Le recul centenaire de la maladie coronarienne
Ce qui s'est réellement passé, quelle a été la contribution de la cardiologie moderne et ce qui devrait se passer ensuite
Une revue narrative et systématique des données probantes, v. 1925–2026
Peter Megdal, PhD, 24 août 2026
Table des matières
Le recul centenaire de la maladie coronarienne. 3
Résumé exécutif en langage simple. 3
La réponse en un seul paragraphe.. 4
Conclusions quantitatives centrales. 5
Partie I. L'histoire : comment une maladie est apparue et a disparu 7
Une épidémie qui a dû être découverte avant de pouvoir être comptée (v. 1900–1949). 7
Le pic et le tournant (1950–1969). 7
La descente raide (1970–1989). 8
La consolidation pharmacologique (1990–2009). 9
Tableau 1 — La chronologie de cent ans. 10
Figure 1 — Trajectoire de la mortalité coronarienne ajustée sur l'âge aux États-Unis. 11
Figure 2 — À l'arrivée des outils. 12
Partie II. Mesurer correctement le déclin. 13
Ce que la surveillance montre réellement. 14
Partie III. Pourquoi cela s'est produit : la littérature sur l'attribution. 15
Comment fonctionnent les modèles et ce qu'ils peuvent ou ne peuvent pas vous dire.. 15
Le problème du double comptage et la manière dont il est traité. 16
Décalages temporels biologiques : pourquoi les fenêtres d'attribution comptent. 16
Tableau 2 — Principales études d'attribution. 17
Figure 3 — Une décomposition concrète (États-Unis, 1980–2000). 20
Quels facteurs de risque ont le plus compté ?. 20
Tableau 3 — Contribution des facteurs de risque individuels. 20
Partie IV. Prévention : ce que prouvent réellement les données probantes randomisées. 23
Abaissement du LDL et de l'apolipoprotéine B. 23
Traitement antiplaquettaire et ensemble de mesures pour la prévention secondaire. 24
Tableau 4 — Progrès médicaux majeurs. 25
L'équation qui sépare la prévention du sauvetage. 29
Tableau 5 — Survie après un infarctus aigu du myocarde selon les époques. 30
Les interventions, dans une perspective causale. 31
Japon : le contre-exemple décisif. 32
Partie VI : Revascularisation : trois opérations différentes portant le même nom. 32
Tableau 6 — Prévention et sauvetage. 33
Part VII : Contrefactuels et vies sauvées. 35
Combien de vies ont été sauvées ?. 36
Partie VIII. Expériences naturelles internationales. 36
La Finlande et la Carélie du Nord. 37
Angleterre et Pays de Galles. 37
Pologne : une expérience nationale accidentelle sur l'approvisionnement alimentaire. 38
La Russie et la vague post-soviétique : l'expérience menée à l'envers. 38
Tableau 7 — Expériences naturelles en épidémiologie cardiovasculaire. 39
Partie IX. L'étal, et qui a été laissé derrière. 40
Partie X. Quelle est la prochaine étape : faire mieux qu'aujourd'hui. 41
- Traiter l'exposition cumulée au cours de la vie, et non les seuils d'âge mûr. 41
- Enfin traiter la lipoprotéine(a). 42
- Élargir la gamme des hypolipémiants et résoudre le problème de l'observance. 42
- Traiter directement le facteur cardiométabolique. 42
- Traiter le risque inflammatoire résiduel. 43
- Identifier les personnes à risque avant l'événement. 43
- La politique démographique conserve un poids exceptionnellement important. 43
Et par-dessus tout : combler le fossé de la mise en œuvre. 44
Tableau 8 — L'ordre du jour prospectif. 44
Hiérarchie des preuves et registre des preuves. 45
Résumés structurés pour lesquels des données probantes au niveau des résumés ont été utilisées. 50
Lacunes dans les données probantes et incertitude persistante. 51
Degrés de confiance pour les principales conclusions. 52
Résumé exécutif en langage simple
Pendant la plus grande partie de l'histoire médicale, personne n'a été diagnostiqué comme mourant d'un crise cardiaque — non pas parce que infarctus du myocarde n'a pas eu lieu, mais parce qu'il n'avait pas encore été reconnu comme un syndrome clinique. Thrombose coronaire n'a été décrit comme un syndrome clinique chez le patient vivant qu'en 1912.1En quatre décennies, elle était devenue la principale cause de décès dans le monde industrialisé. En quatre décennies supplémentaires, elle était en recul précipité. C'est l'un des plus extraordinaires inversions dans l'histoire de la médecine, et c'est régulièrement mal expliqué.
La version populaire — que la cardiologie a inventée statines et stents et a ainsi vaincu les maladies cardiaques — est faux rien que sur le plan de la chronologie. La mortalité coronarienne aux États-Unis a atteint un pic vers 1968 et avait déjà chuté d'environ un tiers avant que la première statine ne soit approuvée, avant Inhibiteurs de l'ECA, avant la primaire angioplastie, et avant que quiconque n'ait mené un essai randomisé de aspirine dans l'infarctus du myocarde aigu. La version opposée — selon laquelle le délinement était purement une question de personnes tabagisme moins et de mieux manger, les médicaments n'étant qu'un accessoire — est tout aussi faux. Les thérapeutiques modernes représentent une très forte minorité, et dans certains pays et à certaines époques près de la moitié, de cette baisse.
La version exacte est que deux choses différentes se sont produites en même temps, et qu'il ne faut jamais les confondre :
Premièrement, moins de personnes ont fait des crises cardiaques. Les populations ont réduit leur exposition tout au long de la vie à trois des principaux facteurs modifiables de athérosclérose: fumée de tabac, élevé tension artérielle, et athérogène cholestérol. Ce ne sont pas les seuls facteurs causaux — diabète, l'adiposité et le dysfonctionnement métabolique comptent également, et leurs tendances ont évolué dans la mauvaise direction. Une part de cela est venue du comportement individuel, une grande partie est venue des politiques et de l'approvisionnement alimentaire, et une part croissante au fil du temps est venue des médicaments — antihypertenseurs depuis les années 1970, les statines depuis le milieu des années 1990.
Deuxièmement, les personnes qui ont eu des crises cardiaques ont cessé d'en mourir. En 1960, une hospitalisation pour infarctus aigu du myocarde s’accompagnait d’un risque, compris entre environ un sur trois et un sur cinq, de ne pas en sortir vivant. De nos jours, la mortalité hospitalière après un infarctus avec élévation du segment ST dans les systèmes de santé des pays à revenu élevé se situe souvent entre 4 et 7%, bien que ce chiffre varie considérablement en fonction de la composition de la population hospitalisée et ne soit pas une valeur universelle applicable à tous les cas d’infarctus du myocarde. Les unités de soins coronariens, la défibrillation, la réanimation cardio-pulmonaire, les services médicaux d’urgence, l’aspirine, thrombolyse, et l'intervention coronarienne percutanée primaire a fait cela. Ces interventions de sauvetage en phase aiguë améliorent principalement la survie après un événement plutôt que de prévenir les premiers infarctus du myocarde.
Les deux réussites réduisent le taux de mortalité coronarienne, et le taux de mortalité à lui seul ne permet pas de dire laquelle en est responsable. Les meilleures données internationales suggèrent qu'au cours des décennies du déclin classique, environ deux tiers de la baisse de la mortalité coronarienne étaient dus à une diminution du nombre d'événements coronariens et environ un tiers à leur survie.
Puis il y a la partie de l'histoire qui n'est pas encore écrite dans les manuels scolaires. Le déclin a calé. Aux États-Unis et au Royaume-Uni, les progrès ont fortement ralenti à partir de 2011 environ, et parmi les adultes de moins de 55 ans, certains résultats cliniques aigus ont commencé à évoluer dans la mauvaise direction. Obésité et le diabète de type 2 pèsent sur le bilan depuis trente ans ; le contrôle de la tension artérielle au niveau national s'est détérioré ; et les gains faciles de la lutte contre le tabagisme ont en grande partie été engrangés. Les cent prochaines années de progrès ne viendront pas de la répétition des cent dernières. Elles dépendront probablement de plus en plus du traitement de l'exposition athérogène cumulée tout au long de la vie plutôt que de seuils de risque à l'âge mûr, et de lipoprotéine(a) si les essais d'évaluation confirment le bénéfice, sur la révolution cardiométabolique actuellement en cours avec incrétine thérapies, activé risque inflammatoire résiduel, et par-dessus tout sur la réduction du gouffre de la mise en œuvre entre ce que nous savons qui fonctionne et ce que les patients reçoivent réellement.
La réponse en un seul paragraphe
Maladie coronarienne a progressé pendant la première moitié du vingtième siècle, a atteint un pic dans la plupart des pays à revenu élevé dans les années 1960, puis a connu l'une des plus importantes baisses soutenues de la mortalité documentées pour une cause majeure de décès. Aux États-Unis, la mortalité ajustée sur l'âge maladie cardiaque ischémique la mortalité a chuté de De 693 à 135 décès pour 100 000 habitants entre 1970 et 2022 — soit une baisse de 81% — alors que la mortalité codée spécifiquement comme un infarctus aigu du myocarde a diminué de De 354 à 40 pour 100 000, soit une baisse de 89% [2]. Les meilleurs modèles d'attribution disponibles ne permettent pas d'attribuer cette réussite à la “ médecine ” seule ou au “ mode de vie ” seul. Aux États-Unis et dans plusieurs pays européens, au cours des principales périodes de déclin, environ La baisse de 44 à 73% a été attribuée à une évolution favorable des facteurs de risque au sein de la population, alors qu'environ Le code 23–47% a été attribué aux traitements médicaux et chirurgicaux; le traitement coronarien aigu à lui seul ne représentait généralement qu'environ 4–12% de la baisse globale de la mortalité dans les modèles de type IMPACT [3,4,5,6,7,8]. Parallèlement, les données MONICA de l’OMS indiquent qu’environ Les deux tiers de la baisse de la mortalité coronarienne observée dans les années 1980-1990 sont dus à une diminution du nombre d'événements coronariens, et un tiers à une meilleure survie après un événement., avec des variations importantes d'une population à l'autre [9].
Conclusion pratique : une grande partie de la baisse historique de l'incidence des événements coronariens semble résulter d'évolutions de l'exposition sous-jacente de la population aux facteurs de risque d'athérosclérose — notamment le tabagisme, la tension artérielle et le cholestérol — tandis que la cardiologie moderne a apporté une contribution supplémentaire très importante en réduisant médicalement ces mêmes risques, en prévenant les récidives et en transformant la crise cardiaque, qui présentait auparavant un taux de mortalité à court terme d’environ 20 à 30%, en un événement dont le taux de survie est désormais bien plus élevé dans les systèmes de santé contemporains des pays à revenus élevés.
Conclusions quantitatives centrales
| Question | Meilleure synthèse défendable | Confiance |
| Dans quelle mesure la mortalité liée aux maladies coronariennes (MC) et aux cardiopathies ischémiques (CI) a-t-elle diminué aux États-Unis ? | La mortalité due aux maladies coronariennes, ajustée en fonction de l'âge, a diminué 81% de 1970 à 2022; la mortalité liée à un infarctus aigu du myocarde a diminué 89%. Au cours de la période la mieux documentée, la mortalité par cardiopathie ischémique, ajustée en fonction de l'âge, a diminué d'environ 50% entre 1980 et 2000. Les séries historiques antérieures montrent que la mortalité due aux maladies cardiaques a augmenté pour atteindre un pic au milieu du siècle, avant d'entamer une baisse soutenue. | Haut |
| Dans quelle mesure l'incidence de l'infarctus du myocarde a-t-elle diminué ? | Il n’existe pas de chiffre universel valable sur une période d’un siècle. Le premier infarctus du myocarde défini par ECG dans l’étude de Framingham est survenu environ 50% de 1960 à 1999; L'incidence de l'infarctus du myocarde en Islande a diminué 66% de 1981 à 2006; ARIC ont affiché des baisses annuelles d’environ 3–4% dans la plupart des groupes de sexe et d'origine ethnique entre 1987 et 2008. Le cas du Japon montre que l'incidence ne baisse pas nécessairement : dans la préfecture de Miyagi, elle a augmenté, passant de De 7,4 à 27,0 pour 100 000 entre 1979 et 2008. | Modéré |
| Dans quelle mesure le taux de létalité lié à la MI a-t-il baissé ? | Les taux de létalité à 30 jours, à 1 an et à 5 ans, ajustés en fonction de l'âge et du sexe, de l'étude de Framingham ont chacun diminué d'environ 60% de 1960 à 1999; la mortalité hospitalière dans la préfecture de Miyagi a baissé, passant de De 20,01 TP9T à 7,81 TP9T entre 1979 et 2008. La mortalité hospitalière avant l'admission en unité de soins coronariens s'élevait à environ 30% à comparer avec la mortalité hospitalière actuelle liée au STEMI, qui s’élève à environ 4–7%. | Haut pour obtenir des indications ; Modéré pour la magnitude inter-époques |
| Contribution des facteurs de risque au niveau de la population | En général ~45–70%, les estimations individuelles de l'IMPACT allant de 44% (États-Unis) à 73% (Islande). | Modéré |
| Participation aux frais de tous les traitements médicaux et chirurgicaux | En général ~25–45%, allant d'environ 23–47% dans les principales analyses IMPACT. | Modéré |
| Participation aux frais de soins aigus/d'urgence | En général ~5–101 TP9T de la baisse totale de la mortalité due aux maladies coronariennes dans les modèles d'attribution (environ 4 à 12% selon les pays). Mais l'amélioration du taux de létalité — à laquelle les progrès réalisés dans les systèmes de soins aigus ont largement contribué — représente environ un tiers de la baisse de la mortalité coronarienne dans la décomposition de type MONICA. | Modéré |
| Autres / Diagnostic / Contribution au système de santé | Non identifiables de manière indépendante. Les résidus d'IMPACT sont généralement ~5–10%, mais ce résidu doit pas être assimilés à des services médicaux d'urgence, au diagnostic ou à l'amélioration du système de santé, car bon nombre de ces effets sont déjà pris en compte dans les estimations relatives aux traitements. | Faible |
| Les progrès se sont-ils poursuivis ? | Non. Cette baisse s'est nettement ralentie après 2011 environ aux États-Unis et au Royaume-Uni, et s'est stabilisée chez les jeunes adultes ; des données récentes indiquent toutefois une aggravation de la mortalité hospitalière après un premier infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) chez les adultes âgés de 18 à 54 ans. L'obésité, le diabète et hypertension Ces mesures de contrôle restent des contrepoids importants au niveau de la population. | Modéré à élevé |
Une précision terminologique essentielle régit tout ce qui va suivre : La catégorie “ facteur de risque ” n'est pas synonyme de choix de mode de vie personnel. La baisse de la prévalence du tabagisme s’explique par la fiscalité, la législation antitabac, les restrictions en matière de publicité, les conseils des médecins et les choix individuels. La baisse du taux de cholestérol dans la population résulte de la reformulation des produits alimentaires, des changements alimentaires et de la prise de statines. La baisse de la pression artérielle s’explique à la fois par des évolutions démographiques à long terme et par la prescription de médicaments antihypertenseurs. Les analyses les plus rigoureuses distinguent explicitement ces mécanismes plutôt que de les comptabiliser deux fois. Dans l’étude suédoise IMPACT, par exemple, une baisse de 0,64 mmol/L du taux de cholestérol dans la population a été décomposée en environ 5 210 décès évités ou retardés grâce à un changement d'habitudes alimentaires et 810 grâce aux statines, tandis qu'une baisse de 2,6 mmHg de la pression systolique a été divisée en environ 900 décès dus à l'évolution de l'état de santé au fil du temps et 575 dus au traitement antihypertenseur [10].
Partie I. L'histoire : comment une maladie est apparue et a disparu
Une épidémie qui a dû être découverte avant de pouvoir être comptée (v. 1900–1949)
La première difficulté pour retracer cent ans d'histoire de l'infarctus du myocarde réside dans le fait que, pendant le premier quart de cette période, le diagnostic n'existait pratiquement pas. La description de l'artère coronaire faite par James Herrick en 1912 thrombose chez le patient vivant — un aspect largement négligé pendant une décennie — a permis d’établir qu’une artère coronaire obstruée artère était une affection dont on pouvait guérir et qui, par conséquent, pouvait être diagnostiquée, plutôt que de n'être qu'une simple constatation post-mortem.[1] L'électrocardiographe permettait de l'identifier au chevet du patient. Ce n'est qu'à ce moment-là qu'on pouvait commencer à compter.
Ce que l'on peut affirmer avec certitude, c'est que les maladies cardiaques sont devenues la première cause de décès aux États-Unis en 1921, et que la mortalité coronarienne a continué d’augmenter tout au long des années 1930, 1940 et 1950. Ce que nous ne pouvons pas déterminer, c’est dans quelle mesure cette hausse apparente correspondait à une augmentation réelle des événements athéroscléreux et dans quelle mesure elle résultait d’une meilleure identification des cas, d’une amélioration des certificats de décès et du simple fait que les populations vivaient désormais suffisamment longtemps — au-delà des maladies infectieuses, de la tuberculose et des accouchements — pour développer une maladie coronarienne. Il s’agissait très certainement des deux, l’adoption massive de la cigarette, les tendances défavorables en matière de tension artérielle et l’évolution de l’alimentation ayant probablement contribué de manière substantielle — bien que la répartition des causes pour cette période précoce soit intrinsèquement incertaine.
Les traitements coronariens efficaces fondés sur des données probantes étaient extrêmement rares. Le traitement standard de l'infarctus aigu consistait en six semaines d'alitement strict, selon la théorie selon laquelle le tissu endommagé myocarde Il fallait leur épargner cette charge de travail. Il n’y avait ni surveillance, ni moyen de traiter l’arythmie qui tuait une part importante des patients dans les premières heures, ni moyen de débloquer l’artère, ni cadre moderne validé de facteurs de risque pour la prévention coronarienne — l’alimentation, l’exercice physique, le tabac et la tension artérielle avaient tous été abordés, mais la science prospective des facteurs de risque n’existait pas encore. Un patient qui arrivait vivant à l’hôpital avait peut-être entre deux chances sur trois et quatre chances sur cinq d’en ressortir vivant.
Le pic et le tournant (1950–1969)
Deux événements devaient se produire avant que l'épidémie ne puisse être endiguée, et tous deux se sont produits à cette époque.
Le facteurs de risque ont été découverts. Le Étude de Framingham sur le cœur, lancée en 1948, a introduit la notion même de “ facteur de risque ” et a identifié la tension artérielle, le cholestérol et le tabagisme comme les principaux facteurs modifiables. L'étude des sept pays menée par Ancel Keys a établi un lien entre les habitudes alimentaires des populations, le taux de cholestérol sérique et l'incidence des maladies coronariennes.[11] Le rapport du Surgeon General américain de 1964 a fait du rôle causal du tabac une politique officielle, et non plus une simple opinion académique. Rien de tout cela n’a permis de soigner un seul patient. Mais tout cela a rendu possible tout ce qui a suivi.
Le sauvetage a été inventé. L’unité de soins coronariens — une proposition de Desmond Julian mise en œuvre à Kansas City, Toronto, Philadelphie et Sydney au début des années 1960 — a constitué l’une des innovations les plus marquantes dans le traitement aigu de l’infarctus du myocarde, et elle ne faisait appel à aucun médicament. Son principe était simple : une grande partie des décès précoces liés à un infarctus du myocarde était causée par fibrillation ventriculaire, la fibrillation ventriculaire est immédiatement réversible si l’on dispose d’un défibrillateur à portée de main ; c’est pourquoi les patients doivent être surveillés en permanence par des personnes formées à l’administration de chocs électriques. Le massage cardiaque à thorax fermé a été décrit en 1960 ; la défibrillation externe avait été mise au point au cours de la décennie précédente. Des séries historiques suggèrent que la mortalité hospitalière liée à l’infarctus du myocarde aigu a diminué, passant d’environ 30% vers 15% avec l'avènement des soins coronariens.[12]
Les données scientifiques à l'appui de cette affirmation sont moins solides que ne le laisserait supposer son importance : elles proviennent pour l'essentiel d'études observationnelles avant-après, et une célèbre série de recherches britanniques a démontré que les soins à domicile n'étaient pas moins efficaces pour certains patients. Une étude prospective randomisée comparant l'admission en unité de soins coronariens à celle en service de médecine générale a révélé que la mortalité globale était de 15,31 TP9T (17/111) contre 29,31 TP9T (27/92), le risque de décès dans le service de médecine générale par rapport à celui de l'unité de 2,3 (95% CI 1,1–4,8), et les décès soudains sont plus fréquents dans les services de médecine générale.[13] Cet essai est de petite envergure, monocentrique et s'inscrit dans un contexte de soins différent de celui d'aujourd'hui ; de plus, l'ensemble des données disponibles repose en grande partie sur des études observationnelles ;[14] mais le signal temporel observé dans de nombreuses institutions est cohérent et important.
