1. Qu'est-ce qui est considéré comme un événement ASCVD silencieux ?

Huit entités sont régulièrement confondues. Elles ont des dénominateurs différents, des méthodes de calcul différentes et des implications différentes ; leurs statistiques ne doivent donc pas être regroupées.

Catégorie	Définition	Ce que ce n'est pas
Silencieux infarctus du myocardeVoir Crise cardiaque pour l'article complet.	Preuve objective d’un infarctus antérieur — conditions d’éligibilité ondes Q pathologiquesAnomalies observées sur un électrocardiogramme qui indiquent la présence d'une zone de tissu cardiaque électriquement inactif (cicatriciel ou nécrosé) résultant d'un infarctus du myocarde antérieur. Les quatrième et cinquième définitions universelles de l'infarctus du myocarde considèrent leur présence, en l'absence de causes non ischémiques, comme l'un des critères permettant de diagnostiquer un infarctus antérieur ou silencieux., ou la mise en évidence par imagerie d’une perte myocardique ou d’une cicatrice suivant une distribution ischémique, après exclusion de toute cause non ischémique — non diagnostiquée au moment où elle s’est produite [1].	Il ne s'agit pas d'une affirmation concernant ce que cette personne ressentait, mais d'une affirmation concernant le diagnostic posé.
Infarctus du myocarde non diagnostiqué	Terme générique désignant à la fois les cas véritablement asymptomatiques et ceux présentant des symptômes légers, atypiques ou mal interprétés [2].	À ne pas confondre avec « asymptomatique ». Dans cette revue, le terme « non identifié » est utilisé chaque fois que les données permettent d’établir un diagnostic.
Myocarde silencieux ischémieL'ischémie se produit lorsqu'un tissu ne reçoit pas assez de sang et d'oxygène pour ce qu'il est appelé à faire.	Un déséquilibre temporaire entre l'offre et la demande sans angineL'angine de poitrine est une gêne thoracique qui survient lorsque le muscle cardiaque ne reçoit pas suffisamment d'oxygène. Les personnes qui en souffrent la décrivent comme une sensation de pression, d'oppression, de serrement ou de brûlure, qui peut irradier vers le bras, le cou ou la mâchoire., réversible, pouvant être mis en évidence lors d'un examen ambulatoire ou d'un test d'effort.	Ce n'est pas un infarctus. Un résultat positif test de résistanceUn test d'effort permet de surveiller votre cœur pendant que vous faites de l'exercice sur un tapis roulant ou un vélo d'appartement, parfois en combinaison avec une imagerie médicale. ne correspond pas au nombre de précédents crises cardiaquesUne crise cardiaque survient lorsque le flux sanguin vers une partie du muscle cardiaque est interrompu et que ce muscle commence à mourir..
Mort cardiaque subiteOn parle de mort cardiaque subite lorsque le cœur s'arrête brusquement et que la personne décède en quelques minutes, souvent sans aucun signe avant-coureur. en tant que première manifestation	Arrêt cardiaque mortel chez une personne ne présentant aucun antécédent cardiovasculaire connu [3].	Une complication, et non un synonyme d'infarctus. Elle peut résulter d'une ancienne cicatrice, cardiomyopathieLa cardiomyopathie est une maladie du muscle cardiaque lui-même, et non des artères qui l'alimentent., ou un trouble électrique primaire.
Infarctus cérébral silencieux (asymptomatique)	Infarctus cérébral mis en évidence à l'IRM ou au scanner, sans antécédents de troubles neurologiques aigus pouvant lui être attribués lésionEn cardiologie, une lésion désigne une zone distincte de plaque athéromateuse rétrécissant une artère coronaire, généralement décrite par le pourcentage d'obstruction luminale qu'elle provoque. L'article décrit quatre lésions résiduelles dont le diamètre du vaisseau est trop petit pour accepter un stent après que la plus critique a été traitée. [4].	Ni hyperintensité de la substance blanche, ni élargissement de l'espace périvasculaire, ni microhémorragie. Ce sont là des marqueurs distincts [5].
Non diagnostiqués ou présentant des symptômes minimes accident vasculaire cérébralUn accident vasculaire cérébral se produit lorsque le flux sanguin vers une partie du cerveau s'arrête, soit en raison d'un blocage, soit d'une hémorragie.	Infarctus cérébral ayant entraîné des symptômes — déséquilibre passager, altération visuelle transitoire — non attribué à un AVC [4].	À ne pas confondre avec un infarctus caché découvert de manière fortuite. Dans ce cas, des symptômes étaient présents, mais ils ont été mal interprétés.
Asymptomatique athéroscléroseL'athérosclérose est la maladie à l'origine de la plupart des crises cardiaques et de nombreux accidents vasculaires cérébraux. Des particules de cholestérol se coincent dans la paroi d'une artère, le corps envoie des cellules immunitaires pour nettoyer, et au fil des ans, ce désordre durcit pour former de la plaque.	Calcium coronaire, carotidien plaqueLa plaque est une accumulation de cholestérol, de cellules immunitaires, de tissu cicatriciel et de calcium à l'intérieur de la paroi d'une artère., une plaque aortique ou un indice cheville-bras réduit, constatés avant la survenue de tout événement clinique [6].	Ce n'est PAS un événement silencieux. La plaque est un facteur de risque. La classer comme un événement fausse toutes les statistiques en aval.
Artériopathie périphérique asymptomatique	Indice cheville-bras égal ou inférieur à 0,90 sans symptômes ischémiques déclarés au niveau des jambes [7].	Il ne s'agit pas d'un événement aigu. Il s'agit d'une maladie chronique subclinique, importante sur le plan pronostique, mais qui ne correspond pas à un événement survenu à une date précise.

Les définitions sont conformes aux définitions universelles de l'infarctus du myocarde [1,8] et la prise de position de l'AHA/ASA sur la surveillance cachée maladie cérébrovasculaireMaladie touchant les vaisseaux sanguins irriguant le cerveau, y compris l'accident vasculaire cérébral ; citée aux côtés des maladies cardiovasculaires comme un résultat réduit par les régimes végétariens et végétaliens dans une méta-revue parapluie de méta-analyses. [4].

La quatrième définition universelle stipule qu’un infarctus antérieur ou silencieux peut être diagnostiqué par la présence d’ondes Q anormales, avec ou sans symptômes, en l’absence de causes non ischémiques, ainsi que par des signes d’imagerie indiquant une perte de viabilité myocardeLe myocarde est la paroi musculaire du cœur, c'est-à-dire la partie qui se contracte pour faire circuler le sang dans tout votre corps. selon un schéma ischémique, ou d'après les résultats pathoanatomiques [1]. La cinquième définition universelle, publiée en 2026, précise que les ondes Q pathologiques ont une spécificité limitée et doivent, dans la mesure du possible, être confirmées par imagerie, de préférence par imagerie par résonance magnétique cardiaque avec rehaussement tardif au gadoliniumLe rehaussement tardif au gadolinium (LGE) est une technique d'IRM cardiaque dans laquelle un produit de contraste s'accumule dans les zones de myocarde cicatrisées ou fibrotiques et apparaît en surbrillance sur les images tardives, indiquant une lésion cardiaque microscopique ou clinique antérieure ; 12 à 14% des athlètes masters participant aux études décrites présentaient ce profil, parfois sans qu'aucun infarctus du myocarde n'ait été diagnostiqué auparavant., et souligne que le terme « silencieux » peut, dans certains cas, prêter à confusion [8].

Sur le plan neurologique, la prise de position de l'AHA/ASA identifie trois manifestations principales : les infarctus cérébraux silencieux, les hyperintensités de la substance blanche d'origine vraisemblablement vasculaire, et microhémorragies cérébralesPetits dépôts d’hémosidérine dans le tissu cérébral, visibles sous forme de taches sombres sur les séquences d’IRM pondérées en susceptibilité, indiquant une hémorragie mineure antérieure due à une maladie des petits vaisseaux ; il s’agit d’un signe distinct des infarctus cérébraux masqués et des hyperintensités de la substance blanche. — et préfère la discrétion au silence [4]. Il convient d’ajouter une mise en garde supplémentaire dans toute étude portant sur la maladie cardiovasculaire atherosclérotique (ASCVD) : tous les infarctus cérébraux asymptomatiques ne sont pas d’origine athéroscléreuse. Certains résultent d’une atteinte des grosses artères, d’autres d’une fibrillation auriculaireLa fibrillation auriculaire, souvent abrégée en « FA », est un rythme cardiaque rapide et irrégulier qui prend naissance dans les cavités supérieures du cœur. ou une autre source d'embolie, ainsi que de nombreuses lésions profondes dues à une maladie des petits vaisseaux [4,9]. La charge vasculaire est plus large que la charge spécifiquement athéroscléreuse.

2. Combien y en a-t-il aux États-Unis ?

Le rapport « AHA Heart Disease and Stroke Statistics Update » fait état de 371 506 décès aux États-Unis dus à maladie coronarienneLa coronaropathie est le rétrécissement ou le blocage des artères qui irriguent le muscle cardiaque, causé par l'accumulation de plaque athéromateuse ; c'est la principale cause de crise cardiaque et de mort cardiaque dans le monde. en 2022 et 165 393 d'un AVC. Sur la base des données de surveillance recueillies entre 2005 et 2014, l’étude estime à environ 605 000 le nombre de nouveaux infarctus du myocarde et à 200 000 le nombre de récidives par an, l’âge moyen au moment du premier infarctus étant de 65,6 ans chez les hommes et de 72,0 ans chez les femmes [10]. L'incidence des AVC aux États-Unis est généralement estimée à environ 795 000 cas par an, dont environ 87% d'AVC ischémiques [10].

Deux mises en garde. Celles-ci reposent sur une période d’observation qui s’est achevée il y a plus d’une décennie. Le rapport fait état d’environ 170 000 infarctus silencieux parmi ce total annuel estimé à 805 000 cas d’infarctus, qu’il s’agisse de premiers épisodes ou de récidives — soit environ 21%, ce qui sert de base aux synthèses destinées au grand public décrivant environ un infarctus sur cinq comme silencieux. Il s’agit d’estimations issues de la surveillance qui ne comportent aucune intervalle de confianceUn intervalle de confiance est la plage de valeurs qui sont statistiquement compatibles avec ce qu'une étude a révélé., et non un recensement national récent des IM non diagnostiqués confirmés par imagerie.

Les données de cohorte donnent une image différente et mieux cernée. Dans ARICL'étude ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) suit des milliers d'adultes américains depuis la fin des années 1980., parmi les 9 498 participants qui, au départ, ne présentaient aucun maladie cardiovasculaireLes maladies cardiovasculaires sont un terme générique qui désigne les problèmes liés au cœur et aux vaisseaux sanguins, notamment les crises cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux et le blocage des artères des jambes., les chercheurs ont détecté 317 infarctus non diagnostiqués définis par ECG et 386 infarctus cliniquement confirmés sur une période médiane de 8,9 ans — 45,11 TP9T des infarctus incidents détectés n'avaient pas été diagnostiqués [11]. À Framingham, plus de 25% des 708 infarctus survenus chez 5 127 participants n'ont été détectés que grâce à une électrocardiographie de routine réalisée tous les deux ans [2]. Dans MESAL'étude MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) a suivi des milliers d'adultes ne présentant aucune maladie cardiaque connue, en réalisant des examens de leurs artères et en suivant l'évolution de leur état de santé., IRM cardiaqueL'IRM cardiaque utilise des champs magnétiques plutôt que des rayons X pour obtenir des images très détaillées du cœur, sans exposition aux rayonnements. Une cicatrice myocardique a été détectée chez 146 des 1 840 participants, dont 114 n'avaient pas été identifiés par ECG ou sur le plan clinique jugementL'adjudication est le processus par lequel un comité indépendant examine chaque événement signalé au cours d'un essai clinique et décide de ce qui s'est réellement produit, sans savoir quel traitement le patient a reçu. [12] — bien que cette étude ait porté à la fois sur les cicatrices ischémiques et non ischémiques, le pourcentage de cas non diagnostiqués, souvent cité, correspond donc à un pourcentage de cicatrices et non d’infarctus.

Appliquer l'une quelconque de ces proportions de cohortes au total national reviendrait à mélanger différentes définitions, différentes époques et différentes structures d'âge. Ces cohortes mettent en évidence une charge importante d'infarctus non diagnostiqués, mais cette étude ne fournit pas de chiffre annuel national actuel concernant les infarctus du myocarde silencieux confirmés par imagerie.

