Die ausführliche wissenschaftliche Überprüfung

Im weiteren Verlauf dieses Artikels werden die zugrunde liegenden Belege Abschnitt für Abschnitt in technischer Detailtiefe untersucht, einschließlich der Effektstärken, KonfidenzintervalleEin Konfidenzintervall ist der Wertebereich, der statistisch mit den Ergebnissen einer Studie vereinbar ist., Studiendesigns und vollständige Quellenangaben. Das Werk richtet sich an Leser, die die Primärliteratur selbst bewerten möchten, anstatt sich mit einer Zusammenfassung davon zufrieden zu geben. Wo die Evidenz umstritten, schwach oder nicht vorhanden ist, wird dies ausdrücklich erwähnt.

1. Normaler Schlaf im Laufe des Lebens

Die grundlegende quantitative Referenz ist die Meta-AnalyseEine Meta-Analyse fasst die Ergebnisse vieler einzelner Studien statistisch zu einer Gesamtschätzung zusammen. von Ohayon und Kollegen [1], in der 65 Studien mit insgesamt 3.577 gesunden Teilnehmern im Alter von 5 bis 102 Jahren zusammengefasst wurden. Wichtigste Ergebnisse bei Erwachsenen:

• Gesamtschlafdauer, SchlafeffizienzDer prozentuale Anteil der Gesamtzeit im Bett, der tatsächlich mit Schlafen verbracht wird; ein Wert unter etwa 85% gilt allgemein als schlecht und wird sowohl als diagnostischer Marker als auch als Behandlungsziel in der kognitiven Verhaltenstherapie bei Schlafstörungen (CBT-I) herangezogen., Tiefschlaf (SWS)Die tiefste Phase des Nicht-REM-Schlafs, die durch Gehirnwellen mit hoher Amplitude und niedriger Frequenz gekennzeichnet ist; sie ist für die körperliche Regeneration von größter Bedeutung, und ihre Dauer nimmt ab dem zwanzigsten und dreißigsten Lebensjahr ab., der REM-Anteil und die REM-Latenz nehmen mit zunehmendem Alter ab, während Einschlafzeit, Stadium 1, Stadium 2 und Wachzeit nach dem Einschlafen (WASO)Die Gesamtzahl der Minuten, die man nach dem ersten Einschlafen und vor dem endgültigen Aufwachen wach verbracht hat; sie nimmt mit zunehmendem Alter zu und ist ein Maß für die Schlafunterbrechung. erhöhen.
• Entscheidend ist, dass die meisten dieser Veränderungen auftreten zwischen dem frühen Erwachsenenalter und etwa dem 60. Lebensjahr; bei gesunden älteren Erwachsenen stabilisieren sich die meisten Parameter. Der Tiefschlaf nimmt am frühesten und am stärksten ab, beginnend im Alter von 20 bis 30 Jahren.
• Die Schlafeffizienz nimmt bis ins hohe Alter hinein weiter ab, während sich der Tiefschlaf (SWS) in Stichproben, die ausschließlich aus älteren Menschen bestehen, kaum weiter verändert [1,2].

Altersbedingte Muster nach Bereichen: vorverlegter Schlafrhythmus (früherer Chronotyp), verkürzter Nachtschlaf, häufigeres Nickerchen am Tag, häufigeres nächtliches Aufwachen, verminderter Tiefschlaf, abgeschwächte zirkadiane Amplitude, früherer MelatoninEin Hormon, das von der Zirbeldrüse als Reaktion auf Dunkelheit ausgeschüttet wird und der inneren Uhr des Gehirns signalisiert, den Schlaf einzuleiten; bei älteren Erwachsenen erfolgt die Ausschüttung früher und in geringerer Menge. Als Nahrungsergänzungsmittel verkürzt es laut randomisierten Studien die Zeit bis zum Einschlafen im Durchschnitt um etwa sieben Minuten und gilt als sicher, auch wenn seine Wirkung nur mäßig ist. Sekretion und einen verringerten homöostatischen Schlafdruck. Sowohl das zirkadiane als auch das homöostatische System lassen mit zunehmendem Alter nach [2].

Ungefähre Entwicklung nach Altersgruppen: Kindheit (hohe Gesamtschlafdauer und SWS); Jugend (abnehmender SWS-Anteil, verzögerter Chronotyp, verkürzter Schlaf an Schulnächten); 20–30 (SWS bereits rückläufig, Schlaf weiterhin effizient); 30–40 und 40–50 (fortschreitender SWS-Verlust, steigende WASO/Latenz); 50–60 (anhaltende Fragmentierung, vorverlegter Schlaftakt, Auswirkungen der Menopause bei Frauen); 60–70 (die meisten Parameter nähern sich bei gesunden Menschen einem Plateau an, vermehrtes Nickerchen); 70–80 und >80 (weiterer Rückgang der Schlafeffizienz und zunehmende Fragmentierung, stark beeinflusst durch Begleiterkrankungen).

Normale Physiologie vs. behandelbare Pathologie: Eine verminderte SWS, ein früherer Schlafbeginn und eine leicht erhöhte WASO sind weitgehend normale Alterserscheinungen. Im Gegensatz dazu stellen eine starke Fragmentierung, eine chronische Insomnie, erhebliche Funktionsbeeinträchtigungen am Tag sowie schlafbezogene Atmungsstörungen pathologische Befunde dar und sollten abgeklärt werden. Vieles, was dem “Altern” zugeschrieben wird, ist tatsächlich auf Begleiterkrankungen zurückzuführen, die sich mit zunehmendem Alter ansammeln – Nykturie, Schmerzen, Medikamente, Depressionen/Angstzustände, MenopauseDie Menopause ist der Zeitpunkt, an dem die Menstruation einer Frau endgültig ausbleibt, in der Regel im Alter von etwa 51 Jahren, wenn der Östrogenspiegel sinkt., Prostatakrankheiten, Herz-Lungen-Erkrankungen, neurodegenerative Erkrankungen und OSA.

2. Warum sich der Schlaf mit zunehmendem Alter verändert

Mechanismen, die durch Experimente am Menschen untermauert werden: verminderte Slow-Wave-Aktivität und kortikale Synchronisation; Degeneration/Funktionsverlust des suprachiasmatischen Nucleus mit verminderter zirkadianer Amplitude; veränderte (vorverlegte, amplitudenreduzierte) Melatoninausschüttung; sowie ein verminderter Aufbau des homöostatischen Schlafdrucks [2]. Mechanismen, die eher auf Schlussfolgerungen beruhen oder sich auf Tierversuchsdaten bzw. mechanistische Daten stützen: Veränderungen im Orexin-/Hypokretin-Signalweg, spezifische adenosinergische Veränderungen und detaillierte Beiträge zur Thermoregulation. Sekundäre Einflussfaktoren, die eindeutig nachgewiesen sind, aber nicht dem “Altern an sich” zuzuschreiben sind: Nykturie, chronische Schmerzen, medikamentöse Wirkungen, Depressionen/Angstzustände, vasomotorische Symptome der Menopause, zunehmende Kollabierbarkeit der oberen Atemwege und steigende OSA-Prävalenz.

3. Schlafdauer und kardiovaskuläres Risiko

Mehrere große Dosis-Wirkungs-BeziehungEine Dosis-Wirkungs-Beziehung bedeutet, dass eine größere Menge von etwas in einem konsistenten Gradienten eine stärkere Wirkung hervorruft. Meta-Analysen kommen zu dem Ergebnis, dass U-förmige (oder J-förmige) Abhängigkeit mit einem Tiefpunkt bei etwa 7 Stunden:

• Yin et al. [3]: U-förmige Zusammenhänge für GesamtmortalitätGesamtmortalität bedeutet Tod durch jegliche Ursache und nicht nur durch Herzerkrankungen – das umfassendste und am schwersten zu manipulierende Ergebnis, das eine Studie messen kann., kardiovaskuläre Erkrankungen insgesamt, koronare Herzkrankheit und SchlaganfallEin Schlaganfall tritt auf, wenn die Blutversorgung eines Teils des Gehirns unterbrochen wird, entweder durch einen Verschluss oder durch eine Blutung., wobei das niedrigste beobachtete Risiko bei etwa 7 Stunden lag. Bei der Gesamtmortalität war jede Stunde unter 7 Stunden mit einem gepoolten RR von 1,06 (95%-KI 1,04–1,07) verbunden, und jede Stunde über 7 Stunden mit einem gepoolten RR von 1,13 (95 %-Konfidenzintervall 1,11–1,15).
• Kwok et al. [4]: 74 Studien, >3 Millionen Teilnehmer; J-förmiger Zusammenhang. Selbstangaben zu einer Schlafdauer von >8 Stunden waren mit einer progressiv höheren Mortalität verbunden (RR 1,14 bei 9 Stunden, 1,30 bei 10 Stunden, 1,47 bei 11 Stunden); bei <7 Stunden zeigten sich schwächere Zusammenhänge. Langer Schlaf war stärker mit unerwünschten Ergebnissen assoziiert als kurzer Schlaf.

Nach Dauerklassen (ungefähre Angaben, basierend auf einer repräsentativen Langzeitkohorte [5]): Bei Verwendung einer 7-Stunden-Referenz betrugen die HR-Werte für die Gesamtmortalität 1,28 (≤ 5 Stunden), 1,10 (6 Stunden), 1,21 (8 Stunden) und 1,53 (≥ 9 Stunden); die HRs für die kardiovaskuläre Mortalität bei 1,32 (≤ 5 h), 1,22 (6 h), 1,29 (8 h) und 1,74 (≥ 9 h). Der Tiefpunkt der Mortalität lag bei ~7,3 Stunden (Gesamtmortalität) und bei ~7,0 Stunden (kardiovaskuläre Mortalität).

Interpretation Kurzer Schlaf ist aus biologischer Sicht als schädlich anzusehen (durch Aktivierung des sympathischen Nervensystems, BlutdruckBlutdruck ist die Kraft, mit der das Blut gegen Ihre Arterienwände drückt. Er wird als zwei Zahlen geschrieben, wie 120/80. Die obere Zahl ist der Druck, wenn sich Ihr Herz zusammenzieht, die untere, wenn es sich entspannt., sowie Stoffwechselstörungen). Bei langem Schlaf ist der Kausalzusammenhang unklar; umgekehrte KausalitätUmgekehrte Kausalität liegt vor, wenn der Pfeil in die andere Richtung zeigt – die Krankheit hat die Exposition verursacht, anstatt dass die Exposition die Krankheit verursacht hat. und verwirrendEine Störgröße liegt vor, wenn ein versteckter dritter Faktor zwei ansonsten unverbundene Dinge miteinander verknüpft erscheinen lässt. durch eine geheimnisvolle Krankheit, EntzündungEntzündungen sind die Reaktion Ihres Immunsystems auf eine Verletzung oder etwas, das es als Eindringling behandelt. Sie verursachen Schwellungen, Hitze und Aufräumzellen., Depressionen oder eine schlechte körperliche Verfassung erklären wahrscheinlich einen wesentlichen Teil dieses Zusammenhangs. Diese Beobachtungsdaten allein belegen noch keinen Kausalzusammenhang.

4. Schlafqualität, Schlafunterbrechungen, Schlafregelmäßigkeit und ASCVD

• Regelmäßigkeit des Schlafs ist ein robuster, relativ neuer beobachtungsbasierter Prädiktor. Cribb et al. [6] analysierte 88.975 UK BiobankDie UK Biobank verfügt über detaillierte Daten zu Genom, Lebensstil und Gesundheit von einer halben Million britischer Freiwilliger, die mit deren Krankenakten verknüpft sind. Teilnehmer (Durchschnittsalter 62) mit einer mittels Beschleunigungsmessung ermittelten Schlafregelmäßigkeitsindex (SRI)Ein anhand von Beschleunigungsmessungen ermittelter Wert, der angibt, wie regelmäßig eine Person von Tag zu Tag zu denselben Zeiten schläft und aufwacht, mit einer Skala von 0 (völlig unregelmäßig) bis 100 (absolut regelmäßig); In der UK Biobank wiesen die Personen mit dem unregelmäßigsten Schlafverhalten im Vergleich zu den Personen mit durchschnittlicher Regelmäßigkeit ein Hazard Ratio für die Gesamtmortalität von 1,53 auf.. Im Vergleich zum Medianwert des SRI betrug das Hazard Ratio (HR) für die Gesamtmortalität 1,53 (95%-Konfidenzintervall 1,41–1,66) am 5. Perzentil (stärkste Unregelmäßigkeit) und 0,90 (0,81–1,00) am 95. Perzentil. Die Unregelmäßigkeit war auch nach multivariater Adjustierung ein Prädiktor für die kardiovaskuläre Mortalität und die Krebsmortalität. Verbleibende StörfaktorenDie Verzerrung, die in einer Beobachtungsstudie auch nach statistischer Bereinigung bestehen bleibt, da einige gemeinsame Risikofaktoren – wie Armut, Rauchen oder Diabetes – nicht vollständig gemessen oder beseitigt werden können; bei einem moderaten relativen Risiko von beispielsweise 1,20 könnten verbleibende Störfaktoren allein plausibel den gesamten beobachteten Zusammenhang erklären. bleibt möglich, und keine Studie hat gezeigt, dass eine höhere Regelmäßigkeit solche Ereignisse verhindert.
• Übermäßige Tagesmüdigkeit (EDS)Anhaltende Schwierigkeiten, tagsüber wach zu bleiben, trotz ausreichender Schlafmöglichkeiten in der Nacht; eine Metaanalyse von 17 Studien ergab, dass dies mit einem gepoolten relativen Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse von etwa 1,28 sowie mit höheren Schlaganfall- und Sterblichkeitsraten verbunden ist. deutet auf ein leicht erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen hin: Wang et al. [7] (17 Studien, 153.909 Teilnehmer) ergab, dass EDS durchweg mit kardiovaskulären Gesamtvorfällen, koronarer Herzkrankheit, Schlaganfall und Mortalität assoziiert war, wobei der Zusammenhang moderat war (RR-Bereich ~1,23–1,52; gepooltes RR für alle Herz-Kreislauf-Erkrankungen 1,28, 95%-KI 1,09–1,50).
• Objektive Aktigraphie-/PSG-Kennzahlen (Fragmentierung, geringe Effizienz) sagen den Krankheitsverlauf voraus, oft unabhängig von herkömmlichen RisikofaktorenEin Risikofaktor ist etwas, das Ihre Wahrscheinlichkeit erhöht, an einer Krankheit zu erkranken — Partikel mit hohem Cholesterinspiegel, Bluthochdruck, Rauchen, Diabetes, familiäre Vorbelastung., auch wenn die Effektstärken gering sind und Störfaktoren nur schwer auszuschließen sind. In MESAIm Rahmen der MESA-Studie (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) wurden Tausende von Erwachsenen ohne bekannte Herzerkrankung beobachtet, ihre Arterien untersucht und die weiteren Verläufe verfolgt., 1.992 Teilnehmer ohne Herz-Kreislauf-ErkrankungHerz-Kreislauf-Erkrankungen sind der Oberbegriff für Probleme mit dem Herzen und den Blutgefäßen, einschließlich Herzinfarkten, Schlaganfällen und verstopften Beinarterien. Sie wurden einer siebentägigen Aktigraphie unterzogen und über einen Median von 4,9 Jahren nachbeobachtet; eine größere Schwankungsbreite der Schlafdauer und des Schlafbeginns von Nacht zu Nacht war jeweils mit einer höheren Inzidenz kardiovaskulärer Erkrankungen verbunden, unabhängig von herkömmlichen Risikofaktoren und der durchschnittlichen Schlafdauer [8].