Entre-temps, des traitements antihypertenseurs efficaces ont fait leur apparition. Les études coopératives de l'Administration des anciens combattants (1967, 1970) ont démontré que le traitement de l'hypertension artérielle sévère, puis modérée, permettait de prévenir cajoleries, insuffisance cardiaque, et la mortalité — des données issues d'essais randomisés faisant autorité, qui démontrent qu'une modification pharmacologique d'un facteur de risque cardiovasculaire a modifié les résultats cliniques.[15]
La mortalité coronarienne aux États-Unis a atteint son pic vers 1968 et a commencé à tomber.
La descente raide (1970–1989)
C'est cette période qui réfute le plus catégoriquement le discours selon lequel “ c'est la cardiologie moderne qui en est responsable ”, car pendant la majeure partie de cette période, la cardiologie moderne n'existait pas encore. Il n’y avait pas de statines avant 1987, ni d’essai clinique sur les statines avant 1994. Il n’y a pas eu d’essai sur les inhibiteurs de l’ECA dans l’insuffisance cardiaque avant 1987, ni après un infarctus avant 1992. Angioplastie par ballonnet Elle a été pratiquée pour la première fois en 1977 et est restée une intervention de niche pendant une décennie. L'efficacité de l'aspirine dans le traitement de l'infarctus aigu du myocarde n'a été démontrée qu'en 1988.
Cette baisse a été constatée avant même d’être expliquée. La conférence de Bethesda de 1978, organisée par l’Institut national du cœur, des poumons et du sang, avait été convoquée spécifiquement pour documenter et expliquer une baisse inattendue de la mortalité due aux maladies coronariennes et aux AVC aux États-Unis, que personne n’avait prévue et à laquelle personne ne pouvait encore attribuer de cause. Cette conférence marque le point de départ de l’ensemble de la littérature sur l’attribution examinée ci-dessous.[16]
Et pourtant, la mortalité due aux cardiopathies ischémiques aux États-Unis, ajustée en fonction de l'âge, 693 pour 100 000 en 1970, a connu une baisse forte et continue tout au long de cette période. Ce qui a changé, en revanche, c’est l’exposition. La prévalence du tabagisme chez les hommes a considérablement diminué à la suite du rapport du Surgeon General et des restrictions publicitaires qui s’en sont suivies. Le taux de cholestérol sérique a baissé parallèlement à l’évolution de l’alimentation. Le Programme national d’éducation sur l’hypertension artérielle (1972) a intégré le dépistage et le traitement de l’hypertension dans la pratique courante des soins de première ligne. Et en Carélie du Nord, en Finlande — qui enregistrait alors l’un des taux de mortalité coronarienne les plus élevés jamais observés, en particulier chez les hommes en âge de travailler —, un programme de prévention explicitement axé sur la communauté a été lancé en 1972 et a démontré qu’il était possible de modifier délibérément le profil des facteurs de risque d’une population.
Vers la fin de cette période, la révolution thérapeutique a enfin vu le jour, et c’est au service des urgences qu’elle a fait son apparition. GISSI (1986)[17] puis ISIS-2 (1988)[18] ont démontré que la streptokinase et l'aspirine réduisaient chacune, indépendamment l'une de l'autre, la mortalité liée à l'infarctus aigu du myocarde et qu'associées, elles la réduisaient de manière spectaculaire. Les essais randomisés sur le pontage aorto-coronarien menés entre 1972 et 1984 ont établi que le bénéfice en termes de survie concernait principalement l’artère principale gauche et les atteintes multivaisseaux étendues, avec un bénéfice de survie peu démontrable dans les cas d’atteintes moins étendues — bien que ce bénéfice varie également en fonction de la fonction ventriculaire gauche et de l’anatomie.[19]
La consolidation pharmacologique (1990–2009)
Si les années 1970 et 1980 ont été marquées par la prévention au niveau de la population et les interventions d'urgence, cette époque a été celle de la pharmacothérapie chronique et des systèmes de soins.
L'essai 4S (1994) a démontré que la simvastatine réduisait la mortalité chez les patients atteints d'une maladie coronarienne, et en l'espace d'une décennie, les statines figuraient parmi les médicaments les plus prescrits au monde.[20] Les inhibiteurs de l'ECA sont passés du traitement de l'insuffisance cardiaque à celui de la prise en charge post-infarctus. Les bêtabloquants, l'aspirine et hypolipémiant regroupées au sein d'un protocole standard de prévention secondaire. Les stents coronaires ont permis de réduire le rebond aigu et la fermeture soudaine, et ont considérablement diminué la resténose par rapport à l’angioplastie par ballonnet — bien que la resténose ait été réduite, mais non éliminée, et que les stents à élution médicamenteuse l’aient par la suite encore réduite davantage. Double traitement antiplaquettaire a permis de réduire considérablement les complications thrombotiques et a contribué à rendre la pose systématique de stents réalisable. L'ICP primaire a progressivement remplacé la thrombolyse dans le traitement de l'infarctus avec élévation du segment ST[21], ainsi que les réseaux organisés dédiés au STEMI — ECG préhospitalier, activation du laboratoire de cathétérisme depuis l'ambulance, mesure des délais « de l'arrivée à l'hospitalisation jusqu'au ballonnet » — ont fait de la reperfusion en temps opportun un défi de plus en plus lié aux systèmes et à la logistique, que les systèmes de santé pouvaient optimiser.
L’incidence et la létalité ont toutes deux sensiblement diminué au cours de cette période, et c’est à cette époque que l’attribution quantitative est la plus solide, car l’adhésion au traitement était documentée, l’efficacité des essais était connue et la surveillance des facteurs de risque était systématique. C’est également à cette époque que les facteurs contraires sont apparus : l’obésité et le diabète de type 2 ont commencé à peser négativement sur le bilan, et de nombreux modèles d’attribution majeurs de cette période les ont enregistrés comme des contributions négatives.
L'impasse (2010–2026)
La mortalité reste bien en deçà de son pic historique — la mortalité due aux cardiopathies ischémiques aux États-Unis a atteint 135 pour 100 000 en 2022 — mais cette évolution a changé de nature. Aux États-Unis et au Royaume-Uni, le rythme de cette baisse s'est nettement ralenti à partir de 2011 environ. Chez les adultes de moins de 55 ans, et en particulier chez les femmes, cette baisse à long terme s'est ralentie, voire a stagné, certaines études faisant état de tendances défavorables concernant certains résultats coronariens.[22] La charge absolue reste énorme : les États-Unis ont enregistré 915 973 décès d'origine cardiovasculaire en 2023, un taux de mortalité par maladie cardiovasculaire ajusté en fonction de l'âge de 218,3 pour 100 000[23], et, à l'échelle mondiale, selon les estimations du GBD 2023 19,2 millions de décès d'origine cardiovasculaire[24], car la croissance démographique et le vieillissement de la population peuvent entraîner une augmentation du nombre absolu de décès, même si le risque individuel ajusté en fonction de l'âge diminue.
Les hypothèses avancées pour expliquer ce ralentissement sont peu flatteuses et, pour l’essentiel, non techniques : une obésité et un diabète atteignant des niveaux jamais connus par les générations précédentes ; l’épuisement des gains faciles à réaliser en matière de tabagisme dans des populations où fumer est déjà peu courant ; et, aux États-Unis, une détérioration avérée de la maîtrise de l’hypertension artérielle due à De 53,81 TP9T (2013-2014) à 43,71 TP9T (2017-2018)[25]. La pandémie de COVID-19 a ensuite entraîné un revirement brutal : le taux de mortalité par MCV ajusté en fonction de l’âge aux États-Unis était de 330,8 en 2019, 346,0 en 2020 et 359,6 en 2021 pour 100 000 adultes âgés de 25 ans et plus — effaçant ainsi plusieurs années de progrès en l’espace de deux ans. Cette série concerne les adultes âgés de 25 ans et plus et n'est pas directement comparable au taux de 218,3 pour 100 000, calculé pour l'ensemble de la population adulte et normalisé selon une autre méthode, cité plus haut ; ces deux chiffres ne doivent pas être interprétés comme reflétant une seule et même tendance.
Tableau 1 — La chronologie de cent ans
| Époque | maladie coronarienne/infarctus du myocarde épidémiologie | Évolution de la population et des facteurs de risque | Évolutions dans le domaine médical et des urgences | Interprétation des preuves |
| 1925–1949 | Augmentation des maladies cardiaques ; données de surveillance sur l'incidence des infarctus du myocarde chez une population comparable largement inexistantes. Les maladies cardiaques sont devenues la première cause de décès aux États-Unis dès 1921. | La consommation de cigarettes et d'autres facteurs de risque coronariens ont connu une forte augmentation ; la théorie des facteurs de risque n'existait pas encore. | L'ECG est de plus en plus utilisé en milieu clinique ; le traitement de l'infarctus du myocarde consistait en un alitement et des soins de soutien. | Niveau 3/5. Les données sur la mortalité sont globalement fiables ; toutefois, l'attribution causale est bien moins solide qu'après 1950. |
| 1950–1969 | La mortalité due aux maladies cardiaques est restée élevée et a atteint son pic aux États-Unis vers 1968. | Les études de Framingham et des « Sept Pays » ont identifié le tabagisme, l'hypertension artérielle et le cholestérol comme des facteurs de risque modifiables ; rapport du Surgeon General de 1964. | Défibrillation externe, réanimation cardio-pulmonaire, unités de soins coronariens, traitement efficace de l'hypertension, premier pontage aorto-coronarien. Les unités de soins coronariens sont associées à une baisse de la mortalité hospitalière due à un infarctus du myocarde, qui passe d'environ 30% à environ 15%. | Niveaux 2 à 5. L'évolution de la survie précoce est convaincante, mais repose en grande partie sur des données observationnelles. |
| 1970–1989 | Une forte baisse soutenue s'amorce ; la mortalité due aux cardiopathies ischémiques, ajustée en fonction de l'âge, aux États-Unis s'élevait à 693 pour 100 000 en 1970. | Le tabagisme recule considérablement ; la tension artérielle et le taux de cholestérol de la population s’améliorent ; la Carélie du Nord lance un programme intensif de prévention communautaire. | Généralisation du traitement antihypertenseur, pontage aorto-coronarien, angioplastie coronarienne percutanée (1977), bêtabloquants, aspirine, réadaptation cardiaque, thrombolyse ; premières statines vers la fin de cette période. L'étude ISIS-2 confirme l'efficacité de l'aspirine et de la streptokinase. | Niveaux 1 à 4. La prévention à l'échelle de la population et la cardiologie fondée sur des données probantes commencent à apporter leur contribution simultanément. |
| 1990–2009 | Les études ARIC et Framingham permettent de constater une forte baisse tant de l'incidence de l'infarctus du myocarde que de la mortalité associée. | Une amélioration supplémentaire concernant le tabagisme, le cholestérol et la tension artérielle, de plus en plus contrebalancée par l'obésité et le diabète. | Statines, inhibiteurs de l'ECA, stents, double traitement antiplaquettaire, services médicaux d'urgence (SMU) modernes, PCI primaire couramment pratiquée. La PCI primaire s'avère plus efficace que la thrombolyse dans les synthèses d'études randomisées. | Niveaux 1 à 4. L'âge d'or de l'attribution quantitative. |
| 2010–2026 | La mortalité est bien inférieure à son niveau maximal, mais le recul s'est interrompu ; on observe une stagnation chez les jeunes adultes, avec une aggravation récente de la mortalité liée au premier STEMI chez les patients hospitalisés âgés de 18 à 54 ans. Mortalité liée aux maladies ischémiques du cœur aux États-Unis 135 pour 100 000 en 2022. | La consommation de tabac continue de baisser dans les pays à revenus élevés ; l’obésité, le diabète et les risques métaboliques viennent contrecarrer ces progrès ; la maîtrise de l’hypertension s’aggrave aux États-Unis. | Traitement intensif aux statines, ézétimibe, PCSK9 inhibition, systèmes ACS optimisés, ICP radiale, haute sensibilité troponine, agonistes des récepteurs du GLP-1, colchicine. | Niveaux 1 à 3. Des données solides concernant l'efficacité des traitements individuels ; des données nettement moins solides concernant la répartition des traitements récent tendances nationales. |
Figure 1 — Trajectoire de la mortalité coronarienne ajustée sur l'âge aux États-Unis
Données observées sur la mortalité nationale. Les séries historiques et actuelles n'ont délibérément pas été raccordées numériquement, car les normes d'âge et la classification des maladies ont évolué.
Encadré A — Principaux éléments des données observées
| Série | Année | Taux ajusté en fonction de l'âge pour 100 000 habitants | Modifier |
| Maladies cardiaques (norme de 1940) | 1950 | 307.4 | — |
| Maladies cardiaques (norme de 1940) | 1996 | 134.6 | −56% |
| Cardiopathie ischémique (série moderne) | 1970 | 693 | — |
| Cardiopathie ischémique (série moderne) | 2022 | 135 | −81% |
| Infarctus aigu du myocarde | 1970 | 354 | — |
| Infarctus aigu du myocarde | 2022 | 40 | −89% |
| Toutes les maladies cardiovasculaires, adultes âgés de 25 ans et plus | 2019 | 330.8 | — |
| Toutes les maladies cardiovasculaires, adultes âgés de 25 ans et plus | 2020 | 346.0 | +4.6% |
| Toutes les maladies cardiovasculaires, adultes âgés de 25 ans et plus | 2021 | 359.6 | +8,71 TP9T par rapport à 2019 |
Encadré B — Forme de la trajectoire
Les maladies cardiaques deviennent la première cause de décès aux États-Unis ………. 1921
La mortalité augmente entre les années ……………………………. 1930 et 1960
PEAK (maladie coronarienne) ………………………. vers 1968
Fort recul continu ……………………………. 1968-2010
Le déclin ralentit ou stagne chez les jeunes adultes ;
aggravation de certains effets à court terme …………………….. à partir de ~2011
Interruption due à la pandémie ……………………………… 2020-2021
Cardiopathie ischémique, taux ajusté en fonction de l'âge, pour 100 000 habitants :
1970 693 ####################################
2022 135 #######
Infarctus aigu du myocarde, taux ajusté en fonction de l'âge, pour 100 000 habitants :
1970 354 ##################
2022 40 ##
Sources : analyses historiques de la mortalité nationale aux États-Unis (CDC/NCHS)[26]; King et al. 2025[2] pour les séries de données sur les cardiopathies ischémiques (IHD) et les infarctus aigus du myocarde (AMI) de 1970 à 2022.
Figure 2 — À l'arrivée des outils
Calendrier approximatif de l'adoption clinique. Les dates indiquent l'apparition ou l'arrivée d'éléments probants majeurs, et non une date de début unique et universelle.
| Point | Prévention et traitement des maladies chroniques | Secours d'urgence et systèmes |
| années 1950 | Apparition de nouveaux médicaments antihypertenseurs efficaces | Défibrillation externe |
| Début des années 1960 | Mise en place du concept de facteur de risque (Framingham) | Réanimation cardio-pulmonaire ; unités de soins coronariens et surveillance continue du rythme cardiaque |
| Fin des années 1960 | Rapport de 1964 du ministre de la Santé sur le tabagisme | Le pontage aorto-coronarien fait son entrée dans la pratique clinique |
| les années 1970 | Bêtabloquants ; Programme national d'éducation sur l'hypertension artérielle ; Carélie du Nord | Angioplastie coronarienne par ballonnet (1977) ; développement des services médicaux d'urgence organisés |
| années 1980 | Introduction des statines (1987) ; mise en place d'un programme de réadaptation cardiaque | L'aspirine et la thrombolyse se sont imposées dans le traitement de l'infarctus du myocarde aigu (GISSI 1986, ISIS-2 1988) |
| Années 1990 | Essais cliniques sur les statines (4S 1994) ; à base d'inhibiteurs de l'ECA prévention secondaire | Stents coronaires : l'ICP primaire remplace de plus en plus la thrombolyse |
| les années 2000 | Traitement intensif aux statines ; concept de « polypill » | Programmes de défibrillateurs automatiques externes (DAE) accessibles au public ; réseaux modernes de prise en charge du STEMI ; ECG préhospitalier |
| les années 2010 | Résultats de l'ézétimibe (2015) ; Inhibiteurs de PCSK9 (2017–18); Inhibiteurs du SGLT2 | Généralisation du dosage de la troponine à haute sensibilité ; accès radial devenu la norme |
| les années 2020 | Prévention secondaire chez les patients présentant un taux de LDL très bas ; colchicine ; agonistes des récepteurs du GLP-1 (SELECT 2023) ; inclisiran; acide bempédoïque | Systèmes ACS/EMS intégrés et éprouvés ; agents réduisant le taux de Lp(a) dans les essais cliniques évaluant les résultats |
Partie II. Mesurer correctement le déclin
La quasi-totalité des idées reçues sur ce sujet provient d'une confusion entre quatre grandeurs différentes. Celles-ci sont certes liées, mais elles évoluent indépendamment les unes des autres et pour des raisons différentes.
Incidence des événements coronariens c'est la fréquence à laquelle les gens ont des crises cardiaques. Taux de létalité c'est la proportion de ceux qui décèdent une fois qu'ils en ont contracté une. Mortalité due aux maladies cardiaques congénitales correspond approximativement au produit de ces deux chiffres, auquel s'ajoutent les événements récurrents et les décès subits survenus hors milieu hospitalier. Mortalité cardiovasculaire totale Il inclut en outre les accidents vasculaires cérébraux, l'insuffisance cardiaque et les autres décès d'origine vasculaire, ce qui en fait un indicateur plus large et moins spécifique. Un traitement qui réduit de moitié la létalité et une politique qui réduit de moitié l'incidence peuvent entraîner des baisses identiques de la mortalité due à la cardiopathie coronarienne, tout en représentant des résultats totalement différents.
Quatre mises en garde d'ordre méthodologique s'appliquent tout au long de cet ouvrage.
La standardisation par âge est obligatoire. Les taux bruts de mortalité au sein d'une population vieillissante peuvent augmenter alors que le risque individuel diminue fortement. Sauf indication contraire, toutes les tendances présentées dans cette étude sont ajustées en fonction de l'âge ou spécifiques à une tranche d'âge. C'est également la raison pour laquelle le nombre absolu de décès d'origine cardiovasculaire dans le monde continue d'augmenter alors que les taux standardisés selon l'âge diminuent.
Les critères diagnostiques ont changé à plusieurs reprises, et il ne s'agit pas là d'un détail sans importance. L'infarctus du myocarde a connu plusieurs étapes successives biomarqueur les différentes époques : AST, LDH et CK totale dans les années 1970 ; dosages de la masse et de l’activité de la CK-MB dans les années 1980 et 1990 ; les dosages conventionnels de la troponine I et T cardiaques au début des années 2000 ; et les dosages de troponine à haute sensibilité à partir des années 2010 — qui s’ajoutent aux définitions universelles successives de l’infarctus du myocarde (2000, 2007, 2012, 2018).[27] À mesure que la limite analytique de détection passait de quelques microgrammes à moins d'un nanogramme par litre, des élévations du taux de troponine sont devenues détectables chez des patients qui, auparavant, ne répondaient à aucun critère lié aux biomarqueurs. Il convient de bien distinguer ces deux catégories. Lésion myocardique — toute élévation de la troponine supérieure au 99e centile — ne constitue pas en soi un infarctus du myocarde ; elle ne devient un infarctus que lorsqu’elle s’accompagne de signes cliniques d’un infarctus aigu du myocarde ischémie. IM de type 1 est le signe d'une athérothrombose ; infarctus du myocarde de type 2 nécessite une augmentation et/ou une diminution brutale du taux de troponine plus des signes cliniques d’ischémie résultant d’un déséquilibre entre l’apport et la demande ; et lésion myocardique non ischémique (septicémie, myocardite, maladie rénale, insuffisance cardiaque) reste une lésion et ne constitue en aucun cas un infarctus du myocarde. Le changement de méthode de dosage a eu pour effet d'élargir la population chez laquelle la troponine est mesurable et présente des valeurs anormales, ce qui a entraîné une augmentation du nombre de diagnostics de NSTEMI enregistrés, tout en améliorant la détection des lésions qui ne constituent pas un infarctus. On parle parfois de diagnostic induit par la troponine reclassement, et cela a deux effets contradictoires : cela crée artificiellement augmente l'incidence du NSTEMI enregistrée dans les bases de données administratives, et elle baisse taux de létalité global apparent, en élargissant le dénominateur aux patients présentant un risque plus faible. Lorsque des algorithmes historiques standardisés sont appliqués de manière longitudinale — critères ECG stricts relatifs à l’onde Q et seuils constants pour les biomarqueurs, comme dans l’étude MONICA —, la diminution du nombre d’infarctus définis par ECG standardisé apparaît plus raide que ne le laissent supposer les données brutes de codage administratif. L'étude de Framingham a démontré directement l'ampleur du phénomène : entre 1960 et 1999, L'incidence des infarctus du myocarde définis par ECG a diminué d'environ 50%, tandis que celle des infarctus détectés principalement grâce à des biomarqueurs de plus en plus sensibles a pratiquement doublé.[28] Les études de surveillance qui s'appuient sur des critères électrocardiographiques (ECG) ou qui tiennent explicitement compte de l'ère des biomarqueurs — Framingham, ARIC, MONICA — méritent donc qu'on leur accorde bien plus d'importance qu'aux codes de sortie d'hôpital non ajustés.