2.1 Mort cardiaque subite

La mort cardiaque subite représente environ la moitié des décès d'origine cardiaque, et la maladie coronarienne en est la cause sous-jacente dans la majorité des cas [3]. Les Finlandais Étude des gestes des doigtsUne série finlandaise, fondée sur des autopsies, portant sur 5 869 décès cardiaques soudains consécutifs survenus entre 1998 et 2017 ; parmi les décès dus à une maladie coronarienne chez des personnes ne présentant aucun antécédent de diagnostic cardiovasculaire, 42,41 TP9T présentaient des lésions cicatricielles myocardiques indiquant un infarctus silencieux antérieur. fournit les chiffres les plus précis : sur les 5 869 décès cardiaques soudains consécutifs confirmés par autopsie entre 1998 et 2017, 4 392 ont été attribués à maladie coronarienneLa maladie coronarienne est une accumulation de plaque dans les artères qui irriguent le muscle cardiaque.; parmi celles-ci, 3 122 sont survenues chez des personnes ne présentant aucun antécédent diagnostiqué de maladie coronarienne ; et parmi celles-ci, 1 322 des 3 120 cas pour lesquels les données d’autopsie étaient complètes (42,4%) présentaient des lésions cicatricielles myocardiques indiquant un infarctus silencieux antérieur. Parmi les 187 personnes ayant subi un IM silencieux et dont l’ECG avait été enregistré avant le décès, 125 (67%) présentaient des résultats anormaux [3].

Deux limites d'interprétation. Il s'agit ici de la probabilité de découvrir un ancien infarctus chez les personnes décédées subitement, et non de la probabilité qu'une personne vivante présentant un infarctus silencieux décède subitement. Par ailleurs, une série d'autopsies réalisée dans un seul pays ne constitue pas une estimation valable pour les États-Unis ou le monde entier.

Le fait que les premiers symptômes aient été détectés pour la première fois ne signifie pas pour autant qu’il n’y ait pas eu de symptômes antérieurs. Une étude menée dans l’Oregon auprès de 839 personnes âgées de 35 à 65 ans qui souffraient arrêt cardiaqueOn parle d'arrêt cardiaque lorsque le cœur cesse soudainement de pomper et que la personne s'effondre, cesse de respirer normalement et perd connaissance en quelques secondes. et pour lesquels des données sur les symptômes étaient disponibles, 51% présentait des symptômes avant-coureurs au cours des quatre semaines précédentes, le plus souvent une gêne thoracique ou un essoufflement [13]. Il convient de tenir compte des biais de mémoire et du caractère incomplet des données relatives aux symptômes.

Figure 2 (reprise de la première partie). Série d’autopsies de « Fingesture » [3]. Les pourcentages sont calculés à partir des dénominateurs indiqués dans le graphique. Le pourcentage final s'élève à 1 322 sur 3 120 cas analysés (42,41 TP9T), après exclusion de deux cas pour lesquels les informations issues de l'autopsie étaient incomplètes.

3. Combien y en a-t-il dans le monde ?

Tous les chiffres mondiaux présentés ici sont issus de modélisations. L’étude « Global Burden of Disease 2021 » a estimé à 11,9 millions le nombre d’accidents vasculaires cérébraux (AVC) nouveaux dans le monde (intervalle d’incertitude 95% : 10,7 à 13,2 millions), dont 7,8 millions AVC ischémiquesUn AVC ischémique survient lorsque la circulation sanguine vers une partie du cerveau est interrompue et que le tissu cérébral commence à se nécroser. (6,7 à 8,9 millions) [14]. Ces données décrivent la charge clinique liée aux AVC ; il ne s'agit pas d'un recensement des lésions IRM fortuites.

Aucun système de surveillance représentatif à l’échelle mondiale ne fournit de chiffres annuels sur les infarctus non diagnostiqués confirmés par une IRM cardiaque standardisée, ni sur les infarctus totalement asymptomatiques. Des cohortes régionales — islandaises, néerlandaises, américaines, scandinaves — démontrent que le problème existe à l’échelle internationale. Elles ne permettent toutefois pas d’établir un total mondial. Les registres de neuroimagerie et d’IRM cardiaque à l’échelle de la population sont largement absents des pays à faibles et moyens revenus, où surviennent la plupart des décès d’origine cardiovasculaire.

Deux règles que cette critique ne transgresse pas Les infarctus du myocarde silencieux et les infarctus cérébraux silencieux ne sont jamais additionnés. Il s'agit de maladies différentes, diagnostiquées par des méthodes différentes, dans des contextes différents, et présentant des évolutions différentes. Il n'existe pas de recensement mondial des accidents vasculaires cérébraux asymptomatiques. Appliquer les taux de prévalence régionaux issus de l'imagerie médicale à la population mondiale reviendrait à effectuer une extrapolation à partir d'une autre extrapolation. Des chiffres de ce type circulent largement ; aucun de ceux que cette étude a pu recenser ne repose sur des données mondiales validées par des pairs.

Tableau 1. Infarctus du myocarde silencieux et non diagnostiqué

Devis	Population / dates	Méthode	Valeur	Numérateur / dénominateur	Limites
Part non diagnostiquée des infarctus du myocarde	Framingham, États-Unis, publication de 1984 [2]	Électrocardiogramme (ECG) en série tous les deux ans	>25% de MI non reconnus	708 IM chez 5 127 participants	Période de diagnostic historique ; sur la base de l'ECG ; proportion plus élevée chez les femmes (35%) que chez les hommes (28%) [15]
Une action véritablement silencieuse	Framingham, comme ci-dessus [2]	Électrocardiogramme en série et entretien sur les symptômes	Près de la moitié des infarctus du myocarde non diagnostiqués étaient asymptomatiques ; les autres étaient atypiques.	Parmi les >25% non reconnus	Mesure directe de la répartition en trois catégories mise en évidence par cette étude. Données de 1984 ; dépendante de la mémoire ; ne doit pas être appliquée aux pourcentages actuels.
Part silencieuse des infarctus du myocarde	ARIC, États-Unis, suivi médian de 8,9 ans [11]	Sérieux ECG 12 dérivationsUn électrocardiogramme standard qui enregistre l'activité électrique du cœur simultanément à partir de douze positions d'électrodes placées sur les membres et le thorax ; lorsqu'il est réalisé lors d'un exercice maximal, il peut révéler des modifications ischémiques — telles qu'un sous-décalage du segment ST — qui sont invisibles au repos., Codage du MinnesotaSystème normalisé de classification et de notation des résultats électrocardiographiques — notamment les ondes Q, les modifications du segment ST et les anomalies de l'onde T — utilisé dans les études épidémiologiques pour identifier les infarctus du myocarde silencieux ou non diagnostiqués à partir des tracés ECG. Dans l'étude ARIC, différents critères du « Minnesota Code » ont multiplié par plus de dix la prévalence estimée des infarctus silencieux définis par ECG.	45.1%	317 des 703 infarctus du myocarde détectés	Certains infarctus ne sont pas détectés ; la sensibilité, la spécificité et le suivi imparfaits des événements identifiés ont une incidence sur la fraction estimée ; surveillance menée entre 1987 et 1998
Prévalence de l'infarctus du myocarde non diagnostiqué	ICELAND MI, âgés de 67 à 93 ans, examinés par tomodensitométrie entre 2004 et 2007 [16]	IRM cardiaque, rehaussement tardif au gadolinium	17% (95% CI 14–19%)	157 sur 936	Cohorte de personnes âgées, ethniquement homogène ; prévalence et non incidence ; analyse de 2012 — le rapport de 2018 utilise un échantillon analytique légèrement différent issu de la même cohorte
Les mêmes personnes, ECG uniquement	ICELAND MI [16]	ÉlectrocardiogrammeUn électrocardiogramme — ECG — enregistre l'activité électrique de votre cœur à l'aide d'autocollants placés sur votre peau. Cela prend environ une minute et c'est sans douleur.	5% (95% CI 4–6%)	46 sur 936	Il s'agit des mêmes participants que dans la ligne ci-dessus ; la différence réside dans le résultat
Prévalence reconnue de l'IM	ICELAND MI [16,17]	Antécédents cliniques et examen du dossier médical	9.7%	91 sur 935	Cela dépend de l'accès antérieur aux soins de santé
Part non comptabilisée de l'ensemble des institutions de crédit	ICELAND MI [16,17]	IRM cardiaque vs dossier médical	63%	156 des 247 infarctus du myocarde détectés	La cohorte est composée de personnes âgées ; la proportion devrait être plus faible chez les plus jeunes
Infarctus du myocarde non diagnostiqué chez diabèteLe diabète est une affection où la glycémie reste trop élevée, soit parce que l'organisme produit trop peu d'insuline, soit parce qu'il cesse de répondre à l'insuline qu'il produit.	Sous-groupe des diabétiques de type 2 de l'étude ICELAND [16]	IRM cardiaque	21%	72/337	Analyse par sous-groupes ; IC 95% : 17%–26%
Prévalence des cicatrices myocardiques	MESA, États-Unis, CMR 2010-2012, âge moyen : 68 ans [12]	IRM cardiaque	Toute cicatrice : 146/1 840 (7,91 TP9T) ; non identifiées auparavant : 114/1 840 (6,21 TP9T)	Comme indiqué	Comprend les cicatrices d'origine ischémique ET non ischémique ; la part non identifiée correspond à une part des cicatrices, et non à celle des crises cardiaques
Incidence annuelle estimée des infarctus du myocarde, États-Unis.	États-Unis, surveillance 2005-2014 [10]	Évaluation clinique	environ 605 000 nouveaux cas et environ 200 000 cas récurrents par an	Estimation nationale	La période de surveillance est antérieure à celle couverte par le rapport ; le chiffre total de 805 000 cas inclurait environ 170 000 événements asymptomatiques ; aucune information complémentaire n'a été fournie.
Nombre mondial d'infarctus du myocarde asymptomatiques	—	—	PAS D'ESTIMATION	—	Absence de surveillance mondiale représentative. Données délibérément omises plutôt qu'extrapolées.

4. Combien de personnes ne présentent absolument aucun symptôme ?

Il convient de distinguer trois groupes : ceux qui n'ont présenté aucun symptôme ; ceux qui ont présenté des symptômes légers ou atypiques qui ont été mal interprétés ; et ceux qui ont présenté des symptômes reconnaissables mais qui n'ont néanmoins pas donné lieu à un diagnostic. La plupart des études épidémiologiques ne mesurent pas ces trois groupes de manière fiable et distincte.

Les données de l'étude de Framingham restent la source d'informations la plus fiable en matière de mesure directe. Plus d'un quart des 708 infarctus n'ont pas été détectés ; parmi ceux-ci, près de la moitié ont été qualifiés de « silencieux » et les autres ont provoqué des symptômes atypiques [2]. La proportion de cas non diagnostiqués était plus élevée chez les femmes (35%) que chez les hommes (28%) [15]. Cela démontre l'existence d'événements qui passent véritablement inaperçus et donne un ordre de grandeur quant à leur fréquence au sein de cette cohorte.

Cela ne justifie pas de se baser sur la moitié d'un pourcentage actuel pour établir une estimation récente chez des personnes ne présentant aucun symptôme. L'époque du diagnostic, les méthodes d'entretien et la population concernée diffèrent toutes. Le rappel rétrospectif présente une limite intrinsèque dans les deux sens : les personnes oublient les maladies de courte durée et considèrent la fatigue comme normale, mais elles réinterprètent également d’anciens symptômes après avoir vu un scanner, et les symptômes non spécifiques sont fréquents chez les personnes n’ayant jamais subi d’infarctus.

Des données récentes abordent la question sous un autre angle. Parmi les 1 143 513 patients présentant un infarctus du myocarde confirmé répertoriés dans le Registre national des infarctus du myocarde, 35,4% ne présentaient pas de douleur thoracique — 42,0% de femmes contre 30,7% d’hommes — et les femmes plus jeunes ne présentant pas de douleur thoracique affichaient une mortalité hospitalière plus élevée que les hommes du même âge ne présentant pas de douleur thoracique [18]. Ces données décrivent les cas de patients hospitalisés pour un infarctus du myocarde ne présentant pas de douleurs thoraciques ; elles ne permettent pas de quantifier le nombre d'infarctus qui étaient totalement asymptomatiques ou qui n'avaient pas été détectés auparavant.

Pourquoi ce mot est important Le terme « asymptomatique » fait référence à l'expérience d'une personne. Le terme « non diagnostiqué » fait référence au dossier médical. Presque toutes les données publiées mesurent ce second aspect, mais sont présentées comme si elles mesuraient le premier.

Figure 1 (reprise de la première partie). Panneau A : parmi les infarctus diagnostiqués, la proportion de cas ne présentant pas de douleur thoracique [18]. Panneau B : parmi tous les infarctus détectés, la part qui n'a pas été identifiée — un dénominateur différent [2,11,16]. Panneau C : une approximation illustrative de la répartition des symptômes selon Framingham, sans indication du nombre de personnes par catégorie [2].