5. Obstruktive Schlafapnoe und Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Definitionen/Kennzahlen: AHI (Apnoen + Hypopnoen/Stunde); Atemstörungsindex (beinhaltet RERAs); Sauerstoffdesaturationsindex (ODI)Ein Maß für schlafbezogene Atmungsstörungen, definiert als die Anzahl der Fälle pro Stunde, in denen die Blutsauerstoffsättigung während des Schlafs unter einen festgelegten Schwellenwert (üblicherweise 3% oder 4%) fällt. Es handelt sich um einen von mehreren Messwerten, die neben dem Apnoe-Hypopnoe-Index zur Charakterisierung des Schweregrads und der kardiovaskulären Auswirkungen der obstruktiven Schlafapnoe herangezogen werden.; HypoxiebelastungEin physiologischer Dosismesswert für Schlafapnoe, der die Tiefe, Dauer und Häufigkeit von Sauerstoffdesaturationsereignissen erfasst und als Fläche unter der Sauerstoffdesaturationskurve berechnet wird; in mehreren großen Kohortenstudien wurde ein konsistenterer Zusammenhang mit der kardiovaskulären Mortalität festgestellt als beim AHI. (Fläche unter der Desaturationskurve – Tiefe × Dauer × Frequenz); T90 (Zeit, in der SpO₂ < 90 % ist); Erregungsbelastung; lage- und REM-abhängige OSA.

Prävalenz: Benjafield et al. [9] schätzte, dass 936 Millionen (95% CI 903–970) Erwachsene im Alter von 30 bis 69 Jahren leiden an einer leichten bis schweren OSA (AHI ≥ 5) und 425 Millionen (399–450) an einer mittelschweren bis schweren OSA (AHI ≥ 15) weltweit, wobei die Belastung in China am höchsten ist, gefolgt von den USA, Brasilien und Indien. (Anmerkung: Diese Studie wurde von ResMed, einem CPAP-Hersteller, gefördert.)

AHI im Vergleich zur hypoxischen Belastung: In der „Sleep Heart Health Study“ und der MrOS-Studie haben Azarbarzin et al. [10] ergab, dass Die Formulierung der ereignisbezogenen hypoxischen Belastung war unabhängig vom AHI mit der kardiovaskulären Mortalität assoziiert, während der AHI nicht durchgängig mit diesem Ergebnis in Verbindung stand. Über mehrere Kohorten hinweg wurde die ereignisbezogene hypoxische Belastung konsistenter mit kardiovaskulären Endpunkten in Verbindung gebracht als der AHI; dies ist jedoch nicht gleichbedeutend mit einer nachgewiesenen zusätzlichen Vorhersageüberlegenheit, und Algorithmen sowie Schwellenwerte sind nicht standardisiert. In der RICCADSA-Kohorte [11], wobei eine hohe hypoxische Belastung ein Prädiktor für MACCE war (bereinigtes HR 1,87, 95 %-KI 1,17–2,98), während ein AHI ≥ 30 nicht signifikant war (P = 0,366). Diese Ergebnisse sprechen für eine weitere Untersuchung physiologischer, dosisbasierter Messgrößen; die hypoxische Belastung ist bislang noch kein allgemein standardisierter Diagnose- oder Behandlungsschwellenwert.

Kardiovaskuläre Zusammenhänge (Beobachtungsstudien):

• Koronare HerzkrankheitDie koronare Herzkrankheit ist die Verengung oder Verstopfung der Arterien, die den Herzmuskel mit Blut versorgen, verursacht durch die Anlagerung von atherosklerotischer Plaque; sie ist weltweit die häufigste Ursache für Herzinfarkt und Herztod./HerzinsuffizienzHerzinsuffizienz bedeutet, dass das Herz nicht mehr gut genug pumpt, um den Bedarf des Körpers zu decken. Der Name ist irreführend – er bedeutet nicht, dass das Herz stehen geblieben ist.: In der Sleep Heart Health Study (1.927 Männer und 2.495 Frauen; medianer Nachbeobachtungszeitraum 8,7 Jahre) wiesen Männer im Alter von 40 bis 70 Jahren mit einem AHI ≥ 30 ein um 68% höheres Risiko für eine neu auftretende KHK auf als Männer mit einem AHI < 5 [12]. Bei Männern war jeder Anstieg des AHI um 10 Einheiten mit dem Auftreten einer Herzinsuffizienz assoziiert (bereinigtes HR 1,13, 95%-KI 1,02–1,26), und ein AHI ≥ 30 ging mit einem um 58% höheren Risiko für Herzinsuffizienz einher. Bei Frauen und Männern über 70 Jahren waren die Zusammenhänge schwächer oder fehlten gänzlich.
• Schlaganfall: Meta-Analyse [13] OSA-Schlaganfall: OR 2,24 (1,57–3,19), stärker ausgeprägt bei Männern (OR 2,87; 1,91–4,31).
• BluthochdruckBluthochdruck ist der medizinische Begriff für hohe Blutdruckwerte., resistente Hypertonie, VorhofflimmernVorhofflimmern, oft als AFib abgekürzt, ist ein schneller und unregelmäßiger Herzschlag, der in den Vorkammern des Herzens entsteht., plötzlicher HerztodPlötzlicher Herztod tritt auf, wenn das Herz abrupt stehen bleibt und die Person innerhalb von Minuten stirbt, oft ohne vorherige Warnung., sowie die kardiovaskuläre Mortalität: Jeder dieser Faktoren wurde in mehreren Kohorten mit OSA in Verbindung gebracht, wobei die Aussagekraft und Konsistenz der Belege je nach Endpunkt variieren und bei Bluthochdruck am größten sind. Selbst bei Bluthochdruck ist der kausale Zusammenhang KlasseGRADE (Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluations) ist ein weit verbreiteter Rahmen zur Bewertung der Evidenzstärke hinter einem klinischen Befund, der diese basierend auf Faktoren wie Studiendesign, Verzerrungsrisiko, Konsistenz, Direktigkeit und Präzision der Ergebnisse als hoch, moderat, niedrig oder sehr niedrig einstuft. ist eher moderat als eindeutig: Die Dosis-Wirkungs-Beziehung in der Kohorte und die Blutdruckreaktion auf CPAP stimmen überein, doch der durch Mendelsche Randomisierung ermittelte Zusammenhang blieb bei vollständiger multivariater Adjustierung nicht bestehen (§21).

Effektmodifikation: Das Risiko ist im Allgemeinen bei schwerer OSA größer als bei leichter OSA und bei hoher hypoxischer Belastung, und das Fehlen von Schläfrigkeit bedeutet nicht zwangsläufig ein geringes Risiko. In einer Post-hoc-Analyse einer ACS-Kohorte [14], bei den Teilnehmern war OSA mit MACCE assoziiert ohne übermäßige Tagesmüdigkeit (HR 1,42, 95%-KI 1,01–2,02), nicht jedoch bei denjenigen mit EDS (HR 1,05, 95%-KI 0,67–1,66). Dieser Befund in der Untergruppe dient der Hypothesenbildung und stellt für sich genommen keine Grundlage für die Wahl der Behandlung dar. Die Zusammenhänge waren bei Männern mittleren Alters konsistenter als bei Frauen oder Erwachsenen über 70 Jahren.

6. Wie OSA die Atherosklerose begünstigen könnte

Biologisch plausible, vom Menschen unterstützte Zwischenwege: intermittierende Hypoxie → oxidativer StressOxidativer Stress ist ein Ungleichgewicht zwischen schädlichen reaktiven Molekülen und der Fähigkeit des Körpers, diese zu neutralisieren. sowie eine Aktivierung des sympathischen Nervensystems; nächtliche Blutdruckspitzen; Endotheliale DysfunktionEndotheliale Dysfunktion liegt vor, wenn diese dünne Auskleidung ihre Aufgabe nicht mehr gut erfüllt. Die Blutgefäße weiten sich nicht richtig und die Barriere wird durchlässiger.; systemische Entzündung (einschließlich NLRP3-InflammasomDas NLRP3-Inflammasom ist ein intrazellulärer Proteinkomplex in Immunzellen, der bei Aktivierung durch Cholesterinkristalle, oxidierte Lipide oder andere Gefahrensignale innerhalb einer atherosklerotischen Plaque die Freisetzung der Entzündungszytokine Interleukin-1β und Interleukin-6 auslöst und so das Wachstum und die Instabilität der Plaque beschleunigt. Signalwege (größtenteils mechanistisch); InsulinresistenzUnter Insulinresistenz versteht man, dass Ihre Zellen nicht mehr richtig auf Insulin reagieren, sodass Ihre Bauchspeicheldrüse immer mehr davon ausschütten muss, um dieselbe Aufgabe zu erfüllen. und DyslipidämieDyslipidämie ist der medizinische Fachbegriff für ein ungesundes Fettprofil im Blut. Dies kann einen hohen LDL-Spiegel, hohe Triglyceridwerte, einen niedrigen HDL-Spiegel oder eine Kombination daraus bedeuten.; Thrombozytenaktivierung und Hyperkoagulabilität; erhöhte ArteriesteifigkeitArterielle Steifigkeit ist ein Maß dafür, wie stark die Wand einer Arterie der Ausdehnung bei jedem Blutpuls widerstandleistet; sie nimmt mit dem Alter zu, da Elastin verloren geht und Kollagen akkumuliert, und äußert sich klinisch nach etwa dem 60. Lebensjahr in einem ansteigenden systolichen Blutdruck bei gleichzeitig sinkendem oder stabilem diastolischen Blutdruck.; sowie Störungen des zirkadianen Rhythmus [15]. Starke Schwankungen des negativen intrathorakalen Drucks belasten das Herz und die großen Gefäße mechanisch.

Wichtiger Hinweis: Biologische Plausibilität und Verbesserung in der Zwischenstufe BiomarkerEin Biomarker ist etwas im Körper Messbarem, das Aufschluss über Gesundheit oder Krankheit gibt – ein Laborwert, ein Scanergebnis, ein Blutdruckwert. Dies bedeutet NICHT, dass durch die Behandlung eine nachgewiesene Verringerung klinischer ASCVD-Ereignisse erzielt wird (siehe §7).

7. CPAP/APAP und kardiovaskuläres Risiko – Eine fundierte Übersicht

Die drei wegweisenden randomisierten kontrollierten Studien:

Testversion	Bevölkerung	N	Schweregrad der OSA	Ausgangswert für Herz-Kreislauf-Erkrankungen	Mittlerer CPAP-Wert EinhaltungEinnahmetreue bedeutet, dass Sie Ihre Medikamente tatsächlich so einnehmen, wie sie verschrieben wurden, Tag für Tag.	Nachfassaktion	Ergebnis des primären kardiovaskulären Endpunkts
SPEICHERN [16]	Alter 45–75 Jahre, mittelschwere bis schwere OSA + nachgewiesene KHK/zerebrovaskuläre ErkrankungErkrankung der Blutgefäße, die das Gehirn versorgen, einschließlich Schlaganfall; in einer Überblicksarbeit von Meta-Analysen neben Herz-Kreislauf-Erkrankungen als ein Ergebnis genannt, das durch vegetarische und vegane Ernährung verringert wird.	2,717	Mäßig bis schwer	JaSekundärpräventionDie Sekundärprävention behandelt jemanden, der bereits einen Herzinfarkt, Schlaganfall oder Stent hatte, um den nächsten zu verhindern.)	3,3 Stunden pro Nacht	3,7 Jahre	Kein signifikanter Unterschied: HR 1,10 (95 %-Konfidenzintervall 0,91–1,32)
RICCADSA [17]	CAD + nicht-schlaffördernde OSA (AHI ≥ 15, ESS < 10)	244	Mäßig bis schwer	Ja	~2,8–3 Stunden pro Nacht	~4,7 Jahre	Kein signifikanter Unterschied in der ITT-Analyse
ISAACC [18]	Akutes KoronarsyndromAkutes Koronarsyndrom (AKS) ist der Oberbegriff für jeden plötzlichen Abfall der Blutversorgung des Herzens – von instabiler Angina pectoris bis hin zu einem vollständigen Herzinfarkt –, der durch das plötzliche Aufreißen oder die Erosion einer Plaque verursacht wird. + OSA	~1,264	Mäßig bis schwer	Ja	~2,8 Stunden pro Nacht	~3,4 Jahre	Kein signifikanter Unterschied

Antwort auf die zentrale Frage: Nach der Intention-to-treat-Analyse ergaben diese Studien zeigte keine Verringerung von schwerwiegende unerwünschte kardiovaskuläre EreignisseEin schwerwiegendes kardiovaskuläres Ereignis, kurz MACE (Major Adverse Cardiovascular Event), ist eine in einer Studie gemeinsam erfasste Gruppe negativer gesundheitlicher Ergebnisse – typischerweise kardiovaskulärer Tod, Herzinfarkt und Schlaganfall. mit CPAP. Dies ist die am ehesten vertretbare Interpretation der randomisierten Studienergebnisse höchster Qualität und präziser als die Behauptung, es sei nachgewiesen worden, dass CPAP unter Bedingungen einer besseren Therapietreue oder bei verschiedenen Phänotypen keine Wirkung zeige.

