1. Wat wordt beschouwd als een stil ASCVD-voorval?
Er zijn acht begrippen die vaak door elkaar worden gehaald. Ze hebben verschillende noemers, verschillende berekeningsmethoden en verschillende implicaties, en de bijbehorende statistieken mogen niet worden samengevoegd.
| Categorie | Definitie | Wat het niet is |
| Stil myocardinfarct | Objectief bewijs van een eerder hartinfarct — in aanmerking komend pathologische Q-golven, of beeldvormend bewijs van myocardverlies of littekenweefsel met een ischemisch patroon, nadat niet-ischemische oorzaken zijn uitgesloten — wat op het moment zelf niet werd onderkend [1]. | Dit is geen bewering over wat de persoon voelde. Het is een bewering over wat er werd vastgesteld. |
| Niet-herkend hartinfarct | Overkoepelende term die zowel werkelijk asymptomatische gevallen als gevallen met milde, atypische of verkeerd geïnterpreteerde symptomen omvat [2]. | Niet uitwisselbaar met ‘asymptomatisch’. In dit overzicht wordt de term ‘niet-herkend’ gebruikt wanneer het bewijs diagnostisch van aard is. |
| Stille myocardiale ischemie | Een tijdelijke onbalans tussen vraag en aanbod zonder angina, omkeerbaar, aantoonbaar bij ambulante of inspanningstesten. | Geen hartinfarct. Een positieve uitslag stressstest is geen telling van eerdere hartaanvallen. |
| Plotselinge hartdood als eerste uiting | Dodelijke hartstilstand bij een persoon bij wie voorheen geen hart- en vaatziekte was vastgesteld [3]. | Een gevolg, geen synoniem voor een infarct. Het kan het gevolg zijn van een oud litteken, cardiomyopathie, of een primaire elektrische aandoening. |
| Stil (verborgen) herseninfarct | Herseninfarct op MRI- of CT-beeld zonder voorgeschiedenis van acute neurologische stoornissen die daaraan kunnen worden toegeschreven laesie [4]. | Geen hyperintensiteit in de witte stof, geen vergrote perivasculaire ruimte, geen microbloeding. Dat zijn afzonderlijke indicatoren [5]. |
| Niet-herkend of met minimale symptomen beroerte | Een herseninfarct dat wel symptomen veroorzaakte — kortstondige evenwichtsstoornis, voorbijgaande visuele verandering — maar niet aan een beroerte werd toegeschreven [4]. | Dit verschilt van een verborgen infarct dat bij toeval werd ontdekt. In dit geval waren er wel symptomen, maar werden deze verkeerd geïnterpreteerd. |
| Zonder symptomen aderverkalking | Coronaire calciumafzetting, halsslagader tandplak, aortaplaque of een verlaagde enkel-armindex die vóór het optreden van een klinische gebeurtenis is vastgesteld [6]. | Dit is GEEN stilstaand voorval. Plaque is een risicofactor. Door het als een voorval te classificeren, worden alle daaropvolgende statistieken opgeblazen. |
| Stille perifere arteriële aandoening | Een enkel-armindex van 0,90 of lager zonder gemelde symptomen van ischemie in de benen [7]. | Geen acute aandoening. Chronische subklinische ziekte, van belang voor de prognose, maar niet iets dat op een bepaalde datum is ontstaan. |
De definities zijn gebaseerd op de universele definities van een hartinfarct [1,8] en de verklaring van de AHA/ASA over verborgen cerebrovasculaire aandoening [4].
De Vierde Universele Definitie stelt dat een eerder of stil infarct kan worden vastgesteld aan de hand van afwijkende Q-golven, al dan niet in combinatie met symptomen, bij afwezigheid van niet-ischemische oorzaken, en aan de hand van beeldvormend bewijs van verlies van levensvatbaar myocardium op basis van een ischemisch patroon, of op basis van patho-anatomische bevindingen [1]. De Vijfde Universele Definitie, gepubliceerd in 2026, voegt hieraan toe dat pathologische Q-golven een beperkte specificiteit hebben en waar mogelijk moeten worden bevestigd door beeldvorming, bij voorkeur cardiale magnetische resonantie met laag gadolinium-enhancement, en waarschuwt dat de term ‘stil’ in sommige gevallen misleidend kan zijn [8].
Wat de cerebrale aspecten betreft, worden in de verklaring van de AHA/ASA drie belangrijkste verschijnselen genoemd: stille herseninfarcten, hyperintensiteiten in de witte stof van vermoedelijk vasculaire oorsprong, en microbloedingen in de hersenen — en geeft de voorkeur aan heimelijk boven stil [4]. Een andere kanttekening die in elk overzicht over ASCVD thuishoort: niet elk verborgen herseninfarct is atherosclerotisch. Sommige zijn het gevolg van aandoeningen aan de grote slagaders, andere van boezemfibrilleren of een andere bron van embolie, en talrijke diepe laesies als gevolg van aandoeningen van de kleine bloedvaten [4,9]. De vasculaire belasting is breder dan de specifiek atherosclerotische belasting.
2. Hoeveel komen er voor in de Verenigde Staten?
Volgens het rapport „AHA Heart Disease and Stroke Statistics Update” zijn er in de VS 371.506 sterfgevallen als gevolg van kransslagaderziekte in 2022 en 165.393 aan een beroerte. Op basis van surveillancegegevens uit de periode 2005-2014 wordt geschat dat er jaarlijks ongeveer 605.000 nieuwe en 200.000 recidiverende hartinfarcten plaatsvinden, met een gemiddelde leeftijd bij het eerste infarct van 65,6 jaar bij mannen en 72,0 jaar bij vrouwen [10]. Het aantal gevallen van een beroerte in de VS wordt doorgaans geschat op ongeveer 795.000 per jaar, waarvan ongeveer 87% ischemisch [10].
Twee kanttekeningen. Deze zijn gebaseerd op een onderzoeksperiode die al meer dan tien jaar geleden is afgesloten. Het rapport beschrijft ongeveer 170.000 stille hartinfarcten binnen dat geschatte jaarlijkse totaal van 805.000 eerste en terugkerende voorvallen — ongeveer 21%, wat de basis vormt voor openbare samenvattingen waarin ongeveer één op de vijf hartaanvallen als stil wordt omschreven. Dit zijn op surveillance gebaseerde schattingen die geen betrouwbaarheidsinterval, geen actuele nationale inventarisatie van door beeldvorming bevestigde, niet-herkende hartinfarcten.
Cohortgegevens geven een ander en beter onderbouwd beeld. In ARIC, onder 9.498 deelnemers die aanvankelijk geen hart- en vaatziekten, hebben onderzoekers over een mediane periode van 8,9 jaar 317 op basis van een ECG vastgestelde, niet-herkende en 386 klinisch gedocumenteerde hartinfarcten vastgesteld — 45,1% van de vastgestelde nieuwe hartinfarcten waren niet-herkend [11]. In Framingham werden meer dan 25% van de 708 hartinfarcten bij 5.127 deelnemers uitsluitend ontdekt via routinematige tweejaarlijkse elektrocardiografie [2]. In MESA, MRI-scan van het hart bij 146 van de 1.840 deelnemers werd een hartspierlitteken vastgesteld, waarvan er bij 114 dit niet was vastgesteld via ECG of klinisch onderzoek uitspraak [12] — hoewel dat onderzoek zowel ischemische als niet-ischemische littekenpatronen omvatte, is het vaak aangehaalde percentage van de niet-herkende gevallen dus een percentage van de littekens, en niet van de hartaanvallen.
Als een van deze cohortpercentages op het nationale totaal zou worden toegepast, zouden daarmee verschillende definities, tijdsperioden en leeftijdsopbouw door elkaar worden gehaald. Deze cohorten wijzen op een aanzienlijke omvang van niet-herkende hartinfarcten, maar dit overzicht geeft geen beeld van het huidige jaarlijkse aantal door beeldvorming bevestigde stille hartinfarcten op nationaal niveau.
2.1 Plotselinge hartdood
Plotselinge hartdood is verantwoordelijk voor ongeveer de helft van alle sterfgevallen door hartziekten, en bij het merendeel daarvan ligt een coronaire hartziekte ten grondslag [3]. De Finse Onderzoek naar vingerbewegingen geeft de duidelijkste kwantificering: van de 5.869 opeenvolgende, door autopsie bevestigde gevallen van plotselinge hartdood tussen 1998 en 2017 werden er 4.392 toegeschreven aan kransslagaderziekte; daarvan deden zich 3.122 voor bij mensen bij wie voorheen geen coronaire aandoening was vastgesteld; en van deze 3.120 hadden 1.322 (42,4%) – bij wie volledige autopsiegegevens beschikbaar waren – littekenweefsel in het hart dat duidde op een eerder stille hartaanval. Van de 187 mensen met een stil hartinfarct bij wie vóór het overlijden een ECG was geregistreerd, vertoonden 125 (67%) afwijkende bevindingen [3].
Twee beperkingen bij de interpretatie. Dit is de kans dat bij mensen die plotseling zijn overleden een oud infarct wordt aangetroffen, niet de kans dat een levend persoon met een stil infarct plotseling zal overlijden. Bovendien vormt een reeks autopsiegegevens uit één enkel land geen schatting voor de VS of de wereld als geheel.
Het feit dat de aandoening voor het eerst wordt vastgesteld, betekent ook niet dat er geen eerdere symptomen waren. In een onderzoek in Oregon onder 839 mensen in de leeftijd van 35 tot 65 jaar die leden aan hartstilstand en waarvoor symptoomgegevens beschikbaar waren, vertoonde 51% in de voorgaande vier weken waarschuwingssymptomen, meestal in de vorm van ongemak op de borst of kortademigheid [13]. Er is sprake van herinneringsvertekening en onvolledige symptoomgegevens.

Figuur 2 (overgenomen uit deel één). Autopsieserie van Fingesture [3]. Voor de percentages zijn de in de grafiek aangegeven noemers gebruikt. Het uiteindelijke percentage bedraagt 1.322 van de 3.120 geanalyseerde gevallen (42,4%), na uitsluiting van twee gevallen met onvolledige autopsiegegevens.
3. Hoeveel komen er wereldwijd voor?
Alle wereldwijde cijfers hier zijn gemodelleerd. Volgens de Global Burden of Disease 2021 werden wereldwijd naar schatting 11,9 miljoen nieuwe gevallen van beroerte geregistreerd (95%-onzekerheidsinterval 10,7–13,2 miljoen), waaronder 7,8 miljoen ischemische beroertes (6,7–8,9 miljoen) [14]. Deze gegevens geven de klinische last van een beroerte weer; het gaat hier niet om een inventarisatie van toevallig ontdekte MRI-laesies.
