L'analyse scientifique détaillée

La suite de cet article examine en détail, section par section, les données sous-jacentes d'un point de vue technique, en mettant l'accent sur les tailles d'effet, intervalles de confiance, les protocoles d'étude et les références bibliographiques complètes. Cet ouvrage s'adresse aux lecteurs qui souhaitent évaluer eux-mêmes la littérature scientifique primaire plutôt que de se contenter d'un résumé de celle-ci. Lorsque les données sont contestées, peu solides ou absentes, cela est clairement indiqué.

1. Le sommeil normal tout au long de la vie

La référence quantitative fondamentale est la méta-analyse par Ohayon et ses collègues [1], regroupant 65 études portant sur 3 577 participants en bonne santé âgés de 5 à 102 ans. Principaux résultats chez les adultes :

• Durée totale du sommeil, efficacité du sommeil, sommeil à ondes lentes (SWS), le pourcentage de sommeil paradoxal et la latence du sommeil paradoxal diminuent tous avec l'âge, tandis que latence du sommeil, phase 1, phase 2 et temps de réveil après l'endormissement (WASO) augmentation.
• Il est important de noter que la plupart de ces changements se produisent entre le début de l'âge adulte et environ 60 ans; chez les personnes âgées en bonne santé, la plupart des paramètres atteignent un plateau. C'est le sommeil à ondes lentes qui diminue le plus tôt et le plus fortement, dès la vingtaine ou la trentaine.
• L'efficacité du sommeil continue de diminuer avec l'âge, tandis que le sommeil à ondes lentes (SWS) chez les personnes âgées ne présente pratiquement plus d'évolution [1,2].

Tendances liées à l'âge par domaine : avance du rythme de sommeil (chronotype précoce), réduction de la durée du sommeil nocturne, augmentation des siestes pendant la journée, augmentation des réveils nocturnes, diminution du sommeil à ondes lentes (SWS), amplitude circadienne atténuée, avance mélatonine la sécrétion et une diminution de la pression homéostatique du sommeil. Les systèmes circadien et homéostatique s'affaiblissent tous deux avec l'âge [2].

Évolution approximative par tranche d’âge : enfance (durée totale de sommeil et sommeil à ondes lentes élevées) ; adolescence (baisse du sommeil à ondes lentes, chronotype décalé, réduction du sommeil les soirs d’école) ; 20–30 ans (SWS déjà en baisse, sommeil toujours efficace) ; 30–40 ans et 40–50 ans (perte progressive de SWS, augmentation du WASO et de la latence) ; 50–60 ans (fragmentation continue, avance du rythme circadien, effets de la ménopause chez les femmes) ; 60–70 ans (la plupart des paramètres se stabilisent chez les personnes en bonne santé, augmentation des siestes) ; 70–80 ans et >80 ans (poursuite de la baisse d’efficacité et de la fragmentation, fortement influencée par les comorbidités).

Physiologie normale vs pathologie traitable : Une diminution du sommeil à ondes lentes (SWS), un coucher plus précoce et une légère augmentation du temps passé éveillé pendant le sommeil (WASO) relèvent en grande partie du vieillissement normal. En revanche, une fragmentation sévère, un trouble chronique de l’insomnie, un dysfonctionnement diurne significatif et des troubles respiratoires du sommeil constituent des pathologies et doivent faire l’objet d’une évaluation. Une grande partie de ce qui est attribué au “ vieillissement ” est en réalité imputable à des comorbidités qui s’accumulent avec l’âge : nycturie, douleurs, traitements médicamenteux, dépression/anxiété, ménopause, les maladies de la prostate, les maladies cardiopulmonaires, la neurodégénérescence et l'AOS.

2. Pourquoi le sommeil évolue-t-il avec l'âge ?

Mécanismes étayés par des études expérimentales chez l’homme : diminution de l’activité à ondes lentes et de la synchronisation corticale ; dégénérescence/déclin fonctionnel du noyau suprachiasmatique, s’accompagnant d’une réduction de l’amplitude circadienne ; modification de la sécrétion de mélatonine (avancée, à amplitude réduite) ; et diminution de l’accumulation de la pression homéostatique du sommeil [2]. Mécanismes davantage inférentiels ou s'appuyant sur des données animales ou mécanistiques : modifications de la signalisation de l'orexine/hypocrétine, altérations adénosinergiques spécifiques et contributions détaillées à la thermorégulation. Facteurs secondaires clairement établis mais qui ne relèvent pas du “ vieillissement en soi ” : nycturie, douleur chronique, effets des médicaments, dépression/anxiété, symptômes vasomoteurs de la ménopause, augmentation de la collapsabilité des voies respiratoires supérieures et prévalence croissante du SAOS.

3. Durée du sommeil et risque cardiovasculaire

Plusieurs grands relation dose-effet Les méta-analyses s'accordent sur un Relation en forme de U (ou en forme de J) avec un minimum avoisinant les 7 heures :

• Yin et al. [3]: relations en U pour mortalité toutes causes confondues, total des MCV, des maladies coronariennes et accident vasculaire cérébral, le risque le plus faible ayant été observé pour une durée de sommeil proche de 7 heures. En ce qui concerne la mortalité toutes causes confondues, chaque heure de sommeil inférieure à 7 heures était associée à un RR combiné de 1,06 (IC 95% : 1,04–1,07), et chaque heure de sommeil supérieure à 7 heures à un RR combiné de 1,13 (IC à 95 % : 1,11–1,15).
• Kwok et al. [4]: 74 études, plus de 3 millions de participants ; relation en forme de J. Un sommeil autodéclaré de plus de 8 h est associé à une mortalité progressivement plus élevée (RR de 1,14 à 9 h, 1,30 à 10 h, 1,47 à 11 h) ; un sommeil de moins de 7 h présente des associations plus faibles. Un sommeil long est plus fortement associé à des issues défavorables qu’un sommeil court.

Par tranche de durée (chiffres approximatifs, issus d'une cohorte représentative à long terme [5]) : en prenant comme référence 7 heures, les rapports de risque (HR) de mortalité toutes causes confondues étaient de 1,28 (≤ 5 h), 1,10 (6 h), 1,21 (8 h) et 1,53 (≥ 9 h) ; les rapports de risque (HR) de mortalité cardiovasculaire étaient de 1,32 (≤ 5 h), 1,22 (6 h), 1,29 (8 h) et 1,74 (≥ 9 h). Le nadir de mortalité a été atteint à environ 7,3 h (toutes causes confondues) et à environ 7,0 h (mortalité cardiovasculaire).

Interprétation D'un point de vue biologique, il est plausible que le manque de sommeil soit nocif (en raison de l'activation du système sympathique, tension artérielle, et des troubles métaboliques). En ce qui concerne le sommeil prolongé, le lien de causalité reste incertain ; causalité inverse et facteur de confusion par une maladie obscure, inflammation, la dépression ou un manque de forme physique expliquent probablement en grande partie cette association. Ces données observationnelles ne permettent pas à elles seules d’établir un lien de causalité.

4. Qualité du sommeil, fragmentation, régularité et ASCVD

• Régularité du sommeil constitue un facteur prédictif observationnel solide et relativement nouveau. Cribb et al. [6] a analysé 88 975 UK Biobank participants (âge moyen : 62 ans) dont la mesure, obtenue par accélérométrie, Indice de régularité du sommeil (SRI). Par rapport à la médiane de l'indice SRI, le rapport de risque (HR) de mortalité toutes causes confondues était de 1,53 (IC 95 % : 1,41–1,66) au 5e centile (régularité la plus faible) et de 0,90 (0,81–1,00) au 95e centile. L’irrégularité était également un facteur prédictif de mortalité cardiovasculaire et de mortalité par cancer après ajustement multivarié. Facteurs de confusion résiduels reste possible, et aucun essai n'a démontré que le fait d'augmenter la fréquence permettait de prévenir ces événements.
• Somnolence diurne excessive (SDE) laisse présager une légère augmentation du risque de MCV : Wang et al. [7] (17 études, 153 909 participants) ont montré que le syndrome de l’hypermobilité était systématiquement associé à l’ensemble des événements cardiovasculaires, aux maladies coronariennes, aux AVC et à la mortalité, avec une association modérée (rapport de risque compris entre environ 1,23 et 1,52 ; RR global combiné pour les MCV : 1,28, IC à 95 % : 1,09–1,50).
• Les paramètres objectifs issus de l'actigraphie et de la polysomnographie (fragmentation, faible efficacité) permettent de prédire les résultats, souvent indépendamment des méthodes conventionnelles facteurs de risque, bien que les effets soient modestes et qu’il soit difficile d’exclure la présence de facteurs de confusion. Dans MESA, 1 992 participants ne présentant pas de maladie cardiovasculaire ont été soumis à une actigraphie de 7 jours et ont fait l'objet d'un suivi d'une durée médiane de 4,9 ans ; une plus grande variabilité d'une nuit à l'autre de la durée du sommeil et de l'heure d'endormissement était, dans chaque cas, associée à un risque plus élevé de survenue d'une maladie cardiovasculaire, indépendamment des facteurs de risque classiques et de la durée moyenne du sommeil [8].

5. L'apnée obstructive du sommeil et les maladies cardiovasculaires

Définitions/indicateurs : AHI (apnées + hypopnées/heure) ; indice de perturbation respiratoire (inclut les RERA) ; indice de désaturation en oxygène (ODI); charge hypoxique (aire sous la courbe de désaturation — profondeur × durée × fréquence) ; T90 (durée pendant laquelle la SpO₂ est inférieure à 90%) ; charge de réveil ; AOS liée à la position et à la phase de sommeil paradoxal.

Prévalence : Benjafield et al. [9] a estimé que 936 millions (95%, intervalle de confiance : 903–970) d’adultes âgés de 30 à 69 ans souffrent d’un SAOS léger à sévère (IAH ≥ 5) et 425 millions (399–450) d’un SAOS modéré à sévère (IAH ≥ 15) dans le monde, la charge étant la plus élevée en Chine, puis aux États-Unis, au Brésil et en Inde. (Remarque : cette étude a été financée par ResMed, un fabricant d’appareils CPAP.)

AHI et charge hypoxique : Dans le cadre de l'étude « Sleep Heart Health Study » et de l'étude « MrOS », Azarbarzin et al. [10] a révélé que la formulation de la charge hypoxique liée aux événements a été associée à la mortalité cardiovasculaire indépendamment de l'IAH, alors que l’IAH n’était pas systématiquement associé à ce résultat. Dans plusieurs cohortes, la charge hypoxique liée aux événements s’est révélée plus systématiquement associée aux résultats cardiovasculaires que l’IAH ; cela ne revient toutefois pas à démontrer une supériorité prédictive supplémentaire, et les algorithmes ainsi que les seuils ne sont pas normalisés. Dans la cohorte RICCADSA [11], une charge hypoxique élevée était prédictive du MACCE (HR ajusté : 1,87 ; IC 95 % : 1,17–2,98), tandis qu’un IAH ≥ 30 n’était pas significatif (P = 0,366). Ces résultats plaident en faveur de la poursuite des études sur les paramètres physiologiques basés sur la dose ; la charge hypoxique ne constitue pas encore un seuil diagnostique ou thérapeutique universellement normalisé.

