انسحاب مرض الشريان التاجي لمائة عام

ما حدث بالفعل، ومقدار ما ساهم به طب القلب الحديث، وما ينبغي أن يحدث بعد ذلك

مراجعة سردية ومنهجية للأدلة، حوالي ١٩٢٥–٢٠٢٦

Peter Megdal, PhD 24 أغسطس 2026

جدول المحتويات

انسحاب مرض الشريان التاجي لمائة عام. 3

ما حدث بالفعل، ومقدار ما ساهم به طب القلب الحديث، وما ينبغي أن يحدث بعد ذلك  3

ملخص تنفيذي بلغة بسيطة. 3

الإجابة في فقرة واحدة.. 4

الاستنتاجات الكمية المركزية. 5

الجزء الأول: القصة: كيف ظهر مرض وارتفع ثم زال 7

وباء كان لا بد من اكتشافه قبل أن يتم إحصاؤه (حوالي 1900–1949). 7

الذروة، والتحول (1950–1969). 7

الانهحدار الشديد (١٩٧٠-١٩٨٩). 8

التوطيد الدوائي (1990–2009). 9

المماطلة (٢٠١٠–٢٠٢٦). 9

الجدول 1 - الجدول الزمني الممتد لمئة عام. 10

الشكل 1 — مسار وفيات الشريان التاجي المعدلة حسب العمر في الولايات المتحدة. 11

الشكل 2 — عندما وصلت الأدوات. 12

الجزء الثاني: قياس الانحسار بشكل صحيح. 13

ما تظهره المراقبة بالفعل. 14

الجزء الثالث: لماذا حدث ذلك: أدبيات الإسناد. 15

كيف تعمل النماذج، وما الذي يمكنها وما لا يمكنها إخباره لك.. 15

مشكلة ازدواجية الحساب، وكيفية التعامل معها. 16

فترات التاخير البيولوجية: لماذا تُعد نوافذ الإسناد مهمة. 16

الجدول 2 — دراسات الإسناد الرئيسية. 17

توليف يمكن الدفاع عنه. 19

الشكل ٣ - تحليل تفصيلي ملموس (الولايات المتحدة، ١٩٨٠-٢٠٠٠). 20

ما هي عوامل الخطر التي كانت الأكثر أهمية؟. 20

الجدول 3 — مساهمة عوامل الخطر الفردية. 20

القسم الرابع: الوقاية: ما تثبته الأدلة المستمدة من التجارب العشوائية فعلياً. 23

خافض لضغط الدم. 23

خفض الكوليسترول الضار وبروتين البوليبيوبروتين بي. 23

العلاج مضاد الصفيحات وحزمة الوقاية الثانوية. 24

الجدول 4 - أبرز التطورات الطبية. 25

الجزء الخامس: الإنقاذ: كيف توقف النوبة القلبية عن كونها حكماً بالإعدام. 29

المعادلة التي تفصل بين الوقاية والإنقاذ. 29

الجدول 5 - البقاء على قيد الحياة بعد احتشاء العضلة القلبية الحاد عبر العصور. 30

المداخلات، من منظور سببي. 31

اليابان: المثال المضاد الحاسم. 32

الجزء السادس: إعادة التروية: ثلاث جملات مختلفة تحمل اسمًا واحدًا. 32

الجدول 6 — الوقاية مقابل الإنقاذ. 33

الجزء السابع: الاستنتاجات البديلة والأرواح التي تم إنقاذها. 35

ماذا لو كان لدى سكان العصر الحديث رعاية طبية قديمة — أو عوامل خطر قديمة؟. 35

كم عدد الأرواح التي تم إنقاذها؟. 36

الجزء الثامن: التجارب الطبيعية الدولية. 36

فنلندا وشمال كاريليا. 37

أيسلندا. 37

السويد.. 37

إنجلترا وويلز. 37

الولايات المتحدة. 38

بولندا: تجربة وطنية عرضية في إمدادات الغذاء. 38

روسيا والطفرة ما بعد السوفيتية: التجربة التي أُجريت بالعكس. 38

هولندا. 38

اليابان.. 39

تباعد عالمي. 39

الجدول 7 - التجارب الطبيعية في وبائيات القلب والأوعية الدموية. 39

الجزء التاسع. المماطلة، ومن تم تركهم وراء الكوارس. 40

الجزء العاشر. ما يأتي بعد ذلك: أداء أفضل مما نقدمه اليوم. 41

1. تعامل مع التعرض التراكمي طوال العمر، وليس عتبات منتصف العمر. 41
2. أخيراً، علاج البروتينات الدهنية (أ). 42
3. توسيع مجموعة أدوات خفض الدهون وحل مشكلة الالتزام. 42
4. عالِج المسبب القلبي الاستقلابي مباشرة. 42
5. معالجة خطر الالتهاب المتبقي. 43
6. البحث عن الأشخاص المعرضين للخطر قبل الحدث. 43
7. تحتفظ سياسة السكان بتأثير كبير بشكل استثنائي. 43

وقبل كل شيء: ردم هوة التنفيذ. 44

الجدول 8 - جدول الأعمال المستقبلي. 44

تسلسل الأدلة الهرمي دفتر الأستاذ للأدلة. 45

سجل الأدلة. 46

ملخصات منظمة حيث تم استخدام أدلة على مستوى المستخلص. 50

فجوات الأدلة وحالة عدم اليقين المتبقية. 51

درجات الثقة للاستنتاجات الرئيسية. 52

التخليق المركزي. 53

النتيجة النهائية. 54

المراجع. 56

ملخص تنفيذي بلغة بسيطة

طوال معظم تاريخ الطب، لم يتم تشخيص أي شخص بأنه يموت بسبب نوبة قلبية — ليس لأن احشاء عضلة القلب لم يحدث ذلك، بل لأن هذه الحالة لم تكن قد تم الاعتراف بها بعد كمتلازمة سريرية. تجلط الشريان التاجي لم يُوصف كمتلازمة سريرية لدى المريض الحي إلا في عام 1912.[1] وفي غضون أربعة عقود، أصبح هذا المرض السبب الرئيسي للوفاة في العالم الصناعي. وفي غضون أربعة عقود أخرى، بدأ في التراجع بسرعة. وهذا يعد أحد أكثر الأمور استثنائية التقلبات في تاريخ الطب، وغالبًا ما يتم شرحها بشكل خاطئ.

الرواية الشائعة — التي ابتكرها أطباء القلب ستاتين و دعامات وأنه تم بذلك القضاء على أمراض القلب — هو رأي خاطئ من الناحية الزمنية فحسب. فقد بلغت معدلات الوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي في الولايات المتحدة ذروتها حوالي عام 1968، وكانت قد انخفضت بالفعل بنحو الثلث قبل الموافقة على أول دواء من فئة الستاتين، وقبل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين, ، قبل الانتخابات التمهيدية رأب الأوعية الدموية, ، وقبل أن يجري أي شخص تجربة عشوائية على أسبرين في حالات احتشاء عضلة القلب الحاد. أما الرأي المعاكس — وهو أن هذا الانخفاض كان مجرد مسألة تتعلق بالأشخاص تدخين كما أن القول بأن السبب يكمن في تقليل تناول الطعام وتحسين نظامه — مع الاعتماد على الأدوية في الوقت نفسه — هو قول خاطئ بنفس القدر. فالعلاجات الحديثة لا تمثل سوى أقلية كبيرة جدًّا من أسباب هذا الانخفاض، بل إنها تقترب من النصف في بعض البلدان والعصور.

الحقيقة هي أن أمرين مختلفين وقعا في آن واحد، ولا ينبغي أبدًا الخلط بينهما:

أولاً، انخفض عدد الأشخاص الذين أصيبوا بنوبات قلبية. وقد قللت المجموعات السكانية من تعرضها على مدار الحياة لثلاثة من العوامل المؤثرة الرئيسية القابلة للتعديل التي تؤدي إلى تصلب الشرايين: دخان التبغ، مرتفع ضغط الدم, ، ومسببة لتصلب الشرايين كوليسترول. وهذه ليست العوامل السببية الوحيدة — مرض السكري, ، كما أن السمنة والخلل الأيضي عاملان مهمان أيضًا، وقد سارت اتجاهاتهما في الاتجاه الخاطئ. ويعزى جزء من ذلك إلى السلوك الفردي، ويعزى جزء كبير منه إلى السياسات وإمدادات الغذاء، كما أن حصة متزايدة منه على مر الزمن تعزى إلى الأدوية — أدوية خافضة لضغط الدم من السبعينيات، وعقاقير الستاتينات من منتصف التسعينيات.

ثانياً، توقف الأشخاص الذين أصيبوا بنوبات قلبية عن الموت بسببها. في عام 1960، كان احتمال عدم الخروج من المستشفى بعد دخولها بسبب احتشاء عضلة القلب الحاد يتراوح تقريبًا بين واحد من كل ثلاثة إلى واحد من كل خمسة. أما معدل الوفيات داخل المستشفى حاليًا بعد الإصابة بنوبة قلبية مصحوبة بارتفاع موجة ST في الأنظمة الصحية ذات الدخل المرتفع، فيتراوح غالبًا بين 4 و7%، على الرغم من أن هذا الرقم يختلف اختلافًا كبيرًا حسب تنوع الحالات المرضية، ولا يُعتبر قيمة عامة تنطبق على جميع حالات النوبة القلبية الحادة. وحدات العناية القلبية، وإزالة الرجفان، والإنعاش القلبي الرئوي، وأنظمة الطوارئ الطبية، والأسبرين،, تحلل الخثرة, ، وقد حقق ذلك التدخل التاجي الأولي عبر الجلد. وتهدف هذه التدخلات الإنقاذية الحادة في المقام الأول إلى تحسين معدلات البقاء على قيد الحياة بعد حدوث النوبة، وليس إلى الوقاية من حدوث النوبات القلبية الأولى.

يؤدي هذان الإنجازان إلى خفض معدل الوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي، ولا يمكن لمعدل الوفيات وحده أن يحدد أيهما هو السبب في ذلك. وتشير أفضل البيانات الدولية إلى أنه خلال عقود الانخفاض التقليدي، كان ما يقرب من ثلثي الانخفاض في معدل الوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي ناتجًا عن انخفاض عدد الحوادث التاجية، بينما كان ما يقرب من الثلث ناتجًا عن نجاة المرضى من تلك الحوادث.

ثم هناك الجزء من القصة الذي لم يُدرج بعد في الكتب المدرسية. توقف هذا التراجع. في الولايات المتحدة والمملكة المتحدة، تباطأ التقدم بشكل حاد بعد عام 2011 تقريبًا، وبدأت بعض النتائج الصحية الحادة تتجه في الاتجاه الخاطئ بين البالغين الذين تقل أعمارهم عن 55 عامًا. سمنة وقد ظل مرض السكري من النوع الثاني يستنزف الموارد منذ ثلاثين عامًا؛ وتدهورت الجهود الوطنية للسيطرة على ضغط الدم؛ كما تم تحقيق معظم المكاسب السهلة في مجال مكافحة التبغ. لن يأتي التقدم في المائة عام القادمة من تكرار ما حدث في المائة عام الماضية. فمن المرجح أن يعتمد بشكل متزايد على معالجة التعرض التراكمي طوال الحياة للعوامل المسببة لتصلب الشرايين بدلاً من عتبات المخاطر في منتصف العمر، وعلى بروتين دهني (أ) إذا أكدت التجارب السريرية المركزة على النتائج وجود فائدة، ففي ظل الثورة القلبية-الأيضية الجارية حالياً مع الإنكريتين العلاجات، بشأن الخطر الالتهابي المتبقي, ، وقبل كل شيء على سد الفجوة الهائلة في التنفيذ بين ما نعلم أنه ناجح وما يتلقاه المرضى فعليًّا.

الإجابة في فقرة واحدة

مرض الشريان التاجي ارتفعت معدلات الوفيات خلال النصف الأول من القرن العشرين، وبلغت ذروتها في معظم البلدان ذات الدخل المرتفع في ستينيات القرن العشرين، ثم شهدت أحد أكبر الانخفاضات المستمرة في معدلات الوفيات التي تم توثيقها بالنسبة لأحد الأسباب الرئيسية للوفاة. وفي الولايات المتحدة، فإن المعدلات المعدلة حسب العمر مرض القلب الإشكيمي انخفض معدل الوفيات من 693 إلى 135 حالة وفاة لكل 100,000 نسمة بين عامي 1970 و2022 — بانخفاض قدره 81% — في حين انخفض معدل الوفيات المصنفة على وجه التحديد على أنها ناجمة عن احتشاء عضلة القلب الحاد من من 354 إلى 40 لكل 100,000، بانخفاض قدره 89% [2]. لا تدعم أفضل نماذج تحديد الأسباب المتاحة نسب هذا الإنجاز إلى “الطب” وحده أو إلى “نمط الحياة” وحده. في جميع أنحاء الولايات المتحدة والعديد من الدول الأوروبية خلال فترات الانخفاض الرئيسية، ما يقارب عُزيت الحالة رقم 44–73% التي سُجلت في الخريف إلى التغير الإيجابي في عوامل الخطر السكانية, ، في حين أن ما يقارب عُزيت الحالة رقم 23–47% إلى العلاج الطبي والجراحي; ؛ وعادةً ما يمثل العلاج التاجي الحاد بحد ذاته حوالي 4–12% من الانخفاض الإجمالي في معدل الوفيات في النماذج من نوع IMPACT [3,4,5,6,7,8]. وفي الوقت نفسه، تشير بيانات برنامج «مونيكا» التابع لمنظمة الصحة العالمية إلى أن ما يقارب يعود ثلثا الانخفاض في معدل الوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي في الفترة بين الثمانينيات والتسعينيات إلى انخفاض عدد الحوادث التاجية، بينما يعود الثلث المتبقي إلى تحسن معدلات البقاء على قيد الحياة بعد التعرض لحادث تاجي, ، مع وجود تباين كبير بين المجموعات السكانية [9].

الاستنتاج العملي: يبدو أن جزءًا كبيرًا من الانخفاض التاريخي في معدل حدوث الأحداث التاجية قد نتج عن التغيرات في التعرض الأساسي للسكان لمخاطر تصلب الشرايين — لا سيما التدخين، وضغط الدم، والكوليسترول — في حين قدمت طب القلب الحديث مساهمة إضافية كبيرة جدًّا من خلال خفض تلك المخاطر نفسها طبياً، ومنع تكرار الأحداث، وتحويل النوبة القلبية من حدث تبلغ نسبة الوفيات قصيرة الأجل فيه ما بين 20–30% تقريبًا إلى حدث يمكن النجاة منه بدرجة أكبر بكثير في أنظمة الرعاية الصحية المعاصرة ذات الدخل المرتفع.

