1. Was gilt als stilles ASCVD-Ereignis?
Acht Größen werden regelmäßig miteinander verwechselt. Sie haben unterschiedliche Nenner, unterschiedliche Erhebungsmethoden und unterschiedliche Auswirkungen, weshalb ihre statistischen Daten nicht zusammengefasst werden dürfen.
| Kategorie | Definition | Was es nicht ist |
| Still Myokardinfarkt | Objektiver Nachweis eines früheren Infarkts – qualifizierend pathologische Q-Wellen, oder bildgebende Hinweise auf Myokardverlust oder Narbenbildung in einem ischämischen Verteilungsmuster nach Ausschluss nicht-ischämischer Ursachen — die zum Zeitpunkt des Auftretens nicht erkannt wurden [1]. | Es handelt sich nicht um eine Aussage darüber, was die Person empfunden hat. Es handelt sich um eine Aussage darüber, was diagnostiziert wurde. |
| Unerkannter Herzinfarkt | Sammelbegriff, der sowohl wirklich asymptomatische Fälle als auch Fälle mit leichten, atypischen oder falsch interpretierten Symptomen umfasst [2]. | Nicht gleichbedeutend mit „asymptomatisch“. In dieser Übersicht wird der Begriff „unerkannt“ verwendet, wann immer die Befunde diagnostischen Charakter haben. |
| Silentes Myokard Ischämie | Vorübergehendes Ungleichgewicht zwischen Angebot und Nachfrage ohne Angina, reversibel, nachweisbar im Ruhe- oder Belastungstest. | Kein Herzinfarkt. Ein positiver Befund Stresstest ist keine Zählung der bisherigen Herzanfälle. |
| Plötzlicher Herztod als erste Erscheinungsform | Tödlicher Herzstillstand bei einer Person ohne zuvor festgestellte kardiovaskuläre Erkrankung [3]. | Eine Folgeerscheinung, kein Synonym für einen Infarkt. Sie kann durch eine alte Narbe entstehen, Kardiomyopathie, oder eine primäre elektrische Störung. |
| Silenter (versteckter) Hirninfarkt | Hirninfarkt im MRT oder CT ohne Vorerkrankung einer akuten neurologischen Funktionsstörung, die darauf zurückzuführen ist Läsion [4]. | Keine Hyperintensität in der weißen Substanz, kein vergrößerter perivaskulärer Raum, keine Mikroblutung. Das sind eigenständige Marker [5]. |
| Unbekannt oder mit minimalen Symptomen Schlaganfall | Ein Hirninfarkt, der zwar Symptome hervorrief – kurzzeitiges Gleichgewichtsstörung, vorübergehende Sehstörungen –, jedoch nicht als Schlaganfall eingestuft wurde [4]. | Im Unterschied zu einem zufällig entdeckten verdeckten Infarkt. Hier traten zwar Symptome auf, wurden jedoch falsch interpretiert. |
| Asymptomatisch Atherosklerose | Koronarkalk, Karotis Plaque, eine Aortenplaque oder ein verminderter Knöchel-Arm-Index, die vor dem Auftreten eines klinischen Ereignisses festgestellt wurden [6]. | KEIN stiller Vorfall. Plaque ist ein Risikomarker. Die Einstufung als Vorfall führt zu einer Verzerrung aller nachgelagerten Statistiken. |
| Silent-Syndrom bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit | Knöchel-Arm-Index von 0,90 oder weniger ohne angegebene ischämische Symptome in den Beinen [7]. | Kein akutes Ereignis. Chronische subklinische Erkrankung, die für die Prognose von Bedeutung ist, aber nicht an einem bestimmten Datum aufgetreten ist. |
Die Definitionen entsprechen den universellen Definitionen des Myokardinfarkts [1,8] sowie die Stellungnahme der AHA/ASA zu verdeckten zerebrovaskuläre Erkrankung [4].
Die vierte universelle Definition besagt, dass ein früherer oder stummer Infarkt durch abnormale Q-Wellen mit oder ohne Symptome diagnostiziert werden kann, sofern keine nicht-ischämischen Ursachen vorliegen, sowie durch bildgebende Befunde, die auf einen Verlust lebensfähiger Myokard im ischämischen Muster oder anhand pathologisch-anatomischer Befunde [1]. Die fünfte universelle Definition, die 2026 veröffentlicht wurde, fügt hinzu, dass pathologische Q-Wellen nur eine begrenzte Spezifität aufweisen und nach Möglichkeit durch bildgebende Verfahren bestätigt werden sollten, vorzugsweise durch eine Herz-Magnetresonanztomographie mit späte Gadolinium-Anreicherung, und weist darauf hin, dass der Begriff „still“ in manchen Fällen irreführend sein kann [8].
In Bezug auf das Gehirn werden in der Stellungnahme der AHA/ASA drei Hauptsymptome genannt: stille Hirninfarkte, Hyperintensitäten in der weißen Substanz vermutlich vaskulären Ursprungs sowie zerebrale Mikroblutungen — und zieht „verdeckt“ dem „still“ vor [4]. Ein weiterer Hinweis sollte in jeder Übersicht zur ASCVD berücksichtigt werden: Nicht jeder versteckte Hirninfarkt ist atherosklerotisch bedingt. Einige entstehen durch eine Erkrankung der großen Arterien, andere durch Vorhofflimmern oder eine andere Emboliequelle sowie zahlreiche tiefe Läsionen infolge einer Kleingefäßerkrankung [4,9]. Die vaskuläre Belastung ist umfassender als die spezifisch atherosklerotische Belastung.
2. Wie viele davon gibt es in den Vereinigten Staaten?
Der aktuelle Bericht der AHA zu Herzkrankheiten und Schlaganfällen gibt 371.506 Todesfälle in den USA an, die auf koronare Herzkrankheit im Jahr 2022 und 165.393 an einem Schlaganfall. Auf der Grundlage von Erhebungen aus den Jahren 2005 bis 2014 wird geschätzt, dass jährlich etwa 605.000 neue und 200.000 wiederkehrende Herzinfarkte auftreten, wobei das Durchschnittsalter beim ersten Infarkt bei Männern bei 65,6 Jahren und bei Frauen bei 72,0 Jahren liegt [10]. Die Inzidenz von Schlaganfällen in den USA wird üblicherweise mit etwa 795.000 Fällen pro Jahr angegeben, davon etwa 87% ischämische [10].
Zwei Vorbehalte: Diese stützen sich auf einen Beobachtungszeitraum, der vor mehr als einem Jahrzehnt endete. Der Bericht beschreibt etwa 170.000 stille Infarkte innerhalb dieser geschätzten jährlichen Gesamtzahl von 805.000 Erst- und Rezidivereignissen – etwa 21%, was die Grundlage für öffentliche Zusammenfassungen bildet, in denen etwa jeder fünfte Herzinfarkt als stiller Infarkt beschrieben wird. Dabei handelt es sich um auf Überwachungsdaten basierende Schätzungen, die keine Vertrauensbereich, und zwar keine aktuelle landesweite Erhebung zu bildgebend nachgewiesenen, nicht erkannten Herzinfarkten.
Kohortendaten vermitteln ein anderes und besser charakterisiertes Bild. In ARIC, unter 9.498 Teilnehmern, die zu Beginn frei von Herz-Kreislauf-Erkrankung, Die Forscher stellten über einen Medianzeitraum von 8,9 Jahren 317 EKG-definierte, nicht erkannte und 386 klinisch dokumentierte Infarkte fest – 45,11 TP9T der festgestellten neuen Infarkte waren nicht erkannt worden [11]. In Framingham wurden mehr als 25% der insgesamt 708 Herzinfarkte bei 5.127 Teilnehmern ausschließlich durch routinemäßige zweijährliche Elektrokardiographien entdeckt [2]. In MESA, Kardio-MRT Bei 146 von 1.840 Teilnehmern wurde eine Myokardnarbe festgestellt, von denen 114 weder im EKG noch klinisch erkannt worden waren Urteil [12] — allerdings umfasste diese Studie sowohl ischämische als auch nicht-ischämische Narbenmuster, sodass der häufig zitierte Anteil der nicht erkannten Fälle einen Prozentsatz der Narben und nicht der Herzinfarkte darstellt.
Würde man einen dieser Kohortenanteile auf die Gesamtzahl für Deutschland anwenden, würden dadurch unterschiedliche Definitionen, Zeiträume und Altersstrukturen miteinander vermischt. Diese Kohorten belegen zwar eine erhebliche Belastung durch unerkannte Infarkte, doch liefert diese Übersicht keine aktuellen landesweiten Jahreszahlen zu bildgebend bestätigten stillen Myokardinfarkten.
2.1 Plötzlicher Herztod
Der plötzliche Herztod macht etwa die Hälfte aller Todesfälle aufgrund von Herzerkrankungen aus, wobei in den meisten Fällen eine koronare Herzkrankheit die Ursache ist [3]. Die finnische Studie zu Fingerbewegungen liefert die aussagekräftigsten Zahlen: Von 5.869 aufeinanderfolgenden, durch Autopsie bestätigten plötzlichen Herztodesfällen zwischen 1998 und 2017 wurden 4.392 auf Koronare Herzkrankheit; davon traten 3.122 bei Personen ohne zuvor diagnostizierte koronare Herzkrankheit auf; und von diesen hatten 1.322 der 3.120 Personen mit vollständigen Autopsiedaten (42,4%) Myokardnarben, die auf einen früheren stillen Infarkt hindeuteten. Von den 187 Personen mit einem stillen Myokardinfarkt, bei denen vor dem Tod ein EKG aufgezeichnet worden war, wiesen 125 (67%) auffällige Befunde auf [3].
Zwei Einschränkungen bei der Interpretation: Es handelt sich hierbei um die Wahrscheinlichkeit, bei Menschen, die plötzlich verstorben sind, einen alten Infarkt festzustellen, nicht um die Wahrscheinlichkeit, dass eine lebende Person mit einem stillen Infarkt plötzlich stirbt. Außerdem stellt eine Autopsieserie aus einem einzigen Land keine Schätzung für die USA oder weltweit dar.
Auch bedeutet „erstmals festgestellte Manifestation“ nicht, dass zuvor keine Symptome aufgetreten sind. In einer Studie aus Oregon mit 839 Personen im Alter von 35 bis 65 Jahren, die an Herzstillstand und bei denen Symptomdaten vorlagen, wiesen 51% in den vorangegangenen vier Wochen Warnsymptome auf, am häufigsten Brustbeschwerden oder Atemnot [13]. Es liegen Erinnerungsverzerrungen und unvollständige Symptomangaben vor.

Abbildung 2 (Wiederholung aus Teil 1). Autopsieserie zu Fingergesten [3]. Die Prozentangaben beziehen sich auf die in der Grafik angegebenen Nenner. Der endgültige Prozentsatz beträgt 1.322 von 3.120 analysierten Fällen (42,41 TP9T), nachdem zwei Fälle mit unvollständigen Autopsiedaten ausgeschlossen wurden.
3. Wie viele gibt es weltweit?
Alle hier aufgeführten globalen Zahlen basieren auf Modellen. Laut „Global Burden of Disease 2021“ wurden weltweit 11,9 Millionen neue Schlaganfälle geschätzt (95%-Unsicherheitsintervall 10,7–13,2 Millionen), darunter 7,8 Millionen ischämische Schlaganfälle (6,7–8,9 Millionen) [14]. Diese beschreiben die klinische Belastung durch Schlaganfälle; es handelt sich dabei nicht um eine Bestandsaufnahme zufällig festgestellter MRT-Läsionen.