Analysen auf der Grundlage der Therapietreue zeichnen ein optimistischeres, wenn auch weniger aussagekräftiges Bild:

• Sánchez-de-la-Torre et al. [19] gepoolte Einzeldaten der Teilnehmer aus den Studien SAVE, RICCADSA und ISAACC (4.186 Patienten; Durchschnittsalter 61,2 Jahre; mittlerer AHI 31,2; 711 Patienten mit Bluthochdruck; durchschnittliche Therapietreue 3,1 Stunden/Tag). Das HR für den ersten MACCE betrug insgesamt 1,01 (0,87–1,17), jedoch unter Behandlung marginales StrukturmodellEin statistisches Verfahren, das in Beobachtungs- und Behandlungsanalysen verwendet wird, um den kausalen Effekt einer zeitabhängigen Behandlung – wie beispielsweise der nächtlichen CPAP-Anwendung – zu schätzen und dabei Störfaktoren zu berücksichtigen, die sich ebenfalls im Laufe der Zeit ändern. Sie wurde in der gepoolten SAVE/RICCADSA/ISAACC-Analyse verwendet, um zu zeigen, dass eine nächtliche CPAP-Anwendung von ≥4 Stunden mit einer Verringerung kardiovaskulärer Ereignisse verbunden war. zeigte Eine gute Therapietreue (≥ 4 Stunden pro Nacht) war mit einer Verringerung der MACCE verbunden (HR 0,69; 95 %-KI 0,52–0,92).
• RICCADSA während der Behandlung [17]: Über einen Median von 57 Monaten unterschied sich der primäre Endpunkt nach der Intention-to-treat-Analyse nicht (18,1% gegenüber 22,1%; HR 0,80, 95%-KI 0,46–1,41), während die adjustierte On-Treatment-Analyse bei CPAP ≥ 4 h/Nacht im Vergleich zu < 4 h oder unbehandelt eine HR von 0,29 (0,10–0,86, P = 0,026) ergab.
• SAVE-Untergruppe der konformen Patienten mit Propensity-Score-Matching [16]: Verringerung zerebraler Ereignisse (HR 0,52; 0,30–0,90), nicht um Mehrfachprüfungen bereinigt.

Eine spätere Analyse der Untergruppe der Patienten mit revaskularisiertem akutem Koronarsyndrom aus der RICCADSA-Studie (n = 353, von denen 171 mit nicht-schlaffördernder OSA entweder der CPAP-Gruppe oder der Gruppe ohne CPAP zugewiesen wurden) wurde separat veröffentlicht [20].

Das Interpretationsproblem – Verzerrung durch Personen, die sich gesund ernähren: Patienten, die sich an eine Therapie halten (einschließlich PlaceboEin Placebo ist eine Scheinbehandlung – eine Zuckertablette oder eine Kochsalzlösung –, die verabreicht wird, damit Forscher erkennen können, was ein echtes Medikament tatsächlich bewirkt.) weisen tendenziell bessere Ergebnisse auf, was jedoch auf Gründe zurückzuführen ist, die nichts mit der Behandlung zu tun haben. Analysen unter Berücksichtigung der Behandlung können dies nicht vollständig ausschließen. Daher ist der Nutzen bei einer Behandlungsdauer von ≥ 4 Stunden Hypothesen generierend, nicht bestätigend.

Könnten klinische Studien den Nutzen unterschätzen? Das ist durchaus plausibel: Die durchschnittliche Therapietreue betrug nur etwa 3 Stunden pro Nacht, Patienten mit starker Tagesmüdigkeit oder schwerer Sauerstoffabsenkung wurden häufig ausgeschlossen, und die CPAP-Therapie wurde in der Regel nur während eines Teils der Nacht angewendet; wenn das Gerät vorzeitig abgelegt wird, bleibt der REM-reiche Schlaf in den späten Nachtstunden, in dem es häufig zu Apnoe-Clustern kommen kann, unbehandelt. Es fehlen groß angelegte Studien zu kardiovaskulären Endpunkten, bei denen eine durchschnittliche Anwendungsdauer von ≥6 Stunden pro Nacht erreicht wird.

Konnten diese Studien den zu untersuchenden Effekt nachweisen? Diese Frage ist unabhängig davon, ob ein Effekt überhaupt vorliegt. Der Blutdruck-Mechanismus liefert eine handhabbare Schätzung: Die Metaanalyse auf Basis individueller Teilnehmerdaten in §8 beziffert den systolischen Effekt von CPAP bei Patienten mit unkontrolliertem Ausgangsblutdruck auf etwa −2,6 mmHg [21], und zusammengefasste randomisierte Studienergebnisse deuten darauf hin, dass eine Senkung des systolischen Blutdrucks um 5 mmHg das Risiko für schwerwiegende kardiovaskuläre Ereignisse um etwa 10% senkt, unabhängig vom Ausgangsblutdruck oder einer vorbestehenden kardiovaskulären Erkrankung [22]. Geht man von einem annähernd logarithmisch-linearen Zusammenhang zwischen Blutdruck und Risiko sowie von der Übertragbarkeit pharmakologischer blutdrucksenkender Maßnahmen aus, würde eine Senkung um 2,6 mmHg einer relativen Ereignisreduktion von etwa 5% entsprechen; hierbei handelt es sich um eine modellbasierte Schätzung und nicht um ein Ergebnis einer CPAP-Studie. Die SAVE-Studie mit 2.717 Teilnehmern und Ereignisraten von etwa 17% über 3,7 Jahre war darauf ausgelegt, einen deutlich größeren Effekt nachzuweisen; das gepoolte IPD-Konfidenzintervall (HR 1,01; 0,87–1,17) schließt ebenfalls einen Nutzen von mehr als etwa 13% aus, nicht jedoch einen geringen Nutzen. Die neutralen Ergebnisse sind daher mit einem tatsächlichen, aber bescheidenen Nutzen vereinbar, den diese Studien nicht hätten aufklären können, und diese Überlegung sollte neben – nicht anstelle von – den oben genannten Argumenten zur Therapietreue und zum Phänotyp abgewogen werden.

Neuere risikostratifizierte Analyse: Eine explorative gepoolte Analyse, die 2025 online und 2026 in gedruckter Form veröffentlicht wurde [23] stuften Teilnehmer anhand einer OSA-bedingten Herzfrequenzreaktion > 9,4 Schläge/min oder einer hypoxischen Belastung > 87,1 %min/h als Hochrisikogruppe ein. Der Zusammenhang mit CPAP unterschied sich je nach Phänotyp (Interaktions-HR 0,69; 95%-KI 0,50–0,95), wobei in der Untergruppe mit geringerem Risiko ein mögliches negatives Signal zu erkennen war. Da es sich hierbei um eine Post-hoc-Analyse von drei Studien und nicht um eine prospektiv validierte Behandlungsstrategie handelte, sollte sie eher zu bestätigenden Studien führen, als die klinische Praxis allein zu verändern.

8. Wobei CPAP hilft – und wo die Evidenz begrenzt ist

• AHI/hypoxische Belastung: PAP führt in der Regel zu einer deutlichen Verringerung der erfassten Atemereignisse während der Tragezeit der Maske, oft bis in den behandelten Bereich hinein. Der Grad der Kontrolle variiert, und der vom Gerät gemeldete AHI entspricht nicht dem polysomnographischen AHI oder einer vollständigen Messung der hypoxischen Belastung.
• Tagesmüdigkeit und Lebensqualität: konsistenter, deutlicher Nutzen (SAVE und andere) [16].
• Blutdruck: Die durchschnittlichen Effekte sind moderat (oft ~2–3 mmHg), wobei bei resistenter Hypertonie stärkere Senkungen berichtet werden. Metaanalysen zur resistenten Hypertonie berichten von einer Senkung des 24-Stunden-SBP um etwa 5–7 mmHg und des DBP um etwa 3–6 mmHg [24,25]. Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2025 auf der Grundlage individueller Teilnehmerdaten ergab, dass der Nutzen vor allem bei Patienten mit unkontrolliertem systolischem Ausgangsblutdruck (SBP −2,6 mmHg im Vergleich zur Kontrollgruppe) zu verzeichnen war, während bei denjenigen, deren Blutdruck bereits unter Kontrolle war, keine Senkung des systolischen Blutdrucks festzustellen war [21]. Hinzufügen GewichtsverlustGewichtsverlust bedeutet die Reduzierung von Körperfett, sei es durch Ernährungsumstellung, Sport, Medikamente oder Operationen. In einer kleinen Metaanalyse senkte die Kombination mit CPAP den systolischen Blutdruck um weitere 8,89 mmHg im Vergleich zu CPAP allein, doch die Gewissheit reichte von sehr gering bis mäßig, und der Unterschied beim diastolischen Blutdruck war nicht signifikant [26].
• Wiederauftreten von Vorhofflimmern: Beobachtungsstudien, zusammengefasst von Shukla et al. [27] (7 prospektive KohortenEine prospektive Kohortenstudie nimmt gesunde Personen auf, erfasst deren Merkmale und wartet dann ab, was passiert., 1.087 Patienten) assoziierten CPAP mit einem um etwa 42% geringeren Rezidivrisiko nach Ablation oder Kardioversion (gepooltes RR 0,58, 95% KI 0,51–0,67). Im Gegensatz dazu ergab eine kleine randomisierte Studie nach einer Lungenvenenisolation identische Vorhofflimmern-RezidivDas Wiederauftreten von Vorhofflimmern nach einer Phase erfolgreicher Rhythmuskontrolle, unabhängig davon, ob diese durch Ablation oder medikamentöse Behandlung erreicht wurde; bei Ausdauersportlern liegen die Rezidivraten nach einer einmaligen Ablation bei etwa 40%, wobei eine anhaltende Vorhofvergrößerung und Fibrose die wichtigsten Prädiktoren sind. (57%) in der CPAP- und der Standardversorgungsgruppe [28]. Eine Behauptung zur Verringerung von Rezidiven ist daher nicht durch randomisierte Studien belegt.
• EndothelfunktionDie Fähigkeit der inneren Auskleidung von Blutgefäßen, den Gefäßtonus, Entzündungen und die Blutgerinnung zu regulieren; gesunde Endothelzellen setzen Stickstoffoxid frei, um die Arterien entspannt und resistent gegen Plaquebildung zu halten. und die Aktivität des sympathischen Nervensystems: Einige kleinere Surrogatstudien berichten von einer verbesserten Endothelfunktion oder einer verminderten sympathischen Aktivität unter CPAP, doch sind die Effekte uneinheitlich und ihre klinische Relevanz ist nicht nachgewiesen [15].
• Fahrleistung und Unfallrisiko, Stimmung und kognitive Fähigkeiten: Die durch Schläfrigkeit bedingten Folgen beim Autofahren verbessern sich wahrscheinlich. Eine Metaanalyse von neun Beobachtungsstudien mit Vorher-Nachher-Vergleich ergab ein deutlich geringeres Unfallrisiko nach Beginn der CPAP-Therapie (Risikoverhältnis 0,28, 95%-Konfidenzintervall 0,22–0,35), und die simulierte Fahrleistung verbesserte sich bereits innerhalb von 2–7 Nächten nach Behandlungsbeginn [29]; da es sich hierbei um Beobachtungsdaten und nicht um randomisierte Studien handelt, ist das Ausmaß wahrscheinlich überbewertet. Was die Stimmung betrifft, so ergab eine Metaanalyse von 19 randomisierten Studien eine Verbesserung der depressiven Symptome unter CPAP-Therapie, jedoch mit erheblicher Heterogenität (I² = 71%) [30]. Ein Jahr 2024 systematische ÜbersichtsarbeitEine systematische Übersichtsarbeit sucht nach jeder Studie zu einer Fragestellung anhand einer zuvor festgelegten Methode und bewertet sie anschließend nach konsistenten Kriterien. Eine Analyse der Langzeitergebnisse ergab keinen klinisch signifikanten Einfluss von CPAP auf depressive Symptome, Angstsymptome oder die kognitive Funktion, wobei alle Schlussfolgerungen als Evidenzstärke „gering“ eingestuft wurden [31].
• Herzfunktion: Bei HFrEF mit begleitender OSA deuten kleine Studien und gepoolte Daten darauf hin, dass CPAP die LVEF verbessern kann; bei OSA ohne Herzinsuffizienz war der gepoolte Schätzwert gering und statistisch nicht signifikant. Siehe §11.
• Gesamtsterblichkeit: nicht durch eine randomisierte kontrollierte Studie nachgewiesen.

Verwechseln Sie das nicht deutliche symptomatische Belege und eine moderate Wirkung auf den Blutdruck, wobei die Prävention von Vorhofflimmern-Rezidiven oder Herzinfarkten bzw. Schlaganfällen nicht nachgewiesen ist.

9. CPAP vs. APAP

Bei der festen CPAP-Therapie und der sich automatisch anpassenden APAP-Therapie sind die kurzfristigen Ergebnisse hinsichtlich der Symptome und der Lebensqualität weitgehend vergleichbar [32]. In einer Cochrane-Übersichtsarbeit führte die Anwendung von APAP zu einer Verlängerung der Anwendungsdauer um etwa 13 Minuten pro Nacht, während der AHI um etwa 0,48 Ereignisse pro Stunde höher blieb; die Evidenz für Blutdruckunterschiede war begrenzt, und kardiovaskuläre Endpunkte wurden nicht nachgewiesen. Diese geringen durchschnittlichen Unterschiede lassen keine klinische Überlegenheit einer der beiden Behandlungsmethoden erkennen. Die Wahl hängt vom Ansprechen, dem Komfort, dem Titrationsbedarf, Begleiterkrankungen und den Kosten ab.