5. Les symptômes souvent négligés

Les symptômes ischémiques peuvent se manifester sous forme de pression, de lourdeur, de serrement ou de sensation de brûlure, et peuvent être localisés dans le bras, l’épaule, la mâchoire, le dos ou la partie supérieure de l’abdomen plutôt que dans la poitrine. L’essoufflement et une fatigue inhabituelle peuvent être des équivalents angineux. Des nausées, des sueurs, des vertiges ou des évanouissements peuvent accompagner un épisode. Une diminution récente ou reproductible de la tolérance à l'effort justifie une évaluation, bien qu'elle ne soit pas suffisante pour établir un diagnostic — une infection, une anémie, une maladie pulmonaire et les effets de certains médicaments peuvent en effet entraîner des modifications similaires.

Il convient de nuancer deux points. Premièrement, la gêne thoracique reste le symptôme initial le plus fréquent de syndromes coronariens aigusLe syndrome coronarien aigu (SCA) est le terme générique désignant toute diminution soudaine du flux sanguin vers le cœur — de l'angor instable à l'infarctus du myocarde caractérisé — causée par la rupture ou l'érosion soudaine d'une plaque d'athérome. chez les deux sexes, et l'absence de douleur thoracique ne doit pas être présentée comme la manifestation typique chez la femme [19]. Les données du registre montrent une différence de proportion, et non une inversionREVERSAL a comparé un traitement par statines modéré et intensif, en utilisant l'échographie intravasculaire pour mesurer ce qui est arrivé à la plaque coronaire. de l'image typique [18]. Deuxièmement, les recommandations actuelles concernant les douleurs thoraciques déconseillent d'utiliser le terme « atypique » pour désigner de manière simpliste une affection bénigne [19]; ce terme désigne la terminologie utilisée dans des études plus anciennes, et non une catégorie de symptômes bénins.

En ce qui concerne le cerveau, une faiblesse soudaine du visage ou des membres, un engourdissement unilatéral, des troubles du langage, une perte de la vision ou un nouveau trouble grave de l’équilibre peuvent être le signe d’un AVC, même si ces symptômes sont de courte durée ou légers [4,20]. Une perte progressive de la mémoire ne suffit pas à elle seule à établir qu’un AVC silencieux s’est produit ; l’évaluation clinique permet de mettre en corrélation le moment d’apparition et le profil des symptômes avec les résultats d’imagerie.

Symptôme	Comment cela se manifeste-t-il généralement ?	Pourquoi cette thèse est-elle rejetée ?
Fatigue ou faiblesse inexpliquée	Une fatigue disproportionnée par rapport à l'activité physique, qui peut parfois se manifester plusieurs jours à l'avance	Attribué au surmenage, à un manque de sommeil, au vieillissement ou à un virus
Essoufflement	Essoufflement à l'effort ou au repos, sans douleur thoracique	Attribué au manque de condition physique, au surpoids, à l'asthme ou à l'anxiété
Nausées, indigestion, gêne dans la partie supérieure de l'abdomen	Sensation de brûlure ou de lourdeur épigastrique, parfois accompagnée d'éructations	Traité comme un reflux ; prise d'antiacides et disparition des symptômes
Transpiration	Une transpiration froide et moite, sans effort physique ni chaleur	Attribué à l'anxiété, ménopauseLa ménopause correspond à la disparition définitive des règles chez la femme, qui survient généralement vers l'âge de 51 ans, à mesure que le taux d'œstrogènes diminue., ou une infection
Vertiges ou évanouissements	Vertiges, quasi-évanouissement, instabilité	Attribué à la déshydratation, à une station debout trop prolongée ou à la prise de médicaments
Douleurs au niveau de la mâchoire, du dos, de l'épaule ou du bras	Douleur ou sensation de pression sans composante thoracique	Attribuées à des tensions musculo-squelettiques ou à des problèmes dentaires
Baisse de capacité d'exerciceLa capacité d'effort est une mesure quantitative de l'effort physique maximal qu'une personne est capable de fournir ; elle est généralement évaluée lors d'un test d'effort progressif sous forme de puissance maximale en watts, de consommation maximale d'oxygène (VO₂ max) ou d'équivalents métaboliques (MET). Dans cet article, une baisse de la capacité d'effort observée quatre mois après la pose d'un stent indiquait que l'intervention à elle seule n'avait pas permis de résoudre la maladie sous-jacente.	Une activité qui était auparavant facile devient difficile, puis redevient normale	Attribué à une mauvaise journée, à une maladie ou au vieillissement — en particulier par les personnes en bonne forme physique

6. Qui est le plus vulnérable ?

Une distinction qui modifie l'interprétation Pour plusieurs groupes, les données disponibles ne permettent pas de distinguer deux explications très différentes : soit le groupe est réellement confronté à davantage d’événements silencieux, soit ses événements sont simplement moins susceptibles d’être diagnostiqués. Les différences observées peuvent refléter l’incidence des événements, l’expression des symptômes, leur reconnaissance, l’accès aux soins et leur recensement. Lorsque la littérature ne permet pas de les distinguer, la présente revue le signale clairement plutôt que de faire un choix.

6.1 Des éléments de preuve raisonnablement cohérents

• L'âge avancé — le facteur le plus fortement et le plus systématiquement associé tant à l'infarctus du myocarde asymptomatique qu'à l'infarctus cérébral latent [16,21,22,23].
• Diabète — le nombre d’infarctus non diagnostiqués détectés par IRM cardiaque s’élevait à 21% dans le sous-groupe des diabétiques de l’étude ICELAND MI, contre 17% dans l’ensemble de la population [16]. La neuropathie autonome cardiaque est un mécanisme plausible ; l'étude UKPDS a examiné le pronostic de l'infarctus silencieux chez les patients atteints d'un diabète de type 2 nouvellement diagnostiqué [24]. Aucun de ces deux diagnostics ne permet d'affirmer qu'un événement se déroulera sans symptômes.
• Maladie rénale chroniqueLa maladie rénale chronique est une diminution durable de la capacité des reins à filtrer les déchets du sang. — augmente le risque cardiovasculaire et complique l'interprétation d'une élévation chronique troponineLa troponine est une protéine qui s'échappe dans le sang lorsque le muscle cardiaque est endommagé. Une analyse de sang permettant de la détecter est la méthode utilisée pour confirmer les crises cardiaques. [8,25,26].
• HypertensionL'hypertension est le terme médical pour la pression artérielle élevée. — particulièrement marquée dans les maladies cérébrales asymptomatiques [21,5].
• TabagismeLe tabagisme endommage la paroi de vos vaisseaux sanguins, élève la tension artérielle, favorise la coagulation du sang et accélère la formation de plaques d'athérome., obésitéL'obésité signifie avoir un excès de graisse corporelle suffisant pour nuire à la santé., syndrome métaboliqueLe syndrome métabolique est un ensemble de cinq problèmes qui ont tendance à aller de pair : un tour de taille important, des triglycérides élevés, un faible taux de HDL, une tension artérielle élevée et une glycémie élevée. En avoir trois ou plus compte., ainsi que l'athérosclérose coronarienne, carotidienne ou périphérique existante — facteurs de risque bien établis d'événements en général [6,7,27].
• Surélevé cholestérol LDLLe cholestérol LDL, ou LDL-C, correspond à la quantité de cholestérol contenue dans vos particules de LDL. C'est le chiffre qui figure sur presque tous les bilans sanguins standards., apolipoprotéineUne apolipoprotéine est une protéine attachée à une particule transporteuse de graisses dans votre sang. Les graisses et l'eau ne se mélangeant pas, ces protéines agissent comme une enveloppe qui permet aux graisses de voyager en toute sécurité dans la circulation sanguine. B, et lipoprotéine(a)La lipoprotéine(a), écrite Lp(a) et prononcée " L-P-petit-a ", est une particule de type LDL dotée d'une protéine supplémentaire très collante. — les facteurs causaux de l’athérosclérose, dont le rôle officiel a été renforcé dans les recommandations de 2026 [28]. Aucun de ces critères ne permet de déterminer de manière fiable si un infarctus sera détecté.
• Les troubles cognitifs et les barrières de communication — nuisent à la fois à la perception et à la transmission des informations, et compliquent la collecte des antécédents médicaux par la suite [4].

6.2 Des résultats véritablement mitigés

Sexe. Dans l'étude ARIC, les taux absolus d'infarctus, qu'ils soient diagnostiqués ou non, étaient plus élevés chez les hommes — l'infarctus silencieux atteignait 5,08 pour 1 000 personnes-années chez les hommes contre 2,93 chez les femmes — tandis que la proportion d'infarctus non diagnostiqués parmi tous les infarctus détectés était relativement plus élevée chez les femmes, et les conséquences en termes de mortalité avaient tendance à être plus graves chez les femmes [11]. Framingham a également constaté une proportion plus élevée de cas non diagnostiqués chez les femmes [15], et les données issues des registres montrent que les femmes sont nettement plus susceptibles de se présenter sans douleur thoracique [18]. Les analyses menées à Rotterdam ont examiné le pronostic en distinguant les hommes et les femmes [29]. Ces résultats sont compatibles : les hommes pourraient subir davantage d'infarctus asymptomatiques, tandis que les infarctus chez les femmes risquent davantage de passer inaperçus lorsqu'ils se produisent. Les données disponibles ne permettent pas de trancher la question.

Origine ethnique. Dans l'étude ARIC, les participants noirs présentaient une incidence numériquement plus élevée d'infarctus non diagnostiqués que les participants blancs (4,45 contre 3,69 pour 1 000 personnes-années) mais cette différence n'était pas statistiquement significative, tandis que les participants blancs présentaient un taux significativement plus élevé d'infarctus cliniquement diagnostiqués (5,04 contre 3,24, p = 0,002) [11]. Ces différences peuvent s'expliquer par l'incidence des événements, leur détection, l'accès aux soins et leur recensement ; ces données ne permettent pas d'isoler leurs contributions respectives. Il serait injustifié de présenter l'une ou l'autre de ces différences comme une règle biologique universelle ; l'interprétation des symptômes, l'accès aux soins, la répartition des facteurs de risque et l'incertitude statistique jouent tous un rôle.

6.3 Plausible mais mal quantifié

Une bonne condition physique et une tolérance élevée à la douleur sont souvent avancées comme raisons pour lesquelles certains événements passent inaperçus chez les sportifs et les travailleurs manuels. Une bonne condition physique n’exclut pas la présence d’athérosclérose, et le fait de supporter un effort intense ne rend pas pour autant un nouveau symptôme bénin. Cependant, les études de cohorte quantitatives analysées dans cette revue ne fournissent pas d’estimation du risque accru d’infarctus silencieux chez les personnes en excellente condition physique, et il serait injustifié d’en attribuer un. Les nouveaux symptômes inexpliqués survenant à l’effort doivent être évalués au cas par cas [19,30].

L'accès limité aux soins de santé constitue l'exemple le plus flagrant du problème opposant « reconnaissance » et « survenue ». Moins de consultations cliniques signifie moins d’occasions de diagnostiquer un événement au moment où il se produit, et moins d’électrocardiogrammes permettant de détecter a posteriori un ancien infarctus. Cela peut augmenter la proportion d’événements qui restent non détectés au sein des populations mal desservies, sans pour autant impliquer de différence sur le plan biologique.

7. Quelle est la gravité des crises cardiaques silencieuses ?

Un infarctus est une lésion tissulaire irréversible, mais ses conséquences fonctionnelles varient. Une petite cicatrice peut coexister avec une fonction de pompage préservée et une activité quotidienne normale ; une cicatrice plus importante peut altérer la contraction, réduire la réserve d'effort et favoriser l'apparition de circuits électriques anormaux. La localisation, l'étendue de la cicatrice, fraction d'éjectionLa fraction d'éjection correspond au pourcentage de sang que la cavité principale du cœur expulse à chaque battement. Une valeur normale se situe généralement entre 55 et 70 %., l'ischémie résiduelle et les pathologies associées ont plus d'importance sur le plan clinique que le fait de savoir si l'épisode initial a été douloureux.

