Résumé

ParodontiteInfection bactérienne chronique et inflammation des gencives et des structures de support des dents ; les bactéries peuvent pénétrer dans la circulation sanguine et augmenter les taux sériques de CRP, ce qui en fait un facteur méconnu du risque inflammatoire cardiovasculaire. est systématiquement associé à l'athérosclérose maladie cardiovasculaireLes maladies cardiovasculaires sont un terme générique qui désigne les problèmes liés au cœur et aux vaisseaux sanguins, notamment les crises cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux et le blocage des artères des jambes. (ASCVD) à grande échelle cohortes prospectivesUne cohorte prospective recrute des personnes en bonne santé, enregistre leurs caractéristiques, puis attend de voir ce qui se passe., avec des données regroupées risques relatifsLe risque relatif compare deux groupes : ce groupe a enregistré 30 pour cent d'infarctus en moins que cet autre groupe. se situant entre 1,14 et 1,26 pour maladie coronarienneLa coronaropathie est le rétrécissement ou le blocage des artères qui irriguent le muscle cardiaque, causé par l'accumulation de plaque athéromateuse ; c'est la principale cause de crise cardiaque et de mort cardiaque dans le monde., infarctus du myocardeVoir Crise cardiaque pour l'article complet., et accident vasculaire cérébralUn accident vasculaire cérébral se produit lorsque le flux sanguin vers une partie du cerveau s'arrête, soit en raison d'un blocage, soit d'une hémorragie. dans différentes méta-analyses indépendantes. Cette association résiste à l'ajustement multivarié et montre relation dose-effetUne relation dose-effet signifie qu'une plus grande quantité de quelque chose produit un effet plus important, selon un gradient constant. avec la gravité de la maladie et la perte dentaire, et s'appuie sur des mécanismes cohérents : bactériémie transitoireÉpisode de courte durée au cours duquel des bactéries pénètrent dans la circulation sanguine, généralement lors d'interventions dentaires, en mâchant ou en se brossant les dents ; dans le cadre d'une parodontite, les bactéries provenant des poches gingivales infectées peuvent entrer dans la circulation sanguine et potentiellement interagir avec la paroi vasculaire ou les valves cardiaques., la signalisation inflammatoire systémique, dysfonction endothélialeLa dysfonction endothéliale se produit lorsque cette fine doublure cesse de bien faire son travail. Les vaisseaux ne se dilatent pas correctement et la barrière devient plus perméable., et la réactivité croisée immunitaire. Des essais randomisés démontrent que le traitement parodontal réduit Protéine C-réactiveLa protéine C-réactive, ou CRP, est une substance produite par votre foie lorsqu'il y a une inflammation quelque part dans votre corps. Une version sensible du test, la hs-CRP, est utilisée pour évaluer le risque cardiaque. et, dans deux essais indépendants menés à 12 et 24 mois, ralentit l'épaississement de la couche intima-média carotidienne avec des effets du même ordre, soit environ 0,02 à 0,03 mm.

Rien de tout cela ne prouve causalitéLa causalité signifie qu'une chose fait réellement se produire une autre chose. Elle est différente de la corrélation, qui signifie simplement que deux choses ont tendance à apparaître ensemble.. Une randomisation mendélienne utilisant des instruments génétiques pour la parodontite ne met en évidence aucun effet sur maladie coronarienneLa maladie coronarienne est une accumulation de plaque dans les artères qui irriguent le muscle cardiaque., un AVC ou athérosclérose subcliniqueL'athérosclérose subclinique désigne la présence de plaques qui n'ont toutefois encore provoqué aucun symptôme ni aucun événement.. La littérature observationnelle présente une grande hétérogénéité, un risque de biais principalement élevé et des éléments démontrables biais de publicationLe biais de publication désigne la tendance selon laquelle les études présentant des résultats positifs marquants sont publiées, tandis que celles qui ne mettent rien en évidence disparaissent discrètement.. La détection de l'ADN d'agents pathogènes parodontaux dans athéromeL'athérome est un autre terme désignant le dépôt de graisse à l'intérieur de la paroi d'une artère — essentiellement un synonyme de plaque, utilisé plus souvent dans la littérature scientifique. est contredit par des études négatives menées de manière rigoureuse. Un essai randomisé portant sur des critères d’évaluation cardiovasculaires — l’étude PREMIERS, menée auprès de 280 patients ayant subi un AVC — a donné lieu à un rapport des cotesUn rapport des risques instantanés compare la rapidité avec laquelle les événements se produisent dans deux groupes. Un rapport de 0,75 signifie que les événements se sont produits à un rythme égal aux trois quarts dans le groupe traité. de 0,65 (IC 95 % : 0,30–1,38) : résultat favorable d’un point de vue directionnel, non concluant sur le plan statistique et défini a priori comme non supérieur.

Cette étude distingue les données avérées des hypothèses et replace la parodontie inflammationL'inflammation est la réponse de votre système immunitaire à une blessure ou à quelque chose qu'il traite comme un envahisseur. Elle entraîne gonflement, chaleur et cellules de nettoyage. dans le cadre du modèle centré sur l'apoB de athérogenèseL'athérogenèse est le processus par étapes de formation d'une plaque., et attribue des scores de confiance explicites aux deux propositions qui comptent.

1. Définition des maladies bucco-dentaires

La précision n'est pas ici synonyme de pédanterie. La plupart des confusions présentes dans la littérature grand public proviennent du fait que l'on considère les “ maladies parodontales ” comme une entité unique.

Dentaire plaqueLa plaque est une accumulation de cholestérol, de cellules immunitaires, de tissu cicatriciel et de calcium à l'intérieur de la paroi d'une artère. Il s'agit d'un biofilm microbien structuré présent à la surface des dents. Ce n'est pas un résidu alimentaire et il ne s'élimine pas par un simple rinçage. Si on ne l'enlève pas, il se développe et évolue vers une communauté dysbiotique, riche en anaérobies.

Calcul (tartre) Il s'agit d'une plaque minéralisée par le calcium et le phosphate présents dans la salive. Elle ne peut être éliminée par le brossage et constitue une surface propice à l'accumulation d'un nouveau biofilm. Le tartre est un facteur favorisant la rétention de la plaque dentaire, mais n'est pas en soi la cause microbienne de l'inflammation gingivale — une distinction qu'il convient de préserver.

Gingivite Il s'agit d'une inflammation réversible limitée à la gencive marginale, provoquée par le biofilm dentaire. Les signes cliniques sont un érythème, un œdème et un saignement au sondage. Il n’y a pas de perte d’attache du tissu conjonctif ni de résorption osseuse. Dans le cadre de la classification actuelle, un saignement au sondage sur ≥ 10% de sites définit une gingivite sur un parodonte intact, celle-ci étant localisée entre 10 et 30% et généralisée au-delà de 30% [60]. La gingivite disparaît grâce à un contrôle adéquat du biofilm et présente une prévalence très élevée. Elle n'entraîne pas de nouvelle perte d'attache ni de perte osseuse liées à la parodontite, et peut survenir aussi bien sur un parodonte intact que sur un parodonte ayant déjà subi une atteinte mais stabilisé après traitement.

Le lien de causalité entre le biofilm et la gingivite a été établi de manière expérimentale plutôt que déduit. Löe, Theilade et Jensen ont interrompu l'hygiène bucco-dentaire chez des volontaires en bonne santé, ont observé l'accumulation de plaque dentaire et l'apparition d'une inflammation gingivale, puis ont rétabli l'hygiène et constaté la disparition des symptômes [33]. Ce protocole d’arrêt puis de réintroduction au sein d’un même sujet est ce qui se rapproche le plus d’une démonstration expérimentale de causalité dans le domaine de la recherche sur les maladies bucco-dentaires, et c’est la raison pour laquelle le biofilm est décrit comme une cause plutôt que comme une simple association. Notez précisément ce qu’il établit : la plaque dentaire provoque gingivite. Cela ne suffit pas à lui seul à établir que la plaque dentaire est à l'origine de la parodontite, laquelle nécessite, outre la présence d'un biofilm, une prédisposition de l'hôte et un certain temps.

Parodontite est une maladie inflammatoire destructrice pouvant se développer chez les individus prédisposés. L'infiltrat inflammatoire s'étend vers l'apex, l'épithélium jonctionnel migre, et l'attache du tissu conjonctif ainsi que l'os alvéolaire sont perdus. La classification de 2018 définit un cas par une perte d’attache clinique interdentaire sur au moins deux dents non adjacentes, ou bien par une perte d’attache buccale/orale ≥ 3 mm associée à une poche parodontale > 3 mm sur au moins deux dents, dans chaque cas après exclusion des causes non parodontales telles que la récession, caries et la fracture radiculaire. Elle classe la parodontite en stades selon sa gravité et sa complexité (I à IV) et notesGRADE (Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluations) est un cadre largement utilisé pour évaluer le degré de certitude des données probantes sous-tendant une découverte clinique, en le classant comme élevé, modéré, faible ou très faible sur la base de facteurs tels que la conception de l'étude, le risque de biais, la cohérence, la directivité et la précision des résultats. en fonction du taux de progression et facteurs de risqueUn facteur de risque est quelque chose qui augmente votre probabilité de développer une maladie : des particules de cholestérol élevées, une tension artérielle élevée, le tabagisme, le diabète, des antécédents familiaux. (A–C), avec tabagismeLe tabagisme endommage la paroi de vos vaisseaux sanguins, élève la tension artérielle, favorise la coagulation du sang et accélère la formation de plaques d'athérome. et le contrôle glycémique, explicitement pris en compte comme facteurs de modification de la note [59].

Poches parodontales Il s’agit des sillons pathologiquement approfondis résultant de la perte d’attache. Ils constituent la caractéristique anatomique présentant le plus grand intérêt systémique : un épithélium de poche inflammé, souvent ulcéré, recouvre un lit de tissu conjonctif richement vascularisé, interface par laquelle les bactéries et leurs produits peuvent pénétrer dans la circulation sanguine.

Perte d'attache clinique (CAL)Mesure clinique standard de la destruction parodontale cumulative, qui permet de quantifier le recul, par rapport à sa position normale, de la jonction entre le tissu gingival et la dent ; il s'agit de l'indicateur de référence pour le diagnostic et la classification des stades de la parodontite. est l'indicateur de référence de la destruction cumulée. Perte osseuse alvéolaire est son équivalent radiographique.

Saignement à la sondage (BOP)Signe clinique évalué en palpant délicatement la poche gingivale ; un saignement indique une inflammation gingivale active, tandis que son absence constante à un endroit donné témoigne généralement d'une stabilité parodontale — bien que le tabagisme puisse atténuer le saignement et masquer la maladie. indique une inflammation active. Il s'agit du signe clinique classique de l'inflammation gingivale, et l'absence répétée de saignement à un endroit donné est généralement rassurante. Une exception importante : le tabagisme réduit les saignements gingivaux par vasoconstriction et une altération de la réponse immunitaire ; ainsi, l'absence de saignement visible chez un fumeur ne signifie pas pour autant que sa santé parodontale est bonne.

Perte dentaire est un marqueur en aval d'une maladie à un stade avancé, mais il s'agit d'un marqueur contaminé. La perte des dents est due à la carie, aux traumatismes, aux décisions d'extraction motivées par des raisons d'accès, ainsi qu'à la parodontite. Les cohortes qui utilisent le nombre de dents comme indicateur de la parodontite mesurent un phénomène plus large que la destruction parodontale, ce qui affaiblit une partie importante de la littérature épidémiologique.

Pourquoi la parodontite occupe une place prépondérante dans la littérature sur les maladies cardiovasculaires. Trois raisons. La gingivite est très répandue, ce qui limite sa valeur discriminante dans un étude de cohorteUne étude de cohorte suit un grand groupe de personnes au fil du temps, en enregistrant ce qu'elles mangent ou font et ce qu'il advient de leur santé des années plus tard.. La gingivite n'entraîne qu'une petite surface ulcérée ; la charge inflammatoire systémique qu'elle pourrait générer est donc faible. De plus, la gingivite est transitoire et fluctuante ; elle ne correspond donc pas à l'exposition prolongée sur plusieurs décennies que nécessiterait l'athérogenèse. La gingivite n'évolue pas chez toutes les personnes qui en sont atteintes ; son évolution nécessite l'interaction entre un biofilm dysbiotique, la susceptibilité de l'hôte, une réponse immunitaire dérégulée, l'exposition environnementale et le temps.

2. Causes et facteurs de risque des maladies parodontales

Il est essentiel de faire la distinction entre les causes et les corrélations, car le facteur de confusionLa confusion se produit lorsqu'un troisième facteur caché donne l'impression que deux choses sans rapport sont liées. La structure de la question cardiovasculaire en dépend entièrement.

Facteur	Fonction	Valeur et interprétation
Biofilm dentaire dysbiotique	Cause initiale de la gingivite d'origine parodontale ; élément indispensable de la pathogenèse de la parodontite	Causal. Données expérimentales relatives au retrait et à la réintroduction [33]; nécessaire mais non suffisant
Contrôle insuffisant de la plaque dentaire	Favorise l'accumulation et la maturation du biofilm	Exposition causale. Modifiable directement ; cette amélioration permet de faire disparaître la gingivite
Tabagisme	Facteur de risque et de progression important ; altère la fonction des neutrophiles, réduit le débit sanguin gingival, aggrave la réponse au traitement, masque les saignements	Causal. Lié à la dose ; pris en compte dans la classification parodontale. Constitue également une cause indépendante majeure de maladie cardiovasculaire atheroscléreuse (ASCVD) — le facteur central facteur de confusionUn facteur de confusion est une variable associée à la fois à l’exposition étudiée (comme le TMAO) et au résultat (comme une maladie cardiaque), ce qui donne l’impression que l’une est la cause de l’autre alors qu’un troisième facteur en est en réalité responsable. L'article cite la fonction rénale, la résistance à l'insuline, l'inflammation systémique et l'âge comme principaux facteurs de confusion qui surestiment le risque cardiovasculaire apparent lié à un taux élevé de TMAO chez…
DiabèteLe diabète est une affection où la glycémie reste trop élevée, soit parce que l'organisme produit trop peu d'insuline, soit parce qu'il cesse de répondre à l'insuline qu'il produit. / contrôle glycémique	Facteur modificateur important de la susceptibilité et de la progression ; bidirectionnel	Causal. Modificateur de notation explicite. Cochrane a identifié des données probantes de certitude modérée indiquant que le traitement parodontal améliore le taux d'HbA1c
Réponse inflammatoire de l'hôte	La destruction tissulaire est principalement d'origine hôte (MMP, activation des ostéoclastes induite par le RANKL)	Mécanisme causal. Les phénotypes hyperréactifs évoluent plus rapidement
Âge	Indicateur de risque élevé	Il ne s'agit généralement pas d'une cause biologique indépendante. Reflète exposition cumulativeL'exposition cumulative est la quantité totale de particules de cholestérol nocives auxquelles vos artères ont été exposées tout au long de votre vie — c'est-à-dire l'intensité multipliée par la durée., immunonosénescenceLe déclin des fonctions du système immunitaire lié à l'âge, notamment la diminution de la capacité à éliminer les cellules endommagées et à résorber l'inflammation, ce qui permet aux plaques athéroscléreuses de persister et de grossir au lieu d'être maîtrisées., la comorbidité et le risque de perte d'attachement au cours de la vie
GénétiqueLa génétique est l'étude de ce que vous héritez de vos parents.	Modifie la sensibilité	Partiel. La parodontite comporte une composante héréditaire, mais les estimations varient considérablement selon les protocoles d'étude, et les variants connus n'expliquent qu'une petite partie de la susceptibilité. Les loci identifiés par les études GWAS n'expliquent individuellement qu'une faible part de la variance — une limite qui s'avère déterminante dans la section 4.6.
ObésitéL'obésité signifie avoir un excès de graisse corporelle suffisant pour nuire à la santé. / dysfonctionnement métabolique	Modificateur inflammatoire et métabolique associé	Contributeur probable. Les données d'observation sont solides ; certaines études de randomisation mendélienne corroborent les effets causaux des caractéristiques liées à l'adiposité
Médicaments	Hypertrophie gingivale (phénytoïne, ciclosporine, certains inhibiteurs calciques) ; xérostomie due à de nombreuses classes de médicaments	Indirect. Cela complique la lutte contre la plaque dentaire plutôt que de provoquer une parodontite
Sécheresse buccale / hyposalivation	Supprime un mécanisme de protection essentiel	Modificateur indirect. Médicaments, radiothérapie, syndrome de Sjögren, diabète
Alimentation et nutrition	Raffiné glucideLes glucides sont les sucres et les amidons présents dans les aliments : pain, riz, pâtes, fruits, pommes de terre, bonbons. favorise la formation d'un biofilm dysbiotique ; une carence grave en vitamine C altère directement le collagène gingival	Faible par rapport au biofilm, au tabagisme et au contrôle glycémique
Statut socio-économique et accès aux soins de santé	Facteur déterminant majeur de l'exposition et du traitement	Il ne s'agit généralement pas d'une cause biologique — un facteur déterminant dans la lutte contre le biofilm, les soins professionnels, le tabagisme, l'alimentation. Associé de manière indépendante à l'ASCVD. Difficile à cerner pleinement à l'aide de variables conventionnelles telles que le revenu et le niveau d'éducation

La structure des facteurs de confusion

Le tabagisme, le diabète, l'obésité, l'âge, la situation socio-économique et l'accès aux soins de santé sont autant de facteurs qui provoquent ou permettent de prédire fortement les deux la parodontite et les maladies cardiovasculaires atherosclérotiques (ASCVD). Il ne s'agit pas d'un chevauchement fortuit ; c'est la caractéristique principale qui ressort des données. Toute association observée entre la parodontite et les ASCVD, d'une ampleur telle que celle effectivement rapportée, doit être interprétée à la lumière d'une structure de confusion parfaitement capable de la générer.

3. Lien avec les maladies cardiovasculaires

Estimations agrégées

Trois méta-analyses indépendantes, réalisées à partir d'ensembles d'études et de méthodes différents, aboutissent à une fourchette d'effets très étroite :

Source	Études / participants	Résultat	Estimation combinée (IC 95%)
Larvin 2021 [34]	32 cohortes (30 regroupées)	Toutes les maladies cardiovasculaires	RR 1.20 (1.14–1.26)
		CHD	RR 1.14 (1.08–1.21)
		AVC	RR 1.24 (1.12–1.38)
		MI	RR 1.12 (0.96–1.30) — non significatif
		Maladie parodontale grave	RR 1.25 (1.15–1.35)
Guo 2023 [5]	39 cohortes / 4 389 263	MACE	RR 1.24 (1.15–1.34)
		CHD	RR 1.20 (1.12–1.29)
		MI	RR 1.14 (1.06–1.22)
		AVC	RR 1.26 (1.15–1.37)
		Mort cardiaque	RR 1.42 (1.10–1.84)
		Mortalité toutes causes confonduesLa morbimortalité globale désigne le décès quelle qu'en soit la cause, et pas seulement les maladies cardiaques — le critère d'évaluation le plus large et le plus difficile à fausser qu'une étude puisse mesurer.	RR 1.31 (1.07–1.61)
Janket 2003 [27]	9 cohortes	Maladies cardiovasculaires futures	RR 1.19 (1.08–1.32); 1.44 (1.20–1.73) si l'âge est ≤ 65 ans

La convergence observée entre différentes analyses indépendantes constitue une véritable preuve contre l'hypothèse d'une association purement aléatoire. Elle ne constitue toutefois pas une preuve contre l'existence d'un biais systématique commun : ces synthèses s'appuient sur des études primaires qui se recoupent, et un biais commun à cette littérature se répercuterait de la même manière sur chacune d'entre elles.