10. Weitere Behandlungsmethoden bei OSA

• Gewichtsabnahme: senkt den AHI erheblich. In einer kleinen Metaanalyse führte die Kombination aus Gewichtsabnahme und CPAP zu einer um 8,89 mmHg stärkeren Senkung des SBP als CPAP allein; die Sicherheit der Evidenz war jedoch sehr gering bis mäßig, und beim DBP gab es keinen signifikanten Unterschied [26]. Die für diese Kombination spezifischen Erkenntnisse zu kardiovaskulären Endpunkten sind indirekter Natur.
• GLP-1/GIP-Therapie (TirzepatidTirzepatid, das unter den Namen Mounjaro und Zepbound vertrieben wird, wirkt auf zwei Darmhormonrezeptoren statt auf nur einen.) — SURMOUNT-OSA, Malhotra et al. [33]: Zwei randomisierte kontrollierte Studien (RCT) mit einer Laufzeit von 52 Wochen, Erwachsene mit mittelschwerer bis schwerer OSA + AdipositasFettleibigkeit bedeutet, so viel überschüssiges Körperfett mit sich zu tragen, dass die Gesundheit beeinträchtigt wird. (AHI zu Studienbeginn 51,5 bzw. 49,5; mittlerer BMI ~39). Der AHI sank im Vergleich zum Placebo um 20,0 Ereignisse/Stunde (Versuch 1, ohne PAP) bzw. um 23,8 Ereignisse/Stunde (Versuch 2, mit PAP); bis zu ~50% erfüllten das vorab festgelegte Resolutionskriterium der Studien – AHI < 5 oder AHI 5–14 mit einem Wert von ≤ 10 auf der Epworth-Schläfrigkeitsskala –, was nicht mit einer dauerhaften Heilung gleichzusetzen ist. Zudem verbesserten sich die hypoxische Belastung, der hsCRP-Wert, der systolische Blutdruck und das Körpergewicht. Es wurden Verbesserungen beim AHI und bei den Zwischenwerten festgestellt – ein positiver Einfluss auf kardiovaskuläre Endpunkte ist bislang nicht nachgewiesen.
• Unterkiefer-Protrusionsschienen: senkt den AHI weniger stark als CPAP. Die in einigen Metaanalysen berichteten Auswirkungen auf den Blutdruck waren weitgehend mit denen von CPAP vergleichbar, doch stützt sich dieser Vergleich auf kleine Studien und sollte nicht als feststehende Gleichwertigkeit gewertet werden. Die AASM/AADSM-Leitlinie empfiehlt bei Erwachsenen, die eine Behandlung des primären Schnarchens wünschen, sowie bei Erwachsenen mit OSA, die CPAP nicht vertragen oder eine alternative Therapie bevorzugen, eine Therapie mit oralen Apparaturen anstelle einer Nichtbehandlung [34]. Eine sinnvolle Option bei leichter bis mittelschwerer Erkrankung oder CPAP-Unverträglichkeit.
• Stimulation des Nervus hypoglossus: senkt den AHI bei ausgewählten Patienten. Die systematische Übersichtsarbeit der AASM, auf der deren Leitlinie zur Überweisung an einen Chirurgen basiert, ergab eine klinisch signifikante Verbesserung des AHI, der Sauerstoffversorgung und der Schläfrigkeit durch die Stimulation der oberen Atemwege [35]. Die dazugehörige Leitlinie empfiehlt, bei Erwachsenen mit einem BMI unter 40, die PAP nicht vertragen oder ablehnen, eine Überweisung zur chirurgischen Behandlung zu erörtern; diese Empfehlung bezieht sich allgemein auf Schlafchirurgie und stellt kein Kriterium für die Eignung zur Hypoglossus-Stimulation dar [36]. Keine randomisierten kontrollierten Studien zu kardiovaskulären Hard-Endpunkten.
• Lagerungstherapie: Eine Cochrane-Übersichtsarbeit zu 8 Studien (323 Teilnehmer) ergab, dass die Lagerungstherapie bei der Reduzierung der AHI weniger wirksam ist als CPAP (CPAP war um 6,4 Ereignisse/Stunde besser, 95%-KI 3,00–9,79; Evidenz von geringer Gewissheit), wobei kein Unterschied bei den Epworth-Scores festgestellt wurde; die Autoren bewerteten die Evidenzbasis als gering und kurzfristig [37].
• Myofunktionelle Therapie: Eine Metaanalyse von 9 Studien an Erwachsenen (120 Patienten) ergab einen Rückgang des AHI von 24,5 ± 14,3 auf 12,3 ± 11,8 Ereignisse/Stunde (MD −14,26), was einer Reduktion um etwa 50% entspricht, verbunden mit einer Verbesserung der tiefsten Sauerstoffsättigung, des Schnarchens und der Schläfrigkeit; die Studien waren klein und heterogen [38].
• Chirurgie der Nase und der oberen Atemwege: Die systematische Übersichtsarbeit der AASM ergab Verbesserungen beim AHI und bei den von den Patienten berichteten Ergebnissen nach Operationen an den oberen Atemwegen und nach bariatrischen Eingriffen; die Evidenz stammte jedoch größtenteils aus Vorher-Nachher-Vergleichen und nicht aus randomisierten Studien [35].
• In keiner speziellen randomisierten Studie zu den Folgen der OSA wurde eine geringere Anzahl schwerwiegender kardiovaskulärer Ereignisse nachgewiesen. Gewichtsabnahme und Tirzepatid mögen in anderen Patientengruppen kardiovaskuläre Vorteile mit sich bringen, doch eine OSA-spezifische Verringerung der Ereignisse ist nach wie vor nicht nachgewiesen.
• AlkoholAlkohol ist der Inhaltsstoff in Bier, Wein und Spirituosen, der sie berauschend macht. Prävention und Überprüfung der Medikation: Eine Metaanalyse von 14 randomisierten Verabreichungsstudien (n = 422) ergab, dass Alkohol den AHI erhöhte (WMD +2,33 Ereignisse/h, 95 %-Konfidenzintervall 1,41–3,25) erhöht und den mittleren SpO₂-Wert (WMD −0,601, 95 %-Konfidenzintervall −0,72 bis −0,49) senkte [39]. Sedativa sind nicht austauschbar: Eine Metaanalyse von 27 Studien ergab, dass Hypnotika als Wirkstoffklasse die Erregungsschwelle zwar geringfügig erhöhten, den Schweregrad der OSA insgesamt jedoch nicht veränderten (−1,4 Ereignisse/Stunde, 95%-KI −3,5 bis 0,7), wobei die Wirkungen je nach Wirkstoff unterschiedlich ausfielen [40]. Der Verzicht auf Alkohol ist eine sinnvolle Begleitmaßnahme. Hypnotika sollten einzeln geprüft werden: Die für die AHI festgestellte Neutralität im Klassendurchschnitt bedeutet nicht, dass sie bei älteren Erwachsenen oder bei Patienten, die anfällig für Hypoventilation, Atemdepression, Stürze oder Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten sind, sicher sind.

Generell gilt: Man sollte zwischen einer Verbesserung des AHI und der Symptome einerseits und einer nicht nachgewiesenen Verringerung kardiovaskulärer Ereignisse andererseits unterscheiden.

11. Schlafbezogene Atmungsstörungen bei Herzinsuffizienz: Herzfunktion und Beatmungstherapie

Die Abschnitte 7 und 8 befassen sich mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen Veranstaltungen in Populationen, die aufgrund einer koronaren oder zerebrovaskulären Erkrankung ausgewählt wurden. Herzinsuffizienz stellt einen Sonderfall dar, und diese Unterscheidung ist von Bedeutung: Hier geht es nicht nur darum, ob Ereignisse verhindert werden, sondern auch darum, ob sich die Herzleistung selbst verbessert, und die Antwort hängt von der Art der schlafbezogenen Atmungsstörung sowie vom verwendeten Gerät ab.

CPAP und Herzfunktion bei OSA mit Herzinsuffizienz. Ein positiver Atemwegsdruck erhöht den intrathorakalen Druck und senkt den transmuralen Druck des linken Ventrikels, wodurch die Nachlast des linken Ventrikels verringert wird. Da ein geschwächter linker Ventrikel nachlastempfindlich sein kann, kann dies bei ausgewählten Patienten mit erhöhten Füllungsdrücken das Herzzeitvolumen verbessern; allerdings verringert der positive Atemwegsdruck auch den venösen Rückfluss, sodass der hämodynamische Nettoeffekt von der Vorlast, der rechtsventrikulären Funktion und dem Volumenstatus abhängt [15]. In einer randomisierten Studie mit 24 Patienten mit Herzinsuffizienz und OSA führte eine einmonatige CPAP-Therapie mit einer durchschnittlichen Anwendungsdauer von 6,2 Stunden pro Nacht zu einem Anstieg der LVEF von 25,0% auf 33,8% (P < 0,001) und zu einer Verringerung der Tages- HerzfrequenzDie Herzfrequenz ist die Anzahl der Schläge, die Ihr Herz pro Minute ausführt. und systolischer BlutdruckDer systolische Blutdruck ist die obere Zahl – der Druck in Ihren Arterien, während sich Ihr Herz zusammenzieht., ohne Änderung der Kontrollgruppen [41]. Eine Metaanalyse von 10 randomisierten Studien ergab eine allgemeine Verbesserung der LVEF um 3,59 Prozentpunkte (95%-KI 1,74–5,44), die vor allem bei Patienten mit Herzinsuffizienz auftrat (WMD 5,18, 95 %-KI 3,27–7,08), während bei OSA ohne Herzinsuffizienz kein signifikanter Effekt festzustellen war (WMD 1,11, 95 %-KI −1,13 bis 3,35) [42].

In der kleinen Kaneko-Studie betrug die durchschnittliche Anwendungsdauer 6,2 Stunden pro Nacht – etwa doppelt so viel wie in den Studien zu kardiovaskulären Endpunkten – und die LVEF verbesserte sich. Über alle zusammengefassten Studien hinweg zeigte die Untergruppe mit Herzinsuffizienz einen signifikanten Anstieg der LVEF, während der geschätzte Anstieg bei OSA ohne Herzinsuffizienz gering und statistisch nicht signifikant war. Keiner der beiden Befunde belegt eine Verringerung der Ereignisse.

Zentral SchlafapnoeSchlafapnoe ist ein wiederkehrendes Aussetzen der Atmung während des Schlafs, das meist durch das Kollabieren der Atemwege verursacht wird. und die Cheyne-Stokes-Atmung. Die zentrale Schlafapnoe bei Herzinsuffizienz ist eine eigenständige Erkrankung mit einer eigenen Behandlungsliteratur. In der CANPAP-Studie wurden 258 Patienten mit Herzinsuffizienz (mittlere LVEF 24,51 TP9T) und zentraler Schlafapnoe randomisiert entweder einer CPAP-Therapie oder keiner CPAP-Therapie zugewiesen. CPAP unterdrückte zentrale Ereignisse, verbesserte die nächtliche Sauerstoffversorgung, die LVEF und die 6-Minuten-Gehstrecke, führte jedoch während einer mittleren Nachbeobachtungszeit von zwei Jahren zu keiner Verbesserung des transplantationsfreien Überlebens [43].

Adaptive Servoventilation – ein nachgewiesener Hinweis auf Gesundheitsschäden. Im Rahmen der SERVE-HF-Studie wurden 1.325 Patienten mit einer LVEF ≤45% und vorwiegend zentraler Schlafapnoe randomisiert einer leitlinienkonformen Behandlung mit oder ohne durch die Minutenventilation ausgelöste adaptive Servoventilation (ASV) zugewiesen. Die ASV kontrollierte die zentralen Apnoen, führte jedoch zu keiner Verbesserung des primären zusammengesetzter EndpunktEin zusammengesetzter Endpunkt fasst mehrere verschiedene Endpunkte zusammen und zählt denjenigen, der als Erstes eintritt., und sowohl die Gesamtmortalität (HR 1,28, P = 0,01) als auch die kardiovaskuläre Mortalität (HR 1,34, P = 0,006) waren signifikant gestiegen [44]. Im Anschluss an die SERVE-HF-Studie gab die AASM in ihrer Aktualisierung von 2016 eine Empfehlung der Stufe „Standard“ gegen den Einsatz von ASV bei CHF-assoziierter zentraler Schlafapnoe bei Patienten mit einer LVEF ≤ 45% und mittelschwerer oder schwerer CSA heraus, während die Empfehlung der Stufe „Option“ beibehalten wurde, wenn die LVEF über 45% liegt oder die CSA leicht ist [45]; Die ESC-Leitlinien zur Herzinsuffizienz enthielten ähnliche Empfehlungen [46]. Die aktuellen Leitlinien sind differenzierter: Die AASM-Leitlinie zu CSA aus dem Jahr 2025 schlägt unter bestimmten Voraussetzungen eine ASV bei CSA aufgrund von Herzinsuffizienz vor und empfiehlt partizipative EntscheidungsfindungDie gemeinsame Entscheidungsfindung ist ein klinischer Ansatz, bei dem Arzt und Patient gemeinsam die verfügbaren Erkenntnisse – einschließlich bildgebender Befunde, Risikofaktoren und persönlicher Ziele – abwägen, um einen Behandlungsplan zu erarbeiten, der sowohl den aktuellen Stand der medizinischen Praxis als auch die Werte des Einzelnen widerspiegelt; Die AHA/ACC-Leitlinien von 2025 beziehen sich ausdrücklich darauf im Falle von Sportlern, bei denen erhöhte Koronarkalkwerte festgestellt wurden., die Behandlung in einem spezialisierten Zentrum und eine engmaschige Überwachung bei HFrEF [47]. In der ADVENT-HF-Studie wurden 731 Patienten mit HFrEF und OSA oder CSA randomisiert entweder der Peak-Flow-gesteuerten ASV oder der Standardversorgung zugewiesen; die ASV kontrollierte den AHI, hatte jedoch keinen Einfluss auf den primären Kompositendpunkt (HR 0,95, 95% KI 0,77–1,18) oder die Mortalität (HR 0,89, 0,66–1,21), zeigte keine Sicherheitsbedenken und verbesserte die Schlafqualität nach einem Monat [48]. Die Rekrutierung und Nachbeobachtung wurden aufgrund von COVID-bedingten Einschränkungen und einem Rückruf des Geräts vorzeitig beendet.

Warum dies in einen Überblick über Schlaf und ASCVD gehört. Die SERVE-HF-Studie zeigt, dass eine erhebliche Korrektur der CSA durch ein ASV-Gerät in einer definierten HFrEF-Population keinen klinischen Nutzen garantierte und mit Schäden einherging. Das Ergebnis spricht dafür, bei SurrogatendpunkteEin Surrogatendpunkt ist ein messbarer biologischer Marker – wie beispielsweise LDL-Cholesterin, CIMT oder Koronarkalk –, der in Studien als Ersatz für ein klinisches Ergebnis wie einen Herzinfarkt herangezogen wird; positive Veränderungen bei den Surrogatendpunkten untermauern die Plausibilität eines Nutzens, beweisen jedoch für sich genommen nicht, dass eine Behandlung Herzinfarkte oder den Tod verhindert.; man sollte dies nicht pauschal auf jede Schlaftherapie übertragen, nur weil sie den AHI verändert.