7.1 Taille de l'infarctus et fonction ventriculaire

Des études d'IRM cardiaque portant sur des infarctus sans onde Q non diagnostiqués chez des patients présentant une suspicion de maladie coronarienne ont révélé des infarctus représentant en moyenne environ 8% de la masse ventriculaire gauche (écart-type : 7%), avec une fraction d'éjection moyenne de 52% (écart-type : 18%), une fourchette qui reflète une grande variabilité plutôt qu'une fonction uniformément préservée [31]. La mortalité au sein de cette cohorte était nettement plus élevée, avec un taux de mortalité toutes causes confondues rapport des cotesUn rapport des risques instantanés compare la rapidité avec laquelle les événements se produisent dans deux groupes. Un rapport de 0,75 signifie que les événements se sont produits à un rythme égal aux trois quarts dans le groupe traité. de 11,4 (IC 95 % : 2,5–51,1). Ces intervalles sont extrêmement larges — l’étude portait sur un petit nombre de patients — et l’estimation, bien que chiffrée, est trop imprécise pour être généralisée comme un risque multiplié par onze pour tous les infarctus silencieux. Chez les patients présentant des signes ou des symptômes de maladie coronarienne, la cicatrice myocardique non détectée à l’IRM cardiaque était le facteur le plus significatif facteur prédictif indépendantUne variable qui prédit statistiquement un résultat, tel que la même la mortalité, même après avoir pris en compte d'autres facteurs de risque connus comme l'âge, l'IMC et le cholestérol par le biais d'une analyse multivariée. d'événements indésirables majeurs accidents cardiaquesÉvénements cardiaques cliniquement significatifs, incluant l'infarctus du myocarde, l'angor instable et la mort cardiaque, utilisés comme critères d'évaluation dans les essais cardiovasculaires. parmi les variables étudiées [32]. Des études ultérieures ont également établi un lien entre les infarctus non diagnostiqués et des issues défavorables, bien que cette association, telle que rapportée par Nordenskjöld et al., n'ait plus été statistiquement significative après ajustement en fonction de l'âge et de la gravité de la maladie coronarienne [33]; une étude multicentrique ultérieure a confirmé l'existence d'une association pronostique indépendante [34].

7.2 Mortalité et convergence sur dix ans

La cohorte ICELAND MI offre la comparaison la plus fiable, car la même population a fait l'objet d'une IRM cardiaque au début de l'étude et a été suivie de manière prospective pendant une durée pouvant aller jusqu'à 13,3 ans. À 3 ans, la mortalité après un infarctus non diagnostiqué était indiscernable de celle observée en l’absence d’infarctus (3% dans les deux cas) et inférieure à celle observée après un infarctus diagnostiqué (9%). À 5 ans, le taux de mortalité lié à un infarctus non diagnostiqué avait atteint 13%, soit un chiffre supérieur à celui observé en l’absence d’infarctus (8%), mais inférieur à celui lié à un infarctus diagnostiqué (19%). À 10 ans, les taux d’infarctus non diagnostiqué et d’infarctus diagnostiqué ne présentaient pas de différence statistiquement significative (respectivement 49% et 51%), et tous deux dépassaient largement celui des patients n’ayant pas subi d’infarctus (30%) (p < 0,001) [17].

Après ajustement en fonction de l’âge, du sexe et du diabète, la comparaison entre un infarctus non diagnostiqué et l’absence d’infarctus a révélé des rapports de risque de 1,61 (IC à 95 % : 1,27–2,04) pour le décès, de 1,56 (1,26–1,93) pour les événements cardiaques indésirables majeurs, 2,09 (1,45–3,03) pour un infarctus ultérieur, et 1,52 (1,09–2,14) pour insuffisance cardiaqueL'insuffisance cardiaque signifie que le cœur ne pompe pas assez bien pour répondre aux besoins du corps. Ce nom est trompeur : cela ne signifie pas que le cœur s'est arrêté. [17]. Un suivi antérieur à 6,4 ans avait déjà montré que les infarctus non détectés à l'IRM étaient associés de manière indépendante à la mortalité (HR 1,45 ; IC 95 % : 1,02–2,06) et amélioraient la stratification du risque, contrairement aux infarctus non détectés définis par ECG [16].

Une synthèse de 2020 est une méta-analyseUne méta-analyse combine statistiquement les résultats de nombreuses études distinctes en une seule estimation globale. sur 30 études prospectives, 253 425 participants et 1 621 920 années-personnes. Les infarctus non diagnostiqués, définis par ECG, étaient associés à mortalité toutes causes confonduesLa morbimortalité globale désigne le décès quelle qu'en soit la cause, et pas seulement les maladies cardiaques — le critère d'évaluation le plus large et le plus difficile à fausser qu'une étude puisse mesurer. HR 1,50 (IC 95 % : 1,30–1,73), mortalité cardiovasculaire 2,33 (1,66–3,27) et événements cardiaques indésirables majeurs 1,61 (1,38–1,89) par rapport à l’absence d’infarctus. Les estimations définies par IRM étaient plus élevées : mortalité toutes causes confondues de 3,21 (1,43–7,23), mortalité cardiovasculaire : 10,79 (4,09–28,42), événements cardiaques indésirables majeurs : 3,23 (2,10–4,95) — mais avec des intervalles très larges et une hétérogénéité significative [35]. Ces larges fourchettes s'expliquent par le nombre limité d'études menées auprès de populations de référence sélectionnées et ne permettent pas d'établir que les infarctus détectés par IRM sont intrinsèquement plus dangereux que ceux détectés par ECG.

Dans l'étude ARIC, le rapport de risque associé à un infarctus silencieux par rapport à l'absence d'infarctus était de 3,06 (IC à 95 % : 1,88–4,99) pour la mortalité due à une maladie coronarienne et de 1,34 (1,09–1,65) pour la mortalité toutes causes confondues, contre respectivement 4,74 et 1,55 après un infarctus avéré [11].

7.3 Insuffisance cardiaque et mort subite

En ce qui concerne l'insuffisance cardiaque, l'étude ARIC a rapporté une incidence de 7,8 pour 1 000 personnes-années en l'absence d'infarctus, de 16,2 en cas d'infarctus silencieux et de 30,4 en cas d'infarctus cliniquement diagnostiqué ; le rapport de risque ajusté pour l’infarctus silencieux était de 1,35 (IC à 95 % : 1,02–1,78) contre 2,85 (2,31–3,51) pour l’infarctus diagnostiqué [36].

En ce qui concerne la mort cardiaque subite, la répartition différait d’une cohorte à l’autre. Dans la cohorte CHS, les rapports de risque ajustés correspondants étaient de 1,70 pour les infarctus silencieux et de 4,08 pour les infarctus diagnostiqués ; les estimations combinées étaient respectivement de 2,65 et 3,99. Sur une durée médiane de 25,4 ans dans l’étude ARIC, le rapport de risque multivarié était de 5,20 (IC à 95 % : 3,81–7,10) après un infarctus silencieux et de 3,80 (2,76–5,23) après un infarctus cliniquement diagnostiqué [37]. Une interprétation plausible serait que la présence d'un infarctus entraîne un blocage bêta, revascularisationLa revascularisation est une procédure médicale ou chirurgicale — telle que le pontage aortocoronarien ou l'intervention coronaire percutanée — réalisée pour rétablir le flujo sanguin à travers une artère coronaire bloquée ou rétrécie, en s'attaquant à l'obstruction physique plutôt qu'au processus athérogène sous-jacent., l'évaluation du dispositif et le suivi, tandis qu'un infarctus silencieux laisse une cicatrice arythmogène chez un patient dont le traitement spécifique à l'infarctus peut être incomplet. Il s'agit là d'une déduction tirée de données observationnelles, et non d'un mécanisme démontré.

Figure 4. Rapports de risque ajustés [11,17,35,36,37,38,39] et la mortalité absolue sur 10 ans [17]. Une association ne prouve pas causalitéLa causalité signifie qu'une chose fait réellement se produire une autre chose. Elle est différente de la corrélation, qui signifie simplement que deux choses ont tendance à apparaître ensemble..

7.4 Moins graves sur le plan biologique, ou simplement moins perceptibles ?

Les infarctus non diagnostiqués peuvent être de plus petite taille tout en présentant un risque important à long terme. Ces études observationnelles ne permettent pas de déterminer dans quelle mesure le pronostic reflète les caractéristiques de l’infarctus, la maladie sous-jacente, les différences de traitement ou la sélection des survivants. Les infarctus silencieux sont en moyenne plus petits, le plus souvent sous-endocardiques et sans onde Q, et associés à une fraction d’éjection mieux préservée. Si la gravité était le seul facteur déterminant, le pronostic devrait être d'autant meilleur — et c'est effectivement le cas à court terme. Ce que montrent les données sur dix ans, c'est que la mortalité était initialement plus faible dans le groupe des infarctus non diagnostiqués et similaire entre les groupes dix ans après l'évaluation initiale [17]. Cela ne permet pas d'établir un pronostic équivalent entre les différentes populations, ni d'expliquer pourquoi ces groupes présentaient des différences. Le traitement préventif était moins fréquent dans le groupe des IM non diagnostiqués. Ces données observationnelles ne permettent pas de déterminer dans quelle mesure cette différence a contribué aux résultats ultérieurs.

Un effet de sélection mérite d'être souligné. Les études qui identifient d'anciennes cicatrices chez des volontaires vivants ne prennent pas en compte, par définition, les personnes décédées avant leur inclusion dans l'étude. Cette sélection des survivants peut donner l'impression que les cohortes d'imagerie présentent une gravité moindre que celle observée dans l'ensemble de la population concernée.

8. Quelle est la gravité des infarctus cérébraux silencieux ?

Un petit infarctus peut épargner les voies nécessaires à la parole ou à la fonction motrice des membres, tout en endommageant néanmoins les réseaux impliqués dans l'attention, la mémoire, la vitesse de traitement de l'information ou la marche. Les lésions multiples peuvent avoir un effet cumulatif. En revanche, une seule lésion fortuite ne permet pas de diagnostiquer une démence ni d'expliquer tous les troubles cognitifs apparus par la suite.

8.1 Prévalence

Dans le cadre de l'étude Rotterdam Scan Study, 259 des 1 077 participants âgés de 60 à 90 ans (24%) présentaient au moins un infarctus visible à l'IRM, et 217 ne présentaient que des infarctus silencieux ; les infarctus silencieux étaient environ cinq fois plus fréquents que les infarctus symptomatiques [21]. Une nouvelle série d'examens d'imagerie réalisés dans le cadre de la même étude a révélé que 81 des 668 participants (12,11 TP9T) avaient développé de nouveaux infarctus silencieux sur une période moyenne de 3,4 ans — il s'agit là d'une observation longitudinale soumise à un biais de sélection lié à la participation aux examens de suivi, et non d'un taux annuel [40]. Dans l'étude Framingham Offspring, un infarctus cérébral silencieux a été mis en évidence chez 10,7% des 2 040 participants n'ayant jamais subi d'AVC, d'un âge moyen de 62 ans, ayant subi un examen d'imagerie entre 1999 et 2005 [22]. A revue systématiqueUne revue systématique recherche toutes les études portant sur une question en utilisant une méthode pré-déclarée, puis les évalue selon des critères cohérents. Les prévalences publiées vont de 5% à 62%, la plupart des études se situant entre 10% et 20%, avec une incidence annuelle comprise entre 2% et 4% [23]. La déclaration de l'AHA/ASA estime la prévalence à environ 25% chez les personnes âgées de plus de 80 ans [4].

La grande variabilité observée dans les publications tient davantage à l'âge de la population, à l'intensité du champ magnétique et à la séquence IRM utilisées, ainsi qu'à la définition des lésions, qu'à un véritable désaccord sur les aspects biologiques.

8.2 Conséquences

Cognition et démence. Parmi les 1 015 participants à l’étude ’ Rotterdam Scan Study », âgés de 60 à 90 ans et ne présentant ni AVC ni démence au début de l’étude, 30 ont développé une démence au cours d’une période moyenne de 3,6 ans. La présence d’un infarctus silencieux au début de l’étude était associée à la démence, avec un rapport de risque (HR) de 2,26 (IC à 95 % : 1,09–4,70), ainsi qu’à un déclin plus marqué des fonctions cognitives globales ; ce schéma dépendait de la localisation de la lésion, les infarctus thalamiques étant associés à un déclin de la mémoire et les infarctus non thalamiques à un ralentissement psychomoteur. Une méta-analyse plus large a mis en évidence une association plus faible entre les infarctus cérébraux cachés et la démence : HR 1,29 (IC 95 % : 1,02–1,65 ; p = 0,04), qui ne répondait pas au seuil de comparaison multiple fixé par les auteurs (p < 0,003), ce qui indique des preuves moins solides que pour les AVC subséquents [5]. Ce recul concernait principalement les personnes ayant subi de nouveaux infarctus [38]. Le chiffre de 30 sur 1 015 concerne l'ensemble de la cohorte et ne doit pas être considéré comme représentatif du risque absolu de démence chez les personnes présentant un infarctus silencieux.

Risque futur d'AVC. Une méta-analyse portant sur 13 études et 14 764 participants a mis en évidence un taux brut de risque relatifLe risque relatif compare deux groupes : ce groupe a enregistré 30 pour cent d'infarctus en moins que cet autre groupe. de 2,94 (IC à 95 % : 2,24–3,86) et un rapport de risque ajusté de 2,08 (1,69–2,56) ; dans les cohortes sans AVC, le rapport de risque ajusté était de 2,06 (1,64–2,59) parmi environ 9 483 personnes, avec un infarctus silencieux présent chez environ 18% [39]. Il s'agit d'un doublement du risque au cours de la période de suivi, et non d'une affirmation selon laquelle la moitié des personnes concernées subiront un AVC.

