1. O que se considera um evento silencioso de ASCVD
Oito entidades são frequentemente confundidas. Elas possuem denominadores diferentes, métodos de apuração distintos e implicações diferentes, e suas estatísticas não devem ser agrupadas.
| Categoria | Definição | O que não é |
| Silencioso infarto do miocárdio | Evidência objetiva de infarto prévio — critério de qualificação ondas Q patológicas, ou evidência por exames de imagem de perda miocárdica ou cicatriz com distribuição isquêmica, após a exclusão de causas não isquêmicas — não reconhecida no momento em que ocorreu [1]. | Não se trata de uma afirmação sobre o que a pessoa sentiu. Trata-se de uma afirmação sobre o que foi diagnosticado. |
| Infarto do miocárdio não diagnosticado | Termo genérico que abrange tanto casos verdadeiramente assintomáticos quanto casos com sintomas leves, atípicos ou mal interpretados [2]. | Não é sinônimo de “assintomático”. Esta revisão utiliza o termo “não reconhecido” sempre que a evidência for diagnóstica. |
| Infarto do miocárdio assintomático isquemia | Desequilíbrio transitório entre oferta e demanda sem angina, reversível, comprovável em exames ambulatoriais ou de esforço. | Não é um infarto. Um resultado positivo teste de estresse não é uma contagem dos anteriores ataques cardíacos. |
| Morte súbita cardíaca como primeira manifestação | Parada cardíaca fatal em uma pessoa sem diagnóstico cardiovascular prévio [3]. | Um desfecho, não um sinônimo de infarto. Pode surgir de uma cicatriz antiga, cardiomiopatia, ou um distúrbio elétrico primário. |
| Infarto cerebral silencioso (oculto) | Infarto cerebral detectado na ressonância magnética ou na tomografia computadorizada, sem histórico de disfunção neurológica aguda atribuível a esse infarto lesão [4]. | Não é hiperintensidade na substância branca, não é um espaço perivascular dilatado, não é um microhemorragia. Esses são marcadores distintos [5]. |
| Não diagnosticado ou com sintomas mínimos acidente vascular cerebral | Infarto cerebral que apresentou sintomas — breve desequilíbrio, alteração visual transitória — não atribuído a acidente vascular cerebral [4]. | Diferente de um infarto oculto detectado acidentalmente. Neste caso, os sintomas se manifestaram, mas foram mal interpretados. |
| Assintomático aterosclerose | Cálcio coronariano, carotídeo placa, placa aórtica ou índice tornozelo-braquial reduzido detectados antes de qualquer evento clínico [6]. | NÃO é um evento silencioso. A placa é um marcador de risco. Classificá-la como um evento inflaciona todas as estatísticas subsequentes. |
| Doença arterial periférica assintomática | Índice tornozelo-braquial igual ou inferior a 0,90, sem relatos de sintomas isquêmicos nas pernas [7]. | Não se trata de um evento agudo. É uma doença crônica subclínica, importante do ponto de vista do prognóstico, mas não algo que tenha ocorrido em uma data específica. |
As definições seguem as Definições Universais de Infarto do Miocárdio [1,8] e a declaração da AHA/ASA sobre o tratamento oculto doença cerebrovascular [4].
A Quarta Definição Universal estabelece que o infarto prévio ou silencioso pode ser diagnosticado por ondas Q anormais, com ou sem sintomas, na ausência de causas não isquêmicas, por evidências de imagem de perda de tecido viável miocárdio em um padrão isquêmico ou por achados patanatomicos [1]. A Quinta Definição Universal, publicada em 2026, acrescenta que as ondas Q patológicas têm especificidade limitada e devem, sempre que possível, ser confirmadas por exames de imagem, de preferência por ressonância magnética cardíaca com realce tardio por gadolínio, e adverte que o termo “silencioso” pode, em alguns casos, ser enganoso [8].
No que diz respeito ao sistema cerebral, a declaração da AHA/ASA reconhece três manifestações fundamentais — infartos cerebrais silenciosos, hiperintensidades na substância branca de origem presumivelmente vascular e microhemorragias cerebrais — e prefere discreto a silencioso [4]. É preciso ter mais um cuidado em qualquer revisão sobre ASCVD: nem todo infarto cerebral oculto é aterosclerótico. Alguns decorrem de doença das grandes artérias, outros de fibrilação atrial ou outra fonte de embolia, e muitas lesões profundas decorrentes de doença dos pequenos vasos [4,9]. A carga vascular é mais ampla do que a carga especificamente aterosclerótica.
2. Quantos casos ocorrem nos Estados Unidos?
A Atualização das Estatísticas sobre Doenças Cardíacas e Acidentes Vasculares Cerebrais da AHA relata 371.506 mortes nos EUA causadas por doença cardíaca coronariana em 2022 e 165.393 por acidente vascular cerebral. Com base na vigilância realizada entre 2005 e 2014, estima-se que ocorram anualmente cerca de 605.000 novos infartos do miocárdio e 200.000 recorrentes, com idade média no primeiro infarto de 65,6 anos entre os homens e 72,0 anos entre as mulheres [10]. A incidência de AVC nos EUA é convencionalmente estimada em aproximadamente 795.000 casos por ano, dos quais cerca de 87% são isquêmicos [10].
Duas ressalvas. Elas se baseiam em um período de acompanhamento que terminou há mais de uma década. O relatório descreve aproximadamente 170 mil infartos silenciosos dentro desse total estimado de 805 mil eventos anuais, entre os de primeira ocorrência e os recorrentes — cerca de 21%, o que serve de base para resumos públicos que descrevem aproximadamente um em cada cinco ataques cardíacos como silencioso. Trata-se de estimativas baseadas em dados de vigilância que não têm intervalo de confiança, e não um censo nacional atualizado de infartos do miocárdio não diagnosticados e confirmados por exames de imagem.
Os dados de coorte apresentam um quadro diferente e mais bem caracterizado. Em ARIC, entre 9.498 participantes que inicialmente não apresentavam doença cardiovascular, os pesquisadores detectaram 317 infartos não reconhecidos, definidos por ECG, e 386 infartos clinicamente documentados ao longo de uma mediana de 8,9 anos — 45,1% dos infartos incidentes detectados não haviam sido reconhecidos [11]. Em Framingham, mais de 25% dos 708 infartos observados entre os 5.127 participantes foram detectados exclusivamente por meio de eletrocardiogramas de rotina realizados a cada dois anos [2]. Em MESA, ressonância magnética cardíaca foi detectada cicatriz miocárdica em 146 dos 1.840 participantes, dos quais 114 não haviam sido identificados pelo ECG ou clinicamente adjudicação [12] — embora esse estudo tenha incluído tanto padrões de cicatrizes isquêmicas quanto não isquêmicas, de modo que a proporção de casos não reconhecidos, frequentemente citada, refere-se a uma porcentagem de cicatrizes, e não de ataques cardíacos.
A aplicação de qualquer uma dessas proporções de coorte ao total nacional combinaria diferentes definições, períodos e estruturas etárias. Essas coortes indicam uma incidência significativa de infartos não diagnosticados, mas esta revisão não estabelece um número anual nacional atual de infartos do miocárdio silenciosos confirmados por exames de imagem.
2.1 Morte cardíaca súbita
A morte cardíaca súbita é responsável por aproximadamente metade das mortes cardíacas, sendo que a doença coronariana está na origem da maioria delas [3]. O finlandês Estudo dos gestos dos dedos apresenta a quantificação mais clara: entre 5.869 mortes cardíacas súbitas consecutivas, comprovadas por autópsia, ocorridas entre 1998 e 2017, 4.392 foram atribuídas a doença arterial coronariana; desses, 3.122 ocorreram em pessoas sem doença coronariana previamente diagnosticada; e, desses, 1.322 dos 3.120 com informações completas da autópsia (42,4%) apresentavam cicatrizes miocárdicas indicando um infarto silencioso prévio. Entre as 187 pessoas com infarto do miocárdio silencioso que tiveram um ECG registrado antes da morte, 125 (67%) apresentaram achados anormais [3].
Dois limites de interpretação. Trata-se da probabilidade de se encontrar um infarto antigo entre pessoas que faleceram repentinamente, e não da probabilidade de que uma pessoa viva com um infarto assintomático venha a falecer repentinamente. Além disso, uma série de autópsias realizada em um único país não constitui uma estimativa para os Estados Unidos ou para o mundo.
Além disso, o fato de a doença ter sido diagnosticada pela primeira vez não significa que não tenha havido sintomas anteriores. Em um estudo realizado no Oregon com 839 pessoas com idades entre 35 e 65 anos que sofreram parada cardíaca e, entre os que tinham dados sobre sintomas disponíveis, 51% apresentou sintomas de alerta nas quatro semanas anteriores, sendo os mais comuns desconforto no peito ou falta de ar [13]. Há viés de memória e dados incompletos sobre os sintomas.

Figura 2 (reproduzida da Parte Um). Série de autópsias da Fingesture [3]. As porcentagens utilizam os denominadores indicados no gráfico. A porcentagem final é de 1.322 dos 3.120 casos analisados (42,4%), após a exclusão de dois casos com informações incompletas da autópsia.
3. Quantos casos ocorrem em todo o mundo
Todos os dados globais aqui apresentados são estimados. O estudo “Global Burden of Disease 2021” estimou 11,9 milhões de casos novos de AVC em todo o mundo (intervalo de incerteza 95%: 10,7–13,2 milhões), incluindo 7,8 milhões acidentes vasculares cerebrais isquêmicos (6,7–8,9 milhões) [14]. Esses dados descrevem o impacto clínico do AVC; não se trata de um levantamento de lesões incidentais detectadas por ressonância magnética.
Não existe nenhum sistema de vigilância representativo em nível global que forneça dados anuais sobre infartos não diagnosticados, confirmados por ressonância magnética cardíaca padronizada, nem sobre infartos totalmente assintomáticos. Coortes regionais — islandesas, holandesas, americanas e escandinavas — demonstram que o problema existe internacionalmente. Elas não estabelecem um total mundial. Registros de neuroimagem e de ressonância magnética cardíaca em nível populacional estão praticamente ausentes nos países de baixa e média renda, onde ocorre a maioria das mortes cardiovasculares.
| Duas regras que esta resenha não quebra
Os infartos do miocárdio silenciosos e os infartos cerebrais silenciosos nunca são somados. Trata-se de doenças diferentes, diagnosticadas por diferentes métodos, em contextos distintos e com histórias naturais diferentes. Não há um levantamento mundial do número de eventos assintomáticos. Aplicar as prevalências regionais obtidas por exames de imagem à população mundial seria uma extrapolação baseada em outra extrapolação. Números desse tipo circulam amplamente; nenhum dos que esta revisão conseguiu identificar se baseia em dados globais submetidos à revisão por pares. |
Tabela 1. Infarto do miocárdio silencioso e não reconhecido
| Estimativa | População / datas | Método | Valor | Numerador / denominador | Limitações |
| Proporção não identificada de infartos agudos do miocárdio | Framingham, EUA, publicação de 1984 [2] | ECG em série bienal | >25% de MIs não reconhecidos | 708 infartos do miocárdio entre 5.127 participantes | Época diagnóstica histórica; com base no ECG; proporção maior entre as mulheres (35%) do que entre os homens (28%) [15] |
| Participação verdadeiramente silenciosa | Framingham, conforme mencionado acima [2] | ECG em série, acompanhado de entrevista sobre os sintomas | Quase metade dos infartos do miocárdio não diagnosticados foram assintomáticos; os demais, atípicos | Dos >25% não reconhecidos | A medição direta da divisão em três partes identificada por esta revisão. Dados de 1984; depende da memória dos entrevistados; não deve ser aplicada às porcentagens atuais |
| Proporção de infartos do miocárdio assintomáticos | ARIC, EUA, acompanhamento médio de 8,9 anos [11] | Série ECG de 12 derivações, Codificação de Minnesota | 45.1% | 317 dos 703 infartos do miocárdio detectados | Não detecta alguns infartos; a sensibilidade, a especificidade e a verificação imperfeitas dos eventos reconhecidos afetam a fração estimada; vigilância realizada entre 1987 e 1998 |
| Prevalência de infarto do miocárdio não diagnosticado | ICELAND MI, idades entre 67 e 93 anos, exames realizados entre 2004 e 2007 [16] | Ressonância magnética cardíaca, realce tardio com gadolínio | 17% (95% CI 14–19%) | 157 de 936 | Coorte de idosos, etnicamente homogênea; prevalência, não incidência; análise de 2012 — o relatório de 2018 utiliza uma amostra analítica ligeiramente diferente da mesma coorte |
| As mesmas pessoas, apenas ECG | ICELAND MI [16] | Eletrocardiograma | 5% (95% CI 4–6%) | 46 de 936 | Os mesmos participantes da linha acima; o contraste é o resultado |
| Prevalência reconhecida de infarto do miocárdio | ICELAND MI [16,17] | Histórico clínico e análise do prontuário | 9.7% | 91 de 935 | Depende do acesso prévio aos serviços de saúde |
| Participação não reconhecida no total das instituições de crédito | ICELAND MI [16,17] | Ressonância magnética cardíaca x prontuário clínico | 63% | 156 dos 247 infartos do miocárdio detectados | A coorte é composta por idosos; espera-se que a proporção seja menor nas faixas etárias mais jovens |
| Infarto do miocárdio não diagnosticado em diabetes | Subgrupo de diabéticos com MI do estudo ICELAND [16] | Ressonância magnética cardíaca | 21% | 72/337 | Análise de subgrupos; IC 95%: 17%–26% |
| Prevalência de cicatriz miocárdica | MESA, EUA, CMR 2010–2012, idade média de 68 anos [12] | Ressonância magnética cardíaca | Qualquer cicatriz: 146/1.840 (7,91 TP9T); não identificadas anteriormente: 114/1.840 (6,21 TP9T) | Conforme mencionado | Inclui padrões de cicatrizes isquêmicas E não isquêmicas; a parcela não reconhecida refere-se a uma parcela das cicatrizes, e não dos ataques cardíacos |
| Incidência anual estimada de infarto do miocárdio nos EUA. | EUA, vigilância 2005–2014 [10] | Avaliação clínica | ~605.000 novos casos e ~200.000 casos recorrentes por ano | Estimativa nacional | O período de vigilância é anterior ao relatório; afirma-se que o total de 805.000 inclui cerca de 170.000 eventos assintomáticos; não foi fornecido nenhum código de identificação (CI) |
| Contagem mundial de infartos do miocárdio silenciosos | — | — | NÃO ESTIMADO | — | Não há vigilância global representativa. Omitida deliberadamente, em vez de extrapolada |
4. Quantas pessoas não apresentam absolutamente nenhum sintoma
É preciso distinguir três grupos: aqueles que não apresentaram nenhum sintoma; aqueles com sintomas leves ou atípicos que foram mal interpretados; e aqueles com sintomas reconhecíveis que, no entanto, não levaram a um diagnóstico. A maioria dos estudos epidemiológicos não mede esses três grupos de forma confiável e separadamente.
Os dados do estudo de Framingham continuam sendo a medição direta mais informativa. Mais de um quarto dos 708 infartos não foram diagnosticados; desses, quase metade foi descrita como silenciosa e o restante causou sintomas atípicos [2]. A proporção de casos não reconhecidos foi maior entre as mulheres (35%) do que entre os homens (28%) [15]. Isso comprova que existem eventos que passam verdadeiramente despercebidos e fornece uma ordem de grandeza para sua frequência nessa coorte.
Isso não justifica usar metade de uma porcentagem atual para chegar a uma estimativa atual de pessoas sem sintomas. A época do diagnóstico, os métodos de entrevista e a população são todos diferentes. A memória retrospectiva é uma limitação intrínseca em ambos os sentidos: as pessoas esquecem doenças de curta duração e normalizam a fadiga, mas também reinterpretam sintomas antigos após verem um exame de imagem, e sintomas inespecíficos são comuns em pessoas que não apresentam infarto algum.
Dados recentes abordam a questão sob outro ângulo. Entre 1.143.513 pacientes com infarto do miocárdio confirmado no Registro Nacional de Infarto do Miocárdio, 35,4% não apresentaram dor no peito — 42,0% de mulheres contra 30,7% de homens — e as mulheres mais jovens sem dor no peito apresentaram maior mortalidade intra-hospitalar do que os homens da mesma faixa etária sem dor no peito [18]. Esses dados descrevem casos sem dor no peito entre pacientes hospitalizados com infarto do miocárdio; eles não quantificam quantos infartos ocorreram de forma totalmente assintomática ou não haviam sido diagnosticados anteriormente.
| Por que essa palavra é importante
“Assintomático” é uma afirmação sobre a experiência de uma pessoa. “Não diagnosticado” é uma afirmação sobre o prontuário médico. Quase todos os dados publicados medem o segundo e são apresentados como se medissem o primeiro. |

Figura 1 (repetida da Parte I). Painel A: entre os infartos diagnosticados, a proporção dos que se apresentaram sem dor no peito [18]. Painel B: entre todos os infartos detectados, a proporção que não foi identificada — um denominador diferente [2,11,16]. Painel C: uma aproximação ilustrativa da divisão dos sintomas de Framingham, sem indicar o número de casos por categoria [2].
5. Sintomas que costumam passar despercebidos
O desconforto isquêmico pode se manifestar como pressão, peso, aperto ou ardência, e pode estar localizado no braço, ombro, mandíbula, costas ou parte superior do abdômen, em vez de no peito. Falta de ar e fadiga incomum podem ser equivalentes à angina. Náusea, sudorese, tontura ou desmaio podem acompanhar um episódio. Uma diminuição nova ou recorrente na tolerância ao esforço justifica uma avaliação, embora não seja um critério diagnóstico — infecções, anemia, doenças pulmonares e efeitos de medicamentos produzem alterações semelhantes.
Há duas considerações importantes. Em primeiro lugar, o desconforto no peito continua sendo o sintoma inicial mais comum de síndromes coronarianas agudas em ambos os sexos, e a ausência de dor no peito não deve ser apresentada como a manifestação típica nas mulheres [19]. O que os dados do registro mostram é uma diferença na proporção, não uma reversão da imagem típica [18]. Em segundo lugar, as diretrizes atuais sobre dor torácica desaconselham o uso da palavra “atípica” como sinônimo de “inofensiva” [19]; trata-se de uma descrição da terminologia utilizada em estudos mais antigos, e não de uma categoria de sintomas benignos.
No que diz respeito ao cérebro, fraqueza repentina no rosto ou nos membros, dormência unilateral, dificuldade de fala, perda da visão ou um novo distúrbio grave do equilíbrio podem indicar um AVC, mesmo que sejam breves ou leves [4,20]. O simples fato de haver um esquecimento gradual não é suficiente para comprovar que ocorreu um AVC silencioso; a avaliação clínica relaciona o momento e o padrão dos sintomas com os resultados dos exames de imagem.
| Sintoma | Como geralmente se manifesta | Por que isso é rejeitado |
| Fadiga ou fraqueza sem causa aparente | Cansaço desproporcional à atividade, às vezes já alguns dias antes | Atribuído ao excesso de trabalho, à falta de sono, ao envelhecimento ou a um vírus |
| Falta de ar | Dificuldade para respirar durante esforço físico ou em repouso, sem dor no peito | Atribuído à falta de condicionamento físico, ao peso, à asma ou à ansiedade |
| Náusea, indigestão, desconforto na parte superior do abdômen | Sensação de queimação ou peso na região epigástrica, às vezes acompanhada de arrotos | Foi tratado como refluxo; tomaram-se antiácidos e o episódio passou |
| Suor | Suor frio e pegajoso, sem esforço físico nem calor | Atribuído à ansiedade, menopausa, ou infecção |
| Tontura ou desmaio | Tontura, pré-síncope, instabilidade | Atribuído à desidratação, ao fato de se levantar muito rápido ou ao uso de medicamentos |
| Desconforto na mandíbula, nas costas, nos ombros ou nos braços | Dor ou sensação de pressão sem envolvimento do tórax | Atribuído a tensão musculoesquelética ou a problemas dentários |
| Queda em capacidade de exercício | Uma atividade que antes era rotineira passa a ser difícil, mas depois volta ao normal | Atribuído a um dia ruim, a uma doença ou ao envelhecimento — especialmente por pessoas em boa forma física |
6. Quem é mais vulnerável
| Uma distinção que altera a interpretação
Para vários grupos, as evidências não permitem distinguir entre duas explicações muito diferentes: que o grupo realmente viva mais eventos silenciosos ou que seus eventos sejam simplesmente menos propensos a serem diagnosticados. As diferenças observadas podem refletir a incidência dos eventos, a manifestação dos sintomas, o reconhecimento, o acesso aos serviços de saúde e a detecção. Nos casos em que a literatura não consegue distingui-las, esta revisão indica isso, em vez de fazer uma escolha. |
6.1 Provas razoavelmente consistentes
- Idade avançada — a associação mais forte e consistente tanto para o infarto do miocárdio assintomático quanto para o infarto cerebral oculto [16,21,22,23].
- Diabetes — o número de infartos não diagnosticados, detectados por ressonância magnética cardíaca, atingiu 21% no subgrupo de diabéticos do estudo ICELAND MI, contra 17% no total [16]. A neuropatia autonômica cardíaca é um mecanismo plausível; o UKPDS analisou o prognóstico do infarto silêncio em pacientes com diabetes tipo 2 recém-diagnosticado [24]. Nenhum desses diagnósticos garante que um evento ocorrerá sem sintomas.
- Doença renal crônica — aumenta o risco cardiovascular e dificulta a interpretação dos níveis cronicamente elevados troponina [8,25,26].
- Hipertensão — particularmente evidente em doenças cerebrais ocultas [21,5].
- Fumo, obesidade, síndrome metabólica, e a aterosclerose coronariana, carotídea ou periférica já existente — fatores que, em geral, contribuem para a ocorrência de eventos [6,7,27].
- Elevado Colesterol LDL, apolipoproteína B, e lipoproteína(a) — fatores causais da aterosclerose, com um papel formal ampliado na diretriz de 2026 [28]. Nenhuma delas é um indicador validado para determinar se um infarto será detectado.
- O comprometimento cognitivo e as barreiras de comunicação — prejudicam tanto a percepção quanto a comunicação dos sintomas e dificultam a coleta do histórico clínico posteriormente [4].
6.2 Evidências genuinamente contraditórias
Sexo. No estudo ARIC, as taxas absolutas de infarto, tanto reconhecido quanto não reconhecido, foram mais elevadas nos homens — infarto silencioso: 5,08 por 1.000 pessoas-ano nos homens contra 2,93 nas mulheres —, enquanto a proporção de infartos não reconhecidos entre todos os infartos detectados foi relativamente maior nas mulheres, e as consequências em termos de mortalidade apresentaram uma tendência mais desfavorável nas mulheres [11]. O estudo de Framingham também constatou uma proporção maior de casos não diagnosticados entre as mulheres [15], e os dados do registro mostram que as mulheres têm muito mais chances de se apresentar sem dor no peito [18]. As análises de Roterdã examinaram o prognóstico separadamente por sexo [29]. Esses achados são compatíveis: os homens podem sofrer mais infartos silenciosos, enquanto os infartos nas mulheres podem ter maior probabilidade de passarem despercebidos quando ocorrem. As evidências não permitem chegar a uma conclusão definitiva.
Raça e etnia. No estudo ARIC, os participantes negros apresentaram uma incidência numericamente maior de infarto não reconhecido do que os participantes brancos (4,45 contra 3,69 por 1.000 pessoas-ano) , mas a diferença não foi estatisticamente significativa; por outro lado, os participantes brancos apresentaram uma taxa significativamente maior de infarto clinicamente reconhecido (5,04 contra 3,24, p = 0,002) [11]. Essas diferenças podem refletir a incidência dos eventos, o reconhecimento, o acesso aos serviços de saúde e a verificação; esses dados não permitem isolar suas contribuições individuais. Seria injustificado interpretar qualquer um desses fatores como uma regra biológica universal; a interpretação dos sintomas, o acesso aos serviços de saúde, a distribuição dos fatores de risco e a incerteza estatística, todos contribuem para isso.
6.3 Plausível, mas mal quantificado
A boa forma física e a alta tolerância à dor costumam ser apontadas como motivos pelos quais os eventos passam despercebidos em atletas e trabalhadores manuais. Estar em boa forma física não garante a ausência de aterosclerose, e tolerar exercícios extenuantes não torna um novo sintoma benigno. No entanto, as coortes quantitativas desta revisão não fornecem uma estimativa do risco elevado de infarto silencioso em indivíduos em excelente forma física, e atribuir tal risco seria injustificado. Novos sintomas inexplicáveis durante o exercício devem ser avaliados com base em suas próprias características [19,30].
O acesso limitado aos serviços de saúde é o exemplo mais claro do problema entre reconhecimento e ocorrência. Menos consultas clínicas significam menos oportunidades para que um evento seja diagnosticado no momento em que ocorre e menos eletrocardiogramas nos quais um infarto antigo possa ser detectado posteriormente. Isso pode aumentar a proporção de eventos que permanecem não reconhecidos em populações carentes, sem que isso implique qualquer diferença biológica.
7. Qual é a gravidade dos ataques cardíacos silenciosos?
Um infarto é uma lesão tecidual irreversível, mas suas consequências funcionais variam. Uma pequena cicatriz pode coexistir com a função de bombeamento preservada e com a atividade diária normal; uma cicatriz maior pode prejudicar a contração, reduzir a reserva de esforço e favorecer a formação de circuitos elétricos anormais. A localização, a extensão da cicatriz, fração de ejeção, a isquemia remanescente e as doenças concomitantes têm maior importância clínica do que o fato de o episódio inicial ter causado dor ou não.
7.1 Tamanho do infarto e função ventricular
Estudos de ressonância magnética cardíaca de infartos não reconhecidos sem onda Q em pacientes com suspeita de doença coronariana revelaram infartos com massa ventricular esquerda média de aproximadamente 8% (DP 7%) e fração de ejeção média de 52% (desvio padrão 18%), uma dispersão que reflete uma ampla variação, em vez de uma função uniformemente preservada [31]. A mortalidade nessa coorte foi significativamente elevada, com uma taxa de mortalidade por todas as causas razão de riscos de 11,4 (IC 95% 2,5–51,1). Esses intervalos são extraordinariamente amplos — o estudo foi de pequena escala — e a estimativa, embora numérica, é imprecisa demais para ser generalizada como um risco onze vezes maior para todos os infartos silenciosos. Em pacientes que apresentavam sinais ou sintomas de doença coronariana, a cicatriz miocárdica não reconhecida na ressonância magnética cardíaca foi o fator mais forte preditor independente de eventos adversos graves eventos cardíacos entre as variáveis analisadas [32]. Estudos posteriores também associaram o infarto não diagnosticado a desfechos adversos, embora a associação descrita por Nordenskjöld et al. não fosse mais estatisticamente significativa após o ajuste para idade e gravidade da doença coronariana [33]; um estudo multicêntrico posterior confirmou essa associação prognóstica independente [34].
7.2 Mortalidade e a convergência em dez anos
A coorte ICELAND MI oferece a comparação mais precisa, pois a mesma população foi caracterizada por ressonância magnética cardíaca no início do estudo e acompanhada prospectivamente por até 13,3 anos. Após 3 anos, a mortalidade após infarto não reconhecido era indistinguível daquela sem infarto (3% para ambos) e inferior à observada após infarto reconhecido (9%). Aos 5 anos, a mortalidade por infarto não reconhecido havia aumentado para 13%, acima da mortalidade na ausência de infarto (8%), mas abaixo da mortalidade por infarto reconhecido (19%). Aos 10 anos, o infarto não reconhecido e o infarto reconhecido não apresentaram diferença estatística, com 49% e 51%, respectivamente, e ambos superaram amplamente a ausência de infarto, que apresentou 30% (p < 0,001) [17].
Após ajuste para idade, sexo e diabetes, a comparação entre infarto não diagnosticado e ausência de infarto apresentou razões de risco de 1,61 (IC 95% 1,27–2,04) para morte, 1,56 (1,26–1,93) para eventos cardíacos adversos graves, 2,09 (1,45–3,03) para infarto subsequente e 1,52 (1,09–2,14) para insuficiência cardíaca [17]. Um acompanhamento anterior, realizado aos 6,4 anos, já havia demonstrado que o infarto não diagnosticado pela ressonância magnética estava associado de forma independente à mortalidade (HR 1,45; IC 95% 1,02–2,06) e melhorava a estratificação de risco, ao passo que o infarto não diagnosticado definido pelo ECG não apresentava essa associação [16].
Uma síntese de 2020 é uma metanálise de 30 estudos prospectivos, 253.425 participantes e 1.621.920 anos-pessoa. O infarto não diagnosticado, definido por ECG, foi associado a mortalidade por todas as causas HR 1,50 (IC 95% 1,30–1,73), mortalidade cardiovascular 2,33 (1,66–3,27) e eventos cardíacos adversos graves 1,61 (1,38–1,89) em comparação com a ausência de infarto. As estimativas definidas por ressonância magnética foram mais elevadas — mortalidade por todas as causas 3,21 (1,43–7,23), mortalidade cardiovascular 10,79 (4,09–28,42), eventos cardíacos adversos graves 3,23 (2,10–4,95) — mas com intervalos muito amplos e heterogeneidade significativa [35]. Esses amplos intervalos refletem o número reduzido de estudos realizados em populações selecionadas encaminhadas para exames complementares e não comprovam que os infartos detectados por ressonância magnética sejam intrinsecamente mais perigosos do que aqueles detectados por ECG.
No estudo ARIC, o infarto silencioso, em comparação com a ausência de infarto, apresentou razões de risco de 3,06 (IC 95% 1,88–4,99) para morte por doença cardíaca coronariana e 1,34 (1,09–1,65) para mortalidade por todas as causas, contra 4,74 e 1,55 após infarto reconhecido [11].
7.3 Insuficiência cardíaca e morte súbita
Para a insuficiência cardíaca, o estudo ARIC relatou uma incidência de 7,8 por 1.000 pessoas-ano sem infarto, 16,2 com infarto silencioso e 30,4 com infarto clinicamente reconhecido; a razão de risco ajustada para infarto silencioso foi de 1,35 (IC 95% 1,02–1,78) contra 2,85 (2,31–3,51) para infarto reconhecido [36].
No que diz respeito à morte cardíaca súbita, a ordem de ocorrência variou entre as coortes. No CHS, as razões de risco ajustadas correspondentes foram de 1,70 para o infarto silencioso e de 4,08 para o infarto reconhecido; as estimativas combinadas foram de 2,65 e 3,99. Ao longo de uma mediana de 25,4 anos no ARIC, a razão de risco multivariável foi de 5,20 (IC 95% 3,81–7,10) após infarto silencioso e de 3,80 (2,76–5,23) após infarto clinicamente reconhecido [37]. Uma interpretação plausível é que o infarto diagnosticado leva ao bloqueio beta, revascularização, avaliação do dispositivo e acompanhamento, enquanto o infarto silencioso deixa uma cicatriz arritmogênica em um paciente cujo tratamento específico para o infarto pode estar incompleto. Essa é uma inferência a partir de dados observacionais, não um mecanismo comprovado.

Figura 4. Razões de risco ajustadas [11,17,35,36,37,38,39] e mortalidade absoluta em 10 anos [17]. A associação não comprova causação.
7.4 Biologicamente menos grave ou simplesmente menos perceptível?
Os infartos não reconhecidos podem ser menores, mas ainda assim acarretar um risco substancial a longo prazo. Esses estudos observacionais não conseguem determinar em que medida o prognóstico reflete as características do infarto, a doença subjacente, as diferenças no tratamento ou a seleção dos sobreviventes. Os infartos silenciosos são, em média, menores, mais frequentemente subendocárdicos e sem onda Q, e estão associados a uma fração de ejeção mais bem preservada. Se a gravidade fosse o único fator determinante, o prognóstico deveria ser correspondentemente melhor — e, no curto prazo, ele é. O que os dados de dez anos mostram é que a mortalidade foi inicialmente menor no grupo não diagnosticado e semelhante entre os grupos dez anos após a avaliação inicial [17]. Isso não indica um prognóstico equivalente entre as populações, nem explica por que os grupos apresentaram diferenças. O tratamento preventivo foi menos comum no grupo com infarto do miocárdio não reconhecido. Esses dados observacionais não permitem determinar em que medida essa diferença contribuiu para os desfechos subsequentes.
Há um efeito de seleção que merece destaque. Estudos que identificam cicatrizes antigas em voluntários vivos inevitavelmente deixam de incluir pessoas que faleceram antes do recrutamento. Essa seleção de sobreviventes pode fazer com que as coortes de exames de imagem pareçam menos graves do que a população total afetada pelo evento.
8. Qual é a gravidade dos infartos cerebrais silentes?
Um pequeno infarto pode poupar as vias necessárias para a fala ou a função dos membros, sem que isso afete as redes envolvidas na atenção, na memória, na velocidade de processamento ou na marcha. Lesões múltiplas podem ter efeitos cumulativos. Ao mesmo tempo, uma única lesão incidental não é suficiente para diagnosticar demência nem para explicar todas as queixas cognitivas que surjam posteriormente.
8.1 Prevalência
No Estudo Rotterdam Scan, 259 dos 1.077 participantes com idades entre 60 e 90 anos (24%) apresentaram pelo menos um infarto na ressonância magnética, e 217 apresentaram apenas infartos silenciosos; os infartos silenciosos foram cerca de cinco vezes mais prevalentes do que os sintomáticos [21]. A repetição dos exames de imagem no mesmo estudo revelou que 81 dos 668 participantes (12,11 TP9T) desenvolveram novos infartos silenciosos ao longo de um período médio de 3,4 anos — uma observação longitudinal sujeita à seleção por retorno para exame, e não uma taxa anual [40]. No Estudo Framingham Offspring, observou-se infarto cerebral silente em 10,7% dos 2.040 participantes sem histórico de AVC, com idade média de 62 anos, submetidos a exames de imagem entre 1999 e 2005 [22]. A revisão sistemática foram encontradas prevalências publicadas que variam de 5% a 62%, com a maioria dos estudos apresentando valores entre 10% e 20%, e uma incidência anual de 2% a 4% [23]. A declaração da AHA/ASA resume a prevalência em aproximadamente 25% entre pessoas com mais de 80 anos [4].
A ampla variação observada na literatura reflete a idade da população, a intensidade do campo magnético da ressonância magnética e a sequência utilizada, bem como a definição da lesão, e não uma divergência genuína quanto aos aspectos biológicos.
8.2 Consequências
Cognição e demência. Entre 1.015 participantes do Rotterdam Scan Study com idades entre 60 e 90 anos e sem histórico de acidente vascular cerebral (AVC) ou demência no início do estudo, 30 desenvolveram demência durante um período médio de 3,6 anos. O infarto silencioso no início do estudo foi associado à demência com uma razão de risco (HR) de 2,26 (IC 95% 1,09–4,70) e a um declínio mais acentuado na cognição global; o padrão dependia da localização da lesão, com infartos talâmicos associados ao declínio da memória e infartos não talâmicos ao abrandamento psicomotor. Uma meta-análise mais ampla encontrou uma associação menor entre infartos cerebrais ocultos e demência: HR 1,29 (IC 95% 1,02–1,65; p = 0,04), o que não atendeu ao limiar de comparação múltipla dos autores de p < 0,003, indicando evidências menos robustas do que para o AVC subsequente [5]. A queda concentrou-se entre aqueles que apresentaram novos infartos [38]. O número de 30 em 1.015 refere-se a toda a coorte e não deve ser confundido com o risco absoluto de demência entre aqueles que apresentam um infarto silencioso.
Risco futuro de acidente vascular cerebral. Uma meta-análise de 13 estudos e 14.764 participantes constatou uma taxa bruta de risco relativo de 2,94 (IC 95% 2,24–3,86) e uma razão de risco ajustada de 2,08 (1,69–2,56); nas coortes sem AVC, a razão de risco ajustada foi de 2,06 (1,64–2,59) entre aproximadamente 9.483 pessoas, com infarto silencioso presente em cerca de 18% [39]. Trata-se de uma duplicação do risco ao longo do período de acompanhamento, e não de uma afirmação de que metade das pessoas afetadas terá um derrame.
Mortalidade e outros marcadores. Uma meta-análise mais abrangente dos marcadores de lesão vascular cerebral detectados por ressonância magnética associou infartos ocultos a acidentes vasculares cerebrais subsequentes e à mortalidade por todas as causas, com um HR de 1,64 (IC 95% 1,40–1,91) [5]. Os achados relativos à hiperintensidade na substância branca ou a microhemorragias exigem suas próprias classificações; uma forte associação com um marcador de ressonância magnética não corresponde ao tamanho do efeito de um infarto isquêmico silencioso.
Distúrbios da marcha e do equilíbrio, sintomas depressivos e perda da independência funcional também são descritos na doença cerebrovascular assintomática [4], embora as evidências nesse caso sejam mais escassas e os tamanhos dos efeitos estejam menos bem estabelecidos. As evidências não sustentam a existência de uma única probabilidade de depressão causada por um único infarto incidental.
Tabela 2. Infarto cerebral silencioso (oculto)
| Estimativa | População / período | Método | Valor | Limitações |
| Prevalência, faixa etária de 60 a 90 anos | Estudo Rotterdam Scan, ressonância magnética de 1995–1996 [21] | Ressonância magnética do cérebro | 24% com ≥1 infarto; 217/1.077 (20,1%) apenas com infartos silenciosos | Prevalência transversal; não há IC fornecido para a proporção; um único país |
| Proporção em relação aos sintomáticos | Estudo Rotterdam Scan [21] | Ressonância magnética do cérebro | A forma assintomática é cerca de 5 vezes mais comum do que a sintomática | Razão entre as prevalências, e não entre os eventos anuais |
| Novos infartos assintomáticos | Repetição da ressonância magnética em Roterdã, 1999–2000 [40] | Ressonância magnética cerebral em série | 81/668 (12,11 TP9T) ao longo de uma média de 3,4 anos | Não são 12,11 TP9T por ano; aplica-se a opção de devolução para digitalização |
| Prevalência, idade média de 62 anos | Estudo de Coorte de Framingham, Ressonância Magnética 1999–2005 [22] | Ressonância magnética do cérebro | 10,71 TP9T entre 2.040 participantes que nunca sofreram um AVC | Coorte comunitária; IC não indicado; sem extrapolação nacional |
| Prevalência, idade >80 | Declaração da AHA/ASA [4] | Ressonância magnética do cérebro, resumo consolidado | ~25% com ≥1 infarto cerebral silencioso | Resumo por faixa etária; sem um único denominador agrupado ou IC |
| Intervalo de prevalência publicado | Revisão sistemática, 2014 [23] | Ressonância magnética do cérebro, protocolos variados | 5% a 62%; a maioria dos estudos: 10–20% | Variação determinada pela idade, pelo protocolo e pela definição da lesão |
| Incidência anual | Revisão sistemática, 2014 [23] | Ressonância magnética cerebral em série | 2% a 4% por ano | Exige exames de imagem repetidos; poucas coortes dispõem disso |
| Ataque cerebral futuro | Meta-análise, 13 estudos, n = 14.764, 2016 [39] | Ressonância magnética inicial, acompanhamento clínico | RR bruto 2,94 (2,24–3,86); HR ajustado 2,08 (1,69–2,56) | Estudos de componentes heterogêneos; confusão residual por compartilhado fatores de risco |
| Demência | Estudo Rotterdam Scan, n = 1.015 [38] | Ressonância magnética cerebral, acompanhamento prospectivo | HR 2,26 (1,09–4,70) | Intervalo amplo; 30 casos de demência em toda a coorte ao longo de uma média de 3,6 anos |
| Mortalidade por todas as causas | Meta-análise de marcadores de ressonância magnética, 2019 [5] | Ressonância magnética do cérebro | HR 1,64 (1,40–1,91) | Associação com lesão vascular e doença subjacente; não se trata de uma fração causal atribuível |
| Contagem anual dos EUA | Extrapolação publicada em 2003 [41] | Modelado a partir da prevalência de ressonância magnética específica por faixa etária aplicada à população dos EUA de 1998 | ~9 milhões de pessoas com um primeiro infarto silêncio detectado por ressonância magnética | MODELADO. Converte a prevalência transversal em incidência modelada; não foi medida; não se trata de um dado de 2026; as hemorragias silenciosas devem ser consideradas separadamente |
| Prevalência mundial | — | — | NÃO ESTABELECIDO | Não há dados globais representativos de imagens; não se tentou fazer uma extrapolação |
Tabela 3. Resultados após eventos silenciosos versus eventos reconhecidos
| Resultado | Silencioso / não reconhecido | Reconhecido clinicamente | Grupo de referência | Fonte |
| Mortalidade por todas as causas, 10 anos (valor absoluto) | 49% | 51% (sem diferença estatística) | 30%, sem MI | ICELAND MI [17] |
| Mortalidade por todas as causas (HR ajustado) | 1.61 (1.27–2.04) | — | Sem IM = 1,0 | ICELAND MI, HR ajustado no acompanhamento [17] |
| Mortalidade por todas as causas (HR ajustado) | 1.34 (1.09–1.65) | 1.55 (1.30–1.85) | Sem IM = 1,0 | ARIC [11] |
| Mortalidade por todas as causas, UMI por ECG (HR ajustado) | 1.50 (1.30–1.73) | — | Sem IM = 1,0 | Meta-análise, 30 estudos [35] |
| Mortalidade por todas as causas, UMI por CMR (HR ajustado) | 3.21 (1.43–7.23) | — | Sem IM = 1,0 | Meta-análise [35] |
| Mortalidade cardiovascular, infarto agudo do miocárdio (IM) diagnosticado por ECG | 2.33 (1.66–3.27) | — | Sem IM = 1,0 | Meta-análise [35] |
| Mortalidade cardiovascular, UMI por RMC | 10.79 (4.09–28.42) | — | Sem IM = 1,0 | Meta-análise [35] — intervalo muito amplo |
| Morte por doença cardíaca coronariana (HR ajustado) | 3.06 (1.88–4.99) | 4.74 (3.26–6.90) | Sem IM = 1,0 | ARIC [11] |
| Eventos cardíacos adversos graves (HR ajustado) | 1.56 (1.26–1.93) | — | Sem IM = 1,0 | ICELAND MI, HR ajustado no acompanhamento [17] |
| Eventos cardíacos adversos graves, UMI por ECG | 1.61 (1.38–1.89) | — | Sem IM = 1,0 | Meta-análise [35] |
| Insuficiência cardíaca (taxa absoluta) | 16,2 por 1.000 habitantes | 30,4 por 1.000 habitantes | 7,8 por 1.000 habitantes | ARIC [36] |
| Insuficiência cardíaca (adj. HR) | 1.35 (1.02–1.78) | 2.85 (2.31–3.51) | Sem IM = 1,0 | ARIC [36] |
| Insuficiência cardíaca (adj. HR) | 1.52 (1.09–2.14) | — | Sem IM = 1,0 | ICELAND MI, HR ajustado no acompanhamento [17] |
| IM subsequente (HR ajustado) | 2.09 (1.45–3.03) | — | Sem IM = 1,0 | ICELAND MI, HR ajustado no acompanhamento [17] |
| Morte cardíaca súbita (adj. FC) | 5.20 (3.81–7.10) | 3.80 (2.76–5.23) | Sem IM = 1,0 | ARIC, mediana de 25,4 anos [37] |
| Acontecimento de AVC clínico futuro após infarto cerebral silencioso | 2.08 (1.69–2.56) | — | Sem infarto silencioso = 1,0 | Meta-análise [39] |
| Demência após infarto cerebral assintomático | 2.26 (1.09–4.70) | — | Sem infarto silencioso = 1,0 | Estudo Rotterdam Scan [38] |
| Mortalidade por todas as causas associada a infartos cerebrais ocultos | 1.64 (1.40–1.91) | — | Sem infarto oculto = 1,0 | Meta-análise de marcadores de ressonância magnética [5] |
Todas as razões de risco são ajustadas, provenientes de coortes observacionais, com intervalos de confiança de 95% quando publicados. Os relatórios do ICELAND MI de 2012 e 2018 referem-se à mesma coorte, mas utilizam amostras analíticas ligeiramente diferentes. Os traços indicam valores não exibidos aqui. As definições de eventos compostos e as variáveis de ajuste diferem entre os estudos; essas estimativas não constituem comparações diretas. Uma razão de risco não é uma razão de risco cumulativo. Os desfechos cardíacos e cerebrais são listados separadamente e nunca são combinados. Dados ausentes riscos absolutos não são calculados multiplicando-se as razões de risco por um valor de referência arbitrário.
9. Efeitos residuais de curto e longo prazo
9.1 Medidas imediatas e estruturais
A necrose miocárdica é irreversível. O tecido perdido durante um infarto é substituído por uma cicatriz colagênica, que não se contrai e altera a carga mecânica do miocárdio circundante. No cérebro, a lesão correspondente é o tecido infartado, que pode formar uma cavidade, dando origem a uma lacuna. Podem ocorrer complicações agudas mesmo com sinais clínicos mínimos — comprometimento da contração ou arritmia cardíaca, ou um déficit focal no cérebro.
9.2 Nível intermediário
Ao longo de semanas e meses, pode ocorrer uma remodelação ventricular à medida que a geometria se altera em resposta à mudança na carga; essa ocorrência depende do tamanho do infarto, da localização e das comorbidades. O miocárdio remanescente pode compensar, mas a compensação não elimina a lesão. Como os infartos silenciosos são, em média, menores, a remodelação é, em média, menos pronunciada — embora não seja necessariamente ausente, e um infarto não reconhecido não signifique, por si só, que a função cardíaca nunca tenha sido avaliada. No cérebro, a reabilitação e a adaptação neural podem melhorar a função mesmo que tenha havido perda de tecido; os efeitos de pequenas lesões dependem fortemente da localização e das doenças associadas [38].
9.3 Longo prazo
A redução da reserva cardíaca pode ser a consequência intermediária: um coração com cicatriz atende à demanda em repouso, mas tem menor capacidade sob estresse, o que pode se manifestar como uma diminuição da tolerância ao exercício atribuída à idade. A insuficiência cardíaca é um possível desfecho clínico dessa trajetória, mas não é inevitável [36]. A instabilidade elétrica relacionada a cicatrizes é um fator plausível que contribui para a associação observada com a morte súbita [37]. No que diz respeito ao cérebro, as consequências podem ser sutis e se acumular com lesões adicionais — comprometimento da memória, da atenção, da velocidade de processamento e da função executiva, sendo que o padrão depende da localização da lesão [38] — além de distúrbios da marcha e perda de autonomia [4].
9.4 Psicológico
Um diagnóstico incidental traz consigo seu próprio fardo: ansiedade em relação ao que mais pode estar passando despercebido, angústia por um corpo que não deu nenhum sinal de alerta e dificuldade em confiar na percepção de sintomas futuros. Os médicos que comunicam esses resultados devem estar preparados para isso. Trata-se também de um dano genuíno do rastreamento e deve ser incluído na coluna de danos da seção 11. O sofrimento emocional após um resultado inesperado de exame merece atenção, sem que se presuma que o exame preveja um declínio iminente.
9.5 Uma consequência importante: atraso na prevenção secundária
Os pesquisadores do estudo ICELAND MI relataram que estatina o uso foi menos comum entre os participantes com infarto não diagnosticado do que entre aqueles com infarto diagnosticado [16]. Uma população com infarto comprovado — que, segundo qualquer padrão clínico razoável, justifica o tratamento intensivo dos fatores de risco — recebeu tratamento preventivo com menor frequência. Esses dados observacionais não permitem distinguir a contribuição dessa lacuna no tratamento da doença subjacente, das características da cicatriz e da seleção de sobreviventes; portanto, a fração recuperável do risco excedente não foi quantificada.
Nenhum estudo randomizado avaliou se o tratamento de um infarto assintomático detectado por exame de triagem, seguindo as diretrizes, prevenção secundária melhora os resultados, e a observação não quantifica em quanto tempo o risco desapareceria se todos os infartos assintomáticos fossem detectados [17].
10. Como os eventos silenciosos são descobertos
| Modalidade | O que ele detecta | Limitações |
| Eletrocardiograma em repouso | Ondas Q patológicas, que podem indicar um infarto prévio | Não é um indicador sensível; as ondas Q podem regredir; existem casos de mimetismo. A prevalência baseada no ECG depende dos critérios diagnósticos utilizados [11]. A Quinta Definição Universal aponta por uma especificidade limitada e recomenda a confirmação por exames de imagem [8]. Um relatório automatizado de ‘infarto antigo’ requer confirmação clínica |
| Ecocardiografia | Anomalia regional do movimento da parede, fração de ejeção, explicações alternativas | Um exame normal não pode excluir todas as pequenas cicatrizes; pequenos infartos subendocárdicos podem não apresentar uma anormalidade detectável |
| Troponina cardíaca | Lesão miocárdica; um aumento e/ou uma queda indicam lesão miocárdica aguda, mas o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio requer, além disso, evidências de isquemia | Houve picos e quedas; portanto, um nível normal muito tempo depois de um episódio suspeito não exclui a possibilidade de um infarto prévio; a elevação crônica tem várias causas. Os exames de alta sensibilidade são marcadores de risco crônico, não diagnósticos retrospectivos [25,26] |
| Ressonância magnética cardíaca com realce tardio de gadolínio | Cicatriz miocárdica, incluindo infarto subendocárdico sem onda Q; o padrão subendocárdico ou transmural com distribuição coronariana sugere lesão isquêmica | Padrão de referência. Padrões na parede média ou subepicárdicos sugerem outros processos; a distinção entre isquêmico e não isquêmico é essencial na interpretação da contagem de cicatrizes [12]. Custo, disponibilidade, exposição ao gadolínio |
| Angiotomografia coronariana | Anatomia coronária e carga de placa | Avalia principalmente a anatomia coronariana e as placas; alguns achados da tomografia computadorizada podem sugerir infarto prévio, mas não substitui a avaliação específica da cicatriz por ressonância magnética; radiação e contraste iodado |
| Coronário artéria avaliação da concentração de cálcio | Placa calcificada fardo | Mede a placa aterosclerótica, e não a necrose miocárdica prévia. É uma ferramenta de refinamento do risco, e não um exame para detectar infarto prévio [28] |
| Ressonância magnética do cérebro (FLAIR, DWI) | Infartos ocultos; a DWI distingue entre agudos e crônicos; as lacunas são distinguíveis da hiperintensidade da substância branca | As definições de lesão variam entre os estudos e determinam grande parte da variação da prevalência publicada; é preciso excluir casos que se assemelham a lesões, como espaços perivasculares ampliados [4,9] |
| Tomografia computadorizada do cérebro | Infartos consolidados, especialmente os de maior tamanho e com cavidades | Significativamente menos sensível do que a ressonância magnética para pequenas lesões ocultas |
| Monitoramento ambulatorial do ritmo cardíaco | Fibrilação atrial e outras arritmias que contribuem para o infarto cerebral | Identifica um mecanismo, e não o infarto; o rendimento depende da duração do monitoramento |
| Exames de imagem das artérias carótidas e do sistema vascular periférico | Placa carotídea e estenose; índice tornozelo-braquial para doença periférica | Identifica aterosclerose ou doença arterial periférica (PAD), e não um infarto cardíaco ou cerebral prévio [7,27] |
| Detecção acidental | Achados em exames de imagem realizados por outros motivos ou em coortes de pesquisa | A identificação não é sistemática; portanto, séries de casos incidentais não permitem estimar a prevalência na população |
10.1 Por que o ECG e a ressonância magnética cardíaca apresentam resultados divergentes
O ponto metodológico mais importante desta revisão está contido em uma comparação. No estudo ICELAND MI, as mesmas 936 pessoas foram avaliadas pelas duas formas: a ressonância magnética cardíaca detectou infarto não diagnosticado em 17%, enquanto a eletrocardiografia detectou em 5% [16]. As pessoas não mudaram. O que mudou foi a forma de medir.
A eletrocardiografia detecta infartos anteriores por meio de ondas Q patológicas, cuja presença depende do tamanho do infarto, da localização e de vários outros fatores, e que não permitem classificar de forma confiável um infarto como transmural ou subendocárdico. O infarto subendocárdico — que é o caso de muitos infartos silenciosos — frequentemente não produz onda Q. A ressonância magnética cardíaca com realce tardio de gadolínio visualiza diretamente a cicatriz e identifica lesões muito pequenas.
Isso acarreta duas consequências, que apontam em direções opostas. Estudos baseados no ECG quase certamente subestimam a verdadeira extensão das cicatrizes miocárdicas, embora a especificidade imperfeita e os denominadores divergentes signifiquem que seus números não constituam limites inferiores garantidos. Por outro lado, técnicas de imagem altamente sensíveis podem detectar pequenas cicatrizes cuja origem isquêmica é incerta, e a inclusão de padrões de cicatrizes não isquêmicas pelo MESA ilustra o problema [12]. Nenhuma das duas modalidades está simplesmente correta, e agrupar seus resultados em uma única estimativa de prevalência não é justificável. O ECG e a ressonância magnética identificam conjuntos sobrepostos, mas não idênticos, de infartos não diagnosticados.
11. Triagem: o que ajuda, o que não está comprovado, o que pode causar danos
| Quatro questões que costumam ser confundidas
1. O exame detecta o risco de aterosclerose? Para pontuação de cálcio coronariano, sim. 2. Ele detecta doença obstrutiva ou isquemia? No caso de testes de esforço e angiografia por tomografia computadorizada, sim. 3. Ela detecta um infarto silente anterior? No caso da ressonância magnética cardíaca, sim, melhor do que qualquer outro exame. 4. A triagem de pessoas assintomáticas com esse método previne o próximo evento clínico? Essa é uma questão à parte e, para a maioria das modalidades, a resposta baseada em estudos randomizados é negativa ou inexistente. Um teste pode ser excelente nos pontos 1, 2 e 3 e, mesmo assim, falhar no ponto 4. |
11.1 Evidências de estudos randomizados
O estudo DIAD distribuiu aleatoriamente 1.123 adultos assintomáticos com diabetes tipo 2 para o teste de esforço perfusão miocárdica com triagem ou sem triagem. Ao longo de aproximadamente cinco anos, ocorreram morte cardíaca ou infarto não fatal em 2,7% contra 3,0% (HR 0,88; IC 95% 0,44–1,8). O estudo não demonstrou benefício; no entanto, o amplo intervalo significa que a ausência de significância não é prova de efeitos idênticos. Aproximadamente 22% apresentaram exames anormais, mas esses incluíram achados de perfusão e de não perfusão e não devem ser todos classificados como infarto silencioso ou mesmo como a mesma forma de isquemia silenciosa [42].
O estudo FACTOR-64 randomizou 900 pacientes assintomáticos com diabetes para o rastreamento por angiografia coronária por tomografia computadorizada ou para o tratamento padrão. O desfecho primário ocorreu em 6,2% contra 7,6% ao longo de cerca de quatro anos (HR 0,80; IC 95% 0,49–1,32), sem redução significativa [43]. O estudo FACTOR-64 não demonstrou melhores resultados com a estratégia de triagem por tomografia computadorizada testada nessa população de diabéticos.
O estudo DANCAVAS randomizou 46.611 homens dinamarqueses com idades entre 65 e 74 anos; 16.768 foram inicialmente designados para receber um convite para um exame cardiovascular abrangente, 16.736 permaneceram no estudo após as exclusões pré-convite e 10.471 compareceram. A mortalidade por todas as causas não apresentou redução significativa (HR 0,95, IC 95% 0,90–1,00, p = 0,06), com um subgrupo pré-especificado com idades entre 65 e 69 anos sugerindo benefício (HR 0,89, IC 95% 0,83–0,96) [44]. Os intervalos dos subgrupos e dos desfechos secundários não foram ajustados para comparações múltiplas, e o desfecho secundário de acidente vascular cerebral (HR 0,93; IC 95% 0,86–0,99) requer a mesma cautela. O estudo DANCAVAS II, realizado com 31.268 homens com idades entre 60 e 64 anos, constatou uma mortalidade em sete anos de 9,3% contra 9,9% (HR 0,94, IC 95% 0,86–1,03) e sangramentos mais graves (6,0% contra 5,1%; HR 1,18, IC 95% 1,05–1,32) [45].
Nenhum estudo randomizado avaliou o rastreamento de adultos assintomáticos por meio de ressonância magnética cardíaca para infarto silente ou por meio de ressonância magnética cerebral para infarto oculto, utilizando eventos clínicos como desfecho. Essa é a principal lacuna de evidências nessa área.
11.2 Posições das diretrizes
A USPSTF não recomenda a realização de exames de rastreamento por meio de eletrocardiografia em repouso ou sob esforço em adultos assintomáticos com baixo risco cardiovascular (nota D) e considera as evidências insuficientes em casos de risco intermediário ou alto (declaração I) [46]. O documento não recomenda a realização de exames de triagem em pessoas assintomáticas artéria carótida estenose (grau D) [47], e considera que não há evidências suficientes para a realização de exames de triagem do índice tornozelo-braquial em adultos assintomáticos (declaração de nível I) [48]. Nada disso constitui uma recomendação para ignorar um ECG anormal ou um novo sintoma.
O cálcio nas artérias coronárias desempenha um papel mais restrito, respaldado pelas diretrizes: refinar a avaliação do risco quando a decisão sobre o tratamento preventivo ainda é incerta. O 2026 dislipidemia A diretriz adota uma abordagem do tipo “calcular–personalizar–reclassificar”, estimando o risco em dez anos com o Equações PREVENT e utilizando o cálcio coronariano de forma seletiva para reclassificar [28]. É fundamental ressaltar que ele pode influenciar a decisão em ambos os sentidos; em determinados pacientes em prevenção primária, uma pontuação de zero pode justificar o adiamento, mas não nos casos de ASCVD estabelecida, grave ou hipercolesterolemia familiar, diabetes após os 40 anos, tabagismo atual ou prematuridade grave histórico familiar. As diretrizes para o uso adequado da multimodalidade permitem a realização de exames selecionados em pacientes com alto risco de isquemia assintomática [30]; já na doença coronariana crônica estável, não se recomenda a realização de exames periódicos de rotina sem alteração no quadro clínico ou funcional [49].
11.3 Danos
- Falsos positivos, que levam à realização de novos exames, o que acarreta seus próprios riscos.
- Achados incidentais — nódulos pulmonares em tomografia computadorizada do coração, aneurismas ou tumores em ressonância magnética do cérebro — que desencadeiam uma série de procedimentos de benefício incerto.
- Radiação ionizante proveniente de tomografia computadorizada e testes nucleares; meio de contraste iodado; exposição ao gadolínio em ressonância magnética cardíaca, devendo-se levar em consideração a função renal.
- Exames invasivos desnecessários, incluindo angiografias realizadas devido a anormalidades que jamais teriam causado eventos.
- Tratamento excessivo, incluindo o risco de sangramento decorrente da terapia antitrombótica preventiva iniciada com base em um achado de triagem.
- A ansiedade e o fardo de ser rotulado (seção 9.4).
- Custo, incluindo o custo de oportunidade para intervenções de benefício comprovado.
Essas vantagens e desvantagens variam de acordo com o exame e não devem ser resumidas em uma advertência genérica sobre todos os exames de imagem.
11.4 Quando for razoável realizar uma avaliação individualizada
Não há nada aqui que justifique a realização rotineira de ressonância magnética cardíaca ou cerebral para a detecção de infartos antigos em todos os adultos assintomáticos, e nenhum órgão importante de diretrizes recomenda isso. A avaliação individualizada por meio de tomada de decisão compartilhada pode, no entanto, ser razoável quando a decisão sobre o uso de estatinas for genuinamente ponderada em casos de risco estimado intermediário; em casos de diabetes ou de doenças crônicas doença renal, onde o risco é elevado e a percepção dos sintomas pode não ser confiável; com forte histórico familiar de ASCVD precoce; com parâmetros lipídicos marcadamente anormais, incluindo níveis elevados de lipoproteína(a) ou a apolipoproteína B; ou quando um exame anormal, um ECG, uma alteração funcional ou um padrão de imagem embólico suscitar uma suspeita clínica suficientemente específica [28,30]. O objetivo é aprimorar a decisão terapêutica, e não procurar a doença apenas por procurá-la.
12. Prevenção e implicações clínicas
Um achado incidental deve, em primeiro lugar, ser confirmado e classificado. As próximas questões são: qual foi a causa, se houve omissão de sintomas, se a função cardíaca ou cerebral está comprometida e quais medidas preventivas poderiam alterar os resultados.
12.1 Um infarto do miocárdio prévio confirmado
A Multisociedade de 2018 Colesterol A diretriz definiu a ASCVD clínica como incluindo síndromes coronarianas agudas, histórico de infarto do miocárdio, estável ou angina instável, revascularização coronária ou de outras artérias, acidente vascular cerebral, ataque isquêmico transitório e doença arterial periférica de origem aterosclerótica [50]. Essa diretriz foi descontinuada e substituída pela Diretriz Multissociativa da ACC/AHA sobre Dislipidemia de 2026, que é mais detalhada do que uma divisão binária entre primário e secundário [28]:
- ASCVD clínica com risco muito alto: meta de LDL-C inferior a 55 mg/dL. Risco muito elevado significa múltiplos eventos graves de ASCVD — síndrome coronariana aguda nos últimos 12 meses, infarto do miocárdio prévio, exceto esse, acidente vascular cerebral isquêmico prévio ou doença arterial periférica sintomática — ou um evento grave mais múltiplas condições de alto risco, como idade acima de 65 anos, revascularização prévia, tabagismo atual, diabetes, insuficiência cardíaca, hipertensão ou LDL-C acima de 100 mg/dL, apesar da dose máxima tolerada de estatina mais ezetimiba.
- ASCVD clínica sem risco muito elevado: meta inferior a 70 mg/dL.
- Prevenção primária em hipercolesterolemia grave (LDL-C igual ou superior a 190 mg/dL): abaixo de 70 mg/dL nos casos de heterozigose familiar hipercolesterolemia, um ou mais fatores de risco adicionais para ASCVD ou doença coronariana comprovada calcificação. Além disso, são definidas metas estratificadas de cálcio — abaixo de 100 mg/dL para pontuações de 1 a 99 Unidades de Agatston e abaixo do 75º percentil para idade, sexo e raça; abaixo de 70 mg/dL para valores entre 100 e 299 ou iguais ou superiores ao 75º percentil; abaixo de 70 mg/dL para 300 a 999, sendo razoável intensificar o tratamento para valores abaixo de 55 mg/dL; e abaixo de 55 mg/dL para pontuações iguais ou superiores a 1.000. A diretriz associa essas metas absolutas a reduções percentuais: 30 a 49% para a categoria de cálcio leve e pelo menos 50% para as categorias mais elevadas.
Portanto, documentar objetivamente um infarto do miocárdio prévio assintomático coloca a pessoa na categoria clínica de ASCVD, e o infarto do miocárdio prévio está explicitamente entre os principais eventos que definem o risco muito alto. Além das metas lipídicas, isso leva a decisões sobre o uso de antiagregantes plaquetários com base no risco isquêmico e hemorrágico, na pressão arterial e controle glicêmico, cessação do tabagismo, atividade física e reabilitação, quando apropriado, avaliação da função ventricular esquerda e acompanhamento estruturado [49]. Uma simples sugestão no ECG, ou um padrão de cicatriz não isquêmica, não é suficiente para estabelecer esse diagnóstico.
12.2 Um infarto cerebral silencioso incidental — uma diferença genuína
Não é correto presumir que todo infarto cerebral oculto exija automaticamente o regime antiplaquetário padrão para AVC secundário. A declaração da AHA/ASA recomenda a aplicação dos princípios de prevenção primária nesse contexto, com a avaliação orientada pelo padrão da lesão e pelos fatores de risco [4]. A diretriz da Organização Europeia de Acidente Vascular Cerebral desaconselha especificamente aspirina para doença silenciosa dos pequenos vasos cerebrais, na ausência de outra indicação [9]. A fibrilação atrial ou outra condição já diagnosticada pode constituir uma indicação à parte. Aplicam-se as diretrizes mais amplas para a prevenção primária do AVC [20].
Trata-se de uma verdadeira assimetria entre os casos cardíacos e cerebrais, e confundir os dois — como fazem várias explicações populares — levaria a uma recomendação de tratamento que não é respaldada pelas evidências.
| O limite real do reclassificação argumento
As diretrizes definem quem deve ser tratado com base na totalidade das evidências sobre o risco. Elas não demonstram que um infarto silêncio detectado por triagem, tratado como ASCVD clínica, traga o mesmo benefício que o tratamento após um infarto reconhecido. Esse estudo ainda não foi realizado. O argumento se baseia no prognóstico desfavorável associado ao infarto do miocárdio (IM) confirmado, porém não reconhecido, e nas evidências mais amplas que apoiam a prevenção após um infarto coronariano. Não foi estabelecido que o prognóstico e o benefício do tratamento sejam iguais para todos os subgrupos. |
As prioridades comuns a ambos os casos são o controle contínuo dos fatores de risco vasculares e um plano para o surgimento de novos sintomas. Hábitos alimentares saudáveis, atividade física regular, cessação do tabagismo, tratamento da hipertensão, controle do diabetes e terapia lipídica adequada têm uma base clínica mais sólida do que exames repetidos em busca de lesões assintomáticas. A prevenção não pode garantir que um evento nunca ocorra, mas sentir-se bem não é motivo para deixar um risco já identificado sem tratamento.

Figura 5. Fluxograma conceitual. As setas indicam possibilidades, e não etapas obrigatórias, intervalos de tempo ou probabilidades de transição quantificadas. O infarto cerebral pode ocorrer por mecanismos aterotrombóticos, embólicos ou envolvendo pequenos vasos; sua avaliação e prevenção dependem da causa [1,4,9,3,49].
13. Lacunas e incertezas nas evidências
- Nenhum estudo randomizado avaliou se a prevenção secundária orientada pelas diretrizes oferece o mesmo benefício após um infarto silencioso quanto após um infarto reconhecido.
- As evidências de estudos randomizados sobre a prevenção do AVC, especificamente em pessoas com infartos cerebrais ocultos, são escassas e inconclusivas; o pequeno estudo SILENCE não comprovou um benefício preventivo confiável da aspirina [51], e ainda são necessários estudos clínicos com poder estatístico adequado.
- Não se conhece a incidência anual atual, nos Estados Unidos e no mundo, de infarto silencioso confirmado por exames de imagem.
- A proporção de infartos não diagnosticados que são genuinamente assintomáticos foi medida diretamente em Framingham, em uma época em que os métodos diagnósticos eram diferentes [2]. Esta revisão não identificou um equivalente contemporâneo confiável para toda a população.
- A proporção de infartos cerebrais ocultos especificamente atribuíveis à aterosclerose, em contraposição aos mecanismos embólicos ou relacionados a pequenos vasos, não está estabelecida [4,9].
- Pequenas lesões com realce tardio com gadolínio devem ser classificadas com base no padrão de imagem e no contexto clínico; um padrão subendocárdico com distribuição coronariana sugere lesão isquêmica, enquanto a fibrose não isquêmica não deve ser considerada como infarto do miocárdio [12].
- Ainda não se conseguiu esclarecer a relação entre taxas mais elevadas de ocorrência e taxas mais baixas de diagnóstico em diferentes estratos de gênero, raça e acesso aos serviços de saúde, e essa é uma questão que diz respeito tanto aos sistemas de saúde quanto à biologia [11].
- A prevalência estratificada por idade não é relatada de forma comparável entre as coortes; por isso, a Figura 3 apresenta estimativas por estudo, em vez de uma curva de idade contínua. Nem as figuras nem as tabelas constituem uma opinião pessoal calculadora de risco.
- As diferenças na detecção podem ser maiores do que as diferenças entre as populações. Os exames de ECG não detectam infartos que a ressonância magnética (RM) detecta; os estudos de RM diferem em termos de limites, sequências e critérios de elegibilidade; os voluntários selecionados para o triagem diferem daqueles que não podem participar; as coortes mais antigas refletem épocas de tratamento anteriores [11,16,12,35,22].
Trata-se de uma revisão narrativa focada da evidência, e não de uma revisão sistemática registrada com triagem exaustiva de duplicatas. As datas de publicação e os anos dos dados subjacentes são diferenciados ao longo do texto. Os intervalos de confiança são relatados quando disponíveis e não são inventados quando não estão disponíveis.
14. Sinais de alerta que exigem avaliação urgente
| Ligue para o 911 nos Estados Unidos ou para o número de emergência local em outros países
Nova sensação de pressão, aperto, peso ou desconforto no peito, que pode se irradiar para o braço, a mandíbula, o pescoço, as costas ou o ombro — especialmente quando acompanhada de falta de ar, sudorese, náusea ou desmaio. Dificuldade para respirar que seja nova, inexplicável ou desproporcional à atividade, com ou sem desconforto no peito. Nova fadiga intensa e inexplicável ou uma queda repentina na tolerância ao exercício. Tontura, sensação de desmaio ou desmaio. Fraqueza ou dormência repentina em um lado do corpo, queda da face, dificuldade para falar ou compreender a fala, perda da visão ou um novo distúrbio grave do equilíbrio — mesmo que os sintomas desapareçam. Anote a última vez em que se sabe que a pessoa estava bem. Uma pessoa que não responde e não está respirando normalmente precisa de uma chamada de emergência, RCP e um DEA assim que houver um disponível. |
Não espere sentir dor intensa e não dirija sozinho caso suspeite de um ataque cardíaco. Uma melhora momentânea não significa que o problema tenha passado: um quadro que desaparece em vinte minutos pode ter sido um ataque isquêmico transitório, e um episódio de desconforto no peito que vai passando pode ser angina instável. A ausência de dor no peito não descarta um ataque cardíaco — cerca de um terço dos infartos confirmados ocorre sem essa dor, com uma proporção maior entre mulheres, idosos e pessoas com diabetes [18].
Esta análise tem caráter informativo e não substitui o aconselhamento médico individual.
15. Conclusão
Qual a proporção da carga total de ASCVD que ocorre de forma assintomática? Uma parcela substancial, e a resposta honesta deve mencionar o método de diagnóstico antes de apresentar um número. Pela ressonância magnética cardíaca em idosos, os infartos não diagnosticados superaram os diagnosticados em uma proporção de aproximadamente dois para um no estudo ICELAND MI [16]. Por meio de eletrocardiografia em série, o infarto silencioso foi responsável por 45,1% dos eventos incidentes detectados no estudo ARIC [11] e mais de um quarto em Framingham [2]. No cérebro, os infartos não diagnosticados superam em várias vezes o número de AVCs diagnosticados em idosos que vivem na comunidade [21]. Não existe um único número correto, e qualquer fonte que apresente um sem especificar sua modalidade deve ser vista com desconfiança.
Qual é a proporção de casos que são realmente assintomáticos, em vez de simplesmente não reconhecidos? Menos do que a palavra “silencioso” sugere. A coorte histórica de Framingham, descrita acima, constatou que aproximadamente metade dos infartos não reconhecidos eram verdadeiramente silenciosos, enquanto o restante causava sintomas atípicos [2] — o que, quando aplicado à parcela não reconhecida dessa coorte, indica que os casos genuinamente assintomáticos representam cerca de um em cada oito de todos os infartos nessa coorte. Outra conclusão da apresentação é que 35,4% dos infartos confirmados que levaram à hospitalização ocorreram sem dor no peito [18]. Isso não estima a proporção de infartos não reconhecidos que não causaram sintomas. Esse registro registra a ausência de desconforto no peito; ele não determina o que mais foi sentido, nem se a atribuição errônea é a principal razão pela qual um evento passa despercebido.
O que um evento silencioso significa para a saúde futura de uma pessoa? Significa que uma parte do coração ou do cérebro sofreu necrose e que há uma cicatriz, o que justifica a avaliação de sua causa e do risco vascular atual. No estudo ICELAND MI, a mortalidade em dez anos após infarto não reconhecido atingiu 49%, contra 51% após infarto reconhecido e 30% na ausência de infarto [17]. Uma meta-análise de 30 estudos constatou um prognóstico consistentemente desfavorável [35]. No estudo ARIC, o infarto silente apresentou um risco ajustado cinco vezes maior de morte cardíaca súbita; no entanto, a comparação com o infarto reconhecido apresentou resultados diferentes na outra coorte analisada [37]. Os infartos cerebrais ocultos praticamente duplicam o risco de um futuro acidente vascular cerebral e estão associados à demência, com estimativas que variam entre os estudos [38,39]. Dez anos após a avaliação inicial, a mortalidade nessa coorte de idosos foi semelhante nos grupos com e sem diagnóstico; uma diferença não significativa não constitui uma demonstração de equivalência.
A conclusão mais prática é também a menos confortável. A falta de reconhecimento de um infarto pode atrasar a prevenção adequada, embora a contribuição desse atraso para os resultados posteriores seja incerta. Foi demonstrado que pessoas com infarto não reconhecido têm menos chances de receber os medicamentos que protegem as pessoas com infarto reconhecido [16]. A lesão era menor; o tratamento preventivo era menos frequente. Essa é uma lacuna que o reconhecimento clínico pode preencher, e é por isso que a descoberta de um infarto antigo e assintomático não deve servir para tranquilizar, mas sim para dar início aos cuidados de prevenção secundária — enquanto um infarto cerebral oculto e incidental justifica uma resposta mais cautelosa e direcionada à causa, em vez do mesmo reflexo [4,9].
Nada disso se traduz em uma recomendação para a realização rotineira de exames de ressonância magnética cardíaca ou cerebral em toda a população de adultos assintomáticos com o objetivo de detectar infartos antigos. As evidências de estudos randomizados são negativas ou inexistentes, os riscos são reais e nenhum órgão de diretrizes endossa esse tipo de triagem; exames indicados seletivamente são uma questão à parte. Isso se traduz em duas proposições mais modestas: que as apresentações negligenciadas na seção 5 merecem ser tão amplamente conhecidas quanto as clássicas e que, quando um infarto silente for detectado — por qualquer meio —, ele deve ser tratado como o que realmente é.
16. Referências
Todas as contribuições são publicações em revistas científicas submetidas à revisão por pares.
- Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Circulation. 2018;138(20):e618–e651. doi:10.1161/CIR.0000000000000617.
- Kannel WB, Abbott RD. Incidence and prognosis of unrecognized myocardial infarction: an update on the Framingham Study. N Engl J Med. 1984;311(18):1144–1147. doi:10.1056/NEJM198411013111802. PMID: 6482932.
- Vähätalo JH, Huikuri HV, Holmström LTA, et al. Association of silent myocardial infarction and sudden cardiac death. JAMA Cardiol. 2019;4(8):796–802. doi:10.1001/jamacardio.2019.2210. PMID: 31290935.
- Smith EE, Saposnik G, Biessels GJ, et al. Prevention of Stroke in Patients With Silent Cerebrovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2017;48(2):e44–e71. doi:10.1161/STR.0000000000000116.
- Debette S, Schilling S, Duperron MG, Larsson SC, Markus HS. Clinical significance of magnetic resonance imaging markers of vascular brain injury: a systematic review and meta-analysis. JAMA Neurol. 2019;76(1):81–94. doi:10.1001/jamaneurol.2018.3122.
- Bergström G, Persson M, Adiels M, et al. Prevalence of subclinical coronary artery atherosclerosis in the general population. Circulation. 2021;144(12):916–929. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.055340.
- Gornik HL, Aronow HD, Goodney PP, et al. 2024 ACC/AHA/AACVPR/APMA/ABC/SCAI/SVM/SVN/SVS/SIR/VESS Guideline for the Management of Lower Extremity Peripheral Artery Disease. J Am Coll Cardiol. 2024.
- Joint ESC/ACC/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026). Circulation. 2026. doi:10.1161/CIR.0000000000001477.
- Wardlaw JM, Debette S, Jokinen H, et al. ESO Guideline on covert cerebral small vessel disease. Eur Stroke J. 2021;6(2):CXI–CLXII. doi:10.1177/23969873211012132.
- Martin SS, Aday AW, Allen NB, et al. 2025 Heart Disease and Stroke Statistics: A Report of US and Global Data From the American Heart Association. Circulation. 2025;151(8):e41–e660. PMID: 39866113.
- Zhang ZM, Rautaharju PM, Prineas RJ, et al. Race and sex differences in the incidence and prognostic significance of silent myocardial infarction in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Circulation. 2016;133(22):2141–2148. PMID: 27185168.
- Turkbey EB, Nacif MS, Guo M, et al. Prevalence and correlates of myocardial scar in a US cohort. JAMA. 2015;314(18):1945–1954. doi:10.1001/jama.2015.14849.
- Marijon E, Uy-Evanado A, Dumas F, et al. Warning symptoms are associated with survival from sudden cardiac arrest. Ann Intern Med. 2016;164(1):23–29. doi:10.7326/M14-2342.
- GBD 2021 Stroke Risk Factor Collaborators. Global, regional, and national burden of stroke and its risk factors, 1990–2021: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2021. Lancet Neurol. 2024;23(10):973–1003.
- Kannel WB. Silent myocardial ischemia and infarction: insights from the Framingham Study. Cardiol Clin. 1986;4(4):583–591. PMID: 3779719.
- Schelbert EB, Cao JJ, Sigurdsson S, et al. Prevalence and prognosis of unrecognized myocardial infarction determined by cardiac magnetic resonance in older adults. JAMA. 2012;308(9):890–896. doi:10.1001/2012.jama.11089. PMID: 22948699.
- Acharya T, Aspelund T, Jonasson TF, et al. Association of unrecognized myocardial infarction with long-term outcomes in community-dwelling older adults: the ICELAND MI study. JAMA Cardiol. 2018;3(11):1101–1106. doi:10.1001/jamacardio.2018.3285. PMID: 30304454.
- Canto JG, Rogers WJ, Goldberg RJ, et al. Association of age and sex with myocardial infarction symptom presentation and in-hospital mortality. JAMA. 2012;307(8):813–822. doi:10.1001/jama.2012.199. PMID: 22357832.
- Gulati M, Levy PD, Mukherjee D, et al. 2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR Guideline for the Evaluation and Diagnosis of Chest Pain. Circulation. 2021. doi:10.1161/CIR.0000000000001029.
- Bushnell C, Kernan WN, Sharrief AZ, et al. 2024 Guideline for the Primary Prevention of Stroke: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2024. doi:10.1161/STR.0000000000000475.
- Vermeer SE, Koudstaal PJ, Oudkerk M, Hofman A, Breteler MMB. Prevalence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan Study. Stroke. 2002;33(1):21–25. doi:10.1161/hs0102.101629. PMID: 11779883.
- Das RR, Seshadri S, Beiser AS, et al. Prevalence and correlates of silent cerebral infarcts in the Framingham Offspring Study. Stroke. 2008;39(11):2929–2935. doi:10.1161/STROKEAHA.108.516575.
- Fanning JP, Wong AA, Fraser JF. The epidemiology of silent brain infarction: a systematic review of population-based cohorts. BMC Med. 2014;12:119. doi:10.1186/s12916-014-0119-0.
- Davis TME, Coleman RL, Holman RR; UKPDS Group. Prognostic significance of silent myocardial infarction in newly diagnosed type 2 diabetes mellitus: UKPDS 79. Circulation. 2013;127(9):980–987. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.112.000908.
- Blankenberg S, Salomaa V, Makarova N, et al. Troponin I and cardiovascular risk prediction in the general population: the BiomarCaRE consortium. Eur Heart J. 2016;37(30):2428–2437. doi:10.1093/eurheartj/ehw172. PMID: 27174290.
- Willeit P, Welsh P, Evans JDW, et al. High-sensitivity cardiac troponin concentration and risk of first-ever cardiovascular outcomes in 154,052 participants. J Am Coll Cardiol. 2017;70(5):558–568. doi:10.1016/j.jacc.2017.05.062.
- Song P, Fang Z, Wang H, et al. Global and regional prevalence, burden, and risk factors for carotid atherosclerosis: a systematic review, meta-analysis, and modelling study. Lancet Glob Health. 2020;8(5):e721–e729.
- Blumenthal RS, Morris PB, Gaudino M, et al. 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Dyslipidemia. J Am Coll Cardiol. 2026;87(19):2624–2757. PMID: 41824590. Also Circulation, doi:10.1161/CIR.0000000000001423.
- Dehghan A, Leening MJG, Solouki AM, et al. Comparison of prognosis in unrecognized versus recognized myocardial infarction in men versus women >55 years of age (from the Rotterdam Study). Am J Cardiol. 2014;113(1):1–6. doi:10.1016/j.amjcard.2013.09.005.
- Winchester DE, Maron DJ, Blankstein R, et al. 2023 Multimodality Appropriate Use Criteria for the Detection and Risk Assessment of Chronic Coronary Disease. J Am Coll Cardiol. 2023.
- Kim HW, Klem I, Shah DJ, et al. Unrecognized non-Q-wave myocardial infarction: prevalence and prognostic significance in patients with suspected coronary disease. PLoS Med. 2009;6(4):e1000057. doi:10.1371/journal.pmed.1000057.
- Kwong RY, Chan AK, Brown KA, et al. Impact of unrecognized myocardial scar detected by cardiac magnetic resonance imaging on event-free survival in patients presenting with signs or symptoms of coronary artery disease. Circulation. 2006;113(23):2733–2743. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.570648.
- Nordenskjöld AM, Hammar P, Ahlström H, et al. Unrecognized myocardial infarction assessed by cardiac magnetic resonance imaging — prognostic implications. PLoS One. 2016;11(2):e0148803. doi:10.1371/journal.pone.0148803.
- Antiochos P, Ge Y, Steel K, et al. Imaging of clinically unrecognized myocardial fibrosis in patients with suspected coronary artery disease. J Am Coll Cardiol. 2020;76(8):945–957. doi:10.1016/j.jacc.2020.06.063.
- Yang Y, Li W, Zhu H, et al. Prognosis of unrecognised myocardial infarction determined by electrocardiography or cardiac magnetic resonance imaging: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2020;369:m1184. doi:10.1136/bmj.m1184. PMID: 32381490.
- Qureshi WT, Zhang ZM, Chang PP, et al. Silent myocardial infarction and long-term risk of heart failure: the ARIC Study. J Am Coll Cardiol. 2018;71(1):1–8. doi:10.1016/j.jacc.2017.10.071. PMID: 29301615.
- Cheng YJ, Jia YH, Yao FJ, et al. Association between silent myocardial infarction and long-term risk of sudden cardiac death. J Am Heart Assoc. 2021;10(1):e017044. doi:10.1161/JAHA.120.017044.
- Vermeer SE, Prins ND, den Heijer T, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler MMB. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N Engl J Med. 2003;348(13):1215–1222. doi:10.1056/NEJMoa022066. PMID: 12660385.
- Gupta A, Giambrone AE, Gialdini G, et al. Silent brain infarction and risk of future stroke: a systematic review and meta-analysis. Stroke. 2016;47(3):719–725. doi:10.1161/STROKEAHA.115.011889. PMID: 26888534.
- Vermeer SE, den Heijer T, Koudstaal PJ, et al. Incidence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan Study. Stroke. 2003;34(2):392–396.
- Leary MC, Saver JL. Annual incidence of first silent stroke in the United States: a preliminary estimate. Cerebrovasc Dis. 2003;16(3):280–285. doi:10.1159/000071128. MODELED ESTIMATE — see Table 2 limitations.
- Young LH, Wackers FJT, Chyun DA, et al. Cardiac outcomes after screening for asymptomatic coronary artery disease in patients with type 2 diabetes: the DIAD study, a randomized controlled trial. JAMA. 2009;301(15):1547–1555. doi:10.1001/jama.2009.476.
- Muhlestein JB, Lappé DL, Lima JAC, et al. Effect of screening for coronary artery disease using CT angiography on mortality and cardiac events in high-risk patients with diabetes: the FACTOR-64 randomized clinical trial. JAMA. 2014;312(21):2234–2243. doi:10.1001/jama.2014.15825.
- Lindholt JS, Søgaard R, Rasmussen LM, et al. Five-year outcomes of the Danish Cardiovascular Screening (DANCAVAS) trial. N Engl J Med. 2022;387(15):1385–1394. PMID: 36027560.
- Lindholt JS, Mejldal A, Rasmussen LM, et al. Outcomes of cardiovascular screening in men aged 60–64 years: the DANCAVAS II trial. Eur Heart J. 2026;47(15):1814–1825. doi:10.1093/eurheartj/ehaf704.
- US Preventive Services Task Force. Screening for cardiovascular disease risk with electrocardiography: US Preventive Services Task Force recommendation statement. JAMA. 2018;319(22):2308–2314.
- US Preventive Services Task Force. Screening for asymptomatic carotid artery stenosis: US Preventive Services Task Force recommendation statement. JAMA. 2021;325(5):476–481.
- US Preventive Services Task Force. Screening for peripheral artery disease and cardiovascular disease risk assessment with the ankle-brachial index: US Preventive Services Task Force recommendation statement. JAMA. 2018;320(2):177–183.
- Virani SS, Newby LK, Arnold SV, et al. 2023 AHA/ACC/Multisociety Guideline for the Management of Patients With Chronic Coronary Disease. Circulation. 2023. doi:10.1161/CIR.0000000000001168.
- Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. 2018 AHA/ACC/Multisociety Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation. 2019;139(25):e1082–e1143. doi:10.1161/CIR.0000000000000625. RETIRED and replaced by ref 28; cited for the historical definition of clinical ASCVD.
- Maestrini I, Altieri M, Di Clemente L, et al. Longitudinal study on low-dose aspirin versus placebo administration in silent brain infarcts: the SILENCE study. Stroke Res Treat. 2018;2018:7532403. doi:10.1155/2018/7532403.
Leituras complementares (não citadas no texto)
- Sheifer SE, Gersh BJ, Yanez ND 3rd, et al. Prevalence, predisposing factors, and prognosis of clinically unrecognized myocardial infarction in the elderly. J Am Coll Cardiol. 2000;35(1):119–126.
- Boland LL, Folsom AR, Sorlie PD, et al. Occurrence of unrecognized myocardial infarction in subjects aged 45 to 65 years (the ARIC study). Am J Cardiol. 2002;90(9):927–931.
- Barbier CE, Bjerner T, Johansson L, Lind L, Ahlström H. Prevalence of unrecognized myocardial infarction detected with magnetic resonance imaging and its relationship to cerebral ischemic lesions in both sexes. J Am Coll Cardiol. 2011;58(13):1372–1377.
- Detrano R, Guerci AD, Carr JJ, et al. Coronary calcium as a predictor of coronary events in four racial or ethnic groups. N Engl J Med. 2008;358(13):1336–1345.
- Song P, Rudan D, Zhu Y, et al. Global, regional, and national prevalence and risk factors for peripheral artery disease in 2015: an updated systematic review and analysis. Lancet Glob Health. 2019;7(8):e1020–e1030.
Divulgação e escopo. Esta revisão tem caráter educativo. Não constitui orientação médica individual e não estabelece uma relação médico-paciente. Os valores numéricos são reproduzidos conforme publicados; nos casos em que não foi relatado um intervalo de confiança na fonte, nenhum foi calculado. As razões de risco observacionais descrevem uma associação e não estabelecem causalidade.