12. Schlaflosigkeit bei älteren Menschen

CBT-I ist die Erstbehandlung. Eine Metaanalyse bei älteren Erwachsenen [49] (14 Studien) zeigten Verbesserungen bei der Schlafeffizienz (+8,4 Prozentpunkte, 95%-KI 5,96–10,76), der Einschlafzeit (−9,3 min, −13,62 bis −4,96), sowie der WASO (−23,4 min, −32,41 bis −14,47). Die positiven Effekte können auch nach der Behandlung anhalten. Zu den Komponenten gehören Reizkontrolle, Schlafrestriktion/-kompression, kognitive Umstrukturierung, Entspannung und Schlafhygiene. Die digitale CBT-I verbessert den selbstberichteten Schlaf im Vergleich zu inaktiven Kontrollgruppen; allerdings verwendeten nur drei Studien in einer Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 aktive Vergleiche mit Therapeuten, und diese direkten Unterschiede waren statistisch nicht signifikant, sodass eine Unterlegenheit gegenüber der therapeutengeführten CBT-I nicht nachgewiesen ist [50]. In einer umfassenderen Metaanalyse bei Erwachsenen mit komorbider Schlaflosigkeit trat eine Remission bei etwa 36% unter CBT-I auf, gegenüber 17% in der Kontrollgruppe [51]; eine frühere vergleichende Übersichtsarbeit berichtete von einer Steigerung der Schlafeffizienz um etwa 8–16% [52].

CBT-I im Vergleich zur medikamentösen Therapie: Die CBT-I weist eine vergleichbare kurzfristige Wirksamkeit und einen länger anhaltenden Nutzen auf und vermeidet medikamentenbedingte Nebenwirkungen; sie wird bei älteren Erwachsenen bevorzugt [52,53].

13. Schlafmittel und Nahrungsergänzungsmittel bei älteren Menschen

AGS 2023 – Beers-Kriterien [54] — vermeiden bei Erwachsenen ab 65 Jahren: BenzodiazepineEine Klasse von sedativ-hypnotischen Arzneimitteln, die die Wirkung von Gamma-Aminobuttersäure im Gehirn verstärken; sie werden bei Schlaflosigkeit und Angstzuständen eingesetzt, bergen jedoch erhebliche Risiken wie Stürze, Knochenbrüche, kognitive Beeinträchtigungen und Abhängigkeit, insbesondere bei älteren Erwachsenen. (Stürze, Knochenbrüche, kognitive Beeinträchtigungen, Verkehrsunfälle; starke Empfehlung, moderate Qualität), Z-Medikamente (Zolpidem/Zaleplon/Eszopiclone – ähnliche Risiken, minimaler Nutzen für den Schlaf) sowie Antihistaminika der ersten Generation, darunter DiphenhydraminEin Antihistaminikum, das häufig rezeptfrei als Schlafmittel verkauft wird und durch die Blockade der Histamin-H1-Rezeptoren im Gehirn eine sedierende Wirkung entfaltet. Es birgt bei älteren Menschen erhebliche Risiken wie Verwirrtheit, Harnverhalt und Stürze, und es kommt schnell zu einer Toleranzentwicklung. (stark anticholinerg; Verwirrtheit, Mundtrockenheit, Harnverhalt, Stürze; Toleranz gegenüber der hypnotischen Wirkung).

• Melatonin: bescheidene Wirksamkeit – Metaanalyse (Ferracioli-Oda et al. [55]; 19 Studien, 1.683 Probanden): Einschlaflatenz −7,06 min (95%-KI 4,37–9,75), Gesamtschlafdauer +8,25 min (1,74–14,75), verbesserte Schlafqualität (SMD 0,22). Die Effekte sind moderat und lassen bei fortgesetzter Anwendung nicht nach; die Evidenz spricht für eine moderate Wirkung bei primärer Insomnie, wobei die konsistenteste Wirkung als Chronobiotikum bei verzögerter Schlaf-Wach-Phasenstörung und bei einer Nicht-24-Stunden-Schlaf-Wach-Rhythmusstörung zu beobachten ist (Auld et al. [56]). Altersspezifische Daten auf der Ebene von ≥ 65 Minuten liegen nur in begrenztem Umfang vor; die Wirkungen werden durchweg als geringer als bei verschreibungspflichtigen Schlafmitteln beschrieben. Im Allgemeinen sicher, jedoch ist die Qualitätskontrolle bei rezeptfreien Produkten unterschiedlich.
• Ramelteon (Melatonin-Agonist): geringer Nutzen beim Einschlafen; die AASM-Leitlinie gibt eine schwache Empfehlung für Ramelteon bei Einschlafstörungen ab, mit einer mittleren Verkürzung der Einschlafzeit um etwa 9 Minuten im Vergleich zu Placebo (95% KI 6–12 Minuten) und keiner messbaren Verbesserung der subjektiven Schlafqualität [53]. Günstiges Sicherheitsprofil.
• Doxepin in niedriger Dosierung (3–6 mg): verbessert die Schlafaufrechterhaltung und die WASO, wobei die AASM eine schwache Empfehlung für die Behandlung von Einschlafstörungen ausspricht [53], sowie ein relativ gutes Sicherheitsprofil bei niedriger Dosierung; gehört zu den bevorzugten medikamentösen Behandlungsoptionen bei älteren Erwachsenen.
• Doppelte Orexin-Rezeptor-Antagonisten (Suvorexant, Lemborexant, Daridorexant): eine Netzwerk-Metaanalyse [57] (8 Studien, 5.198 Erwachsene; Durchschnittsalter 56) ergaben im Vergleich zu Placebo eine Verkürzung der subjektiven Einschlafzeit und eine Verlängerung der Gesamtschlafzeit (beispielsweise sTSO-SMD −0,43 bei 10 mg Lemborexant und sTST-SMD −0,48 bei 50 mg Daridorexant); bei einigen Dosierungsschemata – nicht jedoch in allen Gruppen mit höherer Dosierung – trat am nächsten Tag eine stärkere Schläfrigkeit als unter Placebo auf. Nach der Bewertungskonvention der Autoren deuten negative sTST-Werte auf eine längere Schlafdauer hin. Alle einbezogenen Studien wurden von der Industrie gesponsert, und das Vertrauen in die Netzwerkschätzungen wurde im Allgemeinen als gering oder sehr gering eingestuft. Die einbezogenen Studien zeigten keine eindeutigen Anzeichen für Verträglichkeit, Entzugserscheinungen oder Rebound-Effekte, was jedoch nicht bedeutet, dass kein Risiko besteht. Schläfrigkeit, Schwindel/Stürze, komplexe Schlafverhaltensweisen, Arzneimittelwechselwirkungen sowie begrenzte Langzeit- oder kardiovaskuläre Daten bei hochbetagten Patienten erfordern weiterhin eine individuelle Verschreibung.
• Trazodon: wird häufig außerhalb der zugelassenen Indikation eingesetzt; eine Metaanalyse aus dem Jahr 2018, die sieben Studien (429 Teilnehmer) umfasste, ergab keine signifikante Verbesserung der Schlafeffizienz, der Einschlafzeit, der Gesamtschlafdauer oder der WASO, stellte jedoch eine bessere subjektive Schlafqualität und weniger Aufwachphasen fest [58]. Die Evidenz bezog sich auf den kurzfristigen Zeitraum und liefert keine Belege für die langfristige Wirksamkeit oder Sicherheit bei chronischer Schlaflosigkeit. Die AASM-Leitlinie empfiehlt außerdem, dass Ärzte Trazodon nicht bei chronischer Einschlaf- oder Durchschlafstörung einsetzen sollten, wenngleich diese Empfehlung nur schwach ist [53].
• Antihistaminika/Diphenhydramin: vermeiden (siehe oben).
• Cannabis und Cannabinoide: nicht als Behandlung für primäre Schlaflosigkeit oder OSA etabliert. Eine Metaanalyse von 39 randomisierten Studien (5.100 Patienten), die überwiegend an Patienten mit chronischen Schmerzen durchgeführt wurden, ergab lediglich geringe positive Auswirkungen auf den Schlaf bei gleichzeitig vermehrtem Schwindel und anderen Nebenwirkungen [59]; in der Stellungnahme der AASM wird ausdrücklich davon abgeraten, medizinisches Cannabis und synthetische Extrakte bei OSA einzusetzen [60]. Beachten Sie den Unterschied im Anwendungsbereich: Die Stellungnahme der AASM befasst sich mit OSA, nicht mit Schlaflosigkeit.
• Magnesium, Glycin, Baldrian, weitere Nahrungsergänzungsmittel: Unzureichende hochwertige Evidenz; eine Empfehlung allein auf der Grundlage mechanistischer Überlegungen wird nicht ausgesprochen. Die AASM-Leitlinie enthält ausdrückliche Empfehlungen gegen Melatonin, Tryptophan und Baldrian bei chronischer Schlaflosigkeit aufgrund unzureichender Wirksamkeitsnachweise [53] — eine strengere Einschätzung als das oben genannte, eher verhaltene metaanalytische Melatonin-Signal, wobei die Diskrepanz eher auf unterschiedliche Schwellenwerte als auf unterschiedliche Daten zurückzuführen ist.

14. Bewegung und Schlaf

Metaanalysen zeigen, dass körperliche Betätigung den Schlaf verbessert. Bei Erwachsenen im Allgemeinen (Xie et al. [61]; 22 RCTs) verbesserte sich der PSQI (MD −2,19, 95%-KI −2,96 bis −1,41), ebenso wie der Schweregrad der Schlaflosigkeit (ISI −1,52) und die Tagesmüdigkeit (ESS −2,55). Bei älteren Erwachsenen zeigen gepoolte Analysen eine bessere subjektive Schlafqualität (PSQI WMD ~−2,2), Schlaf-Effizienz (+~3,7 Prozentpunkte), WASO (~−12 min) und Gesamtschlafzeit (+~9 min), während sich die Einschlafzeit nicht signifikant veränderte; viele Interventionen bestanden aus Körper-Geist-Übungen wie Yoga, Tai Chi oder Baduanjin [62]. Eine Netzwerk-Metaanalyse aus dem Jahr 2025 ergab als klinisch relevante Mindestwöchendosis von etwa 380 MET·min für Aerobic-TrainingAerobic ist eine gleichmäßige Aktivität, bei der man eine Weile lang stärker atmen muss, wie schnelles Gehen, Radfahren, Schwimmen oder Joggen. und 260 MET·min für Krafttraining [63]. Hierbei handelt es sich um modellbasierte Schätzungen und nicht um allgemein gültige Grenzwerte für die Verschreibung.

Abendliches Training: Stutz et al. [64] (23 Studien) ergaben, dass Sport am Abend den Schlaf im Allgemeinen nicht beeinträchtigte und den Slow-Wave-Schlaf möglicherweise leicht erhöhen konnte (+1,3 Prozentpunkte). Intensiver Sport, der innerhalb einer Stunde vor dem Schlafengehen beendet wurde, stellte die wichtigste Ausnahme dar und konnte das Einschlafen, die Schlafdauer oder die Schlafeffizienz beeinträchtigen. Eine höhere Körpertemperatur vor dem Schlafengehen korrelierte mit einer geringeren Schlafeffizienz und mehr WASO.

15. Licht und Optimierung des zirkadianen Rhythmus

Zum richtigen Zeitpunkt einfallendes Licht kann die circadiane Phase verschieben: Morgenlicht stellt die innere Uhr in der Regel vor, während Abendlicht sie verzögert; die Auswirkungen auf die Schlafkonsolidierung hängen von der jeweiligen Störung, dem Zeitpunkt, der Intensität und der Dauer ab. Eine regelmäßige Aufstehzeit ist einer der am besten wissenschaftlich belegten Anker für die circadiane Stabilität. Die Einschränkung des Lichteinfalls am Abend und eine reduzierte Exposition gegenüber blau-reichem Licht bzw. Bildschirmen am Abend verringern die Melatoninunterdrückung, obwohl das klinische Ausmaß bildschirmbedingter Effekte in der Praxis im Vergleich zu Zeitpunkt und Regelmäßigkeit eher gering ist und oft überbewertet wird. Die Zeitpunkte der Mahlzeiten und der körperlichen Betätigung sind sekundäre zirkadiane Zeitgeber. Es ist zu unterscheiden zwischen wirklich evidenzgestützten Interventionen und allgemeinen Ratschlägen zur “Schlafhygiene”, die für sich genommen nur eine begrenzte Wirksamkeit haben. Die zirkadiane Leitlinie der AASM befürwortet ausdrücklich die Lichttherapie – mit oder ohne begleitende Verhaltensinterventionen – bei fortgeschrittener Schlaf-Wach-Phasenstörung bei Erwachsenen und bei unregelmäßigem Schlaf-Wach-Rhythmus bei älteren Patienten mit Demenz, weist jedoch darauf hin, dass die Evidenz nicht ausreicht, um mehrere andere zeitgesteuerte Lichtanwendungen zu empfehlen oder davon abzuraten [65]. Diese Empfehlung bezieht sich daher speziell auf bestimmte zirkadiane Störungen und sollte nicht verallgemeinert werden, um zu behaupten, dass Morgenlicht eine etablierte kardiovaskuläre Intervention sei.

16. Temperatur und Schlafumgebung

Ein angenehm kühles Schlafzimmer kann den nächtlichen Rückgang der Körpertemperatur unterstützen, doch gibt es keine Raumtemperatur, die für jeden optimal ist. Eine Metaanalyse ergab, dass ein warmes Bad oder eine warme Dusche 1–2 Stunden vor dem Schlafengehen die Einschlafzeit geringfügig verkürzen und die subjektive Schlafqualität verbessern kann [66]. Die Behauptung, dass Lärmreduktion, Lichtreduktion, Augenmasken und Ohrstöpsel den Schlaf verbessern, wird häufig wiederholt, doch in dieser Übersicht konnte keine systematische Übersichtsarbeit gefunden werden, die diese Behauptungen als allgemeine Empfehlungen für ältere Menschen zu Hause stützen würde; auch die Auswirkungen der Bettwäsche sind bislang nicht ausreichend untersucht worden. Eine höhere Körpertemperatur vor dem Schlafengehen wurde mit einer geringeren Schlafeffizienz und mehr WASO in Verbindung gebracht [64].