Mortalité et autres marqueurs. Une méta-analyse plus large portant sur les marqueurs IRM des lésions vasculaires cérébrales a établi un lien entre les infarctus cachés, les AVC ultérieurs et la mortalité toutes causes confondues, avec un rapport de risque (HR) de 1,64 (IC à 95 % : 1,40–1,91) [5]. Les résultats concernant les hyperintensités de la substance blanche ou les microhémorragies doivent faire l’objet d’étiquettes distinctes ; une forte association avec un marqueur IRM donné ne correspond pas à l’ampleur de l’effet pour un infarctus ischémique silencieux.

Des troubles de la marche et de l'équilibre, des symptômes dépressifs et une perte d'autonomie fonctionnelle sont également décrits dans le cadre d'une maladie cérébrovasculaire silencieuse [4], bien que les données soient moins abondantes dans ce domaine et que l'ampleur des effets soit moins clairement établie. Les données ne permettent pas de conclure à une probabilité unique de dépression résultant d'un seul infarctus fortuit.

Tableau 2. Infarctus cérébral silencieux (asymptomatique)

Devis	Population / période	Méthode	Valeur	Limites
Prévalence chez les personnes âgées de 60 à 90 ans	Étude « Rotterdam Scan », IRM 1995-1996 [21]	IRM cérébrale	241 TP9T présentant au moins un infarctus ; 217 sur 1 077 (20,11 TP9T) présentant uniquement des infarctus silencieux	Prévalence transversale ; aucun intervalle de confiance fourni pour la proportion ; un seul pays
Proportion de cas symptomatiques	Étude « Rotterdam Scan » [21]	IRM cérébrale	Les formes asymptomatiques sont environ 5 fois plus fréquentes que les formes symptomatiques	Rapport entre les prévalences, et non entre les événements annuels
Nouveaux infarctus silencieux	Nouvelle IRM à Rotterdam, 1999-2000 [40]	IRM cérébrale en série	81/668 (12,11 TP9T) sur une durée moyenne de 3,4 ans	Pas 12,11 TP9T par an ; la sélection « retour pour numérisation » s'applique
Prévalence, âge moyen : 62 ans	Étude Framingham sur les enfants, IRM 1999-2005 [22]	IRM cérébrale	10,71 TP9T sur 2 040 participants n'ayant jamais subi d'AVC	Cohorte communautaire ; IC non indiqué ; aucune extrapolation à l'échelle nationale
Prévalence, âge > 80 ans	Déclaration de l'AHA/ASA [4]	IRM cérébrale, synthèse regroupée	~25% avec ≥ 1 infarctus cérébral silencieux	Résumé par tranche d'âge ; pas de dénominateur global ni d'intervalle de confiance
Fourchette de prévalence publiée	Revue systématique, 2014 [23]	IRM cérébrale, protocoles variés	de 5% à 62% ; la plupart des études : 10 à 20%	Variations liées à l'âge, au protocole et à la définition de la lésion
Incidence annuelle	Revue systématique, 2014 [23]	IRM cérébrale en série	De 2% à 4% par an	Nécessite une nouvelle imagerie ; peu de cohortes en disposent
Accident vasculaire cérébral futur	Méta-analyse, 13 études, n = 14 764, 2016 [39]	IRM initiale, suivi clinique	RR brut : 2,94 (2,24–3,86) ; HR ajusté : 2,08 (1,69–2,56)	Études sur les composants hétérogènes ; facteurs de confusion résiduelsLe biais qui subsiste dans une étude observationnelle même après ajustement statistique, car certains facteurs de risque communs — tels que la pauvreté, le tabagisme ou le diabète — ne peuvent être ni pleinement mesurés ni éliminés ; avec un risque relatif modeste, tel que 1,20, les facteurs de confusion résiduels pourraient à eux seuls expliquer de manière plausible l'intégralité de l'association observée. par shared facteurs de risqueUn facteur de risque est quelque chose qui augmente votre probabilité de développer une maladie : des particules de cholestérol élevées, une tension artérielle élevée, le tabagisme, le diabète, des antécédents familiaux.
Démence	Étude « Rotterdam Scan », n = 1 015 [38]	IRM cérébrale, suivi prospectif	HR 2,26 (1,09–4,70)	Large intervalle ; 30 cas de démence dans l'ensemble de la cohorte sur une durée moyenne de 3,6 ans
Mortalité toutes causes confondues	Méta-analyse des marqueurs IRM, 2019 [5]	IRM cérébrale	HR 1,64 (1,40–1,91)	Lien avec une atteinte vasculaire et une maladie sous-jacente ; il ne s'agit pas d'une fraction attribuable causale
Recensement annuel aux États-Unis	Extrapolation publiée en 2003 [41]	Modèle établi à partir des taux de prévalence issus d'IRM spécifiques à chaque tranche d'âge, appliqués à la population américaine de 1998	Environ 9 millions de personnes présentant un premier infarctus silencieux visible à l'IRM	MODÉLISÉ. Convertit la prévalence transversale en incidence modélisée ; non mesurée ; ne correspond pas à un chiffre pour 2026 ; les hémorragies asymptomatiques doivent être prises en compte séparément.
Prévalence mondiale	—	—	NON DÉTERMINÉ	Absence de données d'imagerie globales représentatives ; aucune extrapolation n'a été tentée

Tableau 3. Évolution après des événements silencieux par rapport à des événements détectés

Résultat	Silencieux / non reconnu	Reconnu sur le plan clinique	Groupe de référence	Source
Mortalité toutes causes confondues, sur 10 ans (en chiffres absolus)	49%	51% (pas de différence statistiquement significative)	30%, sans MI	ICELAND MI [17]
Mortalité toutes causes confondues (HR ajusté)	1.61 (1.27–2.04)	—	Pas d'IM = 1,0	ICELAND MI, HR ajusté pour le suivi [17]
Mortalité toutes causes confondues (HR ajusté)	1.34 (1.09–1.65)	1.55 (1.30–1.85)	Pas d'IM = 1,0	ARIC [11]
Mortalité toutes causes confondues, décès subit d'origine cardiaque (UMI) selon l'ECG (HR ajusté)	1.50 (1.30–1.73)	—	Pas d'IM = 1,0	Méta-analyse, 30 études [35]
Mortalité toutes causes confondues, UMI selon la CMR (HR ajusté)	3.21 (1.43–7.23)	—	Pas d'IM = 1,0	Méta-analyse [35]
Mortalité cardiovasculaire, UMI selon l'ECG	2.33 (1.66–3.27)	—	Pas d'IM = 1,0	Méta-analyse [35]
Mortalité cardiovasculaire, UMI selon l'IRM cardiaque	10.79 (4.09–28.42)	—	Pas d'IM = 1,0	Méta-analyse [35] — intervalle très large
Décès par maladie coronarienne (HR ajusté)	3.06 (1.88–4.99)	4.74 (3.26–6.90)	Pas d'IM = 1,0	ARIC [11]
Événements cardiaques indésirables majeurs (HR ajusté)	1.56 (1.26–1.93)	—	Pas d'IM = 1,0	ICELAND MI, HR ajusté pour le suivi [17]
Événements cardiaques indésirables majeurs, UMI selon l'ECG	1.61 (1.38–1.89)	—	Pas d'IM = 1,0	Méta-analyse [35]
Insuffisance cardiaque (taux absolu)	16,2 pour 1 000 habitants par an	30,4 pour 1 000 habitants par an	7,8 pour 1 000 habitants par an	ARIC [36]
Insuffisance cardiaque (abréviation : IC)	1.35 (1.02–1.78)	2.85 (2.31–3.51)	Pas d'IM = 1,0	ARIC [36]
Insuffisance cardiaque (abréviation : IC)	1.52 (1.09–2.14)	—	Pas d'IM = 1,0	ICELAND MI, HR ajusté pour le suivi [17]
IM ultérieur (HR ajusté)	2.09 (1.45–3.03)	—	Pas d'IM = 1,0	ICELAND MI, HR ajusté pour le suivi [17]
Mort cardiaque subite (fréquence cardiaque adj.)	5.20 (3.81–7.10)	3.80 (2.76–5.23)	Pas d'IM = 1,0	ARIC, médiane : 25,4 ans [37]
Risque d'AVC clinique ultérieur après un infarctus cérébral silencieux	2.08 (1.69–2.56)	—	Pas d'infarctus silencieux = 1,0	Méta-analyse [39]
Démence consécutive à un infarctus cérébral asymptomatique	2.26 (1.09–4.70)	—	Pas d'infarctus silencieux = 1,0	Étude « Rotterdam Scan » [38]
Mortalité toutes causes confondues associée à des infarctus cérébraux asymptomatiques	1.64 (1.40–1.91)	—	Pas d'infarctus masqué = 1,0	Méta-analyse des marqueurs IRM [5]

Tous les rapports de risque sont ajustés, issus de cohortes observationnelles, avec des intervalles de confiance à 95 % lorsque ceux-ci sont publiés. Les rapports ICELAND MI de 2012 et 2018 portent sur la même cohorte mais utilisent des échantillons analytiques légèrement différents. Les tirets indiquent des valeurs non affichées ici. Les définitions des événements composites et les variables d'ajustement diffèrent d'une étude à l'autre ; ces estimations ne constituent pas des comparaisons directes. Un rapport de risque n'est pas un rapport de risque cumulé. Les événements cardiaques et cérébraux sont répertoriés séparément et ne sont jamais combinés. Données manquantes risques absolusLe risque absolu est la probabilité réelle que quelque chose vous arrive, exprimée en pourcentage. Si votre risque absolu de faire une crise cardiaque au cours des dix prochaines années est de 12 pour cent, cela signifie qu'environ 12 personnes sur 100 ayant le même profil que vous en feraient une. ne sont pas obtenus en multipliant les rapports de risque par une valeur de référence arbitraire.

9. Conséquences à court et à long terme

9.1 Mesures immédiates et structurelles

La nécrose myocardique est irréversible. Le tissu perdu lors d'un infarctus est remplacé par une cicatrice collagène, qui ne se contracte pas et modifie la charge mécanique du myocarde environnant. Dans le cerveau, la lésion correspondante est constituée de tissu infarci qui peut se transformer en lacune. Des complications aiguës peuvent survenir malgré des signes cliniques minimes : altération de la contractilité cardiaque ou arythmie, ou encore déficit focal au niveau du cerveau.

9.2 Niveau intermédiaire

Au fil des semaines et des mois, un remodelage ventriculaire peut survenir à mesure que la géométrie évolue en réponse à une modification de la charge ; sa survenue dépend de la taille de l’infarctus, de sa localisation et des pathologies associées. Le myocarde restant peut compenser, mais cette compensation n’efface pas la lésion. Les infarctus silencieux étant en moyenne plus petits, le remodelage est généralement moins prononcé — bien qu’il ne soit pas nécessairement absent, et un infarctus non diagnostiqué ne signifie pas en soi que la fonction cardiaque n’ait jamais été évaluée. Dans le cerveau, la rééducation et l’adaptation neuronale peuvent améliorer la fonction même en cas de perte tissulaire ; les effets des petites lésions dépendent fortement de leur localisation et des pathologies associées [38].

9.3 À long terme

Une diminution de la réserve cardiaque peut en être la conséquence intermédiaire : un cœur cicatrisé répond aux besoins au repos, mais dispose d’une capacité réduite en cas d’effort, ce qui peut se traduire par une baisse de la tolérance à l’effort attribuée à l’âge. L’insuffisance cardiaque est une issue clinique possible de cette évolution, mais elle n’est pas inévitable [36]. L'instabilité électrique liée aux cicatrices pourrait contribuer de manière plausible au lien observé avec la mort subite [37]. Au niveau cérébral, les conséquences peuvent être subtiles et s’aggraver en cas de lésions supplémentaires : baisse des capacités mnésiques, de l’attention, de la vitesse de traitement de l’information et des fonctions exécutives, le profil de ces troubles dépendant de la localisation de la lésion [38] — ainsi que des troubles de la marche et une perte d'autonomie [4].

9.4 Aspects psychologiques

Un diagnostic fortuit comporte son propre fardeau : l’angoisse de ne pas avoir détecté d’autres pathologies, la détresse face à un corps qui n’a donné aucun signe avant-coureur, et la difficulté à se fier à la perception future des symptômes. Les cliniciens qui communiquent ces résultats doivent s’y préparer. Il s’agit également d’un préjudice réel lié au dépistage, qui doit figurer dans la colonne « risques » de la section 11. La détresse émotionnelle consécutive à un résultat d’examen inattendu mérite qu’on s’y attarde, sans pour autant supposer que cet examen laisse présager un déclin imminent.

9.5 Une conséquence importante : le retard dans la prévention secondaire

Les chercheurs de l'étude ICELAND MI ont indiqué que statineUne statine ralentit l'enzyme que votre foie utilise pour fabriquer le cholesterol. Votre foie réagit en extrayant plus de cholesterol de votre sang, ce qui est la veritable source de bienfaits. Cette utilisation était moins fréquente chez les participants présentant un infarctus non diagnostiqué que chez ceux chez qui l'infarctus avait été diagnostiqué [16]. Une population présentant un infarctus avéré — qui, selon toute norme clinique raisonnable, justifie un traitement intensif des facteurs de risque — a bénéficié moins souvent d’un traitement préventif. Ces données observationnelles ne permettent pas de distinguer la contribution de ce déficit thérapeutique de celle de la maladie sous-jacente, des caractéristiques de la cicatrice et de la sélection des survivants ; la fraction récupérable du risque excédentaire n’est donc pas quantifiée.

Aucun essai randomisé n'a évalué si le traitement d'un infarctus silencieux détecté lors d'un dépistage, conformément aux recommandations, prévention secondaireLa prévention secondaire consiste à traiter une personne ayant déjà eu une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral ou la pose d'un stent, afin d'en empêcher une récidive. améliore les résultats, et cette observation ne permet pas de quantifier dans quelle mesure le risque disparaîtrait si chaque infarctus silencieux était détecté [17].

10. Comment on découvre les événements silencieux

Modalité	Ce qu'il détecte	Limites
Électrocardiogramme au repos	Les ondes Q pathologiques, qui peuvent indiquer un infarctus antérieur	Peu sensible ; les ondes Q peuvent disparaître ; il existe des cas de mimétisme. La prévalence déterminée par ECG dépend des critères diagnostiques utilisés [11]. La cinquième définition universelle souligne le manque de spécificité et recommande une confirmation par imagerie [8]. Un rapport automatisé concernant un ‘ ancien infarctus ’ doit faire l'objet d'une confirmation clinique
Échocardiographie	Anomalie régionale de la motricité pariétale, fraction d'éjection, autres explications possibles	Un examen classique ne permet pas d'exclure toutes les petites cicatrices ; les petits infarctus sous-endocardiques peuvent ne pas entraîner d'anomalie détectable
Troponine cardiaque	Lésion myocardique : une élévation et/ou une baisse des taux de marqueurs soutient le diagnostic d'une lésion myocardique aiguë, mais le diagnostic d'un infarctus du myocarde aigu nécessite en outre la mise en évidence d'une ischémie.	Les taux peuvent fluctuer ; ainsi, un taux normal bien après un épisode suspecté n’exclut pas un infarctus antérieur ; une élévation chronique peut avoir plusieurs causes. Les dosages à haute sensibilité constituent des marqueurs de risque chronique, et non des outils de diagnostic rétrospectif [25,26]
IRM cardiaque avec rehaussement tardif au gadolinium	Cicatrice myocardique associée à un infarctus sous-endocardique sans onde Q ; une distribution coronarienne de type sous-endocardique ou transmural suggère une lésion ischémique	Norme de référence. Les lésions situées au niveau de la paroi moyenne ou sous-épicardiques suggèrent d’autres pathologies ; la distinction entre lésions ischémiques et non ischémiques est essentielle pour l’interprétation du nombre de cicatrices [12]. Coût, disponibilité, exposition au gadolinium
Angiographie coronaire par tomodensitométrieL'angio-coronaroscopie par TDM, ou coroscanner, est un examen tomodensitométrique réalisé avec un produit de contraste injecté dans vos veines qui produit des images détaillées des artères de votre cœur.	Anatomie coronaire et charge athéromateuseLa charge de plaque est la quantité totale de plaque dans vos artères, partout — et non seulement au pire endroit.	Permet principalement d'évaluer l'anatomie coronarienne et les plaques ; certains résultats de la tomodensitométrie peuvent suggérer un infarctus antérieur, mais cette technique ne peut se substituer à une IRM spécifique destinée à l'évaluation des lésions ; rayonnements et produit de contraste iodé
Coronarien artèreUne artère est un vaisseau sanguin qui transporte le sang du cœur vers le reste du corps. évaluation de la teneur en calcium	Plaque calcifiéeLa plaque calcifiée est la partie durcie et gorgée de calcium d'une plaque. Elle apparaît très clairement sur un scanner, ce qui est mesuré par un coroscanner. fardeau	Il mesure la plaque d'athérose, et non une nécrose myocardique antérieure. Il s'agit d'un outil d'affinement de l'évaluation du risque, et non d'un test permettant de détecter un infarctus passé [28]
IRM cérébrale (FLAIR, DWI)	Infarctus masqués ; la DWI permet de distinguer les infarctus aigus des infarctus chroniques ; les lacunes se distinguent des hyperintensités de la substance blanche	Les définitions des lésions varient d'une étude à l'autre et expliquent en grande partie la fourchette de prévalence publiée ; il convient d'exclure les lésions similaires, telles que les espaces périvasculaires élargis [4,9]
Scanner cérébral	Infarctus établis, en particulier les infarctus étendus et cavités	Nettement moins sensible que l'IRM pour la détection de petites lésions cachées
Surveillance ambulatoire du rythme cardiaque	La fibrillation auriculaire et d'autres arythmies contribuant à l'infarctus cérébral	Permet d'identifier un mécanisme, et non l'infarctus ; le rendement dépend de la durée de la surveillance
Imagerie des artères carotides et des vaisseaux périphériques	Plaque carotidienne et sténoseLa sténose est un rétrécissement — généralement décrit sous forme de pourcentage, comme un blocage à 70 pour cent.; indice cheville-bras dans le cadre d'une atteinte périphérique	Permet de diagnostiquer une athérosclérose ou une artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI), et non un infarctus cardiaque ou cérébral antérieur [7,27]
Détection fortuite	Résultats d'examens d'imagerie réalisés pour d'autres raisons ou dans le cadre de cohortes de recherche	Le dépistage n'étant pas systématique, les séries de cas fortuits ne permettent pas d'estimer la prévalence dans la population

10.1 Pourquoi l'ECG et l'IRM cardiaque ne concordent pas

Le point méthodologique le plus important de cette revue réside dans une comparaison. Dans l'étude ICELAND MI, les 936 mêmes personnes ont été évaluées selon les deux méthodes : l'IRM cardiaque a permis de détecter un infarctus non diagnostiqué chez 17%, tandis que l'électrocardiographie en a détecté chez 5% [16]. Ce ne sont pas les gens qui ont changé. C'est la méthode de mesure qui a changé.

L'électrocardiographie détecte un infarctus antérieur grâce à des ondes Q pathologiques, dont la présence dépend de la taille et de la localisation de l'infarctus ainsi que de plusieurs autres facteurs, et qui ne permettent pas de classer de manière fiable un infarctus comme transmural ou sous-endocardique. L'infarctus sous-endocardique — ce qu'il s'avère que sont la plupart des infarctus silencieux — ne produit souvent aucune onde Q. L'IRM cardiaque avec rehaussement tardif au gadolinium permet de visualiser directement les cicatrices et de détecter les lésions de très petite taille.

Il en découle deux conséquences, qui vont dans des directions opposées. Les études basées sur l’ECG sous-estiment presque certainement la charge réelle des cicatrices myocardiques, bien que leur spécificité imparfaite et la variation des dénominateurs signifient que leurs chiffres ne constituent pas nécessairement des limites inférieures garanties. À l'inverse, une imagerie hautement sensible peut détecter de petites cicatrices dont l'origine ischémique est incertaine, et l'inclusion par le MESA de motifs de cicatrices non ischémiques illustre ce problème [12]. Aucune de ces deux modalités n'est en soi la bonne, et il n'est pas justifiable de regrouper leurs résultats pour obtenir une seule estimation de la prévalence. L'ECG et l'IRM permettent d'identifier des ensembles d'infarctus non diagnostiqués qui se recoupent, mais qui ne sont pas identiques.

11. Dépistage : ce qui est efficace, ce qui n'a pas fait ses preuves, ce qui peut être nocif

Quatre questions qui sont souvent confondues 1. Ce test permet-il de dépister un risque d'athérosclérose ? Pour score calcique coronaireUne tomodensitométrie sans produit de contraste qui quantifie la plaque calcifiée dans les artères coronaires et exprime le résultat sous la forme d’un score d’Agatston ; un score de zéro indique un risque à court terme très faible, tandis que des scores plus élevés sont associés à une charge de plaque plus importante. L’article ne présente pas cette méthode comme un moyen de détecter des événements silencieux passés, mais comme un critère décisif lorsque la décision d’instaurer un traitement préventif est véritablement incertaine…, oui. 2. Permet-il de détecter une maladie obstructive ou une ischémie ? Dans le cadre d'un test d'effort et d'une angiographie par tomodensitométrie, oui. 3. Permet-elle de détecter un infarctus silencieux antérieur ? En ce qui concerne l'IRM cardiaque, oui, mieux que n'importe quelle autre technique. 4. Le dépistage chez les personnes asymptomatiques permet-il de prévenir l'apparition d'un événement clinique ultérieur ? Il s'agit là d'une question distincte, et pour la plupart des méthodes, la réponse issue d'essais randomisés est négative ou inexistante. Un test peut obtenir d'excellents résultats aux points 1, 2 et 3 tout en échouant au point 4.

11.1 Données issues d'essais randomisés

L'étude DIAD a réparti de manière aléatoire 1 123 adultes asymptomatiques atteints de diabète de type 2 dans un groupe soumis à un test d'effort perfusion myocardiqueLa perfusion myocardique désigne l'apport de sang oxygéné au muscle cardiaque lui-même ; elle peut être mesurée par imagerie TEP afin d'évaluer si des interventions diététiques ou pharmacologiques ont amélioré la circulation sanguine vers des tissus cardiaques auparavant insuffisamment irrigués. dépistage ou absence de dépistage. Sur une période d’environ cinq ans, des décès d’origine cardiaque ou des infarctus non mortels ont été observés chez 2,71 TP9T contre 3,01 TP9T (HR 0,88 ; IC à 951 TP9T : 0,44–1,8). L’essai n’a pas démontré de bénéfice, bien que l’intervalle large signifie que l’absence de signification statistique ne prouve pas que les effets soient identiques. Environ 221 TP9T présentaient des résultats d’imagerie anormaux, mais ceux-ci comprenaient des signes de perfusion et de non-perfusion et ne devaient pas tous être qualifiés d’infarctus silencieux, ni même de la même forme d’ ischémie silencieuseOn parle d'ischémie silencieuse lorsque le muscle cardiaque est privé d'oxygène sans que la personne ne ressente quoi que ce soit. [42].

L'étude FACTOR-64 a réparti de manière aléatoire 900 patients diabétiques asymptomatiques entre un dépistage par angiographie coronarienne par tomodensitométrie et les soins habituels. Le critère d'évaluation principal a été observé chez 6,21 TP9T contre 7,61 TP9T sur une période d’environ quatre ans (HR 0,80, IC à 95 % 0,49–1,32), sans réduction significative [43]. L'étude FACTOR-64 n'a pas démontré d'amélioration des résultats grâce à la stratégie de dépistage par tomodensitométrie qu'elle a testée au sein de cette population de patients diabétiques.

L'étude DANCAVAS a randomisé 46 611 hommes danois âgés de 65 à 74 ans ; 16 768 d'entre eux ont été initialement affectés à un groupe invité à passer un dépistage cardiovasculaire complet, 16 736 sont restés dans ce groupe après les exclusions préalables à l'invitation, et 10 471 y ont participé. La mortalité toutes causes confondues n’a pas été réduite de manière significative (HR 0,95, IC 95 % 0,90–1,00, p = 0,06), bien qu’un sous-groupe prédéfini âgé de 65 à 69 ans ait laissé entrevoir un bénéfice (HR 0,89, IC 95 % : 0,83–0,96) [44]. Les intervalles relatifs aux sous-groupes et aux critères d'évaluation secondaires n'ont pas fait l'objet d'un ajustement pour tenir compte des comparaisons multiples, et le critère d'évaluation secondaire concernant les AVC (HR 0,93, IC à 95 % : 0,86–0,99) doit être interprété avec la même prudence. L’étude DANCAVAS II, menée auprès de 31 268 hommes âgés de 60 à 64 ans, a mis en évidence une mortalité à sept ans de 9,3% contre 9,9% (HR 0,94, IC à 95 % : 0,86–1,03) et des hémorragies plus graves (6,0% contre 5,1% ; HR 1,18, IC à 95 % : 1,05–1,32) [45].

Aucun essai randomisé n'a évalué le dépistage chez des adultes asymptomatiques, par IRM cardiaque pour détecter un infarctus silencieux ou par IRM cérébrale pour détecter un infarctus caché, en utilisant les événements cliniques comme critère d'évaluation. Il s'agit là de la principale lacune en matière de données probantes dans ce domaine.

11.2 Positions recommandées

L'USPSTF déconseille le dépistage par électrocardiographie au repos ou d'effort chez les adultes asymptomatiques présentant un faible risque cardiovasculaire (noteGRADE (Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluations) est un cadre largement utilisé pour évaluer le degré de certitude des données probantes sous-tendant une découverte clinique, en le classant comme élevé, modéré, faible ou très faible sur la base de facteurs tels que la conception de l'étude, le risque de biais, la cohérence, la directivité et la précision des résultats. D), et estime que les données sont insuffisantes en cas de risque intermédiaire ou élevé (affirmation de type I) [46]. Il déconseille le dépistage chez les personnes asymptomatiques artère carotideLes artères carotides remontent de chaque côté du cou et irriguent le cerveau en sang. sténose (degré D) [47], et estime que les données disponibles ne sont pas suffisantes pour recommander le dépistage par l'indice cheville-bras chez les adultes asymptomatiques (déclaration de catégorie I) [48]. Cela ne signifie en aucun cas qu’il faille ignorer un ECG anormal ou l’apparition d’un nouveau symptôme.

Le calcium coronaire joue un rôle plus restreint, soutenu par les recommandations : il permet d’affiner l’évaluation du risque lorsque la décision concernant un traitement préventif reste incertaine. Le 2026 dyslipidémieLa dyslipidémie est le terme médical désignant un profil lipidique anormal dans le sang. Elle peut se traduire par un taux élevé de LDL, un taux élevé de triglycérides, un faible taux de HDL, ou une combinaison de ces éléments. Cette directive adopte une approche « calculer-personnaliser-reclasser », qui permet d'estimer le risque sur dix ans à l'aide de la Équations PREVENTLes équations PREVENT (Predicting Risk of Cardiovascular Disease EVENTs) constituent un modèle d’évaluation du risque cardiovasculaire adopté dans les recommandations 2026 de l’ACC/AHA, qui permettent d’estimer le risque à 10 ans et à 30 ans de développer une maladie cardiovasculaire atheroscléreuse (ASCVD), remplaçant ainsi les anciennes équations de la cohorte regroupée (Pooled Cohort Equations) basées sur l’étude de Framingham et permettant une stratification plus précoce du risque dès l’âge de 30 ans. et en utilisant de manière sélective le calcium coronaire pour reclasser [28]. Il est essentiel de noter qu’il peut orienter la décision dans un sens ou dans l’autre ; chez certains patients en prévention primaire, un score de zéro peut justifier un report, mais ce n’est pas le cas en cas de maladie cardiovasculaire atheroscléreuse avérée, grave ou hypercholestérolémie familialeL'hypercholestérolémie familiale, ou HF, est une affection héréditaire dans laquelle le foie ne parvient pas à éliminer correctement le cholestérol du sang. Les taux sont très élevés dès la naissance., un diabète après 40 ans, le tabagisme actuel ou une forte prématurité histoire familialeLes antécédents familiaux désignent le fait de savoir si des membres de votre famille proche ont développé une maladie cardiaque et à quel âge cela s'est produit.. Les recommandations relatives à l'utilisation appropriée des examens multimodaux autorisent la réalisation d'examens ciblés chez les patients présentant un risque élevé d'ischémie silencieuse [30] ; en revanche, dans le cas d'une coronaropathie chronique stable, il n'est pas recommandé de procéder à des examens périodiques de routine en l'absence de modification de l'état clinique ou fonctionnel [49].

11.3 Préjudices

• Les faux positifs, qui entraînent des examens complémentaires comportant leurs propres risques.
• Des découvertes fortuites — nodules pulmonaires sur un scanner cardiaque, anévrismes ou tumeurs sur une IRM cérébrale — qui déclenchent des enchaînements de procédures dont le bénéfice est incertain.
• Rayonnements ionisants liés aux tomodensitométries et aux essais nucléaires ; produit de contraste iodé ; exposition au gadolinium lors d'une IRM cardiaque, en tenant compte de la fonction rénale.
• Des examens invasifs inutiles, notamment des angiographies réalisées en raison d'anomalies qui n'auraient jamais entraîné d'événements.
• Le surtraitement, y compris le risque hémorragique lié à un traitement antithrombotique préventif instauré à la suite d'un résultat de dépistage.
• L'anxiété et le poids des étiquettes (section 9.4).
• Coût, y compris le coût d'opportunité, pour les interventions dont l'efficacité est avérée.

Ces compromis varient selon les examens et ne doivent pas être résumés en une mise en garde générique concernant l'ensemble des examens d'imagerie.

11.4 Cas dans lesquels une évaluation individualisée peut se justifier

Rien ici ne justifie un dépistage systématique par IRM cardiaque ou cérébrale des anciens infarctus chez tous les adultes asymptomatiques, et aucun organisme de référence majeur ne le recommande. Une évaluation individualisée par le biais de prise de décision partagéeLa prise de décision partagée est une approche clinique dans laquelle le médecin et le patient évaluent ensemble les données disponibles — notamment les résultats d'imagerie, les facteurs de risque et les objectifs personnels — afin d'élaborer un plan de prise en charge qui tienne compte à la fois des meilleures pratiques médicales et des valeurs de la personne ; les recommandations 2025 de l’AHA/ACC y font spécifiquement référence pour les sportifs chez lesquels un score de calcium coronaire élevé a été constaté. peut néanmoins s'avérer raisonnable lorsque la décision relative à la prescription d'une statine est véritablement équilibrée en cas de risque estimé intermédiaire ; en cas de diabète ou de maladie chronique maladie rénaleUne maladie rénale signifie que les reins ont perdu une partie de leur capacité à filtrer les déchets présents dans le sang., lorsque le risque est élevé et que la perception des symptômes peut être trompeuse ; en cas d'antécédents familiaux marqués de maladie cardiovasculaire atheroscléreuse prématurée ; en cas de paramètres lipidiques nettement anormaux, notamment une élévation de lipoprotéineUne lipoprotéine est un tout petit paquet qui transporte les graisses et le cholestérol dans votre circulation sanguine. Comme la graisse ne se dissout pas dans l'eau, elle a besoin d'une enveloppe protéique pour voyager.(a) ou l'apolipoprotéine B ; ou lorsqu'un résultat d'examen anormal, un ECG anormal, une altération fonctionnelle ou un profil d'imagerie évocateur d'une embolie soulève une question clinique suffisamment précise [28,30]. L'objectif est d'affiner la décision thérapeutique, et non de rechercher une maladie pour elle-même.

12. Prévention et implications cliniques

Une découverte fortuite doit d'abord être confirmée et classée. Il convient ensuite de déterminer quelle en est la cause, si des symptômes ont été négligés, si les fonctions cardiaques ou cérébrales sont affectées, et quelles mesures préventives permettraient d'influencer l'évolution de la situation.

12.1 Antécédents confirmés d'infarctus du myocarde

Le congrès multisociétal de 2018 CholestérolLe cholestérol est une substance cireuse dont votre corps a besoin. Il entre dans la composition des parois cellulaires, des hormones, de la vitamine D et de la bile qui digère vos aliments. Vous en mettriez sans lui. Selon ces recommandations, l’ASCVD clinique englobe les syndromes coronariens aigus, les antécédents d’infarctus du myocarde, les cas stables ou angine instableL'angine instable se caractérise par une gêne thoracique qui survient au repos, apparaît à un effort moindre qu'auparavant ou s'aggrave soudainement., revascularisation coronarienne ou d'autres artères, accident vasculaire cérébral, accident ischémique transitoire et artériopathie périphérique d'origine athéroscléreuse [50]. Cette directive a été abrogée et remplacée par la Recommandations 2026 de l'ACC et de l'AHA sur la dyslipidémie (document interassociatif)Une recommandation clinique conjointe de l'American Heart Association et de l'American College of Cardiology qui, entre autres recommandations, présente sous forme de tableau les augmentations estimées du risque relatif d'ASCVD pour des concentrations de Lp(a) comprises entre 50 et 180 mg/dL, calculées à partir de la modélisation de la UK Biobank., qui est plus nuancée qu'une distinction binaire entre « primaire » et « secondaire » [28]:

• ASCVD clinique à très haut risque : objectif de LDL-C inférieur à 55 mg/dL. Un risque très élevé correspond à plusieurs événements majeurs d’ASCVD — syndrome coronarien aigu au cours des 12 derniers mois, antécédents d’infarctus du myocarde autres que celui-ci, antécédents d’accident vasculaire cérébral ischémique ou artériopathie périphérique symptomatique — ou à un événement majeur associé à plusieurs facteurs de risque élevés tels qu’un âge supérieur à 65 ans, des antécédents de revascularisation, le tabagisme actuel, le diabète, l’insuffisance cardiaque, l’hypertension, ou un taux de LDL-C supérieur à 100 mg/dL malgré la prise de la dose maximale tolérée de statine associée à ézétimibeL'ézétimibe est un comprimé qui empêche vos intestins d'absorber le cholestérol..
• ASCVD clinique sans risque très élevé : objectif inférieur à 70 mg/dL.
• Prévention primaireLa prévention primaire consiste à traiter une personne qui n'a jamais eu de crise cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral, afin d'empêcher qu'un premier événement ne se produise. dans hypercholestérolémie sévèreL'hypercholestérolémie sévère est définie par les recommandations 2026 de l'ACC/AHA/Multisociety sur la dyslipidémie comme un taux de LDL-C ≥ 190 mg/dL, un taux de cholestérol non-HDL supérieur à 220 mg/dL et/ou un taux d’apoB supérieur à 140 mg/dL, ce qui correspond à une catégorie de prise en charge distincte dans laquelle un traitement par statines à la dose maximale tolérée est recommandé en tant qu’indication de classe 1. (LDL-C égal ou supérieur à 190 mg/dL) : inférieur à 70 mg/dL en cas d'hypercholestérolémie familiale hétérozygote hypercholestérolémieL'hypercholestérolémie est un taux anormalement élevé de particules porteuses de cholestérol dans le sang, généralement provoqué chez les primates par la consommation d'un régime riche en cholestérol alimentaire et en graisses saturées, et associé à une formation accélérée de plaques dans la paroi des artères., un ou plusieurs facteurs de risque supplémentaires de maladie cardiovasculaire atheroscléreuse (ASCVD), ou une maladie coronarienne avérée calcificationLa calcification se produit lorsque du calcium se dépose dans une plaque, durcissant une partie de celle-ci pour la rendre semblable à de l'os.. Par ailleurs, des objectifs différenciés en fonction du taux de calcium sont fixés : inférieurs à 100 mg/dL pour les scores compris entre 1 et 99 Unités d'AgatstonLes unités d'Agatston sont des unités de notation standardisées utilisées pour quantifier le calcium coronarien sur un scanner, calculées à partir de la densité et de la surface des lésions calcifiées ; un score de zéro indique l'absence de plaque calcifiée détectable, tandis que les scores égaux ou supérieurs à 300 — observés exclusivement dans le groupe des athlètes de l'étude UK Masters — reflètent une calcification importante. et inférieurs au 75e centile pour l’âge, le sexe et l’origine ethnique ; inférieurs à 70 mg/dL pour les scores compris entre 100 et 299 ou égaux ou supérieurs au 75e centile ; inférieur à 70 mg/dL pour les scores compris entre 300 et 999, pour lesquels une intensification du traitement visant un taux inférieur à 55 mg/dL est raisonnable ; et inférieur à 55 mg/dL pour les scores égaux ou supérieurs à 1 000. La recommandation associe ces objectifs absolus à des pourcentages de réduction : de 30 à 49% pour la catégorie « faible teneur en calcium » et au moins 50% pour les catégories supérieures.

Ainsi, le fait de documenter objectivement un infarctus du myocarde antérieur asymptomatique place le patient dans la catégorie clinique « ASCVD », et l’infarctus du myocarde antérieur figure explicitement parmi les événements majeurs définissant un risque très élevé. Au-delà des objectifs lipidiques, cela implique que les décisions en matière de traitement antiplaquettaire soient fondées sur le risque ischémique et hémorragique, la tension artérielle et contrôle glycémiqueLe contrôle glycémique correspond à la régulation constante de votre glycémie dans une fourchette saine au fil du temps., l'arrêt du tabac, l'activité physique et la rééducation le cas échéant, l'évaluation de la fonction ventriculaire gauche et un suivi structuré [49]. Une simple suggestion d'ECG, ou un profil de cicatrice non ischémique, ne permet pas à lui seul d'établir ce diagnostic.

12.2 Un infarctus cérébral silencieux fortuit — une véritable différence

Il n’est pas exact de supposer que tout infarctus cérébral asymptomatique nécessite automatiquement la prise d’un traitement antiplaquettaire standard destiné à prévenir un nouvel AVC. La déclaration de l’AHA/ASA recommande d’appliquer les principes de prévention primaire dans ce contexte, l’évaluation devant être orientée en fonction du profil de la lésion et des facteurs de risque [4]. Les recommandations de l’Organisation européenne contre les AVC déconseillent expressément de aspirineL'aspirine rend les plaquettes sanguines moins collantes, ce qui réduit la probabilité de formation de caillots. pour la détection d'une maladie silencieuse des petits vaisseaux cérébraux en l'absence d'autre indication [9]. Une fibrillation auriculaire ou une autre affection avérée peut constituer une indication distincte. Les recommandations générales en matière de prévention primaire des AVC s'appliquent [20].

Il s'agit là d'une réelle asymétrie entre les cas cardiaques et cérébraux, et le fait de les mettre sur un même plan — comme le font plusieurs ouvrages grand public — conduirait à une recommandation thérapeutique que les données scientifiques ne corroborent pas.

La limite réelle de la reclassementDans l'évaluation du risque cardiovasculaire, la reclassification désigne le processus par lequel un examen supplémentaire — tel qu'un score calcique coronaire ou le dosage de l'ApoB — fait passer un patient d'une catégorie de risque à une autre, entraînant une modification des décisions thérapeutiques qu'un simple calculateur de risque standard n'aurait pas motivée. argument Les recommandations définissent les patients devant être traités en se fondant sur l’ensemble des données disponibles concernant le risque. Elles ne démontrent pas qu’un infarctus silencieux détecté par dépistage et traité comme une ASCVD clinique apporte le même bénéfice que le traitement administré après un infarctus avéré. Cet essai n’a pas été mené. Cet argument s’appuie sur le pronostic défavorable associé à un infarctus du myocarde (IM) confirmé mais non diagnostiqué, ainsi que sur l’ensemble des données étayant la prévention après un infarctus du myocarde. L’équivalence du pronostic et du bénéfice thérapeutique n’a pas été établie pour tous les sous-groupes.

Les priorités communes aux deux cas sont la maîtrise durable des facteurs de risque vasculaires et la mise en place d’un plan d’action en cas de nouveaux symptômes. Une alimentation saine, une activité physique régulière, l'arrêt du tabac, le traitement de l'hypertension, la prise en charge du diabète et un traitement lipidique adapté reposent sur des fondements cliniques plus solides que la réalisation répétée d'examens d'imagerie à la recherche de lésions silencieuses. La prévention ne peut garantir qu'un événement ne se produira jamais, mais le fait de se sentir bien n'est pas une raison pour ne pas traiter un risque avéré.

Figure 5. Schéma conceptuel. Les flèches indiquent des possibilités et non des étapes obligatoires, des intervalles de temps ou des probabilités de transition chiffrées. L'infarctus cérébral peut résulter de mécanismes athérothrombotiques, emboliques ou liés aux petits vaisseaux ; son évaluation et sa prévention dépendent de la cause [1,4,9,3,49].

13. Lacunes et incertitudes dans les données

• Aucun essai randomisé n'a évalué si la prévention secondaire conforme aux recommandations apportait les mêmes bénéfices après un infarctus silencieux qu'après un infarctus diagnostiqué.
• Les données issues d'essais randomisés concernant la prévention des AVC, en particulier chez les personnes présentant des infarctus cérébraux asymptomatiques, sont rares et peu concluantes ; la petite étude SILENCE n'a pas permis de démontrer un bénéfice préventif fiable de l'aspirine [51], et des essais cliniques dotés d'une puissance statistique suffisante restent nécessaires.
• On ignore l'incidence annuelle actuelle, aux États-Unis et dans le monde, des infarctus silencieux confirmés par imagerie.
• La proportion d'infarctus non diagnostiqués qui sont véritablement asymptomatiques a été mesurée directement à Framingham, à une époque où les méthodes de diagnostic étaient différentes [2]. Cette étude n'a pas permis d'identifier d'équivalent fiable et récent à l'échelle de la population.
• La proportion d'infarctus cérébraux asymptomatiques spécifiquement imputables à l'athérosclérose, par opposition aux mécanismes emboliques ou liés aux petits vaisseaux, n'est pas établie [4,9].
• Les petites lésions présentant un rehaussement tardif au gadolinium doivent être classées en fonction de leur profil d'imagerie et du contexte clinique ; un profil sous-endocardique suivant une distribution coronaire suggère une lésion ischémique, tandis qu'une fibrose non ischémique ne doit pas être considérée comme un infarctus du myocarde [12].
• La distinction entre les taux d'incidence plus élevés et les taux de diagnostic plus faibles selon le sexe, l'origine ethnique et les niveaux d'accès aux soins reste un problème non résolu, et relève autant des systèmes de santé que de la biologie [11].
• La prévalence stratifiée par âge n'est pas présentée de manière comparable d'une cohorte à l'autre ; c'est pourquoi la figure 3 présente des estimations au niveau de chaque étude plutôt qu'une courbe d'âge lisse. Ni les figures ni les tableaux ne constituent une opinion personnelle calculateur de risqueUn calculateur de risque évalue votre risque de crise cardiaque ou d'AVC au cours des dix prochaines années, en se basant sur votre âge, votre taux de cholestérol, votre tension artérielle et quelques autres données..
• Les différences en matière de détection peuvent être plus importantes que celles observées entre les populations. Les examens ECG ne permettent pas de détecter certains infarctus repérés par l'IRM ; les études par IRM varient en termes de seuils, de séquences et de critères d'éligibilité ; les volontaires participant au dépistage diffèrent de ceux qui ne peuvent pas y prendre part ; les cohortes plus âgées reflètent des époques où les traitements étaient plus précoces [11,16,12,35,22].

Il s'agit d'une analyse narrative ciblée des données probantes, et non d'une revue systématique enregistrée comportant un filtrage exhaustif des doublons. Une distinction est faite tout au long du document entre les dates de publication et les années auxquelles se rapportent les données sous-jacentes. Les intervalles de confiance sont indiqués lorsqu'ils sont disponibles et ne sont pas inventés lorsqu'ils ne le sont pas.

14. Signes d'alerte nécessitant une évaluation urgente

Aux États-Unis, composez le 911 ; ailleurs, composez le numéro d'urgence local. Une nouvelle sensation de pression, d’oppression, de lourdeur ou de gêne au niveau de la poitrine, pouvant irradier vers le bras, la mâchoire, le cou, le dos ou l’épaule — en particulier si elle s’accompagne d’essoufflement, de transpiration, de nausées ou de vertiges. Essoufflement d'apparition récente, inexpliqué ou disproportionné par rapport à l'effort, accompagné ou non d'une gêne thoracique. Apparition d'une fatigue intense et inexpliquée, ou baisse soudaine de la tolérance à l'effort. Vertiges, sensation de perte de connaissance ou évanouissement. Faiblesse ou engourdissement soudain d’un seul côté, affaissement du visage, difficulté à parler ou à comprendre ce qui se dit, perte de la vue ou nouveau trouble grave de l’équilibre — même s’il disparaît par la suite. Notez la dernière fois où la personne se portait bien. Une personne qui ne réagit pas et ne respire pas normalement doit faire l'objet d'un appel d'urgence, d'une réanimation cardio-pulmonaire (RCP) et d'une intervention avec un défibrillateur automatique externe (DAE) dès qu'un tel appareil est disponible.

N’attendez pas que la douleur devienne intense et ne prenez pas le volant si vous soupçonnez une crise cardiaque. Une brève amélioration ne signifie pas que le problème est résolu : un trouble qui disparaît en vingt minutes peut correspondre à un accident ischémique transitoire, et un épisode de gêne thoracique qui s’estompe peut être une angine instable. L'absence de douleur thoracique n'exclut pas une crise cardiaque : environ un tiers des infarctus confirmés se manifestent sans douleur thoracique, avec une proportion plus élevée chez les femmes, les personnes âgées et les personnes diabétiques [18].

Cet article à caractère informatif ne saurait se substituer à un avis médical personnalisé.

15. Conclusion

Quelle part de la charge totale liée aux maladies cardiovasculaires athéroscléreuses (ASCVD) évolue de manière asymptomatique ? Une part importante, et pour répondre honnêtement à cette question, il faut préciser la méthode de dépistage avant d'avancer un chiffre. D'après une IRM cardiaque réalisée chez des personnes âgées, les infarctus non diagnostiqués étaient environ deux fois plus nombreux que ceux diagnostiqués dans l'étude ICELAND MI [16]. D'après les électrocardiogrammes réalisés en série, les infarctus silencieux représentaient 45,11 TP9T des événements détectés dans l'étude ARIC [11] et plus d’un quart à Framingham [2]. Dans le cerveau, les infarctus non diagnostiqués sont plusieurs fois plus nombreux que les AVC diagnostiqués chez les personnes âgées vivant à domicile [21]. Il n'existe pas de chiffre unique valable, et toute source qui en avance un sans préciser de quelle modalité il s'agit doit être considérée avec méfiance.

Quelle proportion de ces cas est réellement asymptomatique, plutôt que simplement non diagnostiquée ? Moins que ne le laisse supposer le terme « silencieux ». La cohorte historique de Framingham décrite ci-dessus a révélé qu’environ la moitié des infarctus non diagnostiqués étaient véritablement silencieux, tandis que les autres provoquaient des symptômes atypiques [2] — ce qui, appliqué à la part non recensée de cette cohorte, place la proportion d'événements véritablement asymptomatiques à environ un infarctus sur huit parmi l'ensemble des infarctus observés dans cette cohorte. Une autre conclusion de la présentation est que 35,4% des infarctus confirmés ayant nécessité une hospitalisation se sont produits sans douleur thoracique [18]. Cela ne permet pas d'estimer la proportion d'infarctus non diagnostiqués qui n'ont provoqué aucun symptôme. Ce registre recense l'absence de gêne thoracique ; il ne précise pas quelles autres sensations ont pu être ressenties, ni si l'erreur d'interprétation est la principale raison pour laquelle un événement passe inaperçu.

Quelles sont les implications d'un événement silencieux pour la santé future d'une personne ? Cela signifie qu'une partie du cœur ou du cerveau est nécrosée et qu'une cicatrice est présente, ce qui justifie une évaluation de sa cause et du risque vasculaire actuel. Dans l’étude ICELAND MI, la mortalité à dix ans après un infarctus non diagnostiqué s’élevait à 49%, contre 51% après un infarctus diagnostiqué et 30% en l’absence d’infarctus [17]. Une méta-analyse portant sur 30 études a mis en évidence un pronostic systématiquement défavorable [35]. Dans l'étude ARIC, l'infarctus silencieux était associé à un risque ajusté de mort cardiaque subite cinq fois plus élevé ; toutefois, la comparaison avec l'infarctus avéré présentait des différences dans l'autre cohorte analysée [37]. Les infarctus cérébraux silents doublent approximativement le risque d'accident vasculaire cérébral futur et sont associés à la démence, les estimations variant d'une étude à l'autre [38,39]. Dix ans après l'évaluation initiale, la mortalité au sein de cette cohorte de personnes âgées était similaire dans les groupes « diagnostiqués » et « non diagnostiqués » ; une différence non significative ne constitue pas une preuve d'équivalence.

La conclusion la plus exploitable est aussi la moins réconfortante. Le fait de ne pas diagnostiquer un infarctus peut retarder la mise en place d’une prévention adaptée, même si l’impact de ce retard sur l’évolution ultérieure de la maladie reste incertain. Il a été démontré que les personnes dont l’infarctus n’a pas été diagnostiqué ont moins de chances de recevoir les traitements médicamenteux qui protègent celles chez qui l’infarctus a été diagnostiqué [16]. La lésion était plus petite ; un traitement préventif était moins souvent en place. Il s’agit là d’une lacune que le diagnostic clinique peut combler, et c’est pourquoi la découverte d’un ancien infarctus silencieux ne doit pas être source de réconfort, mais doit entraîner le passage à une prise en charge de prévention secondaire — tandis qu’un infarctus cérébral caché découvert fortuitement justifie une réponse plus prudente, axée sur la cause, plutôt que le même réflexe [4,9].

Rien de tout cela ne justifie de recommander un dépistage systématique par IRM cardiaque ou cérébrale à l’échelle de la population chez les adultes asymptomatiques afin de détecter d’anciens infarctus. Les données issues d’essais randomisés sont négatives ou inexistantes, les risques sont réels et aucun organisme de référence ne recommande un dépistage de ce type ; les examens indiqués de manière sélective constituent une question distincte. Cela se traduit par deux propositions plus modestes : d’une part, les manifestations négligées décrites dans la section 5 méritent d’être aussi largement connues que les manifestations classiques ; d’autre part, lorsqu’un infarctus silencieux est détecté — par quelque moyen que ce soit —, il doit être traité pour ce qu’il est.

16. Références

Toutes les contributions sont des articles parus dans des revues à comité de lecture.

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Avertissement et portée. Cette analyse à visée éducative ne constitue pas un avis médical individuel et n'établit pas de relation médecin-patient. Les valeurs numériques sont reproduites telles qu'elles ont été publiées ; lorsqu'aucun intervalle de confiance n'était indiqué dans la source, aucun n'a été calculé. Les rapports de risque observés décrivent une association et n'établissent pas de lien de causalité.