque.

Le facteurs de risque ont été découverts. Le Étude de Framingham sur le cœur, lancée en 1948, a introduit la notion même de “ facteur de risque ” et a identifié la tension artérielle, le cholestérol et le tabagisme comme les principaux facteurs modifiables. L'étude des sept pays menée par Ancel Keys a établi un lien entre les habitudes alimentaires des populations, le taux de cholestérol sérique et l'incidence des maladies coronariennes.[11] Le rapport du Surgeon General américain de 1964 a fait du rôle causal du tabac une politique officielle, et non plus une simple opinion académique. Rien de tout cela n’a permis de soigner un seul patient. Mais tout cela a rendu possible tout ce qui a suivi.

Le sauvetage a été inventé. L’unité de soins coronariens — une proposition de Desmond Julian mise en œuvre à Kansas City, Toronto, Philadelphie et Sydney au début des années 1960 — a constitué l’une des innovations les plus marquantes dans le traitement aigu de l’infarctus du myocarde, et elle ne faisait appel à aucun médicament. Son principe était simple : une grande partie des décès précoces liés à un infarctus du myocarde était causée par fibrillation ventriculaire, la fibrillation ventriculaire est immédiatement réversible si l’on dispose d’un défibrillateur à portée de main ; c’est pourquoi les patients doivent être surveillés en permanence par des personnes formées à l’administration de chocs électriques. Le massage cardiaque à thorax fermé a été décrit en 1960 ; la défibrillation externe avait été mise au point au cours de la décennie précédente. Des séries historiques suggèrent que la mortalité hospitalière liée à l’infarctus du myocarde aigu a diminué, passant d’environ 30% vers 15% avec l'avènement des soins coronariens.[12]

Les données scientifiques à l'appui de cette affirmation sont moins solides que ne le laisserait supposer son importance : elles proviennent pour l'essentiel d'études observationnelles avant-après, et une célèbre série de recherches britanniques a démontré que les soins à domicile n'étaient pas moins efficaces pour certains patients. Une étude prospective randomisée comparant l'admission en unité de soins coronariens à celle en service de médecine générale a révélé que la mortalité globale était de 15,31 TP9T (17/111) contre 29,31 TP9T (27/92), le risque de décès dans le service de médecine générale par rapport à celui de l'unité de 2,3 (95% CI 1,1–4,8), et les décès soudains sont plus fréquents dans les services de médecine générale.[13] Cet essai est de petite envergure, monocentrique et s'inscrit dans un contexte de soins différent de celui d'aujourd'hui ; de plus, l'ensemble des données disponibles repose en grande partie sur des études observationnelles ;[14] mais le signal temporel observé dans de nombreuses institutions est cohérent et important.

Entre-temps, des traitements antihypertenseurs efficaces ont fait leur apparition. Les études coopératives de l'Administration des anciens combattants (1967, 1970) ont démontré que le traitement de l'hypertension artérielle sévère, puis modérée, permettait de prévenir cajoleries, insuffisance cardiaque, et la mortalité — des données issues d'essais randomisés faisant autorité, qui démontrent qu'une modification pharmacologique d'un facteur de risque cardiovasculaire a modifié les résultats cliniques.[15]

La mortalité coronarienne aux États-Unis a atteint son pic vers 1968 et a commencé à tomber.

La descente raide (1970–1989)

C'est cette période qui réfute le plus catégoriquement le discours selon lequel “ c'est la cardiologie moderne qui en est responsable ”, car pendant la majeure partie de cette période, la cardiologie moderne n'existait pas encore. Il n’y avait pas de statines avant 1987, ni d’essai clinique sur les statines avant 1994. Il n’y a pas eu d’essai sur les inhibiteurs de l’ECA dans l’insuffisance cardiaque avant 1987, ni après un infarctus avant 1992. Angioplastie par ballonnet Elle a été pratiquée pour la première fois en 1977 et est restée une intervention de niche pendant une décennie. L'efficacité de l'aspirine dans le traitement de l'infarctus aigu du myocarde n'a été démontrée qu'en 1988.

Cette baisse a été constatée avant même d’être expliquée. La conférence de Bethesda de 1978, organisée par l’Institut national du cœur, des poumons et du sang, avait été convoquée spécifiquement pour documenter et expliquer une baisse inattendue de la mortalité due aux maladies coronariennes et aux AVC aux États-Unis, que personne n’avait prévue et à laquelle personne ne pouvait encore attribuer de cause. Cette conférence marque le point de départ de l’ensemble de la littérature sur l’attribution examinée ci-dessous.[16]

Et pourtant, la mortalité due aux cardiopathies ischémiques aux États-Unis, ajustée en fonction de l'âge, 693 pour 100 000 en 1970, a connu une baisse forte et continue tout au long de cette période. Ce qui a changé, en revanche, c’est l’exposition. La prévalence du tabagisme chez les hommes a considérablement diminué à la suite du rapport du Surgeon General et des restrictions publicitaires qui s’en sont suivies. Le taux de cholestérol sérique a baissé parallèlement à l’évolution de l’alimentation. Le Programme national d’éducation sur l’hypertension artérielle (1972) a intégré le dépistage et le traitement de l’hypertension dans la pratique courante des soins de première ligne. Et en Carélie du Nord, en Finlande — qui enregistrait alors l’un des taux de mortalité coronarienne les plus élevés jamais observés, en particulier chez les hommes en âge de travailler —, un programme de prévention explicitement axé sur la communauté a été lancé en 1972 et a démontré qu’il était possible de modifier délibérément le profil des facteurs de risque d’une population.

Vers la fin de cette période, la révolution thérapeutique a enfin vu le jour, et c’est au service des urgences qu’elle a fait son apparition. GISSI (1986)[17] puis ISIS-2 (1988)[18] ont démontré que la streptokinase et l'aspirine réduisaient chacune, indépendamment l'une de l'autre, la mortalité liée à l'infarctus aigu du myocarde et qu'associées, elles la réduisaient de manière spectaculaire. Les essais randomisés sur le pontage aorto-coronarien menés entre 1972 et 1984 ont établi que le bénéfice en termes de survie concernait principalement l’artère principale gauche et les atteintes multivaisseaux étendues, avec un bénéfice de survie peu démontrable dans les cas d’atteintes moins étendues — bien que ce bénéfice varie également en fonction de la fonction ventriculaire gauche et de l’anatomie.[19]

La consolidation pharmacologique (1990–2009)

Si les années 1970 et 1980 ont été marquées par la prévention au niveau de la population et les interventions d'urgence, cette époque a été celle de la pharmacothérapie chronique et des systèmes de soins.

L'essai 4S (1994) a démontré que la simvastatine réduisait la mortalité chez les patients atteints d'une maladie coronarienne, et en l'espace d'une décennie, les statines figuraient parmi les médicaments les plus prescrits au monde.[20] Les inhibiteurs de l'ECA sont passés du traitement de l'insuffisance cardiaque à celui de la prise en charge post-infarctus. Les bêtabloquants, l'aspirine et hypolipémiant regroupées au sein d'un protocole standard de prévention secondaire. Les stents coronaires ont permis de réduire le rebond aigu et la fermeture soudaine, et ont considérablement diminué la resténose par rapport à l’angioplastie par ballonnet — bien que la resténose ait été réduite, mais non éliminée, et que les stents à élution médicamenteuse l’aient par la suite encore réduite davantage. Double traitement antiplaquettaire a permis de réduire considérablement les complications thrombotiques et a contribué à rendre la pose systématique de stents réalisable. L'ICP primaire a progressivement remplacé la thrombolyse dans le traitement de l'infarctus avec élévation du segment ST[21], ainsi que les réseaux organisés dédiés au STEMI — ECG préhospitalier, activation du laboratoire de cathétérisme depuis l'ambulance, mesure des délais « de l'arrivée à l'hospitalisation jusqu'au ballonnet » — ont fait de la reperfusion en temps opportun un défi de plus en plus lié aux systèmes et à la logistique, que les systèmes de santé pouvaient optimiser.

L’incidence et la létalité ont toutes deux sensiblement diminué au cours de cette période, et c’est à cette époque que l’attribution quantitative est la plus solide, car l’adhésion au traitement était documentée, l’efficacité des essais était connue et la surveillance des facteurs de risque était systématique. C’est également à cette époque que les facteurs contraires sont apparus : l’obésité et le diabète de type 2 ont commencé à peser négativement sur le bilan, et de nombreux modèles d’attribution majeurs de cette période les ont enregistrés comme des contributions négatives.

L'impasse (2010–2026)

La mortalité reste bien en deçà de son pic historique — la mortalité due aux cardiopathies ischémiques aux États-Unis a atteint 135 pour 100 000 en 2022 — mais cette évolution a changé de nature. Aux États-Unis et au Royaume-Uni, le rythme de cette baisse s'est nettement ralenti à partir de 2011 environ. Chez les adultes de moins de 55 ans, et en particulier chez les femmes, cette baisse à long terme s'est ralentie, voire a stagné, certaines études faisant état de tendances défavorables concernant certains résultats coronariens.[22] La charge absolue reste énorme : les États-Unis ont enregistré 915 973 décès d'origine cardiovasculaire en 2023, un taux de mortalité par maladie cardiovasculaire ajusté en fonction de l'âge de 218,3 pour 100 000[23], et, à l'échelle mondiale, selon les estimations du GBD 2023 19,2 millions de décès d'origine cardiovasculaire[24], car la croissance démographique et le vieillissement de la population peuvent entraîner une augmentation du nombre absolu de décès, même si le risque individuel ajusté en fonction de l'âge diminue.

Les hypothèses avancées pour expliquer ce ralentissement sont peu flatteuses et, pour l’essentiel, non techniques : une obésité et un diabète atteignant des niveaux jamais connus par les générations précédentes ; l’épuisement des gains faciles à réaliser en matière de tabagisme dans des populations où fumer est déjà peu courant ; et, aux États-Unis, une détérioration avérée de la maîtrise de l’hypertension artérielle due à De 53,81 TP9T (2013-2014) à 43,71 TP9T (2017-2018)[25]. La pandémie de COVID-19 a ensuite entraîné un revirement brutal : le taux de mortalité par MCV ajusté en fonction de l’âge aux États-Unis était de 330,8 en 2019, 346,0 en 2020 et 359,6 en 2021 pour 100 000 adultes âgés de 25 ans et plus — effaçant ainsi plusieurs années de progrès en l’espace de deux ans. Cette série concerne les adultes âgés de 25 ans et plus et n'est pas directement comparable au taux de 218,3 pour 100 000, calculé pour l'ensemble de la population adulte et normalisé selon une autre méthode, cité plus haut ; ces deux chiffres ne doivent pas être interprétés comme reflétant une seule et même tendance.

Tableau 1 — La chronologie de cent ans

Époque	maladie coronarienne/infarctus du myocarde épidémiologie	Évolution de la population et des facteurs de risque	Évolutions dans le domaine médical et des urgences	Interprétation des preuves
1925–1949	Augmentation des maladies cardiaques ; données de surveillance sur l'incidence des infarctus du myocarde chez une population comparable largement inexistantes. Les maladies cardiaques sont devenues la première cause de décès aux États-Unis dès 1921.	La consommation de cigarettes et d'autres facteurs de risque coronariens ont connu une forte augmentation ; la théorie des facteurs de risque n'existait pas encore.	L'ECG est de plus en plus utilisé en milieu clinique ; le traitement de l'infarctus du myocarde consistait en un alitement et des soins de soutien.	Niveau 3/5. Les données sur la mortalité sont globalement fiables ; toutefois, l'attribution causale est bien moins solide qu'après 1950.
1950–1969	La mortalité due aux maladies cardiaques est restée élevée et a atteint son pic aux États-Unis vers 1968.	Les études de Framingham et des « Sept Pays » ont identifié le tabagisme, l'hypertension artérielle et le cholestérol comme des facteurs de risque modifiables ; rapport du Surgeon General de 1964.	Défibrillation externe, réanimation cardio-pulmonaire, unités de soins coronariens, traitement efficace de l'hypertension, premier pontage aorto-coronarien. Les unités de soins coronariens sont associées à une baisse de la mortalité hospitalière due à un infarctus du myocarde, qui passe d'environ 30% à environ 15%.	Niveaux 2 à 5. L'évolution de la survie précoce est convaincante, mais repose en grande partie sur des données observationnelles.
1970–1989	Une forte baisse soutenue s'amorce ; la mortalité due aux cardiopathies ischémiques, ajustée en fonction de l'âge, aux États-Unis s'élevait à 693 pour 100 000 en 1970.	Le tabagisme recule considérablement ; la tension artérielle et le taux de cholestérol de la population s’améliorent ; la Carélie du Nord lance un programme intensif de prévention communautaire.	Généralisation du traitement antihypertenseur, pontage aorto-coronarien, angioplastie coronarienne percutanée (1977), bêtabloquants, aspirine, réadaptation cardiaque, thrombolyse ; premières statines vers la fin de cette période. L'étude ISIS-2 confirme l'efficacité de l'aspirine et de la streptokinase.	Niveaux 1 à 4. La prévention à l'échelle de la population et la cardiologie fondée sur des données probantes commencent à apporter leur contribution simultanément.
1990–2009	Les études ARIC et Framingham permettent de constater une forte baisse tant de l'incidence de l'infarctus du myocarde que de la mortalité associée.	Une amélioration supplémentaire concernant le tabagisme, le cholestérol et la tension artérielle, de plus en plus contrebalancée par l'obésité et le diabète.	Statines, inhibiteurs de l'ECA, stents, double traitement antiplaquettaire, services médicaux d'urgence (SMU) modernes, PCI primaire couramment pratiquée. La PCI primaire s'avère plus efficace que la thrombolyse dans les synthèses d'études randomisées.	Niveaux 1 à 4. L'âge d'or de l'attribution quantitative.
2010–2026	La mortalité est bien inférieure à son niveau maximal, mais le recul s'est interrompu ; on observe une stagnation chez les jeunes adultes, avec une aggravation récente de la mortalité liée au premier STEMI chez les patients hospitalisés âgés de 18 à 54 ans. Mortalité liée aux maladies ischémiques du cœur aux États-Unis 135 pour 100 000 en 2022.	La consommation de tabac continue de baisser dans les pays à revenus élevés ; l’obésité, le diabète et les risques métaboliques viennent contrecarrer ces progrès ; la maîtrise de l’hypertension s’aggrave aux États-Unis.	Traitement intensif aux statines, ézétimibe, PCSK9 inhibition, systèmes ACS optimisés, ICP radiale, haute sensibilité troponine, agonistes des récepteurs du GLP-1, colchicine.	Niveaux 1 à 3. Des données solides concernant l'efficacité des traitements individuels ; des données nettement moins solides concernant la répartition des traitements récent tendances nationales.

Figure 1 — Trajectoire de la mortalité coronarienne ajustée sur l'âge aux États-Unis

Données observées sur la mortalité nationale. Les séries historiques et actuelles n'ont délibérément pas été raccordées numériquement, car les normes d'âge et la classification des maladies ont évolué.

Encadré A — Principaux éléments des données observées

Série	Année	Taux ajusté en fonction de l'âge pour 100 000 habitants	Modifier
Maladies cardiaques (norme de 1940)	1950	307.4	—
Maladies cardiaques (norme de 1940)	1996	134.6	−56%
Cardiopathie ischémique (série moderne)	1970	693	—
Cardiopathie ischémique (série moderne)	2022	135	−81%
Infarctus aigu du myocarde	1970	354	—
Infarctus aigu du myocarde	2022	40	−89%
Toutes les maladies cardiovasculaires, adultes âgés de 25 ans et plus	2019	330.8	—
Toutes les maladies cardiovasculaires, adultes âgés de 25 ans et plus	2020	346.0	+4.6%
Toutes les maladies cardiovasculaires, adultes âgés de 25 ans et plus	2021	359.6	+8,71 TP9T par rapport à 2019

Encadré B — Forme de la trajectoire

Les maladies cardiaques deviennent la première cause de décès aux États-Unis ………. 1921
La mortalité augmente entre les années ……………………………. 1930 et 1960
PEAK (maladie coronarienne) ………………………. vers 1968
Fort recul continu ……………………………. 1968-2010
Le déclin ralentit ou stagne chez les jeunes adultes ;
aggravation de certains effets à court terme …………………….. à partir de ~2011
Interruption due à la pandémie ……………………………… 2020-2021

Cardiopathie ischémique, taux ajusté en fonction de l'âge, pour 100 000 habitants :
1970  693  ####################################
2022  135  #######

Infarctus aigu du myocarde, taux ajusté en fonction de l'âge, pour 100 000 habitants :
1970  354  ##################
2022   40  ##

Sources : analyses historiques de la mortalité nationale aux États-Unis (CDC/NCHS)[26]; King et al. 2025[2] pour les séries de données sur les cardiopathies ischémiques (IHD) et les infarctus aigus du myocarde (AMI) de 1970 à 2022.

Figure 2 — À l'arrivée des outils

Calendrier approximatif de l'adoption clinique. Les dates indiquent l'apparition ou l'arrivée d'éléments probants majeurs, et non une date de début unique et universelle.

Point	Prévention et traitement des maladies chroniques	Secours d'urgence et systèmes
années 1950	Apparition de nouveaux médicaments antihypertenseurs efficaces	Défibrillation externe
Début des années 1960	Mise en place du concept de facteur de risque (Framingham)	Réanimation cardio-pulmonaire ; unités de soins coronariens et surveillance continue du rythme cardiaque
Fin des années 1960	Rapport de 1964 du ministre de la Santé sur le tabagisme	Le pontage aorto-coronarien fait son entrée dans la pratique clinique
les années 1970	Bêtabloquants ; Programme national d'éducation sur l'hypertension artérielle ; Carélie du Nord	Angioplastie coronarienne par ballonnet (1977) ; développement des services médicaux d'urgence organisés
années 1980	Introduction des statines (1987) ; mise en place d'un programme de réadaptation cardiaque	L'aspirine et la thrombolyse se sont imposées dans le traitement de l'infarctus du myocarde aigu (GISSI 1986, ISIS-2 1988)
Années 1990	Essais cliniques sur les statines (4S 1994) ; à base d'inhibiteurs de l'ECA prévention secondaire	Stents coronaires : l'ICP primaire remplace de plus en plus la thrombolyse
les années 2000	Traitement intensif aux statines ; concept de « polypill »	Programmes de défibrillateurs automatiques externes (DAE) accessibles au public ; réseaux modernes de prise en charge du STEMI ; ECG préhospitalier
les années 2010	Résultats de l'ézétimibe (2015) ; Inhibiteurs de PCSK9 (2017–18); Inhibiteurs du SGLT2	Généralisation du dosage de la troponine à haute sensibilité ; accès radial devenu la norme
les années 2020	Prévention secondaire chez les patients présentant un taux de LDL très bas ; colchicine ; agonistes des récepteurs du GLP-1 (SELECT 2023) ; inclisiran; acide bempédoïque	Systèmes ACS/EMS intégrés et éprouvés ; agents réduisant le taux de Lp(a) dans les essais cliniques évaluant les résultats

Partie II. Mesurer correctement le déclin

La quasi-totalité des idées reçues sur ce sujet provient d'une confusion entre quatre grandeurs différentes. Celles-ci sont certes liées, mais elles évoluent indépendamment les unes des autres et pour des raisons différentes.