17. Alkohol, Koffein und Essen

• Alkohol: Eine Metaanalyse von 27 Studien an gesunden Erwachsenen ergab eine dosisabhängige Störung des REM-Schlafs – verzögertes Einsetzen des REM-Schlafs und verkürzte REM-Schlafdauer –, die bereits bei niedrigen Dosen (≤ 0,50 g/kg, etwa zwei Standardgetränke) einsetzte und sich mit steigender Dosis verschlimmerte; eine verkürzte Einschlafzeit trat erst bei hohen Dosen (≥ 0,85 g/kg, etwa fünf alkoholische Getränke) auf, und die Auswirkungen auf die Gesamtschlafdauer, die Schlafeffizienz und die WASO waren zu ungewiss, um sie abschätzen zu können [67]. In einer separaten Metaanalyse von Studien zur Alkoholverabreichung stieg der AHI an (WMD +2,33 Ereignisse/Stunde, 95%-KI 1,41–3,25) und der mittlere SpO₂-Wert sank [39]; Alkohol kann daher bei anfälligen Personen die OSA verschlimmern und die Schlafqualität in den späteren Nachtstunden beeinträchtigen. Insgesamt negative Auswirkungen auf die Schlafarchitektur.
• Koffein: Eine randomisierte Crossover-Studie mit partieller PSG [68] stellten fest, dass eine Dosis von 100 mg, die 4 Stunden vor dem Schlafengehen eingenommen wurde, keine signifikante Wirkung zeigte, während 400 mg den Schlaf bereits 12 Stunden vor dem Schlafengehen beeinträchtigten, wobei die Auswirkungen umso stärker waren, je näher der Zeitpunkt des Schlafengehens rückte. Drake et al. [69] ergab, dass eine Einnahme von 400 mg sechs Stunden vor dem Schlafengehen die objektive Schlafdauer um mehr als eine Stunde verkürzte. Eine systematische Übersichtsarbeit schätzte, dass eine Standard-Kaffeemenge von etwa 107 mg etwa 8,8 Stunden vor dem Schlafengehen konsumiert werden müsste, um eine Verkürzung der Gesamtschlafdauer zu vermeiden [70]. Hierbei handelt es sich um eine Schätzung für die Gesamtbevölkerung, nicht um eine Garantie: Dosis, regelmäßige Einnahme, GenetikGenetik ist die Lehre davon, was man von seinen Eltern erbt., Schwangerschaft, Medikamente und die Leberfunktion beeinflussen die Koffein-Clearance. Als praktische Faustregel gilt, die Einnahme mittlerer bis hoher Dosen mindestens 8–10 Stunden vor dem Schlafengehen einzustellen und die Dosierung individuell anzupassen.
• Essen: Die Belege für einen Zusammenhang zwischen der spezifischen Zusammensetzung der Makronährstoffe oder dem Zeitpunkt der Mahlzeiten und der Schlafqualität sind begrenzt und uneinheitlich und reichen nicht aus, um verbindliche Regeln zu stützen. Praktische Empfehlungen beschränken sich auf die individuelle Verträglichkeit – beispielsweise sollte man Mahlzeiten vermeiden, die kurz vor dem Schlafengehen regelmäßig Reflux oder Beschwerden auslösen.

18. Mittagsschlaf

Eine Metaanalyse von 11 kontrollierten Studien (381 Teilnehmer) ergab, dass ein Mittagsschlaf die kognitive Leistungsfähigkeit insgesamt verbesserte (Effektgröße 0,18, 95% KI 0,09–0,27), wobei der größte Effekt bei der Wachsamkeit zu verzeichnen war (0,29, 0,10–0,48) und Nickerchen, die früher am Nachmittag gehalten wurden, zu besseren Ergebnissen führten [71]. Aus epidemiologischer Sicht wurde das regelmäßige Schlafen am Tag in einer Dosis-Wirkungs-Metaanalyse von acht Kohorten (167.025 Erwachsene; RR 1,30, 95%-KI 1,06–1,60; etwa 51 % höheres Risiko pro zusätzlichen 15 Minuten) [72]. Denn umgekehrt KausalitätKausalität bedeutet, dass eine Sache tatsächlich bewirkt, dass eine andere geschieht. Sie unterscheidet sich von Korrelation, die lediglich besagt, dass zwei Dinge dazu neigen, gemeinsam aufzutreten. Da verbleibende Störfaktoren ein großes Problem darstellen, sollte das regelmäßige Mittagsschläfchen in erster Linie als Risikomarker und nicht als nachgewiesene Ursache für koronare Herzkrankheiten betrachtet werden. Falls ein Mittagsschläfchen erforderlich ist, ist ein Zeitpunkt am frühen Nachmittag sinnvoll; diese Studien liefern keine allgemeingültige Empfehlung für die optimale Dauer.

19. Schlaf-Tracker

In einer Validierungsstudie über eine Nacht mit 35 gesunden Erwachsenen im Alter von 20 bis 50 Jahren [73], erzielten der Oura Ring Gen3, der Fitbit Sense 2 und die Apple Watch Series 8 ≥95%-Sensitivität beim Erkennen von Schlaf, doch die vierstufige Klassifizierung wies nur eine mäßige Übereinstimmung mit der PSG auf (Cohen-Kappa ~0,55–0,65), und die Weckempfindlichkeit lag bei ~52–69%. Die kleine, gesunde Stichprobe schränkt die Verallgemeinerbarkeit auf ältere Erwachsene und Menschen mit Schlafstörungen ein; in der Studie wurden zudem Verbindungen der Autoren zu Oura offengelegt.

Was Verbraucher daraus schließen sollten: Entwicklungen hinsichtlich der Gesamtschlafdauer, des Schlafzeitpunkts und der Regelmäßigkeit des Schlafs können zwar hilfreich sein, aber Die absoluten prozentualen Anteile der Schlafphasen (Tiefschlaf/REM) sollten nicht überinterpretiert werden und sollten niemals zur Selbstdiagnose verwendet werden. Verbraucher-Oximeter können zwar auffällige Muster anzeigen, diagnostizieren jedoch keine OSA. Klinisch verordnete Schlafapnoe-Heimtests können bei Erwachsenen ohne Komplikationen mit einem hohen Prätest-WahrscheinlichkeitDie geschätzte Wahrscheinlichkeit, dass ein Patient vor der Durchführung einer diagnostischen Untersuchung an einer bestimmten Erkrankung leidet, basierend auf Symptomen, Risikofaktoren und dem klinischen Kontext; bei der Auswertung der Kalkschichtdicke (CAC) weist ein symptomatischer Patient eine höhere Prä-Test-Wahrscheinlichkeit für eine koronare Herzkrankheit auf, sodass selbst bei einem Wert von Null noch ein signifikantes Restrisiko besteht.; auf einen negativen, nicht eindeutigen oder technisch unzureichenden Heimtest sollte eine Polysomnographie folgen [74].

20. Der Zusammenhang mit ASCVD – Welche Zusammenhänge sind nachgewiesen?

Vorgeschlagener Wirkmechanismus: schlechter/unterbrochener Schlaf oder OSA → Aktivierung des sympathischen Nervensystems / intermittierende Hypoxie / Störung des zirkadianen Rhythmus → Bluthochdruck, Stoffwechselstörungen, Entzündungen, endotheliale Dysfunktion → beschleunigt AtheroskleroseAtherosklerose ist die Erkrankung, die den meisten Herzinfarkten und vielen Schlaganfällen zugrunde liegt. Cholesterinteilchen bleiben in der Wand einer Arterie stecken, der Körper schickt Immunzellen zur Beseitigung, und über Jahre hinweg verhärtet sich dieses Chaos zu Plaque. und Veranstaltungen.

• Beim Menschen gut belegt: OSA führt zu einer akuten nächtlichen Aktivierung des sympathischen Nervensystems und zu Blutdruckspitzen; intermittierende Hypoxie begünstigt oxidativen Stress; OSA und kurzer Schlaf sind mit einem höheren Risiko für Bluthochdruck verbunden; und CPAP senkt den Blutdruck in moderatem Umfang. Die Evidenz für diese intermediären Wirkmechanismen ist stärker als für die Prävention klinischer Ereignisse.
• Schlussfolgerung: dass die Behandlung von Schlafstörungen/OSA dazu führt, dass diese Zwischenprodukte zu weniger Herzinfarkten und Schlaganfällen führen – dieser letzte Pfeil ist nicht durch randomisierte kontrollierte Studien bestätigt.
• In einem Zusammenhang aktiv widerlegt: In der SERVE-HF-Studie ging eine deutliche Unterdrückung der zentralen Schlafapnoe durch ein ASV-Gerät, das durch die Minutenventilation ausgelöst wurde, mit einer erhöhten Mortalität einher [44], was zeigt, dass die Korrektur einer Messgröße für Atemereignisse in einer bestimmten Population keinen Nutzen garantiert und sogar Schaden anrichten kann.

Ausmaß im Vergleich zu bekannten Risikofaktoren: Der kausale, durch randomisierte kontrollierte Studien belegte kardiovaskuläre Nutzen der Behandlung von Schlafstörungen besteht darin, dass schwächer und unsicherer als zum Absenken ApoBApoB ist ein Protein, das sich auf der Außenseite jedes Cholesterinteilchens befindet, das in Ihrer Arterienwand stecken bleiben und Plaque verursachen kann. Jedes dieser Teilchen trägt genau ein ApoB./LDLLDL oder Low-Density-Lipoprotein ist das Hauptpartikel, das Cholesterin durch Ihr Blut transportiert – und das Hauptpartikel, das in den Arterienwänden stecken bleibt., die Blutdruckkontrolle, RauchenRauchen schädigt die Innenauskleidung der Blutgefäße, erhöht den Blutdruck, lässt das Blut leichter gerinnen und beschleunigt das Plaque-Wachstum. Raucherentwöhnung und unter Einsatz evidenzbasierter DiabetesDiabetes ist eine Erkrankung, bei der der Blutzucker zu hoch bleibt, entweder weil der Körper zu wenig Insulin produziert oder weil er auf das produzierte Insulin nicht mehr reagiert. sowie Therapien zur Senkung des kardiovaskulären Risikos. Der Schlaf sollte als wichtiger Faktor für die allgemeine kardiovaskuläre Gesundheit und StoffwechselgesundheitDer Begriff „stoffwechselbezogene Gesundheit“ beschreibt, wie gut Ihr Körper Blutzucker, Blutdruck, Fette und die Einlagerung von Körperfett reguliert. und ein hohes Risiko Markierung, nicht als bewährte eigenständige ASCVD-Maßnahme, die mit StatineEin Statin verlangsamt das Enzym, das Ihre Leber zur Bildung von Cholesterin nutzt. Ihre Leber reagiert darauf, indem sie mehr Cholesterin aus Ihrem Blut zieht, und genau daraus ergibt sich der eigentliche Nutzen. oder AntihypertensivaEin Antihypertensivum ist jedes Medikament, das zur Senkung von Bluthochdruck eingesetzt wird. Der Artikel unterscheidet Antihypertensiva, die ab den 1970er Jahren weit verbreitet wurden, von Statinen und stellt fest, dass Blutdruckmittel bereits lange vor der Verfügbarkeit einer Statine-Therapie zum Rückgang der koronaren Mortalität beigetragen haben..

21. Kausalität – Abstufung des Vertrauensgrades

Beziehung	Kausale Sicherheit	Begründung
Kurzer Schlaf → ASCVD	Mäßig	Konsistente Dosis-Wirkungs-Kohorten und plausible Mechanismen, jedoch verbleibende Störfaktoren/umgekehrte Kausalität und keine randomisierte kontrollierte Studie (RCT) zum Endpunkt
Schlaflosigkeit → ASCVD	Gering – Mäßig	Konsistente Kohortenassoziationen (MI RR ~1,69 [75]; CVD-RR ~1,45 [76]); Störfaktoren durch Depressionen und das Fehlen einer randomisierten kontrollierten Studie (RCT) zum Behandlungsergebnis
Schlafunterbrechungen/unregelmäßiger Schlaf → ASCVD	Gering – Mäßig	Unabhängige Kohorten-/Beschleunigungsmesssignale, einschließlich des SRI der UK Biobank [6], ohne interventionelle Bestätigung
OSA → Bluthochdruck	Mäßig	Dosis-Wirkungs-Beziehung in der Kohorte und Blutdrucksenkung durch CPAP, doch der Zusammenhang zwischen MR und Bluthochdruck blieb im vollständig adjustierten Modell nicht bestehen [77]
OSA → Herzinsuffizienz	Mäßig	Das MR-Signal für Herzinsuffizienz blieb auch nach multivariater Adjustierung bestehen; dies wird durch übereinstimmende Beobachtungsdaten gestützt [77]
OSA → Vorhofflimmern, KHK oder Schlaganfall	Gering – Mäßig	MR-Assoziationen schwächten sich nach multivariater Adjustierung ab; Störfaktoren wie Adipositas und neutrale ITT-CPAP-Studien schränken die Schlussfolgerungen ein [77]
Behandlung von OSA → weniger kardiovaskuläre Ereignisse	Niedrig	Die ITT-Studien konnten keinen Nutzen nachweisen [16–18]; die Einhaltung der Studienprotokolle und die nachträglich identifizierten Subgruppenmuster sind weiterhin anfällig für Verzerrungen

Mendelsche RandomisierungDie Mendelsche Randomisierung ist eine intelligente Forschungsmethode, die die Gene, mit denen Menschen geboren wurden, als natürliches Experiment nutzt. [77] fanden Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen genetisch vorhergesagter OSA und Herzinsuffizienz (OR 1,26, 95%-KI 1,08–1,47), Bluthochdruck (OR 1,24, 1,11–1,39) und Vorhofflimmern (OR 1,21, 1,12–1,31) in Verbindung stehen. In multivariablen Analysen, die um BMI, Rauchen, Alkoholkonsum und Bildungsstand bereinigt wurden, blieb der Zusammenhang mit Herzinsuffizienz in abgeschwächter Form bestehen (OR 1,13), während sich die Hinweise auf Bluthochdruck und Vorhofflimmern abschwächten. Die MR ist weiterhin von der Validität der Instrumente abhängig und kann nicht alle Pleiotropie ausschließen. Für langen Schlaf und ASCVD besteht ein Kausalzusammenhang niedrig und ungewiss; Umgekehrte Kausalität und Störfaktoren machen wahrscheinlich einen wesentlichen Teil dieses Zusammenhangs aus.

22. Praktisches Protokoll für optimalen Schlaf (gesunde Erwachsene im Alter von ca. 60–75 Jahren)

Stufe 1 – Starke Evidenz:

• Regelmäßig Sport treiben (Ausdauer + Krafttraining) [61,63]; vermeiden Sie anstrengende körperliche Betätigung weniger als eine Stunde vor dem Schlafengehen [64].
• Bei Vorliegen einer Schlafstörung verwenden Sie CBT-I vor einer routinemäßigen Hypnosetherapie [49,52,53]; bei unzureichendem Ansprechen und nach einer individuellen Risiko-Nutzen-Abwägung sollte eine medikamentöse Behandlung in Betracht gezogen werden.
• Screening auf OSA Bei Vorliegen von Symptomen oder Risikofaktoren sollte eine Behandlung eingeleitet werden, sofern dies klinisch angezeigt ist. Die Therapieauswahl sollte sich nach Schweregrad, Symptomen, Begleiterkrankungen, der Anatomie der oberen Atemwege und den Präferenzen des Patienten richten, anstatt bei jeder Diagnose standardmäßig auf PAP zurückzugreifen; wenn PAP verschrieben wird, sollte eine möglichst lange Anwendungsdauer über die gesamte Nacht angestrebt werden.