Les risques concurrents ont leur importance. À mesure que le cancer, les AVC et d’autres causes de décès évoluent, la population exposée au risque de décès d’origine coronarienne change. La baisse de la mortalité coronarienne entraîne en partie une redistribution des décès vers d’autres causes et vers des âges plus avancés, plutôt qu’une élimination pure et simple de ces décès ; l’expression “ décès évités ou reportés ” est celle qui reflète le plus fidèlement la réalité scientifique.
Il n'existe pas de série de données sur l'incidence de l'infarctus du myocarde couvrant un siècle, et il ne faudrait pas en créer une. En toute honnêteté, il faut reconnaître que la surveillance fiable de l'incidence au niveau national a débuté entre les années 1960 et 1980, selon les pays, et que tout ce qui précède ne repose que sur des données de mortalité et des déductions.
Ce que la surveillance montre réellement
États-Unis, mortalité. La mortalité par cardiopathie ischémique, ajustée en fonction de l'âge, est passée de 693 à 135 pour 100 000 entre 1970 et 2022 (−81%), et la mortalité codée comme infarctus aigu du myocarde (IAM) de 354 à 40 (−89%) [2]. Au cours de cette période, la tranche la mieux documentée est celle de 1980 à 2000, durant laquelle les taux de mortalité par cardiopathie ischémique, ajustés en fonction de l'âge, ont baissé, passant de de 542,9 à 266,8 pour 100 000 chez les hommes et de 263,3 à 134,4 chez les femmes [3]. En se basant sur l'ancienne norme d'âge de 1940, la mortalité due aux “ maladies cardiaques ” a diminué, passant de De 307,4 pour 100 000 en 1950 à 134,6 en 1996; ces valeurs ne doivent pas être interpolées numériquement pour s'aligner sur les séries modernes conformes à la norme 2000.[26]
États-Unis : incidence et taux de létalité. L'étude de Framingham, qui a suivi 9 824 participants pendant 212 539 années-personnes, a révélé que l'incidence des premiers infarctus du myocarde (IM) définis par ECG avait diminué d'environ 50% de 1960 à 1999, tandis que le taux brut de létalité sur 30 jours est passé de 20% à 14%, sur un an, de 24% à 21%, et sur cinq ans, de 45% à 41% ; après ajustement en fonction de l'âge et du sexe, le taux de létalité pour les trois horizons a diminué d'environ 60% [28]. L'étude ARIC, qui a suivi quatre communautés américaines entre 1987 et 2008 en tenant explicitement compte, par le biais de biomarqueurs, de la transition entre l'enzyme et la troponine, a constaté que le nombre de nouveaux cas d'infarctus du myocarde nécessitant une hospitalisation diminuait chaque année d'environ 4,31 TP9T chez les hommes blancs, 3,81 TP9T chez les femmes blanches, 3,41 TP9T chez les femmes noires — mais seulement 1,51 TP9T chez les hommes noirs, le taux de létalité sur 28 jours ayant diminué d'environ 2,6 à 3,61 TP9T par an par groupe [29]. L'étude ARIC a également montré que les infarctus eux-mêmes devenaient plus petits et moins graves au fil du temps.[30]
Le fardeau de notre époque. Malgré ce recul, les États-Unis ont enregistré 915 973 décès d'origine cardiovasculaire en 2023, avec un taux de mortalité par maladie cardiovasculaire ajusté en fonction de l'âge de 218,3 pour 100 000 contre 224,3 en 2022.[23] À l'échelle mondiale, le GBD a estimé ce chiffre à environ 9,0 millions de décès dus à une cardiopathie ischémique en 2021 avec un taux de mortalité par cardiopathie ischémique standardisé selon l'âge d'environ 108,7 pour 100 000, ce qui représente environ 32% : baisse du taux standardisé selon l'âge depuis 1990 — et 19,2 millions de décès d'origine cardiovasculaire au total en 2023.[24] Le risque standardisé selon l'âge est en baisse ; ce n'est pas le cas de la charge absolue.
Partie III. Pourquoi cela s'est produit : la littérature sur l'attribution
Comment fonctionnent les modèles et ce qu'ils peuvent ou ne peuvent pas vous dire
La réponse directe la plus pertinente à la question “ quelle part revient au traitement et quelle part à la prévention ? ” vient de Modèles de type IMPACT, mis au point par Capewell et ses collaborateurs à partir de 1996 et appliqué dans plus de vingt pays[3,4]. Cette méthode prend en compte les variations observées des facteurs de risque au sein de la population, le recours observé aux traitements, les estimations d’efficacité issues d’essais cliniques, le nombre de patients et le taux de létalité, et cherche à déterminer combien de “ décès évités ou reportés ” par rapport à une année de référence peuvent être attribués à chaque composante. Il a été démontré que ces modèles rendent compte de la majeure partie de la variation observée de la mortalité en Angleterre, en Écosse, en Irlande, en Nouvelle-Zélande, en Finlande, en Suède et aux États-Unis, en ce sens que la somme des composantes modélisées reproduit généralement entre 85 et 100 % de la variation observée. Il s’agit là d’un étalonnage et d’une comptabilisation interne, et non d’une validation indépendante de l’attribution causale elle-même : un modèle peut reproduire un total agrégé tout en le répartissant de manière erronée entre les composantes.
Il s'agit de Modèles d'attribution de niveau 4 intégrant des estimations externes de l'ampleur des effets causaux, et non des expériences randomisées, et les pourcentages qu'ils fournissent dépendent du modèle utilisé. Leur intérêt réside dans le fait que ce même constat général se vérifie dans des populations dont l'histoire est très différente : L'évolution des facteurs de risque explique généralement un peu plus la baisse de la mortalité que les traitements, mais ces deux facteurs ont un impact important.
Le problème du double comptage et la manière dont il est traité
Il s'agit là de la question méthodologique la plus importante dans ce domaine, et c'est sur ce point que la plupart des analyses superficielles échouent. La baisse de la tension artérielle moyenne au sein de la population est en partie due aux médicaments antihypertenseurs[10], en partie grâce à l'alimentation et à l'apport en sodium, en partie grâce au poids corporel, et en partie grâce à d'autres facteurs de fond. La baisse du taux de cholestérol dans la population est due en partie aux statines, en partie à un changement d’alimentation et en partie à la suppression des acides gras trans de l’alimentation. Si l’on attribue à la “ médecine ” l’effet des médicaments et, séparément, au “ mode de vie ” l’ensemble de l’évolution observée des facteurs de risque, on compte deux fois la même amélioration biologique.
Bien mis en œuvre Modèles IMPACT aborder cette question de trois manières. Premièrement, dans des mises en œuvre bien définies telles que l’analyse suédoise, les individus bénéficiant d’un traitement pertinent sont exclus du calcul des facteurs de risque au niveau de la population ; ainsi, la baisse du taux de cholestérol chez un patient sous statines est attribuée aux statines, et non au “ régime alimentaire ”. Cette approche dépend de la mise en œuvre et n’est pas appliquée de manière identique dans tous les modèles IMPACT. Deuxièmement, les bénéfices des traitements concomitants sont combinés de manière multiplicative plutôt que par simple addition, selon l’approche de Mant–Hicks ; ainsi, un patient sous aspirine, bêtabloquant et statine ne se voit pas attribuer la somme arithmétique des trois risque relatif réductions. Troisièmement, les chevauchements entre les populations traitées sont explicitement recensés et corrigés.
L'analyse suédoise est l'exemple le plus clair. Entre 1986 et 2002, cholestérol total a baissé de 0,64 mmol/L au sein de la population suédoise. Le modèle a attribué environ 5 210 décès évités ou retardés grâce à un changement de régime alimentaire et 810 grâce aux statines. La réduction du tabagisme a été à l'origine d'environ 1 195 décès. Une baisse de 2,6 mmHg de la pression systolique a été répartie en plusieurs parties, à savoir 900 décès dus à l'évolution de l'état de santé au fil du temps et 575 dus au traitement antihypertenseur. Environ les trois quarts de la baisse de la mortalité attribuée aux trois principaux facteurs de risque ont été observés chez des personnes ne présentant pas de maladie coronarienne diagnostiquée — c'est-à-dire chez prévention primaire.[10]
Les modèles s'appliquent également remises pour conformité pour refléter la persistance dans la réalité plutôt que dans le cadre d'un essai adhésion — en partant de l'hypothèse classique d'une observance de 100% pendant l'hospitalisation en phase aiguë, d'environ 70% chez les patients ambulatoires symptomatiques et d'environ 50% chez les populations asymptomatiques en prévention primaire. C'est important : appliquer l'efficacité observée dans les essais cliniques aux données de prescription sans tenir compte de l'observance entraîne systématiquement une surestimation de la part de traitement.
Même dans les implémentations de qualité, un double comptage résiduel reste possible ; il s'agit là d'une limite reconnue plutôt que d'un problème résolu.
Décalages temporels biologiques : pourquoi les fenêtres d'attribution comptent
Une autre complication, rarement abordée de manière explicite, réside dans le fait que les différentes interventions agissent à des échelles de temps différentes ; ainsi, une même période peut soit mettre en valeur, soit pénaliser une intervention donnée, selon le moment où celle-ci a été mise en œuvre.
De quelques semaines à plusieurs mois. L'arrêt du tabac et le traitement antiplaquettaire réduisent rapidement le risque coronarien — avant l'apparition de modifications anatomiques majeures plaque on pourrait s'attendre à un changement.
Un à deux ans. Dans les essais randomisés, le traitement hypolipidémiant entraîne une séparation des courbes d'événements au bout de 12 à 18 mois environ[31], ce qui est antérieur à ce que l'on pourrait attendre compte tenu des modifications importantes de la géométrie de la lumière — ce mécanisme est généralement attribué à stabilisation de plaque plutôt qu’une régression anatomique, bien que les données issues de l’essai démontrent l’effet sur l’issue plutôt que le mécanisme.
Des décennies. Cumulatif ApoB exposition[32] et la charge hypertensive à long terme agissent sur plusieurs décennies pour influencer le développement de l’athérosclérose et les lésions vasculaires. C’est à cette échelle temporelle que s’est opéré le recul du taux de cholestérol au sein de la population dans les années 1970 et 1980 — et c’est pourquoi un modèle comparant 1980 à 2000 peut refléter le conséquence en termes de mortalité d'un changement d'habitudes alimentaires qui avait commencé deux décennies plus tôt, tout en l'attribuant à une période erronée.
Tableau 2 — Principales études d'attribution
| Étude / population | Point | Baisse observée de la mortalité due aux maladies coronariennes | Contribution des facteurs de risque | Participation aux frais de traitement | Autre / non expliqué | Accès, niveau, identifiant |
| Ford et al., États-Unis | 1980–2000 | Hommes : 542,9 → 266,8 pour 100 000 ; femmes : 263,3 → 134,4 ; 341 745 décès de moins en 2000 | 44% | 47% | ~9% | Texte intégral relu ; Niveau 4. NEJM 2007 ; DOI 10.1056/NEJMsa053935 ; PMID 17554120[3] |
| Unal et al., Angleterre et Pays de Galles | 1981–2000 | −62% chez les hommes, −45% chez les femmes; 68 230 décès en moins | 58% | 42% | Modèle pratiquement achevé malgré des tendances défavorables | Résumé examiné ; Niveau 4. Trafic 2004 ; PMID 14993137[4] |
| Laatikainen et al., Finlande | 1982–1997 | −63% | 53–72% | 23% | Erreur résiduelle / incertitude du modèle | Résumé examiné ; Niveau 4. Am J Epidemiol 2005 ; DOI 10.1093/aje/kwi274 ; PMID 16150890[5] |
| Björck et al., Suède | 1986–2002 | −53,41 TP9T chez les hommes, −52,01 TP9T chez les femmes; 13 180 décès en moins | 55% | 36% | ~9% | Résumé + texte intégral en libre accès ; Niveau 4. DOI 10.1093/eurheartj/ehn554 ; PMID 19141562[6] |
| Aspelund et al., Islande | 1981–2006 | −80%; incidence des IM −66% | 73% (sensibilité 54–93%) | 25% (8–40%) | ~2% | Résumé/résultats consultés, ouvrir le texte intégral ; Niveau 4. DOI 10.1371/journal.pone.0013957 ; PMID 21103050[7] |
| Irlande IMPACT | 1985–2000 | −47% | 48.1% | 43.6% | ~8.3% | Résumé examiné ; Niveau 4. PMID 16537349[8] |
| Bandosz et al., Pologne | 1991–2005 | −54%; 26 200 décès de moins en 2005 | 54% (cholestérol/graisses alimentaires 39%, activité physique 10%, tabagisme chez les hommes 15%) | 37% | Reste | Résumé examiné ; Niveau 4. BMJ 2012 |
| Koopman et al., Pays-Bas | 1997–2007 | −48% (269 → 141/100 000) ; environ 11 200 décès en moins | ~36% (SBP 30%, cholestérol 10%, tabagisme 5%) | ~37% | ~27% (modèle expliqué : ~72%) | Résumé examiné ; Niveau 4. PLoS One 2016 |
| Carélie du Nord (au sein de la communauté) | 1972–1986 | Baisse significative de l'incidence précoce de la cardiopathie ischémique | Les variations observées au niveau des trois principaux facteurs de risque ont permis d'expliquer la grande majorité de la baisse précoce de l'incidence, dépassant de loin celle de la zone de référence (le pourcentage exact d'attribution nécessite une vérification auprès des sources primaires) | Non attribué séparément | — | Niveau 2/4 expérience naturelle. Int J Epidemiol 1989 ; DOI 10.1093/ije/18.3.595[35] |
Ces pourcentages ne doivent pas être moyennés pour obtenir une constante universelle. Ces différences s’expliquent par des variations dans les taux de base de tabagisme, de cholestérol et d’hypertension ; par des différences dans le recours aux traitements ; par le fait que les pays ont été étudiés à des stades différents de la diffusion technologique ; par des différences dans les tranches d’âge ; et par le fait que les modèles intègrent des composantes quelque peu différentes. L’Angleterre et le Pays de Galles apparaissent comme dominés par le tabagisme, car l’épidémie de tabagisme au Royaume-Uni a été exceptionnellement grave et son inversement exceptionnellement rapide. Les États-Unis affichent la part de traitement la plus élevée, en partie parce que l’étude a porté précisément sur les décennies au cours desquelles l’adhésion au traitement s’est développée le plus rapidement aux États-Unis.
Une synthèse défendable
Pour les pays à revenu élevé, au cours de la principale période de déclin observée entre les années 1970 et 2000 :
- Évolution des facteurs de risque au sein de la population : environ 45–70%
- Traitement préventif et de maladie chronique (y compris la prévention secondaire, la prise en charge de l'insuffisance cardiaque, le traitement de l'hypertension et des dyslipidémies, revascularisation pour les cas chroniques angine) : environ 15–40%
- Traitement immédiat de l’IM aigu/du SCA : environ 5 à 101 TP9T, pouvant parfois atteindre environ 121 TP9T
- Résidu explicite du modèle : de quelques pour cent à environ 10%
La comparaison entre le traitement A et l'ensemble des traitements est bien plus fiable que la subdivision B/C, qui n'est pas harmonisée d'une étude à l'autre. En ce qui concerne plus particulièrement les États-Unis, la part globale du traitement 47% publiée comprenait 10% pour le traitement initial de l'IAM et angine instable, permettant une version spécifique aux États-Unis — pas universel — reclassification d'environ 44% A, 37% B, 10% C, 9% D. Le chiffre 37% est un reclassification de l'auteur obtenue par soustraction à partir des données de Ford et al., qui ne figure pas parmi les catégories publiées par cette revue.
Figure 3 — Une décomposition concrète (États-Unis, 1980–2000)
Il s'agit d'une estimation de modèle, et non d'une décomposition aléatoire, ni d'un graphique circulaire universel sur cent ans.
A Risque pour la population-variation du facteur de risque 44% ######################
B Traitement préventif / chronique* 37% ###################
C IM aigu initial / angine instable 10% #####
D Inexpliqué / résidu du modèle 9% ####
* RECLASSIFICATION DE L'AUTEUR, catégorie non publiée.
B = traitement total publié 47% moins le traitement publié 10%
composante « infarctus aigu du myocarde / angine instable ». Elle comprend donc
prévention secondaire, prise en charge de l'insuffisance cardiaque, hypertension
traitement et revascularisation en cas d’angine chronique — non seulement
les médicaments qui préviennent un premier infarctus du myocarde.
Dans la catégorie des cas aigus, Ford et ses collègues ont calculé séparément que Les traitements initiaux de l'infarctus aigu du myocarde ont, à eux seuls, permis d'éviter ou de retarder environ 21 570 décès, soit 6,31 TP9T de la baisse totale., avec des limites de sensibilité de 2.6–11.0%.[3] C’est là le contre-argument le plus convaincant à l’idée selon laquelle l’angioplastie d’urgence expliquerait la baisse de la mortalité coronarienne à l’échelle de la population. À l’échelle de la population, ce n’est manifestement pas le cas — aussi spectaculaire que soit son effet sur le patient qui se trouve devant vous.
Quels facteurs de risque ont le plus compté ?
Les trois mêmes facteurs de risque reviennent sans cesse — le cholestérol, le tabagisme, l'hypertension artérielle — mais leur classement varie considérablement en fonction du contexte local. Dans le modèle américain couvrant la période 1980-2000, la baisse du cholestérol total a représenté 24% de la diminution, tandis que la baisse pression artérielle systolique 20%, une baisse de la prévalence du tabagisme de 12% et une réduction de la sédentarité de 5% ; l'augmentation de l'IMC et du diabète ont annulé des gains équivalents à 8% et 10% respectivement. En Islande, le cholestérol, le tabagisme et l'hypertension artérielle ont contribué à hauteur de 32%, 22% et 22%. En Angleterre et au Pays de Galles, le tabagisme à lui seul représentait 48%.[4]
Tableau 3 — Contribution des facteurs de risque individuels
| Facteur de risque | Variation moyenne approximative de la population (voir note) | Part approximative de la baisse observée de la mortalité due aux maladies coronariennes dans les principales analyses du projet IMPACT | Interprétation | Confiance |
| Réduction du cholestérol total au sein de la population (ce qui s'explique, en partie, par une exposition moindre aux lipoprotéines athérogènes) | Baisse structurelle marquée aux États-Unis et dans d'autres pays à revenu élevé | À propos 10–45%: États-Unis 24%, Islande 32%, Irlande 30,2%, Pologne 39% ; espèce dominante en Suède | L'un des principaux facteurs cumulés, bien que son classement varie selon les pays. La part attribuable à l'environnement alimentaire par rapport à celle attribuable aux traitements médicamenteux varie considérablement selon les époques : avant le milieu des années 1990, elle était principalement liée à la non-utilisation des statines et probablement étroitement liée aux changements alimentaires et à l'évolution de l'offre alimentaire ; par la suite, elle est devenue de plus en plus liée aux traitements médicamenteux. | Modéré à élevé |
| Réduction du tabagisme | La prévalence chez les adultes aux États-Unis est passée d'environ 42% en 1965 à environ 12% ces dernières années | Environ 9–48%: États-Unis 12%, Islande 22%, Irlande 25,6%, Angleterre/Pays de Galles 48% | Une hétérogénéité considérable reflétant la diversité des épidémies initiales et des rythmes de lutte contre le tabagisme. C'est le facteur de risque dont le lien de causalité est le plus solidement établi. | Haut en matière de causalité ; Modéré pour une mention exacte de la source |
| Réduction de la tension artérielle | La pression systolique moyenne a considérablement diminué dans de nombreuses populations à revenus élevés | Environ 6–22%: États-Unis 20%, Islande 22%, Angleterre/Pays de Galles 9,5%, Irlande 6% | Ce chiffre tient compte du déclin démographique à long terme, sauf si les effets des médicaments ont été pris en compte séparément, comme c'est le cas en Suède. | Haut en matière de causalité ; Modéré pour l'historique des actions |
| Activité physique / inactivité | Légère baisse signalée de la prévalence de l'inactivité physique | En général 1–10% lorsqu'elles ont été modélisées ; États-Unis 5%, Pologne 10% | Les données issues des déclarations des personnes concernées et de la surveillance épidémiologique sont nettement moins fiables que celles relatives au tabagisme, à la tension artérielle ou au cholestérol. | Faible à modéré |
| Régime alimentaire indépendant du cholestérol et de la tension artérielle | Non chiffré séparément | N'est pas sans danger en cas d'accumulation en ce qui concerne les facteurs liés au cholestérol et à la tension artérielle | L'analyse suédoise a attribué la majeure partie des bienfaits liés au cholestérol à l'alimentation. En tenant compte de l“” alimentation » plus La baisse du cholestérol qu'il a provoquée entraîne un double comptage d'une voie biologique. | Modéré |
| Obésité | L'IMC moyen a considérablement augmenté ; en 2020, le taux d'obésité chez les adultes américains dépassait 42%. | Négatif: de −1,51 TP9T à −81 TP9T tous modèles confondus ; l'augmentation de l'IMC aux États-Unis a entraîné une charge supplémentaire équivalente à 8% de la baisse qui se serait produite autrement | L'obésité a atténué ce déclin ; elle ne l'a pas provoqué. | Modéré |
| Diabète | Aux États-Unis, la prévalence diagnostiquée a été multipliée par plusieurs, dépassant les 11% | Négatif: de −2% à −10% sur l'ensemble des modèles ; l'équivalent américain correspond à 10% | L'augmentation des cas de diabète a empêché la mortalité coronarienne de baisser encore davantage. | Modéré à élevé |
Remarque concernant la deuxième colonne : il s'agit d'un aperçu, à titre indicatif, de l'évolution à long terme tirée de différentes séries nationales, tranches d'âge et périodes (principalement des données américaines et d'autres pays à revenu élevé). Elles ont pour but d’indiquer une tendance et une échelle approximative, et non de servir de mesures agrégées issues d’un ensemble de données provenant d’une seule source ; elles ne doivent donc pas être citées comme des valeurs démographiques précises.