Es gibt kein weltweit repräsentatives Überwachungssystem, das jährliche Zahlen zu nicht erkannten, durch standardisierte Herz-MRT bestätigten Infarkten oder zu völlig symptomfreien Infarkten liefert. Regionale Kohorten – aus Island, den Niederlanden, den USA und Skandinavien – zeigen, dass das Problem international besteht. Sie liefern jedoch keine weltweiten Gesamtzahlen. Neuroimaging- und Herz-MRT-Register auf Bevölkerungsebene fehlen weitgehend in Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen, in denen die meisten kardiovaskulären Todesfälle auftreten.
| Zwei Regeln, gegen die diese Rezension nicht verstößt
Stille Myokardinfarkte und stille Hirninfarkte werden niemals addiert. Es handelt sich um unterschiedliche Erkrankungen, die mit unterschiedlichen Verfahren festgestellt werden, unterschiedliche Nenner aufweisen und einen unterschiedlichen Krankheitsverlauf haben. Es gibt keine weltweite Erfassung von stillen Ereignissen. Die Übertragung regionaler Prävalenzwerte aus bildgebenden Untersuchungen auf die Weltbevölkerung wäre eine Extrapolation auf der Grundlage einer weiteren Extrapolation. Zahlen dieser Art sind weit verbreitet; keine davon, die im Rahmen dieser Übersicht nachverfolgt werden konnte, stützt sich jedoch auf weltweit erhobene Daten, die einem Peer-Review-Verfahren unterzogen wurden. |
Tabelle 1. Silent-Myokardinfarkt und nicht erkannter Myokardinfarkt
| Kostenvoranschlag | Bevölkerung / Daten | Methode | Wert | Zähler / Nenner | Einschränkungen |
| Nicht erkannter Anteil an akuten Herzinfarkten | Framingham, USA, erschienen 1984 [2] | Zweijährliches Serien-EKG | >25% von MIs nicht erkannt | 708 Herzinfarkte bei 5.127 Teilnehmern | Historische Diagnoseperiode; EKG-basiert; höherer Anteil bei Frauen (35%) als bei Männern (28%) [15] |
| Ein wirklich stiller Beitrag | Framingham, wie oben [2] | Serielle EKG-Untersuchung plus Befragung zu den Symptomen | Fast die Hälfte der nicht erkannten Herzinfarkte verlief symptomfrei; der Rest war atypisch. | Von den >25% nicht erkannt | Die direkte Messung der in dieser Übersicht identifizierten Dreiteilung. Daten aus dem Jahr 1984; erinnerungsabhängig; darf nicht auf aktuelle Prozentsätze angewendet werden |
| Stiller Anteil an akuten Myokardinfarkten | ARIC, USA, mediane Nachbeobachtungszeit von 8,9 Jahren [11] | Serie 12-Kanal-EKG, Kodierung in Minnesota | 45.1% | 317 von 703 festgestellten Herzinfarkten | Einige Infarkte werden nicht erfasst; unvollständige Sensitivität, Spezifität und Erfassung bekannter Ereignisse beeinflussen den geschätzten Anteil; Beobachtungszeitraum 1987–1998 |
| Prävalenz nicht erkannter Herzinfarkte | ICELAND MI, Alter 67–93, gescannt 2004–2007 [16] | Herz-MRT, späte Gadolinium-Kontrastverstärkung | 17% (95% CI 14–19%) | 157 von 936 | Ältere, ethnisch homogene Kohorte; Prävalenz statt Inzidenz; Analyse aus dem Jahr 2012 – der Bericht von 2018 stützt sich auf eine leicht abweichende analytische Stichprobe aus derselben Kohorte |
| Dieselben Personen, nur EKG | ISLAND MI [16] | Elektrokardiogramm | 5% (95% CI 4–6%) | 46 von 936 | Es handelt sich um dieselben Teilnehmer wie in der Zeile darüber; der Unterschied liegt in dem Befund. |
| Ermittelte MI-Prävalenz | ISLAND MI [16,17] | Anamnese und Überprüfung der Krankenakte | 9.7% | 91 von 935 | Hängt vom bisherigen Zugang zur Gesundheitsversorgung ab |
| Nicht erfasster Anteil aller MIs | ISLAND MI [16,17] | Herz-MRT im Vergleich zur Krankenakte | 63% | 156 von 247 festgestellten Herzinfarkten | Die Kohorte besteht aus älteren Menschen; bei jüngeren Altersgruppen wird ein geringerer Anteil erwartet. |
| Nicht erkannter Herzinfarkt bei Diabetes | ICELAND MI-Diabetes-Untergruppe [16] | Kardio-MRT | 21% | 72/337 | Subgruppenanalyse; 95%, Konfidenzintervall 17%–26% |
| Prävalenz von Myokardnarben | MESA, USA, CMR 2010–2012, Durchschnittsalter 68 [12] | Kardio-MRT | Jede Narbe 146/1.840 (7,91 TP9T); zuvor nicht erkannt 114/1.840 (6,21 TP9T) | Wie bereits erwähnt | Umfasst sowohl ischämische als auch nicht-ischämische Narbenmuster; der nicht erkannte Anteil bezieht sich auf den Anteil der Narben, nicht auf den Anteil der Herzinfarkte |
| Geschätzte jährliche Inzidenz von Herzinfarkten in den USA. | USA, Überwachung 2005–2014 [10] | Klinische Abklärung | ~605.000 neue Fälle, ~200.000 wiederkehrende Fälle pro Jahr | Landesweite Schätzung | Der Erfassungszeitraum liegt vor dem Bericht; die Gesamtzahl von 805.000 umfasst angeblich etwa 170.000 stille Ereignisse; es wurden keine CI angegeben. |
| Weltweite Zahl der stillen Herzinfarkte | — | — | KEINE SCHÄTZUNG | — | Keine repräsentative weltweite Erfassung. Bewusst ausgelassen statt hochgerechnet |
4. Wie viele Menschen haben überhaupt keine Symptome?
Es müssen drei Gruppen unterschieden werden: diejenigen, die keine Beschwerden hatten; diejenigen mit leichten oder atypischen Symptomen, die falsch interpretiert wurden; und diejenigen mit erkennbaren Symptomen, bei denen dennoch keine Diagnose gestellt wurde. In den meisten epidemiologischen Studien werden diese drei Gruppen nicht zuverlässig und getrennt voneinander erfasst.
Die Framingham-Studie liefert nach wie vor die aussagekräftigsten direkten Messwerte. Mehr als ein Viertel der 708 Herzinfarkte blieb unerkannt; von diesen wurden fast die Hälfte als „stille“ Herzinfarkte beschrieben, während der Rest atypische Symptome hervorrief [2]. Der Anteil der nicht erkannten Fälle war bei Frauen (35%) höher als bei Männern (28%) [15]. Dies belegt, dass es tatsächlich Ereignisse gibt, die völlig unbemerkt bleiben, und liefert eine Größenordnung für deren Häufigkeit in dieser Kohorte.
Es ist nicht zulässig, die Hälfte eines aktuellen Prozentsatzes heranzuziehen, um eine aktuelle, symptomfreie Schätzung zu erstellen. Die diagnostische Ära, die Befragungsmethoden und die Population unterscheiden sich alle. Die retrospektive Erinnerung stellt in beide Richtungen eine inhärente Einschränkung dar: Menschen vergessen kurze Erkrankungen und betrachten Müdigkeit als normal, aber sie interpretieren alte Symptome auch neu, nachdem sie ein Bildgebungsergebnis gesehen haben, und unspezifische Symptome treten häufig bei Menschen auf, die überhaupt keinen Infarkt hatten.
Aktuelle Daten beleuchten die Frage aus einem anderen Blickwinkel. Unter 1.143.513 Patienten mit bestätigtem Myokardinfarkt im Nationalen Myokardinfarkt-Register 35,41 TP9T ohne Brustschmerzen – 42,01 TP9T bei Frauen gegenüber 30,71 TP9T bei Männern –, und jüngere Frauen ohne Brustschmerzen wiesen eine höhere Krankenhaussterblichkeit auf als Männer gleichen Alters ohne Brustschmerzen [18]. Diese Daten beschreiben den klinischen Erscheinungsbild ohne Brustschmerzen bei hospitalisierten MI-Patienten; sie geben jedoch keinen Aufschluss darüber, wie viele Infarkte völlig symptomfrei waren oder zuvor nicht erkannt wurden.
| Warum das Wort wichtig ist
„Asymptomatisch“ ist eine Aussage über das Befinden einer Person. „Nicht erkannt“ ist eine Aussage über die Krankenakte. Nahezu alle veröffentlichten Zahlen beziehen sich auf Letzteres, werden jedoch so dargestellt, als würden sie Ersteres messen. |

Abbildung 1 (Wiederholung aus Teil 1). Teil A: Anteil der diagnostizierten Infarkte, die ohne Brustschmerzen auftraten [18]. Abbildung B: Der Anteil der nicht erkannten Infarkte an allen festgestellten Infarkten – ein anderer Nenner [2,11,16]. Abbildung C: Eine veranschaulichende Annäherung an die Framingham-Symptomaufteilung, keine Angaben zu den Zahlen der nicht genannten Kategorien [2].
5. Symptome, die häufig übersehen werden
Ischämische Beschwerden können sich als Druckgefühl, Schweregefühl, Engegefühl oder Brennen äußern und eher im Arm, in der Schulter, im Kiefer, im Rücken oder im Oberbauch als in der Brust auftreten. Atemnot und ungewöhnliche Müdigkeit können Angina-Äquivalente sein. Übelkeit, Schweißausbrüche, Schwindel oder Ohnmacht können eine Episode begleiten. Eine neu auftretende oder wiederholbare Abnahme der Belastbarkeit erfordert eine Abklärung, ist jedoch kein eindeutiges diagnostisches Anzeichen – Infektionen, Anämie, Lungenerkrankungen und Nebenwirkungen von Medikamenten führen zu ähnlichen Veränderungen.
Zwei Aspekte sind dabei zu beachten. Erstens sind Brustbeschwerden nach wie vor das häufigste Leitsymptom von akute Koronarsyndrome bei beiden Geschlechtern, und das Fehlen von Brustschmerzen sollte nicht als typisches Krankheitsbild bei Frauen dargestellt werden [19]. Die Registerdaten zeigen einen Unterschied im Anteil, nicht einen Umkehrung des typischen Bildes [18]. Zweitens raten die aktuellen Leitlinien zu Brustschmerzen davon ab, den Begriff „atypisch“ als Kurzform für „harmlos“ zu verwenden [19]; damit wird die in älteren Studien verwendete Terminologie beschrieben, nicht eine Kategorie gutartiger Symptome.
Was das Gehirn betrifft, können plötzliche Schwäche im Gesicht oder in den Gliedmaßen, einseitige Taubheitsgefühle, Sprachstörungen, Sehstörungen oder eine neu auftretende, starke Gleichgewichtsstörung auf einen Schlaganfall hindeuten, selbst wenn diese Symptome nur kurzzeitig oder mild ausgeprägt sind [4,20]. Eine allmähliche Gedächtnisbeeinträchtigung allein reicht nicht aus, um einen stillen Schlaganfall zu bestätigen; bei der klinischen Beurteilung werden Zeitpunkt und Verlauf der Symptome mit den bildgebenden Befunden in Zusammenhang gebracht.
| Symptom | Typische Erscheinungsbilder | Warum es abgetan wird |
| Unerklärliche Müdigkeit oder Schwäche | Eine Müdigkeit, die in keinem Verhältnis zur körperlichen Aktivität steht und manchmal schon Tage im Voraus auftritt | Zurückgeführt auf Überlastung, Schlafmangel, Alterung oder einen Virus |
| Atemnot | Atemnot bei Anstrengung oder in Ruhe, ohne Brustschmerzen | Zugeschrieben auf mangelnde Kondition, Übergewicht, Asthma oder Angstzustände |
| Übelkeit, Verdauungsstörungen, Beschwerden im Oberbauch | Brennen oder Völlegefühl im Oberbauch, manchmal begleitet von Aufstoßen | Wurde als Reflux behandelt; Antazida wurden eingenommen, und die Beschwerden klangen ab |
| Schwitzen | Kalter, klammiger Schweiß ohne Anstrengung oder Hitze | Zugeschrieben der Angst, Menopause, oder eine Infektion |
| Schwindel oder Ohnmacht | Schwindelgefühl, Beinahe-Ohnmacht, Gleichgewichtsstörungen | Als Ursache werden Dehydrierung, zu schnelles Aufstehen oder Medikamente genannt |
| Beschwerden im Kiefer, Rücken, in den Schultern oder Armen | Schmerzen oder Druckgefühl ohne Brustbeschwerden | Zurückzuführen auf Überlastung des Bewegungsapparats oder Zahnprobleme |
| Rückgang bei Belastbarkeit | Eine zuvor routinemäßige Tätigkeit wird anstrengend, dann geht es wieder besser | Wird auf einen schlechten Tag, eine Krankheit oder das Älterwerden zurückgeführt – insbesondere von sportlichen Menschen |
6. Wer ist am stärksten gefährdet?
| Eine Unterscheidung, die die Auslegung verändert
Bei mehreren Gruppen lassen sich anhand der vorliegenden Erkenntnisse zwei sehr unterschiedliche Erklärungen nicht voneinander trennen: dass die Gruppe tatsächlich mehr stille Ereignisse erlebt oder dass ihre Ereignisse einfach seltener diagnostiziert werden. Die beobachteten Unterschiede können auf die Häufigkeit der Ereignisse, die Ausprägung der Symptome, deren Erkennung, den Zugang zur Gesundheitsversorgung und die Erfassung zurückzuführen sein. Wo die Literatur keine Unterscheidung zulässt, wird dies in dieser Übersicht entsprechend erwähnt, anstatt eine Entscheidung zu treffen. |
6.1 Ziemlich übereinstimmende Beweise
- Höheres Alter – der stärkste und beständigste Zusammenhang sowohl für den stillen Myokardinfarkt als auch für den verdeckten Hirninfarkt [16,21,22,23].
- Diabetes – Die Zahl der mittels kardialer MRT festgestellten, zuvor unerkannten Infarkte belief sich in der diabetischen Untergruppe der ICELAND-MI-Studie auf 21%, gegenüber 17% in der Gesamtgruppe [16]. Eine kardiale autonome Neuropathie ist ein plausibler Mechanismus; im Rahmen der UKPDS-Studie wurde die Prognose bei stillen Infarkten bei neu diagnostiziertem Typ-2-Diabetes untersucht [24]. Keine der beiden Diagnosen belegt, dass ein Ereignis symptomfrei verlaufen wird.
- Chronische Nierenerkrankung — erhöht das kardiovaskuläre Risiko und erschwert die Interpretation chronisch erhöhter Werte Troponin [8,25,26].
- Bluthochdruck — besonders ausgeprägt bei verdeckten Hirnerkrankungen [21,5].
- Rauchen, Adipositas, Metabolisches Syndrom, sowie bestehende Koronar-, Karotis- oder periphere Atherosklerose – allgemein anerkannte Auslöser für solche Ereignisse [6,7,27].