Associations cardiovasculaires (études observationnelles) :

• Maladie coronarienne/insuffisance cardiaque: Dans l'étude « Sleep Heart Health Study » (1 927 hommes et 2 495 femmes ; durée médiane de suivi : 8,7 ans), les hommes âgés de 40 à 70 ans présentant un IAH ≥ 30 présentaient un risque d'incidence de cardiopathie coronarienne 68% plus élevé que les hommes dont l'IAH était inférieur à 5 [12]. Chez les hommes, chaque augmentation de 10 unités de l’IAH était associée à l’apparition d’une insuffisance cardiaque (HR ajusté : 1,13 ; IC à 95 % : 1,02–1,26), et un IAH ≥ 30 était associé à un risque 58% plus élevé d’insuffisance cardiaque. Ces associations étaient plus faibles, voire inexistantes, chez les femmes et chez les hommes âgés de plus de 70 ans.
• Accident vasculaire cérébral : méta-analyse [13] AVC lié à l'OSA : OR 2,24 (1,57–3,19), plus marqué chez les hommes (OR 2,87, 1,91–4,31).
• Hypertension, hypertension résistante, fibrillation auriculaire, mort subite d'origine cardiaque, et la mortalité cardiovasculaire : Chacun de ces facteurs a été associé à l’AOS dans plusieurs cohortes, bien que la force et la cohérence des données varient selon le critère d’évaluation et soient les plus élevées pour l’hypertension. Même pour l’hypertension, le niveau de causalité est « modéré » plutôt qu’« établi » : la relation dose-réponse observée dans les cohortes et la réponse de la pression artérielle à la CPAP sont cohérentes, mais l’association mise en évidence par la randomisation mendélienne n’a pas persisté après un ajustement multivarié complet (§21).

Modification de l'effet : Le risque est généralement plus élevé en cas d’AOS sévère qu’en cas d’AOS légère, ainsi qu’en cas de charge hypoxique élevée ; l’absence de somnolence n’implique pas nécessairement un faible risque. Dans une analyse post-hoc d’une cohorte ACS [14], l'OSA était associée au MACCE chez les participants sans une somnolence diurne excessive (HR 1,42, IC 95 % 1,01–2,02), mais pas chez les personnes présentant une EDS (HR 1,05, IC 95 % 0,67–1,66). Ce résultat observé dans ce sous-groupe permet de formuler des hypothèses, mais ne constitue pas à lui seul une base pour le choix du traitement. Les associations ont été plus cohérentes chez les hommes d’âge moyen que chez les femmes ou les adultes de plus de 70 ans.

6. Comment l'OSA pourrait favoriser l'athérosclérose

Voies intermédiaires biologiquement plausibles et confirmées par l'expérience humaine : hypoxie intermittente → stress oxydatif et l'activation du système sympathique ; des pics de tension artérielle nocturne ; dysfonction endothéliale; inflammation systémique (notamment inflammasome NLRP3 voies, essentiellement mécanistiques) ; résistance à l'insuline et dyslipidémie; activation plaquettaire et hypercoagulabilité ; augmentation rigidité artérielle; et une perturbation du rythme circadien [15]. Les fortes variations de pression intrathoracique négative exercent une contrainte mécanique sur le cœur et les gros vaisseaux.

Avertissement important : Plausibilité biologique et amélioration au stade intermédiaire biomarqueurs ne correspondent PAS à une réduction avérée des événements cliniques liés à la maladie cardiovasculaire atheroscléreuse (ASCVD) sous traitement (voir §7).

7. CPAP/APAP et risque cardiovasculaire — Revue rigoureuse

Les trois essais cliniques randomisés (ECR) de référence :

Version d'essai	Population	N	Gravité de l'OSA	Maladies cardiovasculaires à l'état initial	CPAP moyenne adhésion	Suivi	Résultat du critère d'évaluation cardiovasculaire principal
ENREGISTRER [16]	Âge compris entre 45 et 75 ans, AOS modérée à sévère + coronaropathie avérée/maladie cérébrovasculaire	2,717	Modéré à grave	Oui (prévention secondaire)	3,3 h par nuit	3,7 ans	Pas de différence significative : HR 1,10 (IC à 95 % : 0,91–1,32)
RICCADSA [17]	SAC + AOS sans somnolence (IAH ≥ 15, ESS < 10)	244	Modéré à grave	Oui	environ 2,8 à 3 heures par nuit	environ 4,7 ans	Aucune différence significative n'a été observée dans l'analyse ITT
ISAACC [18]	Syndrome coronarien aigu + OSA	~1,264	Modéré à grave	Oui	environ 2,8 h par nuit	environ 3,4 ans	Aucune différence significative

Réponse à la question centrale : Selon l'analyse en intention de traiter, ces essais n'a pas permis de démontrer une réduction de événements cardiovasculaires indésirables majeurs avec un appareil CPAP. Il s'agit là de l'interprétation la plus défendable des données issues d'essais randomisés de la plus haute qualité, et elle est plus précise que d'affirmer qu'il a été prouvé que la CPAP n'a aucun effet dans des conditions d'observance plus élevée ou chez des phénotypes différents.

Les analyses fondées sur l'adhésion dressent un tableau plus optimiste, mais moins convaincant :

• Sánchez-de-la-Torre et al. [19] données individuelles regroupées issues des études SAVE, RICCADSA et ISAACC (4 186 patients ; âge moyen : 61,2 ans ; IAH moyen : 31,2 ; 711 patients hypertendus ; observance moyenne : 3,1 h/jour). Le risque relatif (HR) de première survenue d’un MACCE était de 1,01 (0,87–1,17) dans l’ensemble, mais sous traitement modèle structurel marginal montré une bonne observance (≥ 4 h/nuit) est associée à une réduction des MACCE (HR 0,69 ; IC à 95 % : 0,52–0,92).
• RICCADSA en cours de traitement [17] : sur une durée médiane de 57 mois, le critère d'évaluation principal en intention de traiter ne présentait pas de différence (18,1% contre 22,1% ; HR 0,80, IC à 95 % : 0,46–1,41), tandis que l’analyse ajustée sur la période de traitement a montré que la CPAP ≥ 4 h/nuit par rapport à < 4 h ou à l’absence de traitement présentait un HR de 0,29 (0,10–0,86, P = 0,026).
• Sous-groupe de patients observant le traitement, apparié selon la propension à participer à l’étude SAVE [16]: diminution des accidents cérébraux (HR 0,52 ; 0,30–0,90), sans ajustement pour les tests multiples.

Une analyse ultérieure du sous-groupe de patients atteints d'un syndrome coronarien aigu ayant bénéficié d'une revascularisation dans le cadre de l'étude RICCADSA (n = 353, dont 171 souffrant d'AOS sans somnolence et randomisés vers le traitement par CPAP ou sans CPAP) a fait l'objet d'un rapport distinct [20].

Le problème d'interprétation — le biais lié aux personnes en bonne santé et respectueuses du traitement : Les patients qui suivent un traitement quel qu'il soit (y compris placebo) ont généralement de meilleurs résultats pour des raisons sans rapport avec le traitement. Les analyses portant uniquement sur la période de traitement ne permettent pas d'éliminer totalement ce facteur. Par conséquent, le bénéfice observé à partir de 4 heures est visant à formuler des hypothèses, et non à les confirmer.

Les essais cliniques sous-estiment-ils peut-être les bénéfices ? C'est tout à fait plausible : l'observance moyenne n'était que d'environ 3 h par nuit, les patients présentant une somnolence diurne sévère ou une désaturation sévère étaient souvent exclus, et la CPAP n'était généralement utilisée que pendant une partie de la nuit ; lorsque l'appareil est retiré prématurément, la phase de sommeil tardive, riche en sommeil paradoxal, durant laquelle les apnées peuvent se multiplier, n'est pas traitée. Il n’existe pas d’essais cliniques à grande échelle portant sur les résultats cardiovasculaires et atteignant une durée d’utilisation moyenne ≥ 6 heures par nuit.

Ces essais ont-ils permis de mettre en évidence l'effet qu'ils cherchaient à évaluer ? Cette question est distincte de celle de savoir si un effet existe. Le mécanisme d'action sur la tension artérielle permet d'obtenir une estimation fiable : la méta-analyse des données individuelles des participants présentée au §8 estime l'effet systolique de la CPAP à environ −2,6 mmHg chez les patients présentant une tension artérielle initiale non contrôlée [21], et les données issues d'essais randomisés regroupées indiquent qu'une réduction de la pression systolique de 5 mmHg réduit les événements cardiovasculaires majeurs d'environ 10%, indépendamment de la pression artérielle initiale ou des antécédents de maladie cardiovasculaire [22]. Si l’on suppose une relation log-linéaire approximative entre la pression artérielle et le risque, ainsi qu’une extrapolabilité des résultats obtenus avec les traitements pharmacologiques antihypertenseurs, une baisse de 2,6 mmHg correspondrait à une réduction relative des événements d’environ 5% ; il s’agit d’une estimation basée sur un modèle, et non d’un résultat issu d’un essai sur la CPAP. L’étude SAVE, qui comptait 2 717 participants et présentait des taux d’événements d’environ 17% sur 3,7 ans, avait été conçue pour détecter un effet considérablement plus important ; l’intervalle de confiance regroupé des données individuelles (HR 1,01 ; 0,87–1,17) exclut également un bénéfice supérieur à environ 13%, mais pas un bénéfice modeste. Ces résultats neutres sont donc compatibles avec un bénéfice réel mais modeste que ces essais n’auraient pas pu mettre en évidence, et cette considération doit être prise en compte parallèlement — et non à la place — des arguments relatifs à l’observance et au phénotype évoqués ci-dessus.

Analyse plus récente par stratification des risques : Une analyse exploratoire regroupant plusieurs études, publiée en ligne en 2025 et en version imprimée en 2026 [23] a classé les participants dans la catégorie à risque élevé sur la base d’une réponse de la fréquence cardiaque liée à l’AOS supérieure à 9,4 battements/min ou d’une charge hypoxique supérieure à 87,1 %min/h. L’association avec la CPAP variait selon le phénotype (HR d’interaction 0,69, IC à 95 % 0,50–0,95), avec un signal indiquant un effet indésirable possible dans le sous-groupe à faible risque. Comme il s’agissait d’une analyse a posteriori de trois essais cliniques plutôt que d’une stratégie thérapeutique validée de manière prospective, elle devrait donner lieu à des essais de confirmation plutôt que de modifier à elle seule la pratique clinique.