الاستنتاجات الكمية المركزية

سؤال	أفضل توليف قابل للدفاع عنه	الثقة
إلى أي مدى انخفض معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية/أمراض القلب الإقفارية في الولايات المتحدة؟	انخفض معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب الإقفارية بعد تعديله حسب العمر 81% من عام 1970 إلى عام 2022; ؛ وانخفض معدل الوفيات المصنفة على أنها ناجمة عن احتشاء عضلة القلب الحاد 89%. خلال الفترة الزمنية الواحدة الأكثر توثيقًا، انخفض معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية، بعد تعديله حسب العمر، بنحو 50% بين عامي 1980 و2000. تُظهر السلاسل التاريخية السابقة ارتفاع معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب ليصل إلى ذروته في منتصف القرن، قبل أن يبدأ في الانخفاض بشكل مستمر.	مرتفع
إلى أي مدى انخفض معدل الإصابة بمرض القلب الإقفاري؟	لا توجد أرقام موثوقة شاملة تغطي فترة قرن كامل. وقد انخفض معدل الإصابة بأول نوبة قلبية، وفقًا لتعريف تخطيط القلب في دراسة فرامنغهام، بنحو 50% من عام 1960 إلى عام 1999; ؛ انخفض معدل الإصابة بمرض القلب التاجي في أيسلندا 66% من عام 1981 إلى عام 2006; اريك أظهرت انخفاضات سنوية بنحو 3–4% في معظم الفئات الجنسية والعرقية خلال الفترة 1987–2008. وتُظهر اليابان أن معدل الإصابة قد لا ينخفض على الإطلاق: فقد ارتفع المعدل في مياجي من من 7.4 إلى 27.0 لكل 100,000 بين عامي 1979 و2008.	معتدل
إلى أي مدى انخفض معدل الوفيات الناجمة عن التهاب الدماغ المتعدد؟	انخفض معدل الوفيات في دراسة «فرامينغهام»، بعد تعديله حسب العمر والجنس، لكل من فترة 30 يومًا، وسنة واحدة، و5 سنوات، بنحو 60% في الفترة من 1960 إلى 1999; ؛ انخفض معدل الوفيات داخل المستشفيات في مياجي من من 20.0% إلى 7.8% خلال الفترة من 1979 إلى 2008. معدل الوفيات داخل المستشفى قبل الوصول إلى وحدة العناية التاجية يبلغ حوالي 30% مقارنةً بمعدل الوفيات المعاصر داخل المستشفيات الناجمة عن احتشاء عضلة القلب الحاد (STEMI) والذي يبلغ تقريبًا 4–7%.	مرتفع للحصول على التوجيهات؛; معتدل لقياس القوة عبر العصور المختلفة
مساهمة عوامل الخطر السكانية	بشكل عام ~45–70%, ، حيث تتراوح تقديرات مؤشر IMPACT الفردية بين 44% (الولايات المتحدة) إلى 73% (أيسلندا).	معتدل
المساهمة في جميع العلاجات الطبية/الجراحية	بشكل عام ~25–45%, ، يتراوح ما بين تقريبًا 23–47% في التحليلات الرئيسية لـ IMPACT.	معتدل
مساهمة العلاج الحاد/الطوارئ	عادةً حوالي 5–10% من إجمالي الانخفاض في معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية في نماذج تحديد المساهمة (ما يقارب 4–12% عبر مختلف البلدان). لكن التحسن في معدل الوفيات — الذي ساهمت فيه بشكل كبير التحسينات التي طرأت على أنظمة الرعاية الحادة — يمثل تقريبًا ثلث الانخفاض في معدل الوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي في التحليل من نوع MONICA.	معتدل
أخرى/التشخيص/المساهمة في النظام الصحي	لا يمكن تحديدها بشكل مستقل. وعادةً ما تكون بقايا IMPACT ~5–10%, ، لكن هذا المتبقي يجب أن ليس لا يمكن ربطها بخدمات الطوارئ الطبية أو التشخيص أو تحسين النظام الصحي، لأن العديد من هذه الآثار مدرجة بالفعل في تقديرات العلاج.	منخفض
هل استمر التقدم؟	لا. تباطأ هذا الانخفاض بشكل ملحوظ بعد عام 2011 تقريبًا في الولايات المتحدة والمملكة المتحدة، ووصل إلى حالة ركود بين البالغين الأصغر سنًّا، مع ظهور أدلة حديثة تشير إلى تفاقم معدل الوفيات داخل المستشفيات بعد الإصابة بأول نوبة قلبية حادة مع انقطاع القطب العلوي (STEMI) لدى البالغين الذين تتراوح أعمارهم بين 18 و54 عامًا. السمنة، ومرض السكري، و ارتفاع ضغط الدم تظل تدابير الرقابة عوامل موازنة مهمة على مستوى السكان.	متوسط – مرتفع

هناك نقطة مصطلحية حاسمة تحكم كل ما سيأتي بعد ذلك: فئة “عوامل الخطر” ليست مرادفًا لاختيارات نمط الحياة الشخصية. يعكس انخفاض معدل انتشار التدخين تأثير كل من الضرائب، والتشريعات الخاصة بمناطق خالية من التدخين، والقيود المفروضة على الإعلانات، والاستشارات الطبية، والقرارات الفردية. أما انخفاض مستويات الكوليسترول لدى السكان فيعكس إعادة صياغة تركيبة الأغذية، والتغيرات في النمط الغذائي، واستخدام عقاقير الستاتينات. ويُعزى انخفاض ضغط الدم إلى كل من التغيرات الديموغرافية طويلة الأمد ووصف الأدوية الخافضة لضغط الدم. تفصل التحليلات الأقوى بشكل صريح بين هذه المسارات بدلاً من احتسابها مرتين. في دراسة «إمباكت» (IMPACT) السويدية، على سبيل المثال، تم تحليل انخفاض الكوليسترول لدى السكان بمقدار 0.64 مليمول/لتر إلى ما يقارب تم تجنب أو تأجيل 5,210 حالة وفاة بفضل تغيير النظام الغذائي، و810 حالات بفضل عقاقير الستاتينات, ، في حين تم تقسيم الانخفاض البالغ 2.6 ملم زئبق في الضغط الانقباضي إلى ما يقارب 900 حالة وفاة بسبب التغيرات المزمنة و575 حالة وفاة بسبب العلاج الخافض لضغط الدم [10].

الجزء الأول: القصة: كيف ظهر مرض وارتفع ثم زال

وباء كان لا بد من اكتشافه قبل أن يتم إحصاؤه (حوالي 1900–1949)

تكمن الصعوبة الأولى في كتابة تاريخ يمتد لمئة عام عن احتشاء عضلة القلب في أن التشخيص كان شبه معدوم خلال الربع الأول من تلك المدة. وصف جيمس هيريك في عام 1912 للشريان التاجي خُثْرَة في المريض الحي — وهو الأمر الذي تم تجاهله إلى حد كبير على مدى عقد من الزمن — أثبت أن انسداد الشريان التاجي شريان كان من الممكن النجاة منه، وبالتالي كان قابلاً للتشخيص، وليس مجرد اكتشاف بعد الوفاة.[1] وقد سمح جهاز تخطيط القلب بالتعرف عليه بجانب السرير. وعندها فقط أمكن لأي شخص أن يبدأ في العد.

ما يمكننا قوله بثقة هو أن أمراض القلب أصبحت السبب الرئيسي للوفاة في الولايات المتحدة في 1921, ، وأن معدل الوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي استمر في الارتفاع طوال ثلاثينيات وأربعينيات وخمسينيات القرن العشرين. ما لا يمكننا تحديده هو إلى أي مدى كان هذا الارتفاع الظاهري ناتجًا عن زيادة حقيقية في حالات تصلب الشرايين، وإلى أي مدى كان ناتجًا عن تحسن في التشخيص، وتحسين إجراءات إصدار شهادات الوفاة، والحقيقة البسيطة المتمثلة في أن السكان أصبحوا يعيشون لفترة أطول — بعد تجاوز مرحلة الأمراض المعدية، والسل، والولادة — بحيث أصبحوا عرضة للإصابة بأمراض الشريان التاجي أصلاً. ومن شبه المؤكد أن كلا العاملين كانا وراء ذلك، مع انتشار تدخين السجائر على نطاق واسع، والاتجاهات السلبية لضغط الدم، والتغيرات في الإمدادات الغذائية التي من المرجح أن تكون قد ساهمت بشكل كبير — على الرغم من أن تحديد العلاقة السببية لهذه الفترة المبكرة يظل غير مؤكد بطبيعته.

كان العلاج الفعال القائم على الأدلة لمرض الشريان التاجي محدودًا للغاية. وكان العلاج المعتاد للاحتشاء الحاد هو الراحة التامة في الفراش لمدة ستة أسابيع، استنادًا إلى النظرية القائلة بأن الجزء المتضرر من عضلة القلب كان من الضروري إعفاؤهم من العمل. لم تكن هناك مراقبة، ولا وسيلة لعلاج اضطراب نظم القلب الذي تسبب في وفاة نسبة كبيرة من المرضى في الساعات الأولى، ولا وسيلة لإعادة فتح الشريان، ولا إطار عمل حديث ومثبت لعوامل الخطر للوقاية من أمراض الشريان التاجي — فقد نوقشت جميع العوامل مثل النظام الغذائي، وممارسة الرياضة، والتدخين، وضغط الدم، لكن العلم المتعلق بعوامل الخطر المستقبلية لم يكن موجودًا بعد. كان المريض الذي يصل إلى المستشفى على قيد الحياة يتمتع بفرصة تتراوح بين اثنين من كل ثلاثة إلى أربعة من كل خمسة في الخروج منها على قيد الحياة.

الذروة، والتحول (1950–1969)

كان لا بد من حدوث أمرين قبل أن يتسنى وقف انتشار الوباء، وقد حدث كلاهما في هذه الحقبة.

الـ عوامل الخطر تم اكتشافها. الـ دراسة قلب فرامينغهام, ، التي بدأت في عام 1948، قدمت للعالم مفهوم “عامل الخطر” نفسه، وحددت ضغط الدم والكوليسترول والتدخين باعتبارها العوامل الرئيسية القابلة للتعديل. وربطت «دراسة الدول السبع» التي أجراها أنسل كيز بين أنماط التغذية لدى السكان ومستويات الكوليسترول في مصل الدم ومعدل الإصابة بأمراض الشريان التاجي.[11] جعل تقرير المدير العام للصحة العامة في الولايات المتحدة لعام 1964 الدور السببي للتبغ سياسة رسمية بدلاً من مجرد رأي أكاديمي. لم يؤدِ أي من ذلك إلى علاج مريض واحد. لكن كل ذلك مهد الطريق لكل ما تلاه.

تم اختراع عملية الإنقاذ. كانت وحدة العناية التاجية — التي اقترحها ديزموند جوليان، وتم تنفيذها في وحدات بمدن كانساس سيتي وتورونتو وفيلادلفيا وسيدني في أوائل الستينيات — واحدة من أكثر الابتكارات تأثيرًا في العلاج الحاد لاحتشاء عضلة القلب، ولم تتضمن أي أدوية على الإطلاق. وكانت الفكرة وراءها بسيطة: إن نسبة كبيرة من الوفيات المبكرة الناجمة عن احتشاء عضلة القلب كانت بسبب رجفان بطيني, ، يمكن عكس حالة الرجفان البطيني على الفور إذا كان لديك جهاز صدمات كهربائية في متناول اليد، ولذلك يجب مراقبة المرضى باستمرار من قبل أشخاص مدربين على إعطائهم صدمات كهربائية. وقد وُصف التدليك القلبي دون فتح الصدر في عام 1960؛ بينما تم عرض تقنية إزالة الرجفان الكهربائي الخارجي في العقد الذي سبقه. وتشير الدراسات التاريخية إلى أن معدل الوفيات داخل المستشفيات الناجمة عن احتشاء عضلة القلب الحاد انخفض من حوالي 30% باتجاه 15% مع ظهور الرعاية القلبية.[12]

إن قاعدة الأدلة الداعمة لهذا الأمر أضعف مما توحي به أهميته — فمعظمها عبارة عن دراسات رصدية تقارن بين الحالتين «قبل» و«بعد»، كما أن هناك تيارًا شهيرًا من الأبحاث البريطانية أشار إلى أن الرعاية المنزلية لم تكن أسوأ بالنسبة لفئة محددة من المرضى. وقد أظهرت مقارنة مستقبلية عشوائية بين الإدخال إلى وحدة العناية القلبية والإدخال إلى الجناح العام أن معدل الوفيات الإجمالي بلغ 15.3% (17/111) مقابل 29.3% (27/92), ، مع احتمال الوفاة في الجناح العام مقارنةً بوحدة 2.3 (95% CI 1.1–4.8), ، كما أن حالات الوفاة المفاجئة أكثر شيوعًا في الجناح العام.[13] تلك التجربة صغيرة الحجم، وأُجريت في مركز واحد، واستندت إلى سياق رعاية يختلف عن السياق الحالي، كما أن قاعدة الأدلة الأوسع نطاقًا تعتمد إلى حد كبير على الدراسات الاستقصائية؛[14] لكن الإشارة الزمنية الملحوظة في العديد من المؤسسات متسقة وكبيرة.

وفي الوقت نفسه، ظهر علاج فعال لارتفاع ضغط الدم. وأثبتت الدراسات التعاونية لإدارة شؤون المحاربين القدامى (1967، 1970) أن علاج ارتفاع ضغط الدم الشديد ثم المعتدل يمنع السكتات الدماغية, فشل القلب, ، والموت — دليل عشوائي بارز يُثبت أن التعديل الدوائي لأحد عوامل خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية أدى إلى تغيير النتائج السريرية.[15]

بلغت معدلات الوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي في الولايات المتحدة ذروتها حوالي 1968 وبدأت في السقوط.

الانهحدار الشديد (١٩٧٠-١٩٨٩)

هذه هي الحقبة التي تدحض بشكل قاطع الرواية القائلة بأن “طب القلب الحديث هو السبب”، لأن طب القلب الحديث لم يكن موجودًا بعد خلال معظم تلك الفترة. لم تكن هناك أدوية الستاتينات حتى عام 1987، ولم تُجرَ أي تجربة سريرية لتقييم نتائجها حتى عام 1994. كما لم تُجرَ أي تجربة سريرية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) في حالات قصور القلب حتى عام 1987، أو في حالات ما بعد النوبة القلبية حتى عام 1992. توسعة الأوعية الدموية بالبالون أُجريت هذه العملية لأول مرة في عام 1977 وظلت إجراءً محدود الاستخدام لمدة عقد من الزمن. ولم تثبت فعالية الأسبرين في حالات احتشاء عضلة القلب الحاد حتى عام 1988.

وقد لوحظ هذا الانخفاض قبل أن يتم تفسيره. عُقد مؤتمر بيثيسدا لعام 1978، الذي نظمه المعهد الوطني للقلب والرئة والدم، خصيصًا لتوثيق وتفسير الانخفاض غير المتوقع في معدلات الوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي والسكتات الدماغية في الولايات المتحدة، وهو انخفاض لم يتنبأ به أحد ولم يتمكن أحد حتى ذلك الحين من تحديد أسبابه. ويُعد ذلك المؤتمر نقطة انطلاق كامل الأدبيات المتعلقة بتحديد الأسباب التي سيتم استعراضها أدناه.[16]

ومع ذلك، فإن معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب الإقفارية في الولايات المتحدة، بعد تعديله حسب العمر،, 693 لكل 100,000 في عام 1970, ، انخفض بشكل حاد ومستمر طوال تلك الفترة. أما ما تغير فعلاً فهو التعرض لهذه العوامل. فقد انخفض معدل انتشار التدخين بين الذكور انخفاضاً كبيراً في أعقاب تقرير المدير العام للصحة العامة والقيود التي فُرضت لاحقاً على الإعلانات. كما انخفض مستوى الكوليسترول في الدم مع تغير أنماط الإمدادات الغذائية. وأدى «البرنامج الوطني للتوعية بارتفاع ضغط الدم» (1972) إلى إدراج فحص وعلاج ارتفاع ضغط الدم ضمن الرعاية الأولية الروتينية. وفي شمال كاريليا، فنلندا — التي كانت تسجل آنذاك من بين أعلى معدلات الوفيات بسبب أمراض الشريان التاجي الموثقة في أي مكان، لا سيما بين الرجال في سن العمل — بدأ برنامج وقائي قائم بشكل صريح على المجتمع المحلي في عام 1972، وأثبت أنه يمكن تغيير ملامح عوامل الخطر لدى السكان بشكل متعمد.

مع اقتراب نهاية تلك الحقبة، اندلعت الثورة العلاجية أخيرًا، ووصلت إلى قسم الطوارئ. GISSI (1986)[17] ثم ISIS-2 (1988)[18] أثبتت أن كلًا من الستربتوكيناز والأسبرين يقللان بشكل مستقل من معدل الوفيات في حالات احتشاء عضلة القلب الحاد، وأنهما معًا يقللان هذا المعدل بشكل كبير. أثبتت التجارب العشوائية الخاصة بجراحة مجازة الشريان التاجي التي أُجريت بين عامي 1972 و1984 أن فائدة البقاء على قيد الحياة تركزت في حالات الشريان الرئيسي الأيسر ومرض الشرايين المتعددة الواسع النطاق، مع فائدة قليلة يمكن إثباتها في حالات المرض الأقل انتشارًا — على الرغم من أن الفائدة تباينت أيضًا حسب وظيفة البطين الأيسر وتشريحه.[19]

التوطيد الدوائي (1990–2009)

إذا كانت السبعينيات والثمانينيات من القرن الماضي قد شهدتا التركيز على الوقاية السكانية والإسعافات الأولية، فإن هذه الحقبة شهدت التركيز على العلاج الدوائي المزمن وأنظمة الرعاية.