Une remarque mérite d'être soulignée, car elle est déterminante pour l'ensemble de l'argumentation : La réduction du taux de cholestérol chez une grande partie de la population a précédé l'utilisation généralisée des statines — Les statines ne sont apparues sur le marché qu'en 1987 et n'ont été largement utilisées en prévention primaire qu'à partir de la fin des années 1990. L'évolution de la composition en graisses de l'alimentation et de l'offre alimentaire semble avoir joué un rôle important à cet égard — notamment le remplacement des graisses polyinsaturées et acides gras mono-insaturés pour les graisses animales saturées, puis la suppression réglementaire des graisses industrielles acides gras trans, à commencer par le Danemark en 2003, puis avec l'adoption d'une réglementation européenne et la révocation du statut GRAS par la FDA américaine[36]. Dans les modèles IMPACT, les baisses du taux de cholestérol au sein de la population représentaient environ 24–39% de la baisse totale observée dans plusieurs pays ; lorsque cette baisse a été explicitement décomposée, une grande partie de la contribution antérieure à l'utilisation des statines a été attribuée à des changements non pharmacologiques, tandis que les statines n'ont contribué qu'à quelques pour cent de l'évolution du taux de cholestérol de la population jusqu'en 2000.
De même, une part importante de la baisse de la tension artérielle observée à l'échelle de la population concernait des personnes ne prenant pas de médicaments antihypertenseurs. Les mécanismes à l'origine de cette composante non pharmacologique ne sont pas clairement identifiés dans la littérature et ne devraient pas être attribués avec certitude à une seule cause alimentaire ou environnementale.
Il convient de rappeler la distinction sur laquelle insiste le mémoire : il s'agit expositions de la population, et non des catégories morales. La taxation du tabac, la législation antitabac, l’élimination des acides gras trans dans l’industrie, la reformulation de la teneur en sodium dans les aliments transformés, ainsi que les changements plus généraux concernant la disponibilité et la composition des aliments ne constituent pas des “ choix de mode de vie ”. Il s’agit d’interventions politiques et au niveau de la chaîne d’approvisionnement qui ont modifié la répartition des risques au sein de populations entières, et elles relèvent de la catégorie des facteurs de risque, au même titre que les changements de comportement individuels.
Partie IV. Prévention : ce que prouvent réellement les données probantes randomisées
L'attribution historique cherche à déterminer ce que a fait se produisent au sein d'une population. Les essais randomisés permettent de répondre à la question complémentaire suivante : quel est l'effet d'un traitement boîte chez les patients qui en bénéficient. Il s’agit là de questions distinctes qu’il ne faut en aucun cas confondre. Un médicament peut s’avérer extrêmement efficace pour un patient donné sans pour autant expliquer, ou presque, la baisse historique de la mortalité, simplement parce qu’il n’était pas encore disponible au moment où cette baisse s’est produite.
Hypotenseur
La collaboration ’ Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration » a regroupé les données individuelles des participants issues de 344 716 participants répartis dans 48 essais randomisés. Pour chaque baisse de 5 mmHg de la pression systolique, les événements cardiovasculaires majeurs ont diminué d'environ 10% : rapport des cotes 0,91 (intervalle de confiance 95 % : 0,89–0,94) chez les participants n'ayant jamais maladie cardiovasculaire et 0.89 (0.86–0.92) chez les personnes ayant déjà souffert de cette maladie. Un bénéfice a été observé dans toutes les catégories de tension artérielle initiale, y compris chez les personnes dont la tension n'était pas considérée comme “ hypertensive ” au sens classique du terme [37] (Niveau 1). Les estimations issues de cette étude et d’autres travaux connexes du BPLTTC indiquent une réduction d’environ 131 TP9T pour les accidents vasculaires cérébraux, 71 TP9T pour les cardiopathies ischémiques, 141 TP9T pour l’insuffisance cardiaque et 51 TP9T pour les décès d’origine cardiovasculaire par tranche de 5 mmHg.
Cela permet d'apporter une interprétation causale à ce lien historique. Une partie de la baisse de la mortalité attribuée à la “ variation de la tension artérielle ” dans les modèles d’attribution était effectivement due aux progrès de la médecine ; une autre partie résultait d’une évolution démographique à long terme. La Suède est un exemple précieux précisément parce qu’elle a tenté de distinguer ces deux facteurs.
Abaissement du LDL et de l'apolipoprotéine B
L'étude scandinave sur la survie sous simvastatine (4S, 1994) a marqué le début de cette ère, en réduisant mortalité toutes causes confondues par 30% et la mortalité coronarienne due à 42% chez les patients atteints d'une maladie coronarienne avérée[20] — une étude historique démontrant que la réduction du taux de cholestérol induite par les statines prolongeait la durée de vie, et ne se limitait pas à modifier un simple paramètre de laboratoire.
La ’ Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration » a ensuite quantifié cette relation. Sur la base de 26 essais cliniques et d’environ 170 000 participants, chacun Baisse de 1,0 mmol/L (38,7 mg/dL) du taux de LDL-C a produit un 22% : réduction des événements vasculaires majeurs (RR 0,78 ; IC à 95 % : 0,76–0,80), un Réduction de 20% de la mortalité coronarienne (RR 0,80 ; IC 99% : 0,74–0,87), et un 10% : réduction de la mortalité toutes causes confondues (RR 0,90 ; IC à 95 % 0,87–0,93) — cette dernière étant entièrement due à des décès d’origine vasculaire, sans surmortalité par cancer ni par causes non vasculaires.[31] Au niveau de chaque participant méta-analyse de 27 essais randomisés en se concentrant sur les participants présentant un risque plus faible, le rapport de taux des événements vasculaires majeurs était de 0,79 (IC 95 % : 0,77–0,81) par 1,0 mmol/L; chez les participants ne présentant pas d’antécédents de maladie vasculaire, la mortalité vasculaire a diminué, avec un rapport de risque (RR) de 0.85 (0.77–0.95) et la mortalité toutes causes confondues, avec un RR de 0.91 (0.85–0.97) par 1 mmol/L [38] (Niveau 1). Le bénéfice proportionnel est remarquablement constant, quels que soient le risque initial, l’âge et le sexe, et aucun seuil minimal de bénéfice n’a été mis en évidence dans les fourchettes testées lors des essais randomisés.
Des essais cliniques portant sur des traitements autres que les statines confirment que le bénéfice est proportionnel à l'ampleur de LDL ce qui correspond à une diminution plutôt qu’à une propriété propre aux statines. Dans IMPROVE-IT, en ajoutant l'ézétimibe après syndrome coronarien aigu a fait baisser le taux composite d'événements sur sept ans, qui était de De 34,71 TP9T à 32,71 TP9T, RH 0,936 (intervalle de confiance 95 % : 0,89–0,99) [39]. Dans FOURIER, évocumab a abaissé l'indice composite principal de De 11,31 TP9T à 9,81 TP9T, RH 0.85 (0.79–0.92), et les décès d'origine cardiovasculaire, les infarctus du myocarde et les accidents vasculaires cérébraux dus à De 7,41 TP9T à 5,91 TP9T, RH 0.80 (0.73–0.88) [40]. Dans ODYSSEY RÉSULTATS, alirocumab après la réduction d'ACS événements cardiovasculaires indésirables majeurs de De 11,11 TP9T à 9,51 TP9T, RH 0.85 (0.78–0.93) [41]. Tous sont Niveau 1.
C'est là que la chronologie revêt toute son importance. Ces thérapies comptent parmi les outils les plus importants de la pratique médicale contemporaine, et on ne peut leur attribuer rétrospectivement la responsabilité d’un déclin qui a commencé plusieurs décennies avant leur apparition. Le modèle islandais, qui couvre la période 1981-2006, n’a attribué que 0,51 TP9T de la baisse historique de la mortalité liée au traitement par statines lors de l'affectation 32% : une baisse générale du taux de cholestérol[7] — car pendant la majeure partie de cette période, la baisse du taux de cholestérol au sein de la population s'est faite en grande partie sans recours aux médicaments et était vraisemblablement largement liée à des changements alimentaires et à l'évolution de l'offre alimentaire. Il ne faut pas en conclure que les statines sont sans importance ; au contraire, elles sont importantes. maintenant, et étaient largement absents puis. Toute analyse attribuant à les statines le recul observé au XXe siècle inverse le sens du temps.
Traitement antiplaquettaire et ensemble de mesures pour la prévention secondaire
L'étude ISIS-2 reste l'une des plus concluantes en médecine cardiovasculaire. Sur un total de 17 187 patients présentant un soupçon d'infarctus du myocarde aigu, l'administration de streptokinase seule a réduit la mortalité vasculaire à cinq semaines de Du 12.0% au 9.2%; l'aspirine seule à partir de De 11,81 TP9T à 9,41 TP9T; et la combinaison à partir d'environ De 13,21 TP9T à 8,01 TP9T, soit une réduction des cotes d'environ 42% [18] (Niveau 1). Le fait qu’un médicament ne coûtant que quelques centimes ait permis de réduire la mortalité dans une telle mesure constitue un garde-fou utile face à l’enthousiasme thérapeutique suscité par des alternatives coûteuses.
En ce qui concerne l'utilisation chronique, l'Antithrombotic Trialists’ Collaboration a établi une distinction décisive entre les différents contextes de prévention. Dans prévention secondaire, l'aspirine a permis de réduire les événements vasculaires graves de 19% (6,71 TP9T contre 8,21 TP9T par an), le bénéfice absolu dépassant largement le risque hémorragique. Dans prévention primaire, la réduction n'était que de 12% en termes d'événements vasculaires majeurs (0,511 TP9T contre 0,571 TP9T par an), entièrement attribuable aux infarctus du myocarde non mortels, sans effet significatif sur la mortalité vasculaire et compensé par environ un 42% : augmentation des hémorragies gastro-intestinales et extracrâniennes graves[42]. C'est pourquoi les recommandations actuelles ont abandonné la prise systématique d'aspirine à titre de prévention primaire — un exemple rare où les données scientifiques ont conduit à restreindre une indication plutôt qu'à l'élargir.
La prévention secondaire combinée conforme aux recommandations — antiagrégants plaquettaires, statines, inhibiteurs de l’ECA ou antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA), et bêtabloquants — est estimée, dans les modèles d’attribution, comme entraînant une réduction cumulative substantielle du risque relatif lorsque ses composants sont combinés de manière multiplicative plutôt qu’additive. Les chiffres globaux publiés doivent être considérés comme des estimations modélisées regroupant des critères d’évaluation hétérogènes et des périodes d’essais cliniques différentes, plutôt que comme des valeurs mesurées. Dans la pratique, l’observance des traitements polythérapeutiques diminue considérablement au fil des années suivant la sortie de l’hôpital, ce qui justifie le recours au « polypill ».
Au niveau de la population, la prévention secondaire lot ont apporté une contribution significative. Aux États-Unis, les traitements administrés après un infarctus du myocarde ou une revascularisation représentaient environ 11% de la baisse totale des décès par cardiopathie ischémique entre 1980 et 2000 — au-delà du simple traitement initial de l’infarctus aigu du myocarde. Les essais cliniques récents portant sur des traitements combinés à dose fixe confirment l’intérêt de cet ensemble de mesures et démontrent l’importance de l’observance, qui constitue un facteur limitant majeur et modifiable : le SÉCURISÉ essai clinique d'un « polypill » destiné aux patients ayant subi un infarctus du myocarde (aspirine, ramipril, atorvastatine) a permis de réduire le critère de jugement composite principal de 24% (HR 0,76, IC à 95% : 0,60–0,96) et les décès d’origine cardiovasculaire de 33% (HR 0,67, 0,47–0,97) [43]
Tableau 4 — Progrès médicaux majeurs
| Intervention | L'ère de l'adoption / des preuves | Incidence sur la fréquence des infarctus du myocarde | Impact sur la mortalité due à l'infarctus du myocarde | Preuve et identifiant |
| Traitement antihypertenseur | En vigueur depuis les années 1960 ; généralisé depuis les années 1970 | Une prévention efficace: ~9–111 TP9T de réduction du risque d'événement cardiovasculaire majeur pour chaque baisse de 5 mmHg de la pression artérielle systolique | Réduit les événements vasculaires mortels et non mortels ; contribution historique significative à la population | Niveau 1 Méta-analyse d’essais contrôlés randomisés. DOI 10.1016/S0140-6736(21)00590-0 ; PMID 33933205[37] |
| Statines | Lancé en 1987 ; données sur les résultats en 1994 ; adoption massive entre la fin des années 1990 et les années 2000 | Une prévention efficace: RR 0,79 (0,77–0,81) d’événements vasculaires majeurs par mmol/L de réduction du LDL ; environ 221 TP9T par mmol/L sur l’ensemble du programme | Bénéfice en termes de mortalité vasculaire et de mortalité toutes causes confondues chez les populations concernées | Niveau 1 Méta-analyse de l'IPD. DOI 10.1016/S0140-6736(12)60367-5 ; PMID 22607822[38] |
| ézétimibe | Données sur les résultats 2015 | Prévention incrémentale après un SCA : indice composite 34,71 TP9T → 32,71 TP9T à 7 ans | Bénéfice composite ; ne résulte pas principalement d’un critère de mortalité | Niveau 1. DOI 10.1056/NEJMoa1410489 ; PMID 26039521[39] |
| Inhibition de la PCSK9 | Données sur les résultats 2017-2018 | FOURIER HR 0,85 ; ODYSSEY HR 0,85 après un SCA | Prévention efficace des événements ; l'effet sur la mortalité dépend de la population et de la durée du suivi | Niveau 1. PMID 28304224 ; DOI 10.1056/NEJMoa1801174[40] |
| Aspirine (prévention aiguë et secondaire) | Définitif 1988 | Réduit les événements ischémiques récurrents ; la prévention primaire à grande échelle est limitée par le risque d'hémorragie | ISIS-2 : l'aspirine a réduit le risque de décès vasculaire aigu d'environ 23% ; avec la streptokinase, d'environ 42% | Niveau 1. PMID 2899772[18] |
| Aspirine (prévention primaire) | Réévaluation 2009-2019 | Une réduction de seulement 121 TP9T des événements vasculaires majeurs, principalement due aux infarctus du myocarde non mortels | Aucun effet significatif sur la mortalité vasculaire ; compensé par environ 42% d'hémorragies majeures supplémentaires | Niveau 1, Antithrombotic Trialists’ Collaboration, Lancette 2009[42] |
| Bêtabloquants, inhibiteurs de l'ECA / antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA) | Années 1980 / années 1990 | Effet modeste sur l'incidence | Les bénéfices historiques en termes de mortalité après un infarctus du myocarde (IM) et en cas d'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite (HFrEF) ont été mis en évidence dans des essais randomisés et des méta-analyses ; les indications actuelles à long terme après un IM dépendent de la fonction ventriculaire gauche et d'autres critères. | Niveau 1[44,45,46] |
| Thrombolyse | 1986–années 1990 | Aucun — rétablit la circulation dans une artère une fois que le processus a commencé | Environ 30 décès de moins pour 1 000 patients traités dans les 0 à 6 heures ; environ 20 pour 1 000 entre 7 et 12 heures chez les patients éligibles présentant un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST ou un infarctus avec obstruction de la branche du faisceau de His | Niveau 1, Fibrinolytic Therapy Trialists ; PMID 7905143[47] |
| ICP primaire en cas d'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST | À partir des années 1990 | Aucun lors des premiers épisodes ; réduit le risque de réinfarctus par rapport à la lyse | Synthèse de 23 essais : mortalité à court terme 7% vs 9%; réinfarctus 3% vs 7%; AVC 1% contre 2% | Niveau 1. DOI 10.1016/S0140-6736(03)12113-7 ; PMID 12517460[21] |
| Unité de soins intensifs cardiaques / télémétrie / défibrillation | À partir du début des années 1960 | Aucun | Taux de mortalité hospitalière historique 30%→15% ; une comparaison randomisée entre 15,3% et 29,3% (RR pour les services généraux : 2,3 ; IC à 95 % : 1,1–4,8)[13] | Niveau 2 (une seule petite étude contrôlée randomisée)[13] plus Niveau 5 séries historiques[14] |
| Défibrillateur automatique externe (DAE) accessible au public | Années 1990–2000 | Aucun | Essai PAD : 30 survivants sur 128 arrestations avérées avec RCP + DAE par rapport à 15 sur 107 avec la RCP seule | Niveau 1. DOI 10.1056/NEJMoa040566[48] |
| pontage aorto-coronarien | À partir de 1968 ; essais de 1972 à 1984 | Réduit le risque d'infarctus du myocarde spontané dans certaines zones anatomiques | Le bénéfice en termes de survie se concentre sur l'artère principale gauche et les pathologies à trois vaisseaux ; il est faible, voire nul, dans les pathologies à un ou deux vaisseaux | Niveau 1, Yusuf et al.[19] Lancette 1994[19] |
| Intervention coronarienne pour une maladie coronarienne stable | À partir des années 1980 | Pas de rôle préventif au sein de la population générale | ischémie: aucune réduction des événements ischémiques ni de la mortalité toutes causes confondues sur une période médiane de 3,2 ans ; HR de mortalité 1.05 (0.83–1.32) | Niveau 1. DOI 10.1056/NEJMoa1915922 ; PMID 32227755[49] |
| agonistes des récepteurs du GLP-1 | Données sur les résultats 2016-2023 | Prévention dans le domaine de l'obésité sans diabète (SELECT) : MACE 6,5% contre 8,0%, HR 0,80 (0,72–0,90) ; des données distinctes sur les événements cardiovasculaires existent dans le diabète de type 2 | Réduit les MACE ; SELECT l'a fait pas ont mis en évidence une réduction statistiquement significative de la mortalité cardiovasculaire seule (2,5% contre 3,0%, HR 0,85, IC à 95% : 0,71–1,01) | Niveau 1. NEJM 2023 ; DOI 10.1056/NEJMoa2307563[50] |
| Colchicine | Données sur les résultats 2019-2020 | Réduit les récidives chez les patients atteints d'une maladie établie | COLCOT a réduit son composite principal d'environ 23% (HR 0,77, IC à 95% : 0,61–0,96)[51]; LoDoCo2 par ~31% (HR 0,69)[52] | Niveau 1, mais CLEAR SYNERGY/OASIS-9 s'est révélé neutre (HR 0,99, IC 95 % 0,85–1,16)[53] |
Cinquième partie. Le sauvetage : comment l'infarctus du myocarde a cessé d'être une condamnation à mort
L'équation qui sépare la prévention du sauvetage
Au niveau de la population :
Mortalité due à une cardiopathie ischémique ≈ incidence des événements coronariens × taux de létalité
auxquelles s'ajoutent les contributions liées aux événements récurrents, aux décès subits hors milieu hospitalier, aux risques concurrents et au codage. C'est cette équation qui permet de répondre à la question centrale. Si la mortalité diminue et que l'incidence reste stable, le bénéfice provient des interventions de secours. Si la mortalité diminue et que le taux de létalité reste stable, le bénéfice provient de la prévention. En général, ces deux indicateurs évoluent de concert.
Le Projet MONICA de l'OMS c'est précisément cela qu'ils ont exploité à travers 37 populations réparties dans 21 pays entre 1983 et 1993 environ, grâce à un suivi standardisé des événements coronariens — une prouesse logistique extraordinaire qui n’a jamais été réitérée à une telle échelle. La principale conclusion était que, dans les populations où la mortalité avait diminué, environ deux tiers de cette baisse sont imputables à la diminution des taux d'événements coronariens et environ un tiers à l'amélioration du taux de létalité, avec des variations importantes selon les pays et le sexe [9] (Niveau 3). Une analyse complémentaire a établi un lien direct entre l’amélioration des soins coronariens et de la prévention secondaire, d’une part, et la baisse de la létalité, d’autre part : pour une variation de 20 points du score de traitement, la létalité a diminué d'environ 19% chez les hommes et 16% chez les femmes, les taux d'événements d'environ 25% et 23%, et la mortalité coronarienne d'environ 42% et 34%.[54]
Étant donné que la tranche d'âge de l'étude MONICA s'étendait principalement de 25 à 64 ans, ces proportions ne doivent pas être extrapolées de manière mécanique aux populations âgées actuelles, chez lesquelles la répartition peut être différente.
Tableau 5 — Survie après un infarctus aigu du myocarde selon les époques
FOURCHETTES HISTORIQUES À TITRE ILLUSTRATIF — NON DIRECTEMENT COMPARABLES. Ce tableau constitue une synthèse historique schématique et non un ensemble de données provenant d'une seule source. Ces fourchettes sont constituées à partir de cohortes, de critères diagnostiques et de populations hétérogènes couvrant sept décennies ; les valeurs par période sont donc indicatives plutôt que directement comparables. Les comparaisons entre époques doivent être interprétées avec prudence, car la troponine moderne à haute sensibilité permet de détecter des infarctus plus petits qui n’auraient jamais été pris en compte auparavant — ce qui, en soi, réduit le taux de létalité mesuré. Ce sont les cohortes issues de sources individuelles présentées dans le tableau ci-dessous qui ont une valeur probante ; les tranches d’époque servent à orienter le lecteur.
| Époque | Taux de létalité à l'hôpital | Taux de létalité sur 28/30 jours | Principales causes de décès prématuré(s) | Environnement thérapeutique |
| Avant la création de la CCU, 1950-1961 | ~30% | ~40% | Fibrillation ventriculaire primaire soudaine | Alitement strict, morphine, oxygène |
| Les débuts de la CCU, 1962-1975 | ~15% | ~25% | Choc cardiogénique ; insuffisance cardiaque progressive | Télémétrie en continu, défibrillation à courant continu, lidocaïne |
| La reperfusion précoce, 1976-1989 | ~10% | ~15–20% | Choc cardiogénique ; rupture de la paroi libre | thrombolyse intraveineuse, administration aiguë d'aspirine par voie orale, bêtabloquants |
| ICP primaire et implants de stents, 1990-2009 | ~5–7% | ~10% | Choc cardiogénique ; défaillance multiviscérale | ICP primaire (< 90 min entre l'arrivée à l'hôpital et le gonflement du ballonnet), double antiagrégation plaquettaire (DAPT), inhibition des ECA |
| Réseaux contemporains, 2010-2026 | ~4–6% | ~7–9% | Comorbidité non cardiaque ; choc réfractaire | PPCI avec abord radial en premier, assistance circulatoire mécanique sélective, inhibiteurs puissants des récepteurs P2Y12, prévention secondaire conforme aux recommandations |
Données communautaires et de cohorte concordantes
| Source | Conclusion |
| Étude de Worcester sur les crises cardiaques, 1975-2005 | Le taux de survie à l'hôpital après un premier infarctus aigu du myocarde s'est amélioré, passant de De la 81% (1975) à la 91% (2005) — c'est-à-dire que le nombre de décès à l'hôpital est passé d'environ 19% à 9% — à l'échelle de l'ensemble de la population, et non dans des établissements sélectionnés[55]. Le taux de létalité hospitalière ajusté en fonction de l'âge avait déjà baissé, passant de 22.2% (1975) à 15.1% (1984) au sein de la même communauté[56] |
| Framingham, des années 1960 aux années 1990 | Taux brut de mortalité à 30 jours : 20% → 14% ; taux de létalité ajusté en fonction de l'âge et du sexe à 30 jours, 1 an et 5 ans, respectivement ~60% inférieur |
| ARIC, 1987-2008 | Le taux de létalité sur 28 jours a baissé d'environ ~2,6 à 3,61 TP9T par an en fonction du sexe ou de l'origine ethnique |
| MIYAGI, Japon, 1979→2008 | Mortalité hospitalière ajustée en fonction de l'âge 20,01 TP9T → 7,81 TP9T — alors que l'incidence rose |
| Comparaison randomisée entre unités de soins coronariens (CCU)[13] | 15,31 TP9T (17/111, unité de soins intensifs) contre 29,31 TP9T (27/92, service de médecine générale); RR de décès en service de médecine générale : 2,3 (IC 95 % : 1,1–4,8) |
Une autre amélioration notable est venue avec le Essai SHOCK,[57] qui a mis en évidence un bénéfice en termes de survie à long terme lié à une revascularisation précoce par rapport à une stabilisation médicale initiale, bien que la comparaison portant sur la mortalité à 30 jours, son critère principal d’évaluation, n’ait pas atteint le seuil de signification statistique. Cette étude s’est penchée sur le mode de défaillance qui avait remplacé la fibrillation ventriculaire comme principale cause de décès hospitalier, une fois que l’unité de soins coronariens eut largement résolu le problème des arythmies.
Les interventions, dans une perspective causale
L'unité de soins coronariens a ciblé le mécanisme pathologique qui a causé la mort de plusieurs personnes dans les premières heures : la fibrillation ventriculaire. Cela ne nécessitait aucun médicament, seulement une surveillance continue et la présence d’un défibrillateur dans la pièce. Les données probantes à l’appui de cette hypothèse sont moins solides que sa plausibilité, mais le signal temporel est important et cohérent.
Réanimation cardio-pulmonaire et défibrillation en milieu public s'attaquer à ce même mode de défaillance en dehors de l'hôpital, où la plupart décès cardiaques subits se produire. L'étude randomisée « Public Access Defibrillation Trial » a révélé que 30 personnes ayant survécu à une hospitalisation parmi les 128 cas confirmés arrêts cardiaques dans les communautés ayant bénéficié d'une formation à la RCP et à l'utilisation d'un DAE, par rapport à 15 sur 107 dans les collectivités où seule la RCP est pratiquée [48] (Niveau 1). Il s'agit là d'un bénéfice qui n'apparaît pas dans les statistiques hospitalières, car auparavant, les patients concernés seraient décédés avant même d'arriver à l'hôpital — et cela permet de réduire la mortalité coronarienne sans pour autant diminuer l'incidence de l'événement athéroscléreux sous-jacent.
Fibrinolyse a constitué une véritable avancée en matière de mortalité. L'analyse globale réalisée par le groupe Fibrinolytic Therapy Trialists, portant sur environ 58 600 patients randomisés, a mis en évidence un bénéfice absolu de l'ordre de 30 décès de moins pour 1 000 habitants lorsque le traitement a été instauré dans les six heures et environ 20 pour 1 000 entre 7 et 12 heures, chez les patients présentant un sus-décalage du segment ST ou un bloc de branche — sans bénéfice, et avec un risque potentiel de préjudice, chez ceux qui n'en présentent pas [47] La réduction proportionnelle de la mortalité à 35 jours était d'environ 18%.
ICP primaire puis une amélioration de la fibrinolyse. La méta-analyse réalisée par Keeley et ses collègues, portant sur 23 essais cliniques et 7 739 patients, a révélé une mortalité à court terme de 7% avec angioplastie primaire versus 9% avec thrombolyse, réinfarctus 3% par rapport à 7%, AVC 1% par rapport à 2%, et l'événement composite comprenant le décès, un nouvel infarctus ou un AVC 8% par rapport à 14% [21]
Systèmes médicaux d'urgence, ECG préhospitalier et réseaux STEMI ne constituent pas des traitements en soi, mais le mécanisme de distribution qui détermine si les traitements parviennent à temps. Leur contribution est réelle et largement invisible aux yeux des modèles d'attribution, car elle est intégrée à l'amélioration observée du taux de létalité plutôt que d'apparaître comme un élément distinct.
Japon : le contre-exemple décisif
L'affirmation selon laquelle la baisse de la mortalité coronarienne implique nécessairement une diminution du nombre d'infarctus du myocarde est réfutée par les données japonaises. Dans le registre MIYAGI-AMI, qui recense 22 551 patients, l'incidence de l'infarctus aigu du myocarde, ajustée en fonction de l'âge, est passé de 7,4 à 27,0 pour 100 000 entre 1979 et 2008, tandis que la mortalité hospitalière ajustée en fonction de l'âge est passé de 20,01 TP9T à 7,81 TP9T à mesure que le recours aux ambulances et la PCI primaire se sont généralisés [58]. Le registre a également fait état d'un taux de mortalité nettement plus élevé chez les femmes que chez les hommes en 2008 — 12,21 TP9T contre 6,31 TP9T — une disparité entre les sexes également observée dans d'autres populations, notamment selon des données récentes concernant les jeunes adultes aux États-Unis.[59]
L'étude Akita-Osaka[60] a également mis en évidence des tendances japonaises hétérogènes à long terme, l'incidence de l'infarctus du myocarde, ajustée en fonction de l'âge, chez les hommes vivant en milieu urbain passant de 45 pour 100 000 en 1964-1971 à 90 pour 100 000 en 1996-2003, parallèlement à une aggravation des taux de cholestérol et de l’IMC, mais à une baisse du tabagisme. Les trajectoires occidentales ne sont pas universelles, et un pays peut enregistrer des gains spectaculaires en matière de survie tout en perdant du terrain sur le plan de la prévention.
Partie VI : Revascularisation : trois opérations différentes portant le même nom
“La ” revascularisation » ne constitue pas une catégorie causale unique, et la considérer comme telle figure parmi les erreurs d’analyse les plus courantes dans cette littérature.
ICP primaire en cas d'infarctus avec élévation du segment ST Il s'agit de la reperfusion d'urgence d'une artère obstruée chez un patient en train de subir un infarctus. Comme indiqué plus haut, cette intervention permet de sauver des vies.
Pontage aorto-coronarien dans certaines zones anatomiques prolonge la vie. Il ne faut pas confondre ces deux bases de données distinctes. Sur anatomie coronarienne, l'étude CASS et l'étude coopérative de l'Administration des anciens combattants ont mis en évidence un bénéfice en termes de survie au niveau de l'artère principale gauche sténose et une atteinte des trois vaisseaux avec atteinte de l'artère interventriculaire antérieure gauche (AIVG) proximale. Le ischémique cardiomyopathie présentant une dysfonction ventriculaire gauche sévère — une population distincte, définie par la fonction ventriculaire plutôt que par l'anatomie — l'étude STICH et son suivi prolongé ont mis en évidence un bénéfice en termes de survie à long terme lié à l'ajout d'une revascularisation chirurgicale au traitement médical.[61] L'étude FREEDOM a ensuite démontré que, dans le cas d'une maladie coronarienne multivaisseaux chez les patients diabétiques, le pontage aorto-coronarien réduisait la mortalité et les infarctus du myocarde par rapport à la pose d'une endoprothèse.[62] La méta-analyse réalisée par Yusuf sur sept essais randomisés portant sur 2 649 patients entre 1972 et 1984 a révélé que le bénéfice en termes de survie se concentrait dans maladie de l'artère principale gauche (rapport de cotes à cinq ans : 0,32) et maladie coronarienne à trois vaisseaux (rapport de cotes : 0,58), avec un bénéfice faible, voire nul, en cas d'atteinte d'un ou de deux vaisseaux, et un avantage global en termes de survie absolue d'environ 4% à dix ans.[19]
ICP élective en cas de maladie coronarienne stable Il s'agit principalement d'une prise en charge visant à soulager les symptômes. L'étude COURAGE (2007) n'a mis en évidence aucune réduction de la mortalité ou des infarctus du myocarde par rapport à un traitement médical optimal.[63] L'étude ORBITA, menée selon un protocole contrôlé par traitement simulé, a mis en évidence un effet sur les symptômes bien moindre que prévu.[64] ischémie — l’essai clinique le plus vaste et le plus déterminant — a randomisé des patients présentant une ischémie modérée ou sévère et a établi des estimations des critères d’évaluation principaux à cinq ans de 16,41 TP9T contre 18,21 TP9T entre les stratégies invasives et les stratégies conservatrices, une différence de −1,8 point de pourcentage (IC 95 % : −4,7 à 1,0), avec un rapport de risque (HR) pour la mortalité toutes causes confondues 1.05 (0.83–1.32) [49] ISCHEMIA-EXTEND, avec une durée médiane de 5,7 ans, n'a révélé aucune différence en termes de mortalité toutes causes confondues, une légère diminution des décès d'origine cardiovasculaire ayant été contrebalancée par une augmentation des décès d'origine non cardiovasculaire.[65]
Dans l'ensemble des modèles IMPACT, les pontages aorto-coronariens (PAC) pratiqués chez les cohortes de patients atteints d'une maladie coronarienne chronique et chez celles ayant subi un infarctus du myocarde représentaient environ 3–5% de la baisse totale de la mortalité due aux maladies coronariennes, tandis que les ICP électives chez les patients présentant une maladie stable ont contribué à hauteur d’environ 1–2%.
Cela explique un résultat qui, sans cela, serait déroutant : malgré une augmentation considérable du nombre d'interventions, La revascularisation pour traiter l'angine chronique n'a représenté qu'environ 5% de la baisse de la mortalité due à la cardiopathie coronarienne observée aux États-Unis entre 1980 et 2000. dans le modèle IMPACT. Une grande partie de l'augmentation du nombre d'interventions a eu lieu dans des contextes où aucun bénéfice en termes de survie de la population n'avait été établi.
Tableau 6 — Prévention et sauvetage
| Intervention | Prévient-il un premier infarctus du myocarde ? | Prévient-il les IM récurrents ? | Réduit-il la mortalité pendant ou après un infarctus du myocarde ? | Rôle historique principal |
| Lutte contre le tabagisme et sevrage tabagique | Oui | Oui | Indirectement | Prévention au niveau de la population |
| Réduire le taux de LDL/ApoB au sein de la population grâce à l'approvisionnement alimentaire et au régime alimentaire | Oui | Oui | Indirectement | Prévention au niveau de la population |
| Réduction de la consommation de sel / substitution du sel | Oui (via BP) | Oui | Indirectement | Prévention au niveau de la population |
| Les statines et la réduction intensive du taux de LDL | Oui dans le cadre d'une prévention primaire adaptée | Oui, tout à fait | Oui, en organisant moins d'événements | Médecine préventive / médecine des maladies chroniques |
| Traitement antihypertenseur | Oui | Oui | Oui, grâce à une diminution du nombre d'événements vasculaires | Médecine préventive / médecine des maladies chroniques |
| agonistes des récepteurs du GLP-1 | Réduit les événements cardiovasculaires majeurs (MACE) chez certaines populations à haut risque souffrant d'obésité ou de diabète de type 2 | Oui | Indirectement | Prévention / cardiométabolique |
| Aspirine | Limité en raison du risque d’hémorragie ; n’est pas indiqué dans tous les cas | Oui | Oui, en cas d'infarctus aigu du myocarde | Prévention secondaire associée à un traitement aigu |
| Réadaptation cardiaque et prévention secondaire globale | Aucune incidence sur un événement déjà en cours | Oui | Améliore le pronostic à long terme | Prévention secondaire |
| Unité de soins intensifs coronariens et télémétrie | Non | Pas directement | Oui | Secours d’urgence |
| RCP, DAE, défibrillation | Non | Non | Oui, en cas d'arrêt cardiaque nécessitant une défibrillation | Secours d'urgence |
| Services médicaux d'urgence (SMU), ECG préhospitalier, réseaux STEMI | Non | Pas directement | Oui, en réduisant les délais de prise en charge | Système de santé / secours d'urgence |
| Thrombolyse | Non | Réduit les conséquences d'un nouveau infarctus aigu | Oui | Sauvetage par reperfusion |
| ICP primaire en cas d'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST | Non | Réduit le risque de récidive d'infarctus par rapport à la lyse | Oui | Réperfusion aiguë |
| ICM stable : intervention coronarienne percutanée (ICP) à caractère électif | Aucun rôle avéré au sein de la population | Ne remplace pas une prévention médicale intensive | Aucun avantage évident en termes de survie par rapport à un traitement médical adéquat | Soulagement des symptômes ; parties anatomiques concernées |
| pontage aorto-coronarien | Prévention de l’infarctus du myocarde non axée sur la population | Améliore le pronostic dans certains cas présentant une anatomie à haut risque | Oui, pour certaines maladies ; permet également de soulager les symptômes | Revascularisation en cas de maladie chronique |
| La troponine et l'amélioration du diagnostic | Pas de prévention biologique | Permet un traitement ciblé | Peut améliorer les soins de manière indirecte | Diagnostic ; voir aussi variations mesurées incidence et taux de létalité |
Part VII : Contrefactuels et vies sauvées
Et si une population moderne disposait de soins médicaux d'autrefois, ou présentait des facteurs de risque d'autrefois ?
Aucune de ces deux questions n'a jamais fait l'objet d'une étude randomisée, et il est impossible d'y répondre avec précision. Les estimations les plus fiables proviennent du modèle américain IMPACT, qui est le seul à fournir des chiffres absolus. Ce qui suit est un contrefactuel arithmétique dérivé de ce modèle d'attribution — en ajoutant aux décès observés le nombre de décès évités ou reportés, tel qu'il a été modélisé. Il s'agit d'une reconstitution à titre illustratif, et non d'une simulation validée de ce qui se passerait si une intervention était supprimée.
Des facteurs de risque modernes, traités à la manière des années 1980. Le nombre de décès dus à une maladie coronarienne observés en 2000 dans la tranche d'âge prise en compte dans la modélisation s'élevait à environ 337 658. Si l'on retirait les bénéfices estimés des progrès thérapeutiques réalisés depuis 1980, ce chiffre augmenterait d'environ 159 330 décès, ce qui donne environ 496,988 — À propos 47% : valeur supérieure à celle observée, tout en conservant les améliorations modélisées au niveau des facteurs de risque.
Un traitement moderne, des facteurs de risque datant des années 1980. Le fait de conserver le traitement de 2000 tout en annulant l'amélioration modélisée des facteurs de risque sur la période 1980-2000 ajoute environ 149 635 décès, ce qui donne environ 487,293 — À propos 44% : valeur supérieure à celle observée.
Il convient de garder deux points à l'esprit. Premièrement, il s'agit de les scénarios contrefactuels de 1980 (en matière de soins et de risques), et non ceux des années 1950. Les soins prodigués au milieu du siècle dernier ne disposaient pas d'unités de soins coronariens, de systèmes modernes de défibrillation, de thrombolyse, d'ICP, de statines, ni, en substance, de toutes les mesures de prévention secondaire fondées sur des données probantes ; ainsi, un véritable scénario contrefactuel des années 1950 serait nettement plus défavorable — mais aucun modèle validé ne permet d'avancer un chiffre précis, et toute extrapolation rétrospective relèverait de la pure invention. De même, le retour aux distributions réelles des taux de tabagisme, de cholestérol et de tension artérielle des années 1950 aurait un impact plus important que le simple renversement des changements survenus entre 1980 et 2000.
Deuxièmement, et ce qui est plus intéressant encore, les deux scénarios hypothétiques sont presque symétriques. Aux États-Unis, entre 1980 et 2000, le fait de ne tenir compte ni des progrès liés aux traitements modernes ni de ceux liés à l’amélioration des facteurs de risque aurait effacé une part tout aussi considérable de ces avancées. Cette symétrie constitue un argument de poids contre l’opposition “ médecine contre mode de vie ” : les deux ont apporté une contribution tout aussi importante, et présenter l’histoire comme ou bien médecine ou L'évolution des facteurs de risque est trompeuse. Elle ne permet pas de conclure que l'une ou l'autre de ces stratégies aurait échoué à elle seule : chacune d'entre elles aurait tout de même permis une réduction substantielle de la mortalité.
Combien de vies ont été sauvées ?
Le terme scientifiquement valable est décès évités ou différés, car aucun modèle ne permet d'établir qu'une personne ayant échappé à un décès d'origine coronarienne au cours d'une année donnée a gagné un nombre précis d'années de vie.
Trois scénarios contrefactuels américains permettent d'appréhender l'ampleur du phénomène :
- Si les taux de mortalité par maladie coronarienne spécifiques à l'âge de 1980 avaient perduré au sein de la population de l'année 2000, on aurait dénombré 341 745 décès dus à une maladie coronarienne au cours de cette seule année. Parmi ceux-ci, environ 159,330 ont été attribuées au traitement et 149,635 à l'évolution des facteurs de risque ; le modèle expliquait environ 90% de la différence observée.