8. Les bienfaits de la CPAP — et les domaines où les données scientifiques sont limitées

• AHI/charge hypoxique : La PAP entraîne généralement une forte diminution du nombre d'événements respiratoires enregistrés pendant la durée de port du masque, souvent jusqu'à atteindre les valeurs thérapeutiques. Le degré de contrôle varie, et l'IAH rapporté par l'appareil n'est pas équivalent à l'IAH obtenu par polysomnographie ni à une mesure complète de la charge hypoxique.
• Somnolence diurne et qualité de vie : un bénéfice constant et solide (SAVE et autres) [16].
• Tension artérielle : Les effets moyens sont modestes (souvent de l'ordre de 2 à 3 mmHg), des baisses plus importantes étant observées dans les cas d'hypertension résistante. Des méta-analyses portant sur l'hypertension résistante font état de baisses de la pression artérielle systolique (PAS) sur 24 heures d'environ 5 à 7 mmHg et de baisses de la pression artérielle diastolique (PAD) d'environ 3 à 6 mmHg [24,25]. Une méta-analyse réalisée en 2025 à partir de données individuelles a montré que le bénéfice était principalement observé chez les patients présentant une pression systolique initiale non contrôlée (PS −2,6 mmHg par rapport au groupe témoin), aucune réduction de la pression systolique n'ayant été constatée chez ceux dont la pression était déjà contrôlée [21]. Ajouter perte de poids Dans une petite méta-analyse, l'association de la CPAP à un traitement a permis de réduire la pression artérielle systolique (PAS) de 8,89 mmHg supplémentaires par rapport à la CPAP seule, mais le niveau de certitude variait de très faible à modéré et la différence de pression artérielle diastolique (PAD) n'était pas significative [26].
• Récidive de la fibrillation auriculaire : études observationnelles résumées par Shukla et al. [27] (7 cohortes prospectives, 1 087 patients) a associé la CPAP à une réduction d'environ 42% du taux de récidive après ablation ou cardioversion (RR combiné 0,58, IC à 95% : 0,51–0,67). En revanche, un petit essai randomisé mené après une isolation des veines pulmonaires a montré des résultats identiques Récidive de FA (57%) dans les groupes « CPAP » et « soins standard » [28]. L'allégation selon laquelle ce traitement permettrait de réduire les récidives n'est donc pas étayée par des données issues d'essais randomisés.
• Fonction endothéliale et l'activité sympathique : Certaines études de petite envergure portant sur des marqueurs font état d'une amélioration de la fonction endothéliale ou d'une diminution de l'activité sympathique sous CPAP, mais les effets sont hétérogènes et leur pertinence sur le plan des événements cliniques n'est pas prouvée [15].
• Performances au volant, risques d'accident, humeur et fonctions cognitives : Les résultats liés à la somnolence au volant s'améliorent probablement. Une méta-analyse de neuf études observationnelles avant-après a révélé une réduction substantielle du risque d’accident après le début du traitement par CPAP (rapport de risque de 0,28, IC à 95 % : 0,22–0,35), et les performances de conduite simulées se sont améliorées dans les 2 à 7 nuits suivant le début du traitement [29]; ces données étant issues d’études observationnelles plutôt que d’essais randomisés, leur ampleur est probablement surestimée. En ce qui concerne l’humeur, une méta-analyse de 19 essais randomisés a mis en évidence une amélioration des symptômes dépressifs grâce à la CPAP, mais a également révélé une hétérogénéité importante (I² = 71%) [30]. Une année 2024 revue systématique Une analyse des résultats à long terme n'a révélé aucun effet cliniquement significatif de la CPAP sur les symptômes dépressifs, les symptômes anxieux ou les fonctions cognitives, toutes les conclusions étant considérées comme présentant un faible niveau de preuve [31].
• Fonction cardiaque : Dans les cas d’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection du ventricule gauche (HFrEF) associée à un syndrome d’apnée obstructive du sommeil (SAOS), des essais cliniques de petite envergure et des analyses de données regroupées suggèrent que la ventilation en pression positive continue (CPAP) peut améliorer la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) ; dans les cas de SAOS sans insuffisance cardiaque, l’estimation regroupée était faible et non statistiquement significative. Voir §11.
• Mortalité toutes causes confondues : n'a pas été établi par un essai contrôlé randomisé.

Ne confondez pas des preuves cliniques solides et un effet modéré sur la tension artérielle, sans efficacité démontrée en matière de prévention des récidives de FA ou des infarctus du myocarde et des AVC.

9. CPAP ou APAP ?

La CPAP à débit fixe et l'APAP à réglage automatique présentent globalement des résultats similaires à court terme en termes de symptômes et de qualité de vie [32]. Dans une revue Cochrane, l'APAP a augmenté la durée d'utilisation d'environ 13 minutes par nuit, mais a entraîné une augmentation de l'IAH d'environ 0,48 événement par heure ; les données concernant les différences de tension artérielle étaient limitées, et les résultats cardiovasculaires n'ont pas été établis. Ces faibles différences moyennes ne démontrent pas la supériorité clinique de l'un ou l'autre mode de traitement. Le choix dépend de la réponse au traitement, du confort, des besoins en ajustement posologique, des comorbidités et du coût.

10. Autres traitements de l'AOS

• Perte de poids : réduit considérablement l'IAH. Dans une méta-analyse à petite échelle, l'association d'une perte de poids et d'une ventilation par pression positive continue (CPAP) a entraîné une baisse de la pression artérielle systolique (PAS) de 8,89 mmHg supérieure à celle obtenue avec la CPAP seule, mais le niveau de certitude était très faible à modéré et la pression artérielle diastolique (PAD) ne présentait pas de différence significative [26]. Les données relatives aux résultats cardiovasculaires spécifiques à cette association sont indirectes.
• Traitement par GLP-1/GIP (tirzépatide) — SURMOUNT-OSA, Malhotra et al. [33]: Deux essais cliniques randomisés contrôlés (ECR) d'une durée de 52 semaines, chez des adultes atteints de SAOS modérée à sévère + obésité (IAH de référence de 51,5 et 49,5 ; IMC moyen d'environ 39). L'IAH a diminué de 20,0 événements/h (essai 1, sans PAP) et de 23,8 événements/h (essai 2, avec PAP) par rapport au placebo ; jusqu’à environ 501 patients ont satisfait au critère de résolution prédéfini des essais — IAH < 5, ou IAH compris entre 5 et 14 avec un score ≤ 10 sur l’échelle de somnolence d’Epworth — ce qui ne correspond pas à une guérison définitive. Une amélioration a également été observée au niveau de la charge hypoxique, de la hsCRP, de la pression artérielle systolique et du poids corporel. Des améliorations ont été observées au niveau de l’IAH et des paramètres intermédiaires — les bénéfices sur les résultats cardiovasculaires n’ont pas encore été démontrés.
• Dispositifs d'avancement mandibulaire : réduit l'IAH dans une moindre mesure que la CPAP. Les effets rapportés sur la tension artérielle se sont révélés globalement comparables à ceux de la CPAP dans certaines méta-analyses, mais cette comparaison repose sur des essais de petite envergure et ne doit pas être considérée comme une équivalence établie. Les recommandations de l’AASM/AADSM préconisent le recours à un appareil buccal plutôt que l’absence de traitement chez les adultes qui demandent un traitement pour des ronflements primaires, ainsi que chez les adultes atteints de SAOS qui ne tolèrent pas la CPAP ou qui préfèrent un traitement alternatif [34]. Une option envisageable en cas de maladie légère à modérée ou d'intolérance à la CPAP.
• Stimulation du nerf hypoglosse : réduit l'IAH chez certains patients. La revue systématique de l'AASM, qui étaye ses recommandations en matière d'orientation vers la chirurgie, a mis en évidence une amélioration cliniquement significative de l'IAH, de l'oxygénation et de la somnolence grâce à la stimulation des voies respiratoires supérieures [35]. La recommandation qui l'accompagne préconise d'envisager une orientation vers la chirurgie chez les adultes présentant une intolérance à la PAP ou refusant la PAP et dont l'IMC est inférieur à 40 ; cette recommandation concerne la chirurgie du sommeil en général et ne constitue pas un critère d'éligibilité à la stimulation de la nerve hypoglosse [36]. Aucun essai clinique randomisé (ECR) portant sur des critères de jugement cardiovasculaires majeurs.
• Thérapie posturale : Une revue Cochrane portant sur 8 essais (323 participants) a montré que la thérapie posturale était moins efficace que la CPAP pour réduire l’IAH (la CPAP s’avérant plus efficace de 6,4 événements/h, IC à 95 % : 3,00–9,79 ; niveau de certitude faible), sans différence au niveau des scores d'Epworth ; les auteurs ont estimé que les données disponibles étaient limitées et portaient sur le court terme [37].
• Thérapie myofonctionnelle : Une méta-analyse portant sur 9 études menées chez des adultes (120 patients) a montré une baisse de l'IAH, qui est passé de 24,5 ± 14,3 à 12,3 ± 11,8 événements/h (DM −14,26), soit une réduction d'environ 50%, accompagnée d'une amélioration de la saturation minimale en oxygène, des ronflements et de la somnolence ; les essais étaient de petite envergure et hétérogènes [38].
• Chirurgie nasale et des voies respiratoires supérieures : La revue systématique de l’AASM a mis en évidence une amélioration de l’IAH et des résultats rapportés par les patients après une chirurgie des voies respiratoires supérieures et une chirurgie bariatrique, mais les données provenaient principalement de comparaisons « avant-après » plutôt que d’essais randomisés [35].
• Aucun traitement n'a démontré une diminution du nombre d'événements cardiovasculaires graves dans le cadre d'un essai randomisé dédié aux résultats liés à l'AOS. La perte de poids et le tirzépatide peuvent présenter des bénéfices cardiovasculaires chez d'autres populations, mais la réduction des événements spécifiques à l'AOS reste à démontrer.
• Alcool prévention et bilan thérapeutique : Une méta-analyse de 14 études randomisées (n = 422) a révélé que la consommation d’alcool augmentait l’IAH (DM +2,33 événements/h, IC à 95 % : 1,41–3,25) et réduisait la SpO₂ moyenne (DMP : −0,601, IC à 95 % : −0,72 à −0,49) [39]. Les sédatifs ne sont pas interchangeables : une méta-analyse de 27 essais a montré que les hypnotiques, en tant que classe de médicaments, augmentaient légèrement le seuil d'éveil mais ne modifiaient pas la gravité globale de l'AOS (−1,4 événement/h, IC 95 % : −3,5 à 0,7), les effets variant selon le principe actif [40]. Il est raisonnable d'éviter la consommation d'alcool. L'utilisation des hypnotiques doit être évaluée au cas par cas : le fait qu'une classe de médicaments présente, en moyenne, un effet neutre sur l'indice d'apnée-hypopnée (IAH) ne garantit pas leur innocuité chez les personnes âgées ou chez les patients exposés à un risque d'hypoventilation, de dépression respiratoire, de chutes ou d'interactions médicamenteuses.

Dans l'ensemble : distinguer l'amélioration de l'IAH et des symptômes d'une réduction non prouvée des événements cardiovasculaires.

