A Análise Científica Detalhada

O restante deste artigo examina as evidências subjacentes em detalhes técnicos, seção por seção, com os tamanhos de efeito, intervalos de confiança, desenhos de estudo e referências completas. O texto foi elaborado para leitores que desejam avaliar a literatura primária, em vez de se contentarem com um resumo dela. Nos casos em que as evidências são contestadas, fracas ou inexistentes, isso é indicado explicitamente.

1. Sono normal ao longo da vida

A referência quantitativa fundamental é a metanálise por Ohayon e colegas [1], que reuniu 65 estudos com 3.577 participantes saudáveis com idades entre 5 e 102 anos. Principais conclusões em adultos:

• Tempo total de sono, eficiência do sono, sono de ondas lentas (SWS), a porcentagem de REM e a latência do REM diminuem com a idade, enquanto latência do sono, estágio 1, estágio 2 e tempo de vigília após o início do sono (WASO) aumentar.
• É importante ressaltar que a maioria dessas mudanças ocorre entre o início da vida adulta e cerca de 60 anos; entre idosos saudáveis, a maioria dos parâmetros se estabiliza. O sono de ondas lentas é o que apresenta declínio mais precoce e acentuado, começando entre os 20 e os 30 anos.
• A eficiência do sono continua a diminuir com o avanço da idade, enquanto o sono de ondas lentas (SWS) em amostras restritas a idosos apresenta poucas alterações adicionais [1,2].

Padrões associados à idade por domínio: horário de sono antecipado (cronótipo mais precoce), sono noturno mais curto, mais cochilos durante o dia, mais despertares noturnos, redução do sono de ondas lentas (SWS), amplitude circadiana atenuada, mais precoce melatonina secreção e redução da pressão homeostática do sono. Tanto o sistema circadiano quanto o homeostático enfraquecem com a idade [2].

Trajetória aproximada por faixa etária: infância (tempo total de sono e SWS elevados); adolescência (redução do SWS, cronótipo atrasado, sono reduzido nas noites letivas); 20–30 (SWS já em declínio, sono ainda eficiente); 30–40 e 40–50 (perda progressiva de SWS, aumento do WASO/latência); 50–60 (fragmentação contínua, antecipação do horário de sono, efeitos da menopausa nas mulheres); 60–70 (a maioria dos parâmetros se aproxima de um patamar estável em pessoas saudáveis, aumento das sonecas); 70–80 e >80 (maior declínio na eficiência e fragmentação, fortemente influenciados por comorbidades).

Fisiologia normal versus patologia tratável: A redução do sono de ondas lentas (SWS), o adiantamento do horário de sono e o aumento moderado do tempo de vigília durante o sono (WASO) são, em grande parte, características do envelhecimento normal. Em contrapartida, a fragmentação grave, o transtorno crônico de insônia, a disfunção diurna significativa e os distúrbios respiratórios do sono constituem condições patológicas e devem ser avaliados. Muito do que é atribuído ao “envelhecimento” é, na verdade, atribuível a comorbidades que se acumulam com a idade — noctúria, dor, medicamentos, depressão/ansiedade, menopausa, doenças da próstata, doenças cardiopulmonares, neurodegeneração e AOS.

2. Por que o sono muda com a idade

Mecanismos comprovados por estudos experimentais em humanos: redução da atividade de ondas lentas e da sincronização cortical; degeneração/declínio funcional do núcleo supraquiasmático, com redução da amplitude circadiana; secreção alterada (adiada, com amplitude reduzida) de melatonina; e redução do acúmulo da pressão homeostática do sono [2]. Mecanismos mais inferenciais ou baseados em dados de animais/mecanísticos: alterações na sinalização da orexina/hipocretina, alterações adenosinérgicas específicas e contribuições detalhadas para a termorregulação. Fatores secundários claramente estabelecidos, mas que não são “envelhecimento em si”: noctúria, dor crônica, efeitos de medicamentos, depressão/ansiedade, sintomas vasomotores da menopausa, aumento da colapsabilidade das vias aéreas superiores e aumento da prevalência de AOS.

3. Duração do sono e risco cardiovascular

Vários grandes dose-resposta as metanálises apontam para um Relação em forma de U (ou em forma de J) com um mínimo de cerca de 7 horas:

• Yin et al. [3]: Relações em forma de U para mortalidade por todas as causas, total de doenças cardiovasculares (DCV), doença cardíaca coronariana (DCC) e acidente vascular cerebral, com o menor risco observado próximo a 7 h. Para a mortalidade por todas as causas, cada hora abaixo de 7 h foi associada a um RR combinado de 1,06 (IC 95% 1,04–1,07), e cada hora acima de 7 h a um RR combinado de 1,13 (IC 95% 1,11–1,15).
• Kwok et al. [4]: 74 estudos, mais de 3 milhões de participantes; relação em forma de J. O sono auto-relatado de mais de 8 horas está associado a uma mortalidade progressivamente mais elevada (RR 1,14 às 9 horas, 1,30 às 10 horas, 1,47 às 11 horas); o sono de menos de 7 horas apresentou associações mais fracas. O sono prolongado está mais fortemente associado a resultados adversos do que o sono curto.

Por faixa de duração (aproximada, a partir de uma coorte representativa de longo prazo [5]): tomando como referência 7 horas, os HRs de mortalidade por todas as causas foram 1,28 (≤5 horas), 1,10 (6 horas), 1,21 (8 horas), 1,53 (≥9 horas); os HRs de mortalidade cardiovascular foram 1,32 (≤5 h), 1,22 (6 h), 1,29 (8 h) e 1,74 (≥9 h). O ponto mínimo de mortalidade ocorreu em cerca de 7,3 horas (por todas as causas) e em cerca de 7,0 horas (cardiovascular).

Interpretação: É biologicamente plausível que a privação do sono seja prejudicial (por meio da ativação do sistema simpático, pressão arterial, e desregulação metabólica). No caso do sono prolongado, a causalidade é incerta; causalidade reversa e confundível por uma doença oculta, inflamação, a depressão ou a baixa aptidão física provavelmente explicam uma parte substancial dessa associação. Esses dados observacionais, por si só, não estabelecem causalidade.

4. Qualidade, fragmentação e regularidade do sono e ASCVD

• Regularidade do sono é um preditor observacional robusto e relativamente novo. Cribb et al. [6] analisou 88.975 UK Biobank participantes (idade média de 62 anos) com um valor derivado da acelerometria Índice de Regularidade do Sono (SRI). Em comparação com a mediana do SRI, a HR para mortalidade por todas as causas foi de 1,53 (IC 95% 1,41–1,66) no 5º percentil (mais irregular) e 0,90 (0,81–1,00) no 95º percentil. A irregularidade também foi um fator preditivo de mortalidade cardiovascular e por câncer após ajuste multivariável. Confundimento residual continua sendo possível, e nenhum estudo demonstrou que aumentar a frequência previne a ocorrência desses eventos.
• Sonolência diurna excessiva (SDE) indica um risco ligeiramente maior de doenças cardiovasculares: Wang et al. [7] (17 estudos, 153.909 participantes) constatou que a EDS está consistentemente associada a eventos cardiovasculares (CVD) totais, doença cardíaca coronariana (CHD), acidente vascular cerebral e mortalidade, com uma associação modesta (intervalo do RR ~1,23–1,52; RR combinado para eventos cardiovasculares totais de 1,28, IC 95% 1,09–1,50).
• Métricas objetivas de actigrafia/PSG (fragmentação, baixa eficiência) predizem resultados, muitas vezes independentemente dos métodos convencionais fatores de risco, embora os tamanhos dos efeitos sejam modestos e seja difícil excluir a presença de fatores de confusão. Em MESA, 1.992 participantes sem doença cardiovascular foram submetidos a um exame de actigrafia de 7 dias e acompanhados por uma mediana de 4,9 anos; uma maior variabilidade de uma noite para outra na duração do sono e no horário de início do sono foi associada, em ambos os casos, a uma maior incidência de doenças cardiovasculares, independentemente dos fatores de risco convencionais e da duração média do sono [8].

5. Apneia obstrutiva do sono e doenças cardiovasculares

Definições/métricas: AHI (apneias + hipopneias/hora); índice de distúrbios respiratórios (inclui as RERAs); índice de dessaturação de oxigênio (ODI); carga hipóxica (área sob a curva de dessaturação — profundidade × duração × frequência); T90 (tempo em que a SpO₂ ficou <90%); carga de despertar; AOS posicional e dependente do sono REM.

Prevalência: Benjafield et al. [9] estimou que 936 milhões (95% IC 903–970) de adultos com idades entre 30 e 69 anos apresentam AOS leve a grave (IAH ≥5) e 425 milhões (399–450) apresentam AOS moderada a grave (IAH ≥15) em todo o mundo, sendo que a incidência é maior na China, seguida pelos EUA, Brasil e Índia. (Observação: este estudo foi patrocinado pela ResMed, fabricante de aparelhos CPAP.)

AHI versus carga hipóxica: No Estudo Sleep Heart Health e no MrOS, Azarbarzin et al. [10] constatou que a formulação da carga hipóxica relacionada ao evento foi associada à mortalidade cardiovascular independentemente do IAH, enquanto o IAH não se mostrou consistentemente associado a esse desfecho. Em várias coortes, a carga hipóxica relacionada a eventos tem se mostrado mais consistentemente associada a desfechos cardiovasculares do que o IAH; isso não equivale a uma superioridade preditiva incremental comprovada, e os algoritmos e limiares não estão padronizados. Na coorte RICCADSA [11], uma elevada carga hipóxica foi preditora de MACCE (HR ajustado 1,87; IC 95% 1,17–2,98), enquanto o IAH ≥ 30 não se mostrou significativo (P = 0,366). Esses achados apoiam a realização de estudos adicionais sobre métricas fisiológicas baseadas em dose; a carga hipóxica ainda não é um limiar diagnóstico ou terapêutico universalmente padronizado.