- Erhöht LDL-Cholesterin, Apolipoprotein B und Lipoprotein(a) — ursächliche Faktoren der Atherosklerose, denen in der Leitlinie von 2026 eine größere formale Rolle zukommt [28]. Es gibt kein validiertes Verfahren, mit dem sich feststellen lässt, ob ein Infarkt bemerkt wird.
- Kognitive Beeinträchtigungen und Kommunikationsbarrieren – beeinträchtigen sowohl die Wahrnehmung als auch die Schilderung und erschweren anschließend die Anamnese [4].
6.2 Wirklich gemischte Ergebnisse
Geschlecht. In der ARIC-Studie waren die absoluten Raten sowohl der erkannten als auch der unerkannten Infarkte bei Männern höher – stille Infarkte: 5,08 pro 1.000 Personenjahre bei Männern gegenüber 2,93 bei Frauen –, während der Anteil der unerkannten Infarkte an allen festgestellten Infarkten bei Frauen relativ größer war, und die mortalitätsbezogenen Folgen entwickelten sich bei Frauen tendenziell ungünstiger [11]. Auch Framingham stellte bei Frauen einen höheren Anteil an unerkannten Fällen fest [15], und Registerdaten zeigen, dass Frauen weitaus häufiger ohne Brustschmerzen auftreten [18]. In den Analysen aus Rotterdam wurde die Prognose nach Geschlecht getrennt untersucht [29]. Diese Ergebnisse sind miteinander vereinbar: Männer erleiden möglicherweise häufiger stille Herzinfarkte, während Herzinfarkte bei Frauen eher unerkannt bleiben, wenn sie auftreten. Die wissenschaftlichen Erkenntnisse lassen keine eindeutige Schlussfolgerung zu.
Rasse und ethnische Zugehörigkeit. In der ARIC-Studie wiesen schwarze Teilnehmer eine zahlenmäßig höhere Inzidenz nicht erkannter Infarkte auf als weiße Teilnehmer (4,45 gegenüber 3,69 pro 1.000 Personenjahre) , doch der Unterschied war statistisch nicht signifikant, während weiße Teilnehmer eine signifikant höhere Rate an klinisch erkannten Infarkten aufwiesen (5,04 gegenüber 3,24, p = 0,002) [11]. Diese Unterschiede können auf die Häufigkeit des Auftretens, die Erkennung, den Zugang zur medizinischen Versorgung und die Erfassung zurückzuführen sein; anhand dieser Daten lassen sich die jeweiligen Beiträge nicht voneinander trennen. Es wäre unangebracht, eines dieser Elemente als allgemeingültige biologische Regel darzustellen; die Interpretation von Symptomen, der Zugang zur medizinischen Versorgung, die Verteilung der Risikofaktoren und statistische Unsicherheiten spielen allesamt eine Rolle.
6.3 Plausibel, aber unzureichend quantifiziert
Eine hohe körperliche Fitness und eine hohe Schmerztoleranz werden oft als Gründe dafür angeführt, dass Vorfälle bei Sportlern und körperlich tätigen Arbeitnehmern unerkannt bleiben. Eine gute körperliche Verfassung schließt das Vorliegen einer Atherosklerose nicht aus, und die Belastbarkeit bei anstrengender körperlicher Betätigung macht ein neues Symptom nicht automatisch harmlos. Die quantitativen Kohorten in dieser Übersichtsarbeit liefern jedoch keine Schätzung für ein erhöhtes Risiko für stille Infarkte bei Personen mit hoher körperlicher Fitness, und eine solche Schätzung wäre ungerechtfertigt. Neue, ungeklärte Symptome bei körperlicher Belastung sollten individuell beurteilt werden [19,30].
Der eingeschränkte Zugang zur Gesundheitsversorgung ist das deutlichste Beispiel für das Problem der Diskrepanz zwischen Erkennung und Auftreten. Weniger Arztbesuche bedeuten weniger Gelegenheiten, ein Ereignis zum Zeitpunkt seines Auftretens zu diagnostizieren, und weniger Elektrokardiogramme, bei denen später ein älterer Herzinfarkt entdeckt werden könnte. Dies kann dazu führen, dass der Anteil der unerkannten Ereignisse in unterversorgten Bevölkerungsgruppen steigt, ohne dass dies auf einen biologischen Unterschied hindeutet.
7. Wie ernst sind stille Herzinfarkte?
Ein Infarkt ist eine irreversible Gewebeschädigung, deren funktionelle Folgen jedoch variieren. Eine kleine Narbe kann bei erhaltener Pumpfunktion und normaler Alltagsaktivität bestehen bleiben; eine größere Narbe kann hingegen die Kontraktion beeinträchtigen, die Belastungsreserve verringern und abnormale elektrische Schaltkreise begünstigen. Lage, Ausmaß der Narbenbildung, Auswurfleistung, eine anhaltende Ischämie und Begleiterkrankungen sind klinisch von größerer Bedeutung als die Frage, ob die ursprüngliche Episode Schmerzen verursacht hat.
7.1 Infarktgröße und Ventrikelfunktion
MRT-Untersuchungen des Herzens bei Patienten mit Verdacht auf eine koronare Herzkrankheit ergaben bei nicht erkannten Infarkten ohne Q-Welle Infarkte, die im Durchschnitt etwa 8% der linksventrikulären Masse (SD 7%) ausmachten, bei einer mittleren Ejektionsfraktion von 52% (SD 18%), eine Streuung, die eher auf große Schwankungen als auf eine einheitlich erhaltene Funktion hindeutet [31]. Die Sterblichkeit in dieser Kohorte war deutlich erhöht, wobei die Gesamtsterblichkeit Hazard-Ratio von 11,4 (95%-KI 2,5–51,1). Diese Intervalle sind außerordentlich breit – die Studie war klein – und die Schätzung ist, obwohl numerisch, zu ungenau, um sie als elf-faches Risiko für alle stummen Infarkte zu verallgemeinern. Bei Patienten mit Anzeichen oder Symptomen einer koronaren Herzkrankheit war eine im Herz-MRT nicht erkannte Myokardnarbe der stärkste unabhängiger Prädiktor schwerwiegender unerwünschter Ereignisse kardiale Ereignisse unter den untersuchten Variablen [32]. Auch spätere Studien brachten unerkannte Infarkte mit ungünstigen Ergebnissen in Verbindung, obwohl der Zusammenhang in der Studie von Nordenskjöld et al. nach Bereinigung um Alter und Schweregrad der koronaren Herzkrankheit nicht mehr statistisch signifikant war [33]; eine spätere multizentrische Studie bestätigte einen unabhängigen prognostischen Zusammenhang [34].
7.2 Sterblichkeit und die Konvergenz über einen Zeitraum von zehn Jahren
Die ICELAND-MI-Kohorte bietet den aussagekräftigsten Vergleich, da dieselbe Population zu Studienbeginn mittels Herz-MRT charakterisiert und prospektiv über einen Zeitraum von bis zu 13,3 Jahren beobachtet wurde. Nach 3 Jahren war die Mortalität nach einem nicht erkannten Infarkt nicht von der Mortalität ohne Infarkt unterscheidbar (jeweils 3%) und niedriger als nach einem erkannten Infarkt (9%). Nach 5 Jahren war die Mortalität nach einem nicht erkannten Infarkt auf 131 TP9T angestiegen, was über dem Wert bei keinem Infarkt (81 TP9T), aber unter dem Wert bei einem erkannten Infarkt (191 TP9T) lag. Nach 10 Jahren unterschieden sich nicht erkannter und erkannter Infarkt mit 491 TP9T bzw. 511 TP9T statistisch nicht voneinander und lagen beide deutlich über dem Wert bei keinem Infarkt (301 TP9T; p < 0,001) [17].
Bereinigt um Alter, Geschlecht und Diabetes ergaben sich für einen unerkannten Infarkt im Vergleich zu keinem Infarkt folgende Hazard Ratios: 1,61 (95 %-KI 1,27–2,04) für den Tod, 1,56 (1,26–1,93) für schwerwiegende kardiale Ereignisse, 2,09 (1,45–3,03) für einen Folgeinfarkt sowie 1,52 (1,09–2,14) für Herzinsuffizienz [17]. Eine frühere Nachuntersuchung nach 6,4 Jahren hatte bereits gezeigt, dass ein im MRT nicht erkannter Infarkt unabhängig mit der Mortalität assoziiert war (HR 1,45; 95 %-KI 1,02–2,06) und zu einer verbesserten Risikostratifizierung führte, während dies bei einem anhand des EKGs definierten, nicht erkannten Infarkt nicht der Fall war [16].
Eine Zusammenfassung aus dem Jahr 2020 ist eine Meta-Analyse aus 30 prospektiven Studien mit 253.425 Teilnehmern und 1.621.920 Personenjahren. Ein anhand des EKGs festgestellter, nicht erkannter Infarkt war assoziiert mit Gesamtmortalität HR 1,50 (95%-KI 1,30–1,73), kardiovaskuläre Mortalität 2,33 (1,66–3,27) und schwerwiegende kardiale Ereignisse 1,61 (1,38–1,89) im Vergleich zu keinem Infarkt. Die anhand der MRT ermittelten Schätzwerte waren höher – Gesamtmortalität 3,21 (1,43–7,23), kardiovaskuläre Mortalität 10,79 (4,09–28,42), schwerwiegende kardiale Ereignisse 3,23 (2,10–4,95) –, jedoch mit sehr breiten Intervallen und signifikanter Heterogenität [35]. Diese großen Spannen spiegeln die geringe Anzahl an Studien in ausgewählten Überweisungspopulationen wider und belegen nicht, dass mittels MRT festgestellte Infarkte an sich gefährlicher sind als mittels EKG festgestellte.
In der ARIC-Studie wiesen stille Infarkte im Vergleich zu keinen Infarkten Hazard Ratios von 3,06 (95% KI 1,88–4,99) für den Tod durch koronare Herzkrankheit und 1,34 (1,09–1,65) für die Gesamtmortalität, gegenüber 4,74 und 1,55 nach einem erkannten Infarkt [11].
7.3 Herzinsuffizienz und plötzlicher Tod
Für Herzinsuffizienz berichtete die ARIC-Studie eine Inzidenz von 7,8 pro 1.000 Personenjahre ohne Infarkt, 16,2 bei stillem Infarkt und 30,4 bei klinisch erkanntem Infarkt; die adjustierte Hazard Ratio für einen stummen Infarkt betrug 1,35 (95 %-Konfidenzintervall 1,02–1,78) gegenüber 2,85 (2,31–3,51) für einen erkannten Infarkt [36].
Beim plötzlichen Herztod unterschied sich die Reihenfolge zwischen den Kohorten. In der CHS-Studie betrugen die entsprechenden adjustierten Hazard-Ratios 1,70 für stumme und 4,08 für erkannte Infarkte; die gepoolten Schätzwerte lagen bei 2,65 bzw. 3,99. Über einen Median von 25,4 Jahren in der ARIC-Studie betrug das multivariable Hazard Ratio 5,20 (95%-KI 3,81–7,10) nach einem stummen Infarkt und 3,80 (2,76–5,23) nach einem klinisch erkannten Infarkt [37]. Eine plausible Interpretation ist, dass ein nachgewiesener Infarkt eine Betablockade zur Folge hat, Revaskularisation, Gerätebewertung und Nachsorge, während ein stummer Infarkt bei einem Patienten, dessen infarktspezifische Behandlung möglicherweise unvollständig ist, eine arrhythmogene Narbe hinterlässt. Dies ist eine Schlussfolgerung aus Beobachtungsdaten, kein nachgewiesener Mechanismus.

Abbildung 4. Bereinigte Hazard-Ratios [11,17,35,36,37,38,39] und die absolute 10-Jahres-Sterblichkeit [17]. Ein solcher Zusammenhang bedeutet nicht, dass Kausalität.
7.4 Biologisch weniger schwerwiegend oder einfach nur weniger auffällig?
Unerkannte Infarkte sind zwar möglicherweise kleiner, bergen aber dennoch ein erhebliches Langzeitrisiko. Diese Beobachtungsstudien können nicht feststellen, inwieweit die Prognose auf Infarkteigenschaften, Grunderkrankungen, Behandlungsunterschiede oder die Auswahl der Überlebenden zurückzuführen ist. Stille Infarkte sind im Durchschnitt kleiner, treten häufiger subendokardial und ohne Q-Welle auf und gehen mit einer besser erhaltenen Ejektionsfraktion einher. Wäre der Schweregrad ausschlaggebend, müsste die Prognose entsprechend besser sein – und kurzfristig ist dies auch der Fall. Die Zehnjahresdaten zeigen jedoch, dass die Mortalität in der Gruppe der nicht erkannten Infarkte anfangs niedriger war und zehn Jahre nach der Baseline-Untersuchung zwischen den Gruppen ähnlich ausfiel [17]. Dies bedeutet jedoch nicht, dass die Prognose in allen Populationen gleich ist, und erklärt auch nicht, warum sich die Gruppen unterschieden. In der Gruppe mit nicht erkanntem Herzinfarkt wurde seltener präventiv behandelt. Anhand dieser Beobachtungsdaten lässt sich nicht feststellen, inwieweit dieser Unterschied zu den späteren Ergebnissen beigetragen hat.
Ein Selektionseffekt verdient besondere Erwähnung. Studien, in denen alte Narben bei lebenden Probanden identifiziert werden, lassen zwangsläufig Personen unberücksichtigt, die vor der Aufnahme in die Studie verstorben sind. Diese Selektion der Überlebenden kann dazu führen, dass die Bildgebungskohorten weniger akut schwerwiegend erscheinen als die gesamte Ereignispopulation.