11. Troubles respiratoires du sommeil en cas d'insuffisance cardiaque : fonction cardiaque et traitement ventilatoire

Les sections 7 et 8 traitent des maladies cardiovasculaires événements chez des populations sélectionnées en raison d'une maladie coronarienne ou cérébrovasculaire. L'insuffisance cardiaque constitue un cas à part, et cette distinction est importante : dans ce cas, la question n'est pas seulement de savoir si les événements sont évités, mais aussi si la fonction cardiaque elle-même s'améliore, et la réponse varie en fonction du type de trouble respiratoire du sommeil et du dispositif utilisé.

La CPAP et la fonction cardiaque dans l'AOS associée à une insuffisance cardiaque. La pression positive des voies respiratoires augmente la pression intrathoracique et réduit la pression transmurale ventriculaire gauche, ce qui diminue la postcharge ventriculaire gauche. Étant donné qu’un ventricule gauche défaillant peut être sensible à la postcharge, cela peut améliorer le débit cardiaque chez certains patients présentant des pressions de remplissage élevées ; cependant, la pression positive des voies respiratoires réduit également le retour veineux, de sorte que l’effet hémodynamique net dépend de la précharge, de la fonction ventriculaire droite et de l’état volémique [15]. Dans un essai randomisé portant sur 24 patients souffrant d'insuffisance cardiaque et d'AOS, un mois de traitement par CPAP à raison de 6,2 h par nuit en moyenne a permis d'augmenter la FEVG de 25,0% à 33,8% (P < 0,001) et de réduire la somnolence diurne fréquence cardiaque et pression artérielle systolique, sans modification des conditions de contrôle [41]. Une méta-analyse portant sur 10 essais randomisés a mis en évidence une amélioration globale de la FEVG de 3,59 points de pourcentage (IC à 95 % : 1,74–5,44), principalement chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque (DMP : 5,18, IC à 95 % : 3,27–7,08) et non significative dans les cas d’AOS sans insuffisance cardiaque (DMO : 1,11, IC à 95 % : −1,13 à 3,35) [42].

Dans la petite étude de Kaneko, la durée moyenne d’utilisation était de 6,2 h/nuit — soit environ le double de la durée moyenne observée dans les essais portant sur les résultats cardiovasculaires — et la FEVG s’est améliorée. Dans l’ensemble des essais regroupés, le sous-groupe des patients atteints d’insuffisance cardiaque a présenté une augmentation significative de la FEVG, tandis que l’estimation pour le sous-groupe des patients atteints d’AOS sans insuffisance cardiaque était faible et non statistiquement significative. Aucun de ces résultats ne permet d’établir une réduction des événements.

Central apnée du sommeil et la respiration de Cheyne-Stokes. L’apnée centrale du sommeil associée à une insuffisance cardiaque constitue un trouble distinct, pour lequel il existe une littérature thérapeutique différente. L’étude CANPAP a randomisé 258 patients atteints d’insuffisance cardiaque (FEVG moyenne de 24,51 TP9T) et d’apnée centrale du sommeil vers un traitement par CPAP ou sans CPAP. La CPAP a permis de réduire les épisodes d'apnée centrale, d'améliorer l'oxygénation nocturne, la FEVG et la distance parcourue en 6 minutes, mais n'a pas amélioré la survie sans transplantation au cours d'un suivi moyen de deux ans [43].

La ventilation servo-adaptative : un signe de nocivité avéré. L'étude SERVE-HF a randomisé 1 325 patients présentant une FEVG ≤ 45% et souffrant principalement d'apnée centrale du sommeil vers un traitement conforme aux recommandations, avec ou sans ventilation servo-adaptative déclenchée par la ventilation par minute. L'ASV a permis de contrôler les apnées centrales, mais n'a pas amélioré le critère de jugement principal point de terminaison composite, et tant la mortalité toutes causes confondues (HR 1,28, P = 0,01) que la mortalité cardiovasculaire (HR 1,34, P = 0,006) étaient significativement en hausse [44]. À la suite de l’étude SERVE-HF, la mise à jour 2016 de l’AASM a émis une recommandation de niveau « Standard » contre la ventilation assistée par pression positive (ASV) pour l’apnée centrale du sommeil associée à une insuffisance cardiaque congestive chez les patients présentant une FEVG ≤ 45% et une apnée centrale du sommeil modérée ou sévère, tout en conservant une recommandation de niveau « Option » lorsque la FEVG est supérieure à 45% ou que l’apnée centrale du sommeil est légère [45]; Les recommandations de l'ESC sur l'insuffisance cardiaque allaient dans le même sens [46]. Les recommandations actuelles sont plus nuancées : la directive de l’AASM de 2025 relative à la CSA suggère, sous certaines conditions, la réalisation d’une ASV en cas de CSA due à une insuffisance cardiaque et recommande prise de décision partagée, recours à des centres spécialisés et suivi étroit dans le cadre de l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite (HFrEF) [47]. L'étude ADVENT-HF a randomisé 731 patients atteints d'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite (HFrEF) et d'apnée obstructive du sommeil (AOS) ou d'apnée centrale du sommeil (ACS) vers une ventilation assistée-respiratoire (ASV) déclenchée par le débit expiratoire de pointe ou vers des soins standard ; l'ASV a permis de contrôler l'indice d'apnée-hyposypnée (IAH), mais n'a pas eu d'effet sur l'endpoint composite principal (HR 0,95, IC à 95 % : 0,77–1,18) ni sur la mortalité (HR : 0,89 ; 0,66–1,21), n’a pas mis en évidence de signal de sécurité et a amélioré la qualité du sommeil au bout d’un mois [48]. Le recrutement et le suivi ont pris fin prématurément en raison des restrictions liées à la COVID-19 et d'un rappel du dispositif.

Pourquoi ce sujet a sa place dans une synthèse sur le sommeil et les maladies cardiovasculaires atheroscléreuses (ASCVD). L'étude SERVE-HF montre qu'une correction importante de la CSA par un dispositif ASV ne garantissait pas de bénéfice clinique et s'accompagnait d'effets indésirables dans une population définie de patients atteints d'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite (HFrEF). Ce résultat incite à la prudence quant à critères d'évaluation de substitution; il ne faut pas généraliser cette conclusion à toutes les thérapies du sommeil sous prétexte qu'elles modifient l'IAH.

12. L'insomnie chez les personnes âgées

La TCC-I est le traitement de première intention. Une méta-analyse menée chez des personnes âgées [49] (14 études) ont montré des améliorations de l'efficacité du sommeil (+8,4 points de pourcentage, IC 95 % : 5,96–10,76), du temps d'endormissement (−9,3 min, −13,62 à −4,96), et du WASO (−23,4 min, de −32,41 à −14,47). Ces bénéfices peuvent persister après le traitement. Les composantes comprennent le contrôle des stimuli, la restriction/compression du sommeil, la restructuration cognitive, la relaxation et l’hygiène du sommeil. La TCC-I numérique améliore la qualité du sommeil auto-évaluée par rapport à des groupes témoins inactifs ; cependant, seules trois études incluses dans une revue de 2025 ont utilisé des comparaisons avec une TCC-I active menée par un thérapeute, et ces différences directes n’étaient pas statistiquement significatives ; l’infériorité par rapport à la TCC-I menée par un thérapeute n’est donc pas établie [50]. Dans une méta-analyse plus large portant sur des adultes souffrant d'insomnie associée à d'autres troubles, une rémission a été observée chez environ 36% ayant suivi une TCC-I, contre 17% dans le groupe témoin [51]; une étude comparative antérieure avait fait état d'une amélioration de l'efficacité du sommeil d'environ 8 à 161 TP9T [52].

TCC-I vs. pharmacothérapie : La TCC-I présente une efficacité à court terme comparable, des bénéfices plus durables et permet d’éviter les effets indésirables liés aux médicaments ; elle est privilégiée chez les personnes âgées [52,53].

13. Médicaments et compléments alimentaires favorisant le sommeil chez les personnes âgées

Critères de Beers de l'AGS 2023 [54] — éviter chez les adultes âgés de 65 ans et plus : benzodiazépines (chutes, fractures, troubles cognitifs, accidents de la route ; recommandation forte, qualité modérée), les médicaments de la classe Z (zolpidem/zaleplon/eszopiclone — effets indésirables similaires, bénéfice minime sur le sommeil) et les antihistaminiques de première génération, notamment diphénhydramine (fort effet anticholinergique ; confusion, sécheresse buccale, rétention urinaire, chutes ; tolérance à l'effet hypnotique).

• Mélatonine : efficacité modeste — méta-analyse (Ferracioli-Oda et al. [55]; 19 études, 1 683 sujets) : latence d’endormissement −7,06 min (IC 95 % 4,37–9,75), durée totale du sommeil +8,25 min (1,74–14,75), amélioration de la qualité du sommeil (SMD 0,22). Les effets sont modestes et ne s’estompent pas avec l’utilisation ; les données soutiennent un effet modeste dans l’insomnie primaire, avec un rôle particulièrement constant en tant que chronobiotique dans le trouble du décalage de la phase veille-sommeil et le trouble du rythme veille-sommeil non synchrone de 24 heures (Auld et al. [56]). Les données spécifiques à chaque tranche d'âge portant sur des durées ≥ 65 minutes sont limitées ; les effets sont systématiquement décrits comme étant moins importants que ceux des somnifères délivrés sur ordonnance. Généralement sans danger, mais le contrôle qualité des produits en vente libre est variable.
• Ramelteon (agoniste de la mélatonine) : bénéfice modeste sur l'endormissement ; les recommandations de l'AASM formulent une recommandation faible en faveur du ramelteon dans le traitement de l'insomnie d'endormissement, avec une réduction moyenne du temps de latence du sommeil d'environ 9 minutes par rapport au placebo (IC 95 % : 6 à 12 minutes) et aucune amélioration mesurable de la qualité subjective du sommeil [53]. Profil de sécurité favorable.
• Doxépine à faible dose (3 à 6 mg) : améliore le maintien du sommeil et le WASO, avec une recommandation de faible niveau de l'AASM concernant l'insomnie liée au maintien du sommeil [53], et un profil de sécurité relativement favorable à faible dose ; il figure parmi les options pharmacologiques privilégiées chez les personnes âgées.
• Antagonistes des récepteurs de l'orexine (suvorexant, lemborexant, daridorexant) : une méta-analyse en réseau [57] (8 essais, 5 198 adultes ; âge moyen : 56 ans) ont mis en évidence une réduction de la latence subjective d'endormissement et une augmentation de la durée totale du sommeil par rapport au placebo (par exemple, SMD de la latence subjective d’endormissement (sTSO) de −0,43 avec le lemborexant à 10 mg et SMD de la durée totale du sommeil (sTST) de −0,48 avec le daridorexant à 50 mg) ; certains schémas posologiques, et non tous les groupes recevant des doses plus élevées, ont entraîné une somnolence plus importante le lendemain que le placebo. Selon la convention de notation des auteurs, des valeurs négatives de la sTST indiquent une durée de sommeil plus longue. Tous les essais inclus étaient financés par l’industrie, et la confiance dans les estimations du réseau a généralement été jugée faible ou très faible. Les essais inclus n’ont pas mis en évidence de signes clairs de tolérance, de sevrage ou de rebond, mais cela ne signifie pas pour autant qu’il n’y ait aucun risque. La somnolence, les vertiges/chutes, les comportements complexes pendant le sommeil, les interactions médicamenteuses et le manque de données à long terme ou cardiovasculaires chez les personnes très âgées justifient toujours une prescription individualisée.
• Trazodone : largement utilisé hors AMM ; une méta-analyse de 2018 portant sur sept essais (429 participants) n'a mis en évidence aucune amélioration significative de l'efficacité du sommeil, du temps de latence, de la durée totale du sommeil ou du WASO, mais a toutefois constaté une meilleure qualité subjective du sommeil et une diminution du nombre de réveils [58]. Les données disponibles portaient sur le court terme et ne permettent pas d'établir l'efficacité ou la sécurité à long terme dans le traitement de l'insomnie chronique. Les recommandations de l'AASM suggèrent également aux cliniciens de ne pas prescrire la trazodone pour traiter l'insomnie chronique liée à l'endormissement ou au maintien du sommeil, bien que cette recommandation soit de faible force [53].
• Antihistaminiques/diphénhydramine : à éviter (ci-dessus).
• Le cannabis et les cannabinoïdes : n'est pas reconnu comme traitement de l'insomnie primaire ni du syndrome d'apnée obstructive du sommeil (SAOS). Une méta-analyse portant sur 39 essais randomisés (5 100 patients), menés principalement auprès de populations souffrant de douleurs chroniques, n'a mis en évidence que de faibles bénéfices sur le sommeil, accompagnés d'une augmentation des vertiges et d'autres effets indésirables [59]; la prise de position de l’AASM déconseille expressément l’utilisation du cannabis médical et des extraits synthétiques dans le traitement de l’AOS [60]. Il convient de noter la différence de champ d’application : la déclaration de l’AASM porte sur le SAOS, et non sur l’insomnie.
• Magnésium, glycine, valériane, autres compléments alimentaires : données probantes de haute qualité insuffisantes ; ne pas formuler de recommandations sur la seule base d'un raisonnement mécanistique. Les recommandations de l'AASM formulent des recommandations explicites contre la mélatonine, le tryptophane et la valériane pour le traitement de l'insomnie chronique, en raison d'un manque de preuves d'efficacité [53] — une position plus stricte que celle suggérée par les modestes résultats de la méta-analyse sur la mélatonine mentionnée plus haut ; cet écart s'explique par des seuils différents plutôt que par des données divergentes.

14. Activité physique et sommeil

Des méta-analyses montrent que l'activité physique améliore le sommeil. Chez les adultes en général (Xie et al. [61]; 22 ECR), le PSQI s’est amélioré (DM −2,19, IC à 95 % : −2,96 à −1,41), tout comme la gravité de l’insomnie (ISI −1,52) et la somnolence diurne (ESS −2,55). Chez les personnes âgées, les analyses groupées montrent une amélioration de la qualité subjective du sommeil (MME PSQI ~−2,2), de l’efficacité du sommeil (+~3,7 points de pourcentage), du temps passé éveillé pendant le sommeil (WASO) (~−12 min) et de la durée totale du sommeil (+~9 min), tandis que le temps d’endormissement n’a pas subi de changement significatif ; de nombreuses interventions consistaient en des exercices corps-esprit tels que le yoga, le tai-chi ou le baduanjin [62]. Une méta-analyse en réseau de 2025 a permis d'estimer que les doses hebdomadaires minimales cliniquement significatives s'élevaient à environ 380 MET·min pour exercice aérobie et 260 MET·min pour l'exercice de résistance [63]. Il s'agit d'estimations issues de modèles, et non de seuils de prescription universels.

Exercice du soir : Stutz et al. [64] (23 études) ont montré que l'activité physique en soirée n'avait généralement pas d'effet négatif sur le sommeil et pouvait légèrement augmenter le sommeil à ondes lentes (+1,3 point de pourcentage). L'activité physique intense pratiquée dans l'heure précédant le coucher constituait la principale exception et pouvait nuire à l'endormissement, à la durée ou à l'efficacité du sommeil. Une température corporelle plus élevée au moment du coucher était associée à une moindre efficacité du sommeil et à un temps de réveil pendant le sommeil (WASO) plus important.

15. Lumière et optimisation du rythme circadien

Une exposition à la lumière au bon moment peut modifier la phase circadienne : la lumière du matin avance généralement l'horloge biologique, tandis que celle du soir la retarde ; les effets sur la consolidation du sommeil dépendent du trouble, du moment, de l'intensité et de la durée. Une heure de réveil régulière est l'un des facteurs les plus solidement étayés par la science pour assurer la stabilité circadienne. La restriction de la lumière en soirée et la réduction de l’exposition à la lumière bleue et aux écrans en soirée atténuent la suppression de la mélatonine, bien que l’ampleur clinique réelle des effets liés aux écrans soit modeste et souvent surestimée par rapport au moment et à la régularité. Les horaires des repas et de l’activité physique constituent des “ zeitgebers ” circadiens secondaires. Il convient de distinguer les interventions véritablement étayées par des données scientifiques des conseils génériques d’« hygiène du sommeil », dont l’efficacité isolée est limitée. Les recommandations de l’AASM sur le rythme circadien approuvent sans réserve la luminothérapie, accompagnée ou non d’interventions comportementales, pour le trouble avancé de la phase veille-sommeil chez l’adulte et pour le rythme veille-sommeil irrégulier chez les patients âgés atteints de démence, tout en notant que les données probantes étaient insuffisantes pour recommander ou déconseiller plusieurs autres applications de la luminothérapie chronométrée [65]. Cette recommandation concerne donc spécifiquement certains troubles circadiens bien définis et ne doit pas être généralisée pour affirmer que la lumière du matin constitue une intervention cardiovasculaire éprouvée.

16. Température et environnement de sommeil

Une chambre à coucher agréablement fraîche peut favoriser la baisse nocturne de la température corporelle centrale, mais il n’existe pas de température ambiante unique qui convienne à tout le monde. Une méta-analyse a montré qu’un bain ou une douche chaude prise 1 à 2 heures avant le coucher peut réduire légèrement le temps d’endormissement et améliorer la qualité subjective du sommeil [66]. On entend souvent affirmer que la réduction du bruit, la diminution de la lumière, les masques pour les yeux et les bouchons d’oreille améliorent le sommeil, mais cette analyse n’a pas permis d’identifier de revue systématique suffisante pour étayer ces affirmations en tant que recommandations générales destinées aux personnes âgées à domicile ; les effets de la literie n’ont pas non plus fait l’objet d’études approfondies. Une température corporelle plus élevée au moment du coucher a été associée à une moindre efficacité du sommeil et à une augmentation du WASO [64].

17. Alcool, caféine et alimentation

• Alcool : une méta-analyse de 27 études menées chez des adultes en bonne santé a mis en évidence une perturbation du sommeil paradoxal dépendante de la dose — un retard dans l’apparition du sommeil paradoxal et une réduction de sa durée — apparaissant dès de faibles doses (≤ 0,50 g/kg, soit environ deux verres standard) et s’aggravant avec l’augmentation de la dose ; une réduction de la latence d'endormissement n'est apparue qu'à des doses élevées (≥ 0,85 g/kg, soit environ cinq verres), et les effets sur la durée totale du sommeil, l'efficacité du sommeil et le WASO étaient trop incertains pour être estimés [67]. Dans une méta-analyse distincte portant sur des études relatives à l'administration d'alcool, l'AHI a augmenté (WMD +2,33 événements/h, IC à 95 % : 1,41–3,25) et la SpO₂ moyenne a diminué [39]; l'alcool peut donc aggraver le SAOS chez les personnes prédisposées et nuire à la qualité du sommeil en fin de nuit. Effet globalement négatif sur l'architecture du sommeil.
• La caféine : Un essai croisé randomisé avec PSG partiel [68] n'ont constaté aucun effet significatif avec une dose de 100 mg prise 4 heures avant le coucher, mais une dose de 400 mg a perturbé le sommeil même 12 heures avant le coucher, les effets étant d'autant plus marqués que le moment du coucher approchait. Drake et al. [69] a révélé qu'une dose de 400 mg prise 6 heures avant le coucher réduisait la durée objective du sommeil de plus d'une heure. Une revue systématique a estimé qu'il faudrait consommer une tasse de café standard (environ 107 mg) environ 8,8 heures avant le coucher pour éviter de réduire la durée totale du sommeil [70]. Il s'agit d'une estimation démographique, et non d'une garantie : la dose, l'usage habituel, génétique, la grossesse, la prise de médicaments et la fonction hépatique modifient la clairance de la caféine. En règle générale, il est conseillé d’arrêter la prise de doses modérées à élevées au moins 8 à 10 heures avant le coucher, puis d’adapter la posologie en fonction de chaque cas.
• Alimentation : Les données établissant un lien entre la composition spécifique en macronutriments ou l'horaire des repas et la qualité du sommeil sont limitées et contradictoires, et ne sont pas suffisamment solides pour justifier des recommandations normatives. Les conseils pratiques se limitent à la tolérance individuelle — par exemple, éviter les repas qui provoquent systématiquement des reflux ou une gêne peu avant le coucher.

18. La sieste

Une méta-analyse de 11 études contrôlées (381 participants) a montré que la sieste de l'après-midi améliorait les performances cognitives dans leur ensemble (taille d'effet 0,18, IC 95 % : 0,09–0,27), l’effet le plus marqué étant observé sur la vigilance (0,29, 0,10–0,48) et de meilleurs résultats étant obtenus pour les siestes effectuées en début d’après-midi [71]. D’un point de vue épidémiologique, l’habitude de faire la sieste pendant la journée a été associée à un risque accru de maladie coronarienne dans une méta-analyse de type dose-réponse portant sur huit cohortes (167 025 adultes ; RR 1,30, IC à 95 % : 1,06–1,60 ; risque accru d’environ 51 % par tranche supplémentaire de 15 minutes) [72]. Parce que l'inverse causalité et compte tenu des risques de confusion résiduels, la sieste habituelle devrait être considérée avant tout comme un facteur de risque plutôt que comme une cause avérée de maladie coronarienne. Si une sieste s'avère nécessaire, il est préférable de la faire en début d'après-midi ; ces études ne permettent pas de déterminer une durée optimale valable pour tous.

19. Applis de suivi du sommeil

Dans le cadre d'une étude de validation menée sur une seule nuit auprès de 35 adultes en bonne santé âgés de 20 à 50 ans [73], l'Oura Ring Gen3, le Fitbit Sense 2 et l'Apple Watch Series 8 ont atteint Sensibilité ≥ 95% pour la détection du sommeil, mais la classification en quatre stades ne présentait qu’une concordance modérée avec la PSG (coefficient kappa de Cohen : environ 0,55–0,65), et la sensibilité à l’état de veille était d’environ 52–69%. La petite taille de l’échantillon, composé de personnes en bonne santé, limite la généralisation aux personnes âgées et aux personnes souffrant de troubles du sommeil ; l’étude a également révélé l’existence de liens entre les auteurs et la société Oura.

Ce que les consommateurs doivent en conclure : l'analyse des tendances concernant la durée totale du sommeil, ses horaires et sa régularité peut s'avérer utile, mais Il ne faut pas accorder trop d'importance aux pourcentages absolus des phases de sommeil (sommeil profond/sommeil paradoxal) et ne doivent en aucun cas être utilisés pour établir un autodiagnostic. Les oxymètres grand public peuvent signaler des tendances préoccupantes, mais ne permettent pas de diagnostiquer l’AOS. Les tests de dépistage de l’apnée du sommeil à domicile prescrits par un médecin permettent de diagnostiquer l’AOS chez les adultes ne présentant pas de complications et présentant un risque élevé probabilité pré-test; un test à domicile négatif, non concluant ou techniquement insuffisant doit être suivi d'une polysomnographie [74].

20. Le lien avec l'ASCVD — Quels liens de causalité sont établis ?

Mécanisme proposé : sommeil de mauvaise qualité ou fragmenté ou AOS → activation du système sympathique / hypoxie intermittente / perturbation du rythme circadien → hypertension, dysfonctionnement métabolique, inflammation, dysfonctionnement endothélial → accélération athérosclérose et les événements.

• Bien étayé chez l'être humain : L'AOS provoque une activation sympathique nocturne aiguë et des pics de tension artérielle ; l'hypoxie intermittente favorise le stress oxydatif ; l'AOS et le manque de sommeil sont associés à un risque accru d'hypertension ; et la CPAP réduit modérément la tension artérielle. Les données sont plus solides concernant ces mécanismes intermédiaires que concernant la prévention des événements cliniques.
• Inférentiel : que le traitement des troubles du sommeil et du SAOS se traduit par une diminution du nombre d'infarctus du myocarde et d'accidents vasculaires cérébraux — cette dernière flèche est ce qui n'est pas confirmé par des essais cliniques randomisés.
• Contredit activement dans un contexte donné : Dans l'étude SERVE-HF, une réduction significative de l'apnée centrale du sommeil grâce à un dispositif ASV déclenché par la ventilation par minute a coïncidé avec une augmentation de la mortalité [44], ce qui montre que la correction d'un indicateur d'événements respiratoires ne garantit pas un bénéfice et peut même être néfaste dans une population donnée.

Ampleur par rapport aux facteurs de risque reconnus : Le bénéfice cardiovasculaire, établi de manière causale et étayé par des essais cliniques randomisés, du traitement des troubles du sommeil est plus faible et moins sûr plutôt que pour réduire ApoB/LDL, le contrôle de la tension artérielle, tabagisme le sevrage tabagique, en s'appuyant sur des données scientifiques diabète et les traitements visant à réduire les risques cardiovasculaires. Le sommeil doit être considéré comme un facteur important contribuant à la santé cardiovasculaire globale et santé métabolique et un risque important marqueur, et non pas en tant qu’intervention autonome éprouvée contre les maladies cardiovasculaires atheroscléreuses (ASCVD), comparable à statines ou antihypertenseurs.

21. Causalité — Degrés de certitude

Relation	Confiance causale	Justification
Sommeil court → ASCVD	Modéré	Cohortes présentant une relation dose-réponse cohérente et des mécanismes plausibles, mais présence de facteurs de confusion résiduels et de causalité inverse, et absence d'essai contrôlé randomisé (ECR) portant sur les résultats
Insomnie → ASCVD	Faible à modéré	Associations cohérentes au sein des cohortes (RR selon l'analyse de mi-intervalle ~1,69 [75]; RR des MCV ≈ 1,45 [76]); facteurs de confusion liés à la dépression et absence d'essai contrôlé randomisé (ECR) sur le lien entre le traitement et les résultats
Fragmentation ou irrégularité du sommeil → ASCVD	Faible à modéré	Signaux issus de cohortes indépendantes et d'accélérométrie, y compris le SRI de la UK Biobank [6], sans confirmation par examen interventionnel
OSA → hypertension	Modéré	On a observé une relation dose-réponse au sein de la cohorte et une baisse de la tension artérielle grâce à la CPAP, mais l'association entre l'hypertension et le MR n'a pas persisté dans le modèle entièrement ajusté [77]
OSA → insuffisance cardiaque	Modéré	Le signal d'insuffisance cardiaque observé par IRM a persisté après ajustement multivarié ; ce résultat est corroboré par des données d'études observationnelles cohérentes [77]
OSA → fibrillation auriculaire, maladie coronarienne ou AVC	Faible à modéré	Les associations avec la MR se sont atténuées après ajustement multivarié ; les facteurs de confusion liés à l'obésité et le caractère neutre des essais ITT sur la CPAP limitent les conclusions [77]
Traitement de l'AOS → diminution du nombre d'événements cardiovasculaires	Faible	Les essais cliniques de l’ITT n’ont pas démontré de bénéfice [16–18]; l'adhérence au protocole et les indices observés a posteriori dans les sous-groupes restent sujets à des biais

Randomisation mendélienne [77] a mis en évidence des liens entre l'AOS prédite génétiquement et l'insuffisance cardiaque (OR 1,26, IC 95 % 1,08–1,47), l’hypertension (OR 1,24, 1,11–1,39) et la fibrillation auriculaire (OR 1,21, 1,12–1,31). Dans les analyses multivariées ajustées sur l’IMC, le tabagisme, la consommation d’alcool et le niveau d’éducation, l’association avec l’insuffisance cardiaque a persisté sous une forme atténuée (OR 1,13), tandis que les résultats concernant l’hypertension et la fibrillation auriculaire se sont affaiblis. La MR reste tributaire de la validité de l’instrument et ne permet pas d’éliminer toute pléiotropie. En ce qui concerne la durée de sommeil prolongée et les maladies cardiovasculaires aortiques (ASCVD), la causalité est faible et incertain; la causalité inverse et les facteurs de confusion expliquent probablement une part importante de cette association.

22. Protocole pratique pour un sommeil optimal (adultes en bonne santé, environ 60 à 75 ans)

Niveau 1 — Données probantes solides :

• Faites régulièrement de l'exercice (aérobie + musculation) [61,63]; évitez de pratiquer une activité physique intense moins d'une heure avant de vous coucher [64].
• En cas d'insomnie, utilisez TCC-I avant une thérapie hypnotique classique [49,52,53]; envisager un traitement médicamenteux en cas de réponse insuffisante et après une évaluation personnalisée du rapport bénéfice/risque.
• Dépistage de l'AOS lorsque des symptômes ou des facteurs de risque sont présents, et traiter lorsque cela est cliniquement indiqué. Choisir le traitement en fonction de la gravité, des symptômes, des comorbidités, de l’anatomie des voies respiratoires supérieures et des préférences du patient, plutôt que de recourir systématiquement à la PAP pour chaque diagnostic ; lorsque la PAP est prescrite, viser une utilisation continue aussi longue que possible tout au long de la nuit.

Niveau 2 — Données modérées :

• Conservez un rythme régulier de sommeil et d'éveil, notamment une heure de réveil régulière. La régularité est un facteur prédictif indépendant de la mortalité [6] et les maladies cardiovasculaires nouvelles [8] dans des études de cohorte, mais les bienfaits cardiovasculaires liés à une modification de la régularité n’ont pas été évalués.
• Visez un sommeil suffisant pour assurer votre bon fonctionnement pendant la journée ; 7 à 8 heures de sommeil effectif constituent un objectif raisonnable pour la population adulte de plus de 65 ans, avec des variations individuelles [78]. Privilégiez un sommeil suffisant plutôt que d'imposer une durée prolongée au lit.
• Réglez la température de la chambre en fonction de votre confort personnel plutôt qu’en fonction d’un seuil universel.
• En règle générale, évitez de consommer des doses modérées à élevées de caféine au moins 8 à 10 heures avant de vous coucher, puis adaptez cette recommandation à votre cas particulier [68–70].
• Limitez ou évitez de consommer de l'alcool avant de vous coucher, en particulier lorsque cela aggrave le ronflement, le syndrome d'apnée obstructive du sommeil (SAOS), le reflux, les réveils ou les performances du lendemain [39,67].
• Perte de poids en cas de surpoids (améliore l'AOS et réduit le risque cardiométabolique) [26]; envisager un traitement de l'obésité fondé sur des données probantes, en notant que le tirzépatide fait l'objet d'études randomisées directes chez les adultes souffrant d'obésité et d'AOS modérée à sévère [33].

Éléments de preuve spécifiques à la situation :

• La lumière du matin à l'extérieur constitue un signal circadien pertinent ; la luminothérapie formelle doit être adaptée au trouble circadien spécifique de chaque individu, et les recommandations correspondantes portent sur des troubles circadiens bien définis plutôt que sur les bienfaits pour le sommeil ou le système cardiovasculaire chez les adultes en bonne santé en général [65].

Niveau 3 — Plausible mais limité :

• Prendre un bain ou une douche chaude 1 à 2 heures avant de se coucher [66]; une petite sieste en début d'après-midi si nécessaire [71]. La lumière en soirée et la réduction du temps passé devant les écrans ne sont pas abordées ici, car les données probantes directes chez les personnes âgées en bonne santé sont insuffisantes ; voir le §15 pour connaître les effets bénéfiques avérés de l’exposition à la lumière à des heures précises.

Lorsque la TCC-I s'avère insuffisante : Le ramelteon, la doxépine à faible dose ou un traitement DORA peuvent être envisagés sur la base des recommandations conditionnelles des lignes directrices et des données issues d'essais randomisés [53,57]. Les effets bénéfiques moyens de la mélatonine sur l'insomnie sont modestes et l'AASM déconseille son utilisation systématique dans le traitement de l'insomnie chronique ; son rôle le plus évident concerne certains troubles circadiens [53,55,56].

Niveau 4 — Insuffisant / populaire mais non établi :

• Le magnésium, la glycine, la valériane et le CBD/cannabis pour traiter l'insomnie primaire ou l'apnée obstructive du sommeil ; une interprétation excessive des données sur les phases de sommeil fournies par les appareils portables ; espérer que la CPAP permette de prévenir crises cardiaques chez les patients atteints d'AOS asymptomatique et à faible risque.

Quand effectuer le test : Le test de dépistage de l’apnée du sommeil à domicile, prescrit sur indication clinique, est indiqué chez les adultes ne présentant pas de complications et dont les signes et symptômes suggèrent un SAOS modéré à sévère. Une PSG est recommandée plutôt qu’un test de dépistage de l’apnée du sommeil à domicile (HSAT) en cas de maladie cardiorespiratoire importante, de faiblesse potentielle des muscles respiratoires due à un trouble neuromusculaire, d’hypoventilation éveillée ou suspectée d’être liée au sommeil, de consommation chronique d’opioïdes, d’antécédents d’accident vasculaire cérébral ou d’insomnie sévère. Un test HSAT négatif, non concluant ou techniquement inadéquat doit être suivi d’une PSG [74].

23. Question clinique : “ Je ne dors que 6 heures — dois-je m'inquiéter ? ”

Pour une personne âgée en bonne santé, pratiquant régulièrement une activité physique et ne souffrant pas de somnolence excessive, dormir six heures n'est pas automatiquement dangereux, mais cela ci-dessous la recommandation habituelle de 7 à 8 heures pour la population [78]. Dans une cohorte, le rapport de risque (HR) de mortalité toutes causes confondues à 6 h par rapport à 7 h était de 1,10 (IC 95 % : 0,98–1,23), une estimation compatible aussi bien avec l’absence de différence qu’avec un risque modéré [5]. De petites études portant sur l'allongement de la durée du sommeil montrent qu'il est possible d'ajouter environ 30 à 70 minutes et que cela pourrait améliorer certains marqueurs intermédiaires [79], mais les résultats sont mitigés : l'essai randomisé SLEPT a permis d'améliorer la qualité du sommeil sans réduire la pression artérielle systolique ambulatoire (différence entre les groupes de 0,1 mmHg, IC à 95 % : −3,4 à 3,2) [80].

Une méta-analyse réalisée en 2026 portant sur les interventions comportementales en matière de sommeil chez les adultes présentant des troubles du sommeil, qui excluait les études sur l’apnée obstructive du sommeil, a regroupé 12 essais randomisés (n = 688) et a mis en évidence une réduction de la pression artérielle systolique de 4,91 mmHg (IC à 95 % : 2,38–7,43), avec une hétérogénéité importante (I² = 74%) [81]. Dans ces essais randomisés, le sous-groupe « allongement du sommeil » était de petite taille — 4 études, n = 70 —, avec une réduction de la pression artérielle systolique de 8,20 mmHg (4,39–12,01) ; le chiffre de n = 242 parfois cité pour l’allongement de la durée du sommeil provient de l’analyse combinée des études randomisées et non randomisées (7 études, −7,59 mmHg). Les baisses concernaient principalement les participants présentant une hypertension de stade 1 ou 2 au départ et n’étaient pas significatives chez les participants normotendus. Il s’agit de critères de substitution pour des interventions d’une durée moyenne comprise entre 3 et 16 semaines environ.

Aucun essai n'a démontré une réduction du nombre d'événements cardiovasculaires. Il convient de se concentrer sur le fonctionnement diurne, la régularité, la qualité du sommeil et les symptômes de l'AOS ; si le patient le souhaite et que l'insomnie ne constitue pas un problème, un essai avec extension progressive est envisageable. Il convient de dépister l'AOS en cas de ronflements, d'apnées observées par un témoin, d'hypertension résistante ou de toute autre suspicion clinique.

24. Question clinique : “ Mon PAP indique un IAH < 1 — Est-ce que tout va bien ? ”

Un IAH résiduel < 1 indique excellente maîtrise des événements respiratoires enregistrés pendant la période de surveillance, avec le masque en place. Cela ne signifie pas pour autant que toutes les altérations physiologiques associées au SAOS se soient normalisées. Il s'agit contrôle, et non guérison, et il convient de tenir compte de plusieurs réserves :

• Les événements respiratoires résiduels sont fréquents pendant un traitement par CPAP et peuvent échapper à la détection automatique par l'appareil, en particulier chez les patients présentant un indice d'apnée centrale élevé lors de l'étude initiale ; l'examen direct des données de débit améliore la détection [82]. Une sous-estimation peut se produire chez certains patients et avec certains dispositifs, mais ce n'est pas systématique.
• L'IAH mesuré par l'appareil peut donc sous-estimer des faits réels et ne rend pas pleinement compte de charge hypoxique, limitation du débit ou RERA.
• Fuites au niveau du masque nuire à la précision et à la pression effective fournie.
• La durée d'utilisation nocturne est importante : Le retrait de la PAP après environ 4 heures d'une nuit de 7 à 8 heures laisse sans traitement la phase de sommeil tardive, riche en sommeil paradoxal et sujette aux apnées. Un IHA < 1 sur 4 heures n'équivaut pas à une nuit entière traitée.
• Événements liés au sommeil paradoxal et à la position peut persister pendant les périodes de la nuit non traitées.
• Réponse de la tension artérielle doit être vérifiée ; l'hypertension résiduelle nécessite une prise en charge distincte.
• Une AOS de longue date peut laisser des séquelles altérations vasculaires ou cardiaques; on ignore encore dans quelle mesure un traitement efficace permet de les faire disparaître [15].

En résumé : Un excellent contrôle de la PAP tel que rapporté par l’appareil doit être considéré comme un contrôle rigoureux des événements évalués pendant le port de la PAP — ce qui est hautement souhaitable, mais ne prouve pas que toutes les expositions physiologiques soient normalisées ni que le risque cardiovasculaire à vie soit revenu à celui d’une personne n’ayant jamais souffert d’AOS. Optimisez la durée d’utilisation nocturne (visez bien au-delà de 4 heures), vérifiez l’ajustement du masque et prenez en charge de manière rigoureuse les facteurs de risque conventionnels.

Tableau des éléments de preuve requis

Question	Meilleure preuve	Population	N	Suivi	Résultat principal	Estimation de l'effet	Force	Limitation majeure
Durée du sommeil et ASCVD	Yin 2017, méta-analyse dose-réponse [3]	Adultes en général	>1 million	Variable	Forme en U, nadir ~7 h	Risque relatif de mortalité : 1,06/h pour les durées inférieures à 7 h ; 1,13/h pour les durées supérieures à 7 h	Lien étroit	Étude observationnelle ; causalité inverse
Régularité du sommeil et mortalité/maladies cardiovasculaires	Cribb 2023 [6]; Huang/MESA 2020 [8]	Âge moyen : 62 ans ; adultes de l'étude MESA ne présentant pas de maladie cardiovasculaire	88,975; 1,992	7,1 ans ; 4,9 ans	Irrégularité associée à la mortalité et aux nouveaux cas de maladies cardiovasculaires	Risque relatif (HR) de mortalité : 1,53 au 5e centile de l'indice SRI ; rapport de risque (HR) des maladies cardiovasculaires incidentes de 2,14 (1,24–3,68) pour une variabilité de la durée du sommeil > 120 minutes et de 2,11 (1,13–3,91) pour une variabilité des horaires > 90 minutes	Association modérée	Étude observationnelle ; une semaine d'actigraphie ; seulement 111 événements MESA ; facteurs de confusion résiduels
Insomnie et ASCVD	Sofi 2014, master [76]; Dean 2023 [75]	Adultes ne présentant pas de maladie cardiovasculaire	122 501 ; 1,18 million	3 à 20 ans	Incidence plus élevée des maladies cardiovasculaires et des infarctus du myocarde	RR pour les maladies cardiovasculaires : 1,45 ; RR pour l'infarctus du myocarde : 1,69	Association modérée	Auto-évaluation ; facteur de confusion lié à la dépression
OSA et maladies coronariennes/insuffisance cardiaque incidentes	Gottlieb 2010 SHHS [12]	Adultes âgés de 40 ans et plus	4,422	8,7 ans	Risque accru de maladie coronarienne et d'insuffisance cardiaque chez les hommes	AHI ≥ 30 : risque accru de maladie coronarienne (68%) et de défaillance cardiaque (58%) chez les hommes	Association modérée	Différences liées au sexe et à l'âge ; facteurs de confusion résiduels
Indicateur de mortalité liée à l'OSA et aux maladies cardiovasculaires	Azarbarzin 2019 [10]	SHHS + MrOS	7 854 (MrOS 2 743 ; SHHS 5 111)	environ 10 ans	La charge hypoxique est associée de manière plus systématique que l'IAH	HR du quintile supérieur de MrOS : 2,73 (IC à 95 % : 1,71–4,36) ; HR du quintile supérieur de SHHS : 1,96 (1,11–3,43) pour la mortalité cardiovasculaire	Association modérée	Étude observationnelle ; seuil non normalisé
OSA et hypertension	Examen IRM [77]	Cohortes GWAS	GWAS sur l'exposition à l'OSA : FinnGen, N = 217 955 ; la taille des échantillons pour les GWAS portant sur les critères de jugement variait	—	Signal génétique univarié, atténué après ajustement	OR 1,24 (1,11–1,39) dans l'analyse univariée par MR	Modéré	Hypothèses relatives à la MR ; l'association a perdu sa signification statistique après ajustement simultané sur l'IMC, le tabagisme, la consommation d'alcool et le niveau d'éducation (OR 1,05, IC à 95 % : 0,96–1,14)
CPAP et tension artérielle	MAs résistants à l'HTN [24,25]	HTN résistante à l'OSA+	~600–800	Semaines – mois	Baisse de la tension artérielle	Pression artérielle systolique sur 24 heures comprise entre environ −5 et −7 mmHg	Effet modéré sur la réduction de la pression artérielle à court terme	Hétérogénéité ; données limitées sur les résultats à long terme
CPAP et événements cardiovasculaires (ITT)	ENREGISTRER [16]	SAOS modérée à sévère + MCV	2,717	3,7 ans	Pas de réduction significative des MACE	HR 1,10 (0,91–1,32)	Des éléments probants solides indiquant l'absence de bénéfice démontré dans les conditions de l'essai	Durée moyenne d'utilisation : 3,3 h par nuit ; population sélectionnée
Observance du traitement par CPAP et événements cardiovasculaires	Sánchez-de-la-Torre 2023 IPD [19]	OSA + MCV	4,186	3,25 ans	ITT nul ; une durée ≥ 4 h est associée à un bénéfice	HR pendant le traitement : 0,69 (0,52–0,92)	Faible à modéré	Biais lié aux personnes respectant le traitement / biais résiduel
CPAP et récidive de la FA	Shukla, 2015, master [27]; essai contrôlé randomisé (ECR) de Hunt, 2022 [28]	OSA après ablation/cardioversion	Hétérogène ; ECR 83	Variable	Bénéfice observé ; résultat neutre dans les essais contrôlés randomisés	MA RR 0,58 (0,51–0,67) ; récidive dans l'essai contrôlé randomisé 57% vs 57%	Faible	Principalement des études observationnelles ; un petit essai contrôlé randomisé (ECR)
TCC-I	MA pour personnes âgées [49]	Adultes âgés de 60 ans et plus souffrant d'insomnie	14 études	Semaines – mois	Meilleure efficacité, SOL et WASO	SE +8,4 points ; WASO −23 min	Efficace pour améliorer la qualité du sommeil	Hétérogénéité ; absence de données sur les événements cardiovasculaires
Exercice	Xie 2021, master [61]	Adultes souffrant de troubles du sommeil	22 essais contrôlés randomisés	Semaines	Une meilleure qualité de sommeil	PSQI −2,19	Modéré	Résultats essentiellement subjectifs
Mélatonine	Ferracioli-Oda 2013 MA [55]	Troubles primaires du sommeil	1,683	Court	Légère réduction de la latence	SOL −7,1 min ; TST +8,3 min	Faible à modérée pour un bénéfice moyen limité en matière d'insomnie ; les recommandations des lignes directrices divergent	Effets mineurs ; variabilité du produit
Le tirzépatide dans le traitement de l'AOS	SURMOUNT-OSA 2024 [33]	OSA + obésité	469	52 semaines	Baisse de l'IAH, de la pression artérielle et de la hsCRP	AHI : de −20 à −24 événements/h par rapport au placebo	Un soutien solide pour les mères porteuses	Aucune donnée sur les résultats cardiovasculaires
CPAP et FEVG dans l'AOS associée à une insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite (HFrEF)	Essai contrôlé randomisé de Kaneko, 2003 [41]; méta-analyse de Sun de 2013 [42]	Insuffisance cardiaque avec fonction ventriculaire gauche préservée (HFrEF) associée à un syndrome d'apnée obstructive du sommeil (OSA)	24 ; 10 essais contrôlés randomisés	1 mois ; court	Une FEVG plus élevée dans le sous-groupe des patients atteints d'insuffisance cardiaque	Kaneko 25,01 TP9T → 33,81 TP9T ; DMP combinée : 5,18 (3,27–7,08) ; AOS seule : 1,11 (−1,13 à 3,35), NS	Modéré pour la mère porteuse	Essais de petite envergure et de courte durée ; absence de données sur les événements
ASV dans le cadre d'une HFrEF + CSA prédominante	SERVE-HF [44]	HFrEF, FEVG ≤ 45%, CSA prédominante	1,325	31 mois	Critère d'évaluation principal neutre ; augmentation de la mortalité	Risque relatif (RR) toutes causes confondues : 1,28 ; RR cardiovasculaire : 1,34	Fort face au mal	Dispositif déclenché par la ventilation d'une minute ; il ne s'agit pas nécessairement d'un effet de classe
ASV en cas d'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée (HFrEF) associée à un syndrome d'apnée obstructive du sommeil (OSA) ou à un syndrome de sleep apnea (CSA)	ADVENT-HF [48]	Insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée (HFrEF) associée à un syndrome d'apnée obstructive du sommeil (OSA) ou à un syndrome de dépression respiratoire centrale (CSA)	731	Médiane : environ 3,6 ans	Neutre ; aucun signal d'alerte ; meilleure qualité de sommeil au bout d'un mois	HR pour les événements cardiaques primaires : 0,95 (0,77–1,18) ; HR pour la mortalité : 0,89 (0,66–1,21)	Modéré pour la valeur nulle	Arrêt prématuré suite aux restrictions liées à la COVID et au rappel d'appareils ; étude en ouvert ; à interpréter à la lumière des recommandations 2025 de l'AASM et de la CSA [47]
Prolongation de la mise en veille	Bilan de Henst 2019 [79]; essai clinique randomisé SLEPT [80]	Les personnes qui dorment peu	Études à petite échelle	Semaines	Sommeil plus long ; effets mitigés des facteurs de risque	Différence de pression artérielle systolique (PAS) mesurée en ambulatoire selon la méthode SLEPT : 0,1 mmHg (de −3,4 à 3,2)	Faible	Petit, de petite taille ; aucun événement cardiovasculaire

Ce que nous savons avec un haut degré de certitude

• Le sommeil devient plus léger, plus court et plus fragmenté, principalement entre le début de l'âge adulte et environ 60 ans ; la plupart de ces changements surviennent avant le troisième âge.
• Tant un sommeil court qu’un sommeil long sont associés à un risque accru de maladies cardiovasculaires et de mortalité (courbe en U, point le plus bas à environ 7 h).
• L’AOS est systématiquement associée à l’hypertension, et la CPAP fait baisser la tension artérielle ; un lien de causalité est probable, mais il est classé comme « modéré » plutôt qu’« établi », car l’association génétique n’a pas résisté à un ajustement multivarié complet (§21). L’AOS est également associée à la FA, aux AVC et à l’insuffisance cardiaque, et dans plusieurs cohortes, la charge hypoxique est plus systématiquement associée à la mortalité cardiovasculaire que l’IAH.
• La CPAP permet de réduire de manière fiable la somnolence et d'améliorer la qualité de vie, tout en abaissant modérément la tension artérielle, avec des baisses moyennes plus importantes chez certaines populations souffrant d'hypertension résistante.
• La TCC-I est un traitement de première intention durable et efficace contre l'insomnie ; les benzodiazépines, les « Z-drugs » et les antihistaminiques de première génération doivent être évités chez les personnes âgées.
• Dans l'étude SERVE-HF, l'utilisation d'un dispositif ASV déclenché par la ventilation par minute a entraîné une augmentation de la mortalité chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite (HFrEF) et présentant une CSA prédominante. Les décisions actuelles concernant l’ASV nécessitent une évaluation par un spécialiste, spécifique au dispositif et fondée sur les recommandations ; les recommandations 2025 de l’AASM suggèrent sous certaines conditions l’utilisation de l’ASV pour la CSA due à une insuffisance cardiaque, mais limitent son utilisation en cas d’HFrEF aux centres expérimentés pratiquant la prise de décision partagée et une surveillance étroite [44,47].

Ce qui est probablement vrai, mais n'a pas été prouvé

• Les analyses menées pendant le traitement associent l'utilisation de la CPAP pendant ≥ 4 h/nuit à une diminution des événements cardiovasculaires récurrents, tandis que des analyses post hoc distinctes suggèrent une possible hétérogénéité de l'effet thérapeutique selon le phénotype de l'AOS. Aucun de ces résultats n'est définitif, et la durée de ≥ 4 h constitue un seuil d'observance analytique — et non une définition d'un traitement adéquat couvrant toute la nuit.
• La régularité du sommeil constitue un facteur de risque cardiovasculaire indépendant et peut être modifiable, mais il n'est pas prouvé que le fait de modifier cette régularité permette de réduire la survenue d'événements.
• Les patients présentant une charge hypoxique élevée ou un phénotype d'AOS à haut risque pourraient tirer un bénéfice cardiovasculaire de ce traitement. Les analyses phénotypiques à l'appui sont post hoc et visent à formuler des hypothèses.

Ce qui reste inconnu

• L'allongement de la durée d'un sommeil court permet-il de prévenir les événements cardiovasculaires graves ?.
• Déterminer si un traitement de l’AOS permet de réduire les risques d’infarctus du myocarde et d’AVC dans le cadre d’un essai clinique « intention de traiter » doté d’une puissance statistique adéquate et caractérisé par un taux d’observance élevé.
• Le traitement de l'insomnie permet-il de réduire les événements cardiovasculaires ?.
• L'indicateur optimal de l'AOS et l'objectif thérapeutique pour la réduction du risque cardiovasculaire.

Ce que les personnes âgées peuvent faire dès maintenant

Privilégiez la régularité, un sommeil suffisant pour fonctionner pendant la journée (souvent 7 à 8 heures chez les personnes âgées), l'exposition à la lumière du matin, une activité physique régulière, une consommation modérée de caféine et d'alcool, une chambre à coucher agréablement fraîche et calme, la TCC-I pour lutter contre l'insomnie, ainsi qu'un dépistage et un traitement cliniquement adaptés du syndrome d'apnée obstructive du sommeil (SAOS) — tout en traitant les taux d'ApoB et de LDL, ainsi que la tension artérielle, glucose, ainsi que le tabagisme, en tant que principaux leviers avérés pour la prévention des maladies cardiovasculaires atheroscléreuses (ASCVD).

Un meilleur sommeil permet-il réellement de prévenir les crises cardiaques et les AVC ?

Un meilleur sommeil est étroitement lié à une diminution du risque cardiovasculaire et pourrait y contribuer de manière causale par le biais de la tension artérielle, du métabolisme et de l’inflammation. Cependant, Aucun essai randomisé n'a démontré que l'amélioration de la durée du sommeil ou le traitement de l'insomnie permettait de réduire les risques de crise cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral. L'optimisation du sommeil est un élément raisonnable et peu risqué de la santé cardiovasculaire, mais elle vient en complément — et non en remplacement — des traitements éprouvés.

La CPAP permet-elle de prévenir les crises cardiaques et les AVC ?

Les meilleurs essais randomisés n'ont pas démontré de prévention des crises cardiaques ou des AVC lorsque la CPAP était prescrite à grande échelle et utilisée en moyenne environ 3 heures par nuit. La CPAP améliore clairement la somnolence et la qualité de vie, et réduit modestement la pression artérielle. Les résultats observationnels concernant la récidive de la FA sont encourageants, mais un petit essai randomisé n'a pas montré de résultat significatif. La PAP reste indiquée pour des raisons cliniques classiques, telles que l'AOS symptomatique, et peut être envisagée chez les patients présentant une hypertension concomitante ; la prévention des événements cardiovasculaires doit être considérée comme une possibilité, mais n'est pas encore établie. Les signaux issus de l’analyse d’adhésion au traitement et des sous-groupes post-hoc à ≥ 4 h/nuit continuent de nourrir des hypothèses.

Les 10 mesures les plus efficaces pour le sommeil et la santé cardiovasculaire

1. Respectez un rythme de sommeil et d'éveil régulier (régularité).
2. Veillez à dormir suffisamment pour assurer votre bon fonctionnement pendant la journée — ce qui correspond souvent à 7 à 8 heures de sommeil effectif chez les personnes âgées — sans pour autant passer trop de temps au lit.
3. Profitez de la lumière du matin à l'extérieur et pratiquez une activité physique quotidienne.
4. Effectuer un dépistage de l’AOS et la traiter lorsque cela est cliniquement indiqué, en adaptant le traitement à la gravité de la maladie, aux symptômes, aux comorbidités, à l’anatomie et aux préférences du patient ; en cas d’utilisation d’un appareil à pression positive continue (PAP), optimiser son utilisation pendant toute la nuit.
5. Recourir à la TCC-I en première intention pour traiter l'insomnie chronique.
6. En règle générale, évitez les boissons contenant une quantité modérée à élevée de caféine 8 à 10 heures avant de vous coucher et adaptez cette recommandation à votre cas particulier ; limitez votre consommation d'alcool le soir.
7. Privilégiez un environnement de sommeil confortable ; une pièce fraîche, sombre et calme constitue une mesure raisonnable pour réduire les risques, mais il n'existe pas de température cible universelle ni de données probantes concernant les effets sur la santé cardiovasculaire.
8. Si vous êtes une personne âgée, évitez de prendre des benzodiazépines, des médicaments de la classe Z et de la diphénhydramine pour dormir.
9. Gérer le poids ; envisager un traitement de l'obésité fondé sur des données probantes, pour lequel le tirzépatide dispose de données issues d'essais randomisés directs chez les adultes souffrant d'obésité et d'AOS modérée à sévère.
10. Considérez les facteurs de risque avérés de la maladie cardiovasculaire atheroscléreuse (ASCVD) — ApoB/LDL, tension artérielle, glycémie, tabagisme — comme la base de votre prise en charge.

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