- Si le 1963Si le taux de mortalité lié aux maladies coronariennes avait continué à atteindre son niveau maximal, on aurait compté environ 1,076 million de décès dus à une maladie coronarienne en 1994, au lieu d'environ 482 000 — environ 594 000 décès évités ou reportés pour cette seule année.
- L'analyse historique du CDC a également estimé que le nombre s'élevait à environ 621 000 décès dus à une cardiopathie ischémique en moins en 1996 que si le taux maximal de 1963 avait perduré.
La baisse de la mortalité cardiovasculaire a également contribué de manière significative à l'allongement de l'espérance de vie des adultes : les maladies cardiovasculaires constituaient la principale cause de décès chez les adultes, et leur recul figure parmi les facteurs qui ont le plus contribué à l'allongement de l'espérance de vie des adultes au XXe siècle dans les pays à revenu élevé. Cette étude n'estime ni le nombre cumulé mondial de décès évités, ni le nombre précis d'années de vie gagnées., car il ne s'appuie sur aucune ventilation démographique spécifique susceptible d'étayer un tel chiffre. Le chiffre global des “ décès évités ” est bien plus approximatif, dépend entièrement du scénario de référence contrefactuel choisi, et ne doit pas être cité comme un chiffre précis sans vérification indépendante.
Il ne faut pas se contenter d'additionner ces chiffres d'une année à l'autre pour obtenir un décompte cumulé du nombre de personnes sauvées. Le décès d'un même individu peut être reporté sur de nombreuses années contrefactuelles ; la structure d'âge de la population évolue ; la mortalité non coronarienne concurrente varie ; et le taux de référence est lui-même un scénario contrefactuel. Un total cumulatif rigoureux des “ vies sauvées ” sur un siècle est donc non précisé plutôt que d'une précision trompeuse. Ce que l'on peut affirmer, c'est que les estimations annuelles par rapport au scénario contrefactuel du taux maximal de 1963 sont de l'ordre de entre un demi-million et six cent mille décès évités ou retardés au milieu des années 1990 — une ampleur des bénéfices qui trouve peu d'équivalents dans l'histoire de la médecine. Il n'existe aucune série annuelle continue et vérifiée couvrant les trois décennies suivantes, et aucune n'est présentée ici.
Partie VIII. Expériences naturelles internationales
Les modèles d’attribution relèvent de l’inférence. Les expériences naturelles — dans lesquelles les facteurs de risque d’une population ont connu une variation brutale, suivie d’une évolution de la mortalité — fournissent des preuves triangulaires plus solides, bien qu’elles restent non randomisées et puissent être faussées par des changements séculaires concomitants.
La Finlande et la Carélie du Nord
L'expérience finlandaise constitue l'une des expériences naturelles les plus instructives menées à l'échelle de la population dans ce domaine, car les modifications des facteurs de risque ont été délibérément orchestrées, documentées de manière prospective, et précédé l'évolution de la mortalité.
Au début des années 1970, la Carélie du Nord affichait l’un des taux de mortalité coronarienne les plus élevés jamais enregistrés, en particulier chez les hommes d’âge mûr en âge de travailler dans l’est de la Finlande. Un programme communautaire lancé en 1972 — s’appuyant sur les associations villageoises, les écoles, les producteurs alimentaires, les coopératives laitières et, par la suite, sur la législation nationale — a permis de réduire systématiquement le tabagisme, graisse saturée apport alimentaire et tension artérielle. La mortalité coronarienne chez les hommes en âge de travailler dans l'est de la Finlande a diminué, passant de De 643 à 118 pour 100 000 entre le début des années 1970 et 2012 (−82%), et la mortalité féminine due à 114 à 17 (−84%).[66]
Les analyses intra-communautaires ont permis d’estimer que les réductions observées au niveau des trois facteurs de risque classiques expliquaient la grande majorité de la baisse de l’incidence des cardiopathies ischémiques enregistrée au cours de la première période en Carélie du Nord — bien davantage que dans la zone de référence[35] — des éléments de preuve concernant incidence, et pas seulement la mortalité, et donc des données portant davantage sur la prévention que sur les interventions de secours.[67] Même au cours des dernières décennies du suivi, les trois facteurs de risque classiques ont continué à expliquer une part importante de cette baisse persistante. L'analyse nationale finlandaise IMPACT a néanmoins attribué au traitement un rôle significatif 23% part pour la période 1982-1997[5], ce qui démontre une fois de plus qu’il ne s’agit pas d’un choix entre l’un ou l’autre.
Islande
L'Islande fournit la preuve quantitative la plus claire que c'est la diminution du nombre d'événements, et non pas simplement une meilleure survie, qui a été à l'origine de la baisse de la mortalité : la mortalité coronarienne a diminué 80% et l'incidence des IM a diminué 66% entre 1981 et 2006. Le modèle a attribué 73% du lien entre la baisse de la mortalité et l'évolution des facteurs de risque et 25% au traitement, le cholestérol représentant 32%, le tabagisme 22% et la pression artérielle systolique 22%.[7] Au sein de la part des traitements : prévention secondaire 8%, traitement de l'insuffisance cardiaque 6%, traitement du syndrome coronarien aigu 5%, revascularisation 3%, traitement de l'hypertension 2% et statines 0.5%.
Suède
La mortalité coronarienne a diminué d'environ 53% chez les hommes et 52% chez les femmes entre 1986 et 2002, dont 551 TP9T attribuables à la réduction des facteurs de risque et 361 TP9T au traitement.[6] Cette analyse de suivi approfondie constitue le meilleur exemple concret, dans ce domaine, de la distinction entre l'alimentation et la pharmacologie au sein d'un même facteur de risque, et a permis d'établir qu'environ les trois quarts des bénéfices attribuables à ce facteur de risque concernaient des personnes sans maladie coronarienne diagnostiquée.
Angleterre et Pays de Galles
Le recul observé entre 1981 et 2000 était 62% chez les hommes et 45% chez les femmes âgés de 25 à 84 ans, le traitement expliquant 42% et l'évolution des facteurs de risque 58%.[4] La particularité réside dans le fait que la réduction du tabagisme a représenté à elle seule 48% de la baisse modélisée — ce qui rappelle que, lorsque l’exposition dominante d’une population est exceptionnellement forte, son inversion l’emporte sur tout le reste. Le traitement de l’infarctus du myocarde aigu a contribué à hauteur d’environ 8%.
États-Unis
Le bilan le plus complet, et celui qui repose sur des chiffres absolus, tel que décrit ci-dessus : 441 TP9T facteurs de risque, 471 TP9T traitements, environ 91 TP9T cas inexpliqués, 341 745 décès évités ou reportés pour la seule année 2000.
Pologne : une expérience nationale accidentelle sur l'approvisionnement alimentaire
La Pologne offre une expérience naturelle particulièrement instructive concernant l’hypothèse alimentaire, car le changement a été d’ordre économique plutôt que médical et n’a pas été initié en premier lieu comme une intervention des services de santé visant à prévenir les maladies cardiovasculaires. Il ne s’agissait absolument pas d’un essai contrôlé : la transition post-communiste a modifié simultanément les revenus, l’emploi, les soins de santé et bien d’autres aspects. Après la transition économique de 1991, les subventions accordées aux consommateurs pour le beurre et le saindoux ont été supprimées, tandis que la libéralisation des échanges a rendu les huiles de colza et de soja importées bon marché et facilement accessibles. En l'espace d'environ trois ans, la consommation de graisses animales a chuté d'environ 20%, celle d'huiles végétales a doublé et la consommation de fruits et légumes a augmenté.
Entre 1991 et 2005, la mortalité coronarienne ajustée en fonction de l'âge a diminué en Pologne 54%, ce qui correspond à environ 26 200 décès évités en 2005. Le modèle polonais IMPACT a estimé à environ 54% de cette baisse à la substitution des graisses alimentaires et à l'augmentation de l'activité physique, et 37% au traitement médicamenteux [33] Le cas de la Pologne est significatif car le changement d’exposition a été brusque, imposé de l’extérieur, n’a pas été conçu comme une intervention sanitaire, et s’est accompagné d’une évolution de la mortalité dont la direction et l’ampleur correspondaient aux prévisions.
La Russie et la vague post-soviétique : l'expérience menée à l'envers
La dissolution de l’Union soviétique a entraîné un phénomène inverse. L’effondrement économique, les bouleversements sociaux, la consommation excessive et dangereuse d’alcools forts, ainsi que l’interruption des soins de routine pour les maladies chroniques ont été suivis d’une très forte augmentation de la mortalité cardiovasculaire au cours des années 1990 en Fédération de Russie, avec des hausses signalées d’environ 35–45%.[68] Une détérioration similaire a été observée dans plusieurs États post-soviétiques voisins, bien que l'ampleur exacte de ce phénomène dans ces pays nécessite de se référer à des sources spécifiques à chaque pays.
Cela apporte une preuve particulièrement convaincante que les avancées de ce siècle ne sont ni automatiques, ni irréversibles, ni purement technologiques. Une population dont les connaissances médicales sont restées pratiquement inchangées a perdu en moins de dix ans des décennies de progrès en matière de santé cardiovasculaire en raison de la détérioration de ses conditions sociales et comportementales. Aucune analyse qui considère le déclin des maladies coronariennes comme un processus à sens unique, entraîné par l’accumulation des capacités médicales, ne peut expliquer le cas de la Russie.
Les Pays-Bas
La mortalité coronarienne a diminué 48% entre 1997 et 2007 (de 269 à 141 pour 100 000), avec environ 37% attribuées au traitement et 36% à l'évolution des facteurs de risque — la pression artérielle systolique occupant une place prépondérante dans la répartition des facteurs de risque, avec environ 30%. Le modèle expliquait environ 72% de la baisse observée, laissant un résidu exceptionnellement important.[34]
Japon
Comme évoqué plus haut : augmentation de l'incidence, baisse marquée du taux de létalité. Le Japon illustre également les limites de l'extrapolation des pourcentages d'attribution occidentaux à des populations présentant des régimes alimentaires de base, des profils lipidiques et un rapport entre AVC et maladies coronariennes différents.
Divergence globale
La situation des pays à revenus élevés ne reflète pas celle du reste du monde. Alors que les pays à revenus élevés ont enregistré une forte baisse de la mortalité cardiovasculaire standardisée selon l’âge au cours des dernières décennies, la situation ailleurs est hétérogène selon les régions GBD, et ne se résume pas à une simple opposition entre pays à revenus élevés et pays à faibles revenus. De nombreux pays ont connu augmentation absolue la charge cardiovasculaire liée à la croissance démographique et au vieillissement de la population, tandis que leurs taux standardisés selon l'âge ont diminué ; dans certaines régions, les taux standardisés selon l'âge ont également stagné ou augmenté, sous l'effet de l'urbanisation, du tabagisme, de la généralisation des aliments transformés et d'un accès limité tant aux mesures de prévention qu'aux soins aigus.[24] L'épidémie mondiale de maladies coronariennes ne s'achève pas de manière uniforme ; dans une grande partie du monde, elle continue de progresser en termes absolus.
Tableau 7 — Expériences naturelles en épidémiologie cardiovasculaire
| Région / contexte | Fenêtre | Facteur structurel | Évolution de la mortalité | Principaux facteurs identifiés |
| La Carélie du Nord et la Finlande | 1972–2012 | Intervention communautaire ciblée ; remplacement des matières grasses laitières par des huiles végétales ; réduction de la teneur en sel | >Baisse du 80% sur la mortalité due aux maladies coronariennes chez les personnes en âge de travailler | Réduction du cholestérol : objectif prioritaire ; sevrage tabagique ; contrôle de la tension artérielle |
| Pologne | 1991–2005 | Suppression des subventions sur les graisses animales ; huiles végétales importées | −54% | Remplacement des graisses saturées par des AGPI ; augmentation de l'activité physique |
| Islande | 1981–2006 | Modernisation, couverture maladie universelle, politiques en matière de tabac et d'alimentation | −80%; incidence −66% | Cholesterol −32%, smoking −22%, SBP −22%; treatment 25% |
| Russian Federation | 1990–1998 | Socioeconomic collapse; disruption of chronic care | +35% to +45% increase | Hazardous alcool use; socioeconomic disruption; health-system deterioration |
| Japan (Miyagi) | 1979–2008 | Westernizing risk profile with rapidly modernizing acute care | Incidence +265%; in-hospital mortality −61% | Rescue improved while prevention deteriorated |
| Global regional divergence | 1990–2026 | Divergent risk transition and health-system capacity | Large age-standardized declines in high-income regions; heterogeneous elsewhere, with absolute burden rising in most regions | Prevention and guideline-directed therapy uptake versus urbanization, tobacco, processed foods; see GBD region-specific estimates[24] |
Partie IX. L'étal, et qui a été laissé derrière
Three uncomfortable observations belong in any honest account.
Progress has slowed and, in places, reversed. The rate of decline in U.S. and U.K. coronary mortality attenuated markedly after roughly 2011. Adults under 55 — particularly women — show flattening or reversal. Wilmot and colleagues documented stagnation in young adults through 2011,[22] and a 2026 analysis of 945,977 first acute myocardial infarction hospitalizations in U.S. adults aged 18–54 found that adjusted in-hospital mortality after a first STEMI rose by 1.2 percentage points in absolute terms between 2011 and 2022, while first-NSTEMI mortality was essentially unchanged.[59] Young women fared worse than young men (STEMI 3.1% vs 2.6%; NSTEMI 1.0% vs 0.8%), and non-traditional risk factors — low income, maladie rénale, non-tobacco drug use — were more strongly associated with death than traditional ones. Note that this measures case fatality among those hospitalized, not a population death rate. The causes of this worsening in-hospital STEMI mortality are not established; the study itself found non-traditional factors more strongly associated with death than traditional ones. At the population level, obesity and type 2 diabetes remain major counterweights to long-term coronary progress, and many major attribution models have flagged them as negative contributions since the 1990s — but they should not be assumed to explain the specific rise in young-adult in-hospital STEMI mortality.
Hypertension control has deteriorated in the United States. Using the traditional <140/90 mmHg threshold, control among U.S. adults with hypertension peaked around 2013–2014 at approximately 53.8% and fell to 43.7% by 2017–2018.[25] Under the stricter 2017 ACC/AHA definition (<130/80 mmHg), only 20.7% of U.S. adults with hypertension were controlled during August 2021–August 2023, with no significant change from 2017–March 2020.[69] The threshold and denominator must always be specified, because these figures are not interchangeable — a reversal of decades of improvement in one of the largest population-attributable cardiovascular risks globally.[24] This is substantially an implementation and health-system failure rather than a lack of effective therapy — and it is reversible, though socioeconomic, measurement, and biological factors also contribute.
The gains have not been shared equally. ARIC found incident MI declining at only 1.5% per year in Black men versus 3.4–4.3% in other groups over 1987–2008.[29] The Miyagi registry found in-hospital mortality of 12.2% in women versus 6.3% in men in 2008.[58] Socioeconomic and geographic gradients in coronary mortality persist and in several countries have widened, even as national averages improved. A national average that improves while a subgroup stagnates is a partial success being reported as a complete one.
Globally, GBD identifies high systolic blood pressure, dietary risk, high cholestérol LDL, and air pollution among the largest contributors to cardiovascular burden, while high BMI and hyperglycémie have worsened.[24] In much of the world, the coronary epidemic is not in retreat at all — it is in its ascending phase, in countries with far less capacity to deploy either prevention or rescue.
Partie X. Quelle est la prochaine étape : faire mieux qu'aujourd'hui
The last hundred years were won with tobacco control, the food supply, blood pressure, cholesterol, and the emergency reperfusion of occluded arteries. Future progress cannot rely solely on repeating those strategies — though substantial gains remain available from implementing them better, particularly outside high-income countries.
One structural fact should govern planning. The marginal population gains available from further reducing already-low in-hospital STEMI mortality are likely smaller than those available from prevention. With in-hospital STEMI case fatality compressed to roughly 4–7%, even halving it again would move population coronary mortality only modestly. This does not mean acute care is finished: substantial opportunity remains in out-of-hospital cardiac arrest survival, cardiogenic shock, reperfusion delay, systems of care, and the disparities documented above — and the 2026 young-adult data show acute outcomes can deteriorate. But a larger share of future gains will probably need to come from preventing events rather than surviving them.
Seven directions have the strongest claim.
1. Treat cumulative lifetime exposure, not middle-aged thresholds
This is an important conceptual shift, and it requires no new drug. Randomisation mendélienne studies indicate that genetically mediated lifelong lower LDL confers a risk reduction several-fold greater per unit of LDL than the same reduction achieved for five years in a middle-aged trial population — the difference between roughly 22% per mmol/L over a trial[31] and a far larger effect over a lifetime.[32] Atherosclerotic risk depends strongly on cumulative atherogenic-particle exposure over time — along with blood pressure, smoking, glycemia, inflammation, and genetic factors — rather than on a cholesterol value measured on a given morning at age 55.
The practical implications are substantial: consider apolipoprotéine B in addition to LDL-C — particularly where LDL-C and ApoB are discordant, or in metabolically high-risk patients — since ApoB counts particules athérogènes directly;[32] initiate treatment earlier in people with clearly elevated lifetime exposure rather than relying solely on a ten-year risk threshold that is strongly age-dependent and can understate lifetime risk in younger patients; and use short-term risk scores alongside an assessment of cumulative lifetime exposure, rather than allowing the score alone to determine treatment.
2. Finally treat lipoprotein(a)
Roughly one in five people carries an elevated Lp(a) depending on the threshold used, it is almost entirely genetically determined, it is causally associated with atherosclerotic disease and sténose aortique, and neither statins nor ezetimibe lower it meaningfully. It is a major common causal risk factor for which outcome-proven targeted therapy remains unavailable, and it remains substantially undermeasured in routine practice — despite requiring, in most people, only a single lifetime test.
RNA-targeted therapeutics now lower it dramatically: pelacarsen (antisense) by roughly 80%, olpasiran and lepodisiran (siRNA) by approximately 90–94%, with oral small-molecule approaches such as muvalaplin in earlier development.[70,71,72,73,74] Phase 3 cardiovascular outcome trials are ongoing; as of August 2026, definitive cardiovascular outcome results have not been reported, and the field should not pre-commit to a result. One-time measurement in adulthood is already endorsed by major contemporary society and consensus statements;[75] the outcome trials are needed principally to establish whether targeted treatment improves outcomes. Positive results would strongly reinforce systematic one-time measurement and could make Lp(a) lowering a major addition to preventive cardiology.
3. Extend the lipid-lowering toolkit and solve adherence
Inclisiran offers siRNA-based LDL lowering with twice-yearly maintenance dosing after initial and three-month doses, converting adherence from a daily behavioral problem into a scheduled clinical event; a direct cardiovascular outcome benefit has not yet been established, with ORION-4 ongoing. Bempedoic acid provides a non-statin option with demonstrated outcome benefit for the statin-intolerant.[76] Obicetrapib and other agents remain investigational, with cardiovascular outcome data still pending.
Fixed-dose combination therapy addresses the same problem from the other direction. SÉCURISÉ (post-MI polypill) reduced the primary composite by 24%;[43] PolyIran reduced major cardiovascular events with HR 0.66 in a primary-prevention population;[77] TIPS-3 showed HR 0.69 for polypill plus aspirin.[78] The consistent finding is that adherence is one of the major limiting factors in secondary prevention — alongside risque résiduel, undertreatment, clinical inertia, and access.
4. Treat the cardiometabolic driver directly
Obesity and diabetes have been major counterweights to progress for thirty years, and until recently there was no pharmacotherapy producing perte de poids of this magnitude while also improving cardiometabolic risk and cardiovascular outcomes. SELECT changed that: in 17,604 patients with obesity and cardiovascular disease but without diabetes, sémaglutide reduced major adverse cardiovascular events from 8.0% to 6.5%, HR 0.80 (95% CI 0.72–0.90).[50] Cardiovascular death alone was not significantly reduced (2.5% vs 3.0%; HR 0.85, 95% CI 0.71–1.01), so the benefit is established for the composite rather than for cardiovascular mortality specifically. SGLT2 inhibitors reduce heart failure events and cardiovascular death in heart-failure and maladie rénale chronique populations, including people without diabetes; they are not established as generic primary prevention in all non-diabetic adults. Dual and triple incretin agonists are in outcome trials.
If these agents can be deployed at population scale — which is at present a pricing, supply, and health-system question far more than a scientific one — they address the specific factor that has been subtracting from the ledger since 1990. That is one plausible route to helping restart the stalled decline.
5. Address residual inflammatory risk
Chants provided randomized evidence supporting the inflammatory hypothesis: canakinumab reduced recurrent events by roughly 15% with no lipid change, though without an all-cause mortality benefit and without ever being approved for this indication.[79] Colchicine at 0.5 mg daily reduced the primary composite by about 23% in COLCOT (HR 0.77, 95% CI 0.61–0.96)[51] and about 31% in LoDoCo2 (HR 0.69)[52]. The subsequent CLEAR SYNERGY (OASIS-9) trial in 7,062 patients after acute MI was neutral (9.1% vs 9.3%; HR 0.99, 95% CI 0.85–1.16),[53] introducing genuine uncertainty about which patients benefit. Ziltivekimab, targeting interleukin-6, is in outcome trials. Residual inflammatory risk is real; the optimal agent and the right patient are not yet settled.