Trois précisions qui sont souvent omises et qui ne devraient pourtant pas l'être. Premièrement, l’hétérogénéité de l’analyse de Larvin était de I² = 97,3% — l’estimation ponctuelle combinée résume les études qui ne concordent pas entre elles. Deuxièmement, sur les 32 études incluses, 21 ont été classées comme critique risque de biais lié à ROBINS-IUn outil standardisé (Risk Of Bias In Non-randomized Studies of Interventions) utilisé dans les revues systématiques pour évaluer le degré de risque de biais de chaque étude observationnelle ; dans la méta-analyse de Larvin, 21 des 32 études incluses ont été classées comme présentant un risque critique et les autres comme présentant un risque grave, aucune n'ayant été classée comme présentant un risque faible. et les 11 autres présentaient un risque élevé ; aucun n'a été classé comme présentant un risque faible ou modéré. Troisièmement, des tests officiels ont révélé que un biais de publication important (β d'Egger = 2,91, P = 0,004). Une littérature présentant un risque critique de biais tout au long de l'étude et un biais de publication avéré, aboutissant à un effet combiné de 1,20, ne permet pas d'en déduire un lien de causalité.

Quatrièmement, et par ailleurs : Larvin n’a constaté aucune différence de risque de MCV entre une maladie parodontale diagnostiquée cliniquement et une maladie parodontale autodéclarée (RR 0,97 ; 0,87–1,07). Il en ressort que la méthode de diagnostic n’a pas modifié de manière détectable cette association. Cette conclusion est rassurante pour les cohortes ayant fourni des données autodéclarées. Une autre l’est moins : si une exposition brute autodéclarée donne la même estimation qu’un examen clinique calibré, l’association pourrait refléter un phénomène plus large que la destruction parodontale — le niveau général de connaissances en matière de santé, l’implication dans les soins de santé ou la situation socio-économique. La méta-régression ne permet pas de distinguer ces interprétations, et aucune d’entre elles ne devrait être présentée comme établie.

Une année 2024 revue d'ensembleUne revue systématique de plusieurs méta-analyses existantes sur un sujet donné, offrant une synthèse de haut niveau des données issues de nombreuses études ; citée dans l'article pour résumer les conclusions concernant les régimes alimentaires à base de végétaux et les résultats cardiovasculaires. de revues systématiquesUne revue systématique recherche toutes les études portant sur une question en utilisant une méthode pré-déclarée, puis les évalue selon des critères cohérents. ont conclu que cette association est systématiquement observée, mais que l'hétérogénéité méthodologique entre les études primaires empêche d'établir un lien de causalité [6]. Une année 2026 méta-analyseUne méta-analyse combine statistiquement les résultats de nombreuses études distinctes en une seule estimation globale. Parmi les 30 études de cohorte, l'une a rapporté un rapport de risque (HR) de 1,31 (IC à 95 % : 1,13–1,48) [58]; son estimation globale de l'exposition couvre délibérément une catégorie plus large de maladies parodontales et de santé bucco-dentaire, plutôt que de se limiter exclusivement à la parodontite diagnostiquée cliniquement, et l'hétérogénéité était importante ; il convient donc de l'interpréter en parallèle avec l'étude de Guo et Larvin plutôt que de la regrouper avec celle-ci.

Cohortes particulières à noter

PAROKRANK est un échantillon dont le phénotype a été soigneusement caractérisé étude cas-témoinsUne étude cas-témoins commence par sélectionner des personnes déjà atteintes d'une maladie, identifie des personnes similaires qui ne la présentent pas, puis analyse rétrospectivement les différences entre ces deux groupes. avec un suivi prospectif [7]. Cette étude a recruté 805 patients de moins de 75 ans ayant subi un premier infarctus du myocarde et 805 témoins appariés selon l’âge, le sexe et la zone géographique ; tous ont fait l’objet d’un bilan dentaire standardisé comprenant une radiographie panoramique, et environ 100 facteurs de confusion potentiels ont été recensés. La parodontite était indépendamment associée à un premier infarctus du myocarde. Le suivi à long terme pré-planifié de 1 587 participants [8] a enregistré le critère composite comprenant la mortalité toutes causes confondues, les infarctus du myocarde non mortels, les AVC non mortels et insuffisance cardiaqueL'insuffisance cardiaque signifie que le cœur ne pompe pas assez bien pour répondre aux besoins du corps. Ce nom est trompeur : cela ne signifie pas que le cœur s'est arrêté. hospitalisation chez 187 des 985 participants en bonne santé parodontale (19%) contre 174 des 602 atteints de parodontite (29% ; P < 0,0001). Le rapport de risque ajusté était de 1,26 (95% IC 1,01–1,57 ; P = 0,038). Deux éléments viennent tempérer cela : le intervalles de confianceUn intervalle de confiance est la plage de valeurs qui sont statistiquement compatibles avec ce qu'une étude a révélé. la limite inférieure frôle l'unité, et l'ajustement n'a pris en compte que l'âge, le tabagisme et le diabète — un ensemble plus restreint que les quelque 100 variables recueillies au début de l'étude, ce qui laisse davantage de place à facteurs de confusion résiduelsLe biais qui subsiste dans une étude observationnelle même après ajustement statistique, car certains facteurs de risque communs — tels que la pauvreté, le tabagisme ou le diabète — ne peuvent être ni pleinement mesurés ni éliminés ; avec un risque relatif modeste, tel que 1,20, les facteurs de confusion résiduels pourraient à eux seuls expliquer de manière plausible l'intégralité de l'association observée. que ne l'aurait permis le protocole de l'étude.

SCAPISSCAPIS (Swedish CArdioPulmonary bioImage Study) est une vaste étude d'imagerie de population portant sur plus de 25 000 adultes suédois âgés de 50 à 64 ans sans maladie coronarienne connue, qui a utilisé l'angio-TDM coronaire pour détecter l'athéérosclérose chez 42 pour cent des participants et une sténose significative chez environ 5 pour cent. (2026) est la cohorte d'imagerie à grande échelle la plus récente [9]. Sur les 29 056 participants suédois, 6% (n = 1 809) présentaient une parodontite sévère, qui était associée à une forme sévère de score calcique coronarienUn score calcique coronaire, ou score CAC, provient d'un scanner rapide qui mesure la quantité de plaque durcie présente dans les artères de votre cœur. Pas de produit de contraste, pas d'aiguilles, environ dix minutes. (CACS ≥ 301, OR 1,69, IC à 95 % : 1,39–2,06) et un score d'atteinte segmentaire sévère (> 4 segments, OR 1,40, 1,17–1,67), les associations les plus fortes étant observées chez les personnes sans caries dentaires concomitantes. La parodontite était également associée à une atténuation plus faible du tissu adipeux épicardique sur le scanner cardiaque (β = −0,27 HU, de −0,48 à −0,05), signe radiographique d’une inflammation périvasculaire, ainsi qu’à un risque plus élevé de maladie coronarienne incidente (HR 1,42 ; 1,03–1,97), partiellement médié par les artères coronaires athéroscléroseL'athérosclérose est la maladie à l'origine de la plupart des crises cardiaques et de nombreux accidents vasculaires cérébraux. Des particules de cholestérol se coincent dans la paroi d'une artère, le corps envoie des cellules immunitaires pour nettoyer, et au fil des ans, ce désordre durcit pour former de la plaque..

Il s'agit d'une étude observationnelle particulièrement instructive, car elle intègre le phénotype dentaire, imagerie coronaireTechniques non invasives ou invasives — telles que l'angiographie coronaire quantitative ou l'échographie intravasculaire — utilisées pour visualiser la taille et la nature des plaques à l'intérieur des artères coronaires ; les travaux d'Ornish et d'Esselstyn se distinguent par l'utilisation d'une imagerie coronaire objective plutôt que de s'appuyer uniquement sur des données relatives aux symptômes ou aux événements., un marqueur inflammatoire visible à l’imagerie, et l’apparition d’une cardiopathie coronarienne au sein d’une même cohorte ; ce résultat, stratifié en fonction des caries, tend modérément à réfuter l’hypothèse d’un simple effet de confusion selon laquelle “ une mauvaise santé bucco-dentaire équivaut à une mauvaise santé générale ”. Les chercheurs eux-mêmes présentent la parodontite sévère comme un marqueur d'un risque coronarien accru ; la conception de l'étude ne permet pas d'établir que la parodontite soit à l'origine des anomalies observées en imagerie ou des événements. L'éditorial qui accompagne l'article adopte la même position, considérant que les questions relatives aux mécanismes et aux liens de causalité restent en suspens [53].

ARICL'étude ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) suit des milliers d'adultes américains depuis la fin des années 1980. a étudié les AVC ischémiques par sous-type au sein d'une cohorte ayant fait l'objet d'un examen clinique [35]. Les différents stades de la maladie parodontale ont été associés à un AVC cardio-embolique (HR ≈ 2,6, 1,2–5,6) et à un AVC thrombotique (HR ≈ 2,2, 1,3–3,8) après ajustement en fonction de l'âge, du sexe, de l'origine ethnique, du centre d'étude et de l'IMC, hypertensionL'hypertension est le terme médical pour la pression artérielle élevée., diabète, LDLLe LDL, ou lipoprotéine de basse densité, est la principale particule qui transporte le cholesterol dans votre sang, et la principale qui se coince dans les parois artérielles., le statut tabagique et paquets-annéesLe « paquet-année » est une mesure standardisée de l'exposition cumulative au tabac, calculée en multipliant le nombre de paquets fumés par jour par le nombre d'années de tabagisme ; l'article l'utilise comme modèle conceptuel pour appréhender l'exposition cumulative à l'apoB, en soulignant que ces deux indicateurs constituent des synthèses imparfaites de l'exposition sur toute une vie, mais qu'ils ont un poids pronostique plus important qu'une simple mesure ponctuelle., et le niveau d'éducation. Le recours régulier aux soins dentaires était associé à un risque plus faible d'AVC ischémique (HR ≈ 0,77, 0,63–0,94) — une association observationnelle particulièrement sensible aux facteurs de confusion liés au profil des utilisateurs en bonne santé et à l'accès aux soins.

Maladie cardiovasculaire avérée. Une cohorte de 1 002 patients présentant une MCV confirmée par angiographie, suivie pendant 10 ans, a révélé un lien entre une parodontite sévère et les infarctus du myocarde récurrents, les AVC/AIT ou les décès d’origine cardiovasculaire, avec un HR ajusté de 1,26 (1,00–1,58) — un intervalle de confiance dont la limite inférieure frôle l’unité. Un brossage plus d’une fois par jour (HR 0,74 ; 0,57–0,97) et un nettoyage interdentaire (HR 0,71 ; 0,52–0,99) ont été associés à une diminution des récidives, des résultats susceptibles d’être influencés par le même facteur de confusion lié aux « utilisateurs sains » [36].

Artériopathie oblitérante des membres inférieursL'artériopathie oblitérante des membres inférieurs est une affection caractérisée par un rétrécissement des artères des jambes dû à la formation de plaques. fait l'objet d'une littérature plus limitée. Une cohorte coréenne appariée à l'échelle nationale a rapporté une incidence de MAP de 2,40 contre 2,08 pour 1 000 personnes-années chez les patients atteints de parodontite par rapport au groupe témoin, avec un HR ≈ 1,15 (1,07–1,23) — une différence absolue minime.

Mortalité. Romandini et ses collègues ont regroupé 57 études portant sur 48 cohortes et 5,71 millions de participants, faisant état d'un rapport de risque (RR) de mortalité toutes causes confondues de 1,46 (IC à 95 % : 1,15–1,85) et un RR de 1,47 (1,14–1,90) pour la mortalité cardiovasculaire en cas de parodontite [37]. Elle est citée dans la déclaration de l'AHA de 2026 comme principale référence en matière de mortalité. Les estimations regroupées de Guo indiquent un rapport de risque (RR) de 1,42 (1,10–1,84) pour la mortalité cardiaque et un RR de 1,31 (1,07–1,61) pour la mortalité toutes causes confondues [5].

La gingivite seule

Le plus grand ensemble de données pertinent est une cohorte nationale coréenne comprenant 3 779 490 personnes ne présentant aucune maladie cardiovasculaire au début de l'étude, suivies pendant une durée médiane de 10,4 ans, au cours de laquelle 17 942 événements cardiovasculaires incidents se sont produits [18]:

• Perte dentaire seule : AVC, aHR 1,09 (1,04–1,15)
• Gingivite associée à une perte dentaire : AVC, aHR 1,12 (1,04–1,20) ; MCV, aHR 1,08 (1,03–1,14)
• Gingivite seule : AVC, rapport de risque ajusté (aHR) de 1,05 (1,01–1,10), et uniquement chez les personnes âgées de 50 ans ou plus

Un aHR de 1,05, limité à un seul critère de jugement dans une seule tranche d'âge, issu d'une définition de l'exposition fondée sur les données de remboursement, se situe à la limite de la détectabilité et relève clairement d'un biais de confusion résiduel. Utiliser indifféremment les termes “ gingivite ” et “ parodontite ” dans un contexte cardiovasculaire n'est pas une simplification ; c'est une erreur.

Dans quelle mesure cela pourrait-il constituer un facteur de confusion ?

L'effet global correspond à une augmentation relative d'environ 20%. Dans une population présentant un risque initial d'ASCVD sur dix ans de 10%, cela représente environ 2 points de pourcentage absolus, soit environ 20 événements supplémentaires pour 1 000 personnes sur dix ans, si cette association était entièrement causale.

Le groupe exposé présente une prévalence plus élevée de tabagisme actif, d’un mauvais contrôle glycémique, d’obésité, de faibles revenus, d’un faible niveau d’éducation et d’un recours réduit aux soins de santé. L’ajustement multivarié tient compte de la part mesurable de chacun de ces facteurs. Il ne tient pas compte :

• Erreur de mesure liée aux facteurs de confusion. Le tabagisme est généralement classé selon les catégories « jamais », « ancien fumeur » ou « fumeur actuel ». Les données relatives aux paquets-années, à l'intensité du tabagisme et à la durée écoulée depuis l'arrêt du tabac ne sont généralement pas disponibles. Compte tenu de l'imparfaitie de la prise en compte de l'exposition au tabagisme au cours de la vie, un effet de confusion résiduel lié au tabagisme pourrait expliquer en grande partie une association de cette ampleur.
• Les dimensions non mesurées de la situation socio-économique. Précarité du quartier, environnement alimentaire, exposition professionnelle, stress psychosocial chronique, continuité des soins.
• Causalité inverséeLa causalité inverse se produit lorsque la flèche va dans l'autre sens : c'est la maladie qui a causé l'exposition plutôt que l'exposition qui a causé la maladie. et une fragilité commune. Les maladies systémiques altèrent la capacité à assurer une bonne hygiène bucco-dentaire ; la détérioration de l'état de santé précède à la fois la perte des dents et accidents cardiaquesÉvénements cardiaques cliniquement significatifs, incluant l'infarctus du myocarde, l'angor instable et la mort cardiaque, utilisés comme critères d'évaluation dans les essais cardiovasculaires..
• Biais de l'utilisateur en bonne santé. Les personnes qui se rendent à leurs rendez-vous chez le dentiste prennent également leurs médicaments conformément à la prescription et se présentent aux consultations de suivi en cardiologie.

La méta-régression de Janket a estimé que les facteurs de confusion résiduels gonflaient l'estimation groupée d'environ 12,91 TP9T, tandis que l'utilisation d'indicateurs parodontaux la réduisait de 29,71 TP9T [27]. Il s'agit d'estimations dépendantes du modèle, issues d'une analyse de 2003, qui donnent une idée de la tendance plutôt que de constituer des données définitives.

Une observation plus révélatrice émane de FINRISK. Dans une analyse prospective, une réponse anticorps élevée vis-à-vis des agents pathogènes parodontaux permettait de prédire l’apparition de maladies cardiovasculaires (HR rapporté : 1,87 ; 1,13–3,08), mais la plupart des associations perdaient leur caractère significatif lorsque les lipides sériques étaient intégrés au modèle ; seule l’endotoxine/HDLLe HDL, ou lipoprotéine de haute densité, est la particule souvent appelée " bon cholestérol ". Il récupère le cholestérol des tissus et le ramène vers le foie. ce ratio est resté un facteur prédictif indépendant [38]. L'exposition à l'inflammation parodontale et la biologie lipidique sont statistiquement liées à un point tel qu'il convient de faire preuve de prudence avant de les considérer comme des facteurs de risque distincts.

Résumé en toute honnêteté : Un effet de cette ampleur se situe dans la fourchette que la structure de confusion connue pourrait raisonnablement produire. Cela ne signifie pas pour autant qu'il s'agisse d'un facteur de confusion. Cela signifie simplement que les études observationnelles menées à ce jour ne permettent pas de distinguer ces deux possibilités. Des travaux d’observation de meilleure qualité — résultats de contrôle négatifs, mesures répétées de l’exposition, analyse quantitative des biais, triangulation entre les différents protocoles — pourraient renforcer ou affaiblir de manière significative cette inférence, mais aucun protocole d’observation ne peut à lui seul trancher la question.

4. La maladie parodontale pourrait-elle réellement aggraver l'athérosclérose ?

4.1 Le mécanisme hypothétique

Biofilm dentaire
↓
Gingivite → [hôte prédisposé + exposition persistante] → Parodontite
↓
Épithélium ulcéré d'une poche parodontale
↓ ↓
Bactériémie transitoire      IL-6L'interleukine-6, ou IL-6, est une molécule de signalisation que le système immunitaire utilise pour diffuser un message inflammatoire dans tout le corps., TNF-α, CRP
↓ ↓
Activation du système immunitaire inné et des cellules endothéliales
↓
Stress oxydatifLe stress oxydatif est un déséquilibre entre des molécules réactives dommageables et la capacité de l'organisme à les neutraliser. · diminution du NO · adhésion leucocytaireProcessus par lequel les globules blancs adhèrent à la surface endothéliale des vaisseaux sanguins, une étape précoce essentielle de l'athérogenèse ; l'oxyde nitrique et un glycocalyx intact empêchent normalement cette adhésion.
↓
ApoBL'ApoB est une protéine située à la surface de chaque particule de cholestérol susceptible de se coincer dans la paroi de vos artères et de provoquer de la plaque. Chacune de ces particules transporte exactement une ApoB. lipoprotéinesUne lipoprotéine est un tout petit paquet qui transporte les graisses et le cholestérol dans votre circulation sanguine. Comme la graisse ne se dissout pas dans l'eau, elle a besoin d'une enveloppe protéique pour voyager. conservé dans artèreUne artère est un vaisseau sanguin qui transporte le sang du cœur vers le reste du corps. paroi → PLAQUE → inflammation, progression
↓
Rupture de plaqueLa fissure, la rupture ou l'érosion superficielle d'une plaque athéromateuse qui déclenche la formation d'un thrombus local ; dans le cas d'une MINOCA, la plaque peut être trop petite pour provoquer une sténose ≥ 50%, et le caillot qui en résulte peut se dissoudre ou provoquer une embolie avant l'angiographie, laissant ainsi un vaisseau apparemment perméable. / thromboseLa thrombose est un caillot sanguin qui se forme à l'intérieur d'un vaisseau sanguin.
↓
IM · AVC ischémique · artériopathie oblitérante des membres inférieurs

Des études menées chez l'homme corroborent plusieurs éléments de cette voie, bien que la force probante des différentes flèches varie considérablement. La flèche dans La « boîte à plaque » — c'est-à-dire la contribution quantitative de l'inflammation parodontale à l'athérogenèse humaine par rapport à la rétention d'apoB — relève d'une hypothèse et n'a pas été mesurée [1]. C'est là tout le sujet de la controverse dans ce domaine.

4.2 Inflammation systémique

La parodontite est associée à de légères élévations des taux de CRP, d’IL-6 et de TNF-α. La déclaration de l’AHA de 2026 met en évidence une inflammation systémique chronique de faible intensité, caractérisée par des taux élevés de CRP, d’IL-6 et de TNF-α, ainsi que par une diminution des médiateurs anti-inflammatoires tels que adiponectineL'adiponectine est une adipokine qui améliore la sensibilité à l'insuline et favorise l'oxydation des acides gras via l'activation de l'AMPK ; ses taux circulantes chutent à mesure que la graisse viscérale s'accumule, faisant de la faible adiponectine un indicateur précoce du risque cardiométabolique., en tant que principal mécanisme indirect [1].