Stufe 2 – Mäßige Evidenz:

• Führen Sie ein regelmäßiger Schlaf-Wach-Rhythmus, insbesondere eine gleichbleibende Zeit des Aufwachens. Regelmäßigkeit ist ein eigenständiger Prädiktor für die Mortalität [6] und neu auftretende Herz-Kreislauf-Erkrankungen [8] in Kohorten, doch der kardiovaskuläre Nutzen einer veränderten Regelmäßigkeit wurde bislang nicht untersucht.
• Achten Sie auf ausreichend Schlaf, um die Leistungsfähigkeit tagsüber zu unterstützen; 7–8 Stunden tatsächlicher Schlaf sind ein angemessener Richtwert für Erwachsene über 65 Jahre, wobei individuelle Unterschiede bestehen [78]. Sorgen Sie für ausreichend Schlafmöglichkeiten, anstatt den Kind zu zwingen, lange im Bett zu bleiben.
• Stellen Sie die Temperatur im Schlafzimmer so ein, dass sie Ihren individuellen Komfort gewährleistet, anstatt sich an einem allgemeinen Richtwert zu orientieren.
• Als Faustregel gilt: Setzen Sie moderate bis hohe Koffeinmengen ≥ 8–10 Stunden vor dem Schlafengehen ab und passen Sie die Dosierung dann individuell an [68–70].
• Schränken Sie den Alkoholkonsum kurz vor dem Schlafengehen ein oder vermeiden Sie ihn ganz, insbesondere wenn er Schnarchen, OSA, Reflux, nächtliche Aufwachphasen oder die Leistungsfähigkeit am nächsten Tag verschlimmert [39,67].
• Gewichtsabnahme bei Übergewicht (verbessert OSA und senkt das kardiometabolische Risiko) [26]; ziehen Sie eine evidenzbasierte Adipositas-Behandlung in Betracht, wobei zu beachten ist, dass für Tirzepatid direkte randomisierte Evidenz bei Erwachsenen mit Adipositas und mittelschwerer bis schwerer OSA vorliegt [33].

Situationsbezogene Belege:

• Das Morgenlicht im Freien ist ein geeigneter circadianer Reiz; eine formelle Lichttherapie sollte auf das jeweilige circadiane Problem abgestimmt werden, und die zugrunde liegende Leitlinie befasst sich mit definierten circadianen Störungen und nicht mit den Vorteilen für den Schlaf oder das Herz-Kreislauf-System bei gesunden Erwachsenen im Allgemeinen [65].

Stufe 3 – Plausibel, aber begrenzt:

• Ein warmes Bad oder eine warme Dusche 1–2 Stunden vor dem Schlafengehen [66]; bei Bedarf ein kurzes Nickerchen am frühen Nachmittag [71]. Auf die Themen „Abendlicht“ und „Reduzierung der Bildschirmnutzung“ wird hier nicht eingegangen, da direkte Belege bei gesunden älteren Erwachsenen nicht ausreichen; siehe §15, um zu erfahren, für welche zeitlich begrenzte Lichtexposition tatsächlich Belege vorliegen.

Wenn die kognitive Verhaltenstherapie bei Einschlafstörungen (CBT-I) nicht ausreicht: Ramelteon, niedrig dosiertes Doxepin oder ein DORA können auf der Grundlage bedingter Leitlinienempfehlungen und randomisierter Studienergebnisse in Betracht gezogen werden [53,57]. Der durchschnittliche Nutzen von Melatonin bei Schlaflosigkeit ist gering, und die AASM rät von einer routinemäßigen Anwendung bei chronischer Schlaflosigkeit ab; am deutlichsten zeigt sich seine Wirksamkeit bei bestimmten zirkadianen Störungen [53,55,56].

Stufe 4 – Unzureichend/beliebt, aber noch nicht etabliert:

• Magnesium, Glycin, Baldrian und CBD/Cannabis bei primärer Schlaflosigkeit oder obstruktiver Schlafapnoe; eine übermäßige Interpretation der von Schlaf-Tracker erfassten Schlafphasendaten; die Erwartung, dass CPAP verhindert, dass HerzanfälleEin Herzinfarkt tritt auf, wenn die Blutversorgung eines Teils des Herzmuskels unterbrochen wird und dieser Muskel abstirbt. bei asymptomatischer OSA mit geringem Risiko.

Wann sollte der Test durchgeführt werden: Eine ärztlich verordnete Schlafapnoe-Untersuchung zu Hause ist bei Erwachsenen ohne Komplikationen angezeigt, bei denen Anzeichen und Symptome auf eine mittelschwere bis schwere OSA hindeuten. Bei schweren kardiorespiratorischen Erkrankungen, einer möglichen Schwäche der Atemmuskulatur aufgrund einer neuromuskulären Störung, einer Hypoventilation im Wachzustand oder einer vermuteten schlafbezogenen Hypoventilation, chronischem Opioidkonsum, einem vorangegangenen Schlaganfall oder schwerer Schlaflosigkeit wird eine PSG anstelle eines HSAT empfohlen. Auf ein negatives, nicht aussagekräftiges oder technisch unzureichendes HSAT-Ergebnis sollte eine PSG folgen [74].

23. Klinische Frage: “Ich schlafe nur 6 Stunden – muss ich mir Sorgen machen?”

Für einen rüstigen, regelmäßig sporttreibenden älteren Menschen, der nicht übermäßig schläfrig ist, sind sechs Stunden Schlaf nicht automatisch gefährlich, aber es ist unten die übliche Empfehlung von 7–8 Stunden für die Bevölkerung [78]. In einer Kohorte betrug das Hazard Ratio (HR) für die Gesamtmortalität bei 6 Stunden im Vergleich zu 7 Stunden 1,10 (95%-Konfidenzintervall 0,98–1,23), ein Schätzwert, der sowohl mit keinem Unterschied als auch mit einem moderaten Risiko vereinbar ist [5]. Kleine Studien zur Schlafverlängerung zeigen, dass eine Verlängerung um etwa 30–70 Minuten machbar ist und möglicherweise einige Zwischenmarker verbessern kann [79], doch die Ergebnisse sind gemischt: Die randomisierte SLEPT-Studie führte zu einer Verbesserung der Schlafqualität, ohne den ambulanten systolischen Blutdruck zu senken (Gruppenunterschied 0,1 mmHg, 95%-Konfidenzintervall −3,4 bis 3,2) [80].

Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2026 zu verhaltensorientierten Schlafinterventionen bei Erwachsenen mit schlechter Schlafgesundheit, bei der Studien zur obstruktiven Schlafapnoe ausgeschlossen wurden, fasste 12 randomisierte Studien (n = 688) zusammen und stellte eine Senkung des systolischen Blutdrucks um 4,91 mmHg (95%-KI 2,38–7,43) fest, wobei eine erhebliche Heterogenität vorlag (I² = 74%) [81]. In diesen randomisierten Studien war die Untergruppe mit verlängerter Schlafdauer klein – 4 Studien, n = 70 – mit einer Senkung des systolischen Blutdrucks um 8,20 mmHg (4,39–12,01); die manchmal für die Schlafverlängerung angeführte Zahl von n = 242 stammt aus der kombinierten Analyse randomisierter und nicht-randomisierter Studien (7 Studien, −7,59 mmHg). Die Senkungen konzentrierten sich auf Teilnehmer mit Bluthochdruck im Stadium 1 oder 2 zu Studienbeginn und waren bei normotensiven Teilnehmern nicht signifikant. Es handelt sich hierbei um Surrogatendpunkte bei Interventionen mit einer durchschnittlichen Dauer von etwa 3–16 Wochen.

In keiner Studie wurde eine geringere Anzahl kardiovaskulärer Ereignisse nachgewiesen. Der Schwerpunkt sollte auf der Tagesfunktion, der Regelmäßigkeit, der Schlafqualität und den Symptomen einer OSA liegen; falls gewünscht und sofern keine Schlafstörungen vorliegen, ist eine schrittweise Verlängerung der Behandlung sinnvoll. Bei Schnarchen, beobachteten Apnoen, therapieresistenter Hypertonie oder anderem klinischen Verdacht sollte ein Screening auf OSA durchgeführt werden.

24. Klinische Frage: “Mein PAP-Gerät zeigt einen AHI-Wert von <1 an – bin ich damit aus dem Schneider?”

Ein Rest-AHI < 1 deutet auf Folgendes hin: Hervorragende Kontrolle der erfassten Atemereignisse während der überwachten Zeit mit aufgesetzter Maske. Damit ist noch nicht erwiesen, dass sich alle mit OSA verbundenen physiologischen Veränderungen normalisiert haben. Es ist Kontrolle, keine Heilung, wobei einige Einschränkungen zu beachten sind:

• Restatmungsereignisse treten während der CPAP-Behandlung häufig auf und können bei der automatischen Erkennung durch das Gerät übersehen werden, insbesondere bei Patienten mit einem hohen zentralen Apnoe-Index in der Ausgangsuntersuchung; eine direkte Überprüfung der Durchflussdaten verbessert die Erkennung [82]. Eine Unterschätzung tritt bei einigen Patienten und Geräten auf, jedoch nicht in jedem Fall.
• Der vom Gerät gemeldete AHI kann daher unterschätzen basiert auf wahren Begebenheiten und gibt diese nicht vollständig wieder Hypoxiebelastung, Durchflussbegrenzung oder RERAs.
• Undichte Masken die Genauigkeit und den tatsächlich erzeugten Druck beeinträchtigen.
• Die Nutzungsdauer pro Nacht ist wichtig: Wird die PAP-Therapie nach etwa 4 Stunden einer 7–8-stündigen Nachtruhe abgesetzt, bleibt der REM-reiche, apnoeanfällige Schlaf in den späten Nachtstunden unbehandelt. Ein AHI-Wert von <1 über 4 Stunden entspricht nicht einer behandelten gesamten Nacht.
• REM-bezogene und positionsabhängige Ereignisse können in den unbehandelten Abschnitten der Nacht anhalten.
• Blutdruckreaktion sollte überprüft werden; eine Resthypertonie erfordert eine gesonderte Behandlung.
• Eine seit Langem bestehende OSA kann zu Resterscheinungen führen Veränderungen im Gefäß- oder Herzbereich; inwieweit eine wirksame Behandlung diese rückgängig macht, bleibt ungewiss [15].

Fazit: Eine hervorragende, vom Gerät gemeldete PAP-Kontrolle sollte als starke Kontrolle der bewerteten Ereignisse während des Tragens der PAP angesehen werden – dies ist zwar sehr wünschenswert, stellt jedoch keinen Beweis dafür dar, dass jede physiologische Belastung normalisiert ist oder dass das lebenslange kardiovaskuläre Risiko wieder dem einer Person entspricht, die nie an OSA litt. Maximieren Sie die nächtliche Tragezeit (streben Sie deutlich mehr als 4 Stunden an), überprüfen Sie den Sitz der Maske und behandeln Sie konventionelle Risikofaktoren konsequent.