6. Find the people at risk before the event
Coronary artery calcium scoring can refine risk classification when conventional ten-year estimates leave treatment decisions uncertain, and a score of zero is a powerful negative predictor.[80] Scores de risque polygénique add independent information, particularly in the young, though their clinical utility across ancestries remains uneven.
More consequentially: hypercholestérolémie familiale affects roughly one in 250 people, causes premature coronary death, is readily screenable with a lipid panel, is highly treatable, and remains largely undiagnosed.[81] Diagnosis requires clinical, family, and often genetic context plus exclusion of secondary causes, but screening itself is simple. Universal lipid screening in childhood with cascade screening of families is recommended by several professional societies, though guideline consensus and implementation both remain incomplete.
7. Population policy retains exceptionally large leverage
Population policies shift exposure across entire distributions rather than acting only on the motivated minority who attend clinics, and therefore carry unusually large potential leverage. The evidence base is not uniform across them: industrial trans-fat elimination, sodium reduction, and tobacco control have the strongest support for hard cardiovascular outcomes, whereas sugar taxation and some dietary reformulation policies currently rest on more indirect evidence.
Le SSaSS trial demonstrated this with randomized evidence: in 20,995 participants followed a mean 4.74 years, replacing salt with a 75% sodium chloride / 25% potassium chloride substitute reduced stroke (rate ratio 0.86, 95% CI 0.77–0.96, P=0.006), major cardiovascular events by 13%, and all-cause death by 12%.[82] In this high-risk rural population, a low-cost dietary substitution produced clinically important outcome benefits; generalizability to lower-risk settings is less certain.
Et par-dessus tout : combler le fossé de la mise en œuvre
One of the largest potentially available gains today is not a new molecule. It is the distance between what the evidence supports and what patients actually receive. Fewer than half of American adults with hypertension are controlled to conventional targets.[25] European registry surveillance of coronary patients has repeatedly documented large shortfalls in risk-factor control and low uptake of cardiac rehabilitation after an acute event.[83] Many high-risk patients leave hospital after an infarction without guideline-recommended intensive lipid lowering; Lp(a) remains undermeasured in routine practice; and familial hypercholestérolémie commonly goes undiagnosed for decades.[81]
The awareness–treatment–control cascade for hypertension and lipids leaks at every stage, and many of these gaps are amenable to established policy and delivery interventions. Closing those gaps with drugs that came off brevet years ago would plausibly yield a very large mortality benefit. No model is cited here comparing that benefit against the expected yield of the next decade of pharmaceutical innovation, and the comparison should be read as an unquantified judgment rather than an estimate.
Tableau 8 — L'ordre du jour prospectif
| Lever | Mécanisme | Current evidence status | Plausible scale of benefit |
| Lifetime ApoB/LDL exposure reduction, earlier initiation | Reduces cumulative atherogenic particle-years | Mendélien randomisation plus trial extrapolation; no long-horizon RCT | Potentially very large; hardest to prove |
| Lp(a) lowering | Targets a major common causal lipid risk not addressed by conventional LDL-lowering therapy | Potent lowering proven; phase 3 outcome trials ongoing, definitive results not reported as of August 2026 | Large if positive; unknown until then |
| GLP-1 and incretin therapies | Addresses the obesity/diabetes counterweight | Niveau 1 (SELECT); more trials reading out | Large; constrained by cost and access |
| Polypill and adherence engineering | Converts proven efficacy into realized benefit | Niveau 1 (SECURE, PolyIran, TIPS-3) | Moderate–large, especially in secondary prevention |
| Anti-inflammatory therapy | Addresses residual inflammatory risk | Niveau 1 but heterogeneous; patient selection unresolved | Modéré |
| Salt substitution and sodium policy | Population-wide BP reduction | Niveau 1 (SSaSS) | Large at population scale, very low cost |
| Tobacco endgame policy | Reduces residual smoking burden | Strong policy evidence | Moderate in high-income, very large globally |
| CAC, scores polygéniques, FH cascade screening | Finds high-risk individuals before events | Good evidence; poor implementation | Moderate; concentrated in the young |
| Closing the control cascade | Delivers existing therapy to existing patients | Strong; implementation is a major limiting factor | Potentially very large near-term gain |
Hiérarchie des preuves et registre des preuves
Tier 1 — randomized trials and meta-analyses establish that lowering LDL, lowering blood pressure, giving aspirin and reperfusion in acute MI, and providing primary PCI promptly rather than fibrinolysis in appropriate STEMI patients, causally reduce events or death. They do pas tell us how much of a country’s forty-year mortality decline came from each intervention, because that additionally requires population uptake data.
Tier 2 — cohorts and natural experiments (Framingham, North Karelia) reveal long-term changes in incidence, risk factors, and survival, and strengthen causal interpretation of population prevention.
Tier 3 — surveillance (CDC/NCHS, ARIC, MONICA, national registries) provides the strongest evidence that population event and mortality rates actually changed.
Tier 4 — IMPACT attribution models, which incorporate externally estimated causal effect sizes rather than independently identifying causal effects, are the only practical way to partition an observed national decline among dozens of treatments and risk factors simultaneously. Their percentages are model-dependent and must never be presented as though they came from randomized experiments.
Tier 5 — historical inference is unavoidable for the early CCU era and for 1925–1950, when modern event definitions and surveillance did not exist.
Registre des preuves
| Étude | Main quantitative finding used here | Access status | Niveau | Identifier |
| Ford et al., NEJM 2007 | U.S. 1980–2000: 47% treatment, 44% risk factors; 341,745 fewer deaths | Full text reviewed | 4 | DOI 10.1056/NEJMsa053935; PMID 17554120 |
| Unal et al., Trafic 2004 | England/Wales: 42% treatment, 58% risk factors; smoking 48% | Abstract reviewed | 4 | PMID 14993137 |
| Laatikainen et al., Am J Epidemiol 2005 | Finland: treatment 23%, risk factors 53–72% | Abstract reviewed | 4 | DOI 10.1093/aje/kwi274; PMID 16150890 |
| Björck et al., Eur Heart J 2009 | Sweden: 36% treatment, 55% risk factors | Abstract reviewed | 4 | DOI 10.1093/eurheartj/ehn554; PMID 19141562[6] |
| Björck et al., PLoS One 2015 | Swedish diet/statin/BP partition; double-counting method | Full text reviewed | 4 | DOI 10.1371/journal.pone.0124769; PMID 25942424[10] |
| Aspelund et al., PLoS One 2010 | Iceland: mortality −80%, incidence −66%; risk factors 73%, treatment 25%, statins 0.5% | Full text openly available | 4 | DOI 10.1371/journal.pone.0013957; PMID 21103050[7] |
| Tunstall-Pedoe et al., Lancette 1999 | MONICA: ~two-thirds event rates, ~one-third case fatality | Abstract/reference record reviewed | 3 | DOI 10.1016/S0140-6736(99)04021-0; PMID 10334252 |
| Parikh et al., Trafic 2009 | Framingham: ECG-MI incidence −50%; adjusted case fatality −60% | Full PMC text reviewed | 2 | DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.825364; PMID 19237656[28] |
| Rosamond et al., Trafic 2012 | ARIC incidence and 28-day case-fatality declines; Black men 1.5%/yr | Open full text | 3 | DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.047480; PMID 22420957[29] |
| King et al., J Am Heart Assoc 2025 | U.S. 1970–2022: IHD −81%, AMI mortality −89% | Full/open article record reviewed | 3 | DOI 10.1161/JAHA.124.038644; PMID 40557798[2] |
| BPLTTC, Lancette 2021 | ~10% MACE reduction per 5 mmHg SBP; 344,716 participants | Detailed record; free PMCID | 1 | DOI 10.1016/S0140-6736(21)00590-0; PMID 33933205[37] |
| Collaboration CTT, Lancette 2012 | MVE RR 0.79 per 1 mmol/L LDL reduction | Abstract/full-text metadata reviewed | 1 | DOI 10.1016/S0140-6736(12)60367-5; PMID 22607822[38] |
| ISIS-2, Lancette 1988 | Aspirin and streptokinase acute-MI mortality effects | Abstract/results reviewed | 1 | PMID 2899772 |
| Fibrinolytic Therapy Trialists, Lancette 1994 | ~30 fewer deaths/1,000 treated within 6 h | Abstract reviewed | 1 | PMID 7905143 |
| Keeley et al., Lancette 2003 | Primary PCI vs thrombolysis: death 7% vs 9% | Complete abstract reviewed | 1 | DOI 10.1016/S0140-6736(03)12113-7; PMID 12517460[21] |
| PAD Trial, NEJM 2004 | CPR+AED roughly doubled survivor count vs CPR-only | Publisher abstract/methods reviewed | 1 | DOI 10.1056/NEJMoa040566 |
| Maron et al. (ISCHEMIA), NEJM 2020 | No death/ischemic-event advantage from routine invasive strategy | Full text reviewed | 1 | DOI 10.1056/NEJMoa1915922; PMID 32227755[49] |
| Yusuf et al., Lancette 1994 | CABG survival benefit in left main and three-vessel disease | Abstract reviewed | 1 | CABG Trialists Collaboration |
| Cannon et al. (IMPROVE-IT), NEJM 2015 | Ezetimibe + statin 32.7% vs 34.7% at 7 years | Complete abstract reviewed | 1 | DOI 10.1056/NEJMoa1410489; PMID 26039521[39] |
| Sabatine et al. (FOURIER), NEJM 2017 | Evolocumab HR 0.85 primary endpoint | Complete abstract reviewed | 1 | PMID 28304224 |
| Schwartz et al. (ODYSSEY OUTCOMES), NEJM 2018 | Alirocumab HR 0.85 MACE after ACS | Complete abstract reviewed | 1 | DOI 10.1056/NEJMoa1801174; PMID 30403574 |
| Lincoff et al. (SELECT), NEJM 2023 | Semaglutide MACE 6.5% vs 8.0%, HR 0.80 | Complete abstract reviewed | 1 | DOI 10.1056/NEJMoa2307563[50] |
| Neal et al. (SSaSS), NEJM 2021 | Salt substitute: stroke RR 0.86; all-cause death −12% | Complete abstract reviewed | 1 | DOI 10.1056/NEJMoa2105675[82] |
| Castellano et al. (SECURE), NEJM 2022 | Polypill post-MI: composite HR 0.76; CV death HR 0.67 | Complete abstract reviewed | 1 | DOI 10.1056/NEJMoa2208275[43] |
| Takii et al. (MIYAGI-AMI), Circ J 2010 | Incidence 7.4→27.0/100k; hospital death 20.0→7.8% | Complete abstract reviewed | 3 | DOI 10.1253/circj.CJ-09-0619; PMID 19942783[58] |
| Antithrombotic Trialists’ Collaboration, Lancette 2009[42] | Aspirin: secondary 19% event reduction; primary 12%, offset by bleeding | Abstract reviewed | 1 | ATT Collaboration |
| Bandosz et al., BMJ 2012 | [33] Poland 1991–2005: −54%; 54% risk factors, 37% treatment | Abstract reviewed | 4 | BMJ 2012;344:d8136 |
| Worcester Heart Attack Study | Hospital survival after initial AMI 81% (1975) → 91% (2005); age-adjusted in-hospital case fatality 22.2% (1975) → 15.1% (1984) | Abstract level | 3 | Floyd et al.[55]; Goldberg et al.[56] |
| Leon et al., Lancette 1997 and GBD | Post-Soviet CVD mortality surge of ~35–45% in the 1990s | Secondary/abstract level | 3 | PMID 9269215 |
| GBD 2023 CVD Collaborators, JACC 2025 | 19.2 million CVD deaths in 2023; risk-factor burden | Publisher record reviewed | 3 | DOI 10.1016/j.jacc.2025.08.015[24] |
Résumés structurés pour lesquels des données probantes au niveau des résumés ont été utilisées
England and Wales IMPACT — Unal, Critchley & Capewell. The IMPACT mortality model was applied to national treatment uptake, clinical effectiveness data, and population risk-factor trends from 1981–2000. CHD mortality declined 62% in men and 45% in women aged 25–84, corresponding to 68,230 fewer deaths in 2000. Treatment was assigned 42% and population risk-factor reduction 58%; smoking alone contributed 48%, with blood pressure and cholesterol about 9.5% each, and obesity, diabetes, and inactivity offsetting some gains. Abstract-level evidence; no numerical detail beyond the reported abstract was inferred.
Finland IMPACT — Laatikainen et al. Finnish national death, hospital, and social-insurance records were combined with random-sample risk-factor surveys and IMPACT treatment-effect estimates for 1982–1997. CHD mortality declined 63%. Treatment explained approximately 23%; risk-factor changes approximately 53–72%. Abstract-level evidence.
MONICA — Tunstall-Pedoe et al. The project standardized coronary-event ascertainment across 37 populations and assessed how changes in event rates and survival related to falling CHD mortality over approximately a decade. The central result, as summarized in the subsequent peer-reviewed literature, is that roughly two-thirds of the mortality decline arose through reduced coronary-event rates and one-third through improved case fatality, with substantial population and sex heterogeneity. Bibliographic/abstract record plus later peer-reviewed summary; no unsupported subgroup extraction was made.
MIYAGI-AMI Registry. Among 22,551 acute MI patients registered from 1979–2008, age-adjusted incidence increased from 7.4 to 27.0 per 100,000 while age-adjusted hospital mortality declined from 20.0% to 7.8%; ambulance use and primary PCI increased over the period. The abstract also reports 2008 mortality of 12.2% in women versus 6.3% in men. Complete abstract reviewed.
Lacunes dans les données probantes et incertitude persistante
No valid single decomposition exists for the entire period 1925–2026. IMPACT analyses typically compare two years 15–25 years apart and are concentrated in high-income countries after 1980. Extrapolating their percentages backward through the pre-CCU era, or forward into the PCSK9 and high-sensitivity troponin era, is unjustified.
Diagnostic drift is a first-order problem, not a footnote. A modern high-sensitivity troponin assay detects infarctions that would have gone entirely unrecognized decades ago, simultaneously inflating apparent incidence and deflating apparent case fatality. Framingham demonstrated the effect directly. Biomarker-adjusted or ECG-standardized surveillance therefore deserves substantially greater weight than unadjusted hospital discharge coding.
The boundaries between categories are causally porous. A statin lowers a population cholesterol measurement; antihypertensive prescribing lowers population mean blood pressure; physician counseling changes smoking; EMS enables earlier aspirin and PCI; troponin changes both diagnosis and treatment eligibility. Good IMPACT implementations adjust known overlaps, but residual double-counting remains possible.
The “unexplained” residual is not the health-system contribution. Better ambulance networks, catheterization laboratory availability, nursing, time-to-treatment, prevention clinics, and diagnostic recognition are partly embedded in observed treatment uptake and case-fatality change. The honest statement for that category is “not separately quantifiable from the current attribution literature.”
Averages conceal disparities. Slower decline in Black men; higher case fatality in women; persistent and in places widening socioeconomic and geographic gradients.
Sex-specific evidence is weaker than it should be. Women were under-represented in the foundational trials of the 1980s and 1990s; the proportional benefits of lipid and blood-pressure lowering appear consistent by sex, but data on presentation, diagnosis, and acute management in women remain less complete, and the outcome gap has not closed.
The epidemic is not over. Rising obesity and diabetes repeatedly subtract from the benefits of reduced smoking, cholesterol, and blood pressure in many major attribution models. Globally, cardiovascular disease is still ascending in much of the world.
Figures deliberately removed or constrained in this version. An unverifiable pooled cross-cohort attribution estimate has been deleted rather than retained with a caveat. The global cumulative “deaths prevented” figure is stated non-numerically. The claim of rising heart-attack mortality in adults under 55 has been replaced with the specific 2026 in-hospital STEMI finding.[59] Two quantities remain flagged: the population mean risk-factor shifts in Table 3 are order-of-magnitude summaries across differing populations and periods rather than values from a single sourced series, and the era bands in Table 5 are a schematic synthesis rather than a single dataset.
Key quantities that remain genuinely unknown: the effect size of very early, lifelong lipid lowering; whether Lp(a) lowering translates into event reduction; which patients benefit from anti-inflammatory therapy; and whether incretin therapies can be deployed at sufficient scale to substantially reduce the cardiometabolic counterweight.
Degrés de confiance pour les principales conclusions
High confidence. Coronary and acute-MI mortality have fallen extraordinarily — roughly 80–90% from late-twentieth-century U.S. reference levels — and les deux lower event incidence and lower case fatality contributed.
High confidence. Lowering LDL/ApoB, lowering blood pressure, stopping smoking, antiplatelet therapy in appropriate acute and secondary settings, and timely reperfusion causally reduce coronary events and/or death.
Moderate confidence. In the high-income populations best studied during the main 1970s–2000s decline, roughly one-half to two-thirds of the coronary mortality improvement arose from population risk-factor change and roughly one-quarter to two-fifths from treatment, with substantial country-specific departures.
Moderate confidence. Acute treatment itself typically explains only ~5–10% of the total historical CHD mortality decline in attribution models, even though acute care is responsible for a far larger share of improved survival among patients who actually have an infarction.
Moderate–high confidence. The direction of the international evidence is stable across the country-specific IMPACT analyses: risk factors somewhat ahead of treatment, with both large. No verified pooled point estimate is relied upon here.
Moderate–high confidence. Natural experiments in both directions — North Karelia and Poland downward, post-Soviet Russia upward — support a causal rather than merely associational reading of the population risk-factor contribution.
Moderate–high confidence. Progress has stalled since approximately 2011 in the U.S. and U.K., with stagnation in younger adults and recent evidence of worsening in-hospital mortality after first STEMI among adults aged 18–54,[59] and deteriorating hypertension control is a plausible contributor.
Low confidence. Any precise 1925–2026 partition into risk factors versus treatment; any exact cumulative century-long or global “lives saved” figure; any specific mortality estimate for a hypothetical modern population treated with literal 1950s medicine.
Synthèse centrale
- How much has CHD mortality declined? U.S. age-adjusted ischemic heart disease mortality fell 81% between 1970 and 2022, and AMI-coded mortality 89%; age-adjusted CHD mortality fell roughly 50% entre 1980 et 2000 alone. Comparable declines of 47–84% are documented across high-income countries. Globally, age-standardized IHD mortality fell approximately 32% between 1990 and 2021 while absolute deaths rose.
- How much has MI incidence declined? Substantially, but with no valid universal figure and with major measurement caveats. Framingham ECG-defined first MI fell ~50% (1960–1999); Icelandic incidence fell 66% (1981–2006); ARIC found ~3–4% annual declines in most groups (1987–2008). Japan is the counterexample where incidence rose. Falling incidence was nonetheless the larger contributor during the classic MONICA era, averaging roughly two-thirds of the mortality decline.
- How much has MI case fatality declined? Dramatically. Pre-CCU hospital mortality of roughly 30% compares with contemporary in-hospital figures of ~3–7%. Framingham found age- and sex-adjusted case fatality at 30 days, one year, and five years each about 60% inférieur across 1960–1999.
- Of the fall in CHD mortality, what fraction is explained by each source? Environ 45–70% population risk-factor improvement; approximately 15–40% preventive and chronic medical treatment; approximately 5–10% (up to ~12%) direct acute and emergency cardiac care; and a few percent to ~10% unexplained residual, which should not be interpreted as the health-system contribution. For the United States 1980–2000 specifically: 44% / 37% / 10% / 9%.
- Within risk-factor improvement, what were the contributions? Population total cholesterol approximately 10–45% (U.S. 24%) — historical models measured serum total cholesterol rather than ApoB; smoking approximately 9–48% (U.S. 12%, England/Wales 48%); blood pressure approximately 6–22% (U.S. 20%); physical activity and diet approximately 5–10% where separately modeled and not double-counted against cholesterol and blood pressure. Obesity and diabetes contributed negatively, offsetting the equivalent of roughly 8% et 10% of the U.S. decline respectively.
- The five advances that have probably prevented or postponed the most coronary (CHD) deaths. Note that the underlying attribution literature concerns coronary mortality specifically, not all cardiovascular mortality. This is inference from repeated attribution studies rather than a measured league table, and the ranking is order-of-magnitude rather than precise.
| Classement | Advance | Base | Confiance |
| 1 | Reduced serum cholesterol exposure — food supply and diet first, lipid-lowering pharmacotherapy later | 24% of the U.S. decline, 32% Iceland, ~30% Ireland, dominant in Sweden; randomized LDL lowering causally reduces major vascular events ~20% per mmol/L | Haut |
| 2 | Smoking reduction and tobacco control | 12% (U.S.) to 48% (England/Wales); acts directly on first-event incidence | Haut |
| 3 | Réduction de la tension artérielle, from both population change and medication | 6–22% across models; ~10% fewer major CV events per 5 mmHg in randomized evidence | Haut |
| 4 | Comprehensive secondary prevention — antiplatelet therapy, lipid lowering, BP treatment, ACE inhibition, rehabilitation | 8–11% of entire national mortality declines despite applying only to those with established disease | Modéré à élevé |
| 5 | The acute coronary rescue system — CCU and defibrillation, aspirin and reperfusion, EMS and primary PCI | Smaller effect on incidence, transformative effect on case fatality; ~5–10% of total mortality decline, but a major reason short-term MI survival improved dramatically | Modéré à élevé |
Ranks 1 and 2 could reasonably be reversed in a population such as England and Wales where smoking dominated. The acute rescue system would rank first if the outcome of interest were survival after a heart attack plutôt que population coronary mortality.
En fin de compte
People today are dramatically less likely to die of coronary heart disease than their grandparents for two fundamentally different reasons, and the failure to distinguish them is the source of nearly every misconception about this history.
First, they became less likely to have a heart attack at all. Smoking fell. Average blood pressure fell. Atherogenic cholesterol exposure fell. Food environments changed, tobacco policy changed, and, increasingly from the 1970s and 1990s, antihypertensive and lipid-lowering medicines pushed those biological risks lower still. In the international attribution literature, these changes generally explain more of the historical decline than acute cardiology does.
Second, when a heart attack does occur, medicine is vastly better at preventing it from being fatal. Coronary care units and defibrillation attacked malignant arrhythmia. Aspirin and antithrombotic therapy limited thrombosis. Thrombolysis and then primary PCI restored coronary flow. Emergency medical systems shortened delay. Secondary prevention lowered the probability of the next event.
The proposed summary — that the decline arose from fewer cardiovascular insults across the population, plus increasingly effective preventive medications, plus dramatic improvements in survival when heart attacks occurred — is therefore supported by the evidence, with three amendments:
- C'est not a timeless 50/50 law. The balance shifts by country and, decisively, by era. Risk-factor change probably accounted for a larger share before 1980, because most modern therapy did not yet exist — but coronary care units, hypertension treatment, and CABG were already contributing, and a precise partition for that period is unavailable.
- Acute rescue deserves both more and less credit than it usually receives — more, because it is a major reason heart attacks are now far more survivable; less, because it explains only around 5–10% of the population-level mortality decline.
- The story does not end in triumph, and it is not a ratchet. The decline has stalled, and in adults under 55 in-hospital mortality after a first STEMI rose between 2011 and 2022.[59] Post-Soviet Russia demonstrated that a population can lose decades of cardiovascular progress in under ten years without losing any medical knowledge at all. Progress is contingent on social and behavioral conditions, not guaranteed by accumulated technology.
The fairest quantitative summary is this:
During the best-studied decades of the coronary mortality decline, favorable population risk-factor changes commonly explain about 45–70% of the fall, while medical and surgical treatment explains about 25–45%. Within the treatment contribution, direct acute-MI rescue commonly represents only around 5–10% of the total population mortality decline; the remainder comes largely from chronic treatment, secondary prevention, and management of established cardiovascular disease. Approximately two-thirds of the decline in coronary mortality during the classic MONICA era reflected fewer coronary events, and about one-third better survival after them.
In other words: modern cardiology has prevented an enormous number of deaths, but the century’s cardiovascular achievement is broader than cardiology alone. Population prevention reduced how often the coronary catastrophe happened; modern medicine transformed what happened next.
And the corollary matters more than the history. A large share of the twentieth century’s gains came from reducing population exposure to smoking, elevated blood pressure, and atherogenic cholesterol — alongside the transformation of acute care. Future gains are likely to depend increasingly on treating cumulative lifetime exposure rather than middle-aged thresholds, on addressing lipoprotéine(a) and residual inflammatory risk, on countering the obesity and diabetes counterweight that has been eroding progress for thirty years — and, most of all, on the unglamorous work of actually delivering to patients the therapies that were proven to work decades ago.
Références
Numbered in order of first appearance in the text.
- Herrick JB. Clinical features of sudden obstruction of the coronary arteries. 1912;59:2015–2020.
- King SJ, Wangdak Yuthok TY, Bacong AM, Khandelwal A, Kazi DS, Mussolino ME, Wong SS, Martin SS, Lewis EF, Rodriguez F, Palaniappan LP. Heart disease mortality in the United States, 1970 to 2022. J Am Heart Assoc. 2025;14(13):e038644. DOI 10.1161/JAHA.124.038644. PMID 40557798. (Adults aged 25 and older; National Vital Statistics System/CDC WONDER.)
- Ford ES, Ajani UA, Croft JB, et al. Explaining the decrease in U.S. deaths from coronary disease, 1980–2000. N Engl J Med. 2007;356:2388–2398. DOI 10.1056/NEJMsa053935. PMID 17554120.
- Unal B, Critchley JA, Capewell S. Explaining the decline in coronary heart disease mortality in England and Wales between 1981 and 2000. 2004;109:1101–1107. PMID 14993137.
- Laatikainen T, Critchley J, Vartiainen E, Salomaa V, Ketonen M, Capewell S. Explaining the decline in coronary heart disease mortality in Finland between 1982 and 1997. Am J Epidemiol. 2005;162:764–773. DOI 10.1093/aje/kwi274. PMID 16150890.
- Björck L, Rosengren A, Bennett K, Lappas G, Capewell S. Modelling the decreasing coronary heart disease mortality in Sweden between 1986 and 2002. Eur Heart J. 2009;30:1046–1056. DOI 10.1093/eurheartj/ehn554. PMID 19141562.
- Aspelund T, Gudnason V, Magnusdottir BT, et al. Analysing the large decline in coronary heart disease mortality in the Icelandic population aged 25–74 between 1981 and 2006. PLoS One. 2010;5:e13957. DOI 10.1371/journal.pone.0013957. PMID 21103050.
- Bennett K, Kabir Z, Unal B, et al. Explaining the recent decrease in coronary heart disease mortality rates in Ireland, 1985–2000. J Epidemiol Community Health. 2006;60:322–327. PMID 16537349.
- Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Mähönen M, Tolonen H, Ruokokoski E, Amouyel P. Contribution of trends in survival and coronary-event rates to changes in coronary heart disease mortality: 10-year results from 37 WHO MONICA Project populations. 1999;353:1547–1557. DOI 10.1016/S0140-6736(99)04021-0. PMID 10334252.
- Björck L, Capewell S, O’Flaherty M, et al. Decline in coronary mortality in Sweden between 1986 and 2002: comparing contributions from primary and secondary prevention. PLoS One. 2015;10:e0124769. DOI 10.1371/journal.pone.0124769. PMID 25942424.
- Dawber TR, Meadors GF, Moore FE. Epidemiological approaches to heart disease: the Framingham Study. Am J Public Health. 1951;41:279–281. Keys A. Seven Countries: A Multivariate Analysis of Death and Coronary Heart Disease. Cambridge, MA: Harvard University Press; 1980.
- Julian DG. The history of coronary care units. Br Heart J. 1987;57:497–502; and Kouwenhoven WB, Jude JR, Knickerbocker GG. Closed-chest cardiac massage. 1960;173:1064–1067.
- Hu JS. The impact of coronary care unit on mortality from acute myocardial infarction in Hong Kong. A prospective randomized controlled study. Chin Med J (Engl). 1990;103(2):101–106. PMID 2118025.
- Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit: a two year experience with 250 patients. Am J Cardiol. 1967;20:457–464. Mather HG, Pearson NG, Read KL, et al. Acute myocardial infarction: home and hospital treatment. Br Med J. 1971;3:334–338. Hill JD, Hampton JR, Mitchell JR. A randomised trial of home-versus-hospital management for patients with suspected myocardial infarction. 1978;1:837–841.
- Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Effects of treatment on morbidity in hypertension. 1967;202:1028–1034; and 1970;213:1143–1152.
- Havlik RJ, Feinleib M, eds. Proceedings of the Conference on the Decline in Coronary Heart Disease Mortality. NIH Publication No. 79-1610. Bethesda, MD: National Heart, Lung, and Blood Institute; 1979.
- Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’Infarto Miocardico (GISSI). Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. 1986;1:397–402.
- ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction. 1988;2:349–360. PMID 2899772.
- Yusuf S, Zucker D, Peduzzi P, et al. Effect of coronary artery bypass graft surgery on survival: overview of 10-year results from randomised trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists Collaboration. 1994;344:563–570.
- Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease (4S). 1994;344:1383–1389.
- Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. 2003;361:13–20. DOI 10.1016/S0140-6736(03)12113-7. PMID 12517460.
- Wilmot KA, O’Flaherty M, Capewell S, Ford ES, Vaccarino V. Coronary heart disease mortality declines in the United States from 1979 through 2011: evidence for stagnation in young adults, especially women. 2015;132:997–1002. PMID 26302759.
- American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics — 2025 Update: A Report from the American Heart Association. 2025.
- GBD 2023 Cardiovascular Diseases Collaborators. Global, regional, and national burden of cardiovascular diseases and risk factors, 1990–2023. J Am Coll Cardiol. DOI 10.1016/j.jacc.2025.08.015.
- Muntner P, Hardy ST, Fine LJ, et al. Trends in blood pressure control among US adults with hypertension, 1999–2000 to 2017–2018. 2020;324:1190–1200.
- National Center for Health Statistics / Centers for Disease Control and Prevention. Decline in deaths from heart disease and stroke — United States, 1900–1999. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1999;48:649–656.
- Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). 2018;138:e618–e651.
- Parikh NI, Gona P, Larson MG, et al. Long-term trends in myocardial infarction incidence and case fatality in the National Heart, Lung, and Blood Institute’s Framingham Heart Study. 2009;119:1203–1210. DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.825364. PMID 19237656.
- Rosamond WD, Chambless LE, Heiss G, et al. Twenty-two-year trends in incidence of myocardial infarction, coronary heart disease mortality, and case fatality in four US communities, 1987–2008. 2012;125:1848–1857. DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.047480. PMID 22420957.
- Myerson M, Coady S, Taylor H, Rosamond WD, Goff DC. Declining severity of myocardial infarction from 1987 to 2002: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. 2009;119:503–514.
- Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. 2010;376:1670–1681.
- Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2017;38:2459–2472.
- Bandosz P, O’Flaherty M, Drygas W, et al. Decline in mortality from coronary heart disease in Poland after socioeconomic transformation: modelling study. 2012;344:d8136. PMID 22279114.
- Koopman C, Vaartjes I, van Dis I, et al. Explaining the decline in coronary heart disease mortality in the Netherlands between 1997 and 2007. PLoS One. 2016;11:e0166139.
- Salonen JT, Puska P, Kottke TE, Tuomilehto J, Nissinen A. Decline in mortality from coronary heart disease in Finland from 1969 to 1979. Int J Epidemiol. 1989;18:595–601. DOI 10.1093/ije/18.3.595.
- Restrepo BJ, Rieger M. Denmark’s policy on artificial trans fat and cardiovascular disease. Am J Prev Med. 2016;50:69–76.
- Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Pharmacological blood pressure lowering for primary and secondary prevention of cardiovascular disease across different levels of blood pressure: an individual participant-level data meta-analysis. 2021;397:1625–1636. DOI 10.1016/S0140-6736(21)00590-0. PMID 33933205.
- Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaborators. The effects of lowering LDL cholesterol with statin therapy in people at low risk of vascular disease: meta-analysis of individual data from 27 randomised trials. 2012;380:581–590. DOI 10.1016/S0140-6736(12)60367-5. PMID 22607822.
- Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP, et al. Ezetimibe added to statin therapy after acute coronary syndromes (IMPROVE-IT). N Engl J Med. 2015;372:2387–2397. DOI 10.1056/NEJMoa1410489. PMID 26039521.
- Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, et al. Evolocumab and clinical outcomes in patients with cardiovascular disease (FOURIER). N Engl J Med. 2017;376:1713–1722. PMID 28304224.
- Schwartz GG, Steg PG, Szarek M, et al. Alirocumab and cardiovascular outcomes after acute coronary syndrome (ODYSSEY OUTCOMES). N Engl J Med. 2018;379:2097–2107. DOI 10.1056/NEJMoa1801174. PMID 30403574.
- Antithrombotic Trialists’ (ATT) Collaboration. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials. 2009;373:1849–1860.
- Castellano JM, Pocock SJ, Bhatt DL, et al. Polypill strategy in secondary cardiovascular prevention (SECURE). N Engl J Med. 2022;387:967–977. DOI 10.1056/NEJMoa2208275.
- Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J. Beta blockade after myocardial infarction: systematic review and meta regression analysis. 1999;318:1730–1737.
- Pfeffer MA, Braunwald E, Moyé LA, et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction (SAVE). N Engl J Med. 1992;327:669–677.
- SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N Engl J Med. 1991;325:293–302.
- Fibrinolytic Therapy Trialists’ (FTT) Collaborative Group. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. 1994;343:311–322. PMID 7905143.
- Hallstrom AP, Ornato JP, Weisfeldt M, et al. Public-access defibrillation and survival after out-of-hospital cardiac arrest (PAD Trial). N Engl J Med. 2004;351:637–646. DOI 10.1056/NEJMoa040566.
- Maron DJ, Hochman JS, Reynolds HR, et al. Initial invasive or conservative strategy for stable coronary disease (ISCHEMIA). N Engl J Med. 2020;382:1395–1407. DOI 10.1056/NEJMoa1915922. PMID 32227755.
- Lincoff AM, Brown-Frandsen K, Colhoun HM, et al. Semaglutide and cardiovascular outcomes in obesity without diabetes (SELECT). N Engl J Med. 2023;389:2221–2232. DOI 10.1056/NEJMoa2307563.
- Tardif JC, Kouz S, Waters DD, et al. Efficacy and safety of low-dose colchicine after myocardial infarction (COLCOT). N Engl J Med. 2019;381:2497–2505.
- Nidorf SM, Fiolet ATL, Mosterd A, et al. Colchicine in patients with chronic coronary disease (LoDoCo2). N Engl J Med. 2020;383:1838–1847.
- Jolly SS, d’Entremont MA, Lee SF, et al. Colchicine in acute myocardial infarction (CLEAR SYNERGY / OASIS-9). N Engl J Med. 2025;392:633–642. DOI 10.1056/NEJMoa2405922.
- Tunstall-Pedoe H, Vanuzzo D, Hobbs M, et al. Estimation of contribution of changes in coronary care to improving survival, event rates, and coronary heart disease mortality across the WHO MONICA Project populations. 2000;355:688–700. PMID 10703800.
- Floyd KC, Yarzebski J, Spencer FA, Lessard D, Dalen JE, Alpert JS, Gore JM, Goldberg RJ. A 30-year perspective (1975–2005) into the changing landscape of patients hospitalized with initial acute myocardial infarction: Worcester Heart Attack Study. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2009;2:88–95. DOI 10.1161/CIRCOUTCOMES.108.811828. PMID 20031820.
- Goldberg RJ, Gore JM, Alpert JS, Dalen JE. Incidence and case fatality rates of acute myocardial infarction (1975–1984): the Worcester Heart Attack Study. Am Heart J. 1988;115:761–767.
- Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock (SHOCK). N Engl J Med. 1999;341:625–634.
- Takii T, Yasuda S, Takahashi J, et al. Trends in acute myocardial infarction incidence and mortality over 30 years in Japan: report from the MIYAGI-AMI Registry Study. Circ J. 2010;74:93–100. DOI 10.1253/circj.CJ-09-0619. PMID 19942783.
- Satish M, Walters RW, Wenzl FA, Safford M, Kini V. Sex differences in outcomes of young adults hospitalized with first myocardial infarction from 2011 to 2022. J Am Heart Assoc. 2026;15(5):e046517. DOI 10.1161/JAHA.125.046517. PMID 41744115. (National Inpatient Sample; 945,977 weighted first-AMI hospitalizations, ages 18–54.)
- Kitamura A, Sato S, Kiyama M, et al. Trends in the incidence of coronary heart disease and stroke in Japan: the Akita–Osaka study. J Am Coll Cardiol. 2008;52:71–79.
- Velazquez EJ, Lee KL, Jones RH, et al. Coronary-artery bypass surgery in patients with ischemic cardiomyopathy (STICH Extension Study). N Engl J Med. 2016;374:1511–1520.
- Farkouh ME, Domanski M, Sleeper LA, et al. Strategies for multivessel revascularization in patients with diabetes (FREEDOM). N Engl J Med. 2012;367:2375–2384.
- Boden WE, O’Rourke RA, Teo KK, et al. Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease (COURAGE). N Engl J Med. 2007;356:1503–1516.
- Al-Lamee R, Thompson D, Dehbi HM, et al. Percutaneous coronary intervention in stable angina (ORBITA): a double-blind, randomised controlled trial. 2018;391:31–40.
- Hochman JS, Anthopolos R, Reynolds HR, et al. Survival after invasive or conservative management of stable coronary disease (ISCHEMIA-EXTEND). 2023;147:8–19.
- Vartiainen E. The North Karelia Project: cardiovascular disease prevention in Finland. Glob Cardiol Sci Pract. 2018;2018(2):13. Vartiainen E, Laatikainen T, Peltonen M, et al. Thirty-five-year trends in cardiovascular risk factors in Finland. Int J Epidemiol. 2010;39:504–518.
- Salonen JT, Puska P, Mustaniemi H. Changes in morbidity and mortality during a comprehensive community programme to control cardiovascular diseases during 1972–77 in North Karelia. Br Med J. 1979;2:1178–1183. DOI 10.1136/bmj.2.6199.1178.
- Leon DA, Chenet L, Shkolnikov VM, et al. Huge variation in Russian mortality rates 1984–94: artefact, alcohol, or what? 1997;350:383–388. PMID 9269215.
- Fryar CD, Kit B, Carroll MD, Afful J. Hypertension prevalence, awareness, treatment, and control among adults age 18 and older: United States, August 2021–August 2023. NCHS Data Brief511. Hyattsville, MD: National Center for Health Statistics; October 2024.
- Tsimikas S, Karwatowska-Prokopczuk E, Gouni-Berthold I, et al. Lipoprotein(a) reduction in persons with cardiovascular disease (pelacarsen, phase 2). N Engl J Med. 2020;382:244–255.
- O’Donoghue ML, Rosenson RS, Gencer B, et al. Small interfering RNA to reduce lipoprotein(a) in cardiovascular disease (OCEAN[a]-DOSE, olpasiran). N Engl J Med. 2022;387:1855–1864.
- Nissen SE, Linnebjerg H, Shen X, et al. Lepodisiran, an extended-duration short interfering RNA targeting lipoprotein(a). 2023;330:2075–2083.
- Nicholls SJ, Nissen SE, Fleming C, et al. Muvalaplin, an oral small molecule inhibitor of lipoprotein(a) formation. 2023;330:1042–1053.
- Phase 3 cardiovascular outcome trials of Lp(a)-lowering therapy — Lp(a)HORIZON (NCT04023552), OCEAN(a)-Outcomes (NCT05581303), and ACCLAIM-Lp(a) (NCT06292013) — were registered as ongoing without reported outcome results as of August 2026.
- Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG, et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement. Eur Heart J. 2022;43(39):3925–3946.
- Nissen SE, Lincoff AM, Brennan D, et al. Bempedoic acid and cardiovascular outcomes in statin-intolerant patients (CLEAR Outcomes). N Engl J Med. 2023;388:1353–1364.
- Roshandel G, Khoshnia M, Poustchi H, et al. Effectiveness of polypill for primary prevention of cardiovascular diseases (PolyIran): a pragmatic cluster-randomised trial. 2019;394:672–683.
- Yusuf S, Joseph P, Dans A, et al. Polypill with or without aspirin in persons without cardiovascular disease (TIPS-3). N Engl J Med. 2021;384:216–228.
- Ridker PM, Everett BM, Thuren T, et al. Antiinflammatory therapy with canakinumab for atherosclerotic disease (CANTOS). N Engl J Med. 2017;377:1119–1131.
- Greenland P, Blaha MJ, Budoff MJ, Erbel R, Watson KE. Coronary calcium score and cardiovascular risk. J Am Coll Cardiol. 2018;72:434–447.
- Nordestgaard BG, Chapman MJ, Humphries SE, et al. Familial hypercholesterolaemia is underdiagnosed and undertreated in the general population: consensus statement of the European Atherosclerosis Society. Eur Heart J. 2013;34:3478–3490.
- Neal B, Wu Y, Feng X, et al. Effect of salt substitution on cardiovascular events and death (SSaSS). N Engl J Med. 2021;385:1067–1077. DOI 10.1056/NEJMoa2105675.
- Kotseva K, De Backer G, De Bacquer D, et al. Lifestyle and impact on cardiovascular risk factor control in coronary patients across 27 countries: results from the European Society of Cardiology ESC-EORP EUROASPIRE V registry. Eur J Prev Cardiol. 2019;26(8):824–835.