Associações cardiovasculares (observacionais):

• Doença arterial coronariana/insuficiência cardíaca: No Estudo Sleep Heart Health (1.927 homens e 2.495 mulheres; tempo médio de acompanhamento de 8,7 anos), os homens com idades entre 40 e 70 anos e IAH ≥30 apresentaram um risco 68% maior de incidência de doença cardíaca coronariana do que os homens com IAH <5 [12]. Nos homens, cada aumento de 10 unidades no IAH foi associado à incidência de insuficiência cardíaca (HR ajustado 1,13; IC 95% 1,02–1,26), e um IAH ≥30 foi associado a um risco 58% maior de insuficiência cardíaca. As associações foram mais fracas ou ausentes nas mulheres e nos homens com mais de 70 anos.
• Acidente vascular cerebral: meta-análise [13] AVC associado à OSA: OR 2,24 (1,57–3,19), com associação mais forte nos homens (OR 2,87, 1,91–4,31).
• Hipertensão, hipertensão resistente, fibrilação atrial, morte súbita cardíaca, e mortalidade cardiovascular: cada um deles tem sido associado à AOS em várias coortes, embora a força e a consistência das evidências variem de acordo com o desfecho e sejam maiores no caso da hipertensão. Mesmo no caso da hipertensão, o grau de causalidade é “moderado”, e não “estabelecido”: a relação dose-resposta na coorte e a resposta da pressão arterial à CPAP são consistentes, mas a associação obtida por randomização mendeliana não se manteve após o ajuste multivariável completo (§21).

Modificação do efeito: O risco é geralmente maior na AOS grave do que na leve e quando há elevada carga hipóxica; além disso, a ausência de sonolência não implica necessariamente um risco baixo. Em uma análise post hoc de uma coorte do ACS [14], a OSA foi associada ao MACCE nos participantes sem sonolência diurna excessiva (HR 1,42; IC 95% 1,01–2,02), mas não naqueles com EDS (HR 1,05; IC 95% 0,67–1,66). Esse achado do subgrupo serve para gerar hipóteses, não constituindo, por si só, uma base para a seleção do tratamento. As associações têm se mostrado mais consistentes em homens de meia-idade do que em mulheres ou adultos com mais de 70 anos.

6. Como a AOS poderia promover a aterosclerose

Vias intermediárias biologicamente plausíveis e comprovadas em humanos: hipóxia intermitente → estresse oxidativo e ativação do sistema simpático; picos na pressão arterial noturna; disfunção endotelial; inflamação sistêmica (incluindo Inflamassomo NLRP3 vias, em grande parte mecanicistas); resistência à insulina e dislipidemia; ativação plaquetária e hipercoagulabilidade; aumento de rigidez arterial; e perturbação do ritmo circadiano [15]. Grandes oscilações de pressão intratorácica negativa impõem estresse mecânico ao coração e aos grandes vasos.

Observação importante: Plausibilidade biológica e melhoria na fase intermediária biomarcadores NÃO significam uma redução comprovada dos eventos clínicos de ASCVD com o tratamento (ver §7).

7. CPAP/APAP e risco cardiovascular — revisão rigorosa

Os três ensaios clínicos randomizados (RCTs) de referência:

Avaliação	População	N	Gravidade da AOS	Doença cardiovascular basal	CPAP média adesão	Acompanhamento	Resultado do desfecho cardiovascular primário
SALVAR [16]	Idades entre 45 e 75 anos, AOS moderada a grave + DAC comprovada/doença cerebrovascular	2,717	Moderado a grave	Sim (prevenção secundária)	3,3 horas por noite	3,7 anos	Sem diferença significativa: HR 1,10 (IC 95% 0,91–1,32)
RICCADSA [17]	CAD + AOS sem sonolência (IAH ≥ 15, ESS < 10)	244	Moderado a grave	Sim	~2,8–3 h/noite	~4,7 anos	Não foi observada diferença significativa na análise ITT
ISAACC [18]	Síndrome coronariana aguda + OSA	~1,264	Moderado a grave	Sim	~2,8 h/noite	~3,4 anos	Nenhuma diferença significativa

Resposta à questão central: De acordo com o critério de análise por intenção de tratar, esses ensaios clínicos não demonstrou uma redução em eventos cardiovasculares adversos maiores com CPAP. Essa é a interpretação mais fundamentada das evidências randomizadas de maior qualidade e é mais precisa do que afirmar que ficou comprovado que a CPAP não tem efeito em condições de maior adesão ou em diferentes fenótipos.

As análises baseadas na adesão apresentam um quadro mais otimista, mas menos sólido:

• Sánchez-de-la-Torre et al. [19] dados individuais agrupados dos participantes dos estudos SAVE, RICCADSA e ISAACC (4.186 pacientes; idade média de 61,2 anos; IAH médio de 31,2; 711 pacientes hipertensos; adesão média de 3,1 h/dia). O HR para o primeiro MACCE foi de 1,01 (0,87–1,17) no geral, mas durante o tratamento modelo estrutural marginal mostrou boa adesão (≥4 h/noite) associada à redução do MACCE (HR 0,69; IC 95% 0,52–0,92).
• RICCADSA em tratamento [17]: ao longo de uma mediana de 57 meses, o desfecho primário na análise por intenção de tratar não apresentou diferença (18,1% vs. 22,1%; HR 0,80, IC 95% 0,46–1,41), enquanto a análise ajustada durante o tratamento mostrou que o uso de CPAP ≥ 4 h/noite em comparação com < 4 h ou sem tratamento apresentou HR de 0,29 (0,10–0,86, P = 0,026).
• Subgrupo de pacientes aderentes ao tratamento, pareado por propensão, do estudo SAVE [16]: redução dos eventos cerebrais (HR 0,52; 0,30–0,90), sem ajuste para testes múltiplos.

Uma análise posterior do subgrupo de síndrome coronariana aguda revascularizada do estudo RICCADSA (n = 353, dos quais 171 com AOS sem sonolência foram randomizados para receber CPAP ou não receber CPAP) foi publicada separadamente [20].

O problema de interpretação — viés dos participantes saudáveis e aderentes ao tratamento: Pacientes que seguem qualquer tratamento (incluindo placebo) tendem a apresentar melhores resultados por motivos não relacionados ao tratamento. As análises com base no tratamento não conseguem eliminar totalmente esse fator. Portanto, o benefício de ≥4 h é que gera hipóteses, e não confirmatória.

Será que os estudos clínicos subestimam os benefícios? É plausível que sim: a adesão média foi de apenas ~3 h/noite; pacientes com sonolência diurna grave ou dessaturação grave eram frequentemente excluídos; e a CPAP era normalmente utilizada apenas durante parte da noite; quando o aparelho é removido mais cedo, o sono noturno tardio, rico em fase REM — durante o qual as apneias podem se concentrar —, fica sem tratamento. Faltam grandes ensaios clínicos sobre resultados cardiovasculares que alcancem um tempo médio de uso de ≥6 h/noite.

Esses ensaios clínicos conseguiram detectar o efeito que estavam testando? Essa questão é distinta da existência ou não de um efeito. A via da pressão arterial fornece uma estimativa viável: a meta-análise com dados individuais dos participantes, na seção 8, estima que o efeito sistólico da CPAP seja de cerca de −2,6 mmHg em pacientes com pressão arterial basal não controlada [21], e as evidências combinadas de estudos randomizados indicam que uma redução sistólica de 5 mmHg diminui os eventos cardiovasculares graves em aproximadamente 10%, independentemente da pressão basal ou de doença cardiovascular prévia [22]. Se assumirmos uma relação log-linear aproximada entre pressão arterial e risco, bem como a transferibilidade dos resultados da redução farmacológica da pressão arterial, uma redução de 2,6 mmHg corresponderia a uma redução relativa de eventos de aproximadamente 5%; trata-se de uma estimativa baseada em modelo, e não de um resultado do estudo CPAP. O estudo SAVE, com 2.717 participantes e taxas de eventos de aproximadamente 17% ao longo de 3,7 anos, foi projetado para detectar um efeito consideravelmente maior; o intervalo de confiança combinado dos dados individuais (IPD) (HR 1,01; 0,87–1,17) também exclui um benefício superior a cerca de 13%, mas não um benefício pequeno. Os resultados neutros são, portanto, compatíveis com um benefício real, porém modesto, que esses ensaios não teriam conseguido determinar, e essa consideração deve ser ponderada juntamente com — e não em vez de — os argumentos sobre adesão e fenótipo mencionados acima.

Análise mais recente com estratificação de risco: Uma análise exploratória combinada publicada online em 2025 e na versão impressa em 2026 [23] classificaram os participantes como de maior risco com base em uma resposta da frequência cardíaca relacionada à AOS >9,4 batimentos/min ou carga hipóxica >87,1 %min/h. A associação com a CPAP variou de acordo com o fenótipo (HR de interação 0,69; IC 95% 0,50–0,95), com um possível sinal adverso no subgrupo de menor risco. Como se tratou de uma análise post hoc de três ensaios clínicos, e não de uma estratégia de tratamento validada prospectivamente, ela deve servir de base para ensaios confirmatórios, em vez de, por si só, alterar a prática clínica.

8. Em que a CPAP ajuda — e em que aspectos as evidências são limitadas

• AHI/carga hipóxica: A PAP geralmente resulta em uma grande redução nos eventos respiratórios registrados durante o tempo em que a máscara está colocada, muitas vezes atingindo a faixa de tratamento. O grau de controle varia, e o IAH relatado pelo dispositivo não é equivalente ao IAH polissonográfico nem constitui uma medida completa da carga hipóxica.
• Sonolência diurna e qualidade de vida: benefício consistente e robusto (SAVE e outros) [16].
• Pressão arterial: os efeitos médios são modestos (geralmente em torno de 2 a 3 mmHg), com reduções maiores relatadas na hipertensão resistente. Metanálises sobre hipertensão resistente relatam reduções da PAS em 24 horas de aproximadamente 5 a 7 mmHg e reduções da PAD de aproximadamente 3 a 6 mmHg [24,25]. Uma meta-análise de 2025 com dados de participantes individuais constatou que o benefício se concentrou entre os pacientes com pressão sistólica basal não controlada (PAS −2,6 mmHg em comparação com o grupo controle), sem redução da pressão sistólica naqueles cuja pressão já estava controlada [21]. Adicionando perda de peso A adição de CPAP reduziu a PAS em mais 8,89 mmHg em comparação com o uso isolado de CPAP em uma pequena meta-análise, mas o nível de certeza variou de muito baixo a moderado, e a diferença na PAD não foi significativa [26].
• Recidiva da fibrilação atrial: estudos observacionais resumidos por Shukla et al. [27] (7 coortes prospectivas, 1.087 pacientes) associou a CPAP a uma redução de cerca de 42% na recorrência após ablação ou cardioversão (RR combinado 0,58; IC 95% 0,51–0,67). Em contrapartida, um pequeno estudo randomizado realizado após o isolamento das veias pulmonares constatou resultados idênticos Recorrência da FA (57%) nos grupos de CPAP e de tratamento padrão [28]. Portanto, a alegação de redução da recorrência não é comprovada por evidências de estudos randomizados.
• Função endotelial e atividade simpática: Alguns pequenos estudos com parâmetros substitutos relatam melhora na função endotelial ou redução da atividade simpática com a CPAP, mas os efeitos são heterogêneos e sua relevância em termos de eventos clínicos ainda não foi comprovada [15].
• Desempenho ao volante e risco de acidentes, humor e funções cognitivas: Os resultados relacionados à sonolência ao volante provavelmente melhoram. Uma meta-análise de nove estudos observacionais pré-pós-intervenção constatou um risco de acidente substancialmente menor após o início do tratamento com CPAP (razão de risco 0,28, IC 95% 0,22–0,35), e o desempenho na condução simulada melhorou entre 2 e 7 noites após o início do tratamento [29]; como esses dados são observacionais e não de estudos randomizados, é provável que a magnitude esteja superestimada. No que diz respeito ao humor, uma meta-análise de 19 ensaios clínicos randomizados constatou melhora nos sintomas depressivos com o uso da CPAP, mas observou-se uma heterogeneidade substancial (I² = 71%) [30]. Um 2024 revisão sistemática Uma análise dos resultados a longo prazo não constatou nenhum efeito clinicamente significativo da CPAP sobre os sintomas depressivos, os sintomas de ansiedade ou a função cognitiva, sendo que todas as conclusões foram classificadas como tendo baixa força de evidência [31].
• Função cardíaca: Na HFrEF com AOS coexistente, pequenos estudos e dados agrupados sugerem que a CPAP pode melhorar a FEVE; na AOS sem insuficiência cardíaca, a estimativa agrupada foi pequena e não estatisticamente significativa. Ver §11.
• Mortalidade por todas as causas: não comprovado por ensaio clínico randomizado (RCT).

Não confunda evidência sólida dos sintomas e um efeito modesto sobre a pressão arterial, sem evidência comprovada de prevenção da recorrência de FA ou de infarto do miocárdio/acidente vascular cerebral.

9. CPAP x APAP

A CPAP fixa e a APAP com ajuste automático apresentam resultados amplamente semelhantes no que diz respeito aos sintomas e à qualidade de vida no curto prazo [32]. Em uma revisão da Cochrane, a APAP aumentou o tempo de uso em cerca de 13 minutos por noite, mas manteve o IAH cerca de 0,48 eventos por hora mais elevado; as evidências sobre diferenças na pressão arterial foram limitadas, e os desfechos cardiovasculares não foram estabelecidos. Essas pequenas diferenças médias não demonstram superioridade clínica de nenhum dos dois modos. A escolha é determinada pela resposta, pelo conforto, pelas necessidades de ajuste da dosagem, pelas comorbidades e pelo custo.

10. Outros tratamentos para a AOS

• Perda de peso: reduz substancialmente o IAH. Em uma pequena meta-análise, a combinação da perda de peso com a CPAP reduziu a PAS em 8,89 mmHg a mais do que a CPAP isoladamente, mas o nível de certeza foi de muito baixo a moderado e a PAD não apresentou diferença significativa [26]. As evidências sobre os resultados cardiovasculares específicas para essa combinação são indiretas.
• Terapia com GLP-1/GIP (tirzepatida) — SURMOUNT-OSA, Malhotra et al. [33]: Dois ensaios clínicos randomizados (RCTs) com duração de 52 semanas, envolvendo adultos com AOS moderada a grave + obesidade (IAH basal de 51,5 e 49,5; IMC médio de ~39). O IAH diminuiu em 20,0 eventos/h (ensaio 1, sem PAP) e 23,8 eventos/h (ensaio 2, com PAP) em comparação com o placebo; até ~50% atenderam ao critério de resolução pré-especificado dos ensaios — IAH < 5, ou IAH de 5 a 14 com pontuação na Escala de Sonolência de Epworth ≤ 10 —, o que não é o mesmo que cura permanente. Também houve melhora na carga hipóxica, na hsCRP, na PA sistólica e no peso corporal. Observam-se melhorias no IAH e nos parâmetros intermediários — o benefício em termos de resultados cardiovasculares ainda não foi comprovado.
• Dispositivos de avanço mandibular: reduz o IAH menos do que a CPAP. Os efeitos relatados sobre a pressão arterial têm sido, em linhas gerais, comparáveis aos da CPAP em algumas metanálises, mas essa comparação baseia-se em ensaios clínicos de pequena escala e não deve ser considerada como equivalência comprovada. As diretrizes da AASM/AADSM recomendam a terapia com aparelhos orais, em vez da ausência de terapia, para adultos que solicitam tratamento para o ronco primário e para adultos com AOS que não toleram a CPAP ou preferem uma terapia alternativa [34]. Uma opção viável em casos de doença leve a moderada ou de intolerância à CPAP.
• Estimulação do nervo hipoglosso: reduz o IAH em determinados pacientes. A revisão sistemática da AASM, que fundamenta sua diretriz de encaminhamento para cirurgia, constatou uma melhora clinicamente significativa no IAH, na oxigenação e na sonolência com a estimulação das vias aéreas superiores [35]. A diretriz que acompanha o documento recomenda discutir o encaminhamento para cirurgia em adultos intolerantes à PAP ou que não aceitam a PAP com IMC <40; essa recomendação diz respeito à cirurgia do sono em geral e não constitui um critério de elegibilidade para a estimulação do nervo hipoglosso [36]. Não há ensaios clínicos randomizados (RCTs) com desfechos cardiovasculares graves.
• Terapia posicional: Uma revisão Cochrane de 8 ensaios clínicos (323 participantes) constatou que a terapia posicional foi menos eficaz do que a CPAP na redução do IAH (a CPAP apresentou resultado 6,4 eventos/h melhor, IC 95% 3,00–9,79; evidência de baixa certeza), sem diferença nos escores de Epworth; os autores consideraram a base de evidências limitada e de curto prazo [37].
• Terapia miofuncional: uma meta-análise de 9 estudos com adultos (120 pacientes) relatou que o IAH caiu de 24,5 ± 14,3 para 12,3 ± 11,8 eventos/h (DM −14,26), o que representa uma redução de aproximadamente 50%, acompanhada de melhora na saturação mínima de oxigênio, no ronco e na sonolência; os ensaios foram de pequena escala e heterogêneos [38].
• Cirurgia nasal e das vias aéreas superiores: A revisão sistemática da AASM constatou melhorias no IAH e nos resultados relatados pelos pacientes após cirurgias das vias aéreas superiores e cirurgias bariátricas, mas as evidências provinham, em grande parte, de comparações “antes e depois”, e não de ensaios clínicos randomizados [35].
• Nenhum deles demonstrou menor incidência de eventos cardiovasculares graves em um estudo randomizado específico sobre os desfechos da AOS. A perda de peso e a tirzepatida podem trazer benefícios cardiovasculares em outras populações, mas a redução de eventos específicos da AOS ainda não foi comprovada.
• Álcool prevenção e revisão da medicação: uma meta-análise de 14 estudos randomizados de administração (n = 422) constatou que o álcool aumentou o IAH (DMP +2,33 eventos/h, IC 95% 1,41–3,25) e reduziu a SpO₂ média (DMP −0,601, IC 95% −0,72 a −0,49) [39]. Os sedativos não são intercambiáveis: uma meta-análise de 27 ensaios clínicos constatou que os hipnóticos, como classe, elevaram modestamente o limiar de despertar, mas não alteraram a gravidade da AOS de maneira geral (−1,4 eventos/h, IC 95% −3,5 a 0,7), com efeitos que variam de acordo com o agente [40]. Evitar o consumo de álcool é uma medida complementar razoável. Os hipnóticos devem ser avaliados individualmente: a neutralidade média da classe em relação ao IAH não garante a segurança em idosos ou em pacientes vulneráveis à hipoventilação, depressão respiratória, quedas ou interações medicamentosas.

De modo geral: distinguir a melhora do IAH e dos sintomas da redução de eventos cardiovasculares, cuja eficácia ainda não foi comprovada.

11. Distúrbios respiratórios do sono na insuficiência cardíaca: função cardíaca e terapia ventilatória

As seções 7 e 8 tratam de doenças cardiovasculares eventos em populações selecionadas por apresentarem doença coronariana ou cerebrovascular. A insuficiência cardíaca é um caso à parte, e essa distinção é importante: nesse caso, a questão não é apenas se os eventos são prevenidos, mas se o próprio desempenho cardíaco melhora, e a resposta varia de acordo com o tipo de distúrbio respiratório do sono e com o dispositivo utilizado.

CPAP e função cardíaca na AOS com insuficiência cardíaca. A pressão positiva nas vias aéreas aumenta a pressão intratorácica e reduz a pressão transmural do ventrículo esquerdo, diminuindo a pós-carga do VE. Como um ventrículo esquerdo com insuficiência pode ser sensível à pós-carga, isso pode melhorar o débito cardíaco em determinados pacientes com pressões de enchimento elevadas; no entanto, a PAP também reduz o retorno venoso, de modo que o efeito hemodinâmico líquido depende da pré-carga, da função ventricular direita e do estado volêmico [15]. Em um estudo randomizado com 24 pacientes com insuficiência cardíaca e AOS, um mês de uso de CPAP, com duração média de 6,2 h/noite, aumentou a FEVE de 25,0% para 33,8% (P < 0,001) e reduziu a sonolência diurna frequência cardíaca e pressão arterial sistólica, sem alterações nos controles [41]. Uma meta-análise de 10 ensaios clínicos randomizados constatou uma melhora geral da FEVE de 3,59 pontos percentuais (IC 95% 1,74–5,44), concentrada em pacientes com insuficiência cardíaca (DMP 5,18, IC 95% 3,27–7,08) e não significativa na AOS sem insuficiência cardíaca (DMP 1,11, IC 95% −1,13 a 3,35) [42].

No pequeno estudo de Kaneko, o tempo médio de uso foi de 6,2 h/noite — cerca de duas vezes o tempo médio de uso nos estudos de desfechos cardiovasculares — e a FEVE apresentou melhora. Nos ensaios clínicos agrupados, o subgrupo com insuficiência cardíaca apresentou um aumento significativo da FEVE, enquanto a estimativa para AOS sem insuficiência cardíaca foi pequena e não estatisticamente significativa. Nenhum dos dois resultados comprova a redução de eventos.

Central apneia do sono e a respiração de Cheyne–Stokes. A apneia central do sono na insuficiência cardíaca é um distúrbio distinto, com uma literatura de tratamento específica. O estudo CANPAP randomizou 258 pacientes com insuficiência cardíaca (FEVE média de 24,51 TP9T) e apneia central do sono para receber CPAP ou não receber CPAP. A CPAP reduziu os eventos centrais, melhorou a oxigenação noturna, a FEVE e a distância percorrida na caminhada de 6 minutos, mas não melhorou a sobrevida sem transplante durante um acompanhamento médio de dois anos [43].

Ventilação servoadaptativa — um sinal de dano comprovado. O estudo SERVE-HF randomizou 1.325 pacientes com FEVE ≤45% e apneia do sono predominantemente central para um tratamento baseado em diretrizes, com ou sem servoventilação adaptativa acionada pela ventilação por minuto. A ASV controlou as apneias centrais, mas não melhorou o desfecho primário endpoint composto, e tanto a mortalidade por todas as causas (HR 1,28, P = 0,01) quanto a mortalidade cardiovascular (HR 1,34, P = 0,006) foram significativamente aumentado [44]. Na sequência do SERVE-HF, a atualização da AASM de 2016 emitiu uma recomendação de nível Padrão contra o uso de ASV para apneia central do sono associada à ICC em pacientes com FEVE ≤45% e ACS moderada ou grave, mantendo uma recomendação de nível Opcional quando a FEVE excede 45% ou a ACS é leve [45]; As diretrizes da ESC sobre insuficiência cardíaca recomendaram o mesmo [46]. As orientações atuais são mais matizadas: a diretriz da AASM de 2025 sobre CSA sugere, de forma condicional, a ASV para casos de CSA decorrentes de insuficiência cardíaca e recomenda tomada de decisão compartilhada, uso em centros especializados e acompanhamento rigoroso na HFrEF [47]. O estudo ADVENT-HF randomizou 731 pacientes com HFrEF e AOS ou CSA para receber ASV acionado pelo pico de fluxo ou tratamento padrão; a ASV controlou o IAH, mas não afetou o desfecho primário composto (HR 0,95, IC 95% 0,77–1,18) nem a mortalidade (HR 0,89; 0,66–1,21), não apresentou sinais de segurança e melhorou a qualidade do sono após um mês [48]. O recrutamento e o acompanhamento foram encerrados antecipadamente devido às restrições relacionadas à COVID-19 e a um recall do dispositivo.

Por que esse assunto deve ser abordado em uma revisão sobre o sono e a ASCVD. O estudo SERVE-HF mostra que a correção substancial da CSA por meio de um dispositivo ASV não garantiu benefício clínico e esteve associada a efeitos adversos em uma população definida de pacientes com HFrEF. O resultado reforça a necessidade de cautela quanto a desfechos substitutos; isso não deve ser generalizado para todas as terapias do sono apenas porque altera o IAH.

12. Insônia em idosos

A TCC para insônia é o tratamento de primeira linha. Uma meta-análise em idosos [49] (14 estudos) demonstraram melhorias na eficiência do sono (+8,4 pontos percentuais, IC 95% 5,96–10,76), na latência de adormecimento (−9,3 min, −13,62 a −4,96), e WASO (−23,4 min, −32,41 a −14,47). Os benefícios podem persistir após o tratamento. Os componentes incluem controle de estímulos, restrição/compressão do sono, reestruturação cognitiva, relaxamento e higiene do sono. A TCC-I digital melhora o sono auto-relatado em comparação com controles inativos; no entanto, apenas três ensaios clínicos em uma revisão de 2025 utilizaram comparações com terapeutas ativos, e essas diferenças diretas não foram estatisticamente significativas, de modo que a inferioridade em relação à TCC-I conduzida por terapeutas não está estabelecida [50]. Em uma meta-análise mais ampla envolvendo adultos com insônia comórbida, a remissão ocorreu em cerca de 36% com TCC-I, contra 17% no grupo de controle [51]; uma revisão comparativa anterior relatou ganhos na eficiência do sono de aproximadamente 8–16% [52].

TCC-I versus farmacoterapia: A TCC-I apresenta eficácia comparável a curto prazo, benefícios mais duradouros e evita efeitos adversos relacionados à medicação; é a opção preferida em idosos [52,53].

13. Medicamentos e suplementos para o sono em idosos

Critérios de Beers da AGS 2023 [54] — evitar em adultos com idade ≥65: benzodiazepínicos (quedas, fraturas, comprometimento cognitivo, acidentes automobilísticos; recomendação forte, qualidade moderada), medicamentos da classe Z (zolpidem/zaleplon/eszopiclona — riscos semelhantes, benefício mínimo para o sono) e anti-histamínicos de primeira geração, incluindo difenidramina (forte efeito anticolinérgico; confusão, boca seca, retenção urinária, quedas; tolerância ao efeito hipnótico).

• Melatonina: eficácia modesta — meta-análise (Ferracioli-Oda et al. [55]; 19 estudos, 1.683 participantes): latência de início do sono −7,06 min (IC 95% 4,37–9,75), tempo total de sono +8,25 min (1,74–14,75), melhora na qualidade do sono (SMD 0,22). Os efeitos são modestos e não se dissipam com o uso; as evidências apoiam um efeito modesto na insônia primária, com o papel mais consistente como cronobiótico no transtorno de fase atrasada do sono-vigília e no transtorno do ritmo sono-vigília não de 24 horas (Auld et al. [56]). Os dados específicos por faixa etária com duração ≥65 minutos são limitados; os efeitos são consistentemente descritos como menores do que os dos hipnóticos de prescrição. Geralmente seguro, mas o controle de qualidade dos produtos de venda livre é variável.
• Ramelteon (agonista da melatonina): benefício modesto no início do sono; a diretriz da AASM emite uma recomendação fraca para o uso do ramelteon na insônia de início do sono, com uma redução média da latência do sono de cerca de 9 minutos em comparação com o placebo (IC 95% 6–12 minutos) e sem melhora mensurável na qualidade subjetiva do sono [53]. Perfil de segurança favorável.
• Doxepina em baixa dosagem (3–6 mg): melhora a manutenção do sono e o WASO, com uma recomendação fraca da AASM para a insônia de manutenção do sono [53], além de um perfil de segurança relativamente favorável em doses baixas; está entre as opções farmacológicas preferidas para idosos.
• Antagonistas duplos dos receptores de orexina (suvorexant, lemborexant, daridorexant): uma meta-análise em rede [57] (8 ensaios clínicos, 5.198 adultos; idade média de 56 anos) observaram reduções na latência subjetiva de adormecimento e aumentos no tempo total de sono em comparação com o placebo (por exemplo, SMD da sTSO de −0,43 com lemborexant 10 mg e SMD da sTST de −0,48 com daridorexant 50 mg); alguns esquemas terapêuticos, e não todos os braços com doses mais altas, apresentaram maior sonolência no dia seguinte do que o placebo. De acordo com a convenção de pontuação dos autores, valores negativos de sTST indicam maior tempo de sono. Todos os ensaios incluídos foram patrocinados pela indústria, e a confiança nas estimativas da rede foi geralmente classificada como baixa ou muito baixa. Os ensaios incluídos não mostraram sinais claros de tolerância, abstinência ou rebote, mas isso não significa risco zero. Sonolência, tontura/quedas, comportamentos complexos do sono, interações medicamentosas e dados limitados de longo prazo ou cardiovasculares em idosos muito avançados ainda justificam a prescrição individualizada.
• Trazodona: amplamente utilizado fora da indicação aprovada; uma meta-análise de 2018, que incluiu sete ensaios clínicos (429 participantes), não constatou melhora significativa na eficiência do sono, na latência, no tempo total de sono ou no WASO, mas observou melhor qualidade subjetiva do sono e menos despertares [58]. As evidências são de curto prazo e não comprovam a eficácia ou a segurança a longo prazo para a insônia crônica. A diretriz da AASM também sugere que os médicos não utilizem a trazodona para a insônia crônica de início ou de manutenção do sono, embora a recomendação seja fraca [53].
• Antihistamínicos/difenidramina: evitar (acima).
• Cannabis e canabinoides: não está comprovado como tratamento para a insônia primária ou para a AOS. Uma meta-análise de 39 ensaios clínicos randomizados (5.100 pacientes), realizada predominantemente em populações com dor crônica, constatou apenas pequenos benefícios para o sono, acompanhados de aumento das tonturas e outros efeitos adversos [59]; a declaração de posição da AASM recomenda especificamente contra o uso de cannabis medicinal e extratos sintéticos para o AOS [60]. Observe a diferença de escopo: a declaração da AASM trata da AOS, e não da insônia.
• Magnésio, glicina, valeriana e outros suplementos: evidências de alta qualidade insuficientes; não se recomenda com base apenas em fundamentos mecanísticos. A diretriz da AASM apresenta recomendações explícitas contra melatonina, triptofano e valeriana para o tratamento da insônia crônica, com base na insuficiência de evidências de eficácia [53] — uma posição mais rigorosa do que o modesto indício meta-analítico sobre a melatonina mencionado acima, e essa discrepância reflete limiares diferentes, e não dados diferentes.

14. Exercício físico e sono

Meta-análises mostram que a prática de exercícios melhora o sono. Em adultos, de modo geral (Xie et al. [61]; 22 ECRs), o PSQI apresentou melhora (DM −2,19, IC 95% −2,96 a −1,41), assim como a gravidade da insônia (ISI −1,52) e a sonolência diurna (ESS −2,55). Em idosos, as análises combinadas mostram melhor qualidade subjetiva do sono (WMD do PSQI ~−2,2), eficiência do sono (+~3,7 pontos percentuais), WASO (~−12 min) e tempo total de sono (+~9 min), enquanto a latência de início do sono não sofreu alteração significativa; muitas intervenções consistiram em exercícios mente-corpo, como ioga, tai chi ou baduanjin [62]. Uma metanálise em rede de 2025 estimou que as doses semanais mínimas clinicamente significativas seriam de cerca de 380 MET·min para exercício aeróbico e 260 MET·min para exercícios de resistência [63]. Trata-se de estimativas derivadas de modelos, e não de limites universais para prescrição.

Exercício noturno: Stutz et al. [64] (23 estudos) constataram que a prática de exercícios à noite, em geral, não prejudicava o sono e poderia aumentar modestamente o sono de ondas lentas (+1,3 pontos percentuais). A prática de exercícios vigorosos que terminavam dentro de uma hora antes de dormir foi a principal exceção e poderia prejudicar o início, a duração ou a eficiência do sono. Uma temperatura corporal mais elevada na hora de dormir se correlacionou com menor eficiência do sono e maior WASO.

15. Otimização da iluminação e do ritmo circadiano

A exposição à luz no momento adequado pode alterar a fase circadiana: a luz matinal geralmente antecipa o relógio biológico, enquanto a luz noturna o atrasa; os efeitos sobre a consolidação do sono dependem do distúrbio, do horário, da intensidade e da duração. O horário regular de despertar é um dos pilares mais comprovados pela evidência científica para a estabilidade circadiana. A restrição da luz noturna e a redução da exposição à luz azul e às telas à noite diminuem a supressão da melatonina, embora a magnitude clínica real dos efeitos relacionados às telas seja modesta e frequentemente superestimada em relação ao horário e à regularidade. Os horários das refeições e dos exercícios são zeitgebers circadianos secundários. Distinga intervenções genuinamente apoiadas por evidências de conselhos genéricos de “higiene do sono”, que têm eficácia limitada quando considerados isoladamente. A diretriz circadiana da AASM endossa positivamente a terapia de luz, com ou sem intervenções comportamentais associadas, para o distúrbio avançado da fase sono-vigília em adultos e para o ritmo irregular de sono-vigília em pacientes idosos com demência, embora observe que as evidências foram insuficientes para recomendar ou desaconselhar várias outras aplicações de luz programada [65]. A recomendação, portanto, refere-se especificamente a distúrbios circadianos definidos e não deve ser generalizada como uma afirmação de que a luz matinal seja uma intervenção cardiovascular comprovada.

16. Temperatura e ambiente para dormir

Um quarto com temperatura agradavelmente fresca pode favorecer a queda noturna da temperatura central do corpo, mas não existe uma temperatura ambiente única que seja ideal para todas as pessoas. Uma meta-análise constatou que tomar um banho quente ou um chuveiro quente de 1 a 2 horas antes de dormir pode reduzir ligeiramente a latência do sono e melhorar a qualidade subjetiva do sono [66]. Afirma-se com frequência que a redução do ruído, a redução da luz, as máscaras para os olhos e os tampões de ouvido melhoram o sono, mas esta análise não identificou uma revisão sistemática adequada para respaldá-las como recomendações gerais para idosos em casa; da mesma forma, os efeitos da roupa de cama não foram bem estudados. Uma temperatura corporal mais elevada na hora de dormir tem sido associada a menor eficiência do sono e a mais WASO [64].

17. Álcool, cafeína e alimentos

• Álcool: uma meta-análise de 27 estudos em adultos saudáveis constatou uma perturbação dependente da dose no sono REM — atraso no início do sono REM e redução da duração do sono REM — que se iniciava em doses baixas (≤0,50 g/kg, aproximadamente duas doses padrão de bebida alcoólica) e se agravava com o aumento da dose; a redução da latência de adormecimento só se observou em doses elevadas (≥0,85 g/kg, aproximadamente cinco bebidas), e os efeitos sobre o tempo total de sono, a eficiência do sono e o WASO eram muito incertos para serem estimados [67]. Em uma meta-análise separada de estudos sobre a administração de álcool, o IAH aumentou (DMP +2,33 eventos/h, IC 95% 1,41–3,25) e a SpO₂ média diminuiu [39]; o álcool pode, portanto, agravar a AOS em pessoas suscetíveis e prejudicar a qualidade do sono nas horas mais tardias da noite. Efeito negativo líquido sobre a arquitetura do sono.
• Cafeína: Um estudo randomizado cruzado com PSG parcial [68] não observaram nenhum efeito significativo com a dose de 100 mg quando tomada 4 horas antes de dormir, mas a dose de 400 mg perturbou o sono mesmo 12 horas antes de dormir, com efeitos mais intensos quanto mais próxima da hora de dormir. Drake et al. [69] constatou que 400 mg ingeridos 6 horas antes de dormir reduziram o sono objetivo em mais de uma hora. Uma revisão sistemática estimou que um café padrão de aproximadamente 107 mg precisaria ser consumido cerca de 8,8 horas antes de dormir para evitar a redução do tempo total de sono [70]. Trata-se de uma estimativa populacional, não de uma garantia: dose, uso habitual, genética, a gravidez, os medicamentos e a função hepática alteram a depuração da cafeína. Uma regra prática inicial é interromper o consumo de doses moderadas a altas pelo menos 8 a 10 horas antes de dormir e ajustar a dosagem de acordo com cada caso.
• Alimentação: As evidências que associam a composição específica de macronutrientes ou o horário das refeições à qualidade do sono são limitadas e inconsistentes, e não são suficientemente sólidas para fundamentar regras prescritivas. As orientações práticas limitam-se à tolerância individual — por exemplo, evitar refeições que provoquem refluxo ou desconforto de forma consistente próximo da hora de dormir.

18. Tirar uma soneca

Uma meta-análise de 11 estudos controlados (381 participantes) constatou que tirar um cochilo à tarde melhorou o desempenho cognitivo de maneira geral (tamanho do efeito 0,18, IC 95% 0,09–0,27), com o maior efeito sobre o estado de alerta (0,29, 0,10–0,48) e melhores resultados para cochilos realizados no início da tarde [71]. Do ponto de vista epidemiológico, o hábito de tirar cochilos durante o dia tem sido associado a um maior risco de doença cardíaca coronariana em uma metanálise de resposta à dose realizada com oito coortes (167.025 adultos; RR 1,30, IC 95% 1,06–1,60; risco aproximadamente 51% maior a cada 15 minutos adicionais) [72]. Porque o reverso causação e, como a confusão residual constitui uma grande preocupação, o hábito de tirar cochilos deve ser tratado principalmente como um marcador de risco, e não como uma causa comprovada de doença coronariana. Se for necessário tirar um cochilo, é aconselhável fazê-lo no início da tarde; esses estudos não estabelecem uma duração universalmente ideal.

19. Monitores de sono

Em um estudo de validação realizado em uma única noite com 35 adultos saudáveis com idades entre 20 e 50 anos [73], o Oura Ring Gen3, o Fitbit Sense 2 e o Apple Watch Series 8 alcançaram Sensibilidade ≥95% para a detecção do sono, mas a classificação em quatro estágios apresentou apenas concordância moderada com o PSG (kappa de Cohen ~0,55–0,65), e a sensibilidade à vigília foi de ~52–69%. A amostra pequena e saudável limita a generalização para idosos e pessoas com distúrbios do sono; o estudo também revelou relações dos autores com a Oura.

O que os consumidores devem concluir: as tendências no tempo total de sono, nos horários e na regularidade podem ser úteis, mas as porcentagens absolutas dos estágios do sono (profundo/REM) não devem ser interpretadas de forma exagerada e nunca devem ser usados para autodiagnóstico. Os oxímetros de uso doméstico podem indicar padrões preocupantes, mas não diagnosticam a AOS. Os exames domiciliares de apneia do sono, solicitados clinicamente, podem diagnosticar a AOS em adultos sem complicações e com alto probabilidade pré-teste; um teste caseiro com resultado negativo, inconclusivo ou tecnicamente inadequado deve ser seguido de uma polissonografia [74].

20. A relação com a ASCVD — Quais relações estão comprovadas?

Mecanismo proposto: sono de má qualidade/fragmentado ou AOS → ativação do sistema simpático / hipóxia intermitente / perturbação do ritmo circadiano → hipertensão, disfunção metabólica, inflamação, disfunção endotelial → aceleração aterosclerose e eventos.

• Bem comprovado em seres humanos: A AOS causa ativação simpática noturna aguda e picos de pressão arterial; a hipóxia intermitente promove o estresse oxidativo; a AOS e o sono curto estão associados a um risco maior de hipertensão; e a CPAP reduz modestamente a pressão arterial. Há evidências mais sólidas para essas vias intermediárias do que para a prevenção de eventos clínicos.
• Inferencial: que o tratamento dos distúrbios do sono/AOS se traduz em uma redução no número de infartos do miocárdio/acidentes vasculares cerebrais — essa seta final é não confirmado por ensaios clínicos randomizados (RCTs).
• Contradito ativamente em um contexto: No estudo SERVE-HF, a supressão substancial da apneia central do sono com um dispositivo ASV acionado pela ventilação de um minuto coincidiu com aumento da mortalidade [44], demonstrando que a correção de um indicador de eventos respiratórios não garante benefícios e pode causar danos em uma população específica.

Magnitude versus fatores de risco já conhecidos: O benefício cardiovascular causal, comprovado por ensaios clínicos randomizados (RCTs), do tratamento de distúrbios do sono é mais fraco e menos certo do que para reduzir ApoB/LDL, controlar a pressão arterial, tabagismo cessação do tabagismo e utilizando abordagens baseadas em evidências diabetes e terapias para o risco cardiovascular. O sono deve ser considerado um importante fator que contribui para a saúde cardiovascular geral e saúde metabólica e um risco elevado marcador, não como uma intervenção comprovada e independente para ASCVD, comparável a estatinas ou anti-hipertensivos.

21. Causalidade — Níveis de confiança

Relacionamento	Confiança causal	Justificativa
Sono curto → ASCVD	Moderado	Coortes consistentes em termos de relação dose-resposta e mecanismos plausíveis, mas com fatores de confusão residuais/causalidade reversa e ausência de ensaio clínico randomizado (RCT) sobre o desfecho
Insônia → ASCVD	Baixo–Moderado	Associações consistentes em coortes (RR do MI ~1,69 [75]; RR de DCV ~1,45 [76]); fatores de confusão relacionados à depressão e ausência de ensaios clínicos randomizados (RCT) sobre resultados do tratamento
Fragmentação/irregularidade do sono → ASCVD	Baixo–Moderado	Sinais independentes de coorte/acelerometria, incluindo o SRI do UK Biobank [6], sem confirmação por exame intervencionista
OSA → hipertensão	Moderado	Resposta dose-resposta na coorte e redução da pressão arterial com o uso da CPAP; no entanto, a associação entre hipertensão e MR não persistiu no modelo totalmente ajustado [77]
OSA → insuficiência cardíaca	Moderado	O sinal de insuficiência cardíaca na RM persistiu após o ajuste multivariável; o que é corroborado por evidências observacionais consistentes [77]
OSA → fibrilação atrial, doença cardíaca coronariana ou acidente vascular cerebral	Baixo–Moderado	As associações com EM foram atenuadas após o ajuste multivariável; a influência de fatores de confusão relacionados à obesidade e os ensaios clínicos ITT com CPAP com resultados neutros limitam a inferência [77]
Tratamento da AOS → menor número de eventos cardiovasculares	Baixo	Os ensaios clínicos sobre a ITT não demonstraram benefício [16–18]; a adesão e os sinais de subgrupos post hoc continuam suscetíveis a viés

Randomização mendeliana [77] identificaram sinais que associam a AOS prevista geneticamente à insuficiência cardíaca (OR 1,26, IC 95% 1,08–1,47), hipertensão (OR 1,24, 1,11–1,39) e fibrilação atrial (OR 1,21, 1,12–1,31). Em análises multivariáveis ajustadas para IMC, tabagismo, consumo de álcool e escolaridade, a associação com insuficiência cardíaca persistiu de forma atenuada (OR 1,13), enquanto as evidências para hipertensão e fibrilação atrial se enfraqueceram. O MR continua dependente da validade do instrumento e não pode eliminar toda a pleiotropia. Para o sono prolongado e a ASCVD, a causalidade é baixa e incerta; a causalidade reversa e os fatores de confusão provavelmente são responsáveis por uma parte substancial dessa associação.

22. Protocolo prático para um sono ideal (adultos saudáveis com idade entre 60 e 75 anos)

Nível 1 — Evidência sólida:

• Pratique exercícios regularmente (aeróbico + resistência) [61,63]; evite praticar exercícios vigorosos menos de 1 hora antes de dormir [64].
• Se houver insônia, use TCC-I antes da terapia hipnótica de rotina [49,52,53]; considerar a medicação após resposta inadequada e avaliação individualizada da relação risco-benefício.
• Triagem para AOS quando houver sintomas ou fatores de risco, e tratar quando clinicamente indicado. Escolha a terapia com base na gravidade, nos sintomas, nas comorbidades, na anatomia das vias aéreas superiores e na preferência do paciente, em vez de recorrer automaticamente à PAP para todos os diagnósticos; quando a PAP for prescrita, procure garantir o maior tempo possível de uso durante toda a noite.

Nível 2 — Evidência moderada:

• Mantenha um rotina regular de sono e vigília, especialmente um horário fixo para acordar. A regularidade é um fator independente de previsão da mortalidade [6] e doenças cardiovasculares incidentes [8] em coortes, mas o benefício cardiovascular decorrente da alteração da regularidade ainda não foi avaliado.
• Procure dormir o suficiente para manter o bom funcionamento durante o dia; 7 a 8 horas de sono efetivo constituem uma meta razoável para a população adulta com mais de 65 anos, levando-se em conta as variações individuais [78]. Proporcione tempo suficiente para dormir, em vez de forçar a criança a ficar na cama por muito tempo.
• Defina a temperatura do quarto de acordo com o conforto individual, em vez de um valor padrão.
• Como regra geral, interrompa a ingestão de doses moderadas a altas de cafeína pelo menos 8 a 10 horas antes de dormir e, em seguida, adapte a orientação ao caso específico [68–70].
• Limite ou evite o consumo de álcool perto da hora de dormir, principalmente quando isso agrava o ronco, a AOS, o refluxo, os despertares ou o desempenho no dia seguinte [39,67].
• Perda de peso em caso de excesso de peso (melhora a AOS e o risco cardiometabólico) [26]; considere o tratamento da obesidade com base em evidências, observando que a tirzepatida conta com evidências diretas de estudos randomizados em adultos com obesidade e AOS moderada a grave [33].

Evidências específicas da situação:

• A luz matinal ao ar livre é um sinal circadiano razoável; a terapia formal com luz intensa deve ser programada de acordo com o problema circadiano específico de cada indivíduo, e a diretriz de referência aborda distúrbios circadianos definidos, em vez de benefícios para o sono ou cardiovasculares em adultos saudáveis em geral [65].

Nível 3 — Plausível, mas limitado:

• Tomar um banho quente ou um banho de chuveiro de 1 a 2 horas antes de dormir [66]; uma soneca curta no início da tarde, se necessário [71]. A exposição à luz noturna e a redução do tempo de uso de telas foram omitidas aqui, pois as evidências diretas em idosos saudáveis são insuficientes; consulte o §15 para saber quais são as indicações comprovadas para a exposição programada à luz.

Quando a TCC para insônia (CBT-I) se mostra ineficaz: O ramelteon, a doxepina em baixa dosagem ou um DORA podem ser considerados com base em recomendações condicionais das diretrizes e em evidências de estudos randomizados [53,57]. O benefício médio da melatonina no tratamento da insônia é pequeno, e a AASM não recomenda seu uso rotineiro para a insônia crônica; seu papel mais claro está no tratamento de determinados distúrbios circadianos [53,55,56].

Nível 4 — Insuficiente/popular, mas não consolidado:

• Magnésio, glicina, valeriana e CBD/cannabis para insônia primária ou apneia obstrutiva do sono; interpretar em excesso os dados dos dispositivos vestíveis sobre os estágios do sono; esperar que a CPAP previna ataques cardíacos em casos de AOS assintomáticos e de baixo risco.

Quando fazer o teste: O exame domiciliar de apneia do sono, indicado clinicamente, é adequado para adultos sem complicações que apresentem sinais e sintomas sugestivos de AOS moderada a grave. Recomenda-se a poligrafia do sono (PSG), em vez do teste de apneia do sono domiciliar (HSAT), em casos de doença cardiorrespiratória significativa, possível fraqueza dos músculos respiratórios decorrente de um distúrbio neuromuscular, hipoventilação em estado de vigília ou suspeita de hipoventilação relacionada ao sono, uso crônico de opioides, histórico de acidente vascular cerebral ou insônia grave. Um resultado negativo, inconclusivo ou tecnicamente inadequado do HSAT deve ser seguido por uma PSG [74].