Incidence des événements coronariens c'est la fréquence à laquelle les gens ont des crises cardiaques. Taux de létalité c'est la proportion de ceux qui décèdent une fois qu'ils en ont contracté une. Mortalité due aux maladies cardiaques congénitales correspond approximativement au produit de ces deux chiffres, auquel s'ajoutent les événements récurrents et les décès subits survenus hors milieu hospitalier. Mortalité cardiovasculaire totale Il inclut en outre les accidents vasculaires cérébraux, l'insuffisance cardiaque et les autres décès d'origine vasculaire, ce qui en fait un indicateur plus large et moins spécifique. Un traitement qui réduit de moitié la létalité et une politique qui réduit de moitié l'incidence peuvent entraîner des baisses identiques de la mortalité due à la cardiopathie coronarienne, tout en représentant des résultats totalement différents.

Quatre mises en garde d'ordre méthodologique s'appliquent tout au long de cet ouvrage.

La standardisation par âge est obligatoire. Les taux bruts de mortalité au sein d'une population vieillissante peuvent augmenter alors que le risque individuel diminue fortement. Sauf indication contraire, toutes les tendances présentées dans cette étude sont ajustées en fonction de l'âge ou spécifiques à une tranche d'âge. C'est également la raison pour laquelle le nombre absolu de décès d'origine cardiovasculaire dans le monde continue d'augmenter alors que les taux standardisés selon l'âge diminuent.

Les critères diagnostiques ont changé à plusieurs reprises, et il ne s'agit pas là d'un détail sans importance. L'infarctus du myocarde a connu plusieurs étapes successives biomarqueur les différentes époques : AST, LDH et CK totale dans les années 1970 ; dosages de la masse et de l’activité de la CK-MB dans les années 1980 et 1990 ; les dosages conventionnels de la troponine I et T cardiaques au début des années 2000 ; et les dosages de troponine à haute sensibilité à partir des années 2010 — qui s’ajoutent aux définitions universelles successives de l’infarctus du myocarde (2000, 2007, 2012, 2018).[27] À mesure que la limite analytique de détection passait de quelques microgrammes à moins d'un nanogramme par litre, des élévations du taux de troponine sont devenues détectables chez des patients qui, auparavant, ne répondaient à aucun critère lié aux biomarqueurs. Il convient de bien distinguer ces deux catégories. Lésion myocardique — toute élévation de la troponine supérieure au 99e centile — ne constitue pas en soi un infarctus du myocarde ; elle ne devient un infarctus que lorsqu’elle s’accompagne de signes cliniques d’un infarctus aigu du myocarde ischémie. IM de type 1 est le signe d'une athérothrombose ; infarctus du myocarde de type 2 nécessite une augmentation et/ou une diminution brutale du taux de troponine plus des signes cliniques d’ischémie résultant d’un déséquilibre entre l’apport et la demande ; et lésion myocardique non ischémique (septicémie, myocardite, maladie rénale, insuffisance cardiaque) reste une lésion et ne constitue en aucun cas un infarctus du myocarde. Le changement de méthode de dosage a eu pour effet d'élargir la population chez laquelle la troponine est mesurable et présente des valeurs anormales, ce qui a entraîné une augmentation du nombre de diagnostics de NSTEMI enregistrés, tout en améliorant la détection des lésions qui ne constituent pas un infarctus. On parle parfois de diagnostic induit par la troponine reclassement, et cela a deux effets contradictoires : cela crée artificiellement augmente l'incidence du NSTEMI enregistrée dans les bases de données administratives, et elle baisse taux de létalité global apparent, en élargissant le dénominateur aux patients présentant un risque plus faible. Lorsque des algorithmes historiques standardisés sont appliqués de manière longitudinale — critères ECG stricts relatifs à l’onde Q et seuils constants pour les biomarqueurs, comme dans l’étude MONICA —, la diminution du nombre d’infarctus définis par ECG standardisé apparaît plus raide que ne le laissent supposer les données brutes de codage administratif. L'étude de Framingham a démontré directement l'ampleur du phénomène : entre 1960 et 1999, L'incidence des infarctus du myocarde définis par ECG a diminué d'environ 50%, tandis que celle des infarctus détectés principalement grâce à des biomarqueurs de plus en plus sensibles a pratiquement doublé.[28] Les études de surveillance qui s'appuient sur des critères électrocardiographiques (ECG) ou qui tiennent explicitement compte de l'ère des biomarqueurs — Framingham, ARIC, MONICA — méritent donc qu'on leur accorde bien plus d'importance qu'aux codes de sortie d'hôpital non ajustés.

Les risques concurrents ont leur importance. À mesure que le cancer, les AVC et d’autres causes de décès évoluent, la population exposée au risque de décès d’origine coronarienne change. La baisse de la mortalité coronarienne entraîne en partie une redistribution des décès vers d’autres causes et vers des âges plus avancés, plutôt qu’une élimination pure et simple de ces décès ; l’expression “ décès évités ou reportés ” est celle qui reflète le plus fidèlement la réalité scientifique.

Il n'existe pas de série de données sur l'incidence de l'infarctus du myocarde couvrant un siècle, et il ne faudrait pas en créer une. En toute honnêteté, il faut reconnaître que la surveillance fiable de l'incidence au niveau national a débuté entre les années 1960 et 1980, selon les pays, et que tout ce qui précède ne repose que sur des données de mortalité et des déductions.

Ce que la surveillance montre réellement

États-Unis, mortalité. La mortalité par cardiopathie ischémique, ajustée en fonction de l'âge, est passée de 693 à 135 pour 100 000 entre 1970 et 2022 (−81%), et la mortalité codée comme infarctus aigu du myocarde (IAM) de 354 à 40 (−89%) [2]. Au cours de cette période, la tranche la mieux documentée est celle de 1980 à 2000, durant laquelle les taux de mortalité par cardiopathie ischémique, ajustés en fonction de l'âge, ont baissé, passant de de 542,9 à 266,8 pour 100 000 chez les hommes et de 263,3 à 134,4 chez les femmes [3]. En se basant sur l'ancienne norme d'âge de 1940, la mortalité due aux “ maladies cardiaques ” a diminué, passant de De 307,4 pour 100 000 en 1950 à 134,6 en 1996; ces valeurs ne doivent pas être interpolées numériquement pour s'aligner sur les séries modernes conformes à la norme 2000.[26]

États-Unis : incidence et taux de létalité. L'étude de Framingham, qui a suivi 9 824 participants pendant 212 539 années-personnes, a révélé que l'incidence des premiers infarctus du myocarde (IM) définis par ECG avait diminué d'environ 50% de 1960 à 1999, tandis que le taux brut de létalité sur 30 jours est passé de 20% à 14%, sur un an, de 24% à 21%, et sur cinq ans, de 45% à 41% ; après ajustement en fonction de l'âge et du sexe, le taux de létalité pour les trois horizons a diminué d'environ 60% [28]. L'étude ARIC, qui a suivi quatre communautés américaines entre 1987 et 2008 en tenant explicitement compte, par le biais de biomarqueurs, de la transition entre l'enzyme et la troponine, a constaté que le nombre de nouveaux cas d'infarctus du myocarde nécessitant une hospitalisation diminuait chaque année d'environ 4,31 TP9T chez les hommes blancs, 3,81 TP9T chez les femmes blanches, 3,41 TP9T chez les femmes noires — mais seulement 1,51 TP9T chez les hommes noirs, le taux de létalité sur 28 jours ayant diminué d'environ 2,6 à 3,61 TP9T par an par groupe [29]. L'étude ARIC a également montré que les infarctus eux-mêmes devenaient plus petits et moins graves au fil du temps.[30]

Le fardeau de notre époque. Malgré ce recul, les États-Unis ont enregistré 915 973 décès d'origine cardiovasculaire en 2023, avec un taux de mortalité par maladie cardiovasculaire ajusté en fonction de l'âge de 218,3 pour 100 000 contre 224,3 en 2022.[23] À l'échelle mondiale, le GBD a estimé ce chiffre à environ 9,0 millions de décès dus à une cardiopathie ischémique en 2021 avec un taux de mortalité par cardiopathie ischémique standardisé selon l'âge d'environ 108,7 pour 100 000, ce qui représente environ 32% : baisse du taux standardisé selon l'âge depuis 1990 — et 19,2 millions de décès d'origine cardiovasculaire au total en 2023.[24] Le risque standardisé selon l'âge est en baisse ; ce n'est pas le cas de la charge absolue.

Partie III. Pourquoi cela s'est produit : la littérature sur l'attribution

Comment fonctionnent les modèles et ce qu'ils peuvent ou ne peuvent pas vous dire

La réponse directe la plus pertinente à la question “ quelle part revient au traitement et quelle part à la prévention ? ” vient de Modèles de type IMPACT, mis au point par Capewell et ses collaborateurs à partir de 1996 et appliqué dans plus de vingt pays[3,4]. Cette méthode prend en compte les variations observées des facteurs de risque au sein de la population, le recours observé aux traitements, les estimations d’efficacité issues d’essais cliniques, le nombre de patients et le taux de létalité, et cherche à déterminer combien de “ décès évités ou reportés ” par rapport à une année de référence peuvent être attribués à chaque composante. Il a été démontré que ces modèles rendent compte de la majeure partie de la variation observée de la mortalité en Angleterre, en Écosse, en Irlande, en Nouvelle-Zélande, en Finlande, en Suède et aux États-Unis, en ce sens que la somme des composantes modélisées reproduit généralement entre 85 et 100 % de la variation observée. Il s’agit là d’un étalonnage et d’une comptabilisation interne, et non d’une validation indépendante de l’attribution causale elle-même : un modèle peut reproduire un total agrégé tout en le répartissant de manière erronée entre les composantes.

Il s'agit de Modèles d'attribution de niveau 4 intégrant des estimations externes de l'ampleur des effets causaux, et non des expériences randomisées, et les pourcentages qu'ils fournissent dépendent du modèle utilisé. Leur intérêt réside dans le fait que ce même constat général se vérifie dans des populations dont l'histoire est très différente : L'évolution des facteurs de risque explique généralement un peu plus la baisse de la mortalité que les traitements, mais ces deux facteurs ont un impact important.

Le problème du double comptage et la manière dont il est traité

Il s'agit là de la question méthodologique la plus importante dans ce domaine, et c'est sur ce point que la plupart des analyses superficielles échouent. La baisse de la tension artérielle moyenne au sein de la population est en partie due aux médicaments antihypertenseurs[10], en partie grâce à l'alimentation et à l'apport en sodium, en partie grâce au poids corporel, et en partie grâce à d'autres facteurs de fond. La baisse du taux de cholestérol dans la population est due en partie aux statines, en partie à un changement d’alimentation et en partie à la suppression des acides gras trans de l’alimentation. Si l’on attribue à la “ médecine ” l’effet des médicaments et, séparément, au “ mode de vie ” l’ensemble de l’évolution observée des facteurs de risque, on compte deux fois la même amélioration biologique.

Bien mis en œuvre Modèles IMPACT aborder cette question de trois manières. Premièrement, dans des mises en œuvre bien définies telles que l’analyse suédoise, les individus bénéficiant d’un traitement pertinent sont exclus du calcul des facteurs de risque au niveau de la population ; ainsi, la baisse du taux de cholestérol chez un patient sous statines est attribuée aux statines, et non au “ régime alimentaire ”. Cette approche dépend de la mise en œuvre et n’est pas appliquée de manière identique dans tous les modèles IMPACT. Deuxièmement, les bénéfices des traitements concomitants sont combinés de manière multiplicative plutôt que par simple addition, selon l’approche de Mant–Hicks ; ainsi, un patient sous aspirine, bêtabloquant et statine ne se voit pas attribuer la somme arithmétique des trois risque relatif réductions. Troisièmement, les chevauchements entre les populations traitées sont explicitement recensés et corrigés.

L'analyse suédoise est l'exemple le plus clair. Entre 1986 et 2002, cholestérol total a baissé de 0,64 mmol/L au sein de la population suédoise. Le modèle a attribué environ 5 210 décès évités ou retardés grâce à un changement de régime alimentaire et 810 grâce aux statines. La réduction du tabagisme a été à l'origine d'environ 1 195 décès. Une baisse de 2,6 mmHg de la pression systolique a été répartie en plusieurs parties, à savoir 900 décès dus à l'évolution de l'état de santé au fil du temps et 575 dus au traitement antihypertenseur. Environ les trois quarts de la baisse de la mortalité attribuée aux trois principaux facteurs de risque ont été observés chez des personnes ne présentant pas de maladie coronarienne diagnostiquée — c'est-à-dire chez prévention primaire.[10]

Les modèles s'appliquent également remises pour conformité pour refléter la persistance dans la réalité plutôt que dans le cadre d'un essai adhésion — en partant de l'hypothèse classique d'une observance de 100% pendant l'hospitalisation en phase aiguë, d'environ 70% chez les patients ambulatoires symptomatiques et d'environ 50% chez les populations asymptomatiques en prévention primaire. C'est important : appliquer l'efficacité observée dans les essais cliniques aux données de prescription sans tenir compte de l'observance entraîne systématiquement une surestimation de la part de traitement.

Même dans les implémentations de qualité, un double comptage résiduel reste possible ; il s'agit là d'une limite reconnue plutôt que d'un problème résolu.

Décalages temporels biologiques : pourquoi les fenêtres d'attribution comptent

Une autre complication, rarement abordée de manière explicite, réside dans le fait que les différentes interventions agissent à des échelles de temps différentes ; ainsi, une même période peut soit mettre en valeur, soit pénaliser une intervention donnée, selon le moment où celle-ci a été mise en œuvre.

De quelques semaines à plusieurs mois. L'arrêt du tabac et le traitement antiplaquettaire réduisent rapidement le risque coronarien — avant l'apparition de modifications anatomiques majeures plaque on pourrait s'attendre à un changement.

Un à deux ans. Dans les essais randomisés, le traitement hypolipidémiant entraîne une séparation des courbes d'événements au bout de 12 à 18 mois environ[31], ce qui est antérieur à ce que l'on pourrait attendre compte tenu des modifications importantes de la géométrie de la lumière — ce mécanisme est généralement attribué à stabilisation de plaque plutôt qu’une régression anatomique, bien que les données issues de l’essai démontrent l’effet sur l’issue plutôt que le mécanisme.

Des décennies. Cumulatif ApoB exposition[32] et la charge hypertensive à long terme agissent sur plusieurs décennies pour influencer le développement de l’athérosclérose et les lésions vasculaires. C’est à cette échelle temporelle que s’est opéré le recul du taux de cholestérol au sein de la population dans les années 1970 et 1980 — et c’est pourquoi un modèle comparant 1980 à 2000 peut refléter le conséquence en termes de mortalité d'un changement d'habitudes alimentaires qui avait commencé deux décennies plus tôt, tout en l'attribuant à une période erronée.

Tableau 2 — Principales études d'attribution

Étude / population	Point	Baisse observée de la mortalité due aux maladies coronariennes	Contribution des facteurs de risque	Participation aux frais de traitement	Autre / non expliqué	Accès, niveau, identifiant
Ford et al., États-Unis	1980–2000	Hommes : 542,9 → 266,8 pour 100 000 ; femmes : 263,3 → 134,4 ; 341 745 décès de moins en 2000	44%	47%	~9%	Texte intégral relu ; Niveau 4. NEJM 2007 ; DOI 10.1056/NEJMsa053935 ; PMID 17554120[3]
Unal et al., Angleterre et Pays de Galles	1981–2000	−62% chez les hommes, −45% chez les femmes; 68 230 décès en moins	58%	42%	Modèle pratiquement achevé malgré des tendances défavorables	Résumé examiné ; Niveau 4. Trafic 2004 ; PMID 14993137[4]
Laatikainen et al., Finlande	1982–1997	−63%	53–72%	23%	Erreur résiduelle / incertitude du modèle	Résumé examiné ; Niveau 4. Am J Epidemiol 2005 ; DOI 10.1093/aje/kwi274 ; PMID 16150890[5]
Björck et al., Suède	1986–2002	−53,41 TP9T chez les hommes, −52,01 TP9T chez les femmes; 13 180 décès en moins	55%	36%	~9%	Résumé + texte intégral en libre accès ; Niveau 4. DOI 10.1093/eurheartj/ehn554 ; PMID 19141562[6]
Aspelund et al., Islande	1981–2006	−80%; incidence des IM −66%	73% (sensibilité 54–93%)	25% (8–40%)	~2%	Résumé/résultats consultés, ouvrir le texte intégral ; Niveau 4. DOI 10.1371/journal.pone.0013957 ; PMID 21103050[7]
Irlande IMPACT	1985–2000	−47%	48.1%	43.6%	~8.3%	Résumé examiné ; Niveau 4. PMID 16537349[8]
Bandosz et al., Pologne	1991–2005	−54%; 26 200 décès de moins en 2005	54% (cholestérol/graisses alimentaires 39%, activité physique 10%, tabagisme chez les hommes 15%)	37%	Reste	Résumé examiné ; Niveau 4. BMJ 2012
Koopman et al., Pays-Bas	1997–2007	−48% (269 → 141/100 000) ; environ 11 200 décès en moins	~36% (SBP 30%, cholestérol 10%, tabagisme 5%)	~37%	~27% (modèle expliqué : ~72%)	Résumé examiné ; Niveau 4. PLoS One 2016
Carélie du Nord (au sein de la communauté)	1972–1986	Baisse significative de l'incidence précoce de la cardiopathie ischémique	Les variations observées au niveau des trois principaux facteurs de risque ont permis d'expliquer la grande majorité de la baisse précoce de l'incidence, dépassant de loin celle de la zone de référence (le pourcentage exact d'attribution nécessite une vérification auprès des sources primaires)	Non attribué séparément	—	Niveau 2/4 expérience naturelle. Int J Epidemiol 1989 ; DOI 10.1093/ije/18.3.595[35]

Ces pourcentages ne doivent pas être moyennés pour obtenir une constante universelle. Ces différences s’expliquent par des variations dans les taux de base de tabagisme, de cholestérol et d’hypertension ; par des différences dans le recours aux traitements ; par le fait que les pays ont été étudiés à des stades différents de la diffusion technologique ; par des différences dans les tranches d’âge ; et par le fait que les modèles intègrent des composantes quelque peu différentes. L’Angleterre et le Pays de Galles apparaissent comme dominés par le tabagisme, car l’épidémie de tabagisme au Royaume-Uni a été exceptionnellement grave et son inversement exceptionnellement rapide. Les États-Unis affichent la part de traitement la plus élevée, en partie parce que l’étude a porté précisément sur les décennies au cours desquelles l’adhésion au traitement s’est développée le plus rapidement aux États-Unis.