Les données issues des essais cliniques quantifient l'ampleur de ce phénomène, et trois synthèses indépendantes aboutissent à des conclusions très proches :

Synthèse	Conception	Effet de la CRP
Luthra 2023 [14]	Méta-analyse, 19 ECR à 6 mois (26 essais, n = 2 579 au total)	−0,69 mg/L (de −0,97 à −0,40), I²=66%
BMC Oral Health 2024 [39]	Méta-analyse, 21 essais contrôlés randomisés	−0,63 mg/L (de −1,02 à −0,24), I² = 66% ; GRADE bas certitude
Bilan général 2025 [40]	Effets aléatoires recalculés pour l'ensemble des revues	−0,58 mg/L (de −0,91 à −0,25)

La convergence vers une valeur d'environ −0,6 mg/L à six mois constitue l'un des résultats quantitatifs les plus fiables dans ce domaine. Deux réserves sont toutefois plus importantes que l'estimation ponctuelle. Les réductions ont été les plus marquées chez les participants présentant un taux de CRP initial supérieur à 3 mg/L. Et dans les quatre essais évaluant la CRP à douze mois ou au-delà, aucun effet combiné du traitement n'a pu être mis en évidence [14] — l'absence de durabilité avérée dans un sous-groupe très restreint, ce qui n'équivaut pas à un retour avéré à l'état initial.

Est-ce suffisant pour que cela ait de l'importance ? Deux remarques invitent à la prudence. Premièrement, une réduction de cette ampleur reste modeste en termes absolus, et le lien entre la baisse de la CRP et la réduction du nombre d'événements n'est pas évident : statineUne statine ralentit l'enzyme que votre foie utilise pour fabriquer le cholesterol. Votre foie réagit en extrayant plus de cholesterol de votre sang, ce qui est la veritable source de bienfaits. Les bénéfices observés sont étroitement liés à la réduction des taux d'apoB et de LDL-C, et la contribution indépendante de l'effet anti-inflammatoire qui les accompagne reste controversée plutôt qu'établie. Deuxièmement, cet effet ne persiste pas au-delà de six mois. L'athérogenèse s'étend sur plusieurs décennies. Il s'agit là d'une déduction plutôt que d'un résultat démontré, mais un biomarqueurUn biomarqueur est un élément mesurable dans l'organisme qui renseigne sur la santé ou la maladie — une valeur de laboratoire, un résultat de scanner, une lecture de la pression artérielle. Un changement indétectable au bout de douze mois ne peut guère être considéré comme un mécanisme qui doit s'accumuler sur une période de quarante ans.

L'essai Tonetti va dans le même sens, mais sous un autre angle : les différences de CRP entre les groupes n'ont pas atteint le seuil de signification statistique, ni à deux mois (1,4 mg/L ; −1,0 à 1,8) ni à six mois (1,4 mg/L ; −1,0 à 2,0), alors même que la fonction vasculaire s'était nettement améliorée [12]. Quelle que soit la cause de cet effet bénéfique sur le système vasculaire, il n'était pas possible de l'attribuer à la CRP.

Les résultats concernant l'IL-6 vont généralement dans le même sens ; ceux concernant le TNF-α sont plus variables. La méta-analyse publiée dans BMC en 2024 a mis en évidence des données de certitude modérée en faveur d'une réduction de l'IL-6 ; aucune réduction globalement statistiquement significative n'a été détectée pour l'IL-1β ou le TNF-α, avec un niveau de certitude faible pour ces résultats [39].

4.3 Bactériémie

La bactériémie transitoire d'origine buccale est un phénomène réel et bien documenté. Elle survient lors d'interventions dentaires, mais bien plus fréquemment lors d'activités quotidiennes — mâcher, se brosser les dents, utiliser du fil dentaire —, car celles-ci sont répétées plusieurs fois par jour. En cas de parodontite, l'épithélium ulcéré de la poche parodontale constitue une porte d'entrée importante et chroniquement enflammée.

Forner et ses collègues ont quantifié ce phénomène directement chez l'homme : la bactériémie consécutive au détartrage était significativement plus fréquente et plus importante chez les participants atteints de parodontite que chez ceux souffrant de gingivite ou présentant une parodontie saine, et son ampleur était en corrélation avec l'inflammation gingivale, les scores de plaque dentaire et le saignement au sondage [41].

La déclaration de l'AHA de 2026 décrit ce phénomène comme le principal mécanisme direct : la dissémination systémique d'agents pathogènes buccaux, notamment Porphyromonas gingivalis et Aggregatibacter actinomycetemcomitans, ainsi que des facteurs de virulence tels que le lipopolysaccharide et les gingipaïnes, capables de provoquer un dysfonctionnement endothélial et une inflammation vasculaire [1].

On ne peut pas en conclure que se brosser les dents est dangereux. C'est tout le contraire : une surface parodontale présentant une inflammation chronique et des saignements offre davantage de possibilités d'invasion bactérienne, tandis que le maintien d'une bonne santé parodontale réduit cette interface. C'est d'ailleurs précisément pour cette raison que les recommandations relatives à l'endocardite mettent l'accent sur l'hygiène bucco-dentaire quotidienne plutôt que sur la prise d'antibiotiques à l'occasion d'une intervention [19].

L'argument contraire reste toutefois important : une bactériémie buccale transitoire survient également chez les personnes ne souffrant pas de parodontite — sa fréquence et son ampleur varient en fonction de l'activité et de l'état parodontal — et la grande majorité des épisodes se résorbent sans conséquence.

4.4 Les bactéries dans la plaque athéroscléreuse : une littérature véritablement contradictoire

C'est là que ce domaine manque le plus de sincérité envers lui-même, et c'est là que les deux versions préliminaires de ce document présentaient les différences les plus utiles.

Résultats positifs. Kozarov et ses collègues ont démontré que P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans Les cellules isolées à partir d'un homogénat de plaque carotidienne ont pu envahir des cellules hôtes in vitro, ce qui indique leur viabilité, bien que la culture directe ait échoué [22]. Haraszthy et ses collègues ont fait état de l'identification d'agents pathogènes parodontaux dans des plaques athéromateuses [23].

Des résultats négatifs, issus d'études menées dans le but de le mettre en évidence. Aimetti et ses collègues ont analysé la plaque sous-gingivale et les athéromes carotidiens de patients atteints de parodontite chronique avancée. Tous les échantillons sous-gingivaux se sont révélés positifs pour au moins un organisme cible, avec T. forsythia 69.7%, P. gingivalis 63.6%, T. denticola 54.5%, P. intermedia 45.4%, A. actinomycetemcomitans 33.3%. De l'ADN bactérien a été détecté dans 31 sur 33 prélèvements issus d'endartérectomies. Aucun n'a présenté de résultat positif à la recherche d'ADN d'agents pathogènes parodontaux [42]. Ce résultat ne s'explique pas par un manque de sensibilité : le test a détecté une quantité importante d'ADN bactérien dans ces mêmes échantillons. Il a simplement identifié les mauvaises bactéries.

Cairo et ses collègues ont mené une étude contrôlée portant sur 26 patients dentés et 26 patients édentés subissant une endartériectomie carotidienne. Les prélèvements sous-gingivaux effectués chez les patients dentés ont montré que T. forsythensis 79%, F. nucleatum 63%, P. intermedia 53%, P. gingivalis 37%. Aucun ADN bactérien parodontal n'a été détecté dans aucun des échantillons carotidiens des deux groupes [43].

Fiehn et ses collègues se sont notamment donné pour objectif de déterminer si viable des bactéries buccales pourraient être isolées à partir de lésions athéroscléreuses lésionsEn cardiologie, une lésion désigne une zone distincte de plaque athéromateuse rétrécissant une artère coronaire, généralement décrite par le pourcentage d'obstruction luminale qu'elle provoque. L'article décrit quatre lésions résiduelles dont le diamètre du vaisseau est trop petit pour accepter un stent après que la plus critique a été traitée.. Les cultures réalisées pour les micro-organismes parodontaux cibles se sont révélées négatives, tandis que l'ADN bactérien a pu être détecté par PCR dans les échantillons analysés [44]. La détection et la viabilité ne sont pas la même chose, et cette étude les distingue clairement.

Pourquoi cela ne permet pas d'établir un lien de causalité. Cinq raisons, chacune suffisant à elle seule :

1. La littérature se contredit, et les études négatives ne semblent pas pour autant moins solides que les études positives.
2. La détection n'est pas l'attribution. La présence d'ADN bactérien dans la plaque dentaire atteste de sa présence, mais ne prouve pas son rôle étiologique.
3. Colonisation inversée. Une autre interprétation possible est que cette détection reflète un dépôt secondaire ou une colonisation d'un tissu pathologique préexistant plutôt que l'apparition de l'athérosclérose : une plaque enflammée et néovascularisée présentant une structure perturbée endothéliumL'endothélium est la doublure ultra-mince et glissante située à l'intérieur de chaque vaisseau sanguin. Il n'a l'épaisseur d'une seule cellule. constitue un créneau prometteur.
4. Non-spécificité et contamination. Les signatures bactériennes mises en évidence à partir d'échantillons vasculaires ne sont pas spécifiques aux micro-organismes buccaux, et le séquençage de faible biomasse est extrêmement sensible à la contamination par les réactifs et au sein du laboratoire [61]. Les mesures de contrôle de la contamination décrites dans cette littérature varient, et les études plus anciennes antécèdent généralement aux méthodes désormais considérées comme la norme.
5. Le Chlamydia pneumoniae C. pneumoniae a été mis en évidence dans la plaque dentaire, a révélé de fortes associations séro-épidémiologiques, s'est avéré efficace dans des modèles animaux et a donné lieu à tout un programme de recherche. Or, de vastes essais randomisés portant sur l'administration d'antibiotiques chez des patients atteints de maladies cardiovasculaires n'ont pas réussi à démontrer de bénéfice cardiovasculaire. Il s'agit là d'un précédent instructif qui montre que la détection microbienne, l'association observationnelle et la plausibilité mécanistique, prises ensemble, ne garantissent pas que le fait de cibler cet organisme apporte un bénéfice cardiovasculaire.

Conclusion P. gingivalis La présence d'ADN dans un athérome prouve tout au plus une exposition. Elle ne permet pas d'établir la colonisation, la viabilité, l'activité biologique, le sens de progression ni l'accélération causale de l'athérosclérose.

4.5 Dysfonctionnement endothélial et structure vasculaire

Tonetti et al., NEJM 2007 a réparti de manière aléatoire 120 patients atteints de parodontite sévère entre un traitement parodontal intensif et des soins dispensés en milieu communautaire [12]. Les résultats se sont révélés biphasiques et instructifs :

• Au bout de 24 heures, la dilatation induite par le flux était inférieur dans le groupe ayant suivi un traitement intensif (différence absolue de 1,41 TP9T ; 0,5–2,3 ; P = 0,002), avec des taux plus élevés de CRP, d’IL-6, d’E-sélectine soluble et de facteur von Willebrand. Un traitement parodontal intensif provoque une réaction inflammatoire systémique aiguë et une altération aiguë de la fonction endothéliale.
• À 60 jours, le FMD était plus élevé dans le groupe « intensif » (0,91 TP9T ; 0,1–1,7 ; P = 0,02).
• À 180 jours, la différence était de 2,01 TP9T (1,2–2,8 ; P < 0,001), ce qui correspondait à une amélioration parodontale (r = 0,29, P = 0,003).

Czesnikiewicz-Guzik et al., EHJ 2019 ont constaté que la FMD s'était améliorée d'environ 1,7 point de pourcentage au bout de deux mois chez les patients hypertendus [11].

Kapellas et al., Hypertension, 2014 273 Aborigènes australiens atteints de parodontite ont été répartis de manière aléatoire entre un groupe bénéficiant d'un détartrage complet de la bouche en une seule consultation et un groupe ne recevant aucun traitement, avec un suivi carotidien de 12 mois épaisseur intima-mediaL'épaisseur intima-média, ou IMT, est la mesure de l'épaisseur des couches internes d'une artère, généralement prise au niveau du cou par échographie. et à 3 et 12 mois vitesse de l'onde de poulsLa vitesse de l'onde de pouls mesure la rapidité avec laquelle l'onde de pression de chaque battement cardiaque se propage le long de vos artères. Des artères plus rigides la font voyager plus vite. en tant que critères d'évaluation principaux prédéfinis [45]. À 12 mois, l’épaisseur de la paroi intima-média (cIMT) a diminué de −0,023 mm (de −0,038 à −0,008) dans le groupe de traitement et a augmenté de +0,002 mm (de −0,017 à +0,022) dans le groupe témoin ; la différence intergroupe rapportée était de −0,026 mm (de −0,048 à −0,003 ; P = 0,03). La vitesse de l’onde de pouls ne présentait pas de différence. Le taux d’attrition était important : les critères d’évaluation ont pu être calculés pour 169 participants à 3 mois et 168 à 12 mois sur les 273 participants randomisés, soit une perte d’environ 38%.

Orlandi et al., EHJ 2025 a réparti de manière aléatoire 135 participants atteints de parodontite et ne présentant aucune comorbidité systémique majeure (68 dans le groupe de traitement intensif, 67 dans le groupe témoin) entre un traitement parodontal intensif et un traitement parodontal standard, l'épaisseur de la paroi carotidienne interne (cIMT) à 24 mois constituant le critère d'évaluation principal [13]. L'épaisseur intima-media carotidienne (cIMT) était inférieure de 0,023 mm dans le groupe « intensif » à 24 mois (P < 0,0001). La différence intergroupe concernant la variation par rapport à la valeur initiale à 24 mois était de −0,022 mm (IC 95 % : −0,027 à −0,018), et une analyse post hoc stratifiant les patients en fonction de la médiane de l’épaisseur intima-média (cIMT) à l’inclusion a révélé une valeur constante de −0,02 mm (−0,03 à −0,02 ; P < 0,0001) dans les deux strates. La différence de FMD entre les groupes à 24 mois était de 2,66 points de pourcentage (2,24–3,09). La FMD s’est améliorée en l’espace de deux mois et est restée plus élevée tout au long de l’étude. Les acétyles de glycoprotéines, un marqueur global de l’inflammation, ont diminué. Aucune différence entre les groupes n’a été observée en ce qui concerne tension artérielleLa pression artérielle est la force du sang qui pousse contre la paroi de vos artères. Elle s'écrit sous la forme de deux chiffres, comme 120/80. Le chiffre du haut correspond à la pression lorsque votre cœur se contracte, et celui du bas lorsqu'il se relaxe., la vitesse de l'onde de pouls, les mesures anthropométriques ou les marqueurs métabolomiques.

C'est la convergence qui est intéressante. Deux essais randomisés indépendants, menés à onze ans d’intervalle, auprès de populations radicalement différentes (des Australiens autochtones vivant en milieu isolé et présentant un lourd fardeau de comorbidités ; des Londoniens en bonne santé vivant en milieu urbain), utilisant des protocoles de traitement et des durées de suivi différents, ont montré des effets du même ordre : −0,026 mm à 12 mois et environ −0,02 mm à 24 mois. Il s’agit soit d’un effet réel et reproductible, soit d’une coïncidence entre deux petits essais cliniques. Ce résultat mérite d’être pris au sérieux.

Elle mérite également une interprétation nuancée. La différence absolue est de 23 micromètres. L'épaisseur carotidienne intime-média (cIMT) est un marqueur de substitution imparfait dont les résultats sont mitigés dans le domaine du développement de médicaments, et la régression de la cIMT n'a pas permis de prédire de manière constante une réduction des événements. Les deux essais étaient ouverts et ont connu un taux d'abandon important ou modéré.

Les données issues de la synthèse des essais cliniques sur la fièvre aphteuse sont moins concluantes que ne le laissent supposer les essais individuels. La méta-analyse « BMC Oral Health 2024 », portant sur 21 essais contrôlés randomisés, a mis en évidence l'effet global du traitement contre l'aphtose non significatif sur le plan statistique: 1,70% (de −1,63 à 5,03, P = 0,32, I² = 53%), certitude jugée faible [39]. La méta-analyse de Lyu portant sur 14 essais (491 participants) a mis en évidence un effet marqué à court terme (≤ 3 mois, DMP −3,78, IC 95 % −5,49 à −2,07, P < 0,0001, selon la convention de signe des auteurs), mais un non significatif estimation sur six mois (WMD : −0,96 ; intervalle de confiance : −2,06 à 0,14 ; P = 0,09) [30]. L'essai clinique mené par Orlandi a mis en évidence une différence en termes de FMD à 24 mois [13].

Ces éléments sont conciliables plutôt que contradictoires, et cette conciliation est instructive : La réponse de la FMD, qui passe d'un stade aigu à un stade subaigu, à un traitement parodontal est bien établie ; sa persistance ne l'est pas. Les essais cliniques individuels bien menés, portant sur un suivi parodontal à long terme, montrent une amélioration durable ; ce n'est pas le cas des estimations regroupées issues d'une littérature hétérogène, dans laquelle les modalités de suivi et de gestion du groupe témoin varient considérablement.

4.6 Mécanismes immunitaires

Plusieurs mécanismes sont biologiquement cohérents et ont été partiellement mis en évidence :

• Mimétisme moléculaire. Anticorps dirigés contre le choc thermique bactérien protéineLes protéines sont le nutriment que votre corps utilise pour développer et réparer les muscles et les tissus. La protéine 60 présente une réaction croisée avec la protéine HSP60 humaine au niveau de l’endothélium soumis à un stress. Ce phénomène a été identifié comme un mécanisme plausible dans la déclaration de l’AHA de 2026 [1].
• Activation du système immunitaire inné. Le LPS issu d'agents pathogènes parodontaux Gram-négatifs transmet ses signaux via le TLR4 sur cellules endothélialesLa fine couche de cellules qui tapisse la surface interne de tous les vaisseaux sanguins ; ces cellules régulent le tonus vasculaire, empêchent la coagulation et contrôlent le passage des substances dans la paroi artérielle — et leur dysfonctionnement constitue une étape précoce et déterminante dans le développement de l'athérosclérose. et les monocytes.
• Monocytes et macrophageUn macrophage est une grande cellule immunitaire qui engloutit les débris et les envahisseurs. Le nom signifie littéralement "grand mangeur"." activation, notamment l'immunité acquise et la sensibilisation des monocytes.
• Phénotypes des lymphocytes T. Diminution des sous-ensembles de lymphocytes CD8+ activés (CD38+) et immunosénescents (CD57+CD28null) après un traitement parodontal [11] — même si les chercheurs eux-mêmes ont souligné que ces changements étaient modestes et n'établissaient pas de lien de causalité.
• P. gingivalis Les protéases dégradent les composants du complément et modulent la signalisation de l'hôte.

On recourt souvent aux modèles animaux comme s'ils permettaient de trancher la question. Or, ce n'est pas le cas. P. gingivalis L'inoculation par voie orale accélère l'apparition de lésions aortiques chez les souris ApoE-null hyperlipidémiques — un animal génétiquement hyperlipidémique, un inoculum supraphysiologique, une voie d'exposition artificielle et une morphologie des lésions différente de celle des plaques humaines. Cela établit que la voie est possible. Il ne fournit aucune indication quantitative quant à savoir s'il agit de manière significative chez l'être humain.

5. Les résultats issus de la randomisation mendélienne

Cette section fait l'objet d'un traitement à part car elle revêt une importance décisive, parce qu'elle est systématiquement omise dans les analyses consacrées à ce domaine, et parce que cette omission est le principal facteur expliquant la différence entre les interprétations optimistes et celles, plus prudentes, de cette littérature.