Tabelle der erforderlichen Nachweise

Frage	Beste Beweislage	Bevölkerung	N	Nachfassaktion	Wichtigstes Ergebnis	Effektschätzung	Stärke	Wesentliche Einschränkung
Schlafdauer und ASCVD	Yin 2017, Dosis-Wirkungs-Metaanalyse [3]	Erwachsene allgemein	>1 Mio.	Unterschiedlich	U-Form, Nadir ~7 h	Sterblichkeit: RR 1,06/h bei weniger als 7 h; 1,13/h bei mehr als 7 h	Starker Zusammenhang	Beobachtungsstudie; umgekehrte Kausalität
Schlafregelmäßigkeit und Mortalität/Herz-Kreislauf-Erkrankungen	Cribb 2023 [6]; Huang/MESA 2020 [8]	Durchschnittsalter 62 Jahre; MESA-Erwachsene ohne Herz-Kreislauf-Erkrankungen	88,975; 1,992	7,1 Jahre; 4,9 Jahre	Herzrhythmusstörungen im Zusammenhang mit Mortalität und neu auftretenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen	Sterblichkeit: HR 1,53 beim SRI im 5. Perzentil; HR für neue Herz-Kreislauf-Erkrankungen 2,14 (1,24–3,68) bei einer Variabilität der Schlafdauer von >120 Minuten und HR 2,11 (1,13–3,91) bei einer zeitlichen Variabilität von >90 Minuten	Mäßiger Zusammenhang	Beobachtungsstudie; eine Woche Aktigraphie; nur 111 MESA-Ereignisse; verbleibende Störfaktoren
Schlaflosigkeit und ASCVD	Sofi 2014 MA [76]; Dean 2023 [75]	Erwachsene ohne Herz-Kreislauf-Erkrankungen	122.501; 1,18 Mio.	3–20 Jahre	Erhöhte Inzidenz von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Herzinfarkten	CVD RR 1,45; MI RR 1,69	Mäßiger Zusammenhang	Selbstauskunft; Störfaktor Depression
OSA und neu aufgetretene KHK/Herzinsuffizienz	Gottlieb 2010 SHHS [12]	Erwachsene ab 40 Jahren	4,422	8,7 y	Erhöhtes Risiko für KHK/Herzinsuffizienz bei Männern	AHI ≥ 30: 68% höheres Risiko für eine koronare Herzkrankheit und 58% höheres Risiko für Herzinsuffizienz bei Männern	Mäßiger Zusammenhang	Geschlechts- und Altersunterschiede; verbleibende Störfaktoren
Metrik für OSA- und kardiovaskuläre Mortalität	Azarbarzin 2019 [10]	SHHS + MrOS	7.854 (MrOS 2.743; SHHS 5.111)	~10 Jahre	Die hypoxische Belastung steht in einem konsistenteren Zusammenhang als der AHI	MrOS: HR im obersten Quintil 2,73 (95 %-Konfidenzintervall 1,71–4,36); SHHS: HR im obersten Quintil 1,96 (1,11–3,43) für die kardiovaskuläre Mortalität	Mäßiger Zusammenhang	Beobachtungsstudie; Schwellenwert nicht standardisiert
OSA und Bluthochdruck	MRT-Untersuchung [77]	GWAS-Kohorten	GWAS zur OSA-Exposition: FinnGen, N = 217.955; die Stichprobengrößen der Ergebnis-GWAS variierten	—	Univariables genetisches Signal, das bei der Anpassung abgeschwächt wird	OR 1,24 (1,11–1,39) in der univariaten MR-Analyse	Mäßig	Annahmen zur MR; der Zusammenhang verlor seine statistische Signifikanz nach gleichzeitiger Bereinigung um BMI, Rauchen, Alkoholkonsum und Bildungsstand (OR 1,05; 95 %-Konfidenzintervall 0,96–1,14)
CPAP und Blutdruck	MAs mit resistenter Hypertonie [24,25]	OSA + resistente Hypertonie	~600–800	Wochen – Monate	Niedrigerer Blutdruck	24-Stunden-SBP etwa −5 bis −7 mmHg	Mäßige Wirkung zur kurzfristigen Senkung des Blutdrucks	Heterogenität; begrenzte Langzeitergebnisse
CPAP und kardiovaskuläre Ereignisse (ITT)	SPEICHERN [16]	Mäßig schwere bis schwere OSA + Herz-Kreislauf-Erkrankungen	2,717	3,7 Jahre	Keine signifikante Verringerung der MACE	HR 1,10 (0,91–1,32)	Deutliche Hinweise darauf, dass unter den Versuchsbedingungen kein Nutzen nachgewiesen werden konnte	Durchschnittliche Nutzungsdauer: 3,3 Stunden pro Nacht; ausgewählte Bevölkerungsgruppe
CPAP-Therapietreue und kardiovaskuläre Ereignisse	Sánchez-de-la-Torre 2023 IPD [19]	OSA + CVD	4,186	3,25 y	ITT-Null; ≥ 4 Stunden mit einem Nutzen verbunden	HR während der Behandlung 0,69 (0,52–0,92)	Gering – Mäßig	Verzerrung durch Personen, die sich gesund ernähren/Restverzerrung
CPAP und AF-Rezidiv	Shukla 2015, MA [27]; Hunt 2022 RCT [28]	OSA nach Ablation/Kardioversion	Gemischt; RCT 83	Unterschiedlich	Nutzen in Beobachtungsstudien; RCT: neutral	MA RR 0,58 (0,51–0,67); Rezidivrate in der RCT: 57% im Vergleich zu 57%	Niedrig	Überwiegend beobachtend; kleine randomisierte kontrollierte Studie (RCT)
CBT-I	MA für ältere Erwachsene [49]	Erwachsene ab 60 Jahren mit Schlaflosigkeit	14 Studien	Wochen – Monate	Höhere Effizienz, SOL und WASO	SE +8,4 Punkte; WASO −23 Min.	Starker Einfluss auf die Schlafqualität	Heterogenität; keine Belege für kardiovaskuläre Endpunkte
Übung	Xie 2021, M.A. [61]	Erwachsene mit Schlafbeschwerden	22 randomisierte kontrollierte Studien	Wochen	Bessere Schlafqualität	PSQI −2,19	Mäßig	Vorwiegend subjektive Ergebnisse
Melatonin	Ferracioli-Oda 2013 MA [55]	Primäre Schlafstörungen	1,683	Kurz	Geringe Verringerung der Latenz	SOL −7,1 min; TST +8,3 min	Gering bis mäßig für einen geringen bis mittleren Nutzen bei Schlafstörungen; die Empfehlungen der Leitlinien gehen auseinander	Geringe Auswirkungen; Produktvariabilität
Tirzepatid bei OSA	SURMOUNT-OSA 2024 [33]	OSA + Adipositas	469	52 Wochen	Niedrigere AHI-, Blutdruck- und hsCRP-Werte	AHI −20 bis −24 Ereignisse/Stunde im Vergleich zu Placebo	Stark für Leihmütter	Keine Daten zu kardiovaskulären Endpunkten
CPAP und LVEF bei OSA + HFrEF	Kaneko 2003, RCT [41]; Sun 2013, Metaanalyse [42]	HFrEF mit OSA	24; 10 RCTs	1 Monat; kurz	Höhere LVEF in der Untergruppe mit Herzinsuffizienz	Kaneko 25,01 TP9T → 33,81 TP9T; gepoolte WMD 5,18 (3,27–7,08); nur OSA 1,11 (−1,13 bis 3,35), NS	Moderieren für einen Stellvertreter	Kleine, kurze Studien; keine Daten zu den Ereignissen
ASV bei HFrEF + vorwiegend CSA	SERVE-HF [44]	HFrEF, LVEF ≤45%, vorwiegend CSA	1,325	31 Monate	Neutraler primärer Endpunkt; erhöhte Mortalität	HR für alle Todesursachen 1,28; HR für kardiovaskuläre Todesursachen 1,34	Stark, um Schaden anzurichten	Ein Gerät, das durch die Atemfrequenz ausgelöst wird; nicht unbedingt ein Klasseneffekt
ASV bei HFrEF + OSA oder CSA	ADVENT-HF [48]	HFrEF mit OSA oder CSA	731	Median ~3,6 Jahre	Neutral; kein Sicherheitssignal; bessere Schlafqualität nach einem Monat	HR für Primärereignisse 0,95 (0,77–1,18); HR für Mortalität 0,89 (0,66–1,21)	Mäßig für Null	Vorzeitiger Abbruch nach COVID-Beschränkungen und Rückruf von Geräten; offene Studie; Auslegung gemäß den AASM-CSA-Leitlinien von 2025 [47]
Schlafverlängerung	Henst-Rückblick 2019 [79]; SLEPT-RCT [80]	Kurzschläfer	Kleine Studien	Wochen	Mehr Schlaf; gemischte Auswirkungen der Risikofaktoren	SLEPT-Ambulanzmessung: SBP-Unterschied 0,1 mmHg (−3,4 bis 3,2)	Niedrig	Klein, kurz; keine kardiovaskulären Ereignisse

Was wir mit hoher Sicherheit wissen

• Der Schlaf wird vor allem zwischen dem jungen Erwachsenenalter und etwa 60 Jahren leichter, kürzer und unruhiger; die meisten Veränderungen treten bereits vor dem hohen Alter auf.
• Sowohl kurze als auch lange Schlafdauer gehen mit einem höheren Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Mortalität einher (U-förmige Kurve, Tiefpunkt bei ~7 Stunden).
• OSA steht in einem konsistenten Zusammenhang mit Bluthochdruck, und CPAP senkt den Blutdruck; ein kausaler Zusammenhang ist wahrscheinlich, wird jedoch als „moderat“ und nicht als „nachgewiesen“ eingestuft, da der genetische Zusammenhang einer vollständigen multivariablen Adjustierung nicht standhielt (§21). OSA ist zudem mit Vorhofflimmern, Schlaganfall und Herzinsuffizienz assoziiert, und in mehreren Kohorten ist die hypoxische Belastung konsistenter mit der kardiovaskulären Mortalität assoziiert als der AHI.
• CPAP lindert zuverlässig Schläfrigkeit, verbessert die Lebensqualität und senkt den Blutdruck in moderatem Maße, wobei bei bestimmten Patientengruppen mit resistenter Hypertonie im Durchschnitt stärkere Senkungen zu verzeichnen sind.
• Die kognitive Verhaltenstherapie bei Schlafstörungen (CBT-I) ist eine nachhaltige und wirksame Erstlinientherapie bei Schlaflosigkeit; Benzodiazepine, Z-Medikamente und Antihistaminika der ersten Generation sollten bei älteren Erwachsenen vermieden werden.
• In der SERVE-HF-Studie führte ein durch die Minutenventilation getriggertes ASV-Gerät zu einer erhöhten Mortalität bei Patienten mit HFrEF und vorwiegend CSA. Aktuelle Entscheidungen zum Einsatz von ASV erfordern eine gerätespezifische, auf Leitlinien basierende fachärztliche Beurteilung; die AASM-Leitlinie von 2025 empfiehlt ASV unter bestimmten Voraussetzungen bei CSA infolge von Herzinsuffizienz, beschränkt den Einsatz bei HFrEF jedoch auf erfahrene Zentren mit gemeinsamer Entscheidungsfindung und engmaschiger Überwachung [44,47].

Was wahrscheinlich wahr ist, aber nicht bewiesen wurde

• Analysen während der Behandlung bringen die CPAP-Anwendung von ≥ 4 Stunden pro Nacht mit einer geringeren Anzahl wiederkehrender kardiovaskulärer Ereignisse in Verbindung, und separate Post-hoc-Analysen deuten auf eine mögliche Heterogenität des Behandlungseffekts je nach OSA-Phänotyp hin. Keiner dieser Befunde ist endgültig, und ≥ 4 Stunden stellen einen analytischen Schwellenwert für die Therapietreue dar – nicht jedoch eine Definition einer angemessenen Behandlung über die gesamte Nacht.
• Ein regelmäßiger Schlafrhythmus ist ein eigenständiger kardiovaskulärer Risikomarker und lässt sich möglicherweise beeinflussen, doch ist eine Verringerung der Ereignisrate durch eine Änderung des Schlafrhythmus nicht nachgewiesen.
• Patienten mit einer hohen hypoxischen Belastung oder einem anderweitig risikoreichen OSA-Phänotyp können aus der Behandlung einen kardiovaskulären Nutzen ziehen. Die zugrunde liegenden Phänotypanalysen sind Post-hoc-Analysen und dienen der Hypothesenbildung.

Was noch unbekannt ist

• Ob die Verlängerung kurzer Schlafphasen schwere kardiovaskuläre Ereignisse verhindert.
• Ob eine OSA-Therapie das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall in einer Intent-to-treat-Studie mit ausreichender statistischer Aussagekraft und hoher Therapietreue senkt.
• Ob die Behandlung von Schlaflosigkeit das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse senkt.
• Die optimale OSA-Metrik und das optimale Behandlungsziel zur Senkung des kardiovaskulären Risikos.

Was ältere Menschen jetzt tun können

Legen Sie Wert auf einen regelmäßigen Tagesrhythmus, ausreichend Schlaf für die Leistungsfähigkeit am Tag (bei älteren Erwachsenen oft 7–8 Stunden), Morgenlicht, regelmäßige Bewegung, einen vernünftigen Konsum von Koffein und Alkohol, ein angenehm kühles und ruhiges Schlafzimmer, CBT-I bei Schlaflosigkeit sowie eine klinisch angemessene OSA-Untersuchung und -Behandlung – bei gleichzeitiger Behandlung von ApoB/LDL, Blutdruck, GlucoseGlukose ist der Zucker, den Ihr Blut transportiert, um Ihre Zellen mit Energie zu versorgen., sowie das Rauchen als die wichtigsten, nachweislich wirksamen Hebel zur Prävention von ASCVD.

Beugt besserer Schlaf tatsächlich Herzinfarkten und Schlaganfällen vor?

Besserer Schlaf steht in engem Zusammenhang mit einem geringeren kardiovaskulären Risiko und trägt vermutlich über den Blutdruck, den Stoffwechsel und Entzündungsprozesse ursächlich dazu bei. Allerdings, Keine randomisierte Studie hat nachgewiesen, dass eine Verlängerung der Schlafdauer oder die Behandlung von Schlafstörungen das Risiko für Herzinfarkte oder Schlaganfälle senkt. Die Optimierung des Schlafs ist ein sinnvoller, risikoarmer Bestandteil der Herz-Kreislauf-Gesundheit, stellt jedoch eine Ergänzung zu – und keinen Ersatz für – bewährte Therapien dar.

Beugt CPAP Herzinfarkten und Schlaganfällen vor?

Selbst die besten randomisierten Studien konnten keine Vorbeugung von Herzinfarkten oder Schlaganfällen nachweisen, wenn CPAP flächendeckend verschrieben und durchschnittlich etwa 3 Stunden pro Nacht angewendet wurde. CPAP verbessert nachweislich die Schläfrigkeit und die Lebensqualität und senkt den Blutdruck in geringem Maße. Die Beobachtungsergebnisse zum Wiederauftreten von Vorhofflimmern sind vielversprechend, eine kleine randomisierte Studie ergab jedoch keine eindeutigen Ergebnisse. PAP ist weiterhin aus den üblichen klinischen Gründen wie symptomatischer OSA indiziert und kann bei Patienten mit begleitender Hypertonie in Betracht gezogen werden; die Prävention kardiovaskulärer Ereignisse sollte als möglich, aber nicht als erwiesen angesehen werden. Signale aus der Therapietreueanalyse und aus Post-hoc-Subgruppenanalysen bei einer Anwendungsdauer von ≥ 4 Stunden pro Nacht liefern weiterhin Anhaltspunkte für weitere Hypothesen.

Die 10 wirksamsten Maßnahmen für einen gesunden Schlaf und die Herz-Kreislauf-Gesundheit

1. Halten Sie einen gleichbleibenden Schlaf-Wach-Rhythmus ein (Regelmäßigkeit).
2. Achten Sie darauf, ausreichend Schlaf zu bekommen, um die Leistungsfähigkeit am Tag zu unterstützen – bei älteren Menschen sind das oft 7–8 Stunden tatsächlicher Schlaf –, ohne sich dabei übermäßig lange im Bett aufzuhalten.
3. Sich morgens im Freien dem Tageslicht aussetzen und sich täglich körperlich betätigen.
4. Auf OSA untersuchen und bei klinischer Indikation behandeln, wobei die Therapie an Schweregrad, Symptome, Begleiterkrankungen, anatomische Gegebenheiten und Präferenzen anzupassen ist; bei PAP-Therapie ist darauf zu achten, dass das Gerät die gesamte Nacht über genutzt wird.
5. Bei chronischer Schlaflosigkeit sollte CBT-I als Erstbehandlung eingesetzt werden.
6. Als Faustregel gilt: Verzichten Sie 8–10 Stunden vor dem Schlafengehen auf mäßige bis hohe Koffeinmengen und passen Sie dies individuell an; beschränken Sie den Alkoholkonsum am Abend.
7. Sorgen Sie für eine angenehme Schlafumgebung; kühle, dunkle und ruhige Bedingungen sind sinnvolle Maßnahmen zur Risikominderung, allerdings gibt es weder einen allgemein gültigen Temperaturrichtwert noch Belege hinsichtlich kardiovaskulärer Ergebnisse.
8. Ältere Menschen sollten zur Schlafunterstützung auf Benzodiazepine, Z-Medikamente und Diphenhydramin verzichten.
9. Das Gewicht kontrollieren; eine evidenzbasierte Adipositas-Behandlung in Betracht ziehen, für die bei Erwachsenen mit Adipositas und mittelschwerer bis schwerer OSA direkte randomisierte Belege für Tirzepatid vorliegen.
10. Behandeln Sie die bewährten Einflussfaktoren für ASCVD – ApoB/LDL, Blutdruck, Blutzucker, Rauchen – als Grundlage.

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