Er bestaat geen wereldwijd representatief surveillancesysteem dat jaarlijkse cijfers verstrekt over niet-herkende hartinfarcten die zijn bevestigd door gestandaardiseerde cardiale MRI, noch over volledig symptoomvrije hartinfarcten. Regionale cohorten — IJslandse, Nederlandse, Amerikaanse en Scandinavische — tonen aan dat het probleem internationaal bestaat. Ze geven echter geen wereldwijd totaalbeeld. Registers voor neuroimaging en cardiale MRI op bevolkingsniveau ontbreken grotendeels in lage- en middeninkomenslanden, waar de meeste cardiovasculaire sterfgevallen plaatsvinden.
| Twee regels waaraan deze recensie zich houdt
Stille hartinfarcten en stille herseninfarcten worden nooit bij elkaar opgeteld. Het zijn verschillende aandoeningen, die met verschillende onderzoeksmethoden worden vastgesteld, in verschillende contextgroepen voorkomen en een verschillend ziekteverloop vertonen. Er wordt geen wereldwijde telling van stille voorvallen bijgehouden. Het toepassen van regionale prevalentiegegevens uit beeldvormend onderzoek op de wereldbevolking zou neerkomen op een extrapolatie bovenop een extrapolatie. Dergelijke cijfers doen op grote schaal de ronde; geen enkel cijfer dat in dit overzicht kon worden teruggevonden, is gebaseerd op wereldwijde gegevens die door vakgenoten zijn beoordeeld. |
Tabel 1. Stil en niet-herkend hartinfarct
| Raming | Bevolking / data | Methode | Waarde | Teller / noemer | Beperkingen |
| Niet-herkend aandeel in het aantal gevallen van een acuut myocardinfarct | Framingham, VS, uitgegeven in 1984 [2] | Tweejaarlijks serie-ECG | >25% aan niet-herkende MI’s | 708 hartinfarcten bij 5.127 deelnemers | Historisch diagnostisch tijdperk; op ECG gebaseerd; groter aandeel bij vrouwen (35%) dan bij mannen (28%) [15] |
| Echt stille aandelen | Framingham, zoals hierboven vermeld [2] | Serieel ECG plus vragenlijst over symptomen | Bijna de helft van de niet-herkende hartinfarcten verliep zonder symptomen; de rest was atypisch | Van de >25% die niet werden herkend | De directe meting van de in dit overzicht vastgestelde drievoudige verdeling. Gegevens uit 1984; afhankelijk van herinneringen; mag niet worden toegepast op hedendaagse percentages |
| Stil aandeel in het aantal gevallen van een hartinfarct | ARIC, VS, mediane follow-upduur van 8,9 jaar [11] | Serie 12-afgeleide-ecg, Programmeren in Minnesota | 45.1% | 317 van de 703 vastgestelde hartinfarcten | Er worden sommige infarcten over het hoofd gezien; onvolledige sensitiviteit, specificiteit en vaststelling van erkende voorvallen beïnvloeden het geschatte percentage; surveillance in de periode 1987–1998 |
| Prevalentie van niet-herkende hartinfarcten | ICELAND MI, leeftijd 67–93 jaar, gescand in 2004–2007 [16] | Cardiale MRI, late gadoliniumversterking | 17% (95% CI 14–19%) | 157 van 936 | Een groep ouderen met een homogene etnische samenstelling; prevalentie in plaats van incidentie; analyse uit 2012 — in het rapport uit 2018 wordt een iets andere analytische steekproef uit hetzelfde cohort gebruikt |
| Dezelfde personen, alleen ECG | ICELAND MI [16] | elektrocardiogram | 5% (95% CI 4–6%) | 46 van 936 | Dezelfde deelnemers als in de rij hierboven; het verschil zit in de bevinding |
| Erkende prevalentie van MI | ICELAND MI [16,17] | Anamnese en bestudering van het medisch dossier | 9.7% | 91 van 935 | Hangt af van de eerdere toegang tot gezondheidszorg |
| Niet-erkend aandeel van alle MI’s | ICELAND MI [16,17] | Cardiale MRI versus medisch dossier | 63% | 156 van de 247 vastgestelde hartinfarcten | De cohort bestaat uit ouderen; het aandeel zal naar verwachting lager liggen bij jongere leeftijdsgroepen |
| Niet-herkend hartinfarct in diabetes | Subgroep met diabetes type 2 in IJsland [16] | Cardiale MRI | 21% | 72/337 | Subgroepanalyse; 95% betrouwbaarheidsinterval 17%–26% |
| Prevalentie van myocardiale littekens | MESA, VS, CMR 2010–2012, gemiddelde leeftijd 68 [12] | Cardiale MRI | Elk litteken 146/1.840 (7,9%); voorheen niet herkend 114/1.840 (6,2%) | Zoals vermeld | Omvat zowel ischemische als niet-ischemische littekenpatronen; het niet-herkende aandeel betreft het aandeel littekens, niet het aandeel hartaanvallen |
| Geschatte jaarlijkse incidentie van hartinfarcten, VS. | VS, toezicht 2005–2014 [10] | Klinische vaststelling | ~605.000 nieuwe, ~200.000 terugkerende per jaar | Nationale schatting | De onderzoeksperiode valt vóór de publicatie van het rapport; het totaal van 805.000 omvat naar verluidt ongeveer 170.000 stille voorvallen; er is geen CI verstrekt |
| Wereldwijde telling van stille hartinfarcten | — | — | NIET GESCHAT | — | Geen representatieve wereldwijde monitoring. Opzettelijk weggelaten in plaats van geëxtrapoleerd |
4. Hoeveel mensen hebben helemaal geen symptomen?
Er moeten drie groepen worden onderscheiden: degenen die geen symptomen hebben ervaren; degenen met milde of atypische symptomen die verkeerd zijn geïnterpreteerd; en degenen met herkenbare symptomen die niettemin niet tot een diagnose hebben geleid. In de meeste epidemiologische onderzoeken worden deze drie groepen niet op betrouwbare wijze en afzonderlijk gemeten.
De gegevens uit Framingham blijven de meest informatieve directe meting. Meer dan een kwart van de 708 hartinfarcten werd niet herkend; daarvan werd bijna de helft omschreven als ‘stil’ en veroorzaakte de rest atypische symptomen [2]. Het percentage niet-herkende gevallen was hoger bij vrouwen (35%) dan bij mannen (28%) [15]. Hieruit blijkt dat er daadwerkelijk onopgemerkte gebeurtenissen bestaan en wordt een orde van grootte gegeven voor de frequentie daarvan in dat cohort.
Het is niet toegestaan om de helft van een modern percentage te nemen om een actuele, symptoomvrije schatting te maken. Het diagnostische tijdperk, de interviewmethoden en de populatie verschillen allemaal. Retrospectieve herinnering vormt in beide richtingen een intrinsieke beperking: mensen vergeten kortdurende ziektes en beschouwen vermoeidheid als normaal, maar ze herinterpreteren ook oude symptomen na het zien van een scan, en niet-specifieke symptomen komen vaak voor bij mensen die helemaal geen hartinfarct hebben gehad.
Uit recente onderzoeksgegevens blijkt een andere invalshoek. Van de 1.143.513 patiënten met een bevestigd hartinfarct in het Nationaal Register voor Hartinfarcten, 35,4% zonder pijn op de borst — 42,0% van de vrouwen tegenover 30,7% van de mannen — en jongere vrouwen zonder pijn op de borst hadden een hogere sterfte in het ziekenhuis dan mannen van vergelijkbare leeftijd zonder pijn op de borst [18]. Deze gegevens geven een beeld van de symptomen bij in het ziekenhuis opgenomen patiënten met een hartinfarct zonder pijn op de borst; ze geven geen uitsluitsel over het aantal infarcten dat volledig symptoomvrij was of dat eerder niet was herkend.
| Waarom dit woord belangrijk is
‘Asymptomatisch’ is een uitspraak over de ervaring van een persoon. ‘Niet-gediagnosticeerd’ is een uitspraak over het medisch dossier. Bijna alle gepubliceerde cijfers hebben betrekking op het tweede, maar worden gepresenteerd alsof ze betrekking hebben op het eerste. |

Figuur 1 (overgenomen uit deel één). Paneel A: van de gediagnosticeerde hartinfarcten is het aandeel zonder pijn op de borst [18]. Paneel B: van alle geconstateerde infarcten, het aandeel dat niet werd herkend — een andere noemer [2,11,16]. Paneel C: een illustratieve weergave van de indeling van de Framingham-symptomen, zonder vermelding van het aantal gevallen per categorie [2].
5. Symptomen die vaak over het hoofd worden gezien
Ischemische klachten kunnen zich uiten als druk, zwaarte, beklemming of een branderig gevoel, en kunnen zich voordoen in de arm, schouder, kaak, rug of bovenbuik in plaats van op de borst. Kortademigheid en ongewone vermoeidheid kunnen angina-equivalenten zijn. Misselijkheid, zweten, duizeligheid of flauwvallen kunnen een episode begeleiden. Een nieuwe of herhaalbare afname van de inspanningstolerantie is aanleiding voor nader onderzoek, hoewel dit op zichzelf geen diagnose is — infecties, bloedarmoede, longaandoeningen en bijwerkingen van medicatie kunnen vergelijkbare veranderingen veroorzaken.
Er zijn twee belangrijke aspecten. Ten eerste blijft pijn op de borst het meest voorkomende symptoom bij acute coronaire syndromen bij beide geslachten, en het ontbreken van pijn op de borst mag niet worden afgeschilderd als het gebruikelijke ziektebeeld bij vrouwen [19]. Uit de gegevens van het register blijkt dat er een verschil in verhouding is, niet een omkering van het typische beeld [18]. Ten tweede wordt in de huidige richtlijnen voor pijn op de borst afgeraden om het woord ‘atypisch’ te gebruiken als synoniem voor ‘onschadelijk’ [19]; het beschrijft terminologie die in oudere onderzoeken wordt gebruikt, en is geen categorie van goedaardige symptomen.
Wat de hersenen betreft, kunnen plotselinge zwakte in het gezicht of de ledematen, eenzijdige gevoelloosheid, taalproblemen, verlies van het gezichtsvermogen of een nieuwe ernstige evenwichtsstoornis wijzen op een beroerte, zelfs als deze van korte duur of mild is [4,20]. Het feit dat iemand iets geleidelijk vergeet, is op zich nog geen bewijs dat er een stille beroerte heeft plaatsgevonden; bij de klinische beoordeling wordt het tijdstip en het patroon van de symptomen in verband gebracht met de bevindingen van beeldvormend onderzoek.
| Symptoom | Hoe het zich doorgaans manifesteert | Waarom het wordt afgewezen |
| Onverklaarbare vermoeidheid of zwakte | Vermoeidheid die niet in verhouding staat tot de inspanning, soms al dagen van tevoren | Toegeschreven aan overwerk, slaapgebrek, veroudering of een virus |
| Kortademigheid | Kortademigheid bij inspanning of in rust, zonder pijn op de borst | Toegeschreven aan gebrek aan conditie, overgewicht, astma of angst |
| Misselijkheid, maagklachten, ongemak in de bovenbuik | Een branderig gevoel of een vol gevoel in de bovenbuik, soms gepaard gaande met oprispingen | Behandeld als reflux; maagzuurremmers ingenomen en de klacht verdwijnt |
| Zweten | Koud, klam zweet zonder inspanning of hitte | Toegeschreven aan angst, menopauze, of een infectie |
| Duizeligheid of flauwvallen | Duizeligheid, bijna-flauwvallen, evenwichtsstoornissen | Dit wordt toegeschreven aan uitdroging, te snel opstaan of medicatie |
| Pijn in de kaak, rug, schouder of arm | Pijn of druk zonder symptomen op de borst | Toegeschreven aan overbelasting van het bewegingsapparaat of tandheelkundige problemen |
| Daling van inspanningscapaciteit | Wat voorheen een routineklus was, wordt zwaar, maar daarna gaat het weer beter | Dit wordt vaak toegeschreven aan een slechte dag, ziekte of het ouder worden — vooral door mensen die in goede conditie zijn |
6. Wie is het meest kwetsbaar?
| Een onderscheid dat de interpretatie verandert
Voor verschillende groepen kan op basis van het beschikbare bewijs geen onderscheid worden gemaakt tussen twee zeer uiteenlopende verklaringen: dat de groep daadwerkelijk meer stille voorvallen meemaakt, of dat de kans dat deze voorvallen worden gediagnosticeerd simpelweg kleiner is. Waargenomen verschillen kunnen te maken hebben met de incidentie van voorvallen, de uitingsvormen van symptomen, de herkenning ervan, de toegang tot gezondheidszorg en de vaststelling ervan. Wanneer in de literatuur geen onderscheid tussen deze verklaringen kan worden gemaakt, wordt dit in dit overzicht vermeld in plaats van een keuze te maken. |
6.1 Redelijk consistent bewijsmateriaal
- Hogere leeftijd — de sterkste en meest consistente associatie voor zowel een stil hartinfarct als een verborgen herseninfarct [16,21,22,23].
- Diabetes — het aantal niet-herkende infarcten dat met een cardiale MRI werd vastgesteld, bedroeg 21% in de subgroep van diabetici met een MI in het ICELAND-onderzoek, tegenover 17% in de totale populatie [16]. Autonome hartneuropathie is een aannemelijk mechanisme; in het UKPDS-onderzoek werd de prognose van een asymptomatisch hartinfarct bij pas gediagnosticeerde type 2-diabetes onderzocht [24]. Geen van beide diagnoses garandeert dat een voorval zonder symptomen zal verlopen.
- Chronische nierziekte — verhoogt het cardiovasculaire risico en bemoeilijkt de interpretatie van chronisch verhoogde troponine [8,25,26].
- Hypertensie — wat vooral opvalt bij verborgen hersenaandoeningen [21,5].
- Roken, obesitas, metabool syndroom, en bestaande atherosclerose van de kransslagaders, halsslagaders of perifere bloedvaten — algemeen erkende factoren die tot voorvallen leiden [6,7,27].
- Verhoogd LDL-cholesterol, apolipoproteïne B, en lipoproteïne(a) — oorzakelijke factoren van atherosclerose, waaraan in de richtlijn van 2026 een uitgebreidere formele rol is toegekend [28]. Er bestaat geen gevalideerde methode om vast te stellen of een hartinfarct zal worden opgemerkt.
- Cognitieve beperkingen en communicatiebarrières — belemmeren zowel de waarneming als de verslaglegging en bemoeilijken achteraf het afnemen van de anamnese [4].
6.2 Werkelijk tegenstrijdige bewijzen
Seks. In het ARIC-onderzoek waren de absolute percentages van zowel vastgestelde als niet-vastgestelde hartinfarcten hoger bij mannen — stille hartinfarcten: 5,08 per 1.000 persoonsjaren bij mannen tegenover 2,93 bij vrouwen — terwijl het aandeel niet-vastgestelde hartinfarcten in het totaal van alle gedetecteerde hartinfarcten relatief groter was bij vrouwen, en de sterftegevolgen waren bij vrouwen doorgaans ernstiger [11]. Ook in Framingham werd bij vrouwen een hoger percentage niet-herkende gevallen vastgesteld [15], en uit registratiegegevens blijkt dat vrouwen veel vaker zonder pijn op de borst binnenkomen [18]. In de Rotterdamse analyses werd de prognose afzonderlijk per geslacht onderzocht [29]. Deze bevindingen sluiten op elkaar aan: mannen lijden mogelijk vaker aan stille hartinfarcten, terwijl hartinfarcten bij vrouwen vaker onopgemerkt blijven wanneer ze zich voordoen. Het bewijsmateriaal biedt geen eenduidig antwoord.
Ras en etniciteit. In het ARIC-onderzoek vertoonden zwarte deelnemers een numeriek hogere incidentie van niet-herkende hartinfarcten dan blanke deelnemers (4,45 versus 3,69 per 1.000 persoonsjaren) maar het verschil was niet statistisch significant, terwijl blanke deelnemers een significant hoger percentage klinisch vastgestelde hartinfarcten vertoonden (5,04 versus 3,24, p = 0,002) [11]. Deze verschillen kunnen te maken hebben met de incidentie van gebeurtenissen, de herkenning ervan, de toegang tot gezondheidszorg en de vaststelling ervan; aan de hand van deze gegevens kan niet worden vastgesteld in hoeverre elk van deze factoren afzonderlijk bijdraagt. Het zou onterecht zijn om een van beide als een universele biologische wet te beschouwen; de interpretatie van symptomen, de toegang tot gezondheidszorg, de verdeling van risicofactoren en statistische onzekerheid spelen allemaal een rol.
6.3 Aannemelijk, maar onvoldoende gekwantificeerd
Een goede conditie en een hoge pijngrens worden vaak aangevoerd als redenen waarom voorvallen bij sporters en handarbeiders onopgemerkt blijven. Een goede conditie betekent niet dat er geen sprake is van atherosclerose, en het verdragen van zware inspanning maakt een nieuw symptoom nog niet onschadelijk. Maar de kwantitatieve cohortstudies in dit overzicht bieden geen schatting van een verhoogd risico op stille hartinfarcten bij mensen met een zeer goede conditie, en het zou ongerechtvaardigd zijn om daar een schatting aan te verbinden. Nieuwe, onverklaarbare symptomen tijdens het sporten moeten op hun eigen merites worden beoordeeld [19,30].
Beperkte toegang tot gezondheidszorg is het duidelijkste voorbeeld van het probleem van ‘herkenning versus optreden’. Minder klinische consulten betekenen minder kansen om een voorval op het moment zelf te diagnosticeren, en minder elektrocardiogrammen waarin later een oud infarct zou kunnen worden opgemerkt. Dit kan het aandeel van voorvallen dat onopgemerkt blijft in onderbediende bevolkingsgroepen vergroten, zonder dat dit een verschil in de biologische toestand impliceert.
7. Hoe ernstig zijn stille hartaanvallen?
Een infarct is een onomkeerbare weefselbeschadiging, maar de functionele gevolgen ervan variëren. Een klein litteken kan samengaan met een intacte pompfunctie en normale dagelijkse activiteiten; een groter litteken kan de samentrekking belemmeren, de inspanningsreserve verminderen en abnormale elektrische circuits in de hand werken. De locatie, de omvang van het litteken, ejectiefractie, aanhoudende ischemie en bijkomende aandoeningen zijn klinisch gezien belangrijker dan de vraag of de oorspronkelijke aanval pijn deed.
7.1 Infarctomvang en ventriculaire functie
Uit hart-MRI-onderzoeken naar niet-herkend infarct zonder Q-golf bij patiënten met een vermoeden van coronaire hartziekte bleek dat de infarcten gemiddeld ongeveer 8% van de linkerventrikelmassa (SD 7%) besloegen, met een gemiddelde ejectiefractie van 52% (SD 18%), een spreiding die eerder wijst op grote variatie dan op een uniform behouden functie [31]. Het sterftecijfer in dat cohort was aanzienlijk hoger, met een sterfte door alle oorzaken hazardratio van 11,4 (95% betrouwbaarheidsinterval 2,5–51,1). Die intervallen zijn buitengewoon breed — het onderzoek was kleinschalig — en de schatting is, hoewel numeriek, te onnauwkeurig om te generaliseren naar een elfvoudig risico voor alle stille infarcten. Bij patiënten met tekenen of symptomen van coronaire hartziekte was een niet-herkend myocardlitteken op de cardiale MRI de sterkste onafhankelijke voorspeller van ernstige bijwerkingen cardiaque voorvallen van de onderzochte variabelen [32]. Ook in latere studies werd een verband gelegd tussen een niet-herkend infarct en ongunstige uitkomsten, hoewel het verband in het onderzoek van Nordenskjöld et al. niet langer statistisch significant was na correctie voor leeftijd en de ernst van de coronaire aandoening [33]; in een later multicenteronderzoek bleek er nog steeds een onafhankelijk prognostisch verband te bestaan [34].
7.2 Sterfte en de convergentie over tien jaar
Het ICELAND MI-cohort biedt de meest zuivere vergelijking, omdat bij dezezelfde populatie bij aanvang een cardiale MRI werd uitgevoerd en de deelnemers vervolgens prospectief werden gevolgd gedurende maximaal 13,3 jaar. Na 3 jaar was de mortaliteit na een niet-herkend infarct niet te onderscheiden van die bij geen infarct (beide 3%) en lager dan na een herkend infarct (9%). Na 5 jaar was de sterfte na een niet-herkend infarct gestegen tot 13%, hoger dan bij geen infarct (8%) maar lager dan na een herkend infarct (19%). Na 10 jaar was er geen statistisch significant verschil tussen niet-herkende en herkende infarcten (respectievelijk 49% en 51%), en beide lagen ver boven de waarde bij geen infarct (30%) (p<0,001) [17].
Gecorrigeerd voor leeftijd, geslacht en diabetes, gingen bij een niet-herkend infarct in vergelijking met geen infarct de volgende hazard ratio’s gepaard: 1,61 (95% BI 1,27–2,04) voor overlijden, 1,56 (1,26–1,93) voor ernstige cardiale voorvallen, 2,09 (1,45–3,03) voor een volgend infarct en 1,52 (1,09–2,14) voor hartfalen [17]. Uit een eerdere follow-up na 6,4 jaar was al gebleken dat een niet-herkend infarct op basis van MRI onafhankelijk geassocieerd was met mortaliteit (HR 1,45, 95% BI 1,02–2,06) en de risicostratificatie verbeterde, terwijl dit niet gold voor een niet-herkend infarct zoals vastgesteld met een ECG [16].
Een overzicht uit 2020 is een meta-analyse uit 30 prospectieve studies, met 253.425 deelnemers en 1.621.920 persoonsjaren. Een op basis van een ECG vastgesteld, niet-herkend hartinfarct ging gepaard met sterfte door alle oorzaken HR 1,50 (95% CI 1,30–1,73), cardiovasculaire mortaliteit 2,33 (1,66–3,27) en ernstige cardiale voorvallen 1,61 (1,38–1,89) ten opzichte van geen infarct. De op MRI gebaseerde schattingen waren hoger — sterfte door alle oorzaken 3,21 (1,43–7,23), cardiovasculaire mortaliteit 10,79 (4,09–28,42), ernstige cardiale voorvallen 3,23 (2,10–4,95) — maar met zeer brede intervallen en aanzienlijke heterogeniteit [35]. Deze grote verschillen zijn het gevolg van het beperkte aantal onderzoeken onder geselecteerde doorverwezen patiënten en bewijzen niet dat met MRI vastgestelde infarcten op zichzelf gevaarlijker zijn dan met ECG vastgestelde infarcten.
In de ARIC-studie waren de hazard ratio’s voor een stil infarct ten opzichte van geen infarct 3,06 (95% CI 1,88–4,99) voor sterfte door coronaire hartziekte en 1,34 (1,09–1,65) voor sterfte door alle oorzaken, tegenover 4,74 en 1,55 na een vastgesteld infarct [11].
7.3 Hartfalen en plotselinge dood
Wat hartfalen betreft, rapporteerde ARIC een incidentie van 7,8 per 1.000 persoonsjaren zonder infarct, 16,2 bij een stil infarct en 30,4 bij een klinisch vastgesteld infarct; de gecorrigeerde hazardratio voor een stil infarct was 1,35 (95% BI 1,02–1,78) tegenover 2,85 (2,31–3,51) voor een gediagnosticeerd infarct [36].
Wat plotselinge hartdood betreft, verschilde de rangorde tussen de cohorten. In het CHS-onderzoek bedroegen de bijbehorende gecorrigeerde hazard ratio’s 1,70 voor een stil infarct en 4,08 voor een vastgesteld infarct; de samengevoegde schattingen waren 2,65 en 3,99. Over een mediane periode van 25,4 jaar in ARIC bedroeg de multivariabele hazardratio 5,20 (95% BI 3,81–7,10) na een stil infarct en 3,80 (2,76–5,23) na een klinisch vastgesteld infarct [37]. Een aannemelijke interpretatie is dat een vastgesteld infarct leidt tot bètablokkade, revascularisatie, evaluatie van het apparaat en follow-up, terwijl een stil infarct een aritmogeen litteken achterlaat bij een patiënt bij wie de infarctspecifieke behandeling mogelijk onvolledig is. Dat is een conclusie op basis van observatiegegevens, geen aangetoond mechanisme.

Figuur 4. Aangepaste hazard ratio’s [11,17,35,36,37,38,39] en de absolute sterfte over 10 jaar [17]. Een verband betekent nog niet dat causaliteit.
7.4 Biologisch gezien minder ernstig, of valt het gewoon minder op?
Niet-herkende infarcten kunnen kleiner zijn, maar toch een aanzienlijk risico op de lange termijn met zich meebrengen. Uit deze observationele studies kan niet worden afgeleid in hoeverre de prognose wordt bepaald door de kenmerken van het infarct, de onderliggende ziekte, verschillen in behandeling of selectie van overlevenden. Stille infarcten zijn gemiddeld kleiner, vaker subendocardiaal en zonder Q-golf, en gaan gepaard met een beter behouden ejectiefractie. Als de ernst het enige bepalende factor was, zou de prognose navenant beter moeten zijn — en op korte termijn is dat ook zo. Wat de gegevens over tien jaar laten zien, is dat de mortaliteit aanvankelijk lager was in de groep met niet-herkende infarcten en tien jaar na de basislijnbeoordeling vergelijkbaar was tussen de groepen [17]. Dit betekent niet dat de prognose voor alle populaties gelijk is, noch verklaart het waarom de groepen van elkaar verschilden. Preventieve behandeling kwam minder vaak voor in de groep met een niet-herkend MI. Aan de hand van deze observatiegegevens kan niet worden vastgesteld in hoeverre dat verschil heeft bijgedragen aan de latere uitkomsten.
Eén selectie-effect verdient speciale aandacht. Onderzoeken waarin oude littekens bij levende vrijwilligers worden vastgesteld, laten noodzakelijkerwijs mensen buiten beschouwing die vóór de inschrijving zijn overleden. Door deze selectie van overlevenden kunnen beeldvormingscohorten minder acuut ernstig lijken dan de volledige populatie waarin de gebeurtenis zich heeft voorgedaan.
8. Hoe ernstig zijn stille herseninfarcten?
Een klein infarct kan de banen die nodig zijn voor duidelijke spraak- of ledemaatfuncties ontzien, terwijl het toch schade toebrengt aan netwerken die betrokken zijn bij aandacht, geheugen, verwerkingssnelheid of het looppatroon. Meerdere laesies kunnen een cumulatief effect hebben. Tegelijkertijd betekent een enkele toevallig ontdekte laesie op zich nog niet dat er sprake is van dementie, noch verklaart deze alle latere cognitieve klachten.
8.1 Prevalentie
In de Rotterdam Scan Study vertoonden 259 van de 1.077 deelnemers in de leeftijd van 60 tot 90 jaar (24%) ten minste één infarct op de MRI, en hadden 217 uitsluitend stille infarcten; stille infarcten kwamen ongeveer vijf keer vaker voor dan symptomatische infarcten [21]. Uit herhaalde beeldvorming binnen hetzelfde onderzoek bleek dat 81 van de 668 deelnemers (12,1%) in de loop van gemiddeld 3,4 jaar nieuwe stille infarcten hadden ontwikkeld — een longitudinale observatie die onderhevig is aan selectie op basis van terugkeer voor een scan, en geen jaarlijks percentage [40]. In de Framingham Offspring Study werd bij 10,7% van de 2.040 deelnemers zonder beroerte, met een gemiddelde leeftijd van 62 jaar, die tussen 1999 en 2005 waren gescand, een stil herseninfarct vastgesteld [22]. A systematische literatuurstudie er werden gepubliceerde prevalentiecijfers gevonden variërend van 5% tot 62%, waarbij de meeste onderzoeken waarden tussen 10% en 20% lieten zien, met een jaarlijkse incidentie van 2% tot 4% [23]. In de verklaring van de AHA/ASA wordt de prevalentie bij mensen ouder dan 80 jaar geschat op ongeveer 25% [4].
De grote spreiding in de gepubliceerde waarden hangt samen met de leeftijd van de populatie, de veldsterkte en de sequentie van de MRI, en de definitie van laesies, en niet zozeer met daadwerkelijke meningsverschillen over de biologische aspecten.
8.2 Gevolgen
Cognitie en dementie. Van de 1.015 deelnemers aan de Rotterdam Scan Study in de leeftijd van 60 tot 90 jaar, die bij aanvang van het onderzoek geen beroerte of dementie hadden, ontwikkelden er 30 dementie gedurende een gemiddelde periode van 3,6 jaar. Een stil infarct bij aanvang ging gepaard met dementie bij een HR van 2,26 (95% BI 1,09–4,70) en een snellere achteruitgang van de algemene cognitie; het patroon was afhankelijk van de laesie, waarbij thalamische infarcten geassocieerd waren met geheugenafname en niet-thalamische infarcten met psychomotorische vertraging. Een bredere meta-analyse vond een kleiner verband tussen verborgen herseninfarcten en dementie: HR 1,29 (95% BI 1,02–1,65; p = 0,04), wat niet voldeed aan de drempelwaarde van de auteurs voor meervoudige vergelijkingen van p < 0,003, wat wijst op minder robuust bewijs dan voor een daaropvolgende beroerte [5]. De daling deed zich vooral voor bij degenen bij wie nieuwe hartinfarcten waren opgetreden [38]. Het cijfer 30 van de 1.015 heeft betrekking op het gehele cohort en mag niet worden verward met het absolute dementierisico bij personen met een stil infarct.
Toekomstige klinische beroerte. Uit een meta-analyse van 13 onderzoeken en 14.764 proefpersonen bleek een ruw relatief risico van 2,94 (95% CI 2,24–3,86) en een gecorrigeerde hazardratio van 2,08 (1,69–2,56); in cohorten zonder beroerte bedroeg de gecorrigeerde hazardratio 2,06 (1,64–2,59) bij ongeveer 9.483 personen, waarbij bij ongeveer 18% een stil infarct aanwezig was [39]. Dit betekent dat het risico tijdens de follow-up verdubbelt, en niet dat de helft van de getroffen personen een beroerte zal krijgen.
Sterfte en andere indicatoren. Een bredere meta-analyse van MRI-indicatoren voor vasculaire hersenbeschadiging bracht verborgen infarcten in verband met een latere beroerte en met sterfte door alle oorzaken, met een HR van 1,64 (95% BI 1,40–1,91) [5]. Bevindingen met betrekking tot hyperintensiteit in de witte stof of microbloedingen moeten apart worden aangeduid; een sterke associatie voor één MRI-marker is niet gelijk aan de effectgrootte voor een stil ischemisch infarct.
Bij een asymptomatische cerebrovasculaire aandoening worden ook loop- en evenwichtsstoornissen, depressieve symptomen en verlies van functionele zelfstandigheid beschreven [4], hoewel het bewijs op dat gebied minder sterk is en de effectgroottes minder duidelijk vaststaan. Het bewijs biedt geen ondersteuning voor het idee dat er één specifieke kans op depressie bestaat als gevolg van één incidenteel infarct.
Tabel 2. Stil (verborgen) herseninfarct
| Raming | Bevolking / periode | Methode | Waarde | Beperkingen |
| Prevalentie, leeftijdsgroep 60–90 jaar | Rotterdam Scan-onderzoek, 1995–1996 MRI [21] | MRI-scan van de hersenen | 24% met ≥1 infarct; 217/1.077 (20,1%) met uitsluitend stille infarcten | Prevalentie op basis van een transversaal onderzoek; geen betrouwbaarheidsinterval opgegeven voor het percentage; één land |
| Verhouding ten opzichte van symptomatische gevallen | Rotterdam Scan-onderzoek [21] | MRI-scan van de hersenen | Asymptomatische gevallen komen ongeveer 5 keer vaker voor dan symptomatische gevallen | Verhouding tussen de prevalenties, niet tussen de jaarlijkse gevallen |
| Nieuwe stille infarcten | Herhalings-MRI in Rotterdam, 1999–2000 [40] | Seriale MRI-scans van de hersenen | 81/668 (12,11 TP9T) over een gemiddelde periode van 3,4 jaar | Niet 12.1% per jaar; de selectie op basis van ‘return-for-scan’ is van toepassing |
| Prevalentie, gemiddelde leeftijd 62 | Framingham Offspring, MRI 1999–2005 [22] | MRI-scan van de hersenen | 10,71 TP9T van 2.040 deelnemers zonder beroerte | Gemeenschapscohort; betrouwbaarheidsinterval niet vermeld; geen nationale extrapolatie |
| Prevalentie, leeftijd >80 | Verklaring van de AHA/ASA [4] | MRI-scan van de hersenen, samengevat overzicht | ~25% met ≥1 asymptomatisch herseninfarct | Overzicht per leeftijdsgroep; geen enkele samengevoegde noemer of betrouwbaarheidsinterval |
| Gepubliceerde prevalentiebandbreedte | Systematische review, 2014 [23] | MRI-scan van de hersenen, diverse protocollen | 5% tot 62%; in de meeste onderzoeken 10–20% | Variatie als gevolg van leeftijd, protocol en definitie van de laesie |
| Jaarlijkse incidentie | Systematische review, 2014 [23] | Seriale MRI-scans van de hersenen | 2% tot 4% per jaar | Vereist herhaalde beeldvorming; slechts enkele cohorten beschikken hierover |
| Toekomstige klinische beroerte | Meta-analyse, 13 onderzoeken, n = 14.764, 2016 [39] | MRI bij aanvang, klinische follow-up | Ruwe RR 2,94 (2,24–3,86); gecorrigeerde HR 2,08 (1,69–2,56) | Onderzoek naar heterogene componenten; resterende verstorende factoren door shared risicofactoren |
| Dementie | Rotterdam Scan-onderzoek, n=1.015 [38] | MRI-scan van de hersenen, prospectieve follow-up | HR 2,26 (1,09–4,70) | Groot interval; 30 gevallen van dementie in het gehele cohort gedurende gemiddeld 3,6 jaar |
| Sterfte door alle oorzaken | Meta-analyse van MRI-markers, 2019 [5] | MRI-scan van de hersenen | HR 1,64 (1,40–1,91) | Verband met vaatletsel en onderliggende aandoening; geen causaal toe te schrijven aandeel |
| Jaarlijkse telling in de VS | Extrapolatie gepubliceerd in 2003 [41] | Gemodelleerd op basis van leeftijdsspecifieke MRI-prevalentiecijfers, toegepast op de Amerikaanse bevolking van 1998 | ~9 miljoen mensen met een eerste asymptomatisch MRI-infarct | GEMODELLEERD. Zet de prevalentie op basis van dwarsdoorsnedegegevens om in gemodelleerde incidentie; niet gemeten; geen cijfer voor 2026; stille bloedingen moeten apart worden gehouden |
| Wereldwijde prevalentie | — | — | NIET VASTGESTELD | Er zijn geen representatieve wereldwijde beeldgegevens beschikbaar; er is geen poging gedaan tot extrapolatie |
Tabel 3. Uitkomsten na stille versus herkende voorvallen
| Resultaat | Stil / niet herkend | Klinisch erkend | Referentiegroep | Bron |
| Sterfte door alle oorzaken, 10 jaar (absoluut) | 49% | 51% (statistisch gezien geen verschil) | 30%, geen MI | ICELAND MI [17] |
| Sterfte door alle oorzaken (gecorrigeerde HR) | 1.61 (1.27–2.04) | — | Geen MI = 1,0 | ICELAND MI, gecorrigeerde HR tijdens de follow-up [17] |
| Sterfte door alle oorzaken (gecorrigeerde HR) | 1.34 (1.09–1.65) | 1.55 (1.30–1.85) | Geen MI = 1,0 | ARIC [11] |
| Sterfte door alle oorzaken, UMI op basis van ECG (gecorrigeerde HR) | 1.50 (1.30–1.73) | — | Geen MI = 1,0 | Meta-analyse, 30 onderzoeken [35] |
| Sterfte door alle oorzaken, UMI volgens CMR (gecorrigeerde HR) | 3.21 (1.43–7.23) | — | Geen MI = 1,0 | Meta-analyse [35] |
| Cardiovasculaire mortaliteit, UMI op basis van ECG | 2.33 (1.66–3.27) | — | Geen MI = 1,0 | Meta-analyse [35] |
| Cardiovasculaire mortaliteit, UMI volgens CMR | 10.79 (4.09–28.42) | — | Geen MI = 1,0 | Meta-analyse [35] — zeer breed interval |
| Overlijden als gevolg van coronaire hartziekte (aangepaste HR) | 3.06 (1.88–4.99) | 4.74 (3.26–6.90) | Geen MI = 1,0 | ARIC [11] |
| Ernstige cardiale voorvallen (gecorrigeerde HR) | 1.56 (1.26–1.93) | — | Geen MI = 1,0 | ICELAND MI, gecorrigeerde HR tijdens de follow-up [17] |
| Ernstige cardiale voorvallen, UMI op basis van ECG | 1.61 (1.38–1.89) | — | Geen MI = 1,0 | Meta-analyse [35] |
| Hartfalen (absoluut percentage) | 16,2 per 1.000 py | 30,4 per 1.000 py | 7,8 per 1.000 py | ARIC [36] |
| Hartfalen (bijvoeglijk naamwoord: HR) | 1.35 (1.02–1.78) | 2.85 (2.31–3.51) | Geen MI = 1,0 | ARIC [36] |
| Hartfalen (bijvoeglijk naamwoord: HR) | 1.52 (1.09–2.14) | — | Geen MI = 1,0 | ICELAND MI, gecorrigeerde HR tijdens de follow-up [17] |
| Volgend MI (gecorrigeerde HR) | 2.09 (1.45–3.03) | — | Geen MI = 1,0 | ICELAND MI, gecorrigeerde HR tijdens de follow-up [17] |
| Plotselinge hartdood (adj. HR) | 5.20 (3.81–7.10) | 3.80 (2.76–5.23) | Geen MI = 1,0 | ARIC, mediaan 25,4 jaar [37] |
| Toekomstige klinische beroerte na een stil herseninfarct | 2.08 (1.69–2.56) | — | Geen stil infarct = 1,0 | Meta-analyse [39] |
| Dementie na een asymptomatisch herseninfarct | 2.26 (1.09–4.70) | — | Geen stil infarct = 1,0 | Rotterdam Scan-onderzoek [38] |
| Sterfte door alle oorzaken bij verborgen herseninfarcten | 1.64 (1.40–1.91) | — | Geen verborgen infarct = 1,0 | Meta-analyse van MRI-markers [5] |
Alle hazard ratio’s zijn gecorrigeerd, afkomstig uit observationele cohorten, met 95%-betrouwbaarheidsintervallen waar deze zijn gepubliceerd. De ICELAND MI-rapporten uit 2012 en 2018 hebben betrekking op hetzelfde cohort, maar maken gebruik van licht verschillende analytische steekproeven. Streepjes geven waarden aan die hier niet worden weergegeven. De definities van samengestelde gebeurtenissen en de correctievariabelen verschillen per onderzoek; deze schattingen zijn geen rechtstreekse vergelijkingen. Een hazardratio is geen cumulatieve risicoratio. Cardiale en cerebrale uitkomsten worden afzonderlijk vermeld en worden nooit gecombineerd. Ontbrekende absolute risico's worden niet berekend door hazard ratio’s te vermenigvuldigen met een willekeurige uitgangswaarde.
9. Nawerkingen op korte en lange termijn
9.1 Onmiddellijk en structureel
Myocardiale necrose is onomkeerbaar. Weefsel dat tijdens een infarct verloren gaat, wordt vervangen door collageenachtig littekenweefsel, dat niet samentrekt en de mechanische belasting van het omliggende myocard verandert. In de hersenen bestaat de overeenkomstige laesie uit geïnfarceerd weefsel dat kan uitholden tot een lacune. Er kunnen acute complicaties optreden ondanks minimale uiterlijke ziekteverschijnselen — een verminderde samentrekking of aritmie van het hart, of een focale uitval in de hersenen.
9.2 Gemiddeld
In de loop van weken en maanden kan er ventriculaire remodellering optreden als gevolg van geometrische veranderingen in reactie op een gewijzigde belasting; of dit daadwerkelijk gebeurt, hangt af van de omvang en de locatie van het infarct en van bijkomende aandoeningen. Het resterende myocardium kan dit compenseren, maar compensatie maakt de schade niet ongedaan. Omdat stille infarcten gemiddeld kleiner zijn, is de remodellering gemiddeld minder uitgesproken — hoewel deze niet noodzakelijkerwijs afwezig is, en een niet-herkend infarct op zichzelf niet betekent dat de hartfunctie nooit is beoordeeld. In de hersenen kunnen revalidatie en neurale aanpassing de functie verbeteren, ook al is er weefsel verloren gegaan; de effecten van kleine laesies hangen sterk af van de locatie en de bijkomende aandoeningen [38].
9.3 Op lange termijn
Een verminderde hartreserve kan het tussentijdse gevolg zijn: een hart met littekenweefsel voldoet aan de rustbehoefte, maar heeft minder capaciteit bij inspanning, wat zich kan uiten in een afname van de inspanningstolerantie die aan de leeftijd wordt toegeschreven. Hartfalen is een mogelijk klinisch eindpunt van dat verloop, maar geen onvermijdelijk eindpunt [36]. Elektrische instabiliteit als gevolg van littekens is een aannemelijke factor die bijdraagt aan het waargenomen verband met plotselinge dood [37]. Wat de hersenen betreft, kunnen de gevolgen subtiel zijn en zich bij verdere beschadiging opstapelen — achteruitgang op het gebied van geheugen, aandacht, verwerkingssnelheid en uitvoerende functies, waarbij het patroon afhangt van de locatie van de laesie [38] — naast loopstoornissen en verlies van zelfstandigheid [4].
9.4 Psychologisch
Een incidentele diagnose brengt zijn eigen lasten met zich mee: angst voor wat er nog meer onopgemerkt zou kunnen blijven, leed over een lichaam dat geen waarschuwing gaf, en moeite om te vertrouwen op de waarneming van toekomstige symptomen. Artsen die deze uitslagen meedelen, moeten hierop anticiperen. Het is ook een reëel nadeel van screening en hoort thuis in de kolom ‘nadelen’ van paragraaf 11. Emotionele stress na een onverwacht scanresultaat verdient aandacht, zonder dat daarbij wordt aangenomen dat de scan een op handen zijnde achteruitgang voorspelt.
9.5 Een belangrijk gevolg: uitstel van secundaire preventie
De onderzoekers van het ICELAND MI-project meldden dat statine Het gebruik kwam minder vaak voor bij deelnemers met een niet-gediagnosticeerd infarct dan bij deelnemers met een gediagnosticeerd infarct [16]. Een populatie met een aangetoond infarct — een populatie die volgens elke redelijke klinische norm intensieve behandeling van risicofactoren vereist — kreeg minder vaak preventieve behandeling. Deze observatiegegevens kunnen de bijdrage van die behandelingskloof niet onderscheiden van die van de onderliggende ziekte, de kenmerken van het littekenweefsel en de selectie van overlevenden; het deel van het extra risico dat kan worden teruggedrongen, is dan ook niet gekwantificeerd.
Er is nog geen gerandomiseerde studie uitgevoerd waarin is onderzocht of de behandeling van een via screening ontdekt asymptomatisch infarct volgens de richtlijnen secundaire preventie leidt tot betere resultaten, en uit de observatie blijkt niet in hoeverre het risico zou verdwijnen als elk stil infarct zou worden opgespoord [17].
10. Hoe stille gebeurtenissen aan het licht komen
| Modaliteit | Wat het detecteert | Beperkingen |
| Rust-ECG | Pathologische Q-golven, die kunnen wijzen op een eerder hartinfarct | Onbetrouwbaar; Q-golven kunnen verdwijnen; er bestaan gelijkaardige verschijnselen. De op het ECG gebaseerde prevalentie hangt af van de gebruikte diagnostische criteria [11]. In de vijfde universele definitie wordt gewezen op de beperkte specificiteit en wordt aanbevolen om de diagnose door beeldvormend onderzoek te bevestigen [8]. Een automatisch gegenereerd rapport over een ‘oud infarct’ moet klinisch worden bevestigd |
| Echocardiografie | Regionale afwijking in de wandbeweging, ejectiefractie, alternatieve verklaringen | Bij een normaal onderzoek kunnen niet alle kleine littekens worden uitgesloten; kleine subendocardiale infarcten hoeven niet altijd een waarneembare afwijking te veroorzaken |
| Harttroponine | Myocardiale beschadiging; een stijging en/of daling wijst op acute myocardiale beschadiging, maar voor de diagnose van een acuut myocardinfarct is bovendien bewijs van ischemie nodig | Waarden kunnen stijgen en dalen, dus een normale waarde lang na een vermoedelijke episode sluit een eerder infarct niet uit; een chronisch verhoogde waarde kan verschillende oorzaken hebben. Zeer gevoelige tests zijn indicatoren voor chronisch risico, geen retrospectieve diagnostiek [25,26] |
| Hart-MRI met late gadoliniumversterking | Myocardlitteken, inclusief een subendocardiaal infarct zonder Q-golf; een subendocardiaal of transmuraal patroon met coronaire verspreiding wijst op ischemische schade | Referentiestandaard. Midwall- of subepicardiale patronen duiden op andere aandoeningen; het onderscheid tussen ischemisch en niet-ischemisch is essentieel bij de interpretatie van het aantal littekens [12]. Kosten, beschikbaarheid, blootstelling aan gadolinium |
| Coronaire CT-angiografie | Anatomie van de kransslagaders en plaquebelasting | Beoordeelt voornamelijk de coronaire anatomie en plaque; sommige CT-bevindingen kunnen wijzen op een eerder infarct, maar dit is niet vergelijkbaar met een specifieke MRI-beoordeling van littekenweefsel; straling en jodiumhoudend contrastmiddel |
| kransslagader- slagader calciumbepaling | Verkalkte plaque last | Meet plaque, niet eerdere hartspiernecrose. Een instrument voor risicobeoordeling, geen test voor een eerder hartinfarct [28] |
| MRI-scan van de hersenen (FLAIR, DWI) | Verborgen infarcten; DWI maakt onderscheid tussen acute en chronische infarcten; lacunes zijn te onderscheiden van hyperintensiteiten in de witte stof | De definities van laesies lopen per onderzoek uiteen en bepalen grotendeels de gepubliceerde prevalentiebandbreedte; aandoeningen die op laesies lijken, zoals vergrote perivasculaire ruimtes, moeten worden uitgesloten [4,9] |
| CT-scan van de hersenen | Gevestigde, met name grotere en met holtes in het infarctgebied | Aanzienlijk minder gevoelig dan MRI voor kleine, verborgen laesies |
| Ambulatoire ritmebewaking | Boezemfibrilleren en andere hartritmestoornissen die bijdragen aan een herseninfarct | Geeft een mechanisme aan, niet het infarct; de opbrengst hangt af van de duur van de monitoring |
| Beeldvorming van de halsslagaders en de perifere bloedvaten | Plaque in de halsslagader en stenose; enkel-armindex voor perifere aandoeningen | Duidt op atherosclerose of perifere arteriële ziekte (PAD), niet op een eerder hartinfarct of herseninfarct [7,27] |
| Toevallige detectie | Bevindingen uit beeldvormend onderzoek dat om andere redenen is uitgevoerd, of in onderzoekscohorten | De vaststelling gebeurt niet-systematisch, waardoor op incidentele casusreeksen niet de prevalentie in de populatie kan worden geschat |
10.1 Waarom de resultaten van een ECG en een hart-MRI van elkaar afwijken
Het belangrijkste methodologische punt in dit overzicht komt tot uiting in één vergelijking. In het ICELAND MI-onderzoek werden dezelfde 936 personen op beide manieren onderzocht: bij 17% werd met behulp van een hart-MRI een niet-herkend infarct vastgesteld, bij 5% met behulp van een elektrocardiogram [16]. De mensen zijn niet veranderd. De meetmethode wel.
Elektrocardiografie detecteert een eerder infarct aan de hand van pathologische Q-golven, waarvan de aanwezigheid afhangt van de omvang en locatie van het infarct en diverse andere factoren, en die niet op betrouwbare wijze kunnen aangeven of het om een transmuraal of subendocardiaal infarct gaat. Bij een subendocardiaal infarct — wat bij veel stille infarcten het geval blijkt te zijn — treedt vaak geen Q-golf op. Cardiale MRI met late gadoliniumversterking geeft littekens direct weer en maakt zeer kleine laesies zichtbaar.
Hieruit vloeien twee gevolgen voort die in tegengestelde richtingen wijzen. Op ECG-onderzoek gebaseerde studies onderschatten vrijwel zeker de werkelijke omvang van myocardiale littekenvorming, hoewel de onvolmaakte specificiteit en de uiteenlopende noemers betekenen dat hun cijfers geen gegarandeerde ondergrenzen zijn. Omgekeerd kan zeer gevoelige beeldvorming kleine littekens detecteren waarvan de ischemische oorsprong onzeker is, en het feit dat MESA ook niet-ischemische littekenpatronen meeneemt, illustreert het probleem [12]. Geen van beide onderzoeksmethoden is op zich de juiste, en het is niet te rechtvaardigen om de resultaten ervan samen te voegen tot één enkele prevalentieschatting. ECG en MRI brengen overlappende, maar niet identieke groepen niet-herkende hartinfarcten aan het licht.
11. Screening: wat helpt, wat is niet bewezen, wat kan schadelijk zijn
| Vier vragen die vaak door elkaar worden gehaald
1. Detecteert de test het risico op atherosclerose? Voor coronaire calciumscore, ja. 2. Detecteert het obstructieve aandoeningen of ischemie? Bij inspanningstesten en CT-angiografie wel. 3. Kan het een eerder stille hartaanval opsporen? Bij cardiale MRI wel, en beter dan welke andere methode dan ook. 4. Kan het screenen van asymptomatische personen met deze test het volgende klinische voorval voorkomen? Dat is een aparte vraag, en voor de meeste testmethoden is het gerandomiseerde antwoord negatief of ontbreekt het. Een test kan uitstekend presteren op de punten 1, 2 en 3 en toch falen op punt 4. |
11.1 Gerandomiseerde onderzoeken
In het DIAD-onderzoek werden 1.123 asymptomatische volwassenen met diabetes type 2 willekeurig ingedeeld in de stressgroep myocardiale doorbloeding screening of geen screening. Over een periode van ongeveer vijf jaar trad hartdood of een niet-fatale hartaanval op bij 2,7% tegenover 3,0% (HR 0,88, 95% BI 0,44–1,8). De studie toonde geen voordeel aan, hoewel het brede interval betekent dat het ontbreken van significantie geen bewijs is voor identieke effecten. Ongeveer 22% vertoonden afwijkende scanresultaten, maar deze omvatten zowel perfusie- als niet-perfusievindingen en mogen niet allemaal worden aangeduid als stil infarct of zelfs als dezelfde vorm van stille ischemie [42].
In het FACTOR-64-onderzoek werden 900 asymptomatische diabetespatiënten willekeurig ingedeeld in een groep die een coronaire CT-angiografie onderging of in een groep die de gebruikelijke zorg ontving. Het primaire eindpunt trad op bij 6,2% versus 7,6% over een periode van ongeveer vier jaar (HR 0,80, 95% CI 0,49–1,32), zonder significante afname [43]. Uit het FACTOR-64-onderzoek bleek niet dat de geteste CT-screeningsstrategie bij die groep diabetespatiënten tot betere resultaten leidde.
In het DANCAVAS-onderzoek werden 46.611 Deense mannen in de leeftijd van 65 tot 74 jaar gerandomiseerd; 16.768 werden aanvankelijk ingedeeld in de groep die een uitnodiging voor een uitgebreide cardiovasculaire screening ontving, 16.736 bleven over na uitsluitingen vóór de uitnodiging, en 10.471 namen daadwerkelijk deel. De sterfte door alle oorzaken was niet significant verminderd (HR 0,95, 95% BI 0,90–1,00, p = 0,06), waarbij een vooraf gespecificeerde subgroep in de leeftijd van 65 tot 69 jaar een gunstig effect suggereerde (HR 0,89, 95% CI 0,83–0,96) [44]. De intervallen voor subgroepen en secundaire uitkomsten werden niet gecorrigeerd voor meervoudige vergelijkingen, en voor het secundaire eindpunt ‘beroerte’ (HR 0,93, 95%-BI 0,86–0,99) geldt dezelfde voorzichtigheid. In de DANCAVAS II-studie, onder 31.268 mannen in de leeftijd van 60 tot 64 jaar, werd een zevenjaarssterfte van 9,3% versus 9,9% vastgesteld (HR 0,94, 95% CI 0,86–1,03) en ernstigere bloedingen (6,0% versus 5,1%; HR 1,18, 95% CI 1,05–1,32) [45].
Er is nog geen gerandomiseerde studie uitgevoerd waarin de screening van asymptomatische volwassenen met behulp van een hart-MRI op stille infarcten of met behulp van een hersen-MRI op verborgen infarcten is geëvalueerd, waarbij klinische voorvallen als eindpunt werden gehanteerd. Dit is de belangrijkste lacune in de wetenschappelijke kennis op dit gebied.
11.2 Richtlijnen
De USPSTF raadt screening met een elektrocardiogram in rust of onder belasting af bij asymptomatische volwassenen met een laag cardiovasculair risico (cijfer D), en concludeert dat het bewijs bij een gemiddeld of hoog risico onvoldoende is (I-uitspraak) [46]. Het raadt screening bij asymptomatische personen af halsader stenose (graad D) [47], en concludeert dat er onvoldoende bewijs is voor screening op de enkel-armindex bij asymptomatische volwassenen (I-verklaring) [48]. Dit is geenszins een aanbeveling om een afwijkend ECG of een nieuw symptoom te negeren.
Calcium in de kransslagaders speelt een beperktere, door richtlijnen ondersteunde rol: het verfijnen van het risico wanneer de beslissing over een preventieve behandeling nog onzeker is. De 2026 dyslipidemie De richtlijn hanteert een ‘berekenen–aanpassen–herclassificeren’-aanpak, waarbij het risico over tien jaar wordt geschat aan de hand van de PREVENT-vergelijkingen en door selectief gebruik te maken van coronaire calciumwaarden om [28]. Cruciaal is dat dit een persoon in beide richtingen kan beïnvloeden; bij bepaalde patiënten in de primaire preventie kan een score van nul een reden zijn om de ingreep uit te stellen, maar niet bij vastgestelde ASCVD, ernstige of familiaire hypercholesterolemie, diabetes na je veertigste, roken op dit moment, of ernstige vroegtijdige familiegeschiedenis. De richtlijnen voor het gepast gebruik van multimodale diagnostiek staan bepaalde onderzoeken toe bij patiënten met een hoog risico op stille ischemie [30], terwijl bij stabiele chronische coronaire aandoeningen routinematige periodieke onderzoeken zonder verandering in de klinische of functionele toestand niet worden aanbevolen [49].
11.3 Schade
- Vals-positieve resultaten, die aanleiding geven tot verdere tests die hun eigen risico’s met zich meebrengen.
- Incidentele bevindingen — longknobbeltjes op een hart-CT, aneurysma’s of tumoren op een hersen-MRI — die een reeks onderzoeken in gang zetten waarvan het nut onzeker is.
- Ioniserende straling door CT-scans en kernproeven; jodiumhoudend contrastmiddel; blootstelling aan gadolinium bij hart-MRI, waarbij rekening moet worden gehouden met de nierfunctie.
- Onnodige invasieve onderzoeken, waaronder angiografieën die werden uitgevoerd naar aanleiding van afwijkingen die nooit tot voorvallen zouden hebben geleid.
- Overbehandeling, waaronder het risico op bloedingen als gevolg van preventieve antitrombotische therapie die is gestart op basis van een screeningsbevinding.
- Angst en de last van het krijgen van een stempel (paragraaf 9.4).
- Kosten, inclusief alternatieve kosten voor maatregelen waarvan het nut is aangetoond.
Deze afwegingen verschillen per onderzoek en mogen niet worden samengevat in een algemene waarschuwing die op alle beeldvormende onderzoeken van toepassing is.
11.4 Wanneer een individuele beoordeling redelijk kan zijn
Er zijn hier geen aanwijzingen die pleiten voor routinematige MRI-screening van het hart of de hersenen op oude infarcten bij alle asymptomatische volwassenen, en geen enkele belangrijke richtlijninstantie beveelt dit aan. Een individuele beoordeling door middel van gezamenlijke besluitvorming kan niettemin redelijk zijn wanneer de keuze voor een statine bij een geschat gemiddeld risico daadwerkelijk afgewogen is; bij diabetes of chronische nierziekte, waarbij het risico verhoogd is en de waarneming van symptomen onbetrouwbaar kan zijn; met een sterke familiegeschiedenis van vroegtijdige ASCVD; met duidelijk afwijkende lipidenwaarden, waaronder verhoogde lipoproteïne(a) of apolipoproteïne B; of wanneer een afwijkend onderzoeksresultaat, ECG, functionele verandering of embolisch beeldvormingspatroon aanleiding geeft tot een voldoende specifieke klinische vraag [28,30]. Het doel is om een behandelingsbeslissing beter te onderbouwen, niet om zomaar naar een ziekte te zoeken.
12. Preventie en klinische implicaties
Een toevallige bevinding moet eerst worden bevestigd en ingedeeld. Vervolgens moet worden onderzocht wat de oorzaak ervan is, of er symptomen over het hoofd zijn gezien, of de hart- of hersenfunctie is aangetast, en welke preventieve maatregelen de uitkomst zouden kunnen beïnvloeden.
12.1 Een bevestigd eerdere hartinfarct
De Multisociety 2018 Cholesterol Volgens de richtlijn omvat klinische ASCVD acute coronaire syndromen, een voorgeschiedenis van een hartinfarct, stabiele of instabiele angina, coronaire of andere arteriële revascularisatie, beroerte, voorbijgaande ischemische aanval en perifere arteriële aandoening van atherosclerotische oorsprong [50]. Die richtlijn is ingetrokken en vervangen door de Richtlijn voor dyslipidemie van de ACC/AHA (meerdere verenigingen) uit 2026, wat gedetailleerder is dan een binaire indeling in primair en secundair [28]:
- Klinische ASCVD met zeer hoog risico: LDL-C-streefwaarde onder 55 mg/dL. Een zeer hoog risico betekent meerdere ernstige ASCVD-voorvallen — acuut coronair syndroom binnen 12 maanden, een eerder myocardinfarct (anders dan het genoemde), een eerdere ischemische beroerte of symptomatische perifere arteriële ziekte — of één ernstig voorval plus meerdere risicovolle aandoeningen, zoals een leeftijd boven de 65 jaar, eerdere revascularisatie, huidig roken, diabetes, hartfalen, hypertensie of een LDL-C-waarde boven 100 mg/dL ondanks de maximaal verdraagbare dosis statine plus ezetimib.
- Klinische ASCVD zonder zeer hoog risico: streefwaarde onder de 70 mg/dL.
- Primaire preventie in ernstige hypercholesterolemie (LDL-C van 190 mg/dL of hoger): minder dan 70 mg/dL bij heterozygote familiale hypercholesterolemie, één of meer bijkomende risicofactoren voor ASCVD, of een vastgestelde coronaire verkalking. Daarnaast worden er doelwaarden vastgesteld op basis van het calciumgehalte: minder dan 100 mg/dL bij scores van 1 tot 99 Agatston-eenheden en onder het 75e percentiel voor leeftijd, geslacht en etniciteit; onder 70 mg/dL voor scores van 100 tot 299 of op of boven het 75e percentiel; minder dan 70 mg/dL voor 300 tot 999, waarbij intensivering naar minder dan 55 mg/dL redelijk is; en minder dan 55 mg/dL voor scores van 1.000 of hoger. De richtlijn koppelt deze absolute streefwaarden aan procentuele reducties: 30 tot 49% voor de categorie met een laag calciumgehalte en ten minste 50% voor de hogere categorieën.
Het objectief vaststellen van een eerder stil hartinfarct leidt er dus toe dat iemand in de klinische ASCVD-categorie wordt ingedeeld, en een eerder hartinfarct behoort expliciet tot de belangrijke gebeurtenissen die een zeer hoog risico definiëren. Naast de lipidenstreefwaarden leidt dit tot beslissingen over het gebruik van bloedplaatjesremmers op basis van het ischemische risico en het bloedingsrisico, de bloeddruk en glycemische controle, stoppen met roken, lichaamsbeweging en, indien nodig, revalidatie, beoordeling van de functie van het linkerventrikel en gestructureerde nazorg [49]. Een aanwijzing op basis van het ECG alleen, of een niet-ischemisch littekenpatroon, is op zich niet voldoende om dezelfde diagnose te stellen.
12.2 Een incidenteel stil herseninfarct — een echt verschil
Het is niet juist om aan te nemen dat bij elk verborgen herseninfarct automatisch de standaardbehandeling met bloedplaatjesremmers voor secundaire beroerte nodig is. De verklaring van de AHA/ASA beveelt in deze situatie de principes van primaire preventie aan, waarbij de beoordeling wordt afgestemd op het laesiepatroon en de risicofactoren [4]. De richtlijn van de European Stroke Organisation raadt specifiek af om aspirine bij verborgen cerebrale aandoeningen van de kleine bloedvaten, zonder dat er sprake is van een andere indicatie [9]. Boezemfibrilleren of een andere vastgestelde aandoening kan een afzonderlijke indicatie vormen. Er gelden bredere richtlijnen voor primaire beroertepreventie [20].
Dit is een daadwerkelijke asymmetrie tussen de gevallen waarbij het hart en de hersenen betrokken zijn, en het op één lijn stellen van beide — zoals in diverse populaire beschrijvingen gebeurt — zou leiden tot een behandelingsaanbeveling die niet door het bewijsmateriaal wordt ondersteund.
| De werkelijke grens van de herclassificatie argument
Richtlijnen bepalen wie behandeld moet worden op basis van het totale bewijsmateriaal over risico’s. Ze tonen niet aan dat een via screening ontdekt stil infarct, dat wordt behandeld als klinische ASCVD, hetzelfde voordeel oplevert als de behandeling na een vastgesteld infarct. Dat onderzoek is nog niet uitgevoerd. Het argument is gebaseerd op de ongunstige prognose die gepaard gaat met een bevestigd, niet-herkend MI en op het bredere bewijs dat preventie na een coronair infarct ondersteunt. Voor elke subgroep is nog niet aangetoond dat de prognose en het behandelingsvoordeel gelijk zijn. |
De prioriteiten die beide gevallen gemeen hebben, zijn een voortdurende beheersing van vasculaire risico’s en een plan voor het geval zich nieuwe symptomen voordoen. Gezonde voedingsgewoonten, regelmatige lichaamsbeweging, stoppen met roken, behandeling van hypertensie, diabetesbeheer en passende lipidenbehandeling hebben een sterkere klinische basis dan herhaaldelijk scannen op zoek naar stille schade. Preventie kan niet garanderen dat er nooit iets zal gebeuren, maar je goed voelen is geen reden om vastgestelde risico's onbehandeld te laten.

Figuur 5. Conceptueel proces. De pijlen geven mogelijkheden weer, geen verplichte fasen, tijdsintervallen of gekwantificeerde overgangskansen. Een herseninfarct kan ontstaan door atherotrombotische, embolische of kleine-bloedvatenmechanismen; de beoordeling en preventie ervan zijn afhankelijk van de oorzaak [1,4,9,3,49].
13. Hiaten in de bewijsvoering en onzekerheden
- Er is nog geen gerandomiseerde studie uitgevoerd waarin is onderzocht of secundaire preventie volgens de richtlijnen na een stil infarct hetzelfde voordeel oplevert als na een gediagnosticeerd infarct.
- Er is weinig en geen eenduidig bewijs uit gerandomiseerde studies over de preventie van een beroerte, met name bij mensen met verborgen herseninfarcten; uit het kleinschalige SILENCE-onderzoek kon geen betrouwbaar preventief effect van aspirine worden aangetoond [51], en er is nog steeds behoefte aan onderzoeken met voldoende statistische kracht.
- De huidige jaarlijkse incidentie van door beeldvorming bevestigde stille hartinfarcten in de VS en wereldwijd is onbekend.
- Het percentage niet-herkende hartinfarcten dat daadwerkelijk symptoomloos is, is rechtstreeks gemeten in Framingham, in een ander diagnostisch tijdperk [2]. In dit overzicht werd geen betrouwbaar, hedendaags equivalent voor de gehele bevolking gevonden.
- Het aandeel van verborgen herseninfarcten dat specifiek aan atherosclerose kan worden toegeschreven, in tegenstelling tot embolische of op kleine bloedvaten gebaseerde mechanismen, is niet vastgesteld [4,9].
- Kleine laesies met late gadoliniumversterking moeten worden ingedeeld op basis van het beeldvormingspatroon en de klinische context; een subendocardiaal patroon met een coronaire verspreiding wijst op ischemische schade, terwijl niet-ischemische fibrose niet als een hartinfarct mag worden aangemerkt [12].
- Het onderscheiden van hogere incidentiecijfers van lagere diagnosecijfers per geslacht, etniciteit en toegangsniveau tot de gezondheidszorg is nog steeds geen opgeloste kwestie, en betreft evenzeer de gezondheidszorgstelsels als de biologie [11].
- De prevalentie, uitgesplitst naar leeftijd, wordt niet op vergelijkbare wijze gerapporteerd voor de verschillende cohorten; daarom worden in figuur 3 schattingen op onderzoeksniveau weergegeven in plaats van een vloeiende leeftijdscurve. Noch de figuren, noch de tabellen zijn een persoonlijke risicocalculator.
- De verschillen in detectie kunnen groter zijn dan de verschillen tussen populaties. Bij ECG-onderzoeken worden infarcten over het hoofd gezien die met MRI wel worden gedetecteerd; MRI-onderzoeken verschillen wat betreft drempelwaarden, sequenties en selectiecriteria; vrijwilligers die aan screeningsonderzoeken deelnemen, verschillen van degenen die daar niet aan kunnen deelnemen; oudere cohorten weerspiegelen vroegere behandelingsperiodes [11,16,12,35,22].
Dit is een gerichte beoordeling van narratief bewijsmateriaal, geen geregistreerde systematische review met een grondige screening op dubbele vermeldingen. Er wordt doorlopend onderscheid gemaakt tussen publicatiedata en de jaren waarop de onderliggende gegevens betrekking hebben. Betrouwbaarheidsintervallen worden vermeld waar deze beschikbaar zijn; waar ze niet beschikbaar zijn, worden ze niet verzonnen.
14. Waarschuwingssignalen die een spoedonderzoek vereisen
| Bel 911 in de Verenigde Staten, of het lokale noodnummer elders
Nieuwe druk op de borst, beklemming, een zwaar gevoel of ongemak, dat kan uitstralen naar de arm, de kaak, de nek, de rug of de schouder — vooral in combinatie met kortademigheid, zweten, misselijkheid of flauwvallen. Nieuwe, onverklaarbare kortademigheid of kortademigheid die niet in verhouding staat tot de inspanning, al dan niet gepaard gaande met ongemak op de borst. Nieuwe ernstige, onverklaarbare vermoeidheid of een plotselinge afname van de inspanningstolerantie. Duizeligheid, het gevoel flauw te vallen of flauwvallen. Plotselinge eenzijdige zwakte of gevoelloosheid, een hangende gezichtshelft, moeite met spreken of het begrijpen van spraak, verlies van het gezichtsvermogen of een nieuwe ernstige evenwichtsstoornis — zelfs als deze weer verdwijnt. Noteer wanneer de persoon voor het laatst in goede gezondheid verkeerde. Bij iemand die niet reageert en niet normaal ademt, moet onmiddellijk een noodoproep worden gedaan, moet reanimatie worden toegepast en moet een AED worden gebruikt zodra die beschikbaar is. |
Wacht niet tot de pijn hevig wordt en ga niet zelf autorijden als u een hartaanval vermoedt. Een kortstondige verbetering betekent niet dat het probleem voorbij is: een stoornis die binnen twintig minuten verdwijnt, kan een voorbijgaande ischemische aanval zijn geweest, en een afnemende episode van ongemak op de borst kan instabiele angina zijn. De afwezigheid van pijn op de borst sluit een hartaanval niet uit — bij ongeveer een derde van de bevestigde hartinfarcten is er geen pijn op de borst, met een hoger percentage bij vrouwen, ouderen en mensen met diabetes [18].
Dit artikel is bedoeld ter voorlichting en vormt geen vervanging voor individueel medisch advies.
15. Conclusie
Hoe groot is het aandeel van de totale ASCVD-last dat zich zonder symptomen voordoet? Een aanzienlijk deel, en om een eerlijk antwoord te geven, moet eerst de onderzoeksmethode worden vermeld voordat er een cijfer kan worden genoemd. Uit hart-MRI-onderzoek bij ouderen bleek dat het aantal niet-herkende infarcten in het ICELAND MI-onderzoek ongeveer twee keer zo groot was als het aantal herkende infarcten [16]. Uit seriële elektrocardiografie bleek dat stille infarcten 45,1% van de vastgestelde nieuwe voorvallen in het ARIC-onderzoek uitmaakten [11] en meer dan een kwart in Framingham [2]. In de hersenen komen bij thuiswonende ouderen verborgen infarcten vele malen vaker voor dan gediagnosticeerde beroertes [21]. Er is niet één juist getal, en elke bron die er een noemt zonder de betreffende modaliteit te vermelden, moet met argwaan worden bekeken.
In hoeverre gaat het om werkelijk symptoomloze gevallen, in plaats van louter niet-herkende gevallen? Minder dan de term ‘stil’ doet vermoeden. Uit het hierboven beschreven historische Framingham-cohort bleek dat ongeveer de helft van de niet-herkende hartinfarcten werkelijk ‘stil’ was en dat de rest atypische symptomen veroorzaakte [2] — wat, toegepast op het eigen, niet-herkende aandeel van die groep, betekent dat het aandeel van werkelijk symptoomvrije gevallen daar ongeveer één op de acht van alle hartinfarcten bedraagt. Een andere bevinding uit de presentatie is dat 35,4% van de bevestigde hartinfarcten waarbij ziekenhuisopname nodig was, plaatsvond zonder pijn op de borst [18]. Hiermee wordt geen schatting gemaakt van het aandeel niet-herkende hartinfarcten die geen symptomen veroorzaakten. In dat register wordt vastgelegd dat er geen pijn op de borst werd gevoeld; er wordt niet vastgesteld wat er verder nog werd gevoeld, noch dat een verkeerde toeschrijving de belangrijkste reden is waarom een voorval niet wordt herkend.
Wat betekent een stil incident voor de toekomstige gezondheid van een persoon? Dat een deel van het hart of de hersenen is afgestorven en dat er een litteken is ontstaan, wat een onderzoek naar de oorzaak en naar het huidige vasculaire risico rechtvaardigt. In de ICELAND MI-studie bedroeg de tienjaarssterfte na een niet-herkend infarct 49%, tegenover 51% na een herkend infarct en 30% bij afwezigheid van een infarct [17]. Uit een meta-analyse van 30 onderzoeken bleek dat de prognose in alle gevallen ongunstig was [35]. In het ARIC-onderzoek ging een stil infarct gepaard met een vijfvoudig aangepast risico op plotselinge hartdood, hoewel de verhouding ten opzichte van een vastgesteld infarct in het andere geanalyseerde cohort anders was [37]. Verborgen herseninfarcten verdubbelen het risico op een toekomstige beroerte ongeveer en worden in verband gebracht met dementie, waarbij de schattingen per onderzoek uiteenlopen [38,39]. Tien jaar na de basislijnmeting was het sterftecijfer in dit oudere cohort vergelijkbaar in de groepen met en zonder diagnose; een niet-significant verschil is geen bewijs van gelijkwaardigheid.
De conclusie die het meest tot actie aanzet, is tegelijkertijd ook de minst prettige. Als een hartinfarct niet wordt herkend, kan dit leiden tot vertraging bij het nemen van passende preventieve maatregelen, hoewel het onzeker is in hoeverre die vertraging van invloed is op latere uitkomsten. Er is aangetoond dat mensen bij wie een hartinfarct niet is herkend, minder vaak de medicijnen krijgen die mensen met een herkend hartinfarct beschermen [16]. De laesie was kleiner; preventieve behandeling werd minder vaak toegepast. Dat is een leemte die door klinische herkenning kan worden opgevuld, en daarom zou de ontdekking van een oud, asymptomatisch infarct geen reden tot geruststelling moeten zijn, maar juist aanleiding moeten geven tot een overgang naar secundaire preventie — terwijl een incidenteel ontdekt verborgen herseninfarct een voorzichtiger, op de oorzaak gerichte aanpak vereist in plaats van dezelfde reflexmatige reactie [4,9].
Dit alles leidt echter niet tot een aanbeveling voor routinematige bevolkingsbrede screening met hart- of hersen-MRI bij asymptomatische volwassenen om oude infarcten op te sporen. Het gerandomiseerde bewijs is negatief of ontbreekt, de nadelen zijn reëel en geen enkele richtlijninstantie onderschrijft een dergelijke screening; selectief geïndiceerde onderzoeken zijn een aparte kwestie. Het leidt tot twee meer bescheiden stellingen: dat de over het hoofd geziene verschijningsvormen in paragraaf 5 het verdienen om net zo algemeen bekend te zijn als de klassieke, en dat wanneer een stil infarct wordt gevonden — op welke manier dan ook — het moet worden behandeld als wat het is.
16. Bronvermeldingen
Alle bijdragen zijn in peer-reviewed tijdschriften gepubliceerde artikelen.
- Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Circulation. 2018;138(20):e618–e651. doi:10.1161/CIR.0000000000000617.
- Kannel WB, Abbott RD. Incidence and prognosis of unrecognized myocardial infarction: an update on the Framingham Study. N Engl J Med. 1984;311(18):1144–1147. doi:10.1056/NEJM198411013111802. PMID: 6482932.
- Vähätalo JH, Huikuri HV, Holmström LTA, et al. Association of silent myocardial infarction and sudden cardiac death. JAMA Cardiol. 2019;4(8):796–802. doi:10.1001/jamacardio.2019.2210. PMID: 31290935.
- Smith EE, Saposnik G, Biessels GJ, et al. Prevention of Stroke in Patients With Silent Cerebrovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2017;48(2):e44–e71. doi:10.1161/STR.0000000000000116.
- Debette S, Schilling S, Duperron MG, Larsson SC, Markus HS. Clinical significance of magnetic resonance imaging markers of vascular brain injury: a systematic review and meta-analysis. JAMA Neurol. 2019;76(1):81–94. doi:10.1001/jamaneurol.2018.3122.
- Bergström G, Persson M, Adiels M, et al. Prevalence of subclinical coronary artery atherosclerosis in the general population. Circulation. 2021;144(12):916–929. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.055340.
- Gornik HL, Aronow HD, Goodney PP, et al. 2024 ACC/AHA/AACVPR/APMA/ABC/SCAI/SVM/SVN/SVS/SIR/VESS Guideline for the Management of Lower Extremity Peripheral Artery Disease. J Am Coll Cardiol. 2024.
- Joint ESC/ACC/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026). Circulation. 2026. doi:10.1161/CIR.0000000000001477.
- Wardlaw JM, Debette S, Jokinen H, et al. ESO Guideline on covert cerebral small vessel disease. Eur Stroke J. 2021;6(2):CXI–CLXII. doi:10.1177/23969873211012132.
- Martin SS, Aday AW, Allen NB, et al. 2025 Heart Disease and Stroke Statistics: A Report of US and Global Data From the American Heart Association. Circulation. 2025;151(8):e41–e660. PMID: 39866113.
- Zhang ZM, Rautaharju PM, Prineas RJ, et al. Race and sex differences in the incidence and prognostic significance of silent myocardial infarction in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Circulation. 2016;133(22):2141–2148. PMID: 27185168.
- Turkbey EB, Nacif MS, Guo M, et al. Prevalence and correlates of myocardial scar in a US cohort. JAMA. 2015;314(18):1945–1954. doi:10.1001/jama.2015.14849.
- Marijon E, Uy-Evanado A, Dumas F, et al. Warning symptoms are associated with survival from sudden cardiac arrest. Ann Intern Med. 2016;164(1):23–29. doi:10.7326/M14-2342.
- GBD 2021 Stroke Risk Factor Collaborators. Global, regional, and national burden of stroke and its risk factors, 1990–2021: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2021. Lancet Neurol. 2024;23(10):973–1003.
- Kannel WB. Silent myocardial ischemia and infarction: insights from the Framingham Study. Cardiol Clin. 1986;4(4):583–591. PMID: 3779719.
- Schelbert EB, Cao JJ, Sigurdsson S, et al. Prevalence and prognosis of unrecognized myocardial infarction determined by cardiac magnetic resonance in older adults. JAMA. 2012;308(9):890–896. doi:10.1001/2012.jama.11089. PMID: 22948699.
- Acharya T, Aspelund T, Jonasson TF, et al. Association of unrecognized myocardial infarction with long-term outcomes in community-dwelling older adults: the ICELAND MI study. JAMA Cardiol. 2018;3(11):1101–1106. doi:10.1001/jamacardio.2018.3285. PMID: 30304454.
- Canto JG, Rogers WJ, Goldberg RJ, et al. Association of age and sex with myocardial infarction symptom presentation and in-hospital mortality. JAMA. 2012;307(8):813–822. doi:10.1001/jama.2012.199. PMID: 22357832.
- Gulati M, Levy PD, Mukherjee D, et al. 2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR Guideline for the Evaluation and Diagnosis of Chest Pain. Circulation. 2021. doi:10.1161/CIR.0000000000001029.
- Bushnell C, Kernan WN, Sharrief AZ, et al. 2024 Guideline for the Primary Prevention of Stroke: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2024. doi:10.1161/STR.0000000000000475.
- Vermeer SE, Koudstaal PJ, Oudkerk M, Hofman A, Breteler MMB. Prevalence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan Study. Stroke. 2002;33(1):21–25. doi:10.1161/hs0102.101629. PMID: 11779883.
- Das RR, Seshadri S, Beiser AS, et al. Prevalence and correlates of silent cerebral infarcts in the Framingham Offspring Study. Stroke. 2008;39(11):2929–2935. doi:10.1161/STROKEAHA.108.516575.
- Fanning JP, Wong AA, Fraser JF. The epidemiology of silent brain infarction: a systematic review of population-based cohorts. BMC Med. 2014;12:119. doi:10.1186/s12916-014-0119-0.
- Davis TME, Coleman RL, Holman RR; UKPDS Group. Prognostic significance of silent myocardial infarction in newly diagnosed type 2 diabetes mellitus: UKPDS 79. Circulation. 2013;127(9):980–987. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.112.000908.
- Blankenberg S, Salomaa V, Makarova N, et al. Troponin I and cardiovascular risk prediction in the general population: the BiomarCaRE consortium. Eur Heart J. 2016;37(30):2428–2437. doi:10.1093/eurheartj/ehw172. PMID: 27174290.
- Willeit P, Welsh P, Evans JDW, et al. High-sensitivity cardiac troponin concentration and risk of first-ever cardiovascular outcomes in 154,052 participants. J Am Coll Cardiol. 2017;70(5):558–568. doi:10.1016/j.jacc.2017.05.062.
- Song P, Fang Z, Wang H, et al. Global and regional prevalence, burden, and risk factors for carotid atherosclerosis: a systematic review, meta-analysis, and modelling study. Lancet Glob Health. 2020;8(5):e721–e729.
- Blumenthal RS, Morris PB, Gaudino M, et al. 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Dyslipidemia. J Am Coll Cardiol. 2026;87(19):2624–2757. PMID: 41824590. Also Circulation, doi:10.1161/CIR.0000000000001423.
- Dehghan A, Leening MJG, Solouki AM, et al. Comparison of prognosis in unrecognized versus recognized myocardial infarction in men versus women >55 years of age (from the Rotterdam Study). Am J Cardiol. 2014;113(1):1–6. doi:10.1016/j.amjcard.2013.09.005.
- Winchester DE, Maron DJ, Blankstein R, et al. 2023 Multimodality Appropriate Use Criteria for the Detection and Risk Assessment of Chronic Coronary Disease. J Am Coll Cardiol. 2023.
- Kim HW, Klem I, Shah DJ, et al. Unrecognized non-Q-wave myocardial infarction: prevalence and prognostic significance in patients with suspected coronary disease. PLoS Med. 2009;6(4):e1000057. doi:10.1371/journal.pmed.1000057.
- Kwong RY, Chan AK, Brown KA, et al. Impact of unrecognized myocardial scar detected by cardiac magnetic resonance imaging on event-free survival in patients presenting with signs or symptoms of coronary artery disease. Circulation. 2006;113(23):2733–2743. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.570648.
- Nordenskjöld AM, Hammar P, Ahlström H, et al. Unrecognized myocardial infarction assessed by cardiac magnetic resonance imaging — prognostic implications. PLoS One. 2016;11(2):e0148803. doi:10.1371/journal.pone.0148803.
- Antiochos P, Ge Y, Steel K, et al. Imaging of clinically unrecognized myocardial fibrosis in patients with suspected coronary artery disease. J Am Coll Cardiol. 2020;76(8):945–957. doi:10.1016/j.jacc.2020.06.063.
- Yang Y, Li W, Zhu H, et al. Prognosis of unrecognised myocardial infarction determined by electrocardiography or cardiac magnetic resonance imaging: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2020;369:m1184. doi:10.1136/bmj.m1184. PMID: 32381490.
- Qureshi WT, Zhang ZM, Chang PP, et al. Silent myocardial infarction and long-term risk of heart failure: the ARIC Study. J Am Coll Cardiol. 2018;71(1):1–8. doi:10.1016/j.jacc.2017.10.071. PMID: 29301615.
- Cheng YJ, Jia YH, Yao FJ, et al. Association between silent myocardial infarction and long-term risk of sudden cardiac death. J Am Heart Assoc. 2021;10(1):e017044. doi:10.1161/JAHA.120.017044.
- Vermeer SE, Prins ND, den Heijer T, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler MMB. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N Engl J Med. 2003;348(13):1215–1222. doi:10.1056/NEJMoa022066. PMID: 12660385.
- Gupta A, Giambrone AE, Gialdini G, et al. Silent brain infarction and risk of future stroke: a systematic review and meta-analysis. Stroke. 2016;47(3):719–725. doi:10.1161/STROKEAHA.115.011889. PMID: 26888534.
- Vermeer SE, den Heijer T, Koudstaal PJ, et al. Incidence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan Study. Stroke. 2003;34(2):392–396.
- Leary MC, Saver JL. Annual incidence of first silent stroke in the United States: a preliminary estimate. Cerebrovasc Dis. 2003;16(3):280–285. doi:10.1159/000071128. MODELED ESTIMATE — see Table 2 limitations.
- Young LH, Wackers FJT, Chyun DA, et al. Cardiac outcomes after screening for asymptomatic coronary artery disease in patients with type 2 diabetes: the DIAD study, a randomized controlled trial. JAMA. 2009;301(15):1547–1555. doi:10.1001/jama.2009.476.
- Muhlestein JB, Lappé DL, Lima JAC, et al. Effect of screening for coronary artery disease using CT angiography on mortality and cardiac events in high-risk patients with diabetes: the FACTOR-64 randomized clinical trial. JAMA. 2014;312(21):2234–2243. doi:10.1001/jama.2014.15825.
- Lindholt JS, Søgaard R, Rasmussen LM, et al. Five-year outcomes of the Danish Cardiovascular Screening (DANCAVAS) trial. N Engl J Med. 2022;387(15):1385–1394. PMID: 36027560.
- Lindholt JS, Mejldal A, Rasmussen LM, et al. Outcomes of cardiovascular screening in men aged 60–64 years: the DANCAVAS II trial. Eur Heart J. 2026;47(15):1814–1825. doi:10.1093/eurheartj/ehaf704.
- US Preventive Services Task Force. Screening for cardiovascular disease risk with electrocardiography: US Preventive Services Task Force recommendation statement. JAMA. 2018;319(22):2308–2314.
- US Preventive Services Task Force. Screening for asymptomatic carotid artery stenosis: US Preventive Services Task Force recommendation statement. JAMA. 2021;325(5):476–481.
- US Preventive Services Task Force. Screening for peripheral artery disease and cardiovascular disease risk assessment with the ankle-brachial index: US Preventive Services Task Force recommendation statement. JAMA. 2018;320(2):177–183.
- Virani SS, Newby LK, Arnold SV, et al. 2023 AHA/ACC/Multisociety Guideline for the Management of Patients With Chronic Coronary Disease. Circulation. 2023. doi:10.1161/CIR.0000000000001168.
- Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. 2018 AHA/ACC/Multisociety Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation. 2019;139(25):e1082–e1143. doi:10.1161/CIR.0000000000000625. RETIRED and replaced by ref 28; cited for the historical definition of clinical ASCVD.
- Maestrini I, Altieri M, Di Clemente L, et al. Longitudinal study on low-dose aspirin versus placebo administration in silent brain infarcts: the SILENCE study. Stroke Res Treat. 2018;2018:7532403. doi:10.1155/2018/7532403.
Aanvullende literatuur (niet in de tekst vermeld)
- Sheifer SE, Gersh BJ, Yanez ND 3rd, et al. Prevalence, predisposing factors, and prognosis of clinically unrecognized myocardial infarction in the elderly. J Am Coll Cardiol. 2000;35(1):119–126.
- Boland LL, Folsom AR, Sorlie PD, et al. Occurrence of unrecognized myocardial infarction in subjects aged 45 to 65 years (the ARIC study). Am J Cardiol. 2002;90(9):927–931.
- Barbier CE, Bjerner T, Johansson L, Lind L, Ahlström H. Prevalence of unrecognized myocardial infarction detected with magnetic resonance imaging and its relationship to cerebral ischemic lesions in both sexes. J Am Coll Cardiol. 2011;58(13):1372–1377.
- Detrano R, Guerci AD, Carr JJ, et al. Coronary calcium as a predictor of coronary events in four racial or ethnic groups. N Engl J Med. 2008;358(13):1336–1345.
- Song P, Rudan D, Zhu Y, et al. Global, regional, and national prevalence and risk factors for peripheral artery disease in 2015: an updated systematic review and analysis. Lancet Glob Health. 2019;7(8):e1020–e1030.
Verklaring en reikwijdte. Dit overzicht is bedoeld voor educatieve doeleinden. Het vormt geen individueel medisch advies en leidt niet tot het ontstaan van een arts-patiëntrelatie. Cijfermatige waarden worden weergegeven zoals gepubliceerd; indien in de bron geen betrouwbaarheidsinterval werd vermeld, is er geen berekend. Hazardratio’s uit observationele studies beschrijven een verband en bewijzen geen oorzakelijk verband.