23. Questão clínica: “Durmo apenas 6 horas — devo me preocupar?”

Para um idoso saudável, que pratica exercícios regularmente e não apresenta sonolência excessiva, dormir seis horas não é automaticamente perigoso, mas é abaixo a recomendação habitual de 7 a 8 horas para a população [78]. Em uma coorte, a razão de risco (HR) para mortalidade por todas as causas às 6 horas em comparação com as 7 horas foi de 1,10 (IC 95% 0,98–1,23), uma estimativa compatível tanto com a ausência de diferença quanto com um risco modesto [5]. Pequenos estudos sobre o aumento do tempo de sono mostram que adicionar cerca de 30 a 70 minutos é viável e pode melhorar alguns indicadores intermediários [79], mas os resultados são contraditórios: o estudo randomizado SLEPT melhorou a qualidade do sono sem reduzir a pressão arterial sistólica ambulatorial (diferença entre os grupos de 0,1 mmHg, IC 95% de −3,4 a 3,2) [80].

Uma meta-análise de 2026 sobre intervenções comportamentais para o sono em adultos com saúde do sono comprometida, que excluiu estudos sobre apneia obstrutiva do sono, reuniu 12 ensaios clínicos randomizados (n = 688) e constatou uma redução da pressão arterial sistólica de 4,91 mmHg (IC 95% 2,38–7,43), com heterogeneidade substancial (I² = 74%) [81]. Nesses ensaios clínicos randomizados, o subgrupo de prolongamento do sono era pequeno — 4 estudos, n = 70 —, com uma redução da pressão sistólica de 8,20 mmHg (4,39–12,01); o número n = 242, por vezes citado para a extensão do sono, provém da análise combinada de estudos randomizados e não randomizados (7 estudos, −7,59 mmHg). As reduções concentraram-se nos participantes com hipertensão nos estágios 1 ou 2 no início do estudo e não foram significativas nos participantes normotensos. Trata-se de desfechos substitutos em intervenções com duração média de aproximadamente 3 a 16 semanas.

Nenhum estudo clínico demonstrou redução no número de eventos cardiovasculares. Concentre-se na função diurna, na regularidade, na qualidade do sono e nos sintomas da AOS; se desejado e desde que a insônia não seja uma preocupação, é razoável realizar um teste de extensão gradual. Realize triagem para AOS quando houver ronco, apneia testemunhada, hipertensão resistente ou outra suspeita clínica.

24. Questão clínica: “Meu PAP indica um IAH <1 — estou curado?”

Um IAH residual <1 indica excelente controle dos eventos respiratórios registrados durante o tempo de monitoramento com a máscara colocada. Isso não significa que todas as alterações fisiológicas associadas à AOS tenham sido normalizadas. Trata-se de controle, não cura, e há várias ressalvas a serem consideradas:

• Eventos respiratórios residuais são comuns durante o tratamento com CPAP e podem passar despercebidos pela detecção automática do dispositivo, especialmente em pacientes com um alto índice de apneia central no estudo de referência; a análise direta dos dados de fluxo melhora a detecção [82]. A subestimação ocorre em alguns pacientes e dispositivos, mas não é uma regra.
• O IAH relatado pelo aparelho pode, portanto, subestimar fatos reais e não retrata totalmente carga hipóxica, limitação de fluxo ou RERAs.
• Vazamentos na máscara prejudicam a precisão e a pressão efetiva fornecida.
• A duração do uso noturno é importante: A interrupção da PAP após cerca de 4 horas de uma noite de sono de 7 a 8 horas deixa sem tratamento a fase do sono noturno tardio, rica em REM e propensa à apneia. Um IAH <1 ao longo de 4 horas não equivale a uma noite inteira tratada.
• Eventos relacionados ao sono REM e à posição corporal pode persistir nos períodos da noite em que não há tratamento.
• Resposta da pressão arterial deve ser verificada; a hipertensão residual requer tratamento específico.
• A AOS de longa duração pode deixar sequelas alterações vasculares ou cardíacas; ainda não se sabe ao certo até que ponto um tratamento eficaz consegue revertê-las [15].

Conclusão: Um excelente controle da PAP relatado pelo dispositivo deve ser considerado como um forte controle dos eventos pontuados enquanto a PAP está sendo usada — algo altamente desejável, mas não prova que todas as exposições fisiológicas estejam normalizadas ou que o risco cardiovascular ao longo da vida tenha voltado ao nível de alguém que nunca teve AOS. Maximize o número de horas noturnas de uso (tenha como meta bem mais de 4 horas), verifique o ajuste da máscara e controle os fatores de risco convencionais de forma agressiva.

Tabela de provas exigidas

Pergunta	Melhor evidência	População	N	Acompanhamento	Resultado principal	Estimativa do efeito	Força	Principal limitação
Duração do sono e ASCVD	Análise de meta-análise de resposta à dose de Yin, 2017 [3]	Adultos em geral	>1 milhão	Varia	Forma em U, nadir ~7 h	Risco relativo (RR) de mortalidade: 1,06/h para tempos inferiores a 7 h; 1,13/h para tempos superiores a 7 h	Forte associação	Estudo observacional; causalidade reversa
Regularidade do sono e mortalidade/doenças cardiovasculares	Cribb 2023 [6]; Huang/MESA 2020 [8]	Idade média: 62 anos; adultos do estudo MESA sem DCV	88,975; 1,992	7,1 anos; 4,9 anos	Irregularidade associada à mortalidade e à incidência de doenças cardiovasculares	HR de mortalidade de 1,53 no 5º percentil do SRI; HR de incidência de DCV de 2,14 (1,24–3,68) para variabilidade na duração do sono >120 min e HR de 2,11 (1,13–3,91) para variabilidade no horário >90 min	Associação moderada	Estudo observacional; uma semana de actigrafia; apenas 111 eventos MESA; fatores de confusão residuais
Insônia e ASCVD	Sofi 2014 MA [76]; Dean 2023 [75]	Adultos sem doenças cardiovasculares	122.501; 1,18 milhão	3–20 anos	Maior incidência de doenças cardiovasculares e infarto do miocárdio	RR para DCV: 1,45; RR para IM: 1,69	Associação moderada	Autoavaliação; fatores de confusão relacionados à depressão
OSA e CHD/HF incidente	Gottlieb 2010 SHHS [12]	Adultos com 40 anos ou mais	4,422	8,7 anos	Maior risco de doença cardíaca coronariana (DCC) e insuficiência cardíaca (IC) nos homens	AHI ≥30: risco 68% maior de doença cardíaca coronariana e 58% maior de insuficiência cardíaca em homens	Associação moderada	Diferenças de sexo/idade; fatores de confusão residuais
Métrica de mortalidade por OSA e doenças cardiovasculares	Azarbarzin 2019 [10]	SHHS + MrOS	7.854 (MrOS 2.743; SHHS 5.111)	~10 anos	A carga hipóxica está associada de forma mais consistente do que o IAH	HR do quintil mais alto do MrOS: 2,73 (IC 95% de 1,71 a 4,36); HR do quintil mais alto do SHHS: 1,96 (1,11–3,43) para mortalidade cardiovascular	Associação moderada	Observacional; limiar não padronizado
AOS e hipertensão	Estudo de ressonância magnética [77]	coortes de GWAS	GWAS de exposição à OSA: FinnGen, N = 217.955; os tamanhos das amostras do GWAS de desfecho variaram	—	Sinal genético univariável, atenuado após o ajuste	OR 1,24 (1,11–1,39) na análise de MR univariável	Moderado	Suposições do MR; a associação perdeu significância estatística após o ajuste simultâneo para IMC, tabagismo, consumo de álcool e nível de escolaridade (OR 1,05; IC 95% 0,96–1,14)
CPAP e pressão arterial	MA com hipertensão resistente [24,25]	HTA resistente à OSA	~600–800	Semanas–meses	Reduzir a pressão arterial	Pressão arterial sistólica (PAS) nas 24 horas entre aproximadamente −5 e −7 mmHg	Efeito moderado na redução da pressão arterial a curto prazo	Heterogeneidade; resultados a longo prazo limitados
CPAP e eventos cardiovasculares (ITT)	SALVAR [16]	AOS moderada a grave + DCV	2,717	3,7 anos	Não houve redução significativa dos MACE	HR 1,10 (0,91–1,32)	Evidências sólidas de que não há benefício comprovado nas condições do estudo	Tempo médio de uso: 3,3 horas por noite; população selecionada
Adesão à CPAP e eventos cardiovasculares	Sánchez-de-la-Torre 2023 IPD [19]	OSA + DCV	4,186	3,25 anos	ITT nulo; ≥4 h associado a benefício	HR durante o tratamento: 0,69 (0,52–0,92)	Baixo–Moderado	Viés de adesão ao grupo saudável/viés residual
CPAP e recorrência da FA	Shukla, 2015, Mestrado [27]; RCT de Hunt, 2022 [28]	OSA após ablação/cardioversão	Misto; RCT 83	Varia	Benefício observado; resultado neutro no ensaio clínico randomizado (RCT)	MA RR 0,58 (0,51–0,67); recorrência no RCT: 57% vs. 57%	Baixo	Predominantemente observacional; pequeno ensaio clínico randomizado (RCT)
TCC-I	Idosos MA [49]	Adultos com 60 anos ou mais que sofrem de insônia	14 estudos	Semanas–meses	Maior eficiência, SOL e WASO	SE +8,4 pontos; WASO −23 min	Eficaz para melhorar a qualidade do sono	Heterogeneidade; ausência de evidências sobre desfechos cardiovasculares
Exercício	Xie 2021, Mestrado [61]	Adultos com queixas relacionadas ao sono	22 ensaios clínicos randomizados	Semanas	Melhor qualidade do sono	PSQI −2,19	Moderado	Resultados principalmente subjetivos
Melatonina	Ferracioli-Oda 2013 MA [55]	Distúrbios primários do sono	1,683	Resumo	Redução modesta da latência	SOL −7,1 min; TST +8,3 min	Baixa a moderada para um benefício pequeno a moderado no tratamento da insônia; as recomendações das diretrizes variam	Efeitos pequenos; variabilidade do produto
Tirzepatida para a AOS	SURMOUNT-OSA 2024 [33]	AOS + obesidade	469	52 semanas	Menor IAH, PA e hsCRP	AHI de −20 a −24 eventos/h em comparação com o placebo	Forte para mães substitutas	Não há dados sobre resultados cardiovasculares
CPAP e FEVE na AOS + IC-FEF	RCT de Kaneko, 2003 [41]; meta-análise de Sun, 2013 [42]	HFrEF com AOS	24; 10 ensaios clínicos randomizados (RCTs)	1 mês; curto	FEVE mais elevada no subgrupo com insuficiência cardíaca	Kaneko 25,01 TP9T → 33,81 TP9T; DMP combinada 5,18 (3,27–7,08); apenas AOS 1,11 (−1,13 a 3,35), NS	Moderado para a mãe substituta	Estudos clínicos de pequena escala e curta duração; ausência de dados sobre eventos
ASV na HFrEF + CSA predominante	SERVE-HF [44]	HFrEF, FEVE ≤45%, CSA predominante	1,325	31 meses	Desfecho primário neutro; aumento da mortalidade	HR por todas as causas: 1,28; HR cardiovascular: 1,34	Forte para causar danos	Dispositivo acionado por ventilação de um minuto; não necessariamente um efeito de classe
ASV em HFrEF + AOS ou CSA	ADVENT-HF [48]	HFrEF com AOS ou SCA	731	Mediana: ~3,6 anos	Neutro; sem indício de risco; melhor qualidade do sono após 1 mês	HR para eventos primários: 0,95 (0,77–1,18); HR para mortalidade: 0,89 (0,66–1,21)	Moderado para nulo	Encerramento antecipado devido às restrições relacionadas à COVID e ao recall do dispositivo; estudo aberto; interpretar de acordo com a diretriz da AASM CSA de 2025 [47]
Prorrogação do sono	Análise da Henst 2019 [79]; Estudo Clínico Randomizado Controlado (RCT) SLEPT [80]	Pessoas que dormem pouco	Estudos de pequena escala	Semanas	Mais sono; efeitos mistos dos fatores de risco	Diferença da PAS ambulatorial no SLEPT: 0,1 mmHg (−3,4 a 3,2)	Baixo	Pequeno, baixo; sem eventos cardiovasculares

O que sabemos com alta confiança

• O sono torna-se mais superficial, mais curto e mais fragmentado, principalmente entre o início da idade adulta e os cerca de 60 anos; a maior parte dessas mudanças ocorre antes da terceira idade.
• Tanto o sono curto quanto o longo estão associados a maiores riscos de doenças cardiovasculares e mortalidade (curva em forma de U, ponto mais baixo em cerca de 7 horas).
• A AOS está consistentemente associada à hipertensão, e a CPAP reduz a pressão arterial; é provável que haja uma relação causal, mas ela é classificada como “moderada” em vez de “estabelecida”, pois a associação genética não resistiu ao ajuste multivariável completo (§21). A AOS também está associada à FA, ao AVC e à IC, e, em várias coortes, a carga hipóxica está associada de forma mais consistente à mortalidade cardiovascular do que o IAH.
• A CPAP melhora de forma confiável a sonolência e a qualidade de vida e reduz moderadamente a pressão arterial, com reduções médias maiores em algumas populações com hipertensão resistente.
• A TCC-I é uma terapia de primeira linha duradoura e eficaz para o tratamento da insônia; benzodiazepínicos, medicamentos da classe Z e anti-histamínicos de primeira geração devem ser evitados em idosos.
• No estudo SERVE-HF, o uso de um dispositivo de ventilação assistida com pressão variável (ASV) acionado pela ventilação por minuto aumentou a mortalidade em pacientes com HFrEF e CSA predominante. As decisões atuais sobre o uso da ASV exigem uma avaliação especializada, específica para cada dispositivo e baseada em diretrizes; a diretriz da AASM de 2025 sugere condicionalmente a ASV para CSA devido à insuficiência cardíaca, mas limita o uso em HFrEF a centros experientes que pratiquem a tomada de decisão compartilhada e ofereçam monitoramento rigoroso [44,47].

O que provavelmente é verdade, mas não está comprovado

• Análises realizadas durante o tratamento associam o uso da CPAP por ≥4 h/noite a um menor número de eventos cardiovasculares recorrentes, e análises post hoc separadas sugerem uma possível heterogeneidade no efeito do tratamento de acordo com o fenótipo da AOS. Nenhuma dessas constatações é conclusiva, e ≥4 h é um limiar analítico de adesão — não uma definição de tratamento adequado durante toda a noite.
• A regularidade do sono é um marcador independente de risco cardiovascular e pode ser modificável, mas ainda não está comprovado que a alteração dessa regularidade reduza a incidência de eventos.
• Pacientes com elevada carga hipóxica ou com outro fenótipo de AOS de alto risco podem obter benefícios cardiovasculares com o tratamento. As análises fenotípicas que sustentam essa conclusão são pós-hoc e servem para gerar hipóteses.

O que ainda não se sabe

• Se o aumento da duração do sono curto previne eventos cardiovasculares graves.
• Se alguma terapia para a AOS reduz o risco de infarto do miocárdio/acidente vascular cerebral em um estudo de intenção de tratar com poder estatístico adequado e alta adesão.
• Se o tratamento da insônia reduz os eventos cardiovasculares.
• A métrica ideal para a AOS e a meta terapêutica para a redução do risco cardiovascular.

O que os idosos podem fazer agora

Priorize a regularidade, sono suficiente para o desempenho diurno (geralmente de 7 a 8 horas em idosos), exposição à luz matinal, prática regular de exercícios físicos, limites razoáveis de cafeína e álcool, um quarto confortavelmente fresco e silencioso, TCC-I para insônia e triagem/tratamento clinicamente adequados para AOS — ao mesmo tempo em que se trata os níveis de ApoB/LDL, pressão arterial, glicose, e o tabagismo como os principais fatores comprovados para a prevenção da ASCVD.

Dormir melhor realmente previne ataques cardíacos e derrames?

Um sono de melhor qualidade está fortemente associado a um menor risco cardiovascular e, provavelmente, exerce uma influência causal por meio da pressão arterial, do metabolismo e da inflamação. No entanto, Nenhum estudo randomizado comprovou que aumentar a duração do sono ou tratar a insônia reduz o risco de ataques cardíacos ou derrames. A otimização do sono é um aspecto sensato e de baixo risco para a saúde cardiovascular, mas funciona como um complemento — e não como um substituto — das terapias comprovadas.

A CPAP previne ataques cardíacos e derrames?

Os melhores estudos randomizados não demonstraram prevenção de ataques cardíacos ou derrames quando a CPAP foi prescrita de forma generalizada e utilizada por uma média de cerca de 3 horas por noite. A CPAP melhora claramente a sonolência e a qualidade de vida e reduz modestamente a pressão arterial. Os resultados observacionais sobre a recorrência da FA são encorajadores, mas um pequeno estudo randomizado apresentou resultados neutros. A PAP continua indicada por motivos clínicos padrão, como AOS sintomática, e pode ser considerada em pacientes com hipertensão concomitante; a prevenção de eventos cardiovasculares deve ser considerada como possível, mas não comprovada. Os sinais observados em subgrupos baseados na adesão e em análises post hoc com duração ≥4 h/noite continuam gerando hipóteses.

As 10 ações mais eficazes para o sono e a saúde cardiovascular

1. Mantenha um horário consistente para dormir e acordar (regularidade).
2. Procure dormir o suficiente para manter o bom funcionamento durante o dia — geralmente, de 7 a 8 horas de sono efetivo em idosos — sem passar tempo excessivo na cama.
3. Aproveite a luz natural da manhã ao ar livre e pratique atividade física diariamente.
4. Realize o rastreamento da AOS e trate-a quando clinicamente indicado, adaptando o tratamento à gravidade, aos sintomas, às comorbidades, à anatomia e às preferências do paciente; caso o paciente esteja em tratamento com PAP, maximize o uso durante toda a noite.
5. Utilize a TCC-I como tratamento de primeira linha para a insônia crônica.
6. Como regra geral, evite o consumo moderado a elevado de cafeína de 8 a 10 horas antes de dormir e adapte essa orientação ao seu caso específico; limite o consumo de álcool à noite.
7. Procure criar um ambiente confortável para dormir; condições de ambiente fresco, escuro e silencioso são medidas razoáveis para reduzir o risco, mas não há uma meta de temperatura universal nem evidências relacionadas a resultados cardiovasculares.
8. Evite benzodiazepínicos, medicamentos da classe Z e difenidramina para dormir, caso seja idoso.
9. Controle o peso; considere um tratamento para a obesidade baseado em evidências, para o qual a tirzepatida conta com evidências diretas de estudos randomizados em adultos com obesidade e AOS moderada a grave.
10. Trate os fatores de risco comprovados para a ASCVD — ApoB/LDL, pressão arterial, glicemia e tabagismo — como a base.

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