Une synthèse défendable

Pour les pays à revenu élevé, au cours de la principale période de déclin observée entre les années 1970 et 2000 :

• Évolution des facteurs de risque au sein de la population : environ 45–70%
• Traitement préventif et de maladie chronique (y compris la prévention secondaire, la prise en charge de l'insuffisance cardiaque, le traitement de l'hypertension et des dyslipidémies, revascularisation pour les cas chroniques angine) : environ 15–40%
• Traitement immédiat de l’IM aigu/du SCA : environ 5 à 101 TP9T, pouvant parfois atteindre environ 121 TP9T
• Résidu explicite du modèle : de quelques pour cent à environ 10%

La comparaison entre le traitement A et l'ensemble des traitements est bien plus fiable que la subdivision B/C, qui n'est pas harmonisée d'une étude à l'autre. En ce qui concerne plus particulièrement les États-Unis, la part globale du traitement 47% publiée comprenait 10% pour le traitement initial de l'IAM et angine instable, permettant une version spécifique aux États-Unis — pas universel — reclassification d'environ 44% A, 37% B, 10% C, 9% D. Le chiffre 37% est un reclassification de l'auteur obtenue par soustraction à partir des données de Ford et al., qui ne figure pas parmi les catégories publiées par cette revue.

Figure 3 — Une décomposition concrète (États-Unis, 1980–2000)

Il s'agit d'une estimation de modèle, et non d'une décomposition aléatoire, ni d'un graphique circulaire universel sur cent ans.

A Risque pour la population-variation du facteur de risque 44% ######################
B Traitement préventif / chronique*    37% ###################
C IM aigu initial / angine instable 10% #####
D Inexpliqué / résidu du modèle 9% ####

* RECLASSIFICATION DE L'AUTEUR, catégorie non publiée.
B = traitement total publié 47% moins le traitement publié 10%
composante « infarctus aigu du myocarde / angine instable ». Elle comprend donc
prévention secondaire, prise en charge de l'insuffisance cardiaque, hypertension
traitement et revascularisation en cas d’angine chronique — non seulement
les médicaments qui préviennent un premier infarctus du myocarde.

Dans la catégorie des cas aigus, Ford et ses collègues ont calculé séparément que Les traitements initiaux de l'infarctus aigu du myocarde ont, à eux seuls, permis d'éviter ou de retarder environ 21 570 décès, soit 6,31 TP9T de la baisse totale., avec des limites de sensibilité de 2.6–11.0%.[3] C’est là le contre-argument le plus convaincant à l’idée selon laquelle l’angioplastie d’urgence expliquerait la baisse de la mortalité coronarienne à l’échelle de la population. À l’échelle de la population, ce n’est manifestement pas le cas — aussi spectaculaire que soit son effet sur le patient qui se trouve devant vous.

Quels facteurs de risque ont le plus compté ?

Les trois mêmes facteurs de risque reviennent sans cesse — le cholestérol, le tabagisme, l'hypertension artérielle — mais leur classement varie considérablement en fonction du contexte local. Dans le modèle américain couvrant la période 1980-2000, la baisse du cholestérol total a représenté 24% de la diminution, tandis que la baisse pression artérielle systolique 20%, une baisse de la prévalence du tabagisme de 12% et une réduction de la sédentarité de 5% ; l'augmentation de l'IMC et du diabète ont annulé des gains équivalents à 8% et 10% respectivement. En Islande, le cholestérol, le tabagisme et l'hypertension artérielle ont contribué à hauteur de 32%, 22% et 22%. En Angleterre et au Pays de Galles, le tabagisme à lui seul représentait 48%.[4]

Tableau 3 — Contribution des facteurs de risque individuels

Facteur de risque	Variation moyenne approximative de la population (voir note)	Part approximative de la baisse observée de la mortalité due aux maladies coronariennes dans les principales analyses du projet IMPACT	Interprétation	Confiance
Réduction du cholestérol total au sein de la population (ce qui s'explique, en partie, par une exposition moindre aux lipoprotéines athérogènes)	Baisse structurelle marquée aux États-Unis et dans d'autres pays à revenu élevé	À propos 10–45%: États-Unis 24%, Islande 32%, Irlande 30,2%, Pologne 39% ; espèce dominante en Suède	L'un des principaux facteurs cumulés, bien que son classement varie selon les pays. La part attribuable à l'environnement alimentaire par rapport à celle attribuable aux traitements médicamenteux varie considérablement selon les époques : avant le milieu des années 1990, elle était principalement liée à la non-utilisation des statines et probablement étroitement liée aux changements alimentaires et à l'évolution de l'offre alimentaire ; par la suite, elle est devenue de plus en plus liée aux traitements médicamenteux.	Modéré à élevé
Réduction du tabagisme	La prévalence chez les adultes aux États-Unis est passée d'environ 42% en 1965 à environ 12% ces dernières années	Environ 9–48%: États-Unis 12%, Islande 22%, Irlande 25,6%, Angleterre/Pays de Galles 48%	Une hétérogénéité considérable reflétant la diversité des épidémies initiales et des rythmes de lutte contre le tabagisme. C'est le facteur de risque dont le lien de causalité est le plus solidement établi.	Haut en matière de causalité ; Modéré pour une mention exacte de la source
Réduction de la tension artérielle	La pression systolique moyenne a considérablement diminué dans de nombreuses populations à revenus élevés	Environ 6–22%: États-Unis 20%, Islande 22%, Angleterre/Pays de Galles 9,5%, Irlande 6%	Ce chiffre tient compte du déclin démographique à long terme, sauf si les effets des médicaments ont été pris en compte séparément, comme c'est le cas en Suède.	Haut en matière de causalité ; Modéré pour l'historique des actions
Activité physique / inactivité	Légère baisse signalée de la prévalence de l'inactivité physique	En général 1–10% lorsqu'elles ont été modélisées ; États-Unis 5%, Pologne 10%	Les données issues des déclarations des personnes concernées et de la surveillance épidémiologique sont nettement moins fiables que celles relatives au tabagisme, à la tension artérielle ou au cholestérol.	Faible à modéré
Régime alimentaire indépendant du cholestérol et de la tension artérielle	Non chiffré séparément	N'est pas sans danger en cas d'accumulation en ce qui concerne les facteurs liés au cholestérol et à la tension artérielle	L'analyse suédoise a attribué la majeure partie des bienfaits liés au cholestérol à l'alimentation. En tenant compte de l“” alimentation » plus La baisse du cholestérol qu'il a provoquée entraîne un double comptage d'une voie biologique.	Modéré
Obésité	L'IMC moyen a considérablement augmenté ; en 2020, le taux d'obésité chez les adultes américains dépassait 42%.	Négatif: de −1,51 TP9T à −81 TP9T tous modèles confondus ; l'augmentation de l'IMC aux États-Unis a entraîné une charge supplémentaire équivalente à 8% de la baisse qui se serait produite autrement	L'obésité a atténué ce déclin ; elle ne l'a pas provoqué.	Modéré
Diabète	Aux États-Unis, la prévalence diagnostiquée a été multipliée par plusieurs, dépassant les 11%	Négatif: de −2% à −10% sur l'ensemble des modèles ; l'équivalent américain correspond à 10%	L'augmentation des cas de diabète a empêché la mortalité coronarienne de baisser encore davantage.	Modéré à élevé

Remarque concernant la deuxième colonne : il s'agit d'un aperçu, à titre indicatif, de l'évolution à long terme tirée de différentes séries nationales, tranches d'âge et périodes (principalement des données américaines et d'autres pays à revenu élevé). Elles ont pour but d’indiquer une tendance et une échelle approximative, et non de servir de mesures agrégées issues d’un ensemble de données provenant d’une seule source ; elles ne doivent donc pas être citées comme des valeurs démographiques précises.

Une remarque mérite d'être soulignée, car elle est déterminante pour l'ensemble de l'argumentation : La réduction du taux de cholestérol chez une grande partie de la population a précédé l'utilisation généralisée des statines — Les statines ne sont apparues sur le marché qu'en 1987 et n'ont été largement utilisées en prévention primaire qu'à partir de la fin des années 1990. L'évolution de la composition en graisses de l'alimentation et de l'offre alimentaire semble avoir joué un rôle important à cet égard — notamment le remplacement des graisses polyinsaturées et acides gras mono-insaturés pour les graisses animales saturées, puis la suppression réglementaire des graisses industrielles acides gras trans, à commencer par le Danemark en 2003, puis avec l'adoption d'une réglementation européenne et la révocation du statut GRAS par la FDA américaine[36]. Dans les modèles IMPACT, les baisses du taux de cholestérol au sein de la population représentaient environ 24–39% de la baisse totale observée dans plusieurs pays ; lorsque cette baisse a été explicitement décomposée, une grande partie de la contribution antérieure à l'utilisation des statines a été attribuée à des changements non pharmacologiques, tandis que les statines n'ont contribué qu'à quelques pour cent de l'évolution du taux de cholestérol de la population jusqu'en 2000.

De même, une part importante de la baisse de la tension artérielle observée à l'échelle de la population concernait des personnes ne prenant pas de médicaments antihypertenseurs. Les mécanismes à l'origine de cette composante non pharmacologique ne sont pas clairement identifiés dans la littérature et ne devraient pas être attribués avec certitude à une seule cause alimentaire ou environnementale.

Il convient de rappeler la distinction sur laquelle insiste le mémoire : il s'agit expositions de la population, et non des catégories morales. La taxation du tabac, la législation antitabac, l’élimination des acides gras trans dans l’industrie, la reformulation de la teneur en sodium dans les aliments transformés, ainsi que les changements plus généraux concernant la disponibilité et la composition des aliments ne constituent pas des “ choix de mode de vie ”. Il s’agit d’interventions politiques et au niveau de la chaîne d’approvisionnement qui ont modifié la répartition des risques au sein de populations entières, et elles relèvent de la catégorie des facteurs de risque, au même titre que les changements de comportement individuels.

Partie IV. Prévention : ce que prouvent réellement les données probantes randomisées

L'attribution historique cherche à déterminer ce que a fait se produisent au sein d'une population. Les essais randomisés permettent de répondre à la question complémentaire suivante : quel est l'effet d'un traitement boîte chez les patients qui en bénéficient. Il s’agit là de questions distinctes qu’il ne faut en aucun cas confondre. Un médicament peut s’avérer extrêmement efficace pour un patient donné sans pour autant expliquer, ou presque, la baisse historique de la mortalité, simplement parce qu’il n’était pas encore disponible au moment où cette baisse s’est produite.

Hypotenseur

La collaboration ’ Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration » a regroupé les données individuelles des participants issues de 344 716 participants répartis dans 48 essais randomisés. Pour chaque baisse de 5 mmHg de la pression systolique, les événements cardiovasculaires majeurs ont diminué d'environ 10% : rapport des cotes 0,91 (intervalle de confiance 95 % : 0,89–0,94) chez les participants n'ayant jamais maladie cardiovasculaire et 0.89 (0.86–0.92) chez les personnes ayant déjà souffert de cette maladie. Un bénéfice a été observé dans toutes les catégories de tension artérielle initiale, y compris chez les personnes dont la tension n'était pas considérée comme “ hypertensive ” au sens classique du terme [37] (Niveau 1). Les estimations issues de cette étude et d’autres travaux connexes du BPLTTC indiquent une réduction d’environ 131 TP9T pour les accidents vasculaires cérébraux, 71 TP9T pour les cardiopathies ischémiques, 141 TP9T pour l’insuffisance cardiaque et 51 TP9T pour les décès d’origine cardiovasculaire par tranche de 5 mmHg.

Cela permet d'apporter une interprétation causale à ce lien historique. Une partie de la baisse de la mortalité attribuée à la “ variation de la tension artérielle ” dans les modèles d’attribution était effectivement due aux progrès de la médecine ; une autre partie résultait d’une évolution démographique à long terme. La Suède est un exemple précieux précisément parce qu’elle a tenté de distinguer ces deux facteurs.

Abaissement du LDL et de l'apolipoprotéine B

L'étude scandinave sur la survie sous simvastatine (4S, 1994) a marqué le début de cette ère, en réduisant mortalité toutes causes confondues par 30% et la mortalité coronarienne due à 42% chez les patients atteints d'une maladie coronarienne avérée[20] — une étude historique démontrant que la réduction du taux de cholestérol induite par les statines prolongeait la durée de vie, et ne se limitait pas à modifier un simple paramètre de laboratoire.

La ’ Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration » a ensuite quantifié cette relation. Sur la base de 26 essais cliniques et d’environ 170 000 participants, chacun Baisse de 1,0 mmol/L (38,7 mg/dL) du taux de LDL-C a produit un 22% : réduction des événements vasculaires majeurs (RR 0,78 ; IC à 95 % : 0,76–0,80), un Réduction de 20% de la mortalité coronarienne (RR 0,80 ; IC 99% : 0,74–0,87), et un 10% : réduction de la mortalité toutes causes confondues (RR 0,90 ; IC à 95 % 0,87–0,93) — cette dernière étant entièrement due à des décès d’origine vasculaire, sans surmortalité par cancer ni par causes non vasculaires.[31] Au niveau de chaque participant méta-analyse de 27 essais randomisés en se concentrant sur les participants présentant un risque plus faible, le rapport de taux des événements vasculaires majeurs était de 0,79 (IC 95 % : 0,77–0,81) par 1,0 mmol/L; chez les participants ne présentant pas d’antécédents de maladie vasculaire, la mortalité vasculaire a diminué, avec un rapport de risque (RR) de 0.85 (0.77–0.95) et la mortalité toutes causes confondues, avec un RR de 0.91 (0.85–0.97) par 1 mmol/L [38] (Niveau 1). Le bénéfice proportionnel est remarquablement constant, quels que soient le risque initial, l’âge et le sexe, et aucun seuil minimal de bénéfice n’a été mis en évidence dans les fourchettes testées lors des essais randomisés.

Des essais cliniques portant sur des traitements autres que les statines confirment que le bénéfice est proportionnel à l'ampleur de LDL ce qui correspond à une diminution plutôt qu’à une propriété propre aux statines. Dans IMPROVE-IT, en ajoutant l'ézétimibe après syndrome coronarien aigu a fait baisser le taux composite d'événements sur sept ans, qui était de De 34,71 TP9T à 32,71 TP9T, RH 0,936 (intervalle de confiance 95 % : 0,89–0,99) [39]. Dans FOURIER, évocumab a abaissé l'indice composite principal de De 11,31 TP9T à 9,81 TP9T, RH 0.85 (0.79–0.92), et les décès d'origine cardiovasculaire, les infarctus du myocarde et les accidents vasculaires cérébraux dus à De 7,41 TP9T à 5,91 TP9T, RH 0.80 (0.73–0.88) [40]. Dans ODYSSEY RÉSULTATS, alirocumab après la réduction d'ACS événements cardiovasculaires indésirables majeurs de De 11,11 TP9T à 9,51 TP9T, RH 0.85 (0.78–0.93) [41]. Tous sont Niveau 1.

C'est là que la chronologie revêt toute son importance. Ces thérapies comptent parmi les outils les plus importants de la pratique médicale contemporaine, et on ne peut leur attribuer rétrospectivement la responsabilité d’un déclin qui a commencé plusieurs décennies avant leur apparition. Le modèle islandais, qui couvre la période 1981-2006, n’a attribué que 0,51 TP9T de la baisse historique de la mortalité liée au traitement par statines lors de l'affectation 32% : une baisse générale du taux de cholestérol[7] — car pendant la majeure partie de cette période, la baisse du taux de cholestérol au sein de la population s'est faite en grande partie sans recours aux médicaments et était vraisemblablement largement liée à des changements alimentaires et à l'évolution de l'offre alimentaire. Il ne faut pas en conclure que les statines sont sans importance ; au contraire, elles sont importantes. maintenant, et étaient largement absents puis. Toute analyse attribuant à les statines le recul observé au XXe siècle inverse le sens du temps.

Traitement antiplaquettaire et ensemble de mesures pour la prévention secondaire

L'étude ISIS-2 reste l'une des plus concluantes en médecine cardiovasculaire. Sur un total de 17 187 patients présentant un soupçon d'infarctus du myocarde aigu, l'administration de streptokinase seule a réduit la mortalité vasculaire à cinq semaines de Du 12.0% au 9.2%; l'aspirine seule à partir de De 11,81 TP9T à 9,41 TP9T; et la combinaison à partir d'environ De 13,21 TP9T à 8,01 TP9T, soit une réduction des cotes d'environ 42% [18] (Niveau 1). Le fait qu’un médicament ne coûtant que quelques centimes ait permis de réduire la mortalité dans une telle mesure constitue un garde-fou utile face à l’enthousiasme thérapeutique suscité par des alternatives coûteuses.

En ce qui concerne l'utilisation chronique, l'Antithrombotic Trialists’ Collaboration a établi une distinction décisive entre les différents contextes de prévention. Dans prévention secondaire, l'aspirine a permis de réduire les événements vasculaires graves de 19% (6,71 TP9T contre 8,21 TP9T par an), le bénéfice absolu dépassant largement le risque hémorragique. Dans prévention primaire, la réduction n'était que de 12% en termes d'événements vasculaires majeurs (0,511 TP9T contre 0,571 TP9T par an), entièrement attribuable aux infarctus du myocarde non mortels, sans effet significatif sur la mortalité vasculaire et compensé par environ un 42% : augmentation des hémorragies gastro-intestinales et extracrâniennes graves[42]. C'est pourquoi les recommandations actuelles ont abandonné la prise systématique d'aspirine à titre de prévention primaire — un exemple rare où les données scientifiques ont conduit à restreindre une indication plutôt qu'à l'élargir.