8. Wie schwerwiegend sind stille Hirninfarkte?
Ein kleiner Infarkt kann die für die Sprach- oder Gliedmaßenfunktion notwendigen Bahnen verschonen, während er dennoch Netzwerke schädigt, die an Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Verarbeitungsgeschwindigkeit oder Gangbild beteiligt sind. Mehrere Läsionen können sich kumulativ auswirken. Gleichzeitig lässt eine einzelne zufällig festgestellte Läsion noch keinen Rückschluss auf eine Demenz zu und erklärt auch nicht jede spätere kognitive Beschwerde.
8.1 Prävalenz
In der Rotterdam-Scan-Studie wiesen 259 von 1.077 Teilnehmern im Alter von 60 bis 90 Jahren (24%) im MRT mindestens einen Infarkt auf, und bei 217 wurden ausschließlich stille Infarkte festgestellt; stille Infarkte traten etwa fünfmal häufiger auf als symptomatische [21]. Bei einer wiederholten Bildgebung im Rahmen derselben Studie zeigte sich, dass bei 81 von 668 Teilnehmern (12,11 TP9T) über einen Zeitraum von durchschnittlich 3,4 Jahren neue stille Infarkte auftraten – hierbei handelt es sich um eine Längsschnittbeobachtung, die der Selektion durch die Teilnahme an den Folgeuntersuchungen unterliegt, und nicht um eine jährliche Rate [40]. In der Framingham-Nachkommestudie wurde bei 10,7% von 2.040 Teilnehmern ohne Schlaganfall im Durchschnittsalter von 62 Jahren, die zwischen 1999 und 2005 untersucht wurden, ein stiller Hirninfarkt festgestellt [22]. A systematische Übersichtsarbeit Es wurden veröffentlichte Prävalenzwerte von 5% bis 62% ermittelt, wobei sich die meisten Studien im Bereich zwischen 10% und 20% konzentrierten und die jährliche Inzidenz zwischen 2% und 4% lag [23]. In der Stellungnahme der AHA/ASA wird die Prävalenz bei Menschen über 80 Jahren mit etwa 25% angegeben [4].
Die große Bandbreite der veröffentlichten Werte spiegelt eher das Alter der Population, die MRT-Feldstärke und die Sequenz sowie die Definition der Läsionen wider als echte Meinungsverschiedenheiten hinsichtlich der biologischen Grundlagen.
8.2 Folgen
Kognitive Funktionen und Demenz. Von 1.015 Teilnehmern der Rotterdam-Scan-Studie im Alter von 60 bis 90 Jahren, die zu Studienbeginn weder einen Schlaganfall noch eine Demenz aufwiesen, entwickelten 30 im Laufe von durchschnittlich 3,6 Jahren eine Demenz. Ein zu Studienbeginn vorliegender stummer Infarkt war mit einem Risikoverhältnis (HR) von 2,26 (95 %-Konfidenzintervall 1,09–4,70) für Demenz sowie mit einem stärkeren Rückgang der globalen kognitiven Leistungsfähigkeit assoziiert; das Muster war läsionsabhängig, wobei Thalamusinfarkte mit einem Gedächtnisrückgang und nicht-thalamische Infarkte mit einer psychomotorischen Verlangsamung assoziiert waren. Eine umfassendere Metaanalyse ergab einen geringeren Zusammenhang zwischen verdeckten Hirninfarkten und Demenz: HR 1,29 (95 %-KI 1,02–1,65; p = 0,04), der jedoch die von den Autoren festgelegte Schwelle für multiple Vergleiche von p < 0,003 nicht erreichte, was auf weniger belastbare Belege hindeutet als bei einem nachfolgenden Schlaganfall [5]. Der Rückgang betraf vor allem diejenigen, bei denen neue Infarkte auftraten [38]. Die Zahl 30 von 1.015 bezieht sich auf die gesamte Kohorte und darf nicht als Maß für das absolute Demenzrisiko bei Personen mit einem stillen Infarkt herangezogen werden.
Zukünftiger klinischer Schlaganfall. Eine Metaanalyse von 13 Studien mit 14.764 Probanden ergab eine rohe relatives Risiko von 2,94 (95 %-KI 2,24–3,86) und einer adjustierten Hazard Ratio von 2,08 (1,69–2,56); in den Schlaganfall-freien Kohorten betrug das adjustierte Hazard-Verhältnis 2,06 (1,64–2,59) bei etwa 9.483 Personen, wobei bei etwa 18% ein stummer Infarkt vorlag [39]. Dies bedeutet eine Verdopplung des Risikos während der Nachbeobachtungszeit, nicht jedoch, dass die Hälfte der Betroffenen einen Schlaganfall erleiden wird.
Mortalität und andere Marker. Eine umfassendere Metaanalyse von MRT-Markern für vaskuläre Hirnschäden brachte verdeckte Infarkte mit einem nachfolgenden Schlaganfall sowie mit der Gesamtmortalität in Verbindung, wobei das relative Risiko (HR) bei 1,64 (95 %-Konfidenzintervall 1,40–1,91) lag [5]. Befunde zu Hyperintensitäten in der weißen Substanz oder Mikroblutungen erfordern eigene Kennzeichnungen; ein starker Zusammenhang bei einem MRT-Marker entspricht nicht der Effektstärke eines stillen ischämischen Infarkts.
Auch Gang- und Gleichgewichtsstörungen, depressive Symptome und der Verlust der funktionellen Selbstständigkeit werden bei einer asymptomatischen zerebrovaskulären Erkrankung beschrieben [4], auch wenn die Evidenz hier weniger umfangreich ist und die Effektstärken weniger eindeutig belegt sind. Die Evidenz stützt nicht die Annahme, dass ein einzelner zufälliger Infarkt eine bestimmte Wahrscheinlichkeit für eine Depression mit sich bringt.
Tabelle 2. Stille (verdeckte) Hirninfarkte
| Kostenvoranschlag | Bevölkerung / Zeitraum | Methode | Wert | Einschränkungen |
| Prävalenz, Altersgruppe 60–90 Jahre | Rotterdam-Scan-Studie, 1995–1996, MRT [21] | MRT des Gehirns | 241 TP9T mit ≥1 Infarkt; 217/1.077 (20,11 TP9T) ausschließlich mit stummen Infarkten | Prävalenz in einer Querschnittsstudie; kein Konfidenzintervall für den Anteil angegeben; ein einzelnes Land |
| Verhältnis zu den symptomatischen Fällen | Rotterdam-Scan-Studie [21] | MRT des Gehirns | Die asymptomatische Form tritt etwa fünfmal häufiger auf als die symptomatische. | Verhältnis der Prävalenzen, nicht der jährlichen Ereignisse |
| Neue stille Infarkte | Wiederholungs-MRT in Rotterdam, 1999–2000 [40] | Serielle MRT-Untersuchungen des Gehirns | 81/668 (12,11 TP9T) über einen Zeitraum von durchschnittlich 3,4 Jahren | Nicht 12,11 TP9T pro Jahr; es gilt die Auswahl „Rückgabe zum Scannen“ |
| Prävalenz, Durchschnittsalter 62 | Framingham-Nachkommestudie, MRT 1999–2005 [22] | MRT des Gehirns | 10,71 TP9T von 2.040 Teilnehmern ohne Schlaganfall | Gemeinschaftskohorte; KI nicht angegeben; keine Hochrechnung auf nationaler Ebene |
| Prävalenz, Alter > 80 | Stellungnahme der AHA/ASA [4] | MRT des Gehirns, zusammengefasste Übersicht | ~25% mit ≥1 asymptomatischem Hirninfarkt | Zusammenfassung nach Altersgruppen; kein einheitlicher gepoolter Nenner oder Konfidenzintervall |
| Veröffentlichte Prävalenzspanne | Systematische Übersichtsarbeit, 2014 [23] | MRT des Gehirns, verschiedene Protokolle | 5% bis 62%; die meisten Studien 10–20% | Schwankungsbreite aufgrund von Alter, Protokoll und Definition der Läsion |
| Jährliche Inzidenz | Systematische Übersichtsarbeit, 2014 [23] | Serielle MRT-Untersuchungen des Gehirns | 2% bis 4% pro Jahr | Erfordert wiederholte Bildgebung; nur wenige Kohorten verfügen darüber |
| Zukünftige klinische Schlaganfälle | Metaanalyse, 13 Studien, n = 14.764, 2016 [39] | MRT-Ausgangsuntersuchung, klinische Nachsorge | Unbereinigtes RR 2,94 (2,24–3,86); bereinigtes HR 2,08 (1,69–2,56) | Untersuchungen zu heterogenen Komponenten; verbleibende Störfaktoren von shared Risikofaktoren |
| Demenz | Rotterdam-Scan-Studie, n = 1.015 [38] | MRT des Gehirns, prospektive Nachuntersuchung | HR 2,26 (1,09–4,70) | Große Spanne; 30 Demenzfälle in der gesamten Kohorte über einen Zeitraum von durchschnittlich 3,6 Jahren |
| Gesamtsterblichkeit | Meta-Analyse von MRT-Markern, 2019 [5] | MRT des Gehirns | HR 1,64 (1,40–1,91) | Zusammenhang mit Gefäßschäden und Grunderkrankungen; keine kausal zurechenbare Fraktion |
| Jährliche Erhebung in den USA | Extrapolation, veröffentlicht 2003 [41] | Modelliert anhand der altersspezifischen MRT-Prävalenz, angewendet auf die US-Bevölkerung von 1998 | ~9 Millionen Menschen mit einem ersten stummen MRT-Infarkt | MODELLIERT. Wandelt die Prävalenz im Querschnitt in eine modellierte Inzidenz um; nicht gemessen; kein Wert für 2026; stille Blutungen müssen separat erfasst werden |
| Weltweite Prävalenz | — | — | NICHT FESTGELEGT | Es liegen keine repräsentativen globalen Bilddaten vor; eine Extrapolation wurde nicht versucht. |
Tabelle 3. Ergebnisse nach stillen gegenüber erkannten Ereignissen
| Ergebnis | Stumm / nicht erkannt | Klinisch anerkannt | Referenzgruppe | Quelle |
| Gesamtsterblichkeit, 10 Jahre (absolut) | 49% | 51% (kein statistisch signifikanter Unterschied) | 30%, kein MI | ISLAND MI [17] |
| Gesamtsterblichkeit (bereinigtes HR) | 1.61 (1.27–2.04) | — | Kein MI = 1,0 | ICELAND MI, bereinigtes Nachbeobachtungs-HR [17] |
| Gesamtsterblichkeit (bereinigtes HR) | 1.34 (1.09–1.65) | 1.55 (1.30–1.85) | Kein MI = 1,0 | ARIC [11] |
| Gesamtsterblichkeit, UMI nach EKG (adj. HR) | 1.50 (1.30–1.73) | — | Kein MI = 1,0 | Metaanalyse, 30 Studien [35] |
| Gesamtsterblichkeit, UMI nach CMR (adj. HR) | 3.21 (1.43–7.23) | — | Kein MI = 1,0 | Meta-Analyse [35] |
| Kardiovaskuläre Mortalität, UMI nach EKG | 2.33 (1.66–3.27) | — | Kein MI = 1,0 | Meta-Analyse [35] |
| Kardiovaskuläre Mortalität, UMI nach CMR | 10.79 (4.09–28.42) | — | Kein MI = 1,0 | Meta-Analyse [35] — sehr großer Bereich |
| Tod durch koronare Herzkrankheit (bereinigtes HR) | 3.06 (1.88–4.99) | 4.74 (3.26–6.90) | Kein MI = 1,0 | ARIC [11] |
| Schwerwiegende kardiale Ereignisse (bereinigtes HR) | 1.56 (1.26–1.93) | — | Kein MI = 1,0 | ICELAND MI, bereinigtes Nachbeobachtungs-HR [17] |
| Schwerwiegende kardiale Ereignisse, UMI im EKG | 1.61 (1.38–1.89) | — | Kein MI = 1,0 | Meta-Analyse [35] |
| Herzinsuffizienz (absolute Rate) | 16,2 pro 1.000 Einwohner | 30,4 pro 1.000 Einwohner | 7,8 pro 1.000 Einwohner | ARIC [36] |
| Herzinsuffizienz (Adj. HR) | 1.35 (1.02–1.78) | 2.85 (2.31–3.51) | Kein MI = 1,0 | ARIC [36] |
| Herzinsuffizienz (Adj. HR) | 1.52 (1.09–2.14) | — | Kein MI = 1,0 | ICELAND MI, bereinigtes Nachbeobachtungs-HR [17] |
| Folge-MI (bereinigtes HR) | 2.09 (1.45–3.03) | — | Kein MI = 1,0 | ICELAND MI, bereinigtes Nachbeobachtungs-HR [17] |
| Plötzlicher Herztod (adj. HR) | 5.20 (3.81–7.10) | 3.80 (2.76–5.23) | Kein MI = 1,0 | ARIC, Median 25,4 Jahre [37] |
| Späterer klinischer Schlaganfall nach einem stillen Hirninfarkt | 2.08 (1.69–2.56) | — | Kein stiller Infarkt = 1,0 | Meta-Analyse [39] |
| Demenz nach einem stillen Hirninfarkt | 2.26 (1.09–4.70) | — | Kein stiller Infarkt = 1,0 | Rotterdam-Scan-Studie [38] |
| Gesamtsterblichkeit bei versteckten Hirninfarkten | 1.64 (1.40–1.91) | — | Kein verdeckter Infarkt = 1,0 | Meta-Analyse von MRT-Markern [5] |
Alle Hazard-Ratios sind adjustiert, stammen aus Beobachtungskohorten und weisen, sofern veröffentlicht, 95%-Konfidenzintervalle auf. Die ICELAND-MI-Berichte aus den Jahren 2012 und 2018 beziehen sich auf dieselbe Kohorte, verwenden jedoch leicht unterschiedliche Analyse-Stichproben. Striche kennzeichnen Werte, die hier nicht angezeigt werden. Die Definitionen der zusammengesetzten Ereignisse und die Anpassungsvariablen unterscheiden sich zwischen den Studien; bei diesen Schätzungen handelt es sich nicht um direkte Vergleiche. Ein Hazard Ratio ist kein kumulatives Risikoverhältnis. Kardiologische und zerebrale Endpunkte werden separat aufgeführt und niemals kombiniert. Fehlende absolute Risiken werden nicht durch Multiplikation der Hazard-Ratios mit einem willkürlichen Ausgangswert ermittelt.