La randomisation mendélienne tire parti de la répartition aléatoire des allèles au moment de la conception. Les variantes génétiques associées à une exposition ne sont pas triées en fonction du revenu, du tabagisme, de l’alimentation ou de l’accès aux soins de santé — autant de facteurs de confusion qui dominent la littérature observationnelle sur la parodontite. Si la parodontite est à l’origine de l’ASCVD, la prédisposition génétique à la parodontite devrait être associée à l’ASCVD.

Bell et ses collègues ont mené une analyse MR à deux échantillons [10]:

• Instruments : cinq SNP précédemment associés à la parodontite dans le cadre d'études GWAS.
• Résultats : MEGASTROKE plus de novo UK BiobankUK Biobank dispose de données détaillées sur le patrimoine génétique, le mode de vie et la santé d'un demi-million de volontaires britanniques, reliées à leurs dossiers médicaux. analyse portant sur les AVC et leurs sous-types (jusqu’à 44 221 cas, 739 957 témoins) ; CARDIoGRAMplusC4D associé à UK Biobank pour la maladie coronarienne (122 733 cas, 424 528 témoins) ; IMT carotidien de l’UK Biobank (n = 22 179).
• Résultats : tout AVC OU 99 (0.97–1.02); AVC ischémique OU 1.00 (0.97–1.03); principaux sous-types d'AVC : tous P > 0,4 ; maladie coronarienne : OR 1.01 (0.99–1.03); IMT β de la carotide −0,002 (de −0,004 à 0,001).
• Les analyses de sensibilité basées sur la médiane pondérée et la méthode d'Egger (MR-Egger) ont donné des résultats concordants.
• Les auteurs ont conclu que les résultats ne permettent pas de recommander le traitement de la parodontite pour réduire les risques de maladie athéroscléreuse.

Des contraintes qui jouent en sens inverse

MR n'est pas infaillible sur ce point, et une lecture honnête doit exposer les arguments contraires :

• Des instruments peu performants. Les loci identifiés par les études GWAS sur la parodontite n'expliquent, pris individuellement, qu'une faible part de la variance phénotypique. Des instruments faibles entraînent un biais vers l'hypothèse nulle et élargissent l'incertitude effective au-delà des intervalles de confiance nominaux.
• Hétérogénéité phénotypique. La parodontite est principalement d'origine environnementale. La prédisposition génétique ne pourrait expliquer qu'une petite partie de l'exposition cliniquement significative.
• Responsabilité à vie contre maladie grave avérée. La MR évalue l'effet de la prédisposition génétique, et non celui d'une parodontite avérée de stade III-IV présentant une grande surface de poches ulcérées.
• La méthode n'est pas uniformément nulle sur ce domaine. Une analyse MR distincte utilisant quatre loci associés à la parodontite (SIGLEC5, DEFA1A3, MTND1P5, LOC107984137) menée auprès d’environ 750 000 participants à la UK Biobank et à l’ICBP a mis en évidence des associations causales nominalement significatives avec pression artérielle systoliqueLa pression artérielle systolique correspond au chiffre supérieur : la pression dans vos artères lorsque votre cœur se contracte. et la pression différentielle [11]. Si les instruments n'apportaient absolument aucune information, ce signal ne devrait pas apparaître non plus.

Quel poids doit-il supporter ?

La littérature générale sur l'IRM ne fait pas unanimement état de résultats nuls

L'étude Bell est l'analyse la plus vaste et la plus solide portant sur un large éventail de résultats, mais elle n'est pas la seule, et la considérer comme l'ensemble des données génétiques constituerait une seconde forme d'exagération.

• Czesnikiewicz-Guzik, 2019 ont utilisé quatre loci associés à la parodontite sur un échantillon d'environ 750 000 participants de la UK Biobank et de l'ICBP, et ont mis en évidence des associations causales nominalement significatives avec la pression artérielle systolique et la pression différentielle [11].
• mars 2023 ont analysé le lien entre la parodontite chronique et agressive et l'AVC ischémique ainsi que ses sous-types à l'aide des données MEGASTROKE, et ont présenté une inférence causale concernant l'influence de la parodontite chronique sur le cardio-embolique ce sous-type en particulier, sans toutefois trouver d’éléments indiquant une parodontite agressive ou un AVC ischémique de manière générale [52].

Les signaux spécifiques à un sous-type de ce type sont courants en RM et se révèlent souvent peu fiables : ils découlent d’un nombre réduit de cas, multiplient le nombre de tests effectués et ne peuvent souvent pas être reproduits d’un estimateur à l’autre. Aucun d’entre eux n’a pu être reproduit à l’échelle de l’hypothèse nulle de Bell. Mais leur existence signifie que le résumé précis est “ La résonance magnétique (RM) ne permet généralement pas de détecter de résultats cliniques globaux liés à la maladie cardiovasculaire atheroscléreuse (ASCVD), et les signaux spécifiques à certains sous-types ou à la tension artérielle sont plus faibles et ne présentent pas toujours une fiabilité constante. ” — et non “ la génétique dit non ”.”

Honnêtement, quelle charge devrait-il supporter ?

Une méta-analyse s'appuyant sur des ensembles de données très volumineux concernant les résultats, qui aboutit à des estimations ponctuelles de 1,01 et 0,99 avec des intervalles de confiance étroits, constitue un résultat négatif significatif pour un grand, large effet causal. La précision provient des résultats ; la puissance causale a été limitée par le fait qu’il n’y avait que cinq instruments parodontaux, ce qui explique pourquoi il reste difficile d’exclure les effets de faible ampleur. Cela devrait affaiblir la confiance dans l’hypothèse causale.

Mais la MR n’est qu’une méthode d’inférence causale parmi d’autres, et non la référence absolue. Les instruments faibles limitent le degré de certitude avec lequel on peut exclure les effets faibles, et les résultats non nuls observés pour certains sous-types indiquent que le volet génétique des preuves peut être décrit au mieux comme peu solidaire plutôt que réfutatoire. La position raisonnable : la MR ne réfute pas l'existence d'une contribution causale ; elle élimine l'argument le plus solide avancé par les études observationnelles épidémiologieL'épidémiologie est l'étude des profils de santé au sein de grands groupes de personnes : qui tombe malade, où, et ce qu'ils ont en commun. à lui seul aurait jamais pu subvenir aux besoins de quelqu’un.

6. Intégration de la parodontite dans le cadre théorique de l'apoB

Le mécanisme causal de l'athérosclérose

L'athérosclérose est déclenchée et favorisée par la rétention de apolipoprotéineUne apolipoprotéine est une protéine attachée à une particule transporteuse de graisses dans votre sang. Les graisses et l'eau ne se mélangeant pas, ces protéines agissent comme une enveloppe qui permet aux graisses de voyager en toute sécurité dans la circulation sanguine. Lipoprotéines contenant du B dans les artères intimaL'intima est la couche la plus interne de la paroi d'une artère, située juste sous laL'intima est la couche la plus interne de la paroi d'une artère, située juste en dessous de la doublure lisse.. Chaque particule athérogèneLes particules athérogènes sont les lipoprotéines contenant de l'ApoB — notamment les LDL, IDL, VLDL et la lipoprotéine(a) — qui peuvent pénétrer et être retenues dans la paroi artérielle pour initier et alimenter la croissance de la plaque ; l'article utilise ce terme pour décrire ce qui doit être abaissé de manière substantielle et durable pour obtenir la régression de la plaque. — LDL, VLDLLes VLDL, ou lipoprotéines de très basse densité, sont les particules fabriquées par votre foie pour acheminer les triglycérides vers le reste du corps. restes, IDLLa lipoprotéine de densité intermédiaire (IDL) est une particule qui se forme à mi-chemin du processus par lequel une grande particule transporteuse de triglycérides se réduit pour devenir une particule de LDL., Lp(a) — transporte exactement une molécule d'apoB (l'apoB100 dans les particules hépatiques qui jouent un rôle prépondérant dans l'athérogenèse humaine ; l'apoB48 est caractéristique des particules d'origine intestinale chylomicronUn chylomicron est une particule de très grande taille qui transporte les graisses issues d'un repas depuis les intestins vers la circulation sanguine. (résidus), ce qui fait de l’apoB un indicateur direct des particules athérogènes. Les preuves causales sont parmi les plus solides qui soient en médecine : des études épidémiologiques observationnelles cohérentes, une randomisation mendélienne portant sur des dizaines de loci indépendants associés à une réduction des lipides, dont les effets sont proportionnels à l’intensité et à la durée de l’exposition, ainsi que des essais cliniques randomisés portant sur des classes de médicaments aux mécanismes d’action distincts — les statines, ézétimibeL'ézétimibe est un comprimé qui empêche vos intestins d'absorber le cholestérol., Inhibiteurs de PCSK9Un inhibiteur de la PCSK9 est un médicament qui bloque cette protéine destructrice de cholestérol, laissant plus de sites de liaison disponibles pour éliminer les particules du sang., acide bempédoïqueL'acide bempédoïque est un médicament hypolipidémiant qui agit dans le foie, à un stade situé juste avant celui où interviennent les statines. — entraînant une réduction des événements proportionnelle à la réduction absolue de l’apoB ou du LDL-C. Les recommandations actuelles considèrent le LDL et les autres lipoprotéines contenant de l’apoB comme des causes directes de la maladie cardiovasculaire atheroscléreuse (ASCVD) et font de la réduction des lipoprotéines un objectif central de la prévention ; le Recommandations multisociétales 2026 de l'ACC et de l'AHA sur la dyslipidémieUne recommandation clinique conjointe de l'American Heart Association et de l'American College of Cardiology qui, entre autres recommandations, présente sous forme de tableau les augmentations estimées du risque relatif d'ASCVD pour des concentrations de Lp(a) comprises entre 50 et 180 mg/dL, calculées à partir de la modélisation de la UK Biobank. définit les priorités actuelles en matière de soins aux États-Unis [62], conformément aux recommandations européennes figurant dans [46].

L'inflammation est un véritable facteur qui influence ce processus. ChantsL’étude CANTOS (Canakinumab Anti-inflammatory Thrombosis Outcomes Study) était un vaste essai randomisé visant à comparer le canakinumab, un médicament bloquant le signal inflammatoire IL-1β, à un placebo ; à la dose préétablie de 150 mg, il a réduit les événements cardiovasculaires majeurs d’environ 15% sans diminuer le cholestérol LDL, apportant ainsi une preuve directe chez l’homme que l’inflammation est à l’origine des crises cardiaques par une voie indépendante… ont démontré que l'inhibition de l'IL-1β réduit les événements cardiovasculaires sans modifier le profil lipidique, établissant ainsi que risque inflammatoire résiduelLe risque inflammatoire résiduel désigne l'élévation persistante du taux d'événements cardiovasculaires chez les patients qui ont déjà atteint les objectifs de LDL-C recommandés par les lignes directrices, mais qui continuent de présenter des marqueurs inflammatoires élevés tels que la hsCRP ; il représente une deuxième voie parallèle d'athérogénèse que la baisse des lipides à elle seule ne permet pas de traiter. est réel et modifiable. Mais l'ordre des événements a son importance : la rétention des lipoprotéines contenant de l'apoB dans la paroi artérielle constitue le processus central indispensable à l'athérogenèse humaine classique, tandis que les voies inflammatoires influencent l'apparition, la progression et les complications de la lésion.

Lequel des quatre cadres s'applique ?

(1) Un facteur de risque causal indépendant. Ce n'est pas corroboré par les données disponibles. Le principal élément à l'encontre de cette hypothèse est le résultat nul de l'analyse de MR (section 5). Les facteurs de risque causaux établis — LDL-C, Lp(a), tension artérielle — présentent généralement des signaux de MR clairs ; ce n'est pas le cas de la parodontite. Cette comparaison doit être replacée dans le contexte de la mise en garde formulée dans la section 5 : l’intensité du signal de RM dépend de la qualité des instruments, et ceux utilisés pour la parodontite sont peu performants. La RM est un outil d’inférence causale, et non un détecteur binaire de causalité.

(2) Un facteur de risque aggravant les maladies liées à l'apoB. Plausible et non exclu. C'est l'interprétation la plus cohérente avec l'ensemble des données : la parodontite contribue à un environnement inflammatoire chronique susceptible d'accélérer un processus déclenché par l'apoB sans toutefois pouvoir le déclencher. Deux essais cliniques indépendants sur l’épaisseur intima-médiale carotidienne (cIMT), les résultats concernant le tissu adipeux épicardique du SCAPIS et les effets durables de la FMD observés chez Orlandi s’inscrivent tous dans ce modèle. L’ampleur de l’effet, si elle est réelle, est probablement faible.

(3) Il s'agit avant tout d'un indicateur d'autres facteurs de risque. Ces conclusions s'appuient fortement sur la structure des facteurs de confusion, sur l'absence d'effet observé dans les études de résonance magnétique (RM), sur le biais de publication dans la littérature observationnelle, ainsi que sur le constat frappant selon lequel les estimations des effets sont identiques, que la maladie parodontale soit autodéclarée ou diagnostiquée cliniquement.

(4) Une combinaison quelconque. C'est l'interprétation la plus défendable. Les données actuelles concordent davantage avec l'hypothèse selon laquelle la parodontite serait un marqueur de risque cardiovasculaire commun et, éventuellement, un modérateur de risque modéré dans les formes graves de la maladie ; la contribution relative de ces deux explications n'a pas été mesurée, et les interprétations qui leur attribuent des proportions dépassent le cadre des données disponibles. Ce que les données ne corroborent pas, c’est le rôle de la parodontite en tant que facteur causal indépendant d’une ampleur significative.

L'observation de FINRISK — selon laquelle les associations entre les agents pathogènes parodontaux et les maladies cardiovasculaires (MCV) disparaissaient en grande partie après ajustement sur les lipides [38] — met en garde contre le fait de considérer l'inflammation parodontale comme une explication concurrente de l'athérosclérose d'origine lipidique.

Comparaison des amplitudes

Facteur de risque	Effet approximatif sur le risque d’ASCVD	Niveau de preuve
ApoB / LDL-C (exposition cumulée)	Plusieurs fois sur toute la plage d'exposition ; réduction du risque relatif d'environ 20 à 251 TP9T pour chaque baisse de 1 mmol/L du LDL-C sur une période d'environ 5 ans	RCT + RM, causal
Tabagisme actuel	environ 2 à 3 fois	Études de cohorte et essais cliniques sur le sevrage tabagique, causal
Hypertension	Réduction d'environ 25 à 301 événements TP9T par tranche de 10 mmHg de pression artérielle systolique	RCT, causal
Diabète	~2×	Cohorte + RM, causal
Âge	Déterminant unique dominant	Universel
Parodontite	risque relatif compris entre environ 1,14 et 1,26	Étude de cohorte uniquement (biais important, biais de publication) ; résultat nul pour l'analyse de risque relatif (MR) ; un essai contrôlé randomisé (ECR) dont les résultats n'étaient pas concluants

Les indicateurs présentés dans ce tableau ne sont pas mesurés selon une échelle commune : les taux d’exposition sur toute la durée de vie, les réductions du risque relatif issues d’essais cliniques et les associations observées entre certaines maladies et des facteurs de risque ne sont pas directement comparables ; ce tableau a donc un caractère illustratif et ne constitue pas un classement. Ce qu’il montre en revanche, c’est que l’association parodontale observée est nettement plus faible que celles des principaux facteurs de risque reconnus, et que son caractère causal est considérablement moins établi.

Voici quelques exercices pratiques

Le traitement parodontal ne remplace pas hypolipémiantBaisser les lipides signifie réduire les particules nocives porteuses d'ApoB dans votre sang — par l'alimentation, les médicaments ou les deux., le contrôle de la tension artérielle, l'arrêt du tabac, la prise en charge glycémique ou l'activité physique. L'amélioration de la santé parodontale ne doit pas être considérée comme un substitut à la prise en charge d'une charge en lipoprotéines athérogènes considérablement élevée.

7. Le traitement des maladies parodontales améliore-t-il la biologie cardiovasculaire ?

Oui, pour plusieurs mesures intermédiaires — les synthèses présentant davantage de divergences qu'on ne le reconnaît généralement.

Résultat	Meilleure preuve	Effet	Commentaire
CRP	Trois méta-analyses indépendantes [14,39,40]	de −0,58 à −0,69 mg/L à 6 mois	Aucun effet à ≥ 12 mois [14]. Niveau de certitude GRADE : faible à modéré
IL-6	Méta-analyse, 21 ECR [39]	Réduction significative, modéré certitude	Résultat le plus significatif concernant les cytokines
IL-1β, TNF-α	Méta-analyse, 21 ECR [39]	Aucune réduction significative n'a été observée dans l'analyse groupée ; faible degré de certitude	L'absence d'effet détecté ne prouve pas l'absence d'effet
Dilatation induite par le flux sanguin	essais cliniques randomisés [12,13]; méta-analyses [30,39]	+2,01 TP9T à 180 jours [12]; maintenue jusqu’à 24 mois [13]; Lyu : significatif à court terme, WMD sur six mois : −0,96 (de −2,06 à 0,14), non significative [30]; résultat global : 1,70% (de −1,63 à 5,03), NS [39]	Effet aigu à subaigu confirmé ; persistance non confirmée
Tension artérielle	Méta-analyse Gandhi 2026, 12 essais contrôlés randomisés [54]; voir aussi [11,39,47,13]	Pression systolique : −4,64 mmHg (de −5,99 à −3,30) ; pression diastolique : −1,84 (de −2,65 à −1,02) [54]. Précédemment : −11,1 mmHg [11]; résultat global : −7,85 (de −12,77 à −2,94) [39]; résultat global : −4,3 (de −9,10 à 0,48) ; non significatif [47]; null [13]	Une baisse probablement modérée, certitude modérée à faible ; ampleur incertaine
Contrôle glycémique	Cochrane	Amélioration de l'HbA1c chez les patients diabétiques : certitude modérée	Effet systémique le mieux étayé
Lipides	Méta-analyse [39]; parapluie [40]	Aucun effet sur le LDL, le HDL, le cholestérol total (CT) et les triglycérides (TG) (certitude modérée) [39]; LDL −0,10 mmol/L, HDL +0,03 [40]	Sans gravité sur le plan clinique ; il ne s'agit pas d'un traitement hypolipidémiant
Rigidité artérielleLa rigidité artérielle est une mesure de la résistance de la paroi d'une artère à l'expansion à chaque pouls sanguin ; elle augmente avec l'âge à mesure que l'élastine se perd et que le collagène s'accumule, et se manifeste cliniquement par une augmentation de la pression artérielle systolique parallèlement à une diminution ou à une stabilité de la pression artérielle diastolique après environ 60 ans. (PWV)	essais cliniques randomisés [13,45]	Aucune différence n'a été observée dans les deux essais	Toujours nul
Épaisseur intima-média carotidienne	Deux essais contrôlés randomisés [45,13]	−0,026 mm à 12 mois ; −0,023 mm à 24 mois	Reproductible dans le cadre d'essais indépendants
Inflammation vasculaire aortique (TEP au FDG)	Essai contrôlé randomisé sur l'artériopathie oblitérante des membres inférieurs, n = 90 [48]	Aucun effet, P = 0,75	Essai mécanistique négatif important
Événements cardiovasculaires	PREMIÈRES [15]; Cochrane [16]	HR 0,65 (0,30–1,38), NS	Voir la section 8

Tension artérielle : la situation a évolué en 2026

Gandhi et ses collègues ont analysé conjointement 12 essais randomisés et ont constaté que le traitement parodontal réduisait la pression artérielle systolique de 4,64 mmHg (IC à 95 % : −5,99 à −3,30) et diastolique de 1,84 mmHg (de −2,65 à −1,02), avec CRP : −0,58 mg/L (de −0,83 à −0,33) [54]. Les auteurs ont estimé que le niveau de certitude était modéré à faible et ont préconisé la réalisation d'essais cliniques spécifiquement conçus pour évaluer les critères d'évaluation liés à la tension artérielle.