La prévention secondaire combinée conforme aux recommandations — antiagrégants plaquettaires, statines, inhibiteurs de l’ECA ou antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA), et bêtabloquants — est estimée, dans les modèles d’attribution, comme entraînant une réduction cumulative substantielle du risque relatif lorsque ses composants sont combinés de manière multiplicative plutôt qu’additive. Les chiffres globaux publiés doivent être considérés comme des estimations modélisées regroupant des critères d’évaluation hétérogènes et des périodes d’essais cliniques différentes, plutôt que comme des valeurs mesurées. Dans la pratique, l’observance des traitements polythérapeutiques diminue considérablement au fil des années suivant la sortie de l’hôpital, ce qui justifie le recours au « polypill ».

Au niveau de la population, la prévention secondaire lot ont apporté une contribution significative. Aux États-Unis, les traitements administrés après un infarctus du myocarde ou une revascularisation représentaient environ 11% de la baisse totale des décès par cardiopathie ischémique entre 1980 et 2000 — au-delà du simple traitement initial de l’infarctus aigu du myocarde. Les essais cliniques récents portant sur des traitements combinés à dose fixe confirment l’intérêt de cet ensemble de mesures et démontrent l’importance de l’observance, qui constitue un facteur limitant majeur et modifiable : le SÉCURISÉ essai clinique d'un « polypill » destiné aux patients ayant subi un infarctus du myocarde (aspirine, ramipril, atorvastatine) a permis de réduire le critère de jugement composite principal de 24% (HR 0,76, IC à 95% : 0,60–0,96) et les décès d’origine cardiovasculaire de 33% (HR 0,67, 0,47–0,97) [43]

Tableau 4 — Progrès médicaux majeurs

Intervention	L'ère de l'adoption / des preuves	Incidence sur la fréquence des infarctus du myocarde	Impact sur la mortalité due à l'infarctus du myocarde	Preuve et identifiant
Traitement antihypertenseur	En vigueur depuis les années 1960 ; généralisé depuis les années 1970	Une prévention efficace: ~9–111 TP9T de réduction du risque d'événement cardiovasculaire majeur pour chaque baisse de 5 mmHg de la pression artérielle systolique	Réduit les événements vasculaires mortels et non mortels ; contribution historique significative à la population	Niveau 1 Méta-analyse d’essais contrôlés randomisés. DOI 10.1016/S0140-6736(21)00590-0 ; PMID 33933205[37]
Statines	Lancé en 1987 ; données sur les résultats en 1994 ; adoption massive entre la fin des années 1990 et les années 2000	Une prévention efficace: RR 0,79 (0,77–0,81) d’événements vasculaires majeurs par mmol/L de réduction du LDL ; environ 221 TP9T par mmol/L sur l’ensemble du programme	Bénéfice en termes de mortalité vasculaire et de mortalité toutes causes confondues chez les populations concernées	Niveau 1 Méta-analyse de l'IPD. DOI 10.1016/S0140-6736(12)60367-5 ; PMID 22607822[38]
ézétimibe	Données sur les résultats 2015	Prévention incrémentale après un SCA : indice composite 34,71 TP9T → 32,71 TP9T à 7 ans	Bénéfice composite ; ne résulte pas principalement d’un critère de mortalité	Niveau 1. DOI 10.1056/NEJMoa1410489 ; PMID 26039521[39]
Inhibition de la PCSK9	Données sur les résultats 2017-2018	FOURIER HR 0,85 ; ODYSSEY HR 0,85 après un SCA	Prévention efficace des événements ; l'effet sur la mortalité dépend de la population et de la durée du suivi	Niveau 1. PMID 28304224 ; DOI 10.1056/NEJMoa1801174[40]
Aspirine (prévention aiguë et secondaire)	Définitif 1988	Réduit les événements ischémiques récurrents ; la prévention primaire à grande échelle est limitée par le risque d'hémorragie	ISIS-2 : l'aspirine a réduit le risque de décès vasculaire aigu d'environ 23% ; avec la streptokinase, d'environ 42%	Niveau 1. PMID 2899772[18]
Aspirine (prévention primaire)	Réévaluation 2009-2019	Une réduction de seulement 121 TP9T des événements vasculaires majeurs, principalement due aux infarctus du myocarde non mortels	Aucun effet significatif sur la mortalité vasculaire ; compensé par environ 42% d'hémorragies majeures supplémentaires	Niveau 1, Antithrombotic Trialists’ Collaboration, Lancette 2009[42]
Bêtabloquants, inhibiteurs de l'ECA / antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA)	Années 1980 / années 1990	Effet modeste sur l'incidence	Les bénéfices historiques en termes de mortalité après un infarctus du myocarde (IM) et en cas d'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite (HFrEF) ont été mis en évidence dans des essais randomisés et des méta-analyses ; les indications actuelles à long terme après un IM dépendent de la fonction ventriculaire gauche et d'autres critères.	Niveau 1[44,45,46]
Thrombolyse	1986–années 1990	Aucun — rétablit la circulation dans une artère une fois que le processus a commencé	Environ 30 décès de moins pour 1 000 patients traités dans les 0 à 6 heures ; environ 20 pour 1 000 entre 7 et 12 heures chez les patients éligibles présentant un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST ou un infarctus avec obstruction de la branche du faisceau de His	Niveau 1, Fibrinolytic Therapy Trialists ; PMID 7905143[47]
ICP primaire en cas d'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST	À partir des années 1990	Aucun lors des premiers épisodes ; réduit le risque de réinfarctus par rapport à la lyse	Synthèse de 23 essais : mortalité à court terme 7% vs 9%; réinfarctus 3% vs 7%; AVC 1% contre 2%	Niveau 1. DOI 10.1016/S0140-6736(03)12113-7 ; PMID 12517460[21]
Unité de soins intensifs cardiaques / télémétrie / défibrillation	À partir du début des années 1960	Aucun	Taux de mortalité hospitalière historique 30%→15% ; une comparaison randomisée entre 15,3% et 29,3% (RR pour les services généraux : 2,3 ; IC à 95 % : 1,1–4,8)[13]	Niveau 2 (une seule petite étude contrôlée randomisée)[13] plus Niveau 5 séries historiques[14]
Défibrillateur automatique externe (DAE) accessible au public	Années 1990–2000	Aucun	Essai PAD : 30 survivants sur 128 arrestations avérées avec RCP + DAE par rapport à 15 sur 107 avec la RCP seule	Niveau 1. DOI 10.1056/NEJMoa040566[48]
pontage aorto-coronarien	À partir de 1968 ; essais de 1972 à 1984	Réduit le risque d'infarctus du myocarde spontané dans certaines zones anatomiques	Le bénéfice en termes de survie se concentre sur l'artère principale gauche et les pathologies à trois vaisseaux ; il est faible, voire nul, dans les pathologies à un ou deux vaisseaux	Niveau 1, Yusuf et al.[19] Lancette 1994[19]
Intervention coronarienne pour une maladie coronarienne stable	À partir des années 1980	Pas de rôle préventif au sein de la population générale	ischémie: aucune réduction des événements ischémiques ni de la mortalité toutes causes confondues sur une période médiane de 3,2 ans ; HR de mortalité 1.05 (0.83–1.32)	Niveau 1. DOI 10.1056/NEJMoa1915922 ; PMID 32227755[49]
agonistes des récepteurs du GLP-1	Données sur les résultats 2016-2023	Prévention dans le domaine de l'obésité sans diabète (SELECT) : MACE 6,5% contre 8,0%, HR 0,80 (0,72–0,90) ; des données distinctes sur les événements cardiovasculaires existent dans le diabète de type 2	Réduit les MACE ; SELECT l'a fait pas ont mis en évidence une réduction statistiquement significative de la mortalité cardiovasculaire seule (2,5% contre 3,0%, HR 0,85, IC à 95% : 0,71–1,01)	Niveau 1. NEJM 2023 ; DOI 10.1056/NEJMoa2307563[50]
Colchicine	Données sur les résultats 2019-2020	Réduit les récidives chez les patients atteints d'une maladie établie	COLCOT a réduit son composite principal d'environ 23% (HR 0,77, IC à 95% : 0,61–0,96)[51]; LoDoCo2 par ~31% (HR 0,69)[52]	Niveau 1, mais CLEAR SYNERGY/OASIS-9 s'est révélé neutre (HR 0,99, IC 95 % 0,85–1,16)[53]

Cinquième partie. Le sauvetage : comment l'infarctus du myocarde a cessé d'être une condamnation à mort

L'équation qui sépare la prévention du sauvetage

Au niveau de la population :

Mortalité due à une cardiopathie ischémique ≈ incidence des événements coronariens × taux de létalité

auxquelles s'ajoutent les contributions liées aux événements récurrents, aux décès subits hors milieu hospitalier, aux risques concurrents et au codage. C'est cette équation qui permet de répondre à la question centrale. Si la mortalité diminue et que l'incidence reste stable, le bénéfice provient des interventions de secours. Si la mortalité diminue et que le taux de létalité reste stable, le bénéfice provient de la prévention. En général, ces deux indicateurs évoluent de concert.

Le Projet MONICA de l'OMS c'est précisément cela qu'ils ont exploité à travers 37 populations réparties dans 21 pays entre 1983 et 1993 environ, grâce à un suivi standardisé des événements coronariens — une prouesse logistique extraordinaire qui n’a jamais été réitérée à une telle échelle. La principale conclusion était que, dans les populations où la mortalité avait diminué, environ deux tiers de cette baisse sont imputables à la diminution des taux d'événements coronariens et environ un tiers à l'amélioration du taux de létalité, avec des variations importantes selon les pays et le sexe [9] (Niveau 3). Une analyse complémentaire a établi un lien direct entre l’amélioration des soins coronariens et de la prévention secondaire, d’une part, et la baisse de la létalité, d’autre part : pour une variation de 20 points du score de traitement, la létalité a diminué d'environ 19% chez les hommes et 16% chez les femmes, les taux d'événements d'environ 25% et 23%, et la mortalité coronarienne d'environ 42% et 34%.[54]

Étant donné que la tranche d'âge de l'étude MONICA s'étendait principalement de 25 à 64 ans, ces proportions ne doivent pas être extrapolées de manière mécanique aux populations âgées actuelles, chez lesquelles la répartition peut être différente.

Tableau 5 — Survie après un infarctus aigu du myocarde selon les époques

FOURCHETTES HISTORIQUES À TITRE ILLUSTRATIF — NON DIRECTEMENT COMPARABLES. Ce tableau constitue une synthèse historique schématique et non un ensemble de données provenant d'une seule source. Ces fourchettes sont constituées à partir de cohortes, de critères diagnostiques et de populations hétérogènes couvrant sept décennies ; les valeurs par période sont donc indicatives plutôt que directement comparables. Les comparaisons entre époques doivent être interprétées avec prudence, car la troponine moderne à haute sensibilité permet de détecter des infarctus plus petits qui n’auraient jamais été pris en compte auparavant — ce qui, en soi, réduit le taux de létalité mesuré. Ce sont les cohortes issues de sources individuelles présentées dans le tableau ci-dessous qui ont une valeur probante ; les tranches d’époque servent à orienter le lecteur.

Époque	Taux de létalité à l'hôpital	Taux de létalité sur 28/30 jours	Principales causes de décès prématuré(s)	Environnement thérapeutique
Avant la création de la CCU, 1950-1961	~30%	~40%	Fibrillation ventriculaire primaire soudaine	Alitement strict, morphine, oxygène
Les débuts de la CCU, 1962-1975	~15%	~25%	Choc cardiogénique ; insuffisance cardiaque progressive	Télémétrie en continu, défibrillation à courant continu, lidocaïne
La reperfusion précoce, 1976-1989	~10%	~15–20%	Choc cardiogénique ; rupture de la paroi libre	thrombolyse intraveineuse, administration aiguë d'aspirine par voie orale, bêtabloquants
ICP primaire et implants de stents, 1990-2009	~5–7%	~10%	Choc cardiogénique ; défaillance multiviscérale	ICP primaire (< 90 min entre l'arrivée à l'hôpital et le gonflement du ballonnet), double antiagrégation plaquettaire (DAPT), inhibition des ECA
Réseaux contemporains, 2010-2026	~4–6%	~7–9%	Comorbidité non cardiaque ; choc réfractaire	PPCI avec abord radial en premier, assistance circulatoire mécanique sélective, inhibiteurs puissants des récepteurs P2Y12, prévention secondaire conforme aux recommandations

Données communautaires et de cohorte concordantes

Source	Conclusion
Étude de Worcester sur les crises cardiaques, 1975-2005	Le taux de survie à l'hôpital après un premier infarctus aigu du myocarde s'est amélioré, passant de De la 81% (1975) à la 91% (2005) — c'est-à-dire que le nombre de décès à l'hôpital est passé d'environ 19% à 9% — à l'échelle de l'ensemble de la population, et non dans des établissements sélectionnés[55]. Le taux de létalité hospitalière ajusté en fonction de l'âge avait déjà baissé, passant de 22.2% (1975) à 15.1% (1984) au sein de la même communauté[56]
Framingham, des années 1960 aux années 1990	Taux brut de mortalité à 30 jours : 20% → 14% ; taux de létalité ajusté en fonction de l'âge et du sexe à 30 jours, 1 an et 5 ans, respectivement ~60% inférieur
ARIC, 1987-2008	Le taux de létalité sur 28 jours a baissé d'environ ~2,6 à 3,61 TP9T par an en fonction du sexe ou de l'origine ethnique
MIYAGI, Japon, 1979→2008	Mortalité hospitalière ajustée en fonction de l'âge 20,01 TP9T → 7,81 TP9T — alors que l'incidence rose
Comparaison randomisée entre unités de soins coronariens (CCU)[13]	15,31 TP9T (17/111, unité de soins intensifs) contre 29,31 TP9T (27/92, service de médecine générale); RR de décès en service de médecine générale : 2,3 (IC 95 % : 1,1–4,8)

Une autre amélioration notable est venue avec le Essai SHOCK,[57] qui a mis en évidence un bénéfice en termes de survie à long terme lié à une revascularisation précoce par rapport à une stabilisation médicale initiale, bien que la comparaison portant sur la mortalité à 30 jours, son critère principal d’évaluation, n’ait pas atteint le seuil de signification statistique. Cette étude s’est penchée sur le mode de défaillance qui avait remplacé la fibrillation ventriculaire comme principale cause de décès hospitalier, une fois que l’unité de soins coronariens eut largement résolu le problème des arythmies.

Les interventions, dans une perspective causale

L'unité de soins coronariens a ciblé le mécanisme pathologique qui a causé la mort de plusieurs personnes dans les premières heures : la fibrillation ventriculaire. Cela ne nécessitait aucun médicament, seulement une surveillance continue et la présence d’un défibrillateur dans la pièce. Les données probantes à l’appui de cette hypothèse sont moins solides que sa plausibilité, mais le signal temporel est important et cohérent.

Réanimation cardio-pulmonaire et défibrillation en milieu public s'attaquer à ce même mode de défaillance en dehors de l'hôpital, où la plupart décès cardiaques subits se produire. L'étude randomisée « Public Access Defibrillation Trial » a révélé que 30 personnes ayant survécu à une hospitalisation parmi les 128 cas confirmés arrêts cardiaques dans les communautés ayant bénéficié d'une formation à la RCP et à l'utilisation d'un DAE, par rapport à 15 sur 107 dans les collectivités où seule la RCP est pratiquée [48] (Niveau 1). Il s'agit là d'un bénéfice qui n'apparaît pas dans les statistiques hospitalières, car auparavant, les patients concernés seraient décédés avant même d'arriver à l'hôpital — et cela permet de réduire la mortalité coronarienne sans pour autant diminuer l'incidence de l'événement athéroscléreux sous-jacent.

Fibrinolyse a constitué une véritable avancée en matière de mortalité. L'analyse globale réalisée par le groupe Fibrinolytic Therapy Trialists, portant sur environ 58 600 patients randomisés, a mis en évidence un bénéfice absolu de l'ordre de 30 décès de moins pour 1 000 habitants lorsque le traitement a été instauré dans les six heures et environ 20 pour 1 000 entre 7 et 12 heures, chez les patients présentant un sus-décalage du segment ST ou un bloc de branche — sans bénéfice, et avec un risque potentiel de préjudice, chez ceux qui n'en présentent pas [47] La réduction proportionnelle de la mortalité à 35 jours était d'environ 18%.

ICP primaire puis une amélioration de la fibrinolyse. La méta-analyse réalisée par Keeley et ses collègues, portant sur 23 essais cliniques et 7 739 patients, a révélé une mortalité à court terme de 7% avec angioplastie primaire versus 9% avec thrombolyse, réinfarctus 3% par rapport à 7%, AVC 1% par rapport à 2%, et l'événement composite comprenant le décès, un nouvel infarctus ou un AVC 8% par rapport à 14% [21]

Systèmes médicaux d'urgence, ECG préhospitalier et réseaux STEMI ne constituent pas des traitements en soi, mais le mécanisme de distribution qui détermine si les traitements parviennent à temps. Leur contribution est réelle et largement invisible aux yeux des modèles d'attribution, car elle est intégrée à l'amélioration observée du taux de létalité plutôt que d'apparaître comme un élément distinct.

Japon : le contre-exemple décisif

L'affirmation selon laquelle la baisse de la mortalité coronarienne implique nécessairement une diminution du nombre d'infarctus du myocarde est réfutée par les données japonaises. Dans le registre MIYAGI-AMI, qui recense 22 551 patients, l'incidence de l'infarctus aigu du myocarde, ajustée en fonction de l'âge, est passé de 7,4 à 27,0 pour 100 000 entre 1979 et 2008, tandis que la mortalité hospitalière ajustée en fonction de l'âge est passé de 20,01 TP9T à 7,81 TP9T à mesure que le recours aux ambulances et la PCI primaire se sont généralisés [58]. Le registre a également fait état d'un taux de mortalité nettement plus élevé chez les femmes que chez les hommes en 2008 — 12,21 TP9T contre 6,31 TP9T — une disparité entre les sexes également observée dans d'autres populations, notamment selon des données récentes concernant les jeunes adultes aux États-Unis.[59]

L'étude Akita-Osaka[60] a également mis en évidence des tendances japonaises hétérogènes à long terme, l'incidence de l'infarctus du myocarde, ajustée en fonction de l'âge, chez les hommes vivant en milieu urbain passant de 45 pour 100 000 en 1964-1971 à 90 pour 100 000 en 1996-2003, parallèlement à une aggravation des taux de cholestérol et de l’IMC, mais à une baisse du tabagisme. Les trajectoires occidentales ne sont pas universelles, et un pays peut enregistrer des gains spectaculaires en matière de survie tout en perdant du terrain sur le plan de la prévention.

Partie VI : Revascularisation : trois opérations différentes portant le même nom

“La ” revascularisation » ne constitue pas une catégorie causale unique, et la considérer comme telle figure parmi les erreurs d’analyse les plus courantes dans cette littérature.

ICP primaire en cas d'infarctus avec élévation du segment ST Il s'agit de la reperfusion d'urgence d'une artère obstruée chez un patient en train de subir un infarctus. Comme indiqué plus haut, cette intervention permet de sauver des vies.

Pontage aorto-coronarien dans certaines zones anatomiques prolonge la vie. Il ne faut pas confondre ces deux bases de données distinctes. Sur anatomie coronarienne, l'étude CASS et l'étude coopérative de l'Administration des anciens combattants ont mis en évidence un bénéfice en termes de survie au niveau de l'artère principale gauche sténose et une atteinte des trois vaisseaux avec atteinte de l'artère interventriculaire antérieure gauche (AIVG) proximale. Le ischémique cardiomyopathie présentant une dysfonction ventriculaire gauche sévère — une population distincte, définie par la fonction ventriculaire plutôt que par l'anatomie — l'étude STICH et son suivi prolongé ont mis en évidence un bénéfice en termes de survie à long terme lié à l'ajout d'une revascularisation chirurgicale au traitement médical.[61] L'étude FREEDOM a ensuite démontré que, dans le cas d'une maladie coronarienne multivaisseaux chez les patients diabétiques, le pontage aorto-coronarien réduisait la mortalité et les infarctus du myocarde par rapport à la pose d'une endoprothèse.[62] La méta-analyse réalisée par Yusuf sur sept essais randomisés portant sur 2 649 patients entre 1972 et 1984 a révélé que le bénéfice en termes de survie se concentrait dans maladie de l'artère principale gauche (rapport de cotes à cinq ans : 0,32) et maladie coronarienne à trois vaisseaux (rapport de cotes : 0,58), avec un bénéfice faible, voire nul, en cas d'atteinte d'un ou de deux vaisseaux, et un avantage global en termes de survie absolue d'environ 4% à dix ans.[19]

ICP élective en cas de maladie coronarienne stable Il s'agit principalement d'une prise en charge visant à soulager les symptômes. L'étude COURAGE (2007) n'a mis en évidence aucune réduction de la mortalité ou des infarctus du myocarde par rapport à un traitement médical optimal.[63] L'étude ORBITA, menée selon un protocole contrôlé par traitement simulé, a mis en évidence un effet sur les symptômes bien moindre que prévu.[64] ischémie — l’essai clinique le plus vaste et le plus déterminant — a randomisé des patients présentant une ischémie modérée ou sévère et a établi des estimations des critères d’évaluation principaux à cinq ans de 16,41 TP9T contre 18,21 TP9T entre les stratégies invasives et les stratégies conservatrices, une différence de −1,8 point de pourcentage (IC 95 % : −4,7 à 1,0), avec un rapport de risque (HR) pour la mortalité toutes causes confondues 1.05 (0.83–1.32) [49] ISCHEMIA-EXTEND, avec une durée médiane de 5,7 ans, n'a révélé aucune différence en termes de mortalité toutes causes confondues, une légère diminution des décès d'origine cardiovasculaire ayant été contrebalancée par une augmentation des décès d'origine non cardiovasculaire.[65]

Dans l'ensemble des modèles IMPACT, les pontages aorto-coronariens (PAC) pratiqués chez les cohortes de patients atteints d'une maladie coronarienne chronique et chez celles ayant subi un infarctus du myocarde représentaient environ 3–5% de la baisse totale de la mortalité due aux maladies coronariennes, tandis que les ICP électives chez les patients présentant une maladie stable ont contribué à hauteur d’environ 1–2%.

Cela explique un résultat qui, sans cela, serait déroutant : malgré une augmentation considérable du nombre d'interventions, La revascularisation pour traiter l'angine chronique n'a représenté qu'environ 5% de la baisse de la mortalité due à la cardiopathie coronarienne observée aux États-Unis entre 1980 et 2000. dans le modèle IMPACT. Une grande partie de l'augmentation du nombre d'interventions a eu lieu dans des contextes où aucun bénéfice en termes de survie de la population n'avait été établi.

Tableau 6 — Prévention et sauvetage

Intervention	Prévient-il un premier infarctus du myocarde ?	Prévient-il les IM récurrents ?	Réduit-il la mortalité pendant ou après un infarctus du myocarde ?	Rôle historique principal
Lutte contre le tabagisme et sevrage tabagique	Oui	Oui	Indirectement	Prévention au niveau de la population
Réduire le taux de LDL/ApoB au sein de la population grâce à l'approvisionnement alimentaire et au régime alimentaire	Oui	Oui	Indirectement	Prévention au niveau de la population
Réduction de la consommation de sel / substitution du sel	Oui (via BP)	Oui	Indirectement	Prévention au niveau de la population
Les statines et la réduction intensive du taux de LDL	Oui dans le cadre d'une prévention primaire adaptée	Oui, tout à fait	Oui, en organisant moins d'événements	Médecine préventive / médecine des maladies chroniques
Traitement antihypertenseur	Oui	Oui	Oui, grâce à une diminution du nombre d'événements vasculaires	Médecine préventive / médecine des maladies chroniques
agonistes des récepteurs du GLP-1	Réduit les événements cardiovasculaires majeurs (MACE) chez certaines populations à haut risque souffrant d'obésité ou de diabète de type 2	Oui	Indirectement	Prévention / cardiométabolique
Aspirine	Limité en raison du risque d’hémorragie ; n’est pas indiqué dans tous les cas	Oui	Oui, en cas d'infarctus aigu du myocarde	Prévention secondaire associée à un traitement aigu
Réadaptation cardiaque et prévention secondaire globale	Aucune incidence sur un événement déjà en cours	Oui	Améliore le pronostic à long terme	Prévention secondaire
Unité de soins intensifs coronariens et télémétrie	Non	Pas directement	Oui	Secours d’urgence
RCP, DAE, défibrillation	Non	Non	Oui, en cas d'arrêt cardiaque nécessitant une défibrillation	Secours d'urgence
Services médicaux d'urgence (SMU), ECG préhospitalier, réseaux STEMI	Non	Pas directement	Oui, en réduisant les délais de prise en charge	Système de santé / secours d'urgence
Thrombolyse	Non	Réduit les conséquences d'un nouveau infarctus aigu	Oui	Sauvetage par reperfusion
ICP primaire en cas d'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST	Non	Réduit le risque de récidive d'infarctus par rapport à la lyse	Oui	Réperfusion aiguë
ICM stable : intervention coronarienne percutanée (ICP) à caractère électif	Aucun rôle avéré au sein de la population	Ne remplace pas une prévention médicale intensive	Aucun avantage évident en termes de survie par rapport à un traitement médical adéquat	Soulagement des symptômes ; parties anatomiques concernées
pontage aorto-coronarien	Prévention de l’infarctus du myocarde non axée sur la population	Améliore le pronostic dans certains cas présentant une anatomie à haut risque	Oui, pour certaines maladies ; permet également de soulager les symptômes	Revascularisation en cas de maladie chronique
La troponine et l'amélioration du diagnostic	Pas de prévention biologique	Permet un traitement ciblé	Peut améliorer les soins de manière indirecte	Diagnostic ; voir aussi variations mesurées incidence et taux de létalité

Part VII : Contrefactuels et vies sauvées

Et si une population moderne disposait de soins médicaux d'autrefois, ou présentait des facteurs de risque d'autrefois ?

Aucune de ces deux questions n'a jamais fait l'objet d'une étude randomisée, et il est impossible d'y répondre avec précision. Les estimations les plus fiables proviennent du modèle américain IMPACT, qui est le seul à fournir des chiffres absolus. Ce qui suit est un contrefactuel arithmétique dérivé de ce modèle d'attribution — en ajoutant aux décès observés le nombre de décès évités ou reportés, tel qu'il a été modélisé. Il s'agit d'une reconstitution à titre illustratif, et non d'une simulation validée de ce qui se passerait si une intervention était supprimée.

Des facteurs de risque modernes, traités à la manière des années 1980. Le nombre de décès dus à une maladie coronarienne observés en 2000 dans la tranche d'âge prise en compte dans la modélisation s'élevait à environ 337 658. Si l'on retirait les bénéfices estimés des progrès thérapeutiques réalisés depuis 1980, ce chiffre augmenterait d'environ 159 330 décès, ce qui donne environ 496,988 — À propos 47% : valeur supérieure à celle observée, tout en conservant les améliorations modélisées au niveau des facteurs de risque.

Un traitement moderne, des facteurs de risque datant des années 1980. Le fait de conserver le traitement de 2000 tout en annulant l'amélioration modélisée des facteurs de risque sur la période 1980-2000 ajoute environ 149 635 décès, ce qui donne environ 487,293 — À propos 44% : valeur supérieure à celle observée.

Il convient de garder deux points à l'esprit. Premièrement, il s'agit de les scénarios contrefactuels de 1980 (en matière de soins et de risques), et non ceux des années 1950. Les soins prodigués au milieu du siècle dernier ne disposaient pas d'unités de soins coronariens, de systèmes modernes de défibrillation, de thrombolyse, d'ICP, de statines, ni, en substance, de toutes les mesures de prévention secondaire fondées sur des données probantes ; ainsi, un véritable scénario contrefactuel des années 1950 serait nettement plus défavorable — mais aucun modèle validé ne permet d'avancer un chiffre précis, et toute extrapolation rétrospective relèverait de la pure invention. De même, le retour aux distributions réelles des taux de tabagisme, de cholestérol et de tension artérielle des années 1950 aurait un impact plus important que le simple renversement des changements survenus entre 1980 et 2000.

Deuxièmement, et ce qui est plus intéressant encore, les deux scénarios hypothétiques sont presque symétriques. Aux États-Unis, entre 1980 et 2000, le fait de ne tenir compte ni des progrès liés aux traitements modernes ni de ceux liés à l’amélioration des facteurs de risque aurait effacé une part tout aussi considérable de ces avancées. Cette symétrie constitue un argument de poids contre l’opposition “ médecine contre mode de vie ” : les deux ont apporté une contribution tout aussi importante, et présenter l’histoire comme ou bien médecine ou L'évolution des facteurs de risque est trompeuse. Elle ne permet pas de conclure que l'une ou l'autre de ces stratégies aurait échoué à elle seule : chacune d'entre elles aurait tout de même permis une réduction substantielle de la mortalité.

Combien de vies ont été sauvées ?

Le terme scientifiquement valable est décès évités ou différés, car aucun modèle ne permet d'établir qu'une personne ayant échappé à un décès d'origine coronarienne au cours d'une année donnée a gagné un nombre précis d'années de vie.

Trois scénarios contrefactuels américains permettent d'appréhender l'ampleur du phénomène :

1. Si les taux de mortalité par maladie coronarienne spécifiques à l'âge de 1980 avaient perduré au sein de la population de l'année 2000, on aurait dénombré 341 745 décès dus à une maladie coronarienne au cours de cette seule année. Parmi ceux-ci, environ 159,330 ont été attribuées au traitement et 149,635 à l'évolution des facteurs de risque ; le modèle expliquait environ 90% de la différence observée.
2. Si le 1963Si le taux de mortalité lié aux maladies coronariennes avait continué à atteindre son niveau maximal, on aurait compté environ 1,076 million de décès dus à une maladie coronarienne en 1994, au lieu d'environ 482 000 — environ 594 000 décès évités ou reportés pour cette seule année.
3. L'analyse historique du CDC a également estimé que le nombre s'élevait à environ 621 000 décès dus à une cardiopathie ischémique en moins en 1996 que si le taux maximal de 1963 avait perduré.

La baisse de la mortalité cardiovasculaire a également contribué de manière significative à l'allongement de l'espérance de vie des adultes : les maladies cardiovasculaires constituaient la principale cause de décès chez les adultes, et leur recul figure parmi les facteurs qui ont le plus contribué à l'allongement de l'espérance de vie des adultes au XXe siècle dans les pays à revenu élevé. Cette étude n'estime ni le nombre cumulé mondial de décès évités, ni le nombre précis d'années de vie gagnées., car il ne s'appuie sur aucune ventilation démographique spécifique susceptible d'étayer un tel chiffre. Le chiffre global des “ décès évités ” est bien plus approximatif, dépend entièrement du scénario de référence contrefactuel choisi, et ne doit pas être cité comme un chiffre précis sans vérification indépendante.

Il ne faut pas se contenter d'additionner ces chiffres d'une année à l'autre pour obtenir un décompte cumulé du nombre de personnes sauvées. Le décès d'un même individu peut être reporté sur de nombreuses années contrefactuelles ; la structure d'âge de la population évolue ; la mortalité non coronarienne concurrente varie ; et le taux de référence est lui-même un scénario contrefactuel. Un total cumulatif rigoureux des “ vies sauvées ” sur un siècle est donc non précisé plutôt que d'une précision trompeuse. Ce que l'on peut affirmer, c'est que les estimations annuelles par rapport au scénario contrefactuel du taux maximal de 1963 sont de l'ordre de entre un demi-million et six cent mille décès évités ou retardés au milieu des années 1990 — une ampleur des bénéfices qui trouve peu d'équivalents dans l'histoire de la médecine. Il n'existe aucune série annuelle continue et vérifiée couvrant les trois décennies suivantes, et aucune n'est présentée ici.

Partie VIII. Expériences naturelles internationales

Les modèles d’attribution relèvent de l’inférence. Les expériences naturelles — dans lesquelles les facteurs de risque d’une population ont connu une variation brutale, suivie d’une évolution de la mortalité — fournissent des preuves triangulaires plus solides, bien qu’elles restent non randomisées et puissent être faussées par des changements séculaires concomitants.

La Finlande et la Carélie du Nord

L'expérience finlandaise constitue l'une des expériences naturelles les plus instructives menées à l'échelle de la population dans ce domaine, car les modifications des facteurs de risque ont été délibérément orchestrées, documentées de manière prospective, et précédé l'évolution de la mortalité.

Au début des années 1970, la Carélie du Nord affichait l’un des taux de mortalité coronarienne les plus élevés jamais enregistrés, en particulier chez les hommes d’âge mûr en âge de travailler dans l’est de la Finlande. Un programme communautaire lancé en 1972 — s’appuyant sur les associations villageoises, les écoles, les producteurs alimentaires, les coopératives laitières et, par la suite, sur la législation nationale — a permis de réduire systématiquement le tabagisme, graisse saturée apport alimentaire et tension artérielle. La mortalité coronarienne chez les hommes en âge de travailler dans l'est de la Finlande a diminué, passant de De 643 à 118 pour 100 000 entre le début des années 1970 et 2012 (−82%), et la mortalité féminine due à 114 à 17 (−84%).[66]

Les analyses intra-communautaires ont permis d’estimer que les réductions observées au niveau des trois facteurs de risque classiques expliquaient la grande majorité de la baisse de l’incidence des cardiopathies ischémiques enregistrée au cours de la première période en Carélie du Nord — bien davantage que dans la zone de référence[35] — des éléments de preuve concernant incidence, et pas seulement la mortalité, et donc des données portant davantage sur la prévention que sur les interventions de secours.[67] Même au cours des dernières décennies du suivi, les trois facteurs de risque classiques ont continué à expliquer une part importante de cette baisse persistante. L'analyse nationale finlandaise IMPACT a néanmoins attribué au traitement un rôle significatif 23% part pour la période 1982-1997[5], ce qui démontre une fois de plus qu’il ne s’agit pas d’un choix entre l’un ou l’autre.

Islande

L'Islande fournit la preuve quantitative la plus claire que c'est la diminution du nombre d'événements, et non pas simplement une meilleure survie, qui a été à l'origine de la baisse de la mortalité : la mortalité coronarienne a diminué 80% et l'incidence des IM a diminué 66% entre 1981 et 2006. Le modèle a attribué 73% du lien entre la baisse de la mortalité et l'évolution des facteurs de risque et 25% au traitement, le cholestérol représentant 32%, le tabagisme 22% et la pression artérielle systolique 22%.[7] Au sein de la part des traitements : prévention secondaire 8%, traitement de l'insuffisance cardiaque 6%, traitement du syndrome coronarien aigu 5%, revascularisation 3%, traitement de l'hypertension 2% et statines 0.5%.

Suède

La mortalité coronarienne a diminué d'environ 53% chez les hommes et 52% chez les femmes entre 1986 et 2002, dont 551 TP9T attribuables à la réduction des facteurs de risque et 361 TP9T au traitement.[6] Cette analyse de suivi approfondie constitue le meilleur exemple concret, dans ce domaine, de la distinction entre l'alimentation et la pharmacologie au sein d'un même facteur de risque, et a permis d'établir qu'environ les trois quarts des bénéfices attribuables à ce facteur de risque concernaient des personnes sans maladie coronarienne diagnostiquée.

Angleterre et Pays de Galles

Le recul observé entre 1981 et 2000 était 62% chez les hommes et 45% chez les femmes âgés de 25 à 84 ans, le traitement expliquant 42% et l'évolution des facteurs de risque 58%.[4] La particularité réside dans le fait que la réduction du tabagisme a représenté à elle seule 48% de la baisse modélisée — ce qui rappelle que, lorsque l’exposition dominante d’une population est exceptionnellement forte, son inversion l’emporte sur tout le reste. Le traitement de l’infarctus du myocarde aigu a contribué à hauteur d’environ 8%.

États-Unis

Le bilan le plus complet, et celui qui repose sur des chiffres absolus, tel que décrit ci-dessus : 441 TP9T facteurs de risque, 471 TP9T traitements, environ 91 TP9T cas inexpliqués, 341 745 décès évités ou reportés pour la seule année 2000.

Pologne : une expérience nationale accidentelle sur l'approvisionnement alimentaire

La Pologne offre une expérience naturelle particulièrement instructive concernant l’hypothèse alimentaire, car le changement a été d’ordre économique plutôt que médical et n’a pas été initié en premier lieu comme une intervention des services de santé visant à prévenir les maladies cardiovasculaires. Il ne s’agissait absolument pas d’un essai contrôlé : la transition post-communiste a modifié simultanément les revenus, l’emploi, les soins de santé et bien d’autres aspects. Après la transition économique de 1991, les subventions accordées aux consommateurs pour le beurre et le saindoux ont été supprimées, tandis que la libéralisation des échanges a rendu les huiles de colza et de soja importées bon marché et facilement accessibles. En l'espace d'environ trois ans, la consommation de graisses animales a chuté d'environ 20%, celle d'huiles végétales a doublé et la consommation de fruits et légumes a augmenté.

Entre 1991 et 2005, la mortalité coronarienne ajustée en fonction de l'âge a diminué en Pologne 54%, ce qui correspond à environ 26 200 décès évités en 2005. Le modèle polonais IMPACT a estimé à environ 54% de cette baisse à la substitution des graisses alimentaires et à l'augmentation de l'activité physique, et 37% au traitement médicamenteux [33] Le cas de la Pologne est significatif car le changement d’exposition a été brusque, imposé de l’extérieur, n’a pas été conçu comme une intervention sanitaire, et s’est accompagné d’une évolution de la mortalité dont la direction et l’ampleur correspondaient aux prévisions.

La Russie et la vague post-soviétique : l'expérience menée à l'envers

La dissolution de l’Union soviétique a entraîné un phénomène inverse. L’effondrement économique, les bouleversements sociaux, la consommation excessive et dangereuse d’alcools forts, ainsi que l’interruption des soins de routine pour les maladies chroniques ont été suivis d’une très forte augmentation de la mortalité cardiovasculaire au cours des années 1990 en Fédération de Russie, avec des hausses signalées d’environ 35–45%.[68] Une détérioration similaire a été observée dans plusieurs États post-soviétiques voisins, bien que l'ampleur exacte de ce phénomène dans ces pays nécessite de se référer à des sources spécifiques à chaque pays.

Cela apporte une preuve particulièrement convaincante que les avancées de ce siècle ne sont ni automatiques, ni irréversibles, ni purement technologiques. Une population dont les connaissances médicales sont restées pratiquement inchangées a perdu en moins de dix ans des décennies de progrès en matière de santé cardiovasculaire en raison de la détérioration de ses conditions sociales et comportementales. Aucune analyse qui considère le déclin des maladies coronariennes comme un processus à sens unique, entraîné par l’accumulation des capacités médicales, ne peut expliquer le cas de la Russie.

Les Pays-Bas

La mortalité coronarienne a diminué 48% entre 1997 et 2007 (de 269 à 141 pour 100 000), avec environ 37% attribuées au traitement et 36% à l'évolution des facteurs de risque — la pression artérielle systolique occupant une place prépondérante dans la répartition des facteurs de risque, avec environ 30%. Le modèle expliquait environ 72% de la baisse observée, laissant un résidu exceptionnellement important.[34]

Japon

Comme évoqué plus haut : augmentation de l'incidence, baisse marquée du taux de létalité. Le Japon illustre également les limites de l'extrapolation des pourcentages d'attribution occidentaux à des populations présentant des régimes alimentaires de base, des profils lipidiques et un rapport entre AVC et maladies coronariennes différents.

Divergence globale

La situation des pays à revenus élevés ne reflète pas celle du reste du monde. Alors que les pays à revenus élevés ont enregistré une forte baisse de la mortalité cardiovasculaire standardisée selon l’âge au cours des dernières décennies, la situation ailleurs est hétérogène selon les régions GBD, et ne se résume pas à une simple opposition entre pays à revenus élevés et pays à faibles revenus. De nombreux pays ont connu augmentation absolue la charge cardiovasculaire liée à la croissance démographique et au vieillissement de la population, tandis que leurs taux standardisés selon l'âge ont diminué ; dans certaines régions, les taux standardisés selon l'âge ont également stagné ou augmenté, sous l'effet de l'urbanisation, du tabagisme, de la généralisation des aliments transformés et d'un accès limité tant aux mesures de prévention qu'aux soins aigus.[24] L'épidémie mondiale de maladies coronariennes ne s'achève pas de manière uniforme ; dans une grande partie du monde, elle continue de progresser en termes absolus.

Tableau 7 — Expériences naturelles en épidémiologie cardiovasculaire

Région / contexte	Fenêtre	Facteur structurel	Évolution de la mortalité	Principaux facteurs identifiés
La Carélie du Nord et la Finlande	1972–2012	Intervention communautaire ciblée ; remplacement des matières grasses laitières par des huiles végétales ; réduction de la teneur en sel	>Baisse du 80% sur la mortalité due aux maladies coronariennes chez les personnes en âge de travailler	Réduction du cholestérol : objectif prioritaire ; sevrage tabagique ; contrôle de la tension artérielle
Pologne	1991–2005	Suppression des subventions sur les graisses animales ; huiles végétales importées	−54%	Remplacement des graisses saturées par des AGPI ; augmentation de l'activité physique
Islande	1981–2006	Modernisation, couverture maladie universelle, politiques en matière de tabac et d'alimentation	−80%; incidence −66%	Cholestérol −32%, tabagisme −22%, tension artérielle systolique −22% ; traitement 25%
Fédération de Russie	1990–1998	Effondrement socio-économique ; perturbation des soins de longue durée	Augmentation de +35% à +45%	Dangereux alcool utilisation ; perturbations socio-économiques ; dégradation du système de santé
Japon (Miyagi)	1979–2008	Un profil de risque qui s'occidentalise, dans un contexte de modernisation rapide des soins aigus	Incidence +265%; mortalité hospitalière −61%	Les opérations de sauvetage se sont améliorées, tandis que la prévention s'est détériorée
Divergences régionales à l'échelle mondiale	1990–2026	Évolution divergente des risques et capacités du système de santé	Forte baisse standardisée selon l'âge dans les régions à revenus élevés ; situation hétérogène ailleurs, avec une charge absolue en hausse dans la plupart des régions	Prévention et recours aux traitements conformes aux recommandations, par rapport à l'urbanisation, au tabac et aux aliments transformés ; voir les estimations spécifiques par région du GBD[24]

Partie IX. L'étal, et qui a été laissé derrière

Tout récit honnête se doit de faire état de trois constatations dérangeantes.

Les progrès ont ralenti et, par endroits, se sont même inversés. Le rythme de baisse de la mortalité coronarienne aux États-Unis et au Royaume-Uni s'est nettement ralenti après 2011 environ. Chez les adultes de moins de 55 ans — en particulier chez les femmes —, on observe une stabilisation, voire un renversement de tendance. Wilmot et ses collègues ont mis en évidence une stagnation chez les jeunes adultes jusqu'en 2011, [22] et une analyse réalisée en 2026 portant sur 945 977 hospitalisations pour un premier infarctus aigu du myocarde chez des adultes américains âgés de 18 à 54 ans a révélé que, après ajustement, en milieu hospitalier mortalité après un premier infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST rose de 1,2 point de pourcentage en valeur absolue entre 2011 et 2022, tandis que la mortalité liée au premier NSTEMI est restée pratiquement inchangée.[59] Les jeunes femmes ont obtenu de moins bons résultats que les jeunes hommes (STEMI : 3,11 TP9T contre 2,61 TP9T ; NSTEMI : 1,01 TP9T contre 0,81 TP9T), et les facteurs de risque non traditionnels — faibles revenus, maladie rénale, la consommation de substances non tabagiques — étaient plus étroitement associées au décès que les causes traditionnelles. Il convient de noter que cet indicateur mesure le taux de létalité chez les personnes hospitalisées, et non le taux de mortalité de la population. Les causes de cette aggravation de la mortalité hospitalière liée au STEMI ne sont pas établies; l'étude elle-même a révélé que des facteurs non traditionnels étaient plus étroitement liés au décès que les facteurs traditionnels. Au niveau de la population, l’obésité et le diabète de type 2 restent des freins majeurs aux progrès à long terme en matière de maladies coronariennes, et de nombreux modèles d’attribution majeurs les ont signalés comme des facteurs négatifs depuis les années 1990 — mais il ne faut pas supposer qu’ils expliquent l’augmentation spécifique de la mortalité hospitalière par STEMI chez les jeunes adultes.

La prise en charge de l'hypertension s'est détériorée aux États-Unis. Si l'on se base sur le seuil traditionnel de < 140/90 mmHg, le contrôle de l'hypertension chez les adultes américains a atteint son niveau maximal vers 2013-2014, à environ 53.8% et a chuté à 43,71 TP9T d'ici à 2017-2018.[25] Selon la définition plus stricte de l'ACC/AHA de 2017 (< 130/80 mmHg), seuls 20.7% La proportion d’adultes américains souffrant d’hypertension était sous contrôle entre août 2021 et août 2023, sans changement significatif par rapport à la période allant de 2017 à mars 2020.[69] Le seuil et le dénominateur doivent toujours être précisés, car ces chiffres ne sont pas interchangeables — ce qui marque un renversement de tendance après des décennies d’amélioration concernant l’un des risques cardiovasculaires attribuables à la population les plus importants au monde.[24] Il s'agit avant tout d'un problème lié à la mise en œuvre et aux défaillances du système de santé plutôt que d'un manque de traitements efficaces — et cette situation est réversible, même si des facteurs socio-économiques, méthodologiques et biologiques y contribuent également.

Ces progrès n'ont pas été répartis de manière équitable. L'ARIC a constaté que le nombre d'infarctus du myocarde a diminué de seulement 1,51 TP9T par an chez les hommes noirs contre 3,4–4,31 TP9T dans les autres groupes entre 1987 et 2008.[29] Le registre de Miyagi a révélé que la mortalité hospitalière s'élevait à 12,21 TP9T chez les femmes contre 6,31 TP9T chez les hommes en 2008.[58] Les disparités socio-économiques et géographiques en matière de mortalité coronarienne persistent et se sont même creusées dans plusieurs pays, alors même que les moyennes nationales s'amélioraient. Une moyenne nationale qui s'améliore alors qu'un sous-groupe stagne constitue un succès partiel présenté comme un succès total.

À l'échelle mondiale, le GBD identifie l'hypertension artérielle systolique, les risques liés à l'alimentation, l'hyperlipidémie cholestérol LDL, et la pollution atmosphérique comptent parmi les principaux facteurs contribuant à la charge cardiovasculaire, tandis qu’un IMC élevé et hyperglycémie se sont aggravées.[24] Dans une grande partie du monde, l'épidémie de maladies coronariennes ne recule pas du tout : elle est en phase ascendante, dans des pays dont les capacités en matière de prévention ou de prise en charge d'urgence sont bien moindres.

Partie X. Quelle est la prochaine étape : faire mieux qu'aujourd'hui

Les progrès réalisés au cours des cent dernières années ont été obtenus grâce à la lutte contre le tabagisme, à l'alimentation, au contrôle de la tension artérielle et du cholestérol, ainsi qu'à la reperfusion d'urgence des artères obstruées. Les progrès futurs ne peuvent pas reposer uniquement sur la répétition de ces stratégies — même si leur mise en œuvre plus efficace permet encore de réaliser des gains substantiels, en particulier en dehors des pays à revenus élevés.

Un élément structurel devrait guider la planification. Les gains marginaux en termes de population que l'on pourrait obtenir en réduisant encore davantage la mortalité hospitalière liée au STEMI, déjà faible, sont probablement moins importants que ceux que permettrait la prévention. La mortalité hospitalière liée au STEMI étant ramenée à environ 4–7%, même si on la réduisait encore de moitié, cela n’aurait qu’un impact modeste sur la mortalité coronarienne au sein de la population. Cela ne signifie pas pour autant que les soins aigus aient atteint leurs limites : il reste un potentiel considérable à exploiter en matière de survie après un arrêt cardiaque extra-hospitalier, de choc cardiogénique, de délai de reperfusion, de systèmes de soins et de disparités mentionnées plus haut — et les données de 2026 concernant les jeunes adultes montrent que les résultats aigus peuvent se détériorer. Mais Une part plus importante des progrès futurs devra probablement provenir de la prévention des événements plutôt que de la capacité à y faire face.

Ce sont les sept orientations qui ont les arguments les plus solides.

1. Prendre en compte l'exposition cumulée tout au long de la vie, et non les seuils fixés pour l'âge mûr

Il s'agit là d'un changement conceptuel important, qui ne nécessite aucun nouveau médicament. Randomisation mendélienne Des études indiquent qu'un taux de LDL plus faible tout au long de la vie, d'origine génétique, entraîne une réduction du risque plusieurs fois plus élevé par unité de LDL que la même réduction obtenue sur cinq ans chez une population d'essai d'âge moyen — soit une différence d'environ 22% par mmol/L sur la durée de l'essai[31] et un impact bien plus important sur l'ensemble d'une vie.[32] Le risque athéroscléreux dépend fortement de l'exposition cumulative aux particules athérogènes au fil du temps — ainsi que de la tension artérielle, du tabagisme, de la glycémie, inflammation, et des facteurs génétiques — plutôt que sur un taux de cholestérol mesuré un matin donné à l'âge de 55 ans.

Les implications pratiques sont considérables : prenons par exemple apolipoprotéine B en plus du LDL-C — en particulier lorsque le LDL-C et l'ApoB présentent des valeurs discordantes, ou chez les patients présentant un risque métabolique élevé — car les taux d'ApoB comptent particules athérogènes directement ;[32] d'instaurer le traitement plus tôt chez les personnes présentant une exposition cumulée au cours de la vie manifestement élevée, plutôt que de se fonder uniquement sur un seuil de risque sur dix ans qui dépend fortement de l'âge et peut sous-estimer le risque cumulé chez les patients plus jeunes ; et d'utiliser des scores de risque à court terme en complément d'une évaluation de l'exposition cumulée au cours de la vie, plutôt que de laisser le score à lui seul déterminer la mise en place du traitement.

2. Traiter enfin la lipoprotéine (a)

Environ une personne sur cinq présente un taux élevé de Lp(a) selon le seuil retenu ; ce taux est presque entièrement déterminé génétiquement et il existe un lien de causalité entre celui-ci et les maladies athéroscléreuses et sténose aortique, et ni les statines ni l'ézétimibe ne permettent de le réduire de manière significative. Il s'agit d'un facteur de risque causal majeur et courant pour lequel il n'existe toujours pas de traitement ciblé dont l'efficacité ait été prouvée, et qui reste largement sous-évalué dans la pratique courante — alors qu'il ne nécessite, chez la plupart des personnes, qu'un seul test au cours de la vie.

Les traitements ciblant l'ARN permettent désormais de le réduire considérablement : pelacarsen (antisens) d'environ 80%, olpasiran et le lépodisiran (siRNA) d'environ 90 à 941 TP9T, ainsi que des approches par petites molécules administrées par voie orale, telles que le muvalaplin, qui en sont à un stade de développement plus précoce.[70,71,72,73,74] Des essais cliniques de phase III portant sur les résultats cardiovasculaires sont en cours ; En août 2026, aucun résultat définitif concernant les événements cardiovasculaires n'avait encore été communiqué., et il ne faut pas se prononcer à l'avance sur un résultat. La mesure ponctuelle à l'âge adulte est déjà préconisée par les principales sociétés scientifiques contemporaines et les déclarations de consensus ;[75] les essais cliniques portant sur les résultats sont nécessaires avant tout pour déterminer si traitement ciblé améliore les résultats cliniques. Des résultats positifs viendraient fortement étayer la mise en place d'un dépistage systématique ponctuel et pourraient faire de la réduction du taux de Lp(a) un atout majeur en cardiologie préventive.

3. Élargir la gamme d'outils de réduction des lipides et améliorer l'observance

L'inclisiran permet de réduire le taux de LDL grâce à un siRNA, avec une posologie d'entretien deux fois par an après une dose initiale et une dose à trois mois, transformant ainsi l'observance, qui constituait auparavant un problème comportemental quotidien, en un événement clinique programmé ; aucun bénéfice direct sur les résultats cardiovasculaires n'a encore été établi, l'étude ORION-4 étant toujours en cours. L'acide bempédoïque constitue une alternative aux statines dont le bénéfice sur les résultats a été démontré chez les patients présentant une intolérance aux statines.[76] L'obicetrapib et d'autres agents sont encore au stade expérimental, et les données sur les résultats cardiovasculaires ne sont pas encore disponibles.

Le traitement combiné à dose fixe aborde le même problème sous un autre angle. SÉCURISÉ (polypill post-IM) a réduit le critère composite principal de 24% ;[43] PolyIran réduction des événements cardiovasculaires majeurs avec un rapport de risques (HR) de 0,66 dans une population en prévention primaire ;[77] CONSEILS-3 a montré un HR de 0,69 pour l'association « polypill » et aspirine.[78] Les résultats montrent systématiquement que l'observance est l'un des principaux facteurs limitants de la prévention secondaire — au même titre que risque résiduel, le sous-traitement, l'inertie clinique et l'accès aux soins.

4. Agir directement sur le facteur cardiométabolique

Depuis trente ans, l'obésité et le diabète constituent des freins majeurs au progrès, et jusqu'à récemment, il n'existait aucun traitement médicamenteux permettant de perte de poids d'une telle ampleur, tout en améliorant le risque cardiométabolique et les résultats cardiovasculaires. SELECT ont modifié cela : chez 17 604 patients souffrant d'obésité et de maladies cardiovasculaires, mais ne présentant pas de diabète, sémaglutide a permis de réduire les événements cardiovasculaires indésirables majeurs liés à 8,01 TP9T à 6,51 TP9T, HR 0,80 (IC 95 % : 0,72–0,90).[50] La mortalité cardiovasculaire seule n’a pas été réduite de manière significative (2,5% contre 3,0% ; HR 0,85, IC à 95% : 0,71–1,01) ; le bénéfice est donc établi pour l’endpoint composite plutôt que pour la mortalité cardiovasculaire en particulier. Les inhibiteurs du SGLT2 réduisent les événements liés à l’insuffisance cardiaque et les décès d’origine cardiovasculaire chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque et maladie rénale chronique les populations, y compris les personnes non diabétiques ; leur utilisation n'est pas encore établie comme mesure de prévention primaire générale chez tous les adultes non diabétiques. Les agonistes doubles et triples des incrétines font actuellement l'objet d'essais cliniques évaluant leur efficacité.

Si ces agents peuvent être déployés à l'échelle de la population — ce qui relève aujourd'hui bien davantage de questions de prix, d'approvisionnement et de système de santé que de questions scientifiques —, ils s'attaquent au facteur spécifique qui pèse négativement sur le bilan depuis 1990. C'est là une voie plausible pour contribuer à relancer la tendance à la baisse qui s'est essoufflée.

5. Prendre en charge le risque inflammatoire résiduel

Chants a fourni des données issues d'essais randomisés venant étayer l'hypothèse inflammatoire : canakinumab a permis de réduire les événements récurrents d'environ 15% sans modification des paramètres lipidiques, sans toutefois apporter de bénéfice en termes de mortalité toutes causes confondues et sans avoir jamais été approuvé pour cette indication.[79] Dans l'étude COLCOT, la colchicine à raison de 0,5 mg par jour a réduit le critère de jugement composite principal d'environ 23% (HR 0,77, IC à 95% : 0,61–0,96)[51] et environ 31% dans LoDoCo2 (HR 0,69)[52]. L'essai CLEAR SYNERGY (OASIS-9) mené par la suite auprès de 7 062 patients ayant subi un infarctus du myocarde aigu a donné des résultats neutres (9,11 TP9T contre 9,31 TP9T ; HR 0,99, IC à 95 % 0,85–1,16),[53], ce qui soulève une réelle incertitude quant aux patients qui en tirent bénéfice. Ziltivekimab, qui cible l'interleukine-6, fait actuellement l'objet d'essais cliniques évaluant les résultats. Le risque inflammatoire résiduel est bien réel ; le choix du traitement optimal et des patients éligibles n'est pas encore tranché.

6. Identifier les personnes à risque avant l'événement

Le score calcique coronarien permet d'affiner la classification du risque lorsque les estimations conventionnelles sur dix ans ne permettent pas de trancher avec certitude quant aux décisions thérapeutiques, et un score égal à zéro constitue un puissant facteur prédictif négatif.[80] Scores de risque polygénique apportent des informations complémentaires, notamment chez les jeunes, même si leur utilité clinique varie selon les origines ethniques.

Plus important encore : hypercholestérolémie familiale touche environ une personne sur 250, entraîne une mortalité coronarienne prématurée, peut être facilement dépistée grâce à un bilan lipidique, se traite très bien et reste pourtant largement non diagnostiquée.[81] Le diagnostic nécessite de prendre en compte le contexte clinique, familial et souvent génétique, ainsi que l'exclusion des causes secondaires, mais le dépistage en lui-même est simple. Plusieurs sociétés professionnelles recommandent un dépistage universel des lipides chez l'enfant, assorti d'un dépistage en cascade au sein des familles, bien que le consensus sur les recommandations et leur mise en œuvre restent encore incomplets.

7. La politique démographique conserve une influence exceptionnellement importante

Les politiques démographiques agissent sur l’ensemble de la population plutôt que de se limiter à la minorité motivée qui se rend dans les centres de santé ; elles présentent donc un potentiel d’impact exceptionnellement important. Les données scientifiques à leur appui ne sont pas homogènes : l’élimination des acides gras trans dans l’industrie, la réduction de la consommation de sodium et la lutte contre le tabagisme bénéficient des preuves les plus solides en matière de résultats cardiovasculaires concrets, tandis que la taxation du sucre et certaines politiques de reformulation des aliments s’appuient actuellement sur des données plus indirectes.

Le SSaSS Une étude clinique a démontré ce résultat à l'aide de données issues d'une étude randomisée : chez 20 995 participants suivis pendant une durée moyenne de 4,74 ans, le remplacement du sel par un substitut composé de 75% de chlorure de sodium et de 25% de chlorure de potassium a permis de réduire le risque d'AVC (rapport des taux 0,86, intervalle de confiance 95 % (95%) : 0,77–0,96, P = 0,006), les événements cardiovasculaires majeurs de 13% et la mortalité toutes causes confondues de 12%.[82] Au sein de cette population rurale à haut risque, une substitution alimentaire peu coûteuse a permis d'obtenir des bénéfices cliniquement significatifs ; la généralisation de ces résultats à des contextes présentant un risque moindre est moins certaine.

Et par-dessus tout : combler le fossé de la mise en œuvre

L'un des plus grands gains potentiels aujourd'hui ne réside pas dans une nouvelle molécule. Il s'agit de l'écart entre ce que les données scientifiques préconisent et ce que les patients reçoivent réellement. Moins de la moitié des adultes américains souffrant d'hypertension voient leur tension artérielle contrôlée selon les objectifs conventionnels.[25] Les registres européens de suivi des patients coronariens ont mis en évidence à maintes reprises d'importantes lacunes dans la prise en charge des facteurs de risque et un faible recours à la réadaptation cardiaque après un événement aigu.[83] De nombreux patients à haut risque quittent l'hôpital après un infarctus sans avoir bénéficié du traitement hypolipidémiant intensif recommandé par les directives ; la Lp(a) reste sous-évaluée dans la pratique courante ; et la forme familiale hypercholestérolémie reste souvent non diagnostiquée pendant des décennies.[81]

La cascade « sensibilisation-traitement-suivi » relative à l'hypertension et aux dyslipidémies présente des lacunes à chaque étape, et bon nombre de ces lacunes peuvent être comblées grâce à des mesures politiques et opérationnelles bien établies. Combler ces lacunes à l'aide de médicaments qui ont été retirés du marché brevet Il y a quelques années, cela aurait sans doute permis de réduire considérablement la mortalité. Aucun modèle n'est cité ici pour comparer cet avantage au rendement attendu de la prochaine décennie d'innovation pharmaceutique, et cette comparaison doit être considérée comme un jugement non chiffré plutôt que comme une estimation.

Tableau 8 — L'ordre du jour prospectif

Levier	Mécanisme	État actuel des données scientifiques	Ampleur plausible des avantages
Réduction de l'exposition à l'ApoB/LDL sur toute la durée de vie, début plus précoce du traitement	Réduit le nombre cumulé d'années-particules athérogènes	Mendélien randomisation ainsi qu'une extrapolation des résultats de l'essai ; aucun essai contrôlé randomisé (ECR) à long terme	Potentiellement très important ; le plus difficile à prouver
Réduction du taux de Lp(a)	Cible un facteur de risque lipidique courant majeur qui n'est pas pris en compte par les traitements conventionnels visant à réduire le taux de LDL	Efficacité avérée en matière de réduction ; Essais cliniques de phase III en cours ; aucun résultat définitif n'avait encore été communiqué en août 2026.	Élevé s'il est positif ; inconnu jusqu'à ce moment-là
Traitements à base de GLP-1 et d'incrétines	Aborde la question de la lutte contre l'obésité et le diabète	Niveau 1 (SELECT) ; lecture d'autres essais	Important ; limité par les coûts et l'accès
Polypill et ingénierie de l'observance	Transforme une efficacité prouvée en avantage concret	Niveau 1 (SECURE, PolyIran, TIPS-3)	Modéré à important, en particulier dans le cadre de la prévention secondaire
Traitement anti-inflammatoire	Permet de réduire le risque inflammatoire résiduel	Niveau 1 mais hétérogène ; la sélection des patients reste à déterminer	Modéré
Substitution du sel et politique en matière de sodium	Réduction de la pression artérielle à l'échelle de la population	Niveau 1 (SSaSS)	À grande échelle (au niveau de la population), à très faible coût
Politique visant à mettre fin au tabagisme	Réduit la charge résiduelle liée au tabagisme	Des données solides en matière de politique publique	Modéré dans les pays à revenu élevé, très important à l'échelle mondiale
CAC, scores polygéniques, dépistage en cascade de la FH	Permet d'identifier les personnes à haut risque avant les événements	Des données probantes solides ; une mise en œuvre insuffisante	Modérée ; concentrée chez les jeunes
Fermeture de la cascade de régulation	Permet d'administrer le traitement actuel aux patients actuels	Fort ; la mise en œuvre constitue un facteur limitant majeur	Un gain potentiellement très important à court terme

Hiérarchie des preuves et registre des preuves

Niveau 1 — essais randomisés et méta-analyses démontrent que la réduction du taux de LDL, la baisse de la tension artérielle, l’administration d’aspirine et la reperfusion en cas d’infarctus aigu du myocarde, ainsi que la mise en œuvre rapide d’une ICP primaire plutôt que d’une fibrinolyse chez les patients atteints d’un STEMI éligibles, réduisent de manière causale les événements cardiaques ou le risque de décès. Elles le font pas indiquez-nous dans quelle mesure la baisse de la mortalité observée sur quarante ans dans un pays est due à chacune de ces interventions, car cela nécessite en outre des données sur le taux d'adhésion de la population.

Niveau 2 — cohortes et expériences naturelles (Framingham, Carélie du Nord) mettent en évidence les évolutions à long terme de l'incidence, des facteurs de risque et de la survie, et renforcent l'interprétation causale de la prévention à l'échelle de la population.

Niveau 3 — surveillance (CDC/NCHS, ARIC, MONICA, registres nationaux) fournit les preuves les plus solides indiquant que les taux d'incidence et de mortalité au sein de la population ont effectivement évolué.

Niveau 4 — Modèles d'attribution IMPACT, qui intègrent des amplitudes d’effet causal estimées de manière externe plutôt que d’identifier de manière indépendante les effets causaux, constituent le seul moyen pratique de répartir simultanément un déclin national observé entre des dizaines de traitements et de facteurs de risque. Leurs pourcentages dépendent du modèle utilisé et ne doivent en aucun cas être présentés comme s’ils provenaient d’expériences randomisées.

Niveau 5 — déduction historique est inévitable pour les débuts de l'ère des unités de soins coronariens (CCU) et pour la période 1925-1950, lorsque les définitions modernes des événements et la surveillance n'existaient pas.

Registre des preuves

Étude	Principal résultat quantitatif utilisé ici	État de l'accès	Niveau	Identifiant
Ford et al., NEJM 2007	États-Unis, 1980-2000 : 471 TP9T de traitements, 441 TP9T de facteurs de risque ; 341 745 décès en moins	Texte intégral relu	4	DOI 10.1056/NEJMsa053935 ; PMID 17554120
Unal et al., Trafic 2004	Angleterre/Pays de Galles : 421 TP9T en traitement, 581 TP9T présentant des facteurs de risque ; tabagisme : 481 TP9T	Résumé examiné	4	PMID 14993137
Laatikainen et al., Am J Epidemiol 2005	Finlande : traitement 23%, facteurs de risque 53–72%	Résumé examiné	4	DOI 10.1093/aje/kwi274 ; PMID 16150890
Björck et al., Eur Heart J 2009	Suède : 36% traitements, 55% facteurs de risque	Résumé examiné	4	DOI 10.1093/eurheartj/ehn554 ; PMID 19141562[6]
Björck et al., PLoS One 2015	Répartition entre alimentation suédoise, statines et tension artérielle ; méthode du double comptage	Texte intégral relu	4	DOI 10.1371/journal.pone.0124769 ; PMID 25942424[10]
Aspelund et al., PLoS One 2010	Islande : mortalité −80%, incidence −66% ; facteurs de risque 73%, traitement 25%, statines 0,5%	Texte intégral en libre accès	4	DOI 10.1371/journal.pone.0013957 ; PMID 21103050[7]
Tunstall-Pedoe et al., Lancette 1999	MONICA : ~environ deux tiers de taux d'incidence, ~environ un tiers de taux de létalité	Résumé / fiche de référence examinée	3	DOI 10.1016/S0140-6736(99)04021-0 ; PMID 10334252
Parikh et al., Trafic 2009	Framingham : incidence des infarctus du myocarde détectés par ECG −50% ; taux de létalité ajusté −60%	Texte PMC complet révisé	2	DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.825364 ; PMID 19237656[28]
Rosamond et al., Trafic 2012	Baisse de l'incidence de l'ARIC et du taux de létalité à 28 jours ; hommes noirs : 1,51 TP9T/an	Afficher le texte intégral	3	DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.047480 ; PMID 22420957[29]
King et al., J Am Heart Assoc 2025	États-Unis, 1970-2022 : cardiopathies ischémiques −81%, mortalité due à un infarctus aigu du myocarde −89%	Fiche complète/ouverte de l'article examinée	3	DOI 10.1161/JAHA.124.038644 ; PMID 40557798[2]
BPLTTC, Lancette 2021	~10% de réduction du MACE par 5 mmHg de pression artérielle systolique ; 344 716 participants	Fiche détaillée ; PMCID gratuit	1	DOI 10.1016/S0140-6736(21)00590-0 ; PMID 33933205[37]
Collaboration CTT, Lancette 2012	MVE RR de 0,79 par réduction de 1 mmol/L de LDL	Métadonnées des résumés et des textes intégraux examinées	1	DOI 10.1016/S0140-6736(12)60367-5 ; PMID 22607822[38]
ISIS-2, Lancette 1988	Effets de l'aspirine et de la streptokinase sur la mortalité liée à l'infarctus aigu du myocarde	Résumé / résultats examinés	1	PMID 2899772
Les chercheurs du groupe d'étude sur le traitement fibrinolytique, Lancette 1994	environ 30 décès de moins pour 1 000 patients pris en charge dans les 6 heures	Résumé examiné	1	PMID 7905143
Keeley et al., Lancette 2003	ICP primaire vs thrombolyse : décès 7% vs 9%	Résumé complet examiné	1	DOI 10.1016/S0140-6736(03)12113-7 ; PMID 12517460[21]
Essai PAD, NEJM 2004	La RCP associée à l'utilisation d'un défibrillateur a permis de multiplier par deux environ le nombre de survivants par rapport à la RCP seule	Résumé de l'éditeur / méthodes examinées	1	DOI 10.1056/NEJMoa040566
Maron et al. (ISCHEMIA), NEJM 2020	La stratégie invasive systématique ne présente aucun avantage en termes de mortalité ou d'événements ischémiques	Texte intégral relu	1	DOI 10.1056/NEJMoa1915922 ; PMID 32227755[49]
Yusuf et al., Lancette 1994	Avantage en termes de survie lié au pontage aorto-coronarien (PAC) dans les cas d'atteinte du tronc principal gauche et d'atteinte tripartite	Résumé examiné	1	Collaboration des chercheurs participant aux essais cliniques sur le pontage aorto-coronarien (CABG)
Cannon et al. (IMPROVE-IT), NEJM 2015	Ézétimibe + statine : 32,71 TP9T contre 34,71 TP9T à 7 ans	Résumé complet examiné	1	DOI 10.1056/NEJMoa1410489 ; PMID 26039521[39]
Sabatine et al. (FOURIER), NEJM 2017	Evolocumab HR 0,85 : critère d'évaluation principal	Résumé complet examiné	1	PMID 28304224
Schwartz et al. (ODYSSEY OUTCOMES), NEJM 2018	Alirocumab : rapport de risque (HR) de 0,85 pour les événements cardiovasculaires majeurs (MACE) après un syndrome coronarien aigu (SCA)	Résumé complet examiné	1	DOI 10.1056/NEJMoa1801174 ; PMID 30403574
Lincoff et al. (SELECT), NEJM 2023	Sémaglutide : MACE 6,51 TP9T contre 8,01 TP9T, HR 0,80	Résumé complet examiné	1	DOI 10.1056/NEJMoa2307563[50]
Neal et al. (SSaSS), NEJM 2021	Substitut du sel : AVC, rapport de risque (RR) = 0,86 ; mortalité toutes causes confondues, −12%	Résumé complet examiné	1	DOI 10.1056/NEJMoa2105675[82]
Castellano et al. (SECURE), NEJM 2022	Polypill après un infarctus du myocarde : HR composite de 0,76 ; HR de décès cardiovasculaire de 0,67	Résumé complet examiné	1	DOI 10.1056/NEJMoa2208275[43]
Takii et al. (MIYAGI-AMI), Circ J 2010	Incidence : 7,4 → 27,0/100 000 ; décès à l'hôpital : 20,0 → 7,81 TP9T	Résumé complet examiné	3	DOI 10.1253/circj.CJ-09-0619 ; PMID 19942783[58]
Collaboration des chercheurs en essais antithrombotiques, Lancette 2009[42]	Aspirine : réduction secondaire des événements 19% ; réduction primaire 12%, contrebalancée par des saignements	Résumé examiné	1	Collaboration ATT
Bandosz et al., BMJ 2012	[33] Pologne 1991-2005 : −541 TP9T ; 541 TP9T facteurs de risque, 371 TP9T traitement	Résumé examiné	4	BMJ 2012 ; 344 : d8136
Étude de Worcester sur les crises cardiaques	Taux de survie à l'hôpital après un premier IAM : 81% (1975) → 91% (2005) ; taux de létalité intra-hospitalière ajusté en fonction de l'âge : 22,2% (1975) → 15,1% (1984)	Niveau d'abstraction	3	Floyd et al.[55]; Goldberg et al.[56]
Leon et al., Lancette 1997 et GBD	Hausse de la mortalité due aux maladies cardiovasculaires dans l'espace post-soviétique, de l'ordre de 35 à 451 TP9T, dans les années 1990	Niveau secondaire/abstrait	3	PMID 9269215
Collaborateurs du projet GBD 2023 sur les maladies cardiovasculaires, JACC 2025	19,2 millions de décès dus à des maladies cardiovasculaires en 2023 ; le fardeau des facteurs de risque	Fiche de l'éditeur vérifiée	3	DOI 10.1016/j.jacc.2025.08.015[24]

Résumés structurés pour lesquels des données probantes au niveau des résumés ont été utilisées

IMPACT en Angleterre et au Pays de Galles — Unal, Critchley & Capewell. Le modèle de mortalité IMPACT a été appliqué aux données nationales relatives à la couverture thérapeutique, à l'efficacité clinique et à l'évolution des facteurs de risque au sein de la population entre 1981 et 2000. La mortalité due aux maladies coronariennes a diminué de 62% chez les hommes et de 45% chez les femmes âgés de 25 à 84 ans, ce qui correspond à 68 230 décès en moins en 2000. La réduction est attribuée à 42% au traitement et à 58% à la réduction des facteurs de risque au sein de la population ; le tabagisme a contribué à lui seul à hauteur de 48%, la tension artérielle et le cholestérol à environ 9,5% chacun, tandis que l’obésité, le diabète et la sédentarité ont partiellement annulé certains gains. Données de niveau abstrait ; aucune précision chiffrée autre que celles figurant dans le résumé n'a été déduite.

Étude IMPACT en Finlande — Laatikainen et al. Les registres nationaux finlandais des décès, des hospitalisations et de la sécurité sociale ont été croisés avec des enquêtes sur les facteurs de risque menées auprès d’échantillons aléatoires et avec les estimations des effets thérapeutiques issues de l’étude IMPACT pour la période 1982-1997. La mortalité due aux maladies coronariennes a diminué de 63%. Le traitement expliquait environ 23% de cette baisse ; les changements au niveau des facteurs de risque, environ 53 à 72%. Preuve au niveau abstrait.

MONICA — Tunstall-Pedoe et al. Ce projet a permis de normaliser le recensement des événements coronariens au sein de 37 populations et d’évaluer dans quelle mesure l’évolution des taux d’événements et de la survie était liée à la baisse de la mortalité due à la cardiopathie coronarienne sur une période d’environ une décennie. Le résultat principal, tel que résumé dans la littérature scientifique évaluée par des pairs qui a suivi, est qu’environ deux tiers de la baisse de la mortalité sont dus à une diminution des taux d’événements coronariens et un tiers à une amélioration du taux de létalité, avec une hétérogénéité importante selon les populations et les sexes. Fiche bibliographique/résumé, complétée par un résumé ultérieur issu d'une évaluation par les pairs ; aucune extraction de sous-groupes non étayée n'a été effectuée.

Registre MIYAGI-AMI. Parmi les 22 551 patients victimes d’un infarctus du myocarde aigu recensés entre 1979 et 2008, l'incidence ajustée en fonction de l'âge est passée de 7,4 à 27,0 pour 100 000, tandis que la mortalité hospitalière ajustée en fonction de l'âge a diminué de 20,0% à 7,8% ; le recours à l'ambulance et la ICP primaire ont augmenté au cours de cette période. Le résumé fait également état d'un taux de mortalité en 2008 de 12,21 TP9T chez les femmes contre 6,31 TP9T chez les hommes. Résumé complet examiné.

Lacunes dans les données probantes et incertitude persistante

Il n'existe aucune décomposition unique valide pour l'ensemble de la période 1925-2026. Les analyses IMPACT comparent généralement deux années séparées par un intervalle de 15 à 25 ans et se concentrent sur les pays à revenu élevé après 1980. Il n'est pas justifié d'extrapoler ces pourcentages en amont, à l'époque antérieure à la CCU, ni en aval, à l'ère du PCSK9 et de la troponine à haute sensibilité.

La dérive diagnostique est un problème majeur, et non une simple anecdote. Un test moderne de haute sensibilité mesurant le taux de troponine permet de détecter des infarctus qui seraient passés totalement inaperçus il y a quelques décennies, ce qui a pour effet de gonfler l’incidence apparente tout en réduisant le taux de létalité apparent. Framingham a démontré cet effet de manière directe. La surveillance ajustée en fonction des biomarqueurs ou normalisée par rapport à l’ECG mérite donc qu’on lui accorde une importance nettement plus grande qu’aux données non ajustées issues du codage des sorties d’hôpital.

Les frontières entre les catégories sont poreuses sur le plan causal. Une statine réduit le taux de cholestérol au sein de la population ; la prescription d’antihypertenseurs abaisse la tension artérielle moyenne de la population ; les conseils prodigués par les médecins modifient les habitudes tabagiques ; les services médicaux d’urgence (SMU) permettent une administration plus précoce de l’aspirine et une intervention coronarienne percutanée (ICP) ; la troponine influe à la fois sur le diagnostic et sur l’éligibilité au traitement. Les bonnes mises en œuvre du programme IMPACT corrigent les chevauchements connus, mais un double comptage résiduel reste possible.

Le résidu “ inexpliqué ” ne correspond pas à la contribution du système de santé. L'amélioration des réseaux d'ambulances, la disponibilité des laboratoires de cathétérisme, les soins infirmiers, le délai de prise en charge, les centres de prévention et la prise en charge diagnostique expliquent en partie l'évolution observée du recours aux traitements et du taux de létalité. La conclusion honnête concernant cette catégorie est la suivante : “ qui ne peut être quantifié séparément par rapport à la littérature actuelle sur l'attribution. ”

Les moyennes masquent les disparités. Un ralentissement de la baisse chez les hommes noirs ; un taux de létalité plus élevé chez les femmes ; des disparités socio-économiques et géographiques persistantes et, par endroits, en aggravation.

Les données spécifiques au sexe sont moins solides qu'elles ne devraient l'être. Les femmes étaient sous-représentées dans les essais cliniques fondateurs menés dans les années 1980 et 1990 ; les bénéfices proportionnels de la réduction des taux de lipides et de la pression artérielle semblent identiques quel que soit le sexe, mais les données concernant la présentation clinique, le diagnostic et la prise en charge aiguë chez les femmes restent moins complètes, et l'écart en matière de résultats n'a pas été comblé.

L'épidémie n'est pas terminée. Dans de nombreux modèles d'attribution majeurs, l'augmentation de l'obésité et du diabète vient régulièrement réduire les bénéfices liés à la diminution du tabagisme, du cholestérol et de la tension artérielle. À l'échelle mondiale, les maladies cardiovasculaires continuent de progresser dans une grande partie du monde.

Les illustrations ont été délibérément supprimées ou réduites dans cette version. Une estimation d'attribution regroupée inter-cohortes, non vérifiable, a été supprimée plutôt que conservée avec une mise en garde. Le chiffre cumulé global des “ décès évités ” est présenté sous forme non numérique. L’affirmation selon laquelle la mortalité par crise cardiaque serait en hausse chez les adultes de moins de 55 ans a été remplacée par le résultat spécifique concernant les STEMI hospitaliers en 2026.[59] Deux éléments méritent d'être soulignés : les variations moyennes des facteurs de risque au sein de la population, présentées dans le tableau 3, constituent des synthèses par ordre de grandeur portant sur différentes populations et différentes périodes, et non des valeurs issues d'une seule série de données ; quant aux tranches d'époque du tableau 5, il s'agit d'une synthèse schématique et non d'un ensemble de données unique.

Grands de quantités qui restent véritablement inconnus : l'ampleur des effets d'un traitement hypolipidémiant instauré très tôt et poursuivi tout au long de la vie ; la question de savoir si la réduction du taux de Lp(a) se traduit par une diminution des événements ; quels patients tirent bénéfice d'un traitement anti-inflammatoire ; et si les traitements à base d'incrétines peuvent être déployés à une échelle suffisante pour réduire de manière significative le contrepoids cardiométabolique.

Degrés de confiance pour les principales conclusions

Confiance élevée. La mortalité d'origine coronarienne et liée à l'infarctus du myocarde aigu a connu une baisse spectaculaire — de l'ordre de 80 à 90% par rapport aux niveaux de référence américains de la fin du XXe siècle — et les deux Une incidence plus faible des cas et un taux de létalité plus bas y ont contribué.

Confiance élevée. La réduction du taux de LDL/ApoB, la baisse de la tension artérielle, l'arrêt du tabac, un traitement antiplaquettaire dans les situations aiguës et secondaires appropriées, ainsi qu'une reperfusion rapide réduisent de manière causale les événements coronariens et/ou les décès.

Confiance modérée. Au sein des populations à revenus élevés qui ont fait l'objet des études les plus approfondies pendant la principale période de déclin observée entre les années 1970 et les années 2000, environ de la moitié aux deux tiers de l'amélioration de la mortalité coronarienne provenait de l'évolution des facteurs de risque au sein de la population et, à peu près, d'un quart à deux cinquièmes résultant du traitement, avec des écarts importants selon les pays.

Confiance modérée. Le traitement aigu en lui-même n'explique généralement que ~5–101 TP9T de la baisse totale historique de la mortalité due aux maladies coronariennes dans les modèles d'attribution, même si les soins aigus sont à l'origine d'une part bien plus importante de l'amélioration de la survie chez les patients ayant effectivement subi un infarctus.

Confiance modérée à élevée. Les conclusions des données internationales restent cohérentes dans toutes les analyses IMPACT spécifiques à chaque pays : les facteurs de risque sont légèrement plus importants que le traitement, les deux étant significatifs. Aucune estimation ponctuelle groupée vérifiée n'est utilisée ici.

Confiance modérée à élevée. Des expériences naturelles dans les deux sens — en Carélie du Nord et en Pologne à la baisse, en Russie post-soviétique à la hausse — plaident en faveur d'une interprétation causale, plutôt que simplement associative, de la contribution des facteurs de risque au niveau de la population.

Confiance modérée à élevée. Les progrès sont au point mort depuis environ 2011 aux États-Unis et au Royaume-Uni, avec une stagnation chez les jeunes adultes et des données récentes indiquant une aggravation de la mortalité hospitalière après un premier STEMI chez les adultes âgés de 18 à 54 ans, [59] et la détérioration du contrôle de l'hypertension pourrait en être une cause plausible.

Faible niveau de confiance. Toute répartition précise, pour la période 1925-2026, entre les facteurs de risque et les traitements ; tout chiffre exact concernant le nombre cumulé de “ vies sauvées ” sur un siècle ou à l'échelle mondiale ; toute estimation spécifique de la mortalité pour une population moderne hypothétique traitée avec la médecine telle qu'elle était pratiquée dans les années 1950.

Synthèse centrale

1. Dans quelle mesure la mortalité due aux maladies coronariennes a-t-elle diminué ? La mortalité due aux cardiopathies ischémiques, ajustée en fonction de l'âge, a diminué aux États-Unis 81% entre 1970 et 2022, et la mortalité codée selon l'AMI 89%; la mortalité par cardiopathie ischémique, ajustée en fonction de l'âge, a diminué d'environ 50% entre 1980 et 2000 à elle seule. Des baisses comparables, comprises entre 47 et 841 TP9T, ont été observées dans les pays à revenu élevé. À l'échelle mondiale, la mortalité par cardiopathie ischémique, standardisée selon l'âge, a diminué d'environ 32% entre 1990 et 2021 alors que le nombre absolu de décès a augmenté.
2. Dans quelle mesure l'incidence de l'infarctus du myocarde a-t-elle diminué ? De manière significative, mais sans chiffre universel valable et avec d’importantes réserves quant aux méthodes de mesure. Le nombre de premiers IM définis par ECG à Framingham a diminué d’environ 50% (1960–1999) ; l’incidence en Islande a baissé de 66% (1981–2006) ; l’étude ARIC a constaté des baisses annuelles d’environ 3 à 4% dans la plupart des groupes (1987–2008). Le Japon constitue le contre-exemple, où l’incidence a augmenté. La baisse de l’incidence a néanmoins été la plus grand facteur déterminant à l'époque de l'étude MONICA classique, contribuant en moyenne à environ deux tiers de la baisse de la mortalité.
3. Dans quelle mesure le taux de létalité de la MI a-t-il diminué ? De manière spectaculaire. La mortalité hospitalière avant admission en unité de soins intensifs coronariens (CCU), qui s'élevait à environ 30%, est à comparer aux chiffres hospitaliers actuels, compris entre environ 3 et 7%. L'étude de Framingham a révélé que le taux de létalité, ajusté en fonction de l'âge et du sexe, à 30 jours, à un an et à cinq ans, s'élevait respectivement à environ 60% inférieur entre 1960 et 1999.
4. Parmi la baisse de la mortalité due aux maladies coronariennes, quelle part est attribuable à chacune de ces causes ? Environ 45–70% : amélioration des facteurs de risque au sein de la population; environ 15–40% : soins préventifs et traitement des maladies chroniques; environ 5–10% (jusqu'à environ 12%) : soins cardiaques aigus et d'urgence; et quelques pour cent à environ 10% de résidu inexpliqué, ce qui ne doit pas être interprété comme la contribution du système de santé. Plus précisément, pour les États-Unis entre 1980 et 2000 : 44% / 37% / 10% / 9%.
5. En ce qui concerne l'amélioration des facteurs de risque, quelles ont été les contributions ? Taux de cholestérol total dans la population, environ 10–45% (U.S. 24%) — Les modèles historiques mesuraient le cholestérol total sérique plutôt que l'ApoB ; le tabagisme représentait environ 9–48% (États-Unis 12%, Angleterre/Pays de Galles 48%) ; tension artérielle d'environ 6–22% (U.S. 20%) ; activité physique et alimentation, environ 5–10% lorsqu'ils ont fait l'objet d'une modélisation distincte et n'ont pas été pris en compte à double titre par rapport au cholestérol et à la tension artérielle. L'obésité et le diabète ont contribué négativement, ce qui permet de compenser l'équivalent d'environ 8% et 10% du déclin des États-Unis, respectivement.
6. Les cinq avancées qui ont probablement permis d'éviter ou de retarder le plus grand nombre de décès dus à une maladie coronarienne (MC). Il convient de noter que la littérature sur l'attribution à laquelle il est fait référence porte spécifiquement sur la mortalité coronarienne, et non sur l'ensemble de la mortalité cardiovasculaire. Il s'agit d'une déduction tirée d'études d'attribution répétées plutôt que d'un classement établi à partir de mesures concrètes, et ce classement est donné à titre indicatif (ordre de grandeur) plutôt que précis.

Classement	Avance	Base	Confiance
1	Réduction de l'exposition au cholestérol sérique — l'alimentation et le régime alimentaire d'abord, le traitement médicamenteux hypolipidémiant ensuite	24% aux États-Unis, 32% en Islande, environ 30% en Irlande, prédominant en Suède ; la réduction aléatoire du taux de LDL diminue de manière causale les événements vasculaires majeurs d'environ 20% par mmol/L	Haut
2	Réduction du tabagisme et lutte contre le tabagisme	12% (États-Unis) à 48% (Angleterre/Pays de Galles) ; agit directement sur l'incidence du premier événement	Haut
3	Réduction de la tension artérielle, tant en raison de l'évolution démographique que de la prise de médicaments	6–221 TP9T tous modèles confondus ; environ 101 TP9T d'événements cardiovasculaires majeurs en moins par tranche de 5 mmHg selon les données issues d'essais randomisés	Haut
4	Prévention secondaire globale — traitement antiplaquettaire, traitement hypolipidémiant, traitement de l'hypertension artérielle, traitement par inhibiteurs de l'ECA, rééducation	8–11% : la mortalité nationale globale diminue, bien que ces données ne concernent que les personnes chez lesquelles la maladie a été diagnostiquée	Modéré à élevé
5	Le système de prise en charge coronarienne d'urgence — Unité de soins coronariens et défibrillation, aspirine et reperfusion, services médicaux d'urgence et ICP primaire	Impact limité sur l'incidence, effet transformateur sur la létalité ; baisse de la mortalité totale de l'ordre de 5 à 101 TP9T, mais l'une des principales raisons pour lesquelles la survie à court terme après un infarctus du myocarde s'est considérablement améliorée	Modéré à élevé

Les classements 1 et 2 pourraient raisonnablement être inversés dans une population telle que celle de l'Angleterre et du Pays de Galles, où le tabagisme était très répandu. Le système de secours d'urgence occuperait la première place si le critère d'évaluation était survie après une crise cardiaque plutôt que mortalité coronarienne dans la population.

En fin de compte

Aujourd'hui, les gens ont nettement moins de risques de mourir d'une maladie coronarienne que leurs grands-parents, et ce depuis deux raisons fondamentalement différentes, et le fait de ne pas les distinguer est à l'origine de la quasi-totalité des idées fausses concernant cette histoire.

Tout d'abord, leur risque de subir une crise cardiaque a diminué. Le tabagisme a diminué. La tension artérielle moyenne a baissé. L'exposition au cholestérol athérogène a diminué. Les environnements alimentaires ont évolué, les politiques antitabac ont changé et, de plus en plus à partir des années 1970 et 1990, les médicaments antihypertenseurs et hypolipidémiants ont encore réduit ces risques biologiques. Dans la littérature internationale consacrée à l'attribution, ces changements expliquent généralement dans une plus large mesure que la cardiologie aiguë en ce qui concerne ce déclin historique.

Deuxièmement, lorsqu'une crise cardiaque survient, les médicaments permettent bien mieux d'éviter qu'elle ne soit mortelle. Coronary care units and defibrillation attacked malignant arrhythmia. Aspirin and antithrombotic therapy limited thrombosis. Thrombolysis and then primary PCI restored coronary flow. Emergency medical systems shortened delay. Secondary prevention lowered the probability of the next event.

The proposed summary — that the decline arose from fewer cardiovascular insults across the population, plus increasingly effective preventive medications, plus dramatic improvements in survival when heart attacks occurred — is therefore supported by the evidence, with three amendments:

1. C'est not a timeless 50/50 law. The balance shifts by country and, decisively, by era. Risk-factor change probably accounted for a larger share before 1980, because most modern therapy did not yet exist — but coronary care units, hypertension treatment, and CABG were already contributing, and a precise partition for that period is unavailable.
2. Acute rescue deserves both more and less credit than it usually receives — more, because it is a major reason heart attacks are now far more survivable; less, because it explains only around 5–10% of the population-level mortality decline.
3. The story does not end in triumph, and it is not a ratchet. The decline has stalled, and in adults under 55 in-hospital mortality after a first STEMI rose between 2011 and 2022.[59] Post-Soviet Russia demonstrated that a population can lose decades of cardiovascular progress in under ten years without losing any medical knowledge at all. Progress is contingent on social and behavioral conditions, not guaranteed by accumulated technology.

The fairest quantitative summary is this:

During the best-studied decades of the coronary mortality decline, favorable population risk-factor changes commonly explain about 45–70% of the fall, while medical and surgical treatment explains about 25–45%. Within the treatment contribution, direct acute-MI rescue commonly represents only around 5–10% of the total population mortality decline; the remainder comes largely from chronic treatment, secondary prevention, and management of established cardiovascular disease. Approximately two-thirds of the decline in coronary mortality during the classic MONICA era reflected fewer coronary events, and about one-third better survival after them.

In other words: modern cardiology has prevented an enormous number of deaths, but the century’s cardiovascular achievement is broader than cardiology alone. Population prevention reduced how often the coronary catastrophe happened; modern medicine transformed what happened next.

And the corollary matters more than the history. A large share of the twentieth century’s gains came from reducing population exposure to smoking, elevated blood pressure, and atherogenic cholesterol — alongside the transformation of acute care. Future gains are likely to depend increasingly on treating cumulative lifetime exposure rather than middle-aged thresholds, on addressing lipoprotéine(a) and residual inflammatory risk, on countering the obesity and diabetes counterweight that has been eroding progress for thirty years — and, most of all, on the unglamorous work of actually delivering to patients the therapies that were proven to work decades ago.

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