9. Kurz- und langfristige Folgen
9.1 Unmittelbar und strukturell
Eine Myokardnekrose ist irreversibel. Das bei einem Infarkt verlorene Gewebe wird durch kollagenhaltiges Narbengewebe ersetzt, das sich nicht zusammenzieht und die mechanische Belastung des umgebenden Myokards verändert. Im Gehirn handelt es sich bei der entsprechenden Läsion um infarziertes Gewebe, das sich zu einer Lakune aushöhlen kann. Akute Komplikationen können trotz minimaler äußerer Krankheitsanzeichen auftreten – beispielsweise eine beeinträchtigte Kontraktion oder Arrhythmien im Herzen sowie ein fokales Defizit im Gehirn.
9.2 Mittelstufe
Im Laufe von Wochen und Monaten kann es zu einer ventrikulären Remodellierung kommen, wenn sich die Geometrie als Reaktion auf eine veränderte Belastung verändert; ob dies tatsächlich geschieht, hängt von der Infarktgröße, der Lage und den Begleiterkrankungen ab. Das verbleibende Myokard kann dies zwar kompensieren, doch die Kompensation beseitigt die Schädigung nicht. Da stille Infarkte im Durchschnitt kleiner sind, ist die Remodellierung im Durchschnitt weniger ausgeprägt – sie bleibt jedoch nicht unbedingt aus, und ein unerkannter Infarkt bedeutet für sich genommen nicht, dass die Herzfunktion nie beurteilt wurde. Im Gehirn können Rehabilitation und neuronale Anpassung die Funktion verbessern, auch wenn Gewebe verloren gegangen ist; die Auswirkungen kleiner Läsionen hängen stark von der Lage und den Begleiterkrankungen ab [38].
9.3 Langfristig
Eine verminderte Herzreserve kann die Zwischenfolge sein: Ein Herz mit Narbengewebe deckt zwar den Ruhebedarf, verfügt jedoch unter Belastung über eine geringere Leistungsfähigkeit, was sich als altersbedingter Rückgang der Belastbarkeit äußern kann. Herzinsuffizienz ist ein möglicher klinischer Endpunkt dieses Verlaufs, jedoch kein unvermeidbarer [36]. Eine durch Narben verursachte elektrische Instabilität ist ein plausibler Faktor, der zu dem beobachteten Zusammenhang mit dem plötzlichen Herztod beiträgt [37]. Was das Gehirn betrifft, können die Folgen subtil sein und sich bei weiteren Verletzungen verstärken – Beeinträchtigungen des Gedächtnisses, der Aufmerksamkeit, der Verarbeitungsgeschwindigkeit und der exekutiven Funktionen, wobei das Muster vom Ort der Läsion abhängt [38] — neben Gangstörungen und dem Verlust der Selbstständigkeit [4].
9.4 Psychologische Aspekte
Eine Zufallsdiagnose bringt ihre eigenen Belastungen mit sich: die Angst davor, was sonst noch unentdeckt sein könnte, die Verzweiflung darüber, dass der Körper keine Warnsignale gesendet hat, und die Schwierigkeit, der Wahrnehmung künftiger Symptome zu vertrauen. Ärzte, die solche Befunde mitteilen, sollten dies vorhersehen. Dies ist zudem ein echter Nachteil von Vorsorgeuntersuchungen und gehört in die Spalte „Nachteile“ von Abschnitt 11. Emotionale Belastung nach einem unerwarteten Untersuchungsbefund verdient Beachtung, ohne dabei davon auszugehen, dass die Untersuchung einen unmittelbar bevorstehenden Gesundheitsverfall vorhersagt.
9.5 Eine wichtige Folge: verzögerte Sekundärprävention
Die Forscher der ICELAND-MI-Studie berichteten, dass Statin Die Anwendung war bei Teilnehmern mit einem nicht erkannten Infarkt seltener als bei denen mit einem erkannten Infarkt [16]. Eine Population mit einem nachgewiesenen Infarkt – die nach jedem vernünftigen klinischen Standard eine intensive Behandlung der Risikofaktoren rechtfertigt – erhielt seltener eine präventive Behandlung. Diese Beobachtungsdaten lassen keine Unterscheidung zwischen dem Beitrag dieser Behandlungslücke und dem Einfluss von Grunderkrankungen, Narbenmerkmalen und der Auswahl der Überlebenden zu, sodass der wiederherstellbare Anteil des erhöhten Risikos nicht quantifiziert werden kann.
Bislang wurde in keiner randomisierten Studie untersucht, ob die Behandlung eines im Rahmen eines Screening-Programms festgestellten asymptomatischen Infarkts gemäß den Leitlinien Sekundärprävention verbessert die Ergebnisse, und die Beobachtung gibt keinen Aufschluss darüber, wie viel später das Risiko verschwinden würde, wenn jeder stille Infarkt erkannt würde [17].
10. Wie stille Ereignisse entdeckt werden
| Modalität | Was es erkennt | Einschränkungen |
| Ruhe-EKG | Pathologische Q-Wellen, die auf einen früheren Infarkt hindeuten können | Unspezifisch; Q-Wellen können zurückgehen; es gibt ähnliche Befunde. Die auf dem EKG basierende Prävalenz hängt von den verwendeten Diagnosekriterien ab [11]. Die fünfte universelle Definition weist auf eine begrenzte Spezifität hin und empfiehlt eine bildgebende Bestätigung [8]. Ein automatisierter Bericht über einen ‘alten Infarkt’ muss klinisch bestätigt werden |
| Echokardiographie | Regionale Wandbewegungsstörung, Ejektionsfraktion, alternative Erklärungen | Eine normale Untersuchung kann nicht jede kleine Narbe ausschließen; kleine subendokardiale Infarkte führen möglicherweise nicht zu einer nachweisbaren Anomalie. |
| Herz-Troponin | Myokardschädigung; ein Anstieg und/oder Abfall deutet auf eine akute Myokardschädigung hin, doch für die Diagnose eines akuten Myokardinfarkts sind zusätzlich Anzeichen einer Ischämie erforderlich | Es kommt zu Schwankungen, sodass ein normaler Wert lange nach einem vermuteten Vorfall einen früheren Infarkt nicht ausschließt; ein chronisch erhöhter Wert kann verschiedene Ursachen haben. Hochsensible Tests dienen als Marker für ein chronisches Risiko und nicht zur retrospektiven Diagnose [25,26] |
| Herz-MRT mit späten Gadolinium-Kontrastmittelanreicherung | Myokardnarbe einschließlich subendokardialer Infarkt ohne Q-Welle; ein subendokardiales oder transmurales Muster mit koronarer Verteilung deutet auf eine ischämische Schädigung hin | Referenzstandard. Eine midwallige oder subepikardiale Verteilung deutet auf andere Pathologien hin; die Unterscheidung zwischen ischämischen und nicht-ischämischen Läsionen ist bei der Interpretation der Narbenanzahl von entscheidender Bedeutung [12]. Kosten, Verfügbarkeit, Gadolinium-Exposition |
| Koronar-CT-Angiographie | Anatomie der Koronararterien und Plaquebelastung | Dient in erster Linie der Beurteilung der Koronaranatomie und von Plaques; einige CT-Befunde können auf einen früheren Infarkt hindeuten, sind jedoch nicht mit einer speziellen MRT-Beurteilung von Narben gleichzusetzen; Strahlenbelastung und jodhaltiges Kontrastmittel |
| Koronar Arterie Kalzium-Scoring | Verkalkte Plaque Belastung | Misst Plaque, nicht eine frühere Myokardnekrose. Ein Instrument zur Risikoeinstufung, kein Test auf einen früheren Infarkt [28] |
| MRT des Gehirns (FLAIR, DWI) | Verdeckte Infarkte; mittels DWI lassen sich akute von chronischen Infarkten unterscheiden; Lakunen lassen sich von Hyperintensitäten in der weißen Substanz unterscheiden | Die Definitionen von Läsionen variieren von Studie zu Studie und bestimmen einen Großteil der veröffentlichten Prävalenzspanne; Ähnlichkeiten wie vergrößerte perivaskuläre Räume müssen ausgeschlossen werden [4,9] |
| CT des Gehirns | Etablierte, insbesondere größere und kavernöse Infarkte | Deutlich weniger empfindlich als die MRT bei kleinen, versteckten Läsionen |
| Ambulante Rhythmusüberwachung | Vorhofflimmern und andere Herzrhythmusstörungen, die zu einem Hirninfarkt beitragen | Identifiziert einen Mechanismus, nicht den Infarkt; das Ergebnis hängt von der Dauer der Überwachung ab |
| Bildgebung der Halsschlagadern und der peripheren Gefäße | Karotis-Plaque und Stenose; Knöchel-Arm-Index zur Erkennung peripherer Durchblutungsstörungen | Weist auf Atherosklerose oder periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAD) hin, nicht auf einen früheren Herz- oder Hirninfarkt [7,27] |
| Zufällige Entdeckung | Befunde aus bildgebenden Untersuchungen, die aus anderen Gründen oder im Rahmen von Forschungskohorten durchgeführt wurden | Da die Erfassung nicht systematisch erfolgt, lassen sich anhand von zufällig zusammengestellten Fallserien keine Schätzungen zur Prävalenz in der Gesamtbevölkerung vornehmen. |
10.1 Warum EKG und Herz-MRT zu unterschiedlichen Ergebnissen führen
Der wichtigste methodische Aspekt dieser Übersichtsarbeit ergibt sich aus einem Vergleich. In der ICELAND-MI-Studie wurden dieselben 936 Personen auf beide Arten untersucht: Bei 17% wurde mittels Herz-MRT ein bisher unerkannter Infarkt festgestellt, bei 5% mittels Elektrokardiografie [16]. Die Menschen haben sich nicht verändert. Die Messmethode schon.
Die Elektrokardiographie erkennt frühere Infarkte anhand pathologischer Q-Wellen, deren Vorhandensein von der Infarktgröße, der Lokalisation und verschiedenen anderen Faktoren abhängt und die einen Infarkt nicht zuverlässig als transmural oder subendokardial klassifizieren. Ein subendokardialer Infarkt – wie sich viele stille Infarkte herausstellen – führt häufig zu keiner Q-Welle. Die Herz-MRT mit Spätkontrastmittelanreicherung (Late Gadolinium Enhancement) bildet Narben direkt ab und macht auch sehr kleine Läsionen sichtbar.
Daraus ergeben sich zwei Konsequenzen, die in entgegengesetzte Richtungen weisen. EKG-basierte Studien unterschätzen mit ziemlicher Sicherheit das tatsächliche Ausmaß der Myokardvernarbung, obwohl aufgrund der unvollständigen Spezifität und unterschiedlicher Nenner nicht garantiert werden kann, dass ihre Zahlen Untergrenzen darstellen. Umgekehrt können hochsensible bildgebende Verfahren kleine Narben erkennen, deren ischämischer Ursprung ungewiss ist, und die Einbeziehung nicht-ischämischer Narbenmuster durch MESA verdeutlicht das Problem [12]. Keine der beiden Untersuchungsmethoden ist an sich richtig, und es ist nicht vertretbar, ihre Ergebnisse zu einer einzigen Prävalenzschätzung zusammenzufassen. EKG und MRT identifizieren sich überschneidende, aber nicht identische Gruppen von unerkannten Infarkten.
11. Vorsorgeuntersuchungen: Was hilft, was ist wissenschaftlich nicht belegt, was kann schaden?
| Vier Fragen, die regelmäßig miteinander verwechselt werden
1. Lässt sich mit diesem Test das Risiko für Arteriosklerose feststellen? Für Koronarkalk-Scoring, ja. 2. Erkennt das Verfahren obstruktive Erkrankungen oder Ischämie? Bei Belastungstests und CT-Angiographie ja. 3. Lässt sich damit ein früherer stummer Infarkt erkennen? Bei der Herz-MRT ja, und zwar besser als mit jeder anderen Methode. 4. Verhindert die Untersuchung asymptomatischer Personen das nächste klinische Ereignis? Das ist eine separate Frage, und für die meisten Verfahren lautet die Antwort aus randomisierten Studien „nein“ oder es liegen keine Ergebnisse vor. Ein Test kann bei den Punkten 1, 2 und 3 hervorragend abschneiden und dennoch bei Punkt 4 versagen. |
11.1 Erkenntnisse aus randomisierten Studien
Im Rahmen der DIAD-Studie wurden 1.123 asymptomatische Erwachsene mit Typ-2-Diabetes einer Belastungsuntersuchung zugewiesen Myokardperfusion Screening oder kein Screening. Über einen Zeitraum von etwa fünf Jahren traten Herz-Kreislauf-Todesfälle oder nicht tödliche Infarkte bei 2,71 TP9T gegenüber 3,01 TP9T auf (HR 0,88; 951 TP9T KI 0,44–1,8). Die Studie konnte keinen Nutzen nachweisen, wobei das weite Intervall bedeutet, dass das Fehlen einer Signifikanz kein Beweis für identische Wirkungen ist. Bei etwa 221 TP9T lagen auffällige Befunde vor, doch diese umfassten sowohl Perfusions- als auch Nicht-Perfusionsbefunde und sollten nicht alle als „stiller Infarkt“ oder gar als dieselbe Form von stumme Ischämie [42].
Im Rahmen der FACTOR-64-Studie wurden 900 asymptomatische Patienten mit Diabetes randomisiert entweder einer koronaren CT-Angiographie zur Vorsorgeuntersuchung oder der Standardversorgung zugewiesen. Der primäre Endpunkt trat über einen Zeitraum von etwa vier Jahren bei 6,2% gegenüber 7,6% auf (HR 0,80, 95% KI 0,49–1,32), ohne dass eine signifikante Reduktion festzustellen war [43]. Die FACTOR-64-Studie konnte keine verbesserten Ergebnisse durch die getestete CT-Screening-Strategie bei dieser diabetischen Population nachweisen.
Im Rahmen der DANCAVAS-Studie wurden 46.611 dänische Männer im Alter von 65 bis 74 Jahren randomisiert; 16.768 erhielten ursprünglich eine Einladung zu einer umfassenden kardiovaskulären Vorsorgeuntersuchung, 16.736 blieben nach Ausschlüssen vor der Einladung übrig, und 10.471 nahmen daran teil. Die Gesamtmortalität wurde nicht signifikant gesenkt (HR 0,95, 95% KI 0,90–1,00, p = 0,06), wobei eine vorab festgelegte Untergruppe im Alter von 65 bis 69 Jahren auf einen Nutzen hindeutete (HR 0,89, 95%-KI 0,83–0,96) [44]. Die Intervalle für die Untergruppen und sekundären Endpunkte wurden nicht um Mehrfachvergleiche bereinigt, und beim sekundären Endpunkt „Schlaganfall“ (HR 0,93, 95% KI 0,86–0,99) ist die gleiche Vorsicht geboten. Die DANCAVAS-II-Studie, an der 31.268 Männer im Alter von 60 bis 64 Jahren teilnahmen, ergab eine 7-Jahres-Mortalität von 9,3% gegenüber 9,9% (HR 0,94, 95%-KI 0,86–1,03) sowie schwerwiegendere Blutungen (6,0% gegenüber 5,1%; HR 1,18, 95%-KI 1,05–1,32) [45].
Bislang wurde in keiner randomisierten Studie die Vorsorgeuntersuchung asymptomatischer Erwachsener mittels Herz-MRT auf stille Infarkte oder mittels Hirn-MRT auf verdeckte Infarkte untersucht, wobei klinische Ereignisse als Endpunkt herangezogen wurden. Dies ist die zentrale Evidenzlücke auf diesem Gebiet.
11.2 Leitlinienpositionen
Die USPSTF rät von Vorsorgeuntersuchungen mittels Ruhe- oder Belastungs-EKG bei asymptomatischen Erwachsenen mit geringem kardiovaskulärem Risiko ab (Klasse D) und kommt zu dem Schluss, dass die Evidenz bei mittlerem oder hohem Risiko unzureichend ist (I-Aussage) [46]. Darin wird von einer Vorsorgeuntersuchung bei asymptomatischen Patienten abgeraten Halsschlagader Stenose (Grad D) [47], und kommt zu dem Schluss, dass die Evidenz für ein Screening mittels des Knöchel-Arm-Index bei asymptomatischen Erwachsenen nicht ausreicht (I-Statement) [48]. Dies ist keineswegs eine Empfehlung, ein auffälliges EKG oder ein neues Symptom zu ignorieren.
Das Kalzium in den Koronararterien spielt eine begrenztere, durch Leitlinien gestützte Rolle: die Präzisierung des Risikos, wenn eine Entscheidung über eine präventive Behandlung noch ungewiss ist. Das Jahr 2026 Dyslipidämie Die Leitlinie verfolgt einen „Berechnen–Personalisieren–Neuklassifizieren“-Ansatz, bei dem das Zehnjahresrisiko anhand der PREVENT-Gleichungen und die selektive Verwendung von Koronarkalk zur Neuklassifizierung [28]. Entscheidend ist, dass er eine Person in beide Richtungen beeinflussen kann; bei ausgewählten Patienten in der Primärprävention kann ein Wert von null eine Verschiebung rechtfertigen, nicht jedoch bei etablierter ASCVD, schwerer oder familiäre Hypercholesterinämie, Diabetes nach dem 40. Lebensjahr, aktueller Tabakkonsum oder ausgeprägte vorzeitige Familiengeschichte. Die Leitlinien zur angemessenen Anwendung multimodaler Verfahren erlauben ausgewählte Untersuchungen bei Patienten mit hohem Risiko für eine stille Ischämie [30]; bei stabiler chronischer Koronarerkrankung werden routinemäßige regelmäßige Untersuchungen ohne Veränderung des klinischen oder funktionellen Zustands hingegen nicht empfohlen [49].
11.3 Schäden
- Falsch-positive Ergebnisse, die zu weiteren Tests führen, die wiederum eigene Risiken bergen.
- Zufallsbefunde – Lungenknoten im Herz-CT, Aneurysmen oder Tumore im MRT des Gehirns – lösen eine Kette von Maßnahmen aus, deren Nutzen ungewiss ist.
- Ionisierende Strahlung durch CT-Untersuchungen und Atomtests; jodhaltige Kontrastmittel; Gadolinium-Exposition bei Herz-MRT, wobei die Nierenfunktion zu berücksichtigen ist.
- Unnötige invasive Untersuchungen, darunter Angiographien, die aufgrund von Auffälligkeiten durchgeführt wurden, die niemals zu Ereignissen geführt hätten.
- Überbehandlung, einschließlich des Blutungsrisikos durch eine präventive antithrombotische Therapie, die aufgrund eines Screening-Befunds eingeleitet wurde.
- Angst und die Belastung durch Stigmatisierung (Abschnitt 9.4).
- Kosten, einschließlich Opportunitätskosten für Maßnahmen mit nachweislichem Nutzen.
Diese Abwägungen unterscheiden sich je nach Test und sollten nicht zu einer pauschalen Warnung vor jeglicher Bildgebung zusammengefasst werden.
11.4 In welchen Fällen eine individuelle Beurteilung angemessen sein kann
Nichts spricht hier für routinemäßige Herz- oder Gehirn-MRT-Untersuchungen zur Früherkennung alter Infarkte bei allen asymptomatischen Erwachsenen, und keine der großen Leitliniengremien empfiehlt dies. Eine individuelle Beurteilung durch partizipative Entscheidungsfindung kann dennoch sinnvoll sein, wenn die Entscheidung für ein Statin bei einem geschätzten mittleren Risiko wirklich ausgewogen ist; bei Diabetes oder chronischen Nierenerkrankung, bei denen ein erhöhtes Risiko besteht und die Wahrnehmung der Symptome möglicherweise unzuverlässig ist; bei einer ausgeprägten familiären Vorbelastung für vorzeitige ASCVD; bei deutlich auffälligen Lipidwerten, einschließlich erhöhter Lipoprotein(a) oder Apolipoprotein B; oder wenn ein auffälliges Untersuchungsergebnis, ein auffälliges EKG, eine Funktionsveränderung oder ein embolisches Bildgebungsmuster einen hinreichend spezifischen klinischen Verdacht nahelegt [28,30]. Das Ziel besteht darin, die Entscheidung über die Behandlung zu präzisieren, und nicht darin, um der Diagnose willen nach einer Erkrankung zu suchen.
12. Prävention und klinische Implikationen
Ein Zufallsbefund sollte zunächst bestätigt und klassifiziert werden. Als Nächstes stellt sich die Frage, was ihn verursacht hat, ob Symptome übersehen wurden, ob die Herz- oder Hirnfunktion beeinträchtigt ist und welche Präventionsmaßnahmen den Krankheitsverlauf beeinflussen würden.
12.1 Ein nachgewiesener früherer Herzinfarkt
Die Multisociety 2018 Cholesterin Gemäß der Leitlinie umfasst die klinisch definierte ASCVD akute Koronarsyndrome, einen Myokardinfarkt in der Anamnese sowie eine stabile oder instabile Angina pectoris, Koronar- oder andere arterielle Revaskularisationen, Schlaganfall, transitorische ischämische Attacke und periphere arterielle Verschlusskrankheit atherosklerotischen Ursprungs [50]. Diese Richtlinie wurde außer Kraft gesetzt und durch die Leitlinie der ACC/AHA zu Dyslipidämien aus dem Jahr 2026 (gemeinsame Leitlinie mehrerer Fachgesellschaften), was eine feinere Unterscheidung darstellt als eine binäre Einteilung in Primär- und Sekundärbereiche [28]:
- Klinische ASCVD mit sehr hohem Risiko: LDL-C-Zielwert unter 55 mg/dl. Ein sehr hohes Risiko bedeutet mehrere schwerwiegende ASCVD-Ereignisse – akutes Koronarsyndrom innerhalb von 12 Monaten, ein früherer Myokardinfarkt (außer dem oben genannten), ein früherer ischämischer Schlaganfall oder eine symptomatische periphere arterielle Verschlusskrankheit – oder ein schwerwiegendes Ereignis plus mehrere Risikofaktoren wie ein Alter über 65 Jahre, eine frühere Revaskularisierung, aktuelles Rauchen, Diabetes, Herzinsuffizienz, Bluthochdruck oder ein LDL-C-Wert über 100 mg/dl trotz maximal verträglicher Statin-Dosis sowie Ezetimib.
- Klinische ASCVD ohne sehr hohes Risiko: Zielwert unter 70 mg/dL.
- Primärprävention in schwere Hypercholesterinämie (LDL-C bei 190 mg/dl oder mehr): unter 70 mg/dl bei heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie, einen oder mehrere weitere ASCVD-Risikofaktoren oder eine nachgewiesene koronare Verkalkung. Unabhängig davon werden nach Kalziumwerten gestaffelte Zielwerte festgelegt – unter 100 mg/dl bei Werten von 1 bis 99 Agatston-Einheiten und unterhalb des 75. Perzentils für Alter, Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit; unter 70 mg/dl bei Werten von 100 bis 299 oder bei Werten auf oder über dem 75. Perzentil; unter 70 mg/dL bei Werten von 300 bis 999, wobei eine Intensivierung der Behandlung auf Werte unter 55 mg/dL sinnvoll ist; und unter 55 mg/dL bei Werten von 1.000 oder mehr. Die Leitlinie kombiniert diese absoluten Zielwerte mit prozentualen Reduktionen: 30 bis 49% für die Kategorie mit geringem Kalziumgehalt und mindestens 50% für die höheren Kategorien.
Die objektive Dokumentation eines früheren stillen Myokardinfarkts führt also dazu, dass eine Person in die klinische ASCVD-Kategorie eingestuft wird, und ein früherer Myokardinfarkt gehört ausdrücklich zu den schwerwiegenden Ereignissen, die ein sehr hohes Risiko definieren. Über die Lipidzielwerte hinaus führt dies zu Entscheidungen bezüglich einer Thrombozytenaggregationshemmung, die auf dem Ischämie- und Blutungsrisiko, dem Blutdruck und Blutzuckereinstellung, Raucherentwöhnung, körperliche Aktivität und gegebenenfalls Rehabilitation, Beurteilung der linksventrikulären Funktion sowie strukturierte Nachsorge [49]. Ein EKG-Befund allein oder ein nicht-ischämisches Narbenmuster reicht nicht aus, um dieselbe Diagnose zu stellen.
12.2 Ein zufällig festgestellter stummer Hirninfarkt – ein echter Unterschied
Es ist nicht zutreffend anzunehmen, dass jeder verdeckte Hirninfarkt automatisch die Standardtherapie mit Thrombozytenaggregationshemmern bei einem Sekundärschlaganfall erfordert. Die Stellungnahme der AHA/ASA empfiehlt in diesem Zusammenhang die Anwendung der Prinzipien der Primärprävention, wobei die Beurteilung sich nach dem Läsionsmuster und den Risikofaktoren richtet [4]. Die Leitlinie der European Stroke Organisation rät ausdrücklich davon ab, Aspirin bei einer versteckten zerebralen Kleingefäßerkrankung ohne Vorliegen einer anderen Indikation [9]. Vorhofflimmern oder eine andere nachgewiesene Erkrankung kann eine gesonderte Indikation darstellen. Es gelten die allgemeineren Leitlinien zur Primärprävention von Schlaganfällen [20].
Hier liegt eine echte Asymmetrie zwischen den kardialen und den zerebralen Fällen vor, und eine Zusammenfassung beider Fälle – wie sie in einigen populärwissenschaftlichen Darstellungen erfolgt – würde zu einer Behandlungsempfehlung führen, die durch die Evidenz nicht gestützt wird.
| Die tatsächliche Grenze der Umklassifizierung Argument
Leitlinien legen auf der Grundlage der Gesamtheit der Erkenntnisse zum Risiko fest, wer behandelt werden sollte. Sie belegen jedoch nicht, dass ein im Rahmen eines Screenings festgestellter stiller Infarkt, der als klinische ASCVD behandelt wird, denselben Nutzen bringt wie die Behandlung nach einem erkannten Infarkt. Eine entsprechende Studie wurde noch nicht durchgeführt. Das Argument stützt sich auf die ungünstige Prognose im Zusammenhang mit einem bestätigten, nicht erkannten MI sowie auf die umfassendere Evidenz, die für eine Prävention nach einem Koronarinfarkt spricht. Eine gleichwertige Prognose und ein gleichwertiger Behandlungsnutzen wurden nicht für jede Untergruppe nachgewiesen. |
Die gemeinsamen Prioritäten in beiden Fällen sind die nachhaltige Kontrolle von Gefäßrisiken und ein Plan für den Umgang mit neuen Symptomen. Eine gesunde Ernährung, regelmäßige körperliche Aktivität, Raucherentwöhnung, die Behandlung von Bluthochdruck, das Diabetes-Management und eine angemessene Lipidtherapie haben eine solidere klinische Grundlage als wiederholte Untersuchungen auf der Suche nach stillen Schädigungen. Prävention kann nicht garantieren, dass ein Ereignis niemals eintritt, aber sich wohlzufühlen ist kein Grund, ein bekanntes Risiko unbehandelt zu lassen.

Abbildung 5. Konzeptioneller Ablauf. Die Pfeile zeigen Möglichkeiten auf, jedoch keine zwingenden Schritte, Zeitintervalle oder quantifizierte Übergangswahrscheinlichkeiten. Ein Hirninfarkt kann durch atherothrombotische, embolische oder kleingefäßbedingte Mechanismen entstehen; seine Beurteilung und Prävention hängen von der Ursache ab [1,4,9,3,49].
13. Evidenzlücken und Unsicherheiten
- Bislang wurde in keiner randomisierten Studie untersucht, ob eine leitliniengerechte Sekundärprävention nach einem stummen Infarkt denselben Nutzen bringt wie nach einem erkannten Infarkt.
- Die randomisierten Studienergebnisse zur Schlaganfallprävention speziell bei Menschen mit versteckten Hirninfarkten sind spärlich und nicht eindeutig; die kleine SILENCE-Studie konnte keinen zuverlässigen präventiven Nutzen von Aspirin nachweisen [51], und es sind nach wie vor Studien mit ausreichender statistischer Aussagekraft erforderlich.
- Die aktuelle jährliche Inzidenz bildgebend bestätigter stiller Infarkte in den USA und weltweit ist nicht bekannt.
- Der Anteil der nicht erkannten Herzinfarkte, die tatsächlich symptomfrei sind, wurde in Framingham in einer anderen diagnostischen Ära direkt gemessen [2]. In dieser Übersicht konnte kein zuverlässiges zeitgenössisches Äquivalent auf Bevölkerungsebene ermittelt werden.
- Der Anteil der versteckten Hirninfarkte, die speziell auf Atherosklerose zurückzuführen sind – im Gegensatz zu embolischen oder kleingefäßbedingten Mechanismen –, ist nicht geklärt [4,9].
- Kleine Läsionen mit spätem Gadolinium-Anreicherungseffekt müssen anhand des bildgebenden Musters und des klinischen Kontexts klassifiziert werden; ein subendokardiales Muster in koronarer Verteilung deutet auf eine ischämische Schädigung hin, während eine nicht-ischämische Fibrose nicht als Myokardinfarkt gewertet werden sollte [12].
- Die Unterscheidung zwischen höheren Ereignisraten und niedrigeren Diagnoseraten nach Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit und Zugang zum Gesundheitswesen ist nach wie vor ungeklärt und betrifft ebenso sehr die Gesundheitssysteme wie die Biologie [11].
- Die nach Alter gestaffelte Prävalenz wird nicht für alle Kohorten auf vergleichbare Weise angegeben, weshalb in Abbildung 3 Schätzungen auf Studienebene statt einer glatten Alterskurve dargestellt werden. Weder die Abbildungen noch die Tabellen stellen eine persönliche Risikorechner.
- Die Unterschiede bei der Erkennung können größer sein als die Unterschiede zwischen den Bevölkerungsgruppen. Bei EKG-Untersuchungen werden Infarkte übersehen, die mittels MRT erkannt werden; MRT-Untersuchungen unterscheiden sich hinsichtlich Schwellenwerten, Sequenzen und Teilnahmekriterien; die an Screening-Studien teilnehmenden Probanden unterscheiden sich von denjenigen, die nicht teilnehmen können; ältere Kohorten spiegeln frühere Behandlungsphasen wider [11,16,12,35,22].
Es handelt sich hierbei um eine gezielte narrative Evidenzübersicht und nicht um eine registrierte systematische Übersichtsarbeit mit umfassender Doppelprüfung. Zwischen Veröffentlichungsdaten und den zugrunde liegenden Datenjahren wird durchgehend unterschieden. Konfidenzintervalle werden angegeben, sofern sie verfügbar sind; sie werden nicht erfunden, wenn sie nicht vorliegen.
14. Warnzeichen, die eine dringende Abklärung erfordern
| Rufen Sie in den Vereinigten Staaten die 911 an, in anderen Ländern die örtliche Notrufnummer
Neu auftretender Druck, Engegefühl, Schweregefühl oder Unbehagen in der Brust, das in den Arm, den Kiefer, den Nacken, den Rücken oder die Schulter ausstrahlen kann – insbesondere in Verbindung mit Atemnot, Schweißausbrüchen, Übelkeit oder Ohnmacht. Neu auftretende, ungeklärte oder im Verhältnis zur körperlichen Aktivität unverhältnismäßige Atemnot, mit oder ohne Beschwerden in der Brust. Neu auftretende, starke, unerklärliche Müdigkeit oder eine plötzliche Abnahme der Belastbarkeit. Schwindelgefühl, Ohnmachtsgefühl oder Ohnmacht. Plötzliche einseitige Schwäche oder Taubheit, herabhängende Gesichtshälfte, Schwierigkeiten beim Sprechen oder beim Verstehen von Sprache, Sehverlust oder eine neu auftretende schwere Gleichgewichtsstörung – auch wenn diese wieder abklingt. Notieren Sie, wann die Person zuletzt nachweislich gesund war. Bei einer Person, die nicht ansprechbar ist und nicht normal atmet, muss sofort der Notruf gewählt, eine Herz-Lungen-Wiederbelebung durchgeführt und ein Defibrillator eingesetzt werden, sobald einer zur Verfügung steht. |
Warten Sie nicht, bis starke Schmerzen auftreten, und fahren Sie nicht selbst Auto, wenn der Verdacht auf einen Herzinfarkt besteht. Eine kurzzeitige Besserung bedeutet nicht, dass das Problem behoben ist: Eine Beeinträchtigung, die innerhalb von zwanzig Minuten wieder verschwindet, könnte eine transitorische ischämische Attacke gewesen sein, und ein vorübergehendes Brustbeschwerden könnte auf eine instabile Angina hindeuten. Das Fehlen von Brustschmerzen schließt einen Herzinfarkt nicht aus – etwa ein Drittel der bestätigten Infarkte verläuft ohne Brustschmerzen, wobei der Anteil bei Frauen, älteren Erwachsenen und Menschen mit Diabetes höher ist [18].
Dieser Beitrag dient zu Informationszwecken und ersetzt keine individuelle medizinische Beratung.
15. Schlussfolgerung
Wie groß ist der Anteil der ASCVD-Belastung, der unbemerkt bleibt? Ein erheblicher Anteil – und eine ehrliche Antwort muss zunächst die Untersuchungsmethode nennen, bevor eine Zahl genannt wird. Bei der kardialen MRT bei älteren Erwachsenen überstieg die Zahl der unerkannten Infarkte im ICELAND-MI-Studienprojekt die der erkannten Infarkte um etwa das Zweifache [16]. Bei der seriellen Elektrokardiographie entfielen im ARIC-Studienverband 45,1% der festgestellten neuen Ereignisse auf stille Infarkte [11] und mehr als ein Viertel in Framingham [2]. Im Gehirn kommen bei zu Hause lebenden älteren Erwachsenen versteckte Infarkte um ein Vielfaches häufiger vor als diagnostizierte Schlaganfälle [21]. Es gibt keine allgemeingültige Zahl, und jede Quelle, die eine solche angibt, ohne die Art der Messung zu nennen, sollte mit Vorsicht betrachtet werden.
Inwieweit handelt es sich tatsächlich um symptomfreie Fälle und nicht lediglich um unerkannte? Weniger, als der Begriff „silent“ vermuten lässt. Die oben beschriebene historische Framingham-Kohorte ergab, dass etwa die Hälfte der unerkannten Infarkte tatsächlich symptomfrei war und der Rest atypische Symptome verursachte [2] – was, bezogen auf den nicht erfassten Anteil dieser Kohorte, bedeutet, dass etwa jeder achte Infarkt in dieser Gruppe tatsächlich symptomfrei verläuft. Eine weitere Erkenntnis aus der Präsentation ist, dass 35,4% der bestätigten, stationär behandelten Infarkte ohne Brustschmerzen auftraten [18]. Dabei wird der Anteil der nicht erkannten Infarkte, die keine Symptome verursachten, nicht berücksichtigt. In diesem Register wird das Fehlen von Brustbeschwerden erfasst; es wird jedoch nicht erfasst, welche anderen Symptome auftraten, und es wird auch nicht festgestellt, ob eine Fehlzuordnung der Hauptgrund dafür ist, dass ein Vorfall unerkannt bleibt.
Was bedeutet ein stiller Herzinfarkt für die zukünftige Gesundheit eines Menschen? Dass ein Teil des Herzens oder des Gehirns abgestorben ist und eine Narbe vorhanden ist, was eine Abklärung der Ursache und des aktuellen vaskulären Risikos erforderlich macht. In der ICELAND-MI-Studie lag die Zehn-Jahres-Sterblichkeit nach einem nicht erkannten Infarkt bei 49% gegenüber 51% nach einem erkannten Infarkt und 30% ohne Infarkt [17]. Eine Metaanalyse von 30 Studien ergab durchweg eine ungünstige Prognose [35]. In der ARIC-Studie war ein stiller Infarkt mit einem fünffach erhöhten adjustierten Risiko für einen plötzlichen Herztod verbunden, obwohl sich die Rangfolge im Vergleich zu einem erkannten Infarkt in der anderen analysierten Kohorte unterschied [37]. Unerkannte Hirninfarkte verdoppeln das Risiko eines späteren Schlaganfalls in etwa und stehen im Zusammenhang mit Demenz, wobei die Schätzungen je nach Studie variieren [38,39]. Zehn Jahre nach der Baseline-Untersuchung war die Mortalität in dieser älteren Kohorte in der Gruppe der diagnostizierten und der nicht diagnostizierten Patienten ähnlich; ein nicht signifikanter Unterschied ist jedoch kein Beweis für Gleichwertigkeit.
Die Schlussfolgerung, die am ehesten umsetzbar ist, ist zugleich auch die unangenehmste. Wird ein Herzinfarkt nicht erkannt, kann dies die Einleitung geeigneter Präventionsmaßnahmen verzögern, auch wenn unklar ist, inwieweit sich diese Verzögerung auf den späteren Krankheitsverlauf auswirkt. Es hat sich gezeigt, dass Menschen mit einem nicht erkannten Herzinfarkt mit geringerer Wahrscheinlichkeit jene Medikamente erhalten, die Menschen mit einem erkannten Herzinfarkt schützen [16]. Die Läsion war kleiner; eine präventive Behandlung wurde seltener durchgeführt. Dies ist eine Lücke, die durch die klinische Erkennung geschlossen werden kann, und deshalb sollte die Feststellung eines alten, asymptomatischen Infarkts nicht zur Beruhigung führen, sondern den Übergang in die Sekundärprävention bewirken – während ein zufällig entdeckter, verdeckter Hirninfarkt eine vorsichtigere, ursachenorientierte Reaktion erfordert und nicht denselben Reflex [4,9].
Nichts davon lässt sich als Empfehlung für routinemäßige bevölkerungsweite MRT-Untersuchungen des Herzens oder des Gehirns bei asymptomatischen Erwachsenen zur Erkennung alter Infarkte interpretieren. Die randomisierten Studienergebnisse sind negativ oder fehlen gänzlich, die Risiken sind real, und keine Leitlinienorganisation befürwortet ein Screening dieser Art; selektiv indizierte Untersuchungen sind eine andere Frage. Daraus ergeben sich zwei bescheidenere Aussagen: Erstens, dass die in Abschnitt 5 behandelten, oft übersehenen Erscheinungsformen ebenso bekannt sein sollten wie die klassischen, und zweitens, dass ein stiller Infarkt – unabhängig davon, wie er entdeckt wird – entsprechend seiner Natur behandelt werden sollte.
16. Literaturverzeichnis
Alle Beiträge sind in Fachzeitschriften veröffentlichte, von Fachkollegen begutachtete Artikel.
- Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Circulation. 2018;138(20):e618–e651. doi:10.1161/CIR.0000000000000617.
- Kannel WB, Abbott RD. Incidence and prognosis of unrecognized myocardial infarction: an update on the Framingham Study. N Engl J Med. 1984;311(18):1144–1147. doi:10.1056/NEJM198411013111802. PMID: 6482932.
- Vähätalo JH, Huikuri HV, Holmström LTA, et al. Association of silent myocardial infarction and sudden cardiac death. JAMA Cardiol. 2019;4(8):796–802. doi:10.1001/jamacardio.2019.2210. PMID: 31290935.
- Smith EE, Saposnik G, Biessels GJ, et al. Prevention of Stroke in Patients With Silent Cerebrovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2017;48(2):e44–e71. doi:10.1161/STR.0000000000000116.
- Debette S, Schilling S, Duperron MG, Larsson SC, Markus HS. Clinical significance of magnetic resonance imaging markers of vascular brain injury: a systematic review and meta-analysis. JAMA Neurol. 2019;76(1):81–94. doi:10.1001/jamaneurol.2018.3122.
- Bergström G, Persson M, Adiels M, et al. Prevalence of subclinical coronary artery atherosclerosis in the general population. Circulation. 2021;144(12):916–929. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.055340.
- Gornik HL, Aronow HD, Goodney PP, et al. 2024 ACC/AHA/AACVPR/APMA/ABC/SCAI/SVM/SVN/SVS/SIR/VESS Guideline for the Management of Lower Extremity Peripheral Artery Disease. J Am Coll Cardiol. 2024.
- Joint ESC/ACC/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026). Circulation. 2026. doi:10.1161/CIR.0000000000001477.
- Wardlaw JM, Debette S, Jokinen H, et al. ESO Guideline on covert cerebral small vessel disease. Eur Stroke J. 2021;6(2):CXI–CLXII. doi:10.1177/23969873211012132.
- Martin SS, Aday AW, Allen NB, et al. 2025 Heart Disease and Stroke Statistics: A Report of US and Global Data From the American Heart Association. Circulation. 2025;151(8):e41–e660. PMID: 39866113.
- Zhang ZM, Rautaharju PM, Prineas RJ, et al. Race and sex differences in the incidence and prognostic significance of silent myocardial infarction in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Circulation. 2016;133(22):2141–2148. PMID: 27185168.
- Turkbey EB, Nacif MS, Guo M, et al. Prevalence and correlates of myocardial scar in a US cohort. JAMA. 2015;314(18):1945–1954. doi:10.1001/jama.2015.14849.
- Marijon E, Uy-Evanado A, Dumas F, et al. Warning symptoms are associated with survival from sudden cardiac arrest. Ann Intern Med. 2016;164(1):23–29. doi:10.7326/M14-2342.
- GBD 2021 Stroke Risk Factor Collaborators. Global, regional, and national burden of stroke and its risk factors, 1990–2021: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2021. Lancet Neurol. 2024;23(10):973–1003.
- Kannel WB. Silent myocardial ischemia and infarction: insights from the Framingham Study. Cardiol Clin. 1986;4(4):583–591. PMID: 3779719.
- Schelbert EB, Cao JJ, Sigurdsson S, et al. Prevalence and prognosis of unrecognized myocardial infarction determined by cardiac magnetic resonance in older adults. JAMA. 2012;308(9):890–896. doi:10.1001/2012.jama.11089. PMID: 22948699.
- Acharya T, Aspelund T, Jonasson TF, et al. Association of unrecognized myocardial infarction with long-term outcomes in community-dwelling older adults: the ICELAND MI study. JAMA Cardiol. 2018;3(11):1101–1106. doi:10.1001/jamacardio.2018.3285. PMID: 30304454.
- Canto JG, Rogers WJ, Goldberg RJ, et al. Association of age and sex with myocardial infarction symptom presentation and in-hospital mortality. JAMA. 2012;307(8):813–822. doi:10.1001/jama.2012.199. PMID: 22357832.
- Gulati M, Levy PD, Mukherjee D, et al. 2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR Guideline for the Evaluation and Diagnosis of Chest Pain. Circulation. 2021. doi:10.1161/CIR.0000000000001029.
- Bushnell C, Kernan WN, Sharrief AZ, et al. 2024 Guideline for the Primary Prevention of Stroke: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2024. doi:10.1161/STR.0000000000000475.
- Vermeer SE, Koudstaal PJ, Oudkerk M, Hofman A, Breteler MMB. Prevalence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan Study. Stroke. 2002;33(1):21–25. doi:10.1161/hs0102.101629. PMID: 11779883.
- Das RR, Seshadri S, Beiser AS, et al. Prevalence and correlates of silent cerebral infarcts in the Framingham Offspring Study. Stroke. 2008;39(11):2929–2935. doi:10.1161/STROKEAHA.108.516575.
- Fanning JP, Wong AA, Fraser JF. The epidemiology of silent brain infarction: a systematic review of population-based cohorts. BMC Med. 2014;12:119. doi:10.1186/s12916-014-0119-0.
- Davis TME, Coleman RL, Holman RR; UKPDS Group. Prognostic significance of silent myocardial infarction in newly diagnosed type 2 diabetes mellitus: UKPDS 79. Circulation. 2013;127(9):980–987. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.112.000908.
- Blankenberg S, Salomaa V, Makarova N, et al. Troponin I and cardiovascular risk prediction in the general population: the BiomarCaRE consortium. Eur Heart J. 2016;37(30):2428–2437. doi:10.1093/eurheartj/ehw172. PMID: 27174290.
- Willeit P, Welsh P, Evans JDW, et al. High-sensitivity cardiac troponin concentration and risk of first-ever cardiovascular outcomes in 154,052 participants. J Am Coll Cardiol. 2017;70(5):558–568. doi:10.1016/j.jacc.2017.05.062.
- Song P, Fang Z, Wang H, et al. Global and regional prevalence, burden, and risk factors for carotid atherosclerosis: a systematic review, meta-analysis, and modelling study. Lancet Glob Health. 2020;8(5):e721–e729.
- Blumenthal RS, Morris PB, Gaudino M, et al. 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Dyslipidemia. J Am Coll Cardiol. 2026;87(19):2624–2757. PMID: 41824590. Also Circulation, doi:10.1161/CIR.0000000000001423.
- Dehghan A, Leening MJG, Solouki AM, et al. Comparison of prognosis in unrecognized versus recognized myocardial infarction in men versus women >55 years of age (from the Rotterdam Study). Am J Cardiol. 2014;113(1):1–6. doi:10.1016/j.amjcard.2013.09.005.
- Winchester DE, Maron DJ, Blankstein R, et al. 2023 Multimodality Appropriate Use Criteria for the Detection and Risk Assessment of Chronic Coronary Disease. J Am Coll Cardiol. 2023.
- Kim HW, Klem I, Shah DJ, et al. Unrecognized non-Q-wave myocardial infarction: prevalence and prognostic significance in patients with suspected coronary disease. PLoS Med. 2009;6(4):e1000057. doi:10.1371/journal.pmed.1000057.
- Kwong RY, Chan AK, Brown KA, et al. Impact of unrecognized myocardial scar detected by cardiac magnetic resonance imaging on event-free survival in patients presenting with signs or symptoms of coronary artery disease. Circulation. 2006;113(23):2733–2743. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.570648.
- Nordenskjöld AM, Hammar P, Ahlström H, et al. Unrecognized myocardial infarction assessed by cardiac magnetic resonance imaging — prognostic implications. PLoS One. 2016;11(2):e0148803. doi:10.1371/journal.pone.0148803.
- Antiochos P, Ge Y, Steel K, et al. Imaging of clinically unrecognized myocardial fibrosis in patients with suspected coronary artery disease. J Am Coll Cardiol. 2020;76(8):945–957. doi:10.1016/j.jacc.2020.06.063.
- Yang Y, Li W, Zhu H, et al. Prognosis of unrecognised myocardial infarction determined by electrocardiography or cardiac magnetic resonance imaging: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2020;369:m1184. doi:10.1136/bmj.m1184. PMID: 32381490.
- Qureshi WT, Zhang ZM, Chang PP, et al. Silent myocardial infarction and long-term risk of heart failure: the ARIC Study. J Am Coll Cardiol. 2018;71(1):1–8. doi:10.1016/j.jacc.2017.10.071. PMID: 29301615.
- Cheng YJ, Jia YH, Yao FJ, et al. Association between silent myocardial infarction and long-term risk of sudden cardiac death. J Am Heart Assoc. 2021;10(1):e017044. doi:10.1161/JAHA.120.017044.
- Vermeer SE, Prins ND, den Heijer T, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler MMB. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N Engl J Med. 2003;348(13):1215–1222. doi:10.1056/NEJMoa022066. PMID: 12660385.
- Gupta A, Giambrone AE, Gialdini G, et al. Silent brain infarction and risk of future stroke: a systematic review and meta-analysis. Stroke. 2016;47(3):719–725. doi:10.1161/STROKEAHA.115.011889. PMID: 26888534.
- Vermeer SE, den Heijer T, Koudstaal PJ, et al. Incidence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan Study. Stroke. 2003;34(2):392–396.
- Leary MC, Saver JL. Annual incidence of first silent stroke in the United States: a preliminary estimate. Cerebrovasc Dis. 2003;16(3):280–285. doi:10.1159/000071128. MODELED ESTIMATE — see Table 2 limitations.
- Young LH, Wackers FJT, Chyun DA, et al. Cardiac outcomes after screening for asymptomatic coronary artery disease in patients with type 2 diabetes: the DIAD study, a randomized controlled trial. JAMA. 2009;301(15):1547–1555. doi:10.1001/jama.2009.476.
- Muhlestein JB, Lappé DL, Lima JAC, et al. Effect of screening for coronary artery disease using CT angiography on mortality and cardiac events in high-risk patients with diabetes: the FACTOR-64 randomized clinical trial. JAMA. 2014;312(21):2234–2243. doi:10.1001/jama.2014.15825.
- Lindholt JS, Søgaard R, Rasmussen LM, et al. Five-year outcomes of the Danish Cardiovascular Screening (DANCAVAS) trial. N Engl J Med. 2022;387(15):1385–1394. PMID: 36027560.
- Lindholt JS, Mejldal A, Rasmussen LM, et al. Outcomes of cardiovascular screening in men aged 60–64 years: the DANCAVAS II trial. Eur Heart J. 2026;47(15):1814–1825. doi:10.1093/eurheartj/ehaf704.
- US Preventive Services Task Force. Screening for cardiovascular disease risk with electrocardiography: US Preventive Services Task Force recommendation statement. JAMA. 2018;319(22):2308–2314.
- US Preventive Services Task Force. Screening for asymptomatic carotid artery stenosis: US Preventive Services Task Force recommendation statement. JAMA. 2021;325(5):476–481.
- US Preventive Services Task Force. Screening for peripheral artery disease and cardiovascular disease risk assessment with the ankle-brachial index: US Preventive Services Task Force recommendation statement. JAMA. 2018;320(2):177–183.
- Virani SS, Newby LK, Arnold SV, et al. 2023 AHA/ACC/Multisociety Guideline for the Management of Patients With Chronic Coronary Disease. Circulation. 2023. doi:10.1161/CIR.0000000000001168.
- Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. 2018 AHA/ACC/Multisociety Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation. 2019;139(25):e1082–e1143. doi:10.1161/CIR.0000000000000625. RETIRED and replaced by ref 28; cited for the historical definition of clinical ASCVD.
- Maestrini I, Altieri M, Di Clemente L, et al. Longitudinal study on low-dose aspirin versus placebo administration in silent brain infarcts: the SILENCE study. Stroke Res Treat. 2018;2018:7532403. doi:10.1155/2018/7532403.
Weiterführende Literatur (im Text nicht zitiert)
- Sheifer SE, Gersh BJ, Yanez ND 3rd, et al. Prevalence, predisposing factors, and prognosis of clinically unrecognized myocardial infarction in the elderly. J Am Coll Cardiol. 2000;35(1):119–126.
- Boland LL, Folsom AR, Sorlie PD, et al. Occurrence of unrecognized myocardial infarction in subjects aged 45 to 65 years (the ARIC study). Am J Cardiol. 2002;90(9):927–931.
- Barbier CE, Bjerner T, Johansson L, Lind L, Ahlström H. Prevalence of unrecognized myocardial infarction detected with magnetic resonance imaging and its relationship to cerebral ischemic lesions in both sexes. J Am Coll Cardiol. 2011;58(13):1372–1377.
- Detrano R, Guerci AD, Carr JJ, et al. Coronary calcium as a predictor of coronary events in four racial or ethnic groups. N Engl J Med. 2008;358(13):1336–1345.
- Song P, Rudan D, Zhu Y, et al. Global, regional, and national prevalence and risk factors for peripheral artery disease in 2015: an updated systematic review and analysis. Lancet Glob Health. 2019;7(8):e1020–e1030.
Hinweis und Geltungsbereich. Diese Übersicht dient zu Informationszwecken. Sie stellt keine individuelle medizinische Beratung dar und begründet keine Arzt-Patienten-Beziehung. Numerische Werte werden unverändert aus den Veröffentlichungen übernommen; sofern in der Quelle kein Konfidenzintervall angegeben wurde, wurde kein solches berechnet. Beobachtungsbasierte Hazard Ratios beschreiben einen Zusammenhang und begründen keinen Kausalzusammenhang.