Il s'agit de la meilleure estimation randomisée groupée disponible, et elle modifie l'évaluation : les données concernant la pression artérielle s'expliquent mieux comme suit : une réduction probablement modeste, dont l'ampleur est incertaine plutôt que comme non résolue. Elle reste un substitut. Rien en elle ne fait référence aux événements.

Les estimations issues des essais individuels méritent néanmoins d'être examinées de près

La différence systolique ambulatoire de 11,1 mmHg rapportée par Czesnikiewicz-Guzik et ses collègues [11] est, à première vue, plus grand que la plupart des antihypertenseurUn antihypertenseur est tout médicament utilisé pour réduire l'hypertension artérielle. L'article distingue les antihypertenseurs — dont l'utilisation s'est généralisée à partir des années 1970 — des statines, en soulignant que les médicaments contre l'hypertension ont contribué à la baisse de la mortalité coronarienne bien avant que le traitement par statines ne soit disponible. agents. Mises en garde :

• 101 patients, étude monocentrique, suivi de deux mois.
• La différence entre les groupes s'explique en partie par un monter dans le groupe témoin, ce que les chercheurs n’ont pas pu expliquer entièrement.
• Le groupe « intensif » présentait une tension artérielle à 24 heures initialement plus élevée en valeur numérique, ce qui créait un risque de régression vers la moyenne.
• Les auteurs ont présenté cette étude comme une validation de principe nécessitant une confirmation.
• L'étude Orlandi 2025, portant sur un suivi de 24 mois, a révélé que non différence de tension artérielle entre les groupes [13].
• Les estimations issues de la synthèse des essais cliniques randomisés (ECR) sont contradictoires : −7,85 mmHg, avec une différence significative dans une méta-analyse [39]; −4,3 mmHg et non significatif dans un autre [47]. La pression diastolique n'était pas significative dans les deux cas.

Muñoz Aguilera et ses collègues ont mis en évidence un lien entre la parodontite et l'hypertension (modérée à sévère : rapport de cotes [OR] 1,22, 1,10–1,35 ; sévère : OR 1,49, 1,09–2,05) ainsi qu’à une pression artérielle moyenne plus élevée dans une comparaison transversale (PAS +4,49 mmHg, 2,88–6,11 ; pression diastolique +2,03 mmHg, 1,25–2,81), avec un I² de 96–98% [29]. Ces deux chiffres représentent respectivement les personnes atteintes et celles non atteintes de parodontite dans les données d'observation. Ils ne reflètent pas l'effet d'un traitement., et on les confond souvent et facilement avec ceux-ci.

Critères de substitution : une mise en garde de rigueur

Toutes les entrées du tableau ci-dessus, à l'exception de la dernière ligne, concernent des marqueurs de substitution. En cardiologie, les antécédents liés aux marqueurs de substitution sont peu encourageants : CAST (suppression des ectopies ventriculaires, surmortalité), torcetrapib (augmentation du HDL-C, surmortalité), niacineLa niacine est la vitamine B3, qui, à très fortes doses, réduit le LDL et augmente le HDL. (profil lipidique favorable, aucun bénéfice), l'hormonothérapie (profil lipidique favorable, survenue d'événements), et l'anti-Chlamydia essais sur les antibiotiques (argument mécanistique solide, résultat nul complet). Un indicateur de substitution est une hypothèse concernant un mécanisme, et non une preuve relative à un résultat.

Le résultat négatif de l'examen TEP au FDG [48] mérite qu’on s’y attarde précisément pour cette raison. Quatre-vingt-dix patients atteints d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) à un stade avancé et de parodontite sévère ont été répartis de manière aléatoire entre un traitement parodontal associé à des antibiotiques, un traitement parodontal seul ou l’absence de traitement. L’état parodontal s’est nettement amélioré. L’inflammation vasculaire aortique mise en évidence par TEP/TDM au ¹⁸F-FDG — sans doute un plus mesure directe du mécanisme hypothétique, contrairement à la CRP ou à l'épaisseur intima-média carotidienne (cIMT) — n'a pas varié (ratios cible/fond d'environ 1,00, 1,00 et 1,1 ; P = 0,75). La fixation au niveau des carotides et des membres inférieurs ainsi que les biomarqueurs systémiques sont également restés inchangés.

8. Le traitement parodontal permet-il de prévenir les crises cardiaques ou les AVC ?

Une étude randomisée a évalué cette hypothèse à l'aide de critères d'évaluation cliniques. Elle n'a pas démontré de bénéfice, et son échantillon n'était pas suffisamment large pour en exclure un.

PREMIÈRES

PREMIERS (Traitement parodontal visant à éliminer les inégalités liées aux minorités et les disparités rurales en matière d'AVC) était un essai clinique de phase II multicentrique, ouvert, à critère d'évaluation masqué et à randomisation adaptative [15]:

• Population : patients ayant récemment subi un AVC ischémique ou un AIT à haut risque et présentant une maladie parodontale modérément sévère, recrutés dans les 90 jours suivant l'événement index. Les critères d'éligibilité comprenaient : ≥ 5 dents naturelles, ≥ 2 sites interproximaux présentant une perte d'attache clinique ≥ 4 mm, et ≥ 2 sites présentant une profondeur de sondage ≥ 5 mm.
• Sélection et randomisation : 1 209 patients victimes d'un AVC ou d'un AIT ont été sélectionnés ; 481 d'entre eux répondaient aux critères d'éligibilité relatifs à la parodontie ; 280 participants randomisés, 140 en formule intensive et 140 en formule standard.
• Critère d'évaluation principal : critère composite associant décès, infarctus du myocarde et AVC récurrent à 12 mois.
• Résultat : 11 événements (8%) avec le traitement intensif contre 17 (12%) avec le traitement standard. HR 0,65 (IC 95 % : 0,30–1,38). Conclusion prédéfinie : le traitement intensif était non supérieur.
• Sécurité : septicémie : 2,11 TP9T contre 0,71 TP9T ; saignements dentaires : 1,41 TP9T contre 0,1 TP9T ; endocardite infectieuseInfection bactérienne grave de la paroi interne du cœur ou des valves cardiaques, distincte de l'athérosclérose, dans laquelle des bactéries buccales qui pénètrent dans la circulation sanguine peuvent coloniser une valve endommagée ou prothétique et entraîner une destruction de la valve pouvant mettre la vie en danger. 0,71 TP9T contre 01 TP9T.

Comment lire ce texte. Un intervalle de confiance compris entre 0,30 et 1,38 est compatible avec une réduction du risque de 701 TP9T, un effet nul et une augmentation du risque de 381 TP9T. L’estimation ponctuelle est encourageante et cet essai constitue la meilleure preuve clinique existante en termes de critères d’évaluation, ce qui en dit davantage sur l’état actuel de la recherche que sur le traitement parodontal lui-même. Un essai portant sur 28 événements ne permet pas de confirmer un effet hypothétique de cette ampleur ; plusieurs centaines d’événements seraient nécessaires.

Le profil des événements indésirables mérite d’être pris en compte plutôt que d’être ignoré. Un cas d’endocardite infectieuse a été observé dans le groupe « traitement intensif » et aucun dans le groupe « traitement standard » (0,71 TP9T contre 0,1 TP9T). Un seul événement ne permet pas d’établir que le traitement en est la cause ou que la procédure comporte un risque accru, mais il rappelle que l’instrumentation parodontale intensive n’est pas sans risque — ce qui concorde avec l’atteinte inflammatoire aiguë et l’agression endothéliale documentées à 24 heures par Tonetti [12].

La position de Cochrane

Cochrane assure la mise à jour de cette revue depuis 2014, avec des mises à jour en 2017, 2019 et 2022. La mise à jour de 2022 s'appuie sur une recherche menée jusqu'en mars 2022 — avant la parution de PREMIERS — et n’ont identifié que deux essais cliniques éligibles [16].

Pour prévention secondaireLa prévention secondaire consiste à traiter une personne ayant déjà eu une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral ou la pose d'un stent, afin d'en empêcher une récidive., la seule étude était l'essai pilote PAVE, qui a randomisé 303 participants atteints d'une maladie cardiovasculaire avérée : 151 ont été affectés à un traitement parodontal conforme au protocole et 152 à des soins en milieu communautaire. Les événements ont été évalués sur une période de 6 à 25 mois, et seuls 37 participants ont bénéficié d'un suivi d'au moins un an. Cochrane a jugé les données insuffisamment solides pour être incluses ; la mortalité toutes causes confondues et la mortalité cardiovasculaire n’ont pas été évaluées. Risque élevé de biais avec une perte de suivi importante. Une autre limite de l’étude PAVE mérite d’être soulignée : au bout de six mois, 48% des participants du groupe « soins en milieu communautaire » avaient reçu un traitement préventif ou parodontal en dehors du protocole, ce qui a contaminé la comparaison et introduit un biais vers la nulle [49].

Pour prévention primaireLa prévention primaire consiste à traiter une personne qui n'a jamais eu de crise cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral, afin d'empêcher qu'un premier événement ne se produise., l'essai unique (Lopez 2012) a recruté des participants atteints de parodontite et syndrome métaboliqueLe syndrome métabolique est un ensemble de cinq problèmes qui ont tendance à aller de pair : un tour de taille important, des triglycérides élevés, un faible taux de HDL, une tension artérielle élevée et une glycémie élevée. En avoir trois ou plus compte., comparant le détartrage et le surfaçage radiculaire associés à un traitement antibiotique au détartrage supragingival. Certitude très faible, résultats non concluants.

Conclusion de Cochrane : aucune donnée fiable concernant la prévention secondaire ; données non concluantes et de très faible certitude concernant la prévention primaire ; des essais supplémentaires sont nécessaires.

PREMIERS ne remet pas cela en cause. Elle ajoute un essai clinique dont la puissance statistique est insuffisante, mené auprès d’une population spécifique de patients ayant subi un AVC. Une future mise à jour de la revue Cochrane qui l’inclura aboutira très certainement à la même conclusion, avec une marge d’incertitude légèrement plus étroite.

Remarque sur la manière de compter ces essais. Trois études randomisées ont recensé les événements cardiovasculaires dans cette littérature — PAVE, Lopez 2012 et PREMIERS — et la déclaration de l'AHA de 2026 aborde ces trois études [1]. Il est donc erroné d'affirmer que ce type d'essai n'a jamais été tenté. PREMIERS est le seul des trois essais à présenter un critère composite cardiovasculaire prédéfini et évalué par un comité d'expertise, qui a permis d'obtenir des données analysables sur les résultats ; l'essai PAVE a été compromis par l'attrition et la contamination du groupe témoin, tandis que l'essai Lopez, portant sur la prévention primaire, a été classé comme présentant un très faible niveau de certitude. Il serait plus exact de dire que aucun essai clinique portant sur les résultats cardiovasculaires et disposant d'une puissance statistique suffisante n'a démontré de bénéfice — ce n'est pas comme si personne n'avait déjà essayé.

La position de l'AHA

La déclaration scientifique de l'American Heart Association de 2026, qui actualise celle de 2012, a conclu que, malgré des données de plus en plus nombreuses, le lien de causalité n'a pas été établi, et que des études longitudinales bien conçues ainsi que des essais contrôlés randomisés sont nécessaires pour déterminer si le traitement parodontal peut améliorer les résultats cliniques de la maladie cardiovasculaire atheroscléreuse (ASCVD) [1]. Le résumé publié par l'AHA indique clairement qu'il n'existe aucune preuve directe d'un lien de causalité ni que le traitement parodontal contribuerait à prévenir les maladies cardiovasculaires.

Le libellé de la déclaration de 2012 reste exact : les études observationnelles mettent en évidence une association indépendante des facteurs de confusion connus, mais ne permettent pas d'établir un lien de causalité ; et bien que les interventions parodontales réduisent l'inflammation systémique et le dysfonctionnement endothélial dans les études à court terme, rien ne prouve qu'elles préviennent la maladie cardiovasculaire atheroscléreuse (ASCVD) ou qu'elles en modifient l'évolution [2].

Le consensus EFP/Fédération mondiale du cœur [3] et le consensus EFP/WONCA Europe [4] se montrent un peu plus ouverts à l'idée d'un rôle biologique sous-jacent et recommandent d'informer les patients atteints de parodontite du risque cardiovasculaire accru auquel ils sont exposés, tout en reconnaissant également le fossé qui existe entre les données mécanistiques et les essais cliniques portant sur les résultats.

La déclaration requise

Les maladies parodontales sont associées aux maladies cardiovasculaires, et le traitement de la parodontite améliore la santé parodontale ainsi que plusieurs marqueurs inflammatoires, endothéliaux et structurels vasculaires. Le seul essai randomisé comportant des critères d'évaluation cliniques a donné des résultats orientés favorablement, mais non concluants sur le plan statistique. Cela ne permet pas d'établir que le traitement parodontal prévient crises cardiaquesUne crise cardiaque survient lorsque le flux sanguin vers une partie du muscle cardiaque est interrompu et que ce muscle commence à mourir., d'accidents vasculaires cérébraux ou de décès d'origine cardiovasculaire.

Quelle procédure judiciaire serait nécessaire ?

• Population : Adultes atteints de parodontite de stade III-IV et présentant un risque élevé de maladie cardiovasculaire atheroscléreuse (ASCVD). Le fait de cibler une population en prévention secondaire permet de maximiser le taux d’événements et de raccourcir la durée de l’essai, au détriment toutefois de la généralisation des résultats.
• Intervention : Traitement parodontal protocolisé en trois étapes (1 à 3) avec entretien structuré, visant à atteindre et à vérifier un critère d'évaluation parodontal défini (par exemple, absence de poches ≥ 5 mm accompagnées de saignements), avec une distinction documentée entre les groupes maintenue tout au long du suivi.
• Comparateur : Il ne s'agit pas d'une “ absence de traitement ” — ce qui serait contraire à l'éthique compte tenu des bienfaits avérés pour la santé bucco-dentaire. Il s'agit plutôt d'un traitement reporté de manière réaliste ou minimal, ce qui atténue le contraste et gonfle la taille de l'échantillon requise. Le problème de contamination du PAVE doit être géré activement, et non pas simplement signalé.
• Critère d'évaluation principal : Évaluation en aveugle des événements MACE — décès d'origine cardiovasculaire, infarctus du myocarde non mortel, accident vasculaire cérébral non mortel.
• Taille de l'échantillon : Avec un taux d'événements dans le groupe témoin d'environ 3% par an et une réduction hypothétique du risque relatif de 15%, il faut compter environ 800 à 1 000 événements, ce qui implique un nombre de participants de l'ordre de 10 000 à 15 000 sur une période de 4 à 5 ans. L'étude PREMIERS a recensé 28 événements. (Estimation d'ordre de grandeur, et non une analyse de puissance publiée.)
• Durée : Au moins 4 à 5 ans, étant entendu que si le mécanisme fonctionne pendant plusieurs décennies, même 5 ans pourraient s'avérer insuffisants.
• Critères secondaires prédéfinis : cIMT, FMD, biomarqueurs inflammatoires, microbiologie et — surtout — apoB, tension artérielle, HbA1c, tabagisme et traitement médicamenteux adhésionL'observance thérapeutique consiste à prendre réellement ses médicaments de la manière prescrite, jour après jour., afin que les variations des facteurs de risque connus ne puissent pas être confondues avec les effets d'un traitement parodontal.

Problèmes de faisabilité : Il est impossible de mettre en place un aveuglement des participants et des praticiens ; l'observance du traitement d'entretien parodontal diminue ; des contraintes éthiques limitent le niveau de contraste pouvant être obtenu ; et le financement est difficile, car l'intervention consiste en une procédure dentaire courante ne bénéficiant d'aucun soutien commercial évident.

9. Gingivite et parodontite

Ces deux termes ne sont pas interchangeables et ne doivent en aucun cas être utilisés comme synonymes.

Parodontite confirme cette association. Toutes les études de cohorte, études cas-témoins et déclarations de consensus majeures évoquées ci-dessus portent sur la parodontite, généralement modérée à sévère ou de stade III-IV, définie par la perte d'attache, la profondeur des poches ou la perte osseuse radiographique.

Gingivite s'appuie sur des données peu nombreuses et peu probantes. Dans la cohorte coréenne de 3,78 millions de personnes [18], la gingivite seule chez les personnes âgées de 50 ans et plus était associée à angineL'angine de poitrine est une gêne thoracique qui survient lorsque le muscle cardiaque ne reçoit pas suffisamment d'oxygène. Les personnes qui en souffrent la décrivent comme une sensation de pression, d'oppression, de serrement ou de brûlure, qui peut irradier vers le bras, le cou ou la mâchoire. (aHR 1,05, 1,01–1,10), AVC (1,05 ; 1,01–1,10) et les maladies cardiovasculaires composites (1,05 ; 1,02–1,09) — trois critères d’évaluation présentant tous une ampleur négligeable, dans une seule tranche d’âge, issus d’une exposition binaire basée sur les déclarations de sinistres qui ne permettait pas de rendre compte de la gravité. L’association avec l’infarctus du myocarde n’était pas significative, sauf chez les personnes âgées de plus de 50 ans. Les analyses de sous-groupes menées au sein de cette cohorte ont fait état d’associations plus fortes chez les fumeurs ; pour déterminer si les personnes n’ayant jamais fumé présentaient un risque accru, il convient de se référer au tableau principal des sous-groupes avant de tirer des conclusions. Certaines études transversales font état d’associations entre les indices d’inflammation gingivale et les maladies cardiovasculaires atheroscléreuses (ASCVD), parfois avec des rapports de cotes élevés ; les études transversales ne permettent pas d’établir la temporalité et sont particulièrement sensibles à la causalité inverse et aux biais de détection. Ces résultats ne doivent pas être pondérés au même titre que les données prospectives.

Il existe également un argument d’ordre biologique, et pas seulement statistique. La gingivite ne présente pas la présence de poches parodontales profondes caractéristique de la parodontite établie, qui serait, selon l’hypothèse, la porte d’entrée de l’infection ; or, les données de Forner montrent que la bactériémie après le détartrage est nettement plus faible en cas de gingivite qu’en cas de parodontite [41]. Si le mécanisme en cause est une bactériémie associée à une charge inflammatoire persistante, la gingivite ne devrait pas produire cet effet — et il semble en effet qu'elle ne le fasse pas.

Relation dose-réponse

On observe une relation dose-réponse :

• L'étude PAROKRANK a classé les patients en fonction de la hauteur osseuse alvéolaire résiduelle (normale ≥ 80%, légère/modérée 79–66%, sévère < 66%) et a mis en évidence une augmentation progressive du risque cardiovasculaire [7,8].
• Larvin a constaté que la prévalence des maladies parodontales sévères (RR 1,25) était supérieure à celle des maladies parodontales en général (RR 1,20) [34].
• L'étude SCAPIS a mis en évidence une parodontite sévère associée à une athérosclérose coronarienne subclinique, particulièrement marquée en l'absence de caries concomitantes [9].
• Le nombre de dents présente des associations graduelles avec les maladies coronariennes dans plusieurs cohortes.
• Janket a mis en évidence une association plus forte chez les personnes âgées de 65 ans ou moins (RR = 1,44) que dans l'ensemble de la population (RR = 1,19) [27].
• L'étude coréenne a montré que la gingivite seule était < la gingivite associée à la perte de dents [18].

Mise en garde concernant l'interprétation : La relation dose-réponse correspond également exactement à ce qu'engendre un facteur de confusion graduel. La gravité de la parodontite est en corrélation avec l'intensité et la durée du tabagisme, avec la durée d'un mauvais contrôle glycémique et avec l'ampleur des difficultés socio-économiques — chacun de ces facteurs ayant ses propres relation dose-réponseUne relation dose-réponse décrit comment l'intensité d'un effet biologique change à mesure que l'importance d'une exposition (telle que le nombre de minutes d'exercice hebdomadaire) augmente ; dans cet article, l'entraînement en résistance montre une relation dose-réponse non linéaire pour la mortalité, les bienfaits se stabilisant autour de 120 minutes par semaine et une courbe en J apparaissant à des volumes très élevés chez les femmes âgées. à l'ASCVD. Le gradient est compatible avec un lien de causalité ; il ne permet toutefois pas d'établir ce lien.

10. L'endocardite infectieuse est un autre sujet.

Cette section a été créée car ces deux questions sont souvent confondues, et cette confusion donne lieu à de mauvais conseils dans les deux sens.

Maladie cardiovasculaire athéroscléreuse Il s'agit d'une maladie inflammatoire de la paroi artérielle d'origine lipidique, déclenchée par une rétention d'apoB. Les bactéries n'ont, tout au plus, qu'un rôle modificateur — et, comme le soutient cette étude, probablement mineur.

Endocardite infectieuse Il s'agit d'une véritable infection bactérienne des surfaces endocardiques, le plus souvent au niveau d'une valve native ou prothétique. Les streptocoques du groupe des viridans provenant de la cavité buccale sont les agents étiologiques classiques dans une partie des cas ; l'endocardite infectieuse peut également avoir de nombreuses causes bactériennes non buccales, parmi lesquelles les staphylocoques occupent une place prépondérante. Lorsque les streptocoques buccaux sont en cause, ils constituent la cause directe et avérée. Il s’agit de deux problèmes distincts sur les plans étiologique et clinique, présentant des mécanismes étiologiques différents et nécessitant des stratégies de prévention différentes ; ils ne doivent pas être confondus.

Recommandations actuelles

La déclaration scientifique de l'AHA de 2021 a passé en revue les données disponibles depuis 2007 et a conclu qu'aucune modification des recommandations de 2007 n'était justifiée [19]:

• Une prophylaxie antibiotique avant une intervention dentaire pourrait permettre de prévenir un nombre extrêmement faible de cas d’endocardite à streptocoques du groupe viridans.
• La prophylaxie n'est recommandée que pour les quatre catégories présentant le risque le plus élevé : valves cardiaques prothétiques ou matériel prothétique utilisé pour la réparation valvulaire ; antécédents d’endocardite infectieuse ; cardiopathie congénitale précisée, non réparée ou présentant une anomalie résiduelle ; et receveurs d’une greffe cardiaque atteints d’une valvulopathie.
• Elle s'applique aux interventions dentaires impliquant une manipulation des tissus gingivaux ou de la région périapicale, ou encore une perforation de la muqueuse buccale.
• C'est pas recommandé en cas de maladie coronarienne courante, d'antécédents d'infarctus du myocarde, de maladie coronarienne stentsUn stent est un petit tube en treillis métallique qui est déployé à l'intérieur d'une artère rétrécie afin de la maintenir ouverte., souffrant d'hypertension, ou la population générale.
• L'endocardite est plus susceptible de résulter de la mastication et du brossage de dents quotidiens que des interventions dentaires.
• Le maintien d'une bonne santé bucco-dentaire et des soins dentaires réguliers sont plus importants pour la prévention que la prophylaxie antibiotique. Il est recommandé d'effectuer un suivi dentaire professionnel régulier, dont la fréquence est déterminée en fonction de la catégorie de risque du patient, conformément aux recommandations en vigueur, plutôt que selon un intervalle unique et universel.
• La clindamycine a été retirée de la liste des alternatives privilégiées en cas d'allergie à la pénicilline en raison de son profil d'effets indésirables.
• Si un patient nécessitant un traitement prophylactique suit déjà un traitement antibiotique, il convient de choisir un agent appartenant à une autre classe.
• Prise de décision partagéeLa prise de décision partagée est une approche clinique dans laquelle le médecin et le patient évaluent ensemble les données disponibles — notamment les résultats d'imagerie, les facteurs de risque et les objectifs personnels — afin d'élaborer un plan de prise en charge qui tienne compte à la fois des meilleures pratiques médicales et des valeurs de la personne ; les recommandations 2025 de l’AHA/ACC y font spécifiquement référence pour les sportifs chez lesquels un score de calcium coronaire élevé a été constaté. est recommandé en cas de désaccord entre le praticien et le patient.

Les recommandations internationales diffèrent davantage dans leurs priorités que dans leurs principes. Le NICE précise que la prophylaxie antibiotique contre l’endocardite infectieuse n’est pas recommandée de manière systématique chez les personnes devant subir des interventions dentaires [63], tandis que les recommandations 2023 de l’ESC la préconisent pour les patients présentant le risque le plus élevé et devant subir des interventions dentaires à risque [64]. Les lecteurs résidant hors des États-Unis doivent suivre les recommandations locales.

La prophylaxie antibiotique systématique n'est pas indiquée pour la population générale. Il ne prévient pas l'athérosclérose et comporte des risques d'anaphylaxie, C. difficile infection et la sélection de résistances, et ne se justifie pas en dehors des catégories cardiaques à haut risque définies.

11. Recommandations pratiques en matière de santé bucco-dentaire

Les interventions ci-dessous sont classées selon deux axes distincts : données scientifiques relatives à la santé bucco-dentaire et données probantes concernant les événements cardiovasculaires. Il ne s'agit pas des mêmes axes, et les confondre constitue l'erreur principale que cet article vise à corriger.

Mesures clés

Le brossage. Deux fois par jour, deux minutes, dentifrice au fluor, brosse à dents à poils souples. Pour le brossage manuel, la technique classique consiste à incliner les poils vers le bord gingival à environ 45 degrés et à effectuer de petits mouvements ; les brosses à dents électriques ont leur propre technique spécifiée par le fabricant et cette règle ne s'applique pas à elles. Dans les deux cas, ne frottez pas trop fort : une force excessive et une technique agressive favorisent la récession gingivale et la perte de la surface cervicale de la dent sans pour autant améliorer l'élimination de la plaque dentaire. Santé bucco-dentaire : bonne. Effets cardiovasculaires : non établis.

Nettoyage interdentaire. Quotidiennement. Une brosse à dents ne nettoie pas complètement les surfaces interproximales, qui constituent pourtant des zones importantes de rétention de la plaque dentaire et des sites fréquents de dégradation parodontale. Santé bucco-dentaire : conclusion positive, avec un niveau de certitude faible. Résultats cardiovasculaires : non établis.

Inspection et nettoyage par des professionnels. Des rendez-vous de suivi déterminés en fonction du risque plutôt que selon un intervalle uniforme. Les patients à haut risque (fumeurs, diabétiques, antécédents de parodontite) ont besoin de rendez-vous plus fréquents ; les patients à faible risque peuvent, en toute sécurité, se contenter de rendez-vous moins fréquents. Santé bucco-dentaire : prise en charge standard. Résultats cardiovasculaires : association purement observationnelle.

Reconnaître les saignements des gencives. Les saignements lors du brossage ou du nettoyage interdentaire sont pas normal et ne signifie pas que le nettoyage est trop vigoureux. C'est le signe d'une inflammation gingivale. Les saignements passagers qui surviennent lors de la reprise du nettoyage interdentaire après une période d'interruption disparaissent généralement en une à deux semaines si l'on applique une technique régulière. Tout saignement qui persiste ou réapparaît malgré un contrôle efficace de la plaque dentaire, ou qui survient spontanément, justifie une consultation dentaire. (la période d'adaptation d'une à deux semaines souvent citée constitue davantage une recommandation pratique qu'un seuil validé) — tout comme la récession gingivale, la mobilité dentaire, l'halitose persistante ou une modification de l'occlusion. Les patients sous anticoagulants ne doivent pas supposer que les saignements sont simplement dus à leur traitement. Les fumeurs ne doivent pas considérer l'absence de saignement comme un signe rassurant.: le tabac atténue la réponse inflammatoire gingivale et peut masquer une affection grave.

Évaluation parodontale est indiquée en cas de saignement persistant, de récession gingivale visible, de poches identifiées lors du dépistage, de mobilité dentaire, de perte dentaire inexpliquée ou de diagnostic de diabète. Elle est également justifiée avant une chirurgie cardiaque majeure, en particulier une chirurgie valvulaire, pour des raisons liées à l’endocardite.

Arrêt du tabac. L'une des interventions présentant le meilleur rapport coût-efficacité pour les résultats parodontaux et cardiovasculaires, et le seul élément de cette liste à se classer en tête sur les deux axes.

Maîtrise du diabète. Bénéfice bidirectionnel. L'étude Cochrane a mis en évidence des données probantes de certitude modérée indiquant que le traitement parodontal réduit le taux d'HbA1c d'environ 0,43 point de pourcentage au bout de 3 à 4 mois et de 0,30 point au bout de 6 mois chez les personnes diabétiques ; le contrôle glycémique améliore quant à lui les résultats parodontaux.

Appareils et accessoires

Brosses à dents électriques ou manuelles ?. Cochrane a mis en évidence des données probantes de qualité modérée indiquant que les brosses à dents électriques réduisent davantage la plaque dentaire que les brosses manuelles à court terme (SMD −0,50 ; −0,70 à −0,31) et la gingivite tant à court terme (SMD −0,43 ; −0,60 à −0,25 ; 44 essais, n = 3 345) qu’à long terme (SMD −0,21 ; −0,31 à −0,12) [20]. Les modèles de brossage par rotation-oscillation s'appuient sur la base de données la plus solide. L'hétérogénéité était élevée (I² : 83–86%) et Cochrane a explicitement souligné que l'importance clinique restait incertaine. Des synthèses antérieures avaient quantifié l’avantage des brosses à rotation-oscillation à environ 71 TP9T pour la plaque dentaire et 171 TP9T pour la gingivite. Conclusion : légèrement plus efficace ; facultatif, pas obligatoire. Un bénéfice pour l'hygiène bucco-dentaire, pas pour la santé cardiovasculaire.

Brossettes interdentaires ou fil dentaire ?. La revue Cochrane de 2019, portant sur 35 essais contrôlés randomisés (n = 3 929), a conclu que l’utilisation de fil dentaire ou de brossettes interdentaires en complément du brossage des dents pouvait réduire davantage la gingivite ou la plaque dentaire que le brossage seul, et que les brossettes interdentaires pouvaient être plus efficaces que le fil dentaire [21]. Des données de faible certitude suggèrent que les brossettes interdentaires réduisent davantage la gingivite que le fil dentaire à un et trois mois, sans différence quant à la profondeur de poche mesurée au sondage. L’utilisation du fil dentaire en complément du brossage a réduit l’indice gingival à un mois (SMD −0,58 ; de −1,12 à −0,04). Les réserves émises par Cochrane sont importantes : la plupart des participants présentaient une inflammation gingivale de base faible, les résultats étaient à court terme, aucun essai n’a évalué les caries interproximales, la plupart n’ont pas évalué la parodontite, et les ampleurs d’effet observées pourraient ne pas être cliniquement significatives. Conclusion : utilisez des brossettes interdentaires lorsque l'espace interdentaire le permet ; utilisez du fil dentaire dans le cas contraire. Le meilleur outil est celui que la personne utilisera réellement correctement.

Hydropulseurs (irrigateurs buccaux). Cochrane a mis en évidence des données dont le niveau de certitude est faible à très faible et qui présentent des résultats incohérents [21]. Convient aux patients portant des appareils fixes, des implants, des bridges ou présentant des limitations de dextérité. Conclusion : supériorité non démontrée ; solution raisonnable lorsque les méthodes conventionnelles s’avèrent difficiles à mettre en œuvre.

Bain de bouche antiseptique et chlorhexidine. La chlorhexidine est efficace pour lutter à court terme contre la plaque dentaire et la gingivite. Une revue systématique portant sur l'utilisation d'un bain de bouche à la chlorhexidine chez des patients atteints de gingivite a montré une réduction d'environ un tiers de la plaque dentaire et d'environ un quart de la gingivite par rapport au groupe témoin, accompagnée d'une augmentation significative des taches sur les dents, la langue et les restaurations dentaires [56]; Cochrane parvient à la même conclusion qualitative [50]. Aux États-Unis, ce traitement est délivré sur ordonnance. Les recommandations soutiennent son utilisation en complément, à court terme et pour des indications spécifiques.

Il convient toutefois de noter une mise en garde spécifique concernant le système cardiovasculaire. Le système entéro-salivaire nitrate-nitrite–oxyde nitriqueLe monoxyde d'azote est un gaz produit par la paroi de vos vaisseaux sanguins pour leur indiquer de se détendre et de s'élargir. Ce processus repose sur les bactéries réductrices de nitrate présentes sur la face dorsale de la langue. Le nitrate d’origine alimentaire est concentré dans la salive, puis réduit en nitrite par ces bactéries commensales, avant d’être transformé en oxyde nitrique — un facteur physiologiquement important pour le tonus vasculaire. Les bains de bouche antiseptiques perturbent ce processus :

• Chez 19 volontaires en bonne santé, une semaine d'utilisation d'un bain de bouche antibactérien deux fois par jour a réduit la production buccale de nitrites d'environ 90% et celle de nitrites plasmatiques d'environ 25%, avec une augmentation de la pression artérielle de l'ordre de 2 à 3,5 mmHg [24].
• Dans une étude croisée menée auprès de 15 participants, l'utilisation pendant trois jours d'un bain de bouche antibactérien à raison de deux fois par jour chez des adultes hypertendus a atténué la réduction des nitrates buccaux et entraîné une augmentation de la pression artérielle systolique d'environ 2,3 mmHg [25].
• Dans une cohorte longitudinale d'adultes en surpoids (540 personnes analysées), l'utilisation deux fois par jour d'un bain de bouche en vente libre au début de l'étude a été associée à un risque accru d'hypertension artérielle incidente sur une période de trois ans [26].
• Une semaine de traitement à base de chlorhexidine, administrée deux fois par jour, chez des professionnels de santé bucco-dentaire en bonne santé et normotendus a été associée à une augmentation significative de la pression artérielle systolique au repos ; cette augmentation a disparu à l'arrêt du traitement, parallèlement à une recrudescence des bactéries de la langue réduisant les nitrates.

Il s'agit d'études de petite envergure avec un suivi de courte durée, dont une étude de cohorte observationnelle, et aucune donnée sur les effets cliniques concrets. Les résultats vont dans le même sens et le mécanisme est spécifique, mais les données disponibles ne permettent pas d'étayer une allégation clinique de nocivité. Les effets cardiovasculaires à long terme des bains de bouche antiseptiques utilisés de manière courante restent incertains ; leur utilisation chronique devrait être justifiée par une indication dentaire, plutôt que d'être considérée comme bénéfique ou sans conséquence.

Probiotiques oraux. Une méta-analyse portant sur 24 essais contrôlés randomisés (ECR) a mis en évidence de légers bénéfices à court terme en traitement d’appoint : un gain d’attache clinique de 0,20 mm (IC à 95 % : 0,09–0,31) et une réduction de la profondeur de poche de 0,31 mm (0,10–0,52) à trois mois, sans avantage significatif à six mois [57]. Les résultats dépendent de la souche et du protocole utilisés et restent hétérogènes ; de nouveaux essais randomisés continuent d'être publiés ; un rejet en bloc n'est donc pas justifié. Ce qui est toutefois justifié, c'est de préciser que les probiotiques ne doivent pas se substituer au contrôle mécanique de la plaque dentaire ni aux soins professionnels, qu'aucun bénéfice parodontal durable n'a été établi et qu'aucune étude randomisée ne démontre de bénéfice cardiovasculaire.

Résumé fidèle de l'article 11

Chaque intervention mentionnée ci-dessus, étayée par des données probantes fiables, s'appuie sur ces données pour résultats en matière de santé bucco-dentaire. Aucune des interventions dentaires figurant sur cette liste n’a démontré sa capacité à réduire les événements cardiovasculaires. L’arrêt du tabac et la prise en charge du diabète fondée sur des données probantes ne constituent des exceptions que dans la mesure où il s’agit d’interventions cardiovasculaires reconnues en soi, indépendamment de leurs effets sur les gencives. Recommandez-les pour la santé des dents et des gencives. C’est une raison suffisante.

12. Application de la hiérarchie des preuves

Niveau	Type de preuve	Ce qu'il y a ici
1	Essais cliniques randomisés portant sur des critères d'évaluation cliniques cardiovasculaires	Un essai clinique dont la puissance statistique était insuffisante. PREMIERS : HR 0,65 (0,30–1,38), non supérieur [15]. PAVE inutilisable [16,49]
2	Essais cliniques randomisés portant sur des marqueurs vasculaires ou inflammatoires	Considérables, majoritairement positives, mais présentant des incohérences internes : CRP [14,39,40], FMD [12, 13, 30 contre 39], cIMT [45,13], pression artérielle [11,39 contre 47,13], TEP au FDG null [48]
3	randomisation mendélienne	Null pour la CAO, le coup, l'IMT carotidien [10]; des signaux faibles et non confirmés concernant la tension artérielle [11] et le sous-type d'AVC cardio-embolique [52]
4	Cohortes prospectives	Important, constant, positif — mais risque critique de biais tout au long de l’étude [7,8,9,16,34,35]
5	Revues systématiques d'études observationnelles	RR convergent 1,14–1,26 [5,27,34]; I² allant jusqu'à 97% ; biais de publication significatif [34]
6	Études mécanistiques chez l'homme	Bactériémie mise en évidence [41]; ADN bactérien de la plaque dentaire contradictoire [22, 23 contre 42, 43, 44]
7	Études sur les animaux	P. gingivalis accélère l'apparition de lésions chez les souris dépourvues de l'ApoE
8	Au niveau cellulaire et in vitro	Invasion endothéliale, voie de signalisation TLR, activité des gingipaïnes

Deux remarques concernant ce tableau.

Tout d’abord, la triangulation causale entre les différents niveaux est discordante plutôt que convergente. Pour les expositions qui se sont avérées véritablement causales — le LDL-C, la tension artérielle, le tabagisme —, les données génétiques et issues d’essais randomisés ont convergé avec le signal observationnel et l’ont renforcé. Ici, les niveaux ne concordent pas : le signal observationnel est positif, les essais sur des marqueurs de substitution sont largement positifs mais incohérents en eux-mêmes, les données génétiques sont nulles (avec des instruments faibles), et les données sur les résultats cliniques sont absentes plutôt que négatives. La conclusion correcte est une triangulation insuffisante et discordante, et non une hypothèse réfutée.

Deuxièmement, les résultats les plus cités dans ce domaine se situent aux niveaux 6 à 8, et les données du niveau 6 présentent des contradictions internes. Les résultats issus d’études sur des animaux et d’études in vitro sont souvent présentés comme s’ils tranchaient la question. Ils établissent que ce mécanisme est possible, mais ne fournissent aucune information quantitative concernant les événements cardiovasculaires chez l’homme.

13. Tableau récapitulatif des éléments de preuve

Allégation	Meilleure preuve	Type d'étude	Taille de l'effet	Confiance	Le lien de causalité est-il établi ?
La parodontite est associée aux maladies coronariennes	Larvin [34]; Guo [5]; PAROKRANK [7,8]; SCAPIS [9]	Méta-analyses de cohortes	CHD RR 1,14 (1,08–1,21) et 1,20 (1,12–1,29)	Modéré à élevé pour l'association ; déclassé en raison d'un risque critique de biais et d'un biais de publication	Non
La parodontite est associée à l'infarctus du myocarde	Larvin [34]; Guo [5]	Méta-analyses	RR 1,12 (0,96–1,30), NS [34]; RR 1,14 (1,06–1,22) [5]	Modéré — les synthèses divergent quant à l'importance de ce point	Non
La parodontite est associée à l'accident vasculaire cérébral	Larvin [34]; Guo [5]; ARIC [35]	Méta-analyses + études de cohorte	RR 1,24 (1,12–1,38) ; 1,26 (1,15–1,37) ; HR du sous-type ARIC : environ 2,2–2,6	Modéré à élevé à des fins d'association	Non
La parodontite est associée à une maladie artérielle périphérique	Cohorte appariée à l'échelle nationale	Observationnel	HR ~1,15 (1,07–1,23)	Faible à modéré	Non
La parodontite est associée à la mortalité cardiovasculaire et à la mortalité toutes causes confondues	Guo [5]; Romandini [37]	Méta-analyses	Mort cardiaque : RR 1,42 (1,10–1,84) ; toutes causes confondues : 1,31 (1,07–1,61)	Modéré	Non
La gingivite, à elle seule, est associée aux maladies cardiovasculaires	Lee 2024 [18]	Cohorte, n = 3,78 millions, médiane : 10,4 ans	AVC : aHR 1,05 (1,01–1,10), uniquement chez les personnes âgées de 50 ans et plus	Faible	Non
La prédisposition génétique à la parodontite entraîne une maladie coronarienne ou un AVC	Bell 2020 [10]; mai 2023 [52]; Czesnikiewicz-Guzik 2019 [11]	MR à deux échantillons	CAD OR 1,01 (0,99–1,03) ; AVC 0,99 (0,97–1,02) ; cIMT β −0,002 [10]. Signal de sous-type pour l'AVC cardio-embolique [52] et pour BP [11], ni reproduit à grande échelle	Des données probantes modérées s'opposant à l'hypothèse d'un effet important et généralisé; les effets mineurs ne sont pas exclus	Non probant, mais pas réfutatoire
La parodontite contribue à une bactériémie transitoire	Forner 2006 [41]	L'humain mécaniste	La fréquence et l'ampleur de la bactériémie après un détartrage sont nettement plus élevées en cas de parodontite qu'en cas de gingivite ou chez les personnes en bonne santé	Haut	Oui, en cas de bactériémie
Les agents pathogènes parodontaux sont systématiquement présents dans la plaque athéroscléreuse	[22,23] contre [42,43,44]	L'humain mécaniste	Des résultats positifs et des résultats négatifs complets coexistent ; les résultats négatifs ont permis de détecter une quantité importante d'ADN bactérien non parodontal dans les mêmes échantillons	Faible / irrégulier	Non
La parodontite entraîne une augmentation des marqueurs inflammatoires systémiques	[1,14,39]	Méta-analyses d'essais cliniques randomisés + études prospectives	Le traitement réduit la CRP d'environ 0,6 mg/L ; pour l'IL-6, le niveau de certitude est modéré.	Modéré	Oui, en ce qui concerne la relation avec les biomarqueurs
Le traitement parodontal réduit le taux de CRP	[14,39,40]	Trois méta-analyses	de −0,58 à −0,69 mg/L à 6 mois	Modéré	Oui, à 6 mois ; null à ≥ 12 mois
Le traitement parodontal améliore fonction endothélialeLa capacité de la paroi interne des vaisseaux sanguins à réguler le tonus vasculaire, l'inflammation et la coagulation ; des cellules endothéliales saines libèrent de l'oxyde nitrique pour maintenir les artères détendues et résistantes à la formation de plaques.	[12,13,30,39]	Essais cliniques randomisés + deux méta-analyses	+2,01 TP9T à 180 jours [12]; maintenue jusqu’à 24 mois [13]; WMD sur six mois selon Lyu : −0,96 (de −2,06 à 0,14), non significative [30]; résultat global : 1,70% (de −1,63 à 5,03) NS [39]	Modéré à court terme ; bas pour la persévérance	Effet de substitution à court terme : oui ; durabilité non établie
Le traitement parodontal fait baisser la tension artérielle	Gandhi 2026 [54]; [11,39,47,13]	Méta-analyse d'essais cliniques randomisés (ECR) + ECR individuels	Pression systolique : −4,64 (de −5,99 à −3,30) ; pression diastolique : −1,84 (de −2,65 à −1,02) [54]; les estimations antérieures sont contradictoires	Modéré à faible (notation établie par les auteurs)	Effet modeste probable sur la pression artérielle (PA); ce n'est pas un effet d'événement
Le traitement parodontal améliore le profil lipidique	[39,40]	Méta-analyses	Aucun effet (certitude modérée) [39]; LDL −0,10 mmol/L [40]	Preuve modérée de l'absence d'effet cliniquement significatif	Non
Le traitement parodontal ralentit la progression de l'IMT carotidien	Kapellas [45]; Orlandi [13]	Deux essais cliniques randomisés contrôlés (ECR) indépendants	−0,026 mm à 12 mois ; −0,023 mm à 24 mois	Modéré — reproductible, de faible ampleur, en ouvert, par attrition	Élément suggérant un substitut vasculaire
Le traitement parodontal réduit l'inflammation artérielle mise en évidence par la TEP	Essai clinique randomisé sur la maladie artérielle périphérique (MAP), n = 90 [48]	Randomisé	Aucun effet sur l'aorte, P = 0,75	Modéré	Aucun effet démontré
Le traitement parodontal prévient l'infarctus du myocarde	PREMIÈRES [15]; Cochrane [16]	Randomisé	HR composite : 0,65 (0,30–1,38), sans signification statistique	Insuffisant	Non
Le traitement parodontal permet de prévenir les AVC ou leur récidive	PREMIÈRES [15]	Étude randomisée de phase II	HR composite : 0,65 (0,30–1,38), sans signification statistique	Insuffisant	Non
Le traitement parodontal réduit la mortalité cardiovasculaire	[15,16]	Randomisé	Aucun résultat ne repose sur une puissance statistique suffisante	Insuffisant	Non
Une meilleure hygiène bucco-dentaire réduit les accidents cardiovasculaires	Parc [55]; Liu [17]; Reichert [36]	Observationnel	Park n = 247 696, médiane 9,5 ans : chaque brossage quotidien supplémentaire réduit le risque d'environ 91 TP9T ; un détartrage professionnel annuel le réduit d'environ 141 TP9T [55]; rapport de risque (RR) entre la fréquence de brossage la plus élevée et la plus faible : 0,85 (0,80–0,90) [17]; brossage HR 0,74 chez les patients atteints d'une MCV établie [36]	Faible — facteur de confusion lié aux utilisateurs en bonne santé	Non
Le traitement parodontal peut se substituer à la prise en charge des troubles lipidiques, de l'hypertension artérielle ou du diabète	ESC/EAS [46] par rapport aux ECR sur les maladies parodontales	Recommandations vs essais cliniques	Les traitements établis s'appuient sur des données probantes ; ce n'est pas le cas du traitement parodontal.	Forte certitude que cela ne peut pas	Non
Les bactéries buccales provoquent une endocardite infectieuse chez les patients prédisposés	AHA 2021 [19]	Microbiologie reconnue et recommandations	—	Haut	Oui — une autre maladie

14. Conclusions

Les maladies parodontales sont-elles à l'origine de maladies cardiaques ?

En cas de gingivite : en l’absence de données probantes convaincantes. Aucune preuve suffisante n'indique que la gingivite sans complication et réversible soit, à elle seule, une cause de maladie cardiovasculaire atheroscléreuse (ASCVD). Ses liens avec les maladies cardiovasculaires sont faibles, limités et incohérents, et le mécanisme avancé comme hypothèse — ulcération de l'épithélium des poches gingivales et bactériémie persistante — est largement absent dans la gingivite.

En ce qui concerne la parodontite : le lien de causalité n'est pas établi, et les données de niveau supérieur ne viennent pas étayer cette hypothèse, mais plutôt la contredire. Notez bien la formulation exacte de l'affirmation : les preuves ne établir que la parodontite est une cause indépendante de l’ASCVD. Cela ne revient pas à démontrer qu’elle ne l’est pas. L’association est réelle, constante d’une méta-analyse indépendante à l’autre, graduée en fonction de la gravité et cohérente sur le plan mécanistique. Deux essais randomisés indépendants montrent un effet vasculaire structurel modeste et reproductible. Face à cela — et “ deux essais randomisés indépendants ont rapporté des effets sur l’épaisseur intima-média carotidienne (cIMT) d’ampleur similaire ” est la formulation exacte, et non que l’effet soit établi comme reproductible —, la randomisation mendélienne renvoie des estimations nulles pour les maladies coronariennes, les AVC et l’épaisseur intima-média carotidienne, avec seulement des signaux de sous-types faibles et non reproduits indiquant le contraire ; la littérature observationnelle comporte un risque critique de biais et un biais de publication démontrable ; les données sur la microbiologie des plaques se contredisent ; il n’a pas été démontré que l’effet inflammatoire du traitement persiste au-delà de six mois ; et le seul essai d’imagerie mécanistique direct s’est révélé nul. La déclaration de l’AHA de 2026 conclut que la causalité n’a pas été établie [1].

La maladie parodontale peut-elle aggraver une maladie coronarienne déjà présente ?

C'est possible, dans une moindre mesure, en cas de forme grave de la maladie. Il s’agit de la version la plus solide de cette hypothèse. Une parodontite sévère permettait de prédire des récidives chez les patients présentant une maladie confirmée par angiographie (HR ~1,26, 1,00–1,58) [36], l'inflammation est un facteur de risque avéré chez les patients présentant déjà des plaques (étude CANTOS), et l'étude PREMIERS a pointé dans la bonne direction. Cependant, l'ampleur de cet effet n'est pas quantifiée, aucun bénéfice durable lié à la CRP n'a été démontré, et aucun essai n'a mis en évidence une réduction des événements. Il convient de considérer cela comme une hypothèse raisonnable, et non comme un résultat avéré. La désignation clinique correcte est facteur susceptible de modifier le risque cardiovasculaire, cause non prouvée de crises cardiaques.

Dans quelle mesure les preuves étayent-elles un lien de causalité plutôt qu'une simple association ?

Association : forte, mais assortie d'importantes réserves quant à la qualité des données. Causalité : non établie, et la triangulation entre les différents types de données est mitigée plutôt que systématiquement confirmatoire. Le Chlamydia pneumoniae Cette expérience constitue un précédent qui invite à la prudence : la détection microbienne, la plausibilité mécanistique et l'association observationnelle cohérente ne se sont pas traduites par un bénéfice cardiovasculaire démontré lorsque cet organisme a fait l'objet d'essais randomisés.

Le traitement parodontal permet-il de réduire les événements cardiovasculaires ?

Non démontré. L’étude PREMIERS a mis en évidence un HR de 0,65 (0,30–1,38) — un intervalle couvrant à la fois un bénéfice important, l’absence de bénéfice et un préjudice modéré. Cochrane, tant dans sa revue initiale que dans ses trois mises à jour, n’a trouvé aucune preuve fiable [16]. Le fait qu'un traitement réduise la PCR, améliore la FMD ou modifie l'épaisseur intima-média carotidienne (cIMT) démontre qu'il a des effets sur ces variables. Cela ne prouve pas pour autant une réduction des risques d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral ou de décès.

Que devrait-on faire de différent lorsqu'on souffre d'une maladie coronarienne avérée ?

Très peu, et rien qui ne remplace quoi que ce soit d'autre.

1. Ne modifiez en aucun cas le traitement cardiovasculaire sur la base de ces données. La réduction du taux d'ApoB, le contrôle de la tension artérielle, l'arrêt du tabac, la prise en charge glycémique et l'activité physique restent les interventions étayées par des essais cliniques évaluant leurs résultats. Ne réduisez en aucun cas l'intensité de ces traitements sous prétexte que la santé bucco-dentaire s'est améliorée.
2. Faites évaluer votre état parodontal si ce n'est pas déjà le cas. La parodontite est fréquente, souvent asymptomatique jusqu'à un stade avancé, et mérite d'être traitée pour elle-même. La perte des dents altère la fonction buccale.
3. Si vous souffrez de parodontite, faites-vous soigner. La justification repose sur la santé bucco-dentaire et, chez les personnes diabétiques, sur le contrôle glycémique. Pour les patients présentant un risque d’endocardite, les recommandations insistent sur le maintien d’une excellente santé bucco-dentaire — ce qui n’équivaut pas à une preuve démontrant que le traitement parodontal en lui-même permet de prévenir les épisodes d’endocardite. Il ne s’agit pas non plus de prévention de l’athérosclérose.
4. Renseignez-vous sur votre situation en matière d'endocardite. Valve prothétique, antécédents d’endocardite, anomalies congénitales précises ou transplantation associée à une valvulopathie : une prophylaxie est indiquée avant toute intervention dentaire invasive. Dans les autres cas, elle n’est pas indiquée [19].
5. N'utilisez pas indéfiniment un bain de bouche antiseptique quotidien sans indication dentaire., compte tenu des données relatives aux nitrates, aux nitrites et à l'oxyde nitrique [24,25,26].
6. Coordonner le calendrier des interventions cardiaques. Un traitement parodontal intensif provoque une inflammation aiguë transitoire et une atteinte endothéliale au bout de 24 heures [12], et l'étude PREMIERS a recensé un cas d'endocardite infectieuse parmi 140 patients ayant bénéficié d'un traitement intensif [15]. L'étude PAVE n'a pas mis en évidence d'augmentation des événements cardiovasculaires associés au traitement parodontal chez les patients présentant une maladie cardiovasculaire établie, et le bilan global en matière de sécurité est bon ; toutefois, un traitement approfondi juste avant une chirurgie valvulaire nécessite une coordination entre les équipes dentaires et cardiaques plutôt qu'une planification indépendante.

Lacunes dans les données

Définitions de la maladie incohérentes d'une étude à l'autre ; cohortes historiques s'appuyant sur un examen bucco-dentaire partiel ou sur des déclarations des participants ; ajustements très variables concernant le tabagisme et le diabète ; perte dentaire faussée par les caries, les traumatismes et l'accès ; essais cliniques de petite envergure et de courte durée ; contamination du groupe témoin ; critères d'évaluation de substitutionUn critère d'évaluation substitutif est un marqueur biologique mesurable — tel que le cholestérol LDL, l'épaisseur intima-média carotidienne (CIMT) ou le calcium coronarien — utilisé dans les essais cliniques pour remplacer un critère d'évaluation clinique tel qu'une crise cardiaque ; des évolutions favorables de ces critères substitutifs renforcent la plausibilité d'un bénéfice, mais ne prouvent pas à elles seules qu'un traitement prévient les crises cardiaques ou le décès. souvent de nature exploratoire plutôt que prédéfinies ; et l'absence quasi totale de données sur les événements cliniques disposant d'une puissance statistique suffisante.

Scores de fiabilité des données probantes

Proposition A : “ Les maladies parodontales contribuent, de manière indépendante, au développement ou à la progression des maladies cardiovasculaires athéroscléreuses. ”

45 / 100

Que signifie ce score ?. Il s'agit d'un jugement qualitatif sur le niveau de confiance dans les données — la confiance qu'une contribution causale indépendante et cliniquement significative a été créé — et non une probabilité estimée statistiquement. Il ne faut pas interpréter cela comme signifiant qu“” il y a une probabilité de 45% que la parodontite provoque une maladie cardiaque ».”

Pression à la hausse : des associations indépendantes cohérentes, confirmées par trois méta-analyses ; une relation dose-réponse en fonction de la gravité, incluant l'exposition évaluée par radiographie ; un mécanisme de bactériémie démontré, présentant un gradient de gravité ; deux essais randomisés indépendants, menés à onze ans d'intervalle sur des populations différentes, aboutissant à la même conclusion concernant un faible effet sur l'épaisseur intima-média carotidienne (cIMT) ; une spécificité interne au sein de l'étude SCAPIS ; une amélioration durable de la FMD à 24 mois.

Pression à la baisse : null Randomisation mendélienne pour la coronaropathie, les AVC et l’épaisseur intima-média carotidienne (cIMT) avec des intervalles étroits ; risque critique de biais dans 21 des 32 cohortes regroupées, avec un biais de publication significatif ; estimations d’effet identiques pour l’exposition autodéclarée et celle diagnostiquée cliniquement ; association non significative avec l’infarctus du myocarde dans la méta-analyse de la plus haute qualité ; résultats contradictoires concernant la microbiologie des plaques, avec des études négatives bien menées ; absence de persistance de l’effet inflammatoire au-delà de six mois ; essai nul sur la TEP au FDG aortique ; et un taux d’échec historique élevé pour les hypothèses relatives à l’infection et à l’athérosclérose.

Pourquoi 45 ?. En dessous de 50, car les associations observées restent sensibles à des facteurs de confusion résiduels, car les données disponibles issues de la randomisation mendélienne ne corroborent pas l’existence d’un effet causal, car la littérature regroupant les études de cohortes présente un risque critique de biais et un biais de publication avéré, car les données relatives à la microbiologie de la plaque sont contradictoires, et car il n’existe aucune donnée issue d’essais cliniques randomisés disposant d’une puissance statistique suffisante portant sur les résultats cliniques. Pas en dessous, car deux essais randomisés indépendants ont rapporté des effets vasculaires structurels d’ampleur similaire et la chaîne mécanistique menant à la paroi artérielle est démontrée chez l’homme.

Qu'est-ce qui pourrait faire remonter son classement ? : des résultats IRM obtenus à l'aide d'un appareil plus performant mettant en évidence un effet positif ; un essai de traitement parodontal montrant une réduction de la progression de la plaque dentaire à l'imagerie coronarienne ; la démonstration d'une réduction durable de l'inflammation sur plusieurs années. Qu'est-ce qui pourrait faire baisser ce chiffre : la reproduction des résultats nuls de l'étude MR à l'aide d'instruments plus performants ; l'impossibilité de reproduire les résultats concernant l'épaisseur intima-media carotidienne (cIMT) dans un essai à critère d'évaluation en aveugle.

Proposition B : “ Le traitement des maladies parodontales réduit le risque d’infarctus du myocarde, d’accident vasculaire cérébral ou de mortalité cardiovasculaire. ”

15 / 100

Que signifie ce score ?. C'est la certitude que la proposition a été créé, et non la probabilité qu’il existe un bénéfice réel d’une certaine ampleur. Il s’agit là de deux notions différentes, et les données disponibles peuvent être qualifiées ici d’insuffisantes plutôt que de faiblement positives.

Raisonnement. Trois essais randomisés ont évalué les événements cardiovasculaires ; PREMIERS est le seul à avoir produit un critère composite prédéfini et analysable, et c'est le seul test direct pertinent dont on dispose. Son estimation ponctuelle est favorable au traitement ; son intervalle de confiance n'exclut aucun élément d'intérêt.

Le score n’est pas nul, car un résultat randomisé favorable d’un point de vue directionnel — même sur la base de 28 événements — n’est pas négligeable, et parce qu’un bénéfice réel modeste serait indétectable dans un essai de cette envergure. Il n’est pas plus élevé car la proposition est subordonnée à la proposition A ; car un bénéfice anti-inflammatoire durable n’est pas prouvé ; car les marqueurs de substitution ont déjà démontré par le passé leur incapacité à prédire les résultats ; car le seul essai d’imagerie mécanistique direct s’est révélé nul ; et, surtout, car 28 événements ne permettent pas d’établir quoi que ce soit concernant l’efficacité clinique. Étant donné que ce score mesure si la proposition est créé, PREMIERS ne le déplace que très légèrement.

Ces notes reflètent la solidité des preuves, et non l'attrait de l'hypothèse. Les aspects biologiques sont intéressants. Aucun essai décisif n'a encore été mené.

La synthèse pratique

La santé parodontale fait partie intégrante d'une bonne prévention médicale, et une parodontite sévère constitue un facteur inflammatoire supplémentaire significatif chez un patient déjà atteint d'une maladie athéroscléreuse. À compter d'août 2026, le traitement des maladies des gencives devra être recommandé dans le but de préserver la santé parodontale et la santé générale — et non présenté comme un traitement éprouvé pour prévenir les crises cardiaques ou les AVC.

15. Références

1. Tran AH, Zaidi AH, Bolger AF, Del Brutto OH, Hegde R, Patton LL, Rausch J, Zachariah JP; American Heart Association. Periodontal disease and atherosclerotic cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2026;153(6):e73–e88. Published online 16 December 2025; print issue 10 February 2026. doi:10.1161/CIR.0000000000001390. PMID: 41399933.
2. Lockhart PB, Bolger AF, Papapanou PN, Osinbowale O, Trevisan M, Levison ME, Taubert KA, Newburger JW, Gornik HL, Gewitz MH, Wilson WR, Smith SC Jr, Baddour LM; American Heart Association. Periodontal disease and atherosclerotic vascular disease: does the evidence support an independent association? A scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2012;125(20):2520–2544. doi:10.1161/CIR.0b013e31825719f3. PMID: 22514251.
3. Sanz M, Marco del Castillo A, Jepsen S, Gonzalez-Juanatey JR, D’Aiuto F, Bouchard P, Chapple I, Dietrich T, Gotsman I, Graziani F, Herrera D, Loos B, Madianos P, Michel JB, Perel P, Pieske B, Shapira L, Shechter M, Tonetti M, Vlachopoulos C, Wimmer G. Periodontitis and cardiovascular diseases: consensus report. J Clin Periodontol. 2020;47(3):268–288. doi:10.1111/jcpe.13189. PMID: 32011025.
4. Herrera D, Sanz M, Shapira L, Brotons C, Chapple I, Frese T, Graziani F, Hobbs FDR, Huck O, Hummers E, Jepsen S, Kravtchenko O, Madianos P, Molina A, Ungan M, Vilaseca J, Windak A, Vinker S. Association between periodontal diseases and cardiovascular diseases, diabetes and respiratory diseases: consensus report of the Joint Workshop by the European Federation of Periodontology and WONCA Europe. J Clin Periodontol. 2023. doi:10.1111/jcpe.13807. Summary version: Eur J Gen Pract. 2024;30(1):2320120. PMID: 38511739.
5. Guo X, Li X, Liao C, Feng X, He T. Periodontal disease and subsequent risk of cardiovascular outcome and all-cause mortality: a meta-analysis of prospective studies. PLoS One. 2023;18(9):e0290545. doi:10.1371/journal.pone.0290545. PMID: 37682950.
6. Arbildo-Vega HI, Cruzado-Oliva FH, Coronel-Zubiate FT, et al. Periodontal disease and cardiovascular disease: umbrella review. BMC Oral Health. 2024;24(1):1308. doi:10.1186/s12903-024-04907-1.
7. Rydén L, Buhlin K, Ekstrand E, de Faire U, Gustafsson A, Holmer J, Kjellström B, Lindahl B, Norhammar A, Nygren Å, Näsman P, Rathnayake N, Svenungsson E, Klinge B. Periodontitis increases the risk of a first myocardial infarction: a report from the PAROKRANK study. Circulation. 2016;133(6):576–583. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.115.020324.
8. Norhammar A, Kjellström B, Klinge B, Rydén L, et al. Does periodontitis increase the risk for future cardiovascular events? Long-term follow-up of the PAROKRANK study. J Clin Periodontol. 2025. doi:10.1111/jcpe.14064. PMID: 39261983.
9. Teleka S, Persson P, Vähäsarja N, Molnar D, Klinge B, Gustafsson A, Sayardoust S, Hagström E, Kvist T, Johansson I, Orho-Melander M, Bergström G, Malinovschi A, Naimi-Akbar A, Engström G, Jönsson D. Periodontitis, epicardial adipose tissue and coronary events: the Swedish Cardiopulmonary Bioimage Study. Eur Heart J. 2026. doi:10.1093/eurheartj/ehag569.
10. Bell S, Gibson JT, Harshfield EL, Markus HS. Is periodontitis a risk factor for ischaemic stroke, coronary artery disease and subclinical atherosclerosis? A Mendelian randomization study. Atherosclerosis. 2020;313:111–117. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2020.09.029. PMID: 33038664.
11. Czesnikiewicz-Guzik M, Osmenda G, Siedlinski M, Nosalski R, Pelka P, Nowakowski D, Wilk G, Mikolajczyk TP, Schramm-Luc A, Furtak A, Matusik P, Koziol J, Drozdz M, Munoz-Aguilera E, Tomaszewski M, Evangelou E, Caulfield M, Grodzicki T, D’Aiuto F, Guzik TJ. Causal association between periodontitis and hypertension: evidence from Mendelian randomization and a randomized controlled trial of non-surgical periodontal therapy. Eur Heart J. 2019;40(42):3459–3470. doi:10.1093/eurheartj/ehz646. PMID: 31504461.
12. Tonetti MS, D’Aiuto F, Nibali L, Donald A, Storry C, Parkar M, Suvan J, Hingorani AD, Vallance P, Deanfield J. Treatment of periodontitis and endothelial function. N Engl J Med. 2007;356(9):911–920. doi:10.1056/NEJMoa063186. PMID: 17329698.
13. Orlandi M, Masi S, Lucenteforte E, Bhowruth D, Malanima MA, Darbar U, Patel K, Lim C, Curra C, Shiehfung T, Suvan J, Chiesa ST, Deanfield J, D’Aiuto F. Periodontitis treatment and progression of carotid intima-media thickness: a randomized trial. Eur Heart J. 2025;ehaf555. doi:10.1093/eurheartj/ehaf555. PMID: 40827724.
14. Luthra S, Orlandi M, Hussain SB, Leira Y, Botelho J, Machado V, Mendes JJ, Marletta D, Harden S, D’Aiuto F. Treatment of periodontitis and C-reactive protein: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. J Clin Periodontol. 2023;50(1):45–60. doi:10.1111/jcpe.13709. PMID: 35946825.
15. Sen S, Curtis J, Hicklin D, Nichols C, Glover S, Merchant AT, Hardin JW, Logue M, Meyer J, Mason E, Huang DY, Susin C, Moss K, Beck J. Periodontal disease treatment after stroke or transient ischemic attack: the PREMIERS study, a randomized clinical trial. Stroke. 2023;54(9):2214–2222. doi:10.1161/STROKEAHA.122.042047. PMID: 37548008.
16. Ye Z, Cao Y, Miao C, Liu W, Dong L, Lv Z, Iheozor-Ejiofor Z, Li C. Periodontal therapy for primary or secondary prevention of cardiovascular disease in people with periodontitis. Cochrane Database Syst Rev. 2022;10(10):CD009197. doi:10.1002/14651858.CD009197.pub5. PMID: 36194420.
17. Liu Y, Wang C, Zhang P, Fu W, Zhang J, Zhang Z, Mao J, Yang Y, Zou L. Association between the frequency of tooth brushing and the risk of cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. Angiology. 2025. doi:10.1177/00033197231219836.
18. Lee SY. Association between gingivitis, tooth loss and cardiovascular risk: insights from a 10-year nationwide cohort study of 3.7 million Koreans. PLoS One. 2024;19(8):e0308250. doi:10.1371/journal.pone.0308250. PMID: 39093905.
19. Wilson WR, Gewitz M, Lockhart PB, Bolger AF, DeSimone DC, Kazi DS, Couper DJ, Beaton A, Kilmartin C, Miro JM, Sable C, Jackson MA, Baddour LM; American Heart Association. Prevention of viridans group streptococcal infective endocarditis: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2021;143(20):e963–e978. doi:10.1161/CIR.0000000000000969. PMID: 33853363.
20. Yaacob M, Worthington HV, Deacon SA, Deery C, Walmsley AD, Robinson PG, Glenny AM. Powered versus manual toothbrushing for oral health. Cochrane Database Syst Rev. 2014;(6):CD002281. doi:10.1002/14651858.CD002281.pub3.
21. Worthington HV, MacDonald L, Poklepovic Pericic T, Sambunjak D, Johnson TM, Imai P, Clarkson JE. Home use of interdental cleaning devices, in addition to toothbrushing, for preventing and controlling periodontal diseases and dental caries. Cochrane Database Syst Rev. 2019;4(4):CD012018. doi:10.1002/14651858.CD012018.pub2. PMID: 30968949.
22. Kozarov EV, Dorn BR, Shelburne CE, Dunn WA Jr, Progulske-Fox A. Human atherosclerotic plaque contains viable invasive Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005;25(3):e17–e18. doi:10.1161/01.ATV.0000155018.67835.1a.
23. Haraszthy VI, Zambon JJ, Trevisan M, Zeid M, Genco RJ. Identification of periodontal pathogens in atheromatous plaques. J Periodontol. 2000;71(10):1554–1560.
24. Kapil V, Haydar SMA, Pearl V, Lundberg JO, Weitzberg E, Ahluwalia A. Physiological role for nitrate-reducing oral bacteria in blood pressure control. Free Radic Biol Med. 2013;55:93–100. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2012.11.013. PMID: 23183324.
25. Bondonno CP, Liu AH, Croft KD, Considine MJ, Puddey IB, Woodman RJ, Hodgson JM. Antibacterial mouthwash blunts oral nitrate reduction and increases blood pressure in treated hypertensive men and women. Am J Hypertens. 2015;28(5):572–575.
26. Joshipura K, Muñoz-Torres F, Fernández-Santiago J, Patel RP, Lopez-Candales A. Over-the-counter mouthwash use, nitric oxide and hypertension risk. Blood Press. 2020;29(2):103–112. doi:10.1080/08037051.2019.1680270.
27. Janket SJ, Baird AE, Chuang SK, Jones JA. Meta-analysis of periodontal disease and risk of coronary heart disease and stroke. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003;95(5):559–569.
28. Khader YS, Albashaireh ZS, Alomari MA. Periodontal diseases and the risk of coronary heart and cerebrovascular diseases: a meta-analysis. J Periodontol. 2004;75(8):1046–1053.
29. Muñoz Aguilera E, Suvan J, Buti J, Czesnikiewicz-Guzik M, Barbosa Ribeiro A, Orlandi M, Guzik TJ, Hingorani AD, Nart J, D’Aiuto F. Periodontitis is associated with hypertension: a systematic review and meta-analysis. Cardiovasc Res. 2020;116(1):28–39. doi:10.1093/cvr/cvz201. PMID: 31549149.
30. Lyu J, Zhang Y, Zhou R, Ding C, Ye H, Fang Q, Jiang C, Chen X, Zhong L. The effect of periodontal treatments on endothelial function in degrees of periodontitis patients: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2024;19(9):e0308793. doi:10.1371/journal.pone.0308793. PMID: 39298393.
31. Molina A, Ambrosio N, Molina M, Montero E, Virto L, Herrera D, Figuero E, Sanz M. Effect of periodontal therapy on endothelial function and serum biomarkers in patients with periodontitis and established cardiovascular disease: a pilot study. Front Oral Health. 2025;6:1488941. doi:10.3389/froh.2025.1488941.
32. Sanz M, Herrera D, Kebschull M, Chapple I, Jepsen S, Berglundh T, Sculean A, Tonetti MS; EFP Workshop Participants. Treatment of stage I–III periodontitis: the EFP S3 level clinical practice guideline. J Clin Periodontol. 2020;47(Suppl 22):4–60. doi:10.1111/jcpe.13290.
33. Löe H, Theilade E, Jensen SB. Experimental gingivitis in man. J Periodontol. 1965;36(3):177–187. doi:10.1902/jop.1965.36.3.177. PMID: 14296927.
34. Larvin H, Kang J, Aggarwal VR, Pavitt S, Wu J. Risk of incident cardiovascular disease in people with periodontal disease: a systematic review and meta-analysis. Clin Exp Dent Res. 2021;7(1):109–122. doi:10.1002/cre2.336. PMID: 33124761.
35. Sen S, Giamberardino LD, Moss K, Morelli T, Rosamond WD, Gottesman RF, Beck J, Offenbacher S. Periodontal disease, regular dental care use, and incident ischemic stroke. Stroke. 2018;49(2):355–362. doi:10.1161/STROKEAHA.117.018990. PMID: 29335336.
36. Reichert S, Schulz S, Friebe L, Kohnert J, Grollmitz J, Schaller HG, Hofmann B. Severe periodontitis is associated with recurrent cardiovascular events — a 10-year longitudinal cohort study. J Periodontal Res. 2025;60(12):1201–1211. doi:10.1111/jre.13365. PMID: 39578376.
37. Romandini M, Baima G, Antonoglou G, Bueno J, Figuero E, Sanz M. Periodontitis, edentulism, and risk of mortality: a systematic review with meta-analyses. J Dent Res. 2021;100(1):37–49. doi:10.1177/0022034520952401. PMID: 32866427.
38. Pussinen PJ, Tuomisto K, Jousilahti P, Havulinna AS, Sundvall J, Salomaa V. Endotoxemia, immune response to periodontal pathogens, and systemic inflammation associate with incident cardiovascular disease events. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007;27(6):1433–1439. doi:10.1161/ATVBAHA.106.138743. PMID: 17363692.
39. Meng R, Xu J, Fan C, Liao H, Wu Z, Zeng Q. Effect of non-surgical periodontal therapy on risk markers of cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. BMC Oral Health. 2024;24:692. doi:10.1186/s12903-024-04433-0. PMID: 38877442.
40. Shi R, Jamieson L, Nath S. Does non-surgical periodontal therapy improve biomarkers associated with cardiovascular disease? An umbrella review. Clin Oral Investig. 2025;30(1):10. doi:10.1007/s00784-025-06697-4. PMID: 41372459.
41. Forner L, Larsen T, Kilian M, Holmstrup P. Incidence of bacteremia after chewing, tooth brushing and scaling in individuals with periodontal inflammation. J Clin Periodontol. 2006;33(6):401–407. doi:10.1111/j.1600-051X.2006.00924.x. PMID: 16677328.
42. Aimetti M, Romano F, Nessi F. Microbiologic analysis of periodontal pockets and carotid atheromatous plaques in advanced chronic periodontitis patients. J Periodontol. 2007;78(9):1718–1723. PMID: 17760541.
43. Cairo F, Gaeta C, Dorigo W, Oggioni MR, Pratesi C, Pini Prato GP, Pozzi G. Periodontal pathogens in atheromatous plaques. A controlled clinical and laboratory trial. J Periodontal Res. 2004;39(6):442–446. PMID: 15491349.
44. Fiehn NE, Larsen T, Christiansen N, Holmstrup P, Schroeder TV. Identification of periodontal pathogens in atherosclerotic vessels. J Periodontol. 2005;76(5):731–736. doi:10.1902/jop.2005.76.5.731. PMID: 15898933.
45. Kapellas K, Maple-Brown LJ, Jamieson LM, Do LG, O’Dea K, Brown A, Cai TY, Anstey NM, Sullivan DR, Wang H, Celermajer DS, Slade GD, Skilton MR. Effect of periodontal therapy on arterial structure and function among Aboriginal Australians: a randomized, controlled trial. Hypertension. 2014;64(4):702–708. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.114.03359. PMID: 24958498.
46. Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al.; ESC/EAS. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020;41(1):111–188. doi:10.1093/eurheartj/ehz455.
47. Sharma S, Sridhar S, McIntosh A, Messow CM, Muñoz Aguilera E, Del Pinto R, Pietropaoli D, Gorska R, Siedlinski M, Maffia P, Tomaszewski M, Guzik TJ, D’Aiuto F, Czesnikiewicz-Guzik M. Periodontal therapy and treatment of hypertension — alternative to the pharmacological approach: a systematic review and meta-analysis. Pharmacol Res. 2021;166:105511. doi:10.1016/j.phrs.2021.105511. PMID: 33617973.
48. Seinost G, Horina A, Arefnia B, Kulnik R, Kerschbaumer S, Quehenberger F, Muster V, Gütl K, Zelzer S, Gasser R, Mangge H, Aigner R, Brodmann M, Wimmer G. Periodontal treatment and vascular inflammation in patients with advanced peripheral arterial disease: a randomized controlled trial. Atherosclerosis. 2020;313:60–69. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2020.09.019. PMID: 33032234.
49. Offenbacher S, Beck JD, Moss K, Mendoza L, Paquette DW, Barrow DA, et al. Results from the Periodontitis and Vascular Events (PAVE) study: a pilot multicentered, randomized, controlled trial to study effects of periodontal therapy in a secondary prevention model of cardiovascular disease. J Periodontol. 2009;80(2):190–201. doi:10.1902/jop.2009.080007. PMID: 19186958.
50. James P, Worthington HV, Parnell C, Harding M, Lamont T, Cheung A, Whelton H, Riley P. Chlorhexidine mouthrinse as an adjunctive treatment for gingival health. Cochrane Database Syst Rev. 2017;3(3):CD008676. doi:10.1002/14651858.CD008676.pub2.
51. Ho SN, Acharya A, Sidharthan S, Li KY, Leung WK, McGrath C, Pelekos G. A systematic review and meta-analysis of clinical, immunological, and microbiological shift in periodontitis after nonsurgical periodontal therapy with adjunctive use of probiotics. J Evid Based Dent Pract. 2020;20(1):101397.
52. Ma C, Wu M, Gao J, Liu C, Xie Y, Lv Q, Zhang X. Periodontitis and stroke: a Mendelian randomization study. Brain Behav. 2023;13(2):e2888. doi:10.1002/brb3.2888. PMID: 36621868.
53. McCarthy CP, et al. Periodontitis and coronary heart disease: inflamed gums, diseased arteries? Eur Heart J. 2026;ehag634. doi:10.1093/eurheartj/ehag634. Editorial accompanying reference [9].
54. Gandhi KK, Batra C, Affendi HJP. Cardiovascular and anti-inflammatory effects of periodontal therapy: a systematic review and meta-analysis of randomized trials. J Periodontol. 2026 Jul 4. Online ahead of print. doi:10.1002/JPER.70162. PMID: 42400461.
55. Park SY, Kim SH, Kang SH, Yoon CH, Lee HJ, Yun PY, Youn TJ, Chae IH. Improved oral hygiene care attenuates the cardiovascular risk of oral health disease: a population-based study from Korea. Eur Heart J. 2019;40(14):1138–1145. doi:10.1093/eurheartj/ehy836. PMID: 30561631.
56. Van Strydonck DAC, Slot DE, Van der Velden U, Van der Weijden F. Effect of a chlorhexidine mouthrinse on plaque, gingival inflammation and staining in gingivitis patients: a systematic review. J Clin Periodontol. 2012;39(11):1042–1055. doi:10.1111/j.1600-051X.2012.01883.x. PMID: 22957711.
57. Clinical efficacy of probiotics as an adjunctive therapy to scaling and root planing in the management of periodontitis: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. PMID: 34391565.
58. Alam MK, Hajeer MY, Abutayyem H, Al Shayeb M, Odeh R, Elsahn NA, Alqahtani HM, Alsaeed S. Periodontitis as an independent risk factor for cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. BMC Oral Health. 2026. doi:10.1186/s12903-026-08890-7. PMID: 42393662.
59. Tonetti MS, Greenwell H, Kornman KS. Staging and grading of periodontitis: framework and proposal of a new classification and case definition. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S149–S161. doi:10.1111/jcpe.12945. PMID: 29926495.
60. Trombelli L, Farina R, Silva CO, Tatakis DN. Plaque-induced gingivitis: case definition and diagnostic considerations. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S44–S67. PMID: 29926492.
61. Salter SJ, Cox MJ, Turek EM, Calus ST, Cookson WO, Moffatt MF, Turner P, Parkhill J, Loman NJ, Walker AW. Reagent and laboratory contamination can critically impact sequence-based microbiome analyses. BMC Biol. 2014;12:87. doi:10.1186/s12915-014-0087-z. PMID: 25387460.
62. 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA guideline on the management of dyslipidemia: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2026;87(19):2624–2757. doi:10.1016/j.jacc.2025.11.016. PMID: 41824590.
63. National Institute for Health and Care Excellence. Prophylaxis against infective endocarditis: antimicrobial prophylaxis against infective endocarditis in adults and children undergoing interventional procedures. Clinical guideline CG64.
64. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al.; ESC Scientific Document Group. 2023 ESC guidelines for the management of endocarditis.