أظهرت دراسة «4S» (1994) أن السيمفاستاتين يقلل من معدل الوفيات لدى مرضى أمراض الشريان التاجي، وفي غضون عقد من الزمن أصبحت الستاتينات من بين أكثر الأدوية وصفًا في العالم.[20] انتقلت مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من علاج قصور القلب إلى الرعاية التالية للإصابة بالنوبة القلبية. حاصرات بيتا، والأسبرين، و خافض للدهون تم تجميعها في حزمة قياسية للوقاية الثانوية. وقد قللت الدعامات التاجية من الارتداد الحاد والانسداد المفاجئ، كما قللت بشكل كبير من تكرار التضيق مقارنةً برأب الأوعية بالبالون — على الرغم من أن تكرار التضيق قد انخفض، لكنه لم يُستأصل تمامًا، وقد قللته الدعامات المطلقة للأدوية لاحقًا بشكل أكبر. مزدوج علاج مضاد للصفيحات وقد قلل بشكل كبير من المضاعفات التخثرية وساعد في جعل تركيب الدعامات الروتيني أمراً عملياً. وقد حلت عملية القسطرة التداخلية الأولية (PCI) تدريجياً محل العلاج التخثرية في حالات احتشاء القلب المصحوب بارتفاع مقطع ST[21]، كما أن شبكات STEMI المنظمة — مثل إجراء تخطيط القلب قبل الوصول إلى المستشفى، وتفعيل مختبر القسطرة من داخل سيارة الإسعاف، وقياس أوقات «من الباب إلى البالون» — جعلت إعادة التروية في الوقت المناسب تحديًا نظاميًا ولوجستيًا متزايدًا يمكن للأنظمة الصحية تحسين أدائها فيه.

انخفض كل من معدل الإصابة ومعدل الوفيات انخفاضًا ملحوظًا خلال هذه الفترة، وهذه هي الحقبة التي تبلغ فيها قوة الإسناد الكمي ذروتها، لأن الإقبال على العلاج كان موثقًا، وفعالية التجارب كانت معروفة، ومراقبة عوامل الخطر كانت منهجية. كما أنها الحقبة التي أصبحت فيها العوامل المضادة واضحة: فقد بدأت السمنة ومرض السكري من النوع 2 في التقليل من النتائج الإيجابية، وسجلت العديد من نماذج الإسناد الرئيسية في هذه الفترة هذين العاملين على أنهما مساهمات سلبية.

المماطلة (٢٠١٠–٢٠٢٦)

لا تزال معدلات الوفيات أقل بكثير من ذروتها التاريخية — فقد بلغت معدلات الوفيات الناجمة عن أمراض القلب الإقفارية في الولايات المتحدة 135 لكل 100,000 في عام 2022 — لكن مسار هذا الانخفاض قد تغير. ففي الولايات المتحدة والمملكة المتحدة، تباطأ معدل الانخفاض بشكل ملحوظ بعد عام 2011 تقريبًا. أما بالنسبة للبالغين دون سن 55 عامًا، ولا سيما النساء، فقد تباطأ الانخفاض طويل الأمد أو توقف، حيث أشارت بعض الدراسات إلى اتجاهات سلبية في نتائج محددة تتعلق بأمراض الشريان التاجي.[22] ولا يزال العبء المطلق هائلاً: فقد سجلت الولايات المتحدة 915,973 حالة وفاة بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية في عام 2023, ، ومعدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية، بعد تعديله حسب العمر، يبلغ 218.3 لكل 100,000[23]، وعلى الصعيد العالمي، قدرت دراسة GBD 2023 أن 19.2 مليون حالة وفاة بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية[24]، لأن النمو السكاني وشيخوخة السكان يمكن أن يؤديا إلى ارتفاع العدد الإجمالي للوفيات حتى في الوقت الذي ينخفض فيه خطر الوفاة الفردي المعدل حسب العمر.

التفسيرات المحتملة لهذا الركود غير مشجعة وتكاد تكون غير تقنية في معظمها: السمنة ومرض السكري بمستويات لم يواجهها أي جيل سابق؛ ونفاد الفرص السهلة لتحقيق مكاسب من التبغ في المجتمعات التي يُعد التدخين فيها أمرًا نادرًا بالفعل؛ وفي الولايات المتحدة، تدهور موثق في السيطرة على ارتفاع ضغط الدم بسبب من 53.8% (2013–2014) إلى 43.7% (2017–2018)[25]. ثم تسببت جائحة كوفيد-19 في حدوث انعكاس مفاجئ في هذا الاتجاه — فقد بلغ معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية في الولايات المتحدة، بعد تعديله حسب العمر، 330.8 في عام 2019، و346.0 في عام 2020، و359.6 في عام 2021 لكل 100,000 من البالغين الذين تبلغ أعمارهم 25 عامًا فأكثر — مما أدى إلى محو عدة سنوات من التقدم في غضون عامين. تشمل هذه السلسلة البالغين الذين تبلغ أعمارهم 25 عامًا فأكثر، ولا يمكن مقارنتها مباشرةً بالمعدل المذكور أعلاه البالغ 218.3 لكل 100,000، والذي يشمل جميع البالغين ويتم توحيد معاييره بطريقة مختلفة؛ ولا ينبغي تفسير هذين المعدلين على أنهما يمثلان اتجاهًا واحدًا.

الجدول 1 - الجدول الزمني الممتد لمئة عام

العصر	أمراض القلب التاجية/احتشاء عضلة القلب علم الوبائيات	التطورات المتعلقة بالسكان وعوامل الخطر	آخر المستجدات في المجال الطبي وحالات الطوارئ	التفسير الاستدلالي
1925–1949	ارتفاع معدلات أمراض القلب التاجية؛ وعدم توفر بيانات مراقبة معقولة لمعدلات الإصابة بالنوبات القلبية لدى المجموعات السكانية المماثلة إلى حد كبير. وأصبحت أمراض القلب السبب الرئيسي للوفاة في الولايات المتحدة بحلول عام 1921.	ارتفع استهلاك السجائر والتعرض لعوامل أخرى ضارة بالقلب بشكل حاد؛ ولم تكن نظرية عوامل الخطر قد ظهرت بعد.	تزايد استخدام تخطيط القلب (ECG) سريريًّا؛ وكان علاج احتشاء عضلة القلب يتمثل في الراحة في الفراش والرعاية الداعمة.	المستوى 3/5. تُعد بيانات الوفيات موثوقة بشكل عام؛ إلا أن تحديد العوامل المسببة أقل دقة بكثير مما كان عليه الحال بعد عام 1950.
1950–1969	ظلت معدلات الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية مرتفعة، وبلغت ذروتها في الولايات المتحدة حوالي عام 1968.	حددت دراستا «فرامينغهام» و«السبع دول» التدخين وضغط الدم والكوليسترول كعوامل خطر قابلة للتعديل؛ تقرير المدير العام للصحة العامة لعام 1964.	الصدمات الكهربائية الخارجية، والإنعاش القلبي الرئوي، ووحدات العناية القلبية التاجية، والعلاج الفعال لارتفاع ضغط الدم، وجراحة تحويل مسار الشريان التاجي الأولى. انخفض معدل الوفيات الناجمة عن النوبة القلبية داخل المستشفى المرتبطة بوحدات العناية القلبية التاجية من حوالي 30% إلى حوالي 15%.	المستويات 2–5. التغير في معدلات البقاء على قيد الحياة في المراحل المبكرة مثير للاهتمام، لكنه يعتمد إلى حد كبير على الملاحظة.
1970–1989	بدء انخفاض حاد ومستمر؛ وبلغ معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب الإقفارية في الولايات المتحدة، بعد تعديله حسب العمر، 693 لكل 100,000 في عام 1970.	انخفض معدل التدخين انخفاضًا كبيرًا؛ وتحسنت مستويات ضغط الدم والكوليسترول لدى السكان؛ وأطلقت منطقة كاريليا الشمالية حملة وقائية مجتمعية مكثفة.	انتشار العلاج الخافض لضغط الدم، جراحة تحويل مسار الشريان التاجي، القسطرة التداخلية (1977)، حاصرات مستقبلات بيتا، الأسبرين،, إعادة التأهيل القلبي, ، التحلل الخثاري؛ ظهرت الستاتينات لأول مرة في أواخر تلك الحقبة. وأثبتت دراسة ISIS-2 فعالية الأسبرين والستربتوكيناز.	المستويات من 1 إلى 4. بدأ كل من مجال الوقاية السكانية وطب القلب القائم على الأدلة في المساهمة في الوقت نفسه.
1990–2009	أصبح من الممكن قياس الانخفاض الكبير في كل من معدل الإصابة بالنوبة القلبية ومعدل الوفيات الناجمة عنها في دراستي ARIC وفرامينغهام.	تحسن إضافي في مستويات التدخين والكوليسترول وضغط الدم، يقابله بشكل متزايد السمنة ومرض السكري.	الستاتينات، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE)، والدعامات، والعلاج المزدوج المضاد للصفيحات، وأنظمة إدارة الطوارئ الطبية (EMS) الحديثة، وأصبحت التدخلات التاجية التداخلية الأولية (PCI) هي النهج السائد. ويتفوق التدخل التاجي التداخلي الأولي (PCI) على العلاج التخثرية في التحليلات التجميعية العشوائية.	المستويات من 1 إلى 4. العصر الذهبي للتحليل الكمي للعوامل المؤثرة.
2010–2026	معدل الوفيات أقل بكثير من ذروته، لكن تباطؤ معدلات الانخفاض؛ وركود في معدلات الوفيات بين البالغين الأصغر سنًّا، مع تفاقم مؤخرًا في معدل الوفيات بين المرضى الذين دخلوا المستشفى لأول مرة بسبب نوبة قلبية حادة (STEMI) في الفئة العمرية 18–54 عامًا. معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب الإقفارية في الولايات المتحدة 135/100,000 في عام 2022.	تستمر معدلات التدخين في الانخفاض في البلدان ذات الدخل المرتفع؛ لكن السمنة ومرض السكري ومخاطر الاضطرابات الأيضية تقوض هذه المكاسب؛ كما يتدهور مستوى السيطرة على ارتفاع ضغط الدم في الولايات المتحدة.	الستاتينات المكثفة،, إزيتيمايب, PCSK9 التثبيط، أنظمة ACS المُحسَّنة، التدخل التاجي القسطري الشعاعي، الحساسية العالية تروبونين, منبهات مستقبلات GLP-1, کولشیسين.	المستويات 1–3. أدلة قوية على فعالية العلاج الفردي؛ وأدلة أضعف بكثير فيما يتعلق بالتقسيم حديثًا الاتجاهات الوطنية.

الشكل 1 — مسار وفيات الشريان التاجي المعدلة حسب العمر في الولايات المتحدة

بيانات الوفيات الوطنية المسجلة. تم تعمد عدم دمج السلاسل التاريخية والحديثة عدديًّا، نظرًا لتغير معايير تحديد الأعمار وترميز الأمراض.

اللوحة أ — النقاط الرئيسية للبيانات المرصودة

سلسلة	السنة	المعدل المعدل حسب العمر لكل 100,000	تغيير
أمراض القلب (معيار عام 1940)	1950	307.4	—
أمراض القلب (معيار عام 1940)	1996	134.6	−56%
مرض القلب الإقفاري (سلسلة حديثة)	1970	693	—
مرض القلب الإقفاري (سلسلة حديثة)	2022	135	−81%
الاحتشاء القلبي الحاد	1970	354	—
الاحتشاء القلبي الحاد	2022	40	−89%
جميع أمراض القلب والأوعية الدموية، البالغون من عمر 25 عامًا فما فوق	2019	330.8	—
جميع أمراض القلب والأوعية الدموية، البالغون من عمر 25 عامًا فما فوق	2020	346.0	+4.6%
جميع أمراض القلب والأوعية الدموية، البالغون من عمر 25 عامًا فما فوق	2021	359.6	+8.7% مقارنة بعام 2019

اللوحة ب — شكل المسار

أصبحت أمراض القلب السبب الرئيسي للوفاة في الولايات المتحدة ………. عام 1921
ارتفعت معدلات الوفيات خلال ……………………………. الثلاثينيات إلى الستينيات
PEAK (مرض القلب التاجي) ………………………. ~1968
انخفاض حاد ومستمر ……………………………. 1968-2010
يتباطأ معدل الانخفاض أو يتوقف عند الشباب؛;
تفاقمت بعض النتائج الحادة المحددة …………………….. ~من عام 2011 فصاعدًا
التوقف الناجم عن الجائحة ……………………………… 2020-2021

مرض القلب الإقفاري، معدّل حسب العمر، لكل 100,000:
1970  693  ####################################
2022  135  #######

الاحتشاء القلبي الحاد، معدّل حسب العمر، لكل 100,000:
1970  354  ##################
2022   40  ##

المصادر: تحليلات تاريخية لمعدلات الوفيات على الصعيد الوطني في الولايات المتحدة (مركز السيطرة على الأمراض والوقاية منها/المركز الوطني للإحصاءات الصحية) [26]; كينغ وآخرون، 2025[2] لسلسلة بيانات أمراض القلب الإقفارية (IHD) والنوبات القلبية الحادة (AMI) للفترة 1970–2022.

الشكل 2 — عندما وصلت الأدوات

الجدول الزمني التقريبي لتطبيق هذه الممارسات السريرية. تشير التواريخ إلى ظهور أو وصول أدلة رئيسية، وليست تاريخًا واحدًا موحدًا لبدء التطبيق.

الفترة	الوقاية والعلاج المزمن	الإنقاذ في الحالات الحادة والأنظمة
الخمسينيات	ظهور أدوية فعالة لخفض ضغط الدم	الصدمات الكهربائية الخارجية
أوائل الستينيات	تأسيس مفهوم عوامل الخطر (فرامينغهام)	الإنعاش القلبي الرئوي؛ وحدات العناية القلبية ومراقبة نظم القلب المستمرة
أواخر الستينيات	تقرير المدير العام للصحة العامة لعام 1964 بشأن التدخين	دخول جراحة تحويل مسار الشريان التاجي (CABG) إلى الممارسة السريرية
السبعينيات	مثبطات بيتا؛ البرنامج الوطني للتوعية بارتفاع ضغط الدم؛ شمال كاريليا	رأب الشرايين التاجية بالبالون (1977)؛ توسع نطاق خدمات الطوارئ الطبية المنظمة
الثمانينيات	ظهور عقاقير الستاتينات (1987)؛ وإضفاء الطابع الرسمي على إعادة التأهيل القلبي	أثبتت فعالية استخدام الأسبرين والعلاج التخثر في حالات احتشاء عضلة القلب الحاد (GISSI 1986، ISIS-2 1988)
التسعينيات	تجارب نتائج عقاقير الستاتين (4S 1994)؛ القائمة على مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الوقاية الثانوية	الدعامات التاجية؛ يتزايد استخدام الإجراء التداخلي التاجي الأولي (PCI) بدلاً من العلاج التخثرية
العقد الأول من القرن الحادي والعشرين	العلاج المكثف بالستاتينات؛ مفهوم «الحبة المتعددة المكونات»	برامج أجهزة الإنعاش القلبي الرئوي (AED) المتاحة للجمهور؛ شبكات STEMI الحديثة؛ تخطيط القلب قبل الوصول إلى المستشفى
العقد الثاني من القرن الحادي والعشرين	نتائج دراسة إزيتيميب (2015)؛; مثبطات PCSK9 (2017–18); مثبطات SGLT2	انتشار استخدام اختبار التروبونين عالي الحساسية؛ والوصول الشرياني هو المعيار المتبع
العقد الثاني من القرن الحادي والعشرين	الوقاية الثانوية من انخفاض مستوى الكوليسترول الضار (LDL) بشكل كبير؛ الكولشيسين؛ منبهات مستقبلات GLP-1 (SELECT 2023)؛; إِنْكِليصيران; حمض البيمبيدويك	أنظمة ACS/EMS المتكاملة الناضجة؛ العوامل المُخفضة لمستوى Lp(a) في تجارب النتائج السريرية

الجزء الثاني: قياس الانحسار بشكل صحيح

تنبع معظم الأخطاء الشائعة حول هذا الموضوع من الخلط بين أربع كمية مختلفة. ورغم ارتباطها ببعضها البعض، إلا أنها تتغير بشكل مستقل ولأسباب مختلفة.

معدل حدوث الأحداث القلبية هو معدل إصابة الناس بنوبات قلبية. معدل الوفيات هي نسبة الذين يموتون بمجرد إصابتهم به. معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية وهو يساوي تقريبًا حاصل ضرب هذين الرقمين، مضافًا إليه الأحداث المتكررة وحالات الوفاة المفاجئة خارج المستشفى. إجمالي الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية كما يشمل السكتة الدماغية، وفشل القلب، وحالات الوفاة الوعائية الأخرى؛ ولذلك فهو مقياس أوسع نطاقًا وأقل تحديدًا. فالعلاج الذي يقلل معدل الوفيات من الحالات إلى النصف، والسياسة التي تقلل معدل الإصابة إلى النصف، يمكن أن يؤدي كلاهما إلى انخفاض متطابق في معدل الوفيات الناجمة عن مرض القلب التاجي، رغم أنهما يمثلان إنجازين مختلفين تمامًا.

هناك أربعة تحذيرات منهجية تنطبق على النص بأكمله.

تعد توحيد البيانات حسب الفئة العمرية أمرًا إلزاميًا. قد ترتفع معدلات الوفيات الإجمالية في مجتمع يتسم بتقدم السكان في العمر، في حين تنخفض المخاطر الفردية انخفاضًا حادًّا. وكل بيان يتعلق بالاتجاهات الواردة في هذه الدراسة قد تم تعديله حسب العمر أو يخص فئة عمرية محددة، ما لم يُذكر خلاف ذلك صراحةً. وهذا هو السبب أيضًا في أن العدد المطلق للوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية على مستوى العالم يستمر في الارتفاع، في حين تنخفض المعدلات المعيارية حسب العمر.

تغيرت معايير التشخيص مرارًا وتكرارًا، وهذا ليس مجرد أمر ثانوي. لقد مر احتشاء عضلة القلب بمراحل متتالية المؤشر الحيوي المراحل: AST و LDH و CK الكلي في السبعينيات؛ اختبارات كتلة ونشاط CK-MB في الثمانينيات والتسعينيات؛ التروبونين القلبي التقليدي I و T في أوائل العقد الأول من القرن الحادي والعشرين؛ واختبارات التروبونين عالية الحساسية منذ العقد الثاني من القرن الحادي والعشرين — والتي أضيفت إلى التعريفات العالمية المتعاقبة للاحتشاء القلبي (2000، 2007، 2012، 2018).[27] مع انخفاض الحد التحليلي للكشف من الميكروغرامات إلى أقل من النانوغرامات لكل لتر، أصبح من الممكن الكشف عن ارتفاع مستويات التروبونين لدى المرضى الذين لم يستوفوا في السابق أي معيار من معايير المؤشرات الحيوية. ويجب التمييز بوضوح بين هذه الفئات. إصابة عضلة القلب — أي ارتفاع في مستوى التروبونين فوق الشريحة المئوية 99 — لا يُعد في حد ذاته احتشاءً عضلة القلب؛ ولا يُصبح احتشاءً إلا عندما يكون مصحوبًا بأدلة سريرية على إصابة عضلة القلب الحادة نقص الدم. احتشاء عضلة القلب من النوع الأول يشير إلى وجود تجلط شرياني؛; احتشاء عضلة القلب من النوع الثاني يتطلب ارتفاعًا و/أو انخفاضًا حادًا في مستوى التروبونين بالإضافة إلى دليل سريري على حدوث نقص التروية الناجم عن عدم التوافق بين العرض والطلب؛ و تلف عضلة القلب غير الإقفاري (الإنتان،, التهاب عضلة القلب, ، أمراض الكلى، قصور القلب) تظل إصابةً وليست احتشاءً عضليًّا على الإطلاق. ما أدى إليه تغيير طريقة الفحص هو توسيع نطاق المجموعة التي يمكن قياس مستوى التروبونين فيها وتكون قيمته غير طبيعية، مما أدى إلى زيادة حالات تشخيص NSTEMI المسجلة، مع زيادة التعرف في الوقت نفسه على الإصابات التي لا تمثل احتشاءً. ويُطلق على هذا أحيانًا اسم التشخيص المستند إلى التروبونين إعادة تصنيف, ، وله تأثيران متعارضان: فهو يؤدي فعليًّا إلى يرفع معدل الإصابة بـ NSTEMI المسجل في قواعد البيانات الإدارية، وهو يخفض معدل الوفيات الإجمالي الظاهري من خلال توسيع المقام بإدراج المرضى الأقل عرضة للخطر. وعندما تُطبق الخوارزميات التاريخية المعيارية بشكل طولي — أي معايير صارمة لتخطيط القلب الكهربائي (ECG) الخاصة بموجة Q وعتبات ثابتة للعلامات الحيوية، كما هو الحال في دراسة مونيكا — يظهر انخفاض في حالات احتشاء القلب المحددة وفقًا لتخطيط القلب الكهربائي المعياري أكثر انحدارًا أكثر مما تشير إليه البيانات الإدارية الأولية. وقد أظهرت دراسة فرامنغهام حجم هذه الظاهرة بشكل مباشر: بين عامي 1960 و1999،, انخفض معدل الإصابة بالنوبة القلبية المحددة بواسطة تخطيط القلب بنسبة 50% تقريبًا، في حين تضاعف تقريبًا عدد حالات النوبات القلبية التي تم الكشف عنها بشكل أساسي من خلال مؤشرات حيوية تزداد حساسيتها.[28] ولذلك، فإن الدراسات التي تعتمد معايير تخطيط القلب الكهربائي (ECG) أو تُعدّل نتائجها صراحةً لتتناسب مع عصر المؤشرات الحيوية — مثل دراسات «فرامينغهام» و«ARIC» و«MONICA» — تستحق أن يُعطى لها وزن أكبر بكثير مقارنةً بترميزات خروج المرضى من المستشفيات غير المُعدَّلة.

المخاطر المتنافسة لها أهميتها. مع تغير معدلات الإصابة بالسرطان والسكتة الدماغية وأسباب الوفاة الأخرى، تتغير الفئة السكانية المعرضة لخطر الوفاة بسبب أمراض الشريان التاجي. ويؤدي انخفاض معدل الوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي إلى إعادة توزيع الوفيات جزئيًّا على أسباب أخرى وعلى فئات عمرية أكبر، بدلاً من القضاء عليها تمامًا؛ لذا فإن العبارة الأكثر دقة من الناحية العلمية هي “الوفيات التي تم منعها أو تأجيلها”.

لا توجد سلسلة بيانات عن معدلات الإصابة بمرض القلب التاجي تمتد على مدى قرن من الزمان، ولا ينبغي اختلاقها. الحقيقة هي أن المراقبة الوطنية الموثوقة لمعدلات الإصابة بدأت في فترة الستينيات إلى الثمانينيات، حسب البلد، وأن كل ما سبق ذلك لا يتعدى كونه بيانات عن الوفيات بالإضافة إلى استنتاجات مستمدة منها.

ما تظهره المراقبة بالفعل

الولايات المتحدة، معدل الوفيات. انخفض معدل الوفيات الناجمة عن مرض القلب الإقفاري، بعد تعديله حسب العمر، من 693 إلى 135 لكل 100,000 بين عامي 1970 و2022 (−81%)، كما انخفض معدل الوفيات المصنفة على أنها نوبة قلبية حادة من 354 إلى 40 (−89%) [2]. وخلال تلك الفترة، يُعد الفترة الزمنية 1980–2000 هي الأكثر توثيقًا، حيث انخفضت خلالها معدلات الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية، بعد تعديلها حسب العمر، من من 542.9 إلى 266.8 لكل 100,000 لدى الرجال، ومن 263.3 إلى 134.4 لدى النساء [3]. وباستخدام معيار العمر الأقدم لعام 1940، انخفض معدل الوفيات الناجمة عن “أمراض القلب” من من 307.4 لكل 100,000 في عام 1950 إلى 134.6 في عام 1996; ؛ ويجب ألا يتم ربط هذه القيم عدديًّا بسلسلة المعايير الحديثة لعام 2000.[26]

الولايات المتحدة، معدل الإصابة ومعدل الوفيات. أظهرت دراسة «فرامينغهام»، التي تابعت 9,824 مشاركًا على مدى 212,539 سنة-شخص، أن معدل الإصابة بأول نوبة قلبية (MI) المحددة بواسطة تخطيط القلب انخفض بنحو 50% من عام 1960 إلى عام 1999, ، في حين انتقلت نسبة الوفيات بين حالات الإصابة بالخام خلال 30 يومًا من من 20% إلى 14%, ، لمدة سنة واحدة من 24% إلى 21%، ولمدة خمس سنوات من 45% إلى 41%؛ وبعد تعديل النتائج وفقًا للعمر والجنس، انخفض معدل الوفيات بين الحالات في جميع الآفاق الثلاثة بنحو 60% [28]. وقد أظهرت دراسة ARIC، التي رصدت أربع مجتمعات محلية في الولايات المتحدة في الفترة من 1987 إلى 2008 مع إجراء تعديل صريح للعلامات الحيوية لمراعاة التحول من الإنزيم إلى التروبونين، أن حالات الإصابة الجديدة بالنوبة القلبية التي استلزمت دخول المستشفى تنخفض سنويًّا بنحو 4.3% لدى الرجال البيض، و3.8% لدى النساء البيض، و3.4% لدى النساء السود — أما لدى الرجال السود فلم يتجاوز المعدل 1.5%, ، مع انخفاض معدل الوفيات بين الحالات خلال 28 يومًا بنسبة تقارب 2.6–3.61 تي بي 9 تي سنويًّا حسب المجموعة [29]. كما وثّقت دراسة ARIC أن حالات النوبة القلبية نفسها أصبحت أصغر حجماً وأقل حدة بمرور الوقت.[30]

عبء العصر الحديث. على الرغم من هذا الانخفاض، سجلت الولايات المتحدة 915,973 حالة وفاة بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية في عام 2023, ، حيث يبلغ معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية، بعد تعديله حسب العمر، 218.3 لكل 100,000 مقابل 224.3 في عام 2022.[23] وعلى الصعيد العالمي، قدرت مبادرة «عبء المرض العالمي» (GBD) أن ما يقارب 9.0 مليون حالة وفاة بسبب أمراض القلب الإقفارية في عام 2021 حيث يبلغ معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب الإقفارية المعياري حسب العمر حوالي 108.7 لكل 100,000, ، وهو ما يمثل ما يقارب 32%: انخفاض المعدل المعياري حسب العمر منذ عام 1990 — و بلغ إجمالي الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية 19.2 مليون حالة في عام 2023.[24] إن معدل الخطر المعياري حسب العمر آخذ في الانخفاض؛ أما العبء المطلق فلا.

الجزء الثالث: لماذا حدث ذلك: أدبيات الإسناد

كيف تعمل النماذج، وما الذي يمكنها وما لا يمكنها إخباره لك

أقوى إجابة مباشرة على السؤال “ما هي نسبة العلاج إلى نسبة الوقاية؟” تأتي من نماذج من نوع IMPACT, ، الذي طوره كابويل وزملاؤه ابتداءً من عام 1996 وطُبق في أكثر من عشرين دولة[3,4]. تعتمد هذه الطريقة على التغيرات الملحوظة في عوامل الخطر السكانية، ومعدلات الاستجابة للعلاج الملحوظة، وتقديرات الفعالية المستمدة من التجارب السريرية، وأعداد المرضى، ومعدل الوفيات بين الحالات، وتسعى إلى تحديد عدد “الوفيات التي تم منعها أو تأجيلها” مقارنةً بسنة مرجعية، والتي يمكن نسبتها إلى كل مكون. وقد ثبت أن النماذج تفسر معظم التغير الملحوظ في معدلات الوفيات في إنجلترا، واسكتلندا، وأيرلندا، ونيوزيلندا، وفنلندا، والسويد، والولايات المتحدة، بمعنى أن مجموع المكونات التي تم نمذجتها يعيد إنتاج 85–100% من التغير الملحوظ. وهذا يمثل عملية معايرة وحساب داخلي، وليس تحققاً مستقلاً من الإسناد السببي في حد ذاته: فقد يعيد النموذج إنتاج إجمالي مجمع بينما يوزعه بشكل خاطئ بين المكونات.

وهذه هي نماذج الإسناد من المستوى الرابع التي تتضمن أحجام التأثير السببي المُقدَّرة خارجيًا، وليس التجارب العشوائية, ، والنسب المئوية التي توصلوا إليها تعتمد على النموذج. وتكمن قيمتها في أن النتيجة العامة نفسها تتكرر في مجتمعات ذات تاريخ مختلف تمامًا: عادةً ما يفسر التغير في عوامل الخطر انخفاض معدل الوفيات بدرجة أكبر قليلاً مما يفسره العلاج، لكن كلا العاملين لهما تأثير كبير.

مشكلة ازدواجية الحساب، وكيفية التعامل معها

هذه هي المسألة المنهجية الأهم على الإطلاق في هذا المجال، وهي النقطة التي تفشل عندها معظم التحليلات السطحية. ويعزى الانخفاض في متوسط ضغط الدم لدى السكان جزئيًا إلى الأدوية الخافضة لضغط الدم[10]، ويرجع ذلك جزئيًا إلى النظام الغذائي ومقدار تناول الصوديوم، وجزئيًا إلى وزن الجسم، وجزئيًا إلى عوامل أخرى طويلة الأمد. ويُعزى انخفاض مستويات الكوليسترول لدى السكان جزئيًا إلى عقاقير الستاتينات، وجزئيًا إلى التغييرات في النظام الغذائي، وجزئيًا إلى إزالة الدهون المتحولة من الإمدادات الغذائية. وإذا ما نُسبت الفضل إلى “الطب” في تأثير الدواء، ونُسبت الفضل بشكل منفصل إلى “نمط الحياة” في التغيير الكامل الذي لوحظ في عوامل الخطر، فإن ذلك يعني أنك قد احتسبت التحسن البيولوجي نفسه مرتين.

تم تنفيذه بشكل جيد نماذج IMPACT يتم التعامل مع هذا الأمر بثلاث طرق. أولًا، في تطبيقات محددة بدقة مثل التحليل السويدي، يتم استبعاد الأفراد الذين يتلقون علاجًا ذي صلة من حساب عوامل الخطر في المجموعة السكانية، وبالتالي يُنسب انخفاض الكوليسترول لدى المريض الذي يتناول الستاتينات إلى الستاتينات نفسها، وليس إلى “النظام الغذائي”. هذه الطريقة تعتمد على طريقة التنفيذ ولا تُطبق بشكل متماثل في جميع نماذج IMPACT. ثانياً، يتم دمج فوائد العلاجات المتزامنة بطريقة الضرب بدلاً من الجمع، باستخدام نهج مانت-هيكس، بحيث لا يُنسب إلى المريض الذي يتناول الأسبرين بالإضافة إلى حاصرات بيتا بالإضافة إلى الستاتين المجموع الحسابي لهذه العلاجات الثلاثة الخطر النسبي التخفيضات. ثالثًا، يتم حصر المجموعات العلاجية المتداخلة بشكل صريح وتعديلها.

يُعد التحليل السويدي المثال العملي الأكثر شفافية. ففي الفترة ما بين عامي 1986 و2002،, الكوليسترول الكلي انخفض بمقدار 0.64 مليمول/لتر لدى السكان السويديين. وقد أرجع النموذج ذلك إلى ما يقارب تم تجنب أو تأجيل 5,210 حالة وفاة بفضل تغيير النظام الغذائي، و810 حالات بفضل عقاقير الستاتينات. وتسبب انخفاض معدل التدخين في حوالي 1,195 حالة وفاة. وقد قُسم الانخفاض البالغ 2.6 ملم زئبق في الضغط الانقباضي إلى ما يقارب 900 حالة وفاة بسبب التغيرات المزمنة و575 حالة وفاة بسبب العلاج الخافض لضغط الدم. وقد حدث حوالي ثلاثة أرباع الانخفاض في معدل الوفيات الذي يُعزى إلى عوامل الخطر الثلاثة الرئيسية بين الأشخاص الذين لم يُشخص لديهم مرض الشريان التاجي — أي في الوقاية الأولية.[10]

تنطبق النماذج أيضًا خصومات الامتثال لتعكس الاستمرارية في الواقع الفعلي بدلاً من التجربة التزام — مع الافتراض التقليدي بالالتزام بمعيار 100% خلال فترة الاستشفاء في الحالات الحادة، وحوالي 70% في المرضى الخارجيين الذين تظهر عليهم الأعراض، وحوالي 50% في المجموعات المستهدفة بالوقاية الأولية التي لا تظهر عليها أعراض. وهذا أمر مهم: فالتطبيق نتائج فعالية التجارب السريرية على بيانات الوصفات الطبية دون إجراء خصم يؤدي بشكل منهجي إلى المبالغة في تقدير نسبة العلاج.

لا يزال من الممكن حدوث حالات احتساب مزدوج متبقية حتى في عمليات التنفيذ الجيدة، وهذا يمثل قيدًا معلنًا وليس مشكلة تم حلها.

فترات التاخير البيولوجية: لماذا تُعد نوافذ الإسناد مهمة

ومن التعقيدات الأخرى التي نادرًا ما يتم تناولها بشكل صريح أن التدخلات المختلفة تؤثر على نطاقات زمنية مختلفة، لذا فإن نفس الفترة الزمنية قد تبرز مزايا تدخل معين أو تقلل من أهميته، اعتمادًا على توقيت اعتماده.

من أسابيع إلى أشهر. الإقلاع عن التدخين والعلاج المضاد للصفيحات يقللان من مخاطر الإصابة بأمراض الشريان التاجي بسرعة — قبل حدوث تغيرات تشريحية كبيرة لوحة من المتوقع حدوث تغيير.

من سنة إلى سنتين. يؤدي خفض مستويات الدهون عن طريق الأدوية إلى ظهور منحنيات أحداث منفصلة في التجارب العشوائية في غضون 12 إلى 18 شهراً تقريباً[31]، وهو ما يسبق التغيرات الكبيرة المتوقعة في هندسة التجويف — وعادةً ما تُعزى هذه الآلية إلى استقرار اللويحة بدلاً من التراجع التشريحي، على الرغم من أن الأدلة المستمدة من التجربة تثبت التأثير على النتيجة وليس الآلية.

عقود. تراكمي أبوبروتين ب التعرض[32] كما أن عبء ارتفاع ضغط الدم على المدى الطويل يؤثر على مدى عقود على تطور تصلب الشرايين وتلف الأوعية الدموية. وهذا هو الإطار الزمني الذي كان يعمل فيه انخفاض مستويات الكوليسترول على مستوى السكان في سبعينيات وثمانينيات القرن الماضي — وهذا هو السبب في أن النموذج الذي يقارن عام 1980 بعام 2000 قد يلتقط نتيجة الوفيات التغيير في النظام الغذائي الذي بدأ قبل عقدين من الزمن، مع إسناده إلى الفترة الزمنية الخاطئة.

الجدول 2 — دراسات الإسناد الرئيسية

الدراسة / العينة	الفترة	انخفاض معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية الذي لوحظ	مساهمة عوامل الخطر	المساهمة في تكاليف العلاج	أخرى / غير موضحة	الوصول، المستوى، المعرّف
فورد وآخرون، الولايات المتحدة	1980–2000	الرجال 542.9→266.8 لكل 100 ألف؛ النساء 263.3→134.4؛; انخفاض عدد الوفيات بمقدار 341,745 حالة في عام 2000	44%	47%	~9%	تمت مراجعة النص الكامل؛; المستوى 4. مجلة «نيو إنجلاند جورنال أوف ميديسين» (NEJM) 2007؛ DOI 10.1056/NEJMsa053935؛ PMID 17554120[3]
أونال وآخرون، إنجلترا وويلز	1981–2000	−62% من الرجال، −45% من النساء; ؛ انخفاض عدد الوفيات بمقدار 68,230 حالة	58%	42%	النموذج يكاد يكتمل بعد اتجاهات سلبية	تمت مراجعة الملخص؛; المستوى 4. التداول 2004؛ PMID 14993137[4]
لاتيكاينن وآخرون، فنلندا	1982–1997	−63%	53–72%	23%	الخطأ المتبقي/عدم اليقين في النموذج	تمت مراجعة الملخص؛; المستوى 4. المجلة الأمريكية لعلم الأوبئة 2005؛ DOI 10.1093/aje/kwi274؛ PMID 16150890[5]
بيورك وآخرون، السويد	1986–2002	−53.4% للرجال، −52.0% للنساء; ؛ انخفاض عدد الوفيات بمقدار 13,180 حالة	55%	36%	~9%	الملخص + النص الكامل المتاح للمتابعة؛; المستوى 4. DOI 10.1093/eurheartj/ehn554؛ PMID 19141562[6]
أسبيلوند وآخرون، أيسلندا	1981–2006	−80%; ؛ معدل الإصابة بمرض القلب −66%	73% (الحساسية 54–93%)	25% (8–40%)	~2%	تمت مراجعة الملخص/النتائج، افتح النص الكامل؛; المستوى 4. DOI 10.1371/journal.pone.0013957؛ PMID 21103050[7]
أيرلندا: IMPACT	1985–2000	−47%	48.1%	43.6%	~8.3%	تمت مراجعة الملخص؛; المستوى 4. PMID 16537349[8]
باندوز وآخرون، بولندا	1991–2005	−54%; ؛ انخفاض عدد الوفيات بمقدار 26,200 حالة في عام 2005	54% (الكوليسترول/الدهون الغذائية 39%، النشاط البدني 10%، التدخين لدى الرجال 15%)	37%	الباقي	تمت مراجعة الملخص؛; المستوى 4. بي إم جاي 2012
كوبمان وآخرون، هولندا	1997–2007	−48% (269→141/100,000)؛ انخفاض عدد الوفيات بنحو 11,200 حالة	~36% (SBP 30%، الكوليسترول 10%، التدخين 5%)	~37%	~27% (الطراز الموضح ~72%)	تمت مراجعة الملخص؛; المستوى 4. بلوس ون 2016
كاريليا الشمالية (داخل المجتمع المحلي)	1972–1986	انخفاض كبير في معدلات الإصابة المبكرة بمرض القلب الإقفاري	كانت التغيرات التي لوحظت في عوامل الخطر الثلاثة الرئيسية هي التي تنبأت بالغالبية العظمى من الانخفاض المبكر في معدلات الإصابة، متجاوزةً بذلك المنطقة المرجعية بفارق كبير (يتطلب تحديد النسبة المئوية الدقيقة للعوامل المسؤولة التحقق من المصادر الأولية)	لم يتم تخصيصها بشكل منفصل	—	المستوى 2/4 تجربة طبيعية. المجلة الدولية لعلم الأوبئة 1989؛ DOI 10.1093/ije/18.3.595[35]

يجب ألا يتم حساب متوسط هذه النسب المئوية للحصول على ثابت عام. وتختلف هذه النتائج بسبب الاختلافات في معدلات انتشار التدخين والكوليسترول وارتفاع ضغط الدم في البداية؛ وبسبب الاختلافات في معدل الإقبال على العلاج؛ ولأن البلدان خضعت للدراسة خلال مراحل مختلفة من انتشار التكنولوجيا؛ وبسبب الاختلافات في الفئات العمرية؛ ولأن النماذج تتضمن مكونات مختلفة إلى حد ما. وتبدو النتائج الخاصة بإنجلترا وويلز وكأنها تهيمن عليها مشكلة التدخين، وذلك لأن وباء التدخين في بريطانيا كان شديدًا بشكل غير معتاد، كما أن انحساره كان سريعًا بشكل غير معتاد. أما الولايات المتحدة، فتُظهر أعلى نسبة للعلاج، ويرجع ذلك جزئيًا إلى أن الدراسة شملتها بالضبط خلال العقود التي شهدت أسرع توسع في الإقبال على العلاج في الولايات المتحدة.

توليف يمكن الدفاع عنه

بالنسبة للبلدان ذات الدخل المرتفع خلال فترة الانخفاض الرئيسية التي امتدت من السبعينيات إلى العقد الأول من القرن الحادي والعشرين:

• التغير في عوامل الخطر السكانية: ما يقارب 45–70%
• العلاج الوقائي والعلاج المزمن (بما في ذلك الوقاية الثانوية، ورعاية مرضى قصور القلب، وعلاج ارتفاع ضغط الدم، وعلاج اضطرابات الدهون في الدم،, إعادة التروية في الحالات المزمنة ذبحة صدرية): ما بين 15 و401 تقريبًا TP9T
• العلاج المباشر لاحتشاء عضلة القلب الحاد/متلازمة الشريان التاجي الحادة: ما يقارب 5–10%، وأحيانًا يصل إلى حوالي 12%
• بقايا النموذج الصريحة: نسبة مئوية قليلة إلى ~10%

تعد المقارنة بين «أ» و«العلاج الإجمالي» أكثر موثوقية بكثير من التقسيم الفرعي «ب/ج»، الذي لا يخضع لمعايير موحدة عبر الدراسات المختلفة. وبالنسبة للولايات المتحدة على وجه التحديد، شملت حصة «47%» للعلاج الإجمالي المنشورة «10%» للعلاج الأولي لـ AMI و ذبحة صدرية غير مستقرة, ، مما يسمح بـ — خاص بالولايات المتحدة — ليس شاملاً — إعادة تصنيف ما يقارب 44% أ، 37% ب، 10% ج، 9% د. الرقم 37% هو إعادة تصنيف المؤلف المستمدة بالطرح من دراسة فورد وآخرين., ، وليست فئة منشورة في تلك الورقة البحثية.

الشكل ٣ - تحليل تفصيلي ملموس (الولايات المتحدة، ١٩٨٠-٢٠٠٠)

تقدير نموذجي، وليس تحليلاً عشوائياً، ولا مخططاً بيانيًّا عامًّا لـ 100 عام.

تغير عامل خطر السكان44% ######################
ب العلاج الوقائي / المزمن*    37% ###################
C نوبة قلبية حادة أولية / ذبحة صدرية غير مستقرة 10% #####
D غير مفسر / بقايا النموذج 9% ####

* إعادة تصنيف المؤلف، وليست فئة منشورة.
B = إجمالي العلاج المنشور 47% مطروحًا منه 10% المنشور
مكون «الاحتشاء الحاد في عضلة القلب» / «الذبحة الصدرية غير المستقرة». ولذلك فإنه يشمل
الوقاية الثانوية، رعاية مرضى قصور القلب، ارتفاع ضغط الدم
العلاج، وإعادة التروية في حالات الذبحة الصدرية المزمنة — ليس فقط
الأدوية التي تقي من الإصابة بأول نوبة قلبية.

في فئة الحالات الحادة، توصل فورد وزملاؤه في حسابات منفصلة إلى أن ساهمت العلاجات الأولية لحالات احتشاء عضلة القلب الحاد وحدها في منع أو تأجيل وقوع حوالي 21,570 حالة وفاة، أو ما يعادل 6.3% من إجمالي الانخفاض, ، مع حدود الحساسية التالية: 2.6–11.0%.[3] هذا هو التصحيح الأكثر فائدة على الإطلاق للانطباع السائد بأن جراحة رأب الأوعية الدموية الطارئة هي السبب وراء انخفاض معدل الوفيات بسبب أمراض الشريان التاجي على مستوى السكان. فمن الواضح أن الأمر ليس كذلك على مستوى السكان — مهما كان تأثيرها دراماتيكيًا على المريض الفردي الذي أمامك.

ما هي عوامل الخطر التي كانت الأكثر أهمية؟

تتكرر نفس العوامل الثلاثة — الكوليسترول، والتدخين، وضغط الدم — لكن ترتيبها يختلف بشكل كبير حسب السياق المحلي. في نموذج الولايات المتحدة للفترة 1980–2000، شكل انخفاض الكوليسترول الكلي 24% من هذا الانخفاض، وانخفاض ضغط الدم الانقباضي 20%، وانخفاض معدل انتشار التدخين 12%، وانخفاض مستويات قلة النشاط البدني 5%؛ وقد قابل ارتفاع مؤشر كتلة الجسم وارتفاع معدلات الإصابة بمرض السكري هذه المكاسب بما يعادل 8% و 10% على التوالي. في أيسلندا، ساهم كل من الكوليسترول والتدخين وضغط الدم بـ 32% و22% و22% على التوالي. أما في إنجلترا وويلز، فقد كان التدخين وحده مسؤولاً عن 48%.[4]

الجدول 3 — مساهمة عوامل الخطر الفردية

عامل الخطر	التغير المتوسط التقريبي في عدد السكان (انظر الملاحظة)	النسبة التقديرية لانخفاض معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية الذي لوحظ في مختلف التحليلات الرئيسية لـ IMPACT	الترجمة الفورية	الثقة
انخفاض الكوليسترول الكلي لدى السكان (مما يعكس، جزئيًا، انخفاض التعرض للبروتينات الدهنية المسببة لتصلب الشرايين)	انخفاض كبير ومستمر في الولايات المتحدة وسلسلة الدول الأخرى ذات الدخل المرتفع	نبذة عن 10–45%: الولايات المتحدة 24%، أيسلندا 32%، أيرلندا 30.2%، بولندا 39%؛ سائد في السويد	أحد أكبر العوامل المساهمة التراكمية، على الرغم من أن الترتيب يختلف باختلاف البلد. وتتغير الحصة المرتبطة بالبيئة الغذائية مقارنةً بالأدوية بشكل ملحوظ حسب الحقبة — حيث كانت في الغالب غير مرتبطة بمضادات الكوليسترول من فئة الستاتين، ويرجح أن تكون مرتبطة بشكل كبير بالتغيرات في النظام الغذائي وإمدادات الأغذية قبل منتصف التسعينيات، ثم أصبحت مرتبطة بشكل متزايد بالعلاج الدوائي بعد ذلك.	متوسط – مرتفع
الحد من التدخين	انخفض معدل انتشار المرض بين البالغين في الولايات المتحدة من حوالي 42% في عام 1965 إلى حوالي 12% في السنوات الأخيرة	تقريبًا 9–48%: الولايات المتحدة 12%، أيسلندا 22%، أيرلندا 25.6%، إنجلترا/ويلز 48%	تباين هائل يعكس الاختلافات في بدايات الأوبئة ووتيرة مكافحة التبغ. ويُعد من الناحية السببية أكثر عوامل الخطر تأكيدًا.	مرتفع بالنسبة للارتباط السببي؛; معتدل من أجل الإشارة إلى المصدر بدقة
خفض ضغط الدم	انخفض متوسط الضغط الانقباضي انخفاضًا ملحوظًا في العديد من المجموعات السكانية ذات الدخل المرتفع	حوالي 6–22%: الولايات المتحدة 20%، أيسلندا 22%، إنجلترا/ويلز 9.5%، أيرلندا 6%	ويشمل ذلك الانخفاض الديموغرافي الطبيعي ما لم يتم فصل تأثيرات الأدوية بشكل منفصل، كما هو الحال في السويد.	مرتفع بالنسبة للارتباط السببي؛; معتدل للحصة التاريخية
النشاط البدني / قلة النشاط البدني	انخفاض طفيف في معدل انتشار الخمول البدني	عادةً 1–10% حيثما تم تصميمها؛ الولايات المتحدة 5%، بولندا 10%	تعتبر عمليات الإبلاغ الذاتي والمراقبة المنتظمة أقل فعالية بكثير مقارنةً بالتدخين أو ضغط الدم أو الكوليسترول.	منخفض – متوسط
نظام غذائي لا يعتمد على الكوليسترول وضغط الدم	لم يتم تحديد كمياتها بشكل منفصل	ليس آمنًا للاستخدام المتكرر فيما يتعلق بتأثير الكوليسترول وضغط الدم	أرجعت دراسة التحليل السويدي معظم الفوائد المرتبطة بالكوليسترول إلى النظام الغذائي. احتساب “النظام الغذائي” بالإضافة إلى إن انخفاض الكوليسترول الذي تسبب فيه يمثل احتسابًا مزدوجًا لمسار بيولوجي واحد.	معتدل
سمنة	ارتفع متوسط مؤشر كتلة الجسم (BMI) بشكل كبير؛ وتجاوزت نسبة السمنة بين البالغين في الولايات المتحدة 42% بحلول عام 2020	سلبي: من −1.5% إلى −8% عبر مختلف الطرز؛ وارتفاع مؤشر كتلة الجسم في الولايات المتحدة أضاف عبئًا يعادل 8% من الانخفاض الذي كان سيحدث لولا ذلك	لقد خففت السمنة من حدة هذا الانخفاض؛ لكنها لم تكن السبب في حدوثه.	معتدل
مرض السكري	ارتفع معدل الانتشار المُشخص في الولايات المتحدة عدة أضعاف، متجاوزًا 11%	سلبي: من −2% إلى −10% عبر مختلف الطرازات؛ يعادل التعويض في الولايات المتحدة 10%	وقد حال ارتفاع معدلات الإصابة بمرض السكري دون انخفاض معدل الوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي انخفاضًا أكبر بكثير.	متوسط – مرتفع

ملاحظة بشأن العمود الثاني: هذه ملخصات لترتيب الحجم بالنسبة للتغيرات طويلة الأمد مستمدة من سلاسل بيانات وطنية مختلفة، وفئات عمرية متنوعة، وفترات زمنية متباينة (تتألف في الغالب من بيانات من الولايات المتحدة ودول أخرى ذات دخل مرتفع). والغرض منها هو توضيح الاتجاه والحجم التقريبي، وليس أن تكون بمثابة قياسات مجمعة من مجموعة بيانات من مصدر واحد، ولا ينبغي الاستشهاد بها كقيم سكانية دقيقة.

هناك ملاحظة تستحق التأكيد عليها لأنها حاسمة بالنسبة للحجة برمتها: كان انخفاض مستويات الكوليسترول لدى شريحة كبيرة من السكان قد بدأ قبل انتشار استخدام الستاتينات على نطاق واسع — لم تدخل عقاقير الستاتينات السوق إلا في عام 1987، ولم تُستخدم على نطاق واسع في الوقاية الأولية حتى أواخر التسعينيات. ويبدو أن أحد العوامل المهمة التي ساهمت في ذلك هو التغير في تركيبة الدهون الغذائية والإمدادات الغذائية — أي استبدال الدهون المتعددة غير المشبعة و الدهون الأحادية غير المشبعة بالنسبة للدهون الحيوانية المشبعة، ثم الإلغاء التنظيمي للدهون الصناعية الدهون المتحولة, ، بدءًا من الدنمارك في عام 2003، ثم صدور لائحة الاتحاد الأوروبي وإلغاء هيئة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) لوضع «GRAS»[36]. في نماذج IMPACT، شكل انخفاض مستويات الكوليسترول لدى السكان ما يقارب 24–39% من إجمالي الانخفاض الذي شهدته عدة بلدان؛ وحيثما تم تفصيل البيانات بشكل صريح، عُزيت معظم المساهمة التي سبقت استخدام الستاتينات إلى التغيرات غير الدوائية، في حين لم تسهم الستاتينات سوى بنسبة مئوية ضئيلة في التغير الذي طرأ على مستويات الكوليسترول لدى السكان حتى عام 2000.

وبالمثل، فإن جزءًا كبيرًا من الانخفاض العام في ضغط الدم على مستوى السكان قد حدث لدى الأشخاص الذين لا يتناولون أدوية خافضة لضغط الدم. والآليات الكامنة وراء هذا العنصر غير الدوائي لم يتم تحديدها بشكل قاطع في الأدبيات العلمية، ولا ينبغي أن تُعزى بثقة إلى أي سبب غذائي أو بيئي واحد.

من الجدير إعادة التأكيد على التمييز الذي يصر عليه الموجز: فهذه هي التعرضات السكانية, ، وليست فئات أخلاقية. ففرض الضرائب على التبغ، والتشريعات الخاصة بمناطق خالية من التدخين، والقضاء على الدهون المتحولة في الصناعة، وإعادة صياغة محتوى الصوديوم في الأغذية المصنعة، والتغييرات الأوسع نطاقًا في توافر الأغذية وتكوينها، كلها ليست “خيارات نمط حياة”. بل هي تدخلات في السياسات وسلسلة التوريد غيّرت توزيع المخاطر على مجتمعات بأكملها، وهي تنتمي إلى عمود «عوامل الخطر» جنبًا إلى جنب مع تغيير السلوك الفردي.

القسم الرابع: الوقاية: ما تثبته الأدلة المستمدة من التجارب العشوائية فعلياً

تتساءل نظرية الإسناد التاريخي عن ماذا فعل تحدث في مجموعة سكانية. وتجيب التجارب العشوائية على السؤال التكميلي المتعلق بماهية تأثير العلاج يمكن التي يسببها لدى المرضى الذين يتناولونه. وهذه أسئلة مختلفة ولا يجب الخلط بينها أبدًا. فقد يكون الدواء فعالًا للغاية بالنسبة لمريض معين، ومع ذلك لا يفسر أي شيء تقريبًا من الانخفاض التاريخي في معدلات الوفيات، وذلك ببساطة لأنه لم يكن متاحًا بعد عندما حدث هذا الانخفاض.

خافض لضغط الدم

قام ’التعاون بين الباحثين في تجارب علاج خفض ضغط الدم» بتجميع البيانات الفردية للمشاركين من 344,716 مشاركًا في 48 تجربة عشوائية. لكل انخفاض الضغط الانقباضي بمقدار 5 ملم زئبق, ، انخفضت الحوادث القلبية الوعائية الكبرى بنحو 10%: نسبة الخطر 0.91 (نطاق الثقة 95%: 0.89–0.94) في المشاركين الذين لم يسبق لهم أمراض القلب والأوعية الدموية و 0.89 (0.86–0.92) في الأشخاص الذين سبق أن أصيبوا بالمرض. وظهرت الفائدة في جميع مستويات ضغط الدم عند خط الأساس، بما في ذلك الأشخاص الذين لم يكن ضغط دمهم يُعتبر “مرتفعًا” وفقًا للمعايير التقليدية [37] (المستوى 1). تشير تقديرات المكونات المستمدة من هذا العمل ومن الأعمال ذات الصلة التي أجراها فريق BPLTTC إلى انخفاض يبلغ حوالي 13% في حالات السكتة الدماغية، و7% في حالات أمراض القلب الإقفارية، و14% في حالات قصور القلب، و5% في الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية لكل 5 ملم زئبق.

وهذا يضفي طابعًا سببيًّا على الارتباط التاريخي. فجزء من الانخفاض في معدل الوفيات الذي نُسب إلى “تغير ضغط الدم” في نماذج الإسناد كان فعليًّا نتيجة للعلاج الطبي؛ بينما كان جزء آخر نتيجة للتغير الديموغرافي على المدى الطويل. وتكمن قيمة السويد بالضبط في أنها حاولت الفصل بين هذين العاملين.

خفض الكوليسترول الضار وبروتين البوليبيوبروتين بي

وقد فتحت «الدراسة الاسكندنافية للبقاء على قيد الحياة باستخدام سيمفاستاتين» (4S، 1994) هذا العصر، حيث خفضت الوفيات لجميع الأسباب بواسطة 30% ومعدل الوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي حسب 42% في المرضى المصابين بمرض الشريان التاجي المؤكد[20] — دراسة تاريخية أثبتت أن خفض الكوليسترول بواسطة الستاتين يطيل العمر، وليس مجرد تغيير في القيم المختبرية.

ثم قام ’التعاون بين الباحثين في تجارب علاج الكوليسترول» بتحديد هذه العلاقة كمياً. عبر 26 تجربة وشملت حوالي 170,000 مشارك، كل انخفاض في مستوى الكوليسترول الضار (LDL-C) بمقدار 1.0 مليمول/لتر (38.7 ملغ/ديسيلتر) أنتجت 22% انخفاض في معدل حدوث الأحداث الوعائية الكبرى (نسبة المخاطر 0.78، 95% نطاق الثقة 0.76–0.80), ، أ انخفاض بنسبة 20% في معدل الوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي (نسبة المخاطر 0.80، نطاق الثقة 99% 0.74–0.87), ، و 10% انخفاض في معدل الوفيات من جميع الأسباب (نسبة المخاطر 0.90، نطاق الثقة 95% 0.87–0.93) — وكان السبب الأخير ناجمًا بالكامل عن الوفيات الوعائية، دون أي زيادة في معدل الوفيات الناجمة عن السرطان أو غير الوعائية.[31] في الدراسة التي شملت مشاركين أفرادًا تحليل تلوي من 27 تجربة عشوائية مع التركيز على المشاركين الأقل عرضة للمخاطر، كانت نسبة معدلات الأحداث الوعائية الكبرى 0.79 (نطاق الثقة 95%: 0.77–0.81) لكل 1.0 مليمول/لتر; ؛ أما بالنسبة للمشاركين الذين لم يسبق لهم الإصابة بأمراض الأوعية الدموية، فقد انخفض معدل الوفيات الناجمة عن أمراض الأوعية الدموية بمعدل الخطر (RR) 0.85 (0.77–0.95) ومعدل الوفيات من جميع الأسباب مع نسبة المخاطر (RR) 0.91 (0.85–0.97) لكل 1 مليمول/لتر [38] (المستوى 1). وتُظهر الفائدة النسبية اتساقًا ملحوظًا عبر مستويات المخاطر الأساسية والعمر والجنس، ولم يُثبت وجود حد أدنى للفائدة ضمن النطاقات التي خضعت للاختبار في التجارب العشوائية.

تؤكد الدراسات السريرية التي لا تتضمن استخدام الستاتينات أن الفائدة تتناسب مع حجم البروتين الدهني منخفض الكثافة وهو ما يُعدّ انخفاضًا وليس ميزة خاصة بالستاتينات. في IMPROVE-IT, ، مع إضافة إزيتيميب بعد متلازمة الشريان التاجي الحادة أدى ذلك إلى انخفاض معدل الأحداث المركب على مدى سبع سنوات من من 34.7% إلى 32.7%, ، الموارد البشرية 0.936 (95%، نطاق الثقة 0.89–0.99) [39]. في فورييه, إيفولوكوماب خفض المؤشر المركب الرئيسي من من 11.3% إلى 9.8%, ، الموارد البشرية 0.85 (0.79–0.92), ، والوفاة الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية أو النوبة القلبية أو السكتة الدماغية الناجمة عن من 7.4% إلى 5.9%, ، الموارد البشرية 0.80 (0.73–0.88) [40]. في أوديسي النتائج, أليروكوماب بعد انخفاض مؤشر ACS الأحداث القلبية الوعائية السلبية الكبرى من من 11.1% إلى 9.5%, ، الموارد البشرية 0.85 (0.78–0.93) [41]. جميعها هي المستوى 1.

وهنا تكمن أهمية التسلسل الزمني بشكل خاص. تُعد هذه العلاجات من بين أهم الأدوات في الممارسة الطبية المعاصرة، ولا يمكن أن يُنسب إليها، بأثر رجعي، الفضل في انخفاض بدأ قبل عقود من ظهورها. أما النموذج الأيسلندي، الذي يغطي الفترة من 1981 إلى 2006، فقد عزا ذلك فقط إلى 0.5% من الانخفاض التاريخي في معدلات الوفيات بفضل العلاج بالستاتينات أثناء التخصيص 32% يساهم في خفض مستويات الكوليسترول بشكل عام[7] — لأن انخفاض مستويات الكوليسترول لدى السكان خلال معظم تلك الفترة كان إلى حد كبير غير دوائي، ومن المعقول أن يكون مرتبطًا بشكل كبير بالتغيرات في النظام الغذائي وإمدادات الغذاء. والتفسير الصحيح ليس أن عقاقير الستاتين غير مهمة؛ بل أن عقاقير الستاتين مهمة الآن, ، وكانوا غائبين إلى حد كبير ثم. أي تحليل ينسب الفضل إلى عقاقير الستاتين في انخفاض معدلات الإصابة خلال القرن العشرين يكون قد أخطأ في تحديد اتجاه السهم الزمني.

العلاج مضاد الصفيحات وحزمة الوقاية الثانوية

لا تزال دراسة ISIS-2 تُعدّ واحدة من أكثر الدراسات وضوحًا في مجال طب القلب والأوعية الدموية. فمن بين 17,187 مريضًا يُشتبه في إصابتهم بنوبة قلبية حادة، أدى استخدام الستربتوكيناز وحده إلى خفض معدل الوفيات الوعائية خلال خمسة أسابيع من من 12.0% إلى 9.2%; ؛ الأسبرين وحده من من 11.8% إلى 9.4%; ؛ والمجموع من حوالي من 13.2% إلى 8.0%, ، وهو ما يمثل انخفاضًا في الاحتمالات بنحو 42% [18] (المستوى 1). إن حقيقة أن دواءً لا يتكلف سوى بضعة بنسات قد حقق فائدة في خفض معدل الوفيات بهذا الحجم تظل بمثابة ضابط مفيد للحماس العلاجي تجاه البدائل باهظة الثمن.

فيما يتعلق بالاستخدام المزمن، أجرى ’التعاون بين الباحثين في مجال العلاج المضاد للتخثر» تمييزًا حاسمًا بين سياقات الوقاية. في الوقاية الثانوية, ، وقد ساهم الأسبرين في تقليل الأحداث الوعائية الخطيرة بنسبة 19% (6.7% مقابل 8.2% سنويًّا)، مع فائدة مطلقة تفوق بشكل كبير مخاطر النزيف. في الوقاية الأولية, ، وكان الانخفاض مجرد 12% في الأحداث الوعائية الكبرى (0.51% مقابل 0.57% سنويًّا)، ويعزى ذلك بالكامل إلى حالات احتشاء عضلة القلب غير المميتة، دون أن يكون لذلك تأثير ذو دلالة إحصائية على معدل الوفيات الوعائية، ويقابله انخفاض بنحو 42% زيادة في حالات النزيف الشديد في الجهاز الهضمي وخارج الجمجمة[42]. ولهذا السبب تراجعت الإرشادات الحديثة عن استخدام الأسبرين بشكل روتيني للوقاية الأولية — وهو مثال نادر على تضييق نطاق الأدلة العلمية بدلاً من توسيع نطاق مؤشرات الاستخدام.

تشير تقديرات نماذج الإسناد إلى أن الوقاية الثانوية المركبة وفقًا للمبادئ التوجيهية — التي تشمل مضادات الصفيحات، والستاتينات، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ARB)، وحاصرات بيتا — تؤدي إلى انخفاض تراكمي كبير في المخاطر النسبية عندما يتم الجمع بين مكوناتها بطريقة مضاعفة بدلاً من الجمع التراكمي. وينبغي التعامل مع الأرقام المركبة المنشورة على أنها تقديرات نموذجية تجمع بين النتائج النهائية غير المتجانسة وفترات التجارب، وليس ككمية مقاسة. ينخفض الالتزام الفعلي بالأنظمة العلاجية متعددة الأدوية انخفاضًا جوهريًّا على مدار السنوات التي تلي الخروج من المستشفى، وهذا هو الأساس المنطقي وراء «الحبة المركبة».

على مستوى السكان، فإن الوقاية الثانوية حزمة قدمت مساهمة كبيرة. وفي الولايات المتحدة، شكلت العلاجات التي تُعطى بعد الإصابة بنوبة قلبية أو إجراء عملية إعادة التوعية ما يقارب 11% من إجمالي الانخفاض في الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية خلال الفترة 1980–2000 — أكثر من مجرد العلاج الأولي للنوبة القلبية الحادة. وتؤكد التجارب الحديثة للعلاج المركب بجرعات ثابتة قيمة هذه الحزمة، وتُظهر أهمية الالتزام بالعلاج باعتباره أحد العوائق الرئيسية القابلة للتعديل: آمن تجربة سريرية لحبة دوائية مركبة تُستخدم بعد الإصابة بنوبة قلبية (الأسبرين، الراميبريل،, أتورفاستاتين) خفضت المعدل المركب الأساسي بمقدار 24% (نسبة الخطر 0.76، نطاق الثقة 95% 0.60–0.96) والوفيات القلبية الوعائية بمقدار 33% (نسبة الخطر 0.67، 0.47–0.97) [43]

الجدول 4 - أبرز التطورات الطبية

تدخل	حقبة التبني / حقبة الأدلة	التأثير على معدل الإصابة بالنوبة القلبية	التأثير على معدل الوفيات الناجمة عن احتشاء عضلة القلب	الأدلة والمعرّفات
العلاج الخافض لضغط الدم	بدأ استخدامه في الستينيات؛ وانتشر على نطاق واسع منذ السبعينيات	الوقاية الفعالة: انخفاض خطر الإصابة بأحداث قلبية وعائية كبرى بنسبة ~9–11% لكل انخفاض قدره 5 ملم زئبق في ضغط الدم الانقباضي	يقلل من الحوادث الوعائية المميتة وغير المميتة؛ مساهمة كبيرة في السكان على مدار التاريخ	المستوى 1 تحليل تلوي لتجارب عشوائية محكومة. DOI 10.1016/S0140-6736(21)00590-0؛ PMID 33933205[37]
الستاتينات	تم طرحه في عام 1987؛ ظهرت الأدلة على فعاليته في عام 1994؛ وانتشر على نطاق واسع في أواخر التسعينيات وأوائل الألفية الجديدة	الوقاية الفعالة: نسبة المخاطر (RR) 0.79 (0.77–0.81) للأحداث الوعائية الكبرى لكل انخفاض بمقدار 1 مليمول/لتر في مستوى الكوليسترول الضار (LDL)؛ حوالي 22% لكل مليمول/لتر على مدار البرنامج بأكمله	فوائد الحد من الوفيات الوعائية والوفيات من جميع الأسباب في المجموعات السكانية المناسبة	المستوى 1 التحليل التلوي لـ IPD. DOI 10.1016/S0140-6736(12)60367-5؛ PMID 22607822[38]
إزيتيميب	أدلة النتائج لعام 2015	الوقاية التراكمية بعد متلازمة الشريان التاجي الحادة: مؤشر مركب 34.7%→32.7% بعد 7 سنوات	فائدة مركبة؛ وليست نتيجة مرتبطة بالوفيات في المقام الأول	المستوى 1. DOI 10.1056/NEJMoa1410489؛ PMID 26039521[39]
تثبيط PCSK9	بيانات النتائج 2017–2018	فورييه HR 0.85؛ أوديسي HR 0.85 بعد الإصابة بانسداد الشريان التاجي الحاد (ACS)	وقاية قوية من الأحداث؛ ويتوقف تأثير معدل الوفيات على حجم العينة ومدة المتابعة	المستوى 1. PMID 28304224؛ DOI 10.1056/NEJMoa1801174[40]
الأسبرين (الوقاية الحادة والثانوية)	"Definitive" 1988	يقلل من تكرار الحوادث الإقفارية؛ إلا أن نطاق الوقاية الأولية الواسعة محدود بسبب مخاطر النزيف	ISIS-2: خفضت الأسبرين احتمالات الوفاة الوعائية الحادة بنسبة ~23%؛ أما الستربتوكيناز فخفضها بنسبة ~42%	المستوى 1. PMID 2899772[18]
الأسبرين (الوقاية الأولية)	إعادة التقييم للفترة 2009–2019	انخفاض قدره 12% فقط في الأحداث الوعائية الكبرى، مدفوعًا بحالات احتشاء عضلة القلب غير المميتة	لم يُلاحظ أي تأثير ذي دلالة إحصائية على معدل الوفيات الوعائية؛ قابلته زيادة في حالات النزيف الحاد بنحو 42%	المستوى 1, ، مجموعة التعاون في مجال التجارب المضادة للتخثر،, لانسيت 2009[42]
حاصرات بيتا، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين / حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين	الثمانينيات / التسعينيات	تأثير متواضع على معدل الإصابة	تم إثبات الفائدة التاريخية في خفض معدل الوفيات بعد الإصابة باحتشاء عضلة القلب (MI) وفي حالات قصور القلب مع احتفاظ البطين الأيسر بوظيفته (HFrEF) من خلال التجارب العشوائية والتحليل التلوي؛ أما المؤشرات الحالية للاستخدام على المدى الطويل بعد الإصابة باحتشاء عضلة القلب (MI) فتعتمد على وظيفة البطين الأيسر ومؤشرات أخرى	المستوى 1[44,45,46]
انحلال الخثرة	1986–التسعينيات	لا شيء — يعيد فتح الشريان بعد بدء الحدث	انخفاض عدد الوفيات بنحو 30 حالة لكل 1,000 مريض تم علاجهم خلال 0–6 ساعات؛ وانخفاض بنحو 20 حالة لكل 1,000 مريض خلال 7–12 ساعة لدى المرضى المؤهلين المصابين بارتفاع موجة ST أو انسداد الشريان التاجي	المستوى 1, ، مجموعة الباحثين في تجارب العلاج بالفيبرينوليتيك؛ PMID 7905143[47]
التدخل التاجي عبر القسطرة الأولي لعلاج احتشاء عضلة القلب مع ارتفاع مقطع ST	من التسعينيات فصاعدًا	لا شيء في الحالات الأولى؛ يقلل من احتمال تكرار الإصابة بالنوبة القلبية مقارنةً بعلاج التحلل	توليف 23 تجربة: الوفاة على المدى القصير 7% مقابل 9%; ؛ تكرار الإصابة بالنوبة القلبية 3% مقابل 7%; ؛ السكتة الدماغية 1% مقابل 2%	المستوى 1. DOI 10.1016/S0140-6736(03)12113-7؛ PMID 12517460[21]
وحدة العناية القلبية المكثفة / القياس عن بُعد / إزالة الرجفان	من أوائل الستينيات فصاعدًا	لا شيء	معدل الوفيات في المستشفيات عبر الزمن 30%→15%؛ مقارنة عشوائية واحدة بين 15.3% و29.3% (نسبة المخاطر [RR] للأجنحة العامة 2.3، نطاق الثقة 95% 1.1–4.8)[13]	المستوى 2 (تجربة عشوائية محكومة واحدة صغيرة)[13] بالإضافة إلى المستوى 5 المسلسلات التاريخية[14]
جهاز إنعاش القلب الكهربائي (AED) المتاح للجمهور	التسعينيات – العقد الأول من القرن الحادي والعشرين	لا شيء	تجربة PAD: 30 ناجياً من أصل 128 حالة اعتقال مؤكدة باستخدام الإنعاش القلبي الرئوي (CPR) وجهاز الصدمات الكهربائية (AED) مقابل 15 من 107 باستخدام الإنعاش القلبي الرئوي وحده	المستوى 1. DOI 10.1056/NEJMoa040566[48]
جراحة تحويل مسار الشريان التاجي	من عام 1968 فصاعدًا؛ التجارب في الفترة من 1972 إلى 1984	يقلل من حدوث النوبة القلبية العفوية في مناطق تشريحية محددة	تتركز فوائد البقاء على قيد الحياة في حالات الشريان الرئيسي الأيسر ومرض الأوعية الثلاثة؛ بينما تكون ضئيلة أو معدومة في حالات مرض الأوعية الواحد إلى اثنين	المستوى 1, ، يوسف وآخرون[19] لانسيت 1994[19]
التدخل التاجي عن طريق القسطرة (PCI) لعلاج مرض الشريان التاجي المستقر	من الثمانينيات فصاعدًا	لا يوجد دور وقائي على مستوى عامة السكان	نقص التروية: لم يُلاحظ انخفاض في الأحداث الإقفارية أو الوفيات من جميع الأسباب خلال فترة متوسطة مدتها 3.2 سنوات؛ معدل خطر الوفاة 1.05 (0.83–1.32)	المستوى 1. DOI 10.1056/NEJMoa1915922؛ PMID 32227755[49]
منبهات مستقبلات GLP-1	أدلة النتائج 2016–2023	الوقاية في مجال السمنة بدون مرض السكري (SELECT): معدل الأحداث القلبية الوعائية (MACE) 6.5% مقابل 8.0%، نسبة الخطر (HR) 0.80 (0.72–0.90)؛ وتوجد أدلة منفصلة على النتائج القلبية الوعائية في حالات مرض السكري من النوع 2	يقلل من حالات MACE؛ وقد حقق ذلك برنامج SELECT ليس أثبتت الدراسة انخفاضًا ذا دلالة إحصائية في معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية وحدها (2.5% مقابل 3.0%، نسبة المخاطر 0.85، نطاق الثقة 95% 0.71–1.01)	المستوى 1. مجلة «نيو إنجلاند جورنال أوف ميديسين» (NEJM) 2023؛ DOI 10.1056/NEJMoa2307563[50]
کولشیسين	بيانات النتائج للفترة 2019–2020	يقلل من تكرار نوبات المرض بعد ظهور أعراضه	خفضت شركة كولكوت مؤشرها المركب الرئيسي بمقدار ~23% (نسبة المخاطر 0.77، نطاق الثقة 95% 0.61–0.96)[51]; LoDoCo2 بواسطة ~31% (HR 0.69)[52]	المستوى 1, ، لكن نموذج «CLEAR SYNERGY/OASIS-9» كان محايدًا (HR 0.99، 95% CI 0.85–1.16)[53]

الجزء الخامس: الإنقاذ: كيف توقف النوبة القلبية عن كونها حكماً بالإعدام

المعادلة التي تفصل بين الوقاية والإنقاذ

على مستوى السكان:

معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية ≈ معدل حدوث الأحداث التاجية × معدل الوفيات بين الحالات

مع مساهمات إضافية من الأحداث المتكررة، والوفاة المفاجئة خارج المستشفى، والمخاطر المتنافسة، والتصنيف. هذه هي المعادلة التي تجعل الإجابة على السؤال الرئيسي ممكنة. فإذا انخفض معدل الوفيات وظل معدل الإصابة ثابتًا، فإن المكسب نتج عن الإنقاذ. وإذا انخفض معدل الوفيات وظل معدل الوفيات بين الحالات المصابة ثابتًا، فإن المكسب نتج عن الوقاية. وعادةً ما يتغير كلا المؤشرين.

الـ مشروع «مونيكا» التابع لمنظمة الصحة العالمية وقد استغلوا هذا الأمر بالضبط عبر 37 مجموعة سكانية في 21 دولة خلال الفترة من عام 1983 إلى عام 1993 تقريبًا، مع تحديد موحد لحوادث الشريان التاجي — وهو إنجاز لوجستي استثنائي لم يتكرر أبدًا على هذا النطاق. وكانت النتيجة الرئيسية هي أنه في المجموعات السكانية التي انخفضت فيها معدلات الوفيات،, ويُعزى ما يقرب من ثلثي هذا الانخفاض إلى تراجع معدلات الأحداث التاجية، وحوالي الثلث إلى تحسن معدل الوفيات, ، مع تباين كبير حسب البلد والجنس [9] (المستوى 3). وقد ربط تحليل مصاحب بين التحسن في رعاية أمراض الشريان التاجي والوقاية الثانوية من جهة، وانخفاض معدل الوفيات بين الحالات من جهة أخرى: فمع تغير شائع قدره 20 نقطة في درجة العلاج، انخفض معدل الوفيات بين الرجال بنحو 19% وبين النساء بنحو 16%، ومعدلات الأحداث بنحو 25% و23%، ومعدل الوفيات التاجية بنحو 42% و34%.[54]

ونظرًا لأن الفئة العمرية في دراسة «مونيكا» كانت تتراوح أساسًا بين 25 و64 عامًا، فلا ينبغي تطبيق هذه النسب بشكل آلي على السكان المسنين في الوقت الحاضر، حيث قد يختلف التوازن بينهم.

الجدول 5 - البقاء على قيد الحياة بعد احتشاء العضلة القلبية الحاد عبر العصور

نطاقات تاريخية توضيحية — غير قابلة للمقارنة بشكل مباشر. يمثل هذا الجدول توليفًا تاريخيًا تخطيطيًّا، وليس مجموعة بيانات مستمدة من مصدر واحد. تم تجميع هذه النطاقات من مجموعات غير متجانسة، ومعايير تشخيصية، ومجموعات سكانية تمتد على مدى سبعة عقود؛ ولذلك فإن قيم كل حقبة تعتبر مؤشراتً وليس قياسات قابلة للمقارنة المباشرة. ويجب تفسير المقارنات بين الحقبات بحذر، لأن اختبار التروبونين الحديث عالي الحساسية يكتشف حالات احتشاء قلبية أصغر حجمًا لم تكن لتُحسب أبدًا في الحقبات السابقة — وهو ما يؤدي بحد ذاته إلى انخفاض معدل الوفيات المقاس. وتحمل المجموعات المستمدة من مصادر فردية في اللوحة أدناه الوزن الإثباتي؛ بينما تعمل نطاقات العصور على توجيه القارئ.

العصر	معدل الوفيات داخل المستشفى	معدل الوفيات لكل 28/30 يومًا	الأسباب الرئيسية للوفاة المبكرة	البيئة العلاجية
قبل إنشاء وحدة العناية القلبية المكثفة (CCU)، 1950–1961	~30%	~40%	الرجفان البطيني الأولي المفاجئ	الراحة التامة في الفراش، والمورفين، والأكسجين
المرحلة المبكرة لوحدة العناية القلبية المكثفة (CCU)، 1962–1975	~15%	~25%	صدمة قلبية؛ فشل تدريجي في وظيفة الضخ	القياس عن بُعد المستمر، إزالة الرجفان بالتيار المستمر، الليدوكائين
إعادة التروية المبكرة، 1976–1989	~10%	~15–20%	صدمة قلبية المنشأ؛ تمزق الجدار الحر	العلاج التخثر عن طريق الوريد، والأسبرين الفموي في الحالات الحادة، ومثبطات بيتا
التدخل التاجي عبر القسطرة الأولي والدعامات، 1990–2009	~5–7%	~10%	صدمة قلبية؛ فشل متعدد الأعضاء	الإجراء التداخلية التاجية الأولية (أقل من 90 دقيقة من الوصول إلى المستشفى حتى نفخ البالون)، العلاج المزدوج بمضادات الصفيحات، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين
الشبكات المعاصرة، 2010–2026	~4–6%	~7–9%	أمراض مصاحبة غير قلبية؛ صدمة مستعصية	التدخل التاجي بالبالون مع استخدام القسطرة الشعاعية أولاً، الدعم الدوري الميكانيكي الانتقائي، مثبطات P2Y12 القوية، الوقاية الثانوية وفقًا للمبادئ التوجيهية

بيانات مجتمعية وبيانات الأتراب الداعمة

المصدر	النتيجة
دراسة ووستر حول النوبات القلبية، 1975–2005	تحسنت نسبة البقاء على قيد الحياة في المستشفى بعد الإصابة بأول نوبة قلبية حادة من 81% (1975) إلى 91% (2005) — أي أن الوفيات داخل المستشفيات انخفضت من حوالي 19% إلى 9% — على مستوى المجتمع ككل، وليس في مراكز محددة[55]. وكانت نسبة الوفيات داخل المستشفيات، بعد تعديلها حسب العمر، قد انخفضت بالفعل من 22.2% (1975) إلى 15.1% (1984) في نفس المجتمع[56]
فرامينغهام، من الستينيات إلى التسعينيات	معدل الوفيات الإجمالي خلال 30 يومًا: 20% → 14%؛ معدل الوفيات المعدل حسب العمر والجنس خلال 30 يومًا، وسنة واحدة، و5 سنوات، يبلغ كل منها ~60% السفلي
ARIC، 1987–2008	انخفض معدل الوفيات لكل 28 يومًا إلى ~2.6–3.61 تي بي 9 تي سنويًّا حسب الجنس/الفئة العرقية
مياجي، اليابان، 1979→2008	معدل الوفيات داخل المستشفيات المُعدَّل حسب العمر 20.0%→7.8% — في حين أن معدل الإصابة وردة
مقارنة عشوائية بين وحدات العناية القلبية المكثفة (CCU)[13]	15.3% (17/111، وحدة العناية المركزة) مقابل 29.3% (27/92، الجناح العام); ؛ نسبة المخاطر (RR) للوفاة في الجناح العام 2.3 (95%، نطاق الثقة 1.1–4.8)

وقد تحقق مكسب آخر منفصل مع تجربة SHOCK,[57] والتي أظهرت فائدة على المدى الطويل من حيث البقاء على قيد الحياة نتيجة إعادة التروية المبكرة مقارنةً بالتثبيت الطبي الأولي، على الرغم من أن المقارنة الأساسية لمعدل الوفيات خلال 30 يومًا لم تصل إلى درجة الدلالة الإحصائية. وتناولت الدراسة نمط الفشل الذي حل محل الرجفان البطيني باعتباره السبب الرئيسي للوفاة داخل المستشفى، بعد أن نجحت وحدة العناية التاجية إلى حد كبير في حل مشكلة عدم انتظام ضربات القلب.

المداخلات، من منظور سببي

وحدة العناية القلبية ركزت على حالة الفشل التي تسببت في وفاة أشخاص خلال الساعات الأولى: الرجفان البطيني. ولم تتطلب هذه الحالة أي دواء، بل اكتفت بالمراقبة المستمرة ووجود جهاز صدمات كهربائية في الغرفة. ورغم أن الأدلة العلمية الداعمة لها أضعف من مدى معقوليتها، إلا أن الدلالة الزمنية واضحة ومتسقة.

الإنعاش القلبي الرئوي واستخدام أجهزة إزالة الرجفان المتاحة للجمهور التصدي لنفس نمط الفشل خارج المستشفى، حيث تحدث معظم حالات الوفاة القلبية المفاجئة تحدث. وقد توصلت «تجربة استخدام أجهزة إزالة الرجفان القلبية في الأماكن العامة» العشوائية إلى أن 30 ناجياً من المستشفيات من بين 128 حالة مؤكدة حالات توقف القلب في المجتمعات التي خضعت لتدريب على الإنعاش القلبي الرئوي (CPR) واستخدام جهاز الصدمات الكهربائية (AED)، مقارنةً بـ 15 من أصل 107 في المجتمعات التي تعتمد على الإنعاش القلبي الرئوي فقط [48] (المستوى 1). وهذه فئة من الفوائد لا تظهر في إحصاءات المستشفيات، لأن المرضى المعنيين كانوا سيموتون في السابق قبل أن يصلوا إلى المستشفى أصلاً — وهي تقلل من معدل الوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي دون أن تقلل من معدل حدوث الحوادث التصلبية الكامنة.

تحلل الفيبرين كان إنجازًا حقيقيًّا في مجال خفض معدل الوفيات. فقد أظهرت النظرة العامة التي أعدتها مجموعة ’Fibrinolytic Therapy Trialists» على ما يقارب 58,600 مريض تم توزيعهم عشوائيًّا وجود فائدة مطلقة تبلغ حوالي 30 حالة وفاة أقل لكل 1,000 عندما بدأ العلاج في غضون ست ساعات وحوالي 20 لكل 1,000 في غضون 7–12 ساعة، لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع موجة ST أو حصار فرع الحزمة — دون أي فائدة، مع احتمال حدوث ضرر، لدى أولئك الذين لا يعانون من ذلك [47] بلغ الانخفاض النسبي في معدل الوفيات خلال 35 يومًا حوالي 18%.

القسطرة التداخلية الأولية ثم تحسنت نتائج التحلل الفيبريني. وقد توصل التحليل التلوي الذي أجراه كيلي وزملاؤه، والذي شمل 23 تجربة و7,739 مريضًا، إلى أن معدل الوفيات على المدى القصير بلغ طريقة 7% مع التوسع الوعائي الأولي مقابل طريقة 9% مع العلاج التخثر, ، تكرار الإصابة بالنوبة القلبية 3% مقابل 7%, ، السكتة الدماغية 1% مقابل 2%, ، ومجموعة من الوفيات أو حالات الإصابة مرة أخرى بنوبة قلبية أو السكتة الدماغية 8% مقابل 14% [21]

أنظمة الطوارئ الطبية، وتخطيط القلب قبل الوصول إلى المستشفى، وشبكات حالات احتشاء عضلة القلب الحاد (STEMI) فهي ليست علاجات في حد ذاتها، بل آلية تقديمها هي التي تحدد ما إذا كانت العلاجات ستصل في الوقت المناسب. ومساهمتها حقيقية، لكنها غير مرئية إلى حد كبير بالنسبة لنماذج تحديد الأسباب، لأنها متأصلة في التحسن الملحوظ في معدل الوفيات بين الحالات، بدلاً من أن تظهر كبند منفصل.

اليابان: المثال المضاد الحاسم

إن أي ادعاء بأن انخفاض معدل الوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي يعني بالضرورة انخفاض عدد النوبات القلبية، تدحضه اليابان. ففي سجل «مياجي-أمي» الذي يضم 22,551 مريضًا، بلغ معدل الإصابة بالنوبة القلبية الحادة المعدل حسب العمر ارتفع من 7.4 إلى 27.0 لكل 100,000 بين عامي 1979 و2008, ، في حين أن معدل الوفيات داخل المستشفيات المعدل حسب العمر انخفض من 20.0% إلى 7.8% مع تزايد استخدام سيارات الإسعاف وتوسع نطاق إجراء القسطرة التداخلية الأولية [58]. كما أشار السجل إلى ارتفاع ملحوظ في معدل الوفيات في عام 2008 بين النساء مقارنة بالرجال — 12.2% مقابل 6.3% — وهو تباين بين الجنسين تم الإبلاغ عنه أيضًا في مجموعات سكانية أخرى، بما في ذلك بيانات حديثة من الولايات المتحدة تتعلق بالشباب البالغين.[59]

دراسة أكيتا-أوساكا[60] ووجدت الدراسة أيضًا اتجاهات يابانية متنوعة على المدى الطويل، حيث ارتفع معدل الإصابة بالنوبات القلبية المعدل حسب العمر لدى الرجال في المناطق الحضرية من 45 حالة لكل 100,000 نسمة في الفترة 1964–1971 إلى 90 حالة لكل 100,000 نسمة في الفترة 1996–2003، إلى جانب تدهور مستويات الكوليسترول ومؤشر كتلة الجسم (BMI) مع انخفاض معدلات التدخين. ولا تعتبر المسارات الغربية نموذجًا عالميًا، ويمكن لأي دولة أن تحقق مكاسب هائلة في معدلات البقاء على قيد الحياة بينما تتراجع في مجال الوقاية.

الجزء السادس: إعادة التروية: ثلاث جملات مختلفة تحمل اسمًا واحدًا

“لا تُعدّ ”إعادة التروية» فئة سببية واحدة، ويُعدّ التعامل معها على أنها كذلك من بين الأخطاء التحليلية الأكثر شيوعًا في هذه الأدبيات.

التدخل التاجي التداخلي الأولي لعلاج احتشاء القلب المصحوب بارتفاع مقطع ST وهي إعادة التروية الطارئة لشريان مسدود لدى مريض يعاني حاليًا من نوبة قلبية. وهي تنقذ الأرواح، كما ذكر أعلاه.

جراحة تحويل مسار الشريان التاجي في أجزاء تشريحية محددة يطيل العمر. لا ينبغي دمج قاعدتي الأدلة المتميزتين. في تشريح الشرايين التاجية, ، وقد أيدت دراسة CASS والدراسة التعاونية لإدارة شؤون المحاربين القدامى فائدة إطالة العمر في الشريان الرئيسي الأيسر تضيق ومرض الشرايين التاجية الثلاثي مع إصابة الجزء القريب من الشريان التاجي الأيسر الأمامي. في إقفاري اعتلال عضلة القلب مع خلل حاد في وظيفة البطين الأيسر — مجموعة مختلفة من المرضى تُعرَّف بوظيفة البطين بدلاً من التشريح — أظهرت دراسة STICH ومتابعة ما بعد الدراسة فائدة طويلة الأمد في البقاء على قيد الحياة نتيجة لإضافة إعادة التوعية الجراحية إلى العلاج الطبي.[61] وأظهرت دراسة «فريدوم» لاحقًا أن جراحة تحويل مسار الشريان التاجي (CABG) في حالات مرض الأوعية المتعددة لدى مرضى السكري خفضت معدلات الوفيات والنوبات القلبية مقارنةً بوضع الدعامات.[62] أظهر التحليل التلوي الذي أجراه يوسف لسبع تجارب عشوائية شملت 2,649 مريضًا في الفترة من 1972 إلى 1984 أن الفائدة في البقاء على قيد الحياة تركزت في مرض الشريان الأيسر الرئيسي (نسبة الاحتمالات على مدى خمس سنوات: 0.32) و مرض الشرايين الثلاثة (نسبة الأرجحية 0.58), ، مع فائدة ضئيلة أو معدومة في حالات الإصابة بمرض يصيب وعاءً أو وعاءين، وميزة إجمالية مطلقة في البقاء على قيد الحياة تبلغ حوالي 4% بعد عشر سنوات.[19]

إجراء قسطرة القلب التداخلية الاختيارية لعلاج مرض الشريان التاجي المستقر وهو إجراء يهدف في المقام الأول إلى تخفيف الأعراض. ولم تجد دراسة «COURAGE» (2007) أي انخفاض في معدلات الوفاة أو الإصابة بالنوبة القلبية مقارنةً بالعلاج الطبي الأمثل.[63] وقد توصلت دراسة «أوربيتا»، التي اعتمدت تصميمًا تجريبيًّا مقارنةً بمجموعة وهمية، إلى أن التأثير على الأعراض كان أقل بكثير مما كان متوقعًا.[64] نقص التروية — وهي أكبر دراسة سريرية وأكثرها دقة — قامت بتوزيع المرضى المصابين بنقص التروية المعتدل أو الشديد عشوائياً، ووجدت أن تقديرات النتائج الأولية على مدى خمس سنوات بلغت 16.4% مقابل 18.2% فيما يتعلق بالاستراتيجيات الجراحية مقابل الاستراتيجيات المحافظة، هناك فرق قدره −1.8 نقطة مئوية (نطاق الثقة 95% من −4.7 إلى 1.0), ، مع معدل الخطر للوفيات من جميع الأسباب 1.05 (0.83–1.32) [49] ISCHEMIA-EXTEND, ، حيث بلغ متوسط المدة 5.7 سنوات، ولم تظهر أي فروق في معدل الوفيات من جميع الأسباب، مع انخفاض طفيف في الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية قابلته زيادة في الوفيات غير المرتبطة بأمراض القلب والأوعية الدموية.[65]

في جميع نماذج IMPACT، شكلت جراحة تحويل مسار الشريان التاجي (CABG) في مجموعات المرضى المصابين بأمراض مزمنة والمرضى الذين تعرضوا لنوبة قلبية ما يقارب 3–5% من إجمالي انخفاض معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية، في حين ساهمت عمليات القسطرة التداخلية الاختيارية في حالات المرض المستقرة بنسبة تبلغ 1–2%.

وهذا ما يفسر نتيجة كانت لتبدو محيرة لولا ذلك: على الرغم من النمو الهائل في حجم الإجراءات،, لم تشكل عمليات إعادة التوعية الدموية لعلاج الذبحة الصدرية المزمنة سوى حوالي 5% من الانخفاض في معدل الوفيات الناجمة عن مرض القلب التاجي في الولايات المتحدة خلال الفترة 1980–2000 في نموذج IMPACT. وقد حدث جزء كبير من الزيادة في حجم الإجراءات في السياقات التي لم تثبت فيها فائدة هذه الإجراءات في إنقاذ حياة السكان.

الجدول 6 — الوقاية مقابل الإنقاذ

تدخل	هل يقي من الإصابة بأول نوبة قلبية؟	هل يمنع تكرار الإصابة بالنوبة القلبية؟	هل يقلل من معدل الوفيات أثناء/بعد الإصابة بنوبة قلبية؟	الدور التاريخي الأساسي
مكافحة التبغ والإقلاع عن التدخين	نعم	نعم	بشكل غير مباشر	الوقاية السكانية
خفض مستويات LDL/ApoB لدى السكان من خلال الإمدادات الغذائية والنظام الغذائي	نعم	نعم	بشكل غير مباشر	الوقاية السكانية
تقليل الملح / استبدال الملح	نعم (عبر BP)	نعم	بشكل غير مباشر	الوقاية السكانية
الستاتينات والخفض المكثف لمستويات الكوليسترول الضار (LDL)	نعم في مجال الوقاية الأولية المناسبة	نعم، بكل تأكيد	نعم، من خلال عدد أقل من الفعاليات	الطب الوقائي / الطب المزمن
العلاج الخافض لضغط الدم	نعم	نعم	نعم، من خلال انخفاض عدد الحوادث الوعائية	الطب الوقائي / الطب المزمن
منبهات مستقبلات GLP-1	يقلل من معدل الأحداث القلبية الوعائية الخطيرة (MACE) في مجموعات محددة من السكان المعرضين لخطر مرتفع بسبب السمنة ومرض السكري من النوع الثاني	نعم	بشكل غير مباشر	الوقاية / أمراض القلب والأيض
الأسبرين	يقتصر استخدامه بسبب النزيف؛ ولا يُوصى به في جميع الحالات	نعم	نعم، في حالات احتشاء عضلة القلب الحاد	الوقاية الثانوية بالإضافة إلى العلاج الحاد
إعادة التأهيل القلبي والوقاية الثانوية الشاملة	لا يؤثر على حدث قيد الحدوث بالفعل	نعم	يحسّن التوقعات المستقبلية	الوقاية الثانوية
وحدة الرعاية القلبية (CCU) والقياس عن بُعد	لا	ليس بشكل مباشر	نعم	الإسعاف في الحالات الحادة
الإنعاش القلبي الرئوي، جهاز الصدمات الكهربائية الآلي، إزالة الرجفان	لا	لا	نعم، حالة توقف قلبي مصحوبة بصدمة شديدة	الإنقاذ في حالات الطوارئ
خدمات الطوارئ الطبية (EMS)، تخطيط القلب قبل الوصول إلى المستشفى، شبكات حالات احتشاء عضلة القلب مع ارتفاع مقطع ST (STEMI)	لا	ليس بشكل مباشر	نعم، من خلال تقليل التأخير في تلقي العلاج	النظام الصحي / الإسعاف في حالات الطوارئ
انحلال الخثرة	لا	يقلل من عواقب الإصابة الحادة بنوبة قلبية ثانية	نعم	الإنقاذ عن طريق إعادة التروية
التدخل التاجي عبر القسطرة الأولي لعلاج احتشاء عضلة القلب مع ارتفاع مقطع ST	لا	يقلل من مخاطر تكرار الإصابة بالنوبة القلبية مقارنةً بعلاج التحلل	نعم	إعادة التروية الحادة
إجراء القسطرة التداخلية الاختيارية لعلاج مرض القلب التاجي المستقر	لا يوجد دور مؤكد في السكان	لا يُعد بديلاً عن الوقاية الطبية المكثفة	لا توجد ميزة واضحة من حيث البقاء على قيد الحياة مقارنة بالعلاج الطبي الجيد	تخفيف الأعراض؛ أجزاء محددة من الجسم
جراحة تحويل مسار الشريان التاجي	الوقاية من النوبات القلبية الأولى التي لا تراعي العوامل السكانية	يحسّن التوقعات في حالات تشريحية محددة عالية الخطورة	نعم، في حالات أمراض محددة؛ وكذلك لتخفيف الأعراض	إعادة التوعية الوعائية في حالات الأمراض المزمنة
التروبونين وتحسين التشخيص	لا توجد وسائل وقائية بيولوجية	يتيح استهداف العلاج	قد يؤدي إلى تحسين الرعاية بشكل غير مباشر	التشخيص؛ أيضًا التغيرات التي تم قياسها معدل الإصابة ومعدل الوفيات

الجزء السابع: الاستنتاجات البديلة والأرواح التي تم إنقاذها

ماذا لو كان لدى سكان العصر الحديث رعاية طبية قديمة — أو عوامل خطر قديمة؟

لم يتم إجراء أي دراسة عشوائية بشأن أي من هذين السؤالين، ولا يمكن الإجابة عن أي منهما بدقة. وتأتي أقرب الحسابات التي يمكن الدفاع عنها من نموذج «إمباكت» (IMPACT) الأمريكي، الذي يقدم بشكل فريد أرقامًا مطلقة. وفيما يلي... السيناريو الافتراضي الحسابي المستمد من نموذج الإسناد ذلك — بإضافة عدد الوفيات التي تم منعها أو تأجيلها وفقًا للنموذج إلى عدد الوفيات المسجلة. ويُعد هذا إعادة بناء توضيحية، وليس محاكاة مُثبتة لما قد يحدث في حالة سحب التدخل.

عوامل الخطر الحديثة، وعلاج من طراز عام 1980. بلغ عدد الوفيات الملحوظة الناجمة عن أمراض القلب التاجية في الفئة العمرية المشمولة بالنموذج في عام 2000 حوالي 337,658 حالة. وإذا استبعدنا الفائدة التقديرية الناجمة عن التحسينات في العلاج منذ عام 1980، فسيؤدي ذلك إلى إضافة ما يقارب 159,330 حالة وفاة, ، مما ينتج عنه ما يقارب 496,988 — حول 47% أكثر مما لوحظ, ، مع الحفاظ على التحسينات التي تم تحقيقها في عوامل الخطر وفقًا للنموذج.

العلاج الحديث، عوامل الخطر التي تعود إلى ثمانينيات القرن الماضي. إن الإبقاء على العلاج الذي تم تطبيقه في عام 2000 مع عكس التحسن المفترض في عوامل الخطر خلال الفترة 1980–2000 يضيف حوالي 149,635 حالة وفاة, ، مما ينتج عنه تقريبًا 487,293 — حول 44% أكثر مما لوحظ.

هناك نقطتان مهمتان يجب الانتباه إليهما. أولًا، هذه هي السيناريوهات البديلة المتعلقة بالرعاية والمخاطر في عام 1980، وليس تلك المتعلقة بالخمسينيات. كانت الرعاية الطبية في منتصف القرن تفتقر إلى وحدات رعاية أمراض الشريان التاجي، وأنظمة إزالة الرجفان الحديثة، وعلاج التخثر، والقسطرة التداخلية (PCI)، وعقاقير الستاتينات، وبشكل أساسي جميع إجراءات الوقاية الثانوية القائمة على الأدلة؛ لذا فإن السيناريو الافتراضي الحقيقي للخمسينيات سيكون أسوأ بكثير — لكن لا يوجد نموذج مُثبت يدعم رقمًا محددًا، والاستقراء إلى الوراء سيكون مجرد تخمين. وبالمثل، فإن إعادة توزيع معدلات التدخين والكوليسترول وضغط الدم كما كانت في الخمسينيات سيؤدي إلى تأثير أكبر من مجرد عكس التغيرات التي حدثت في الفترة من 1980 إلى 2000 وحدها.

ثانياً، والأمر الأكثر إثارة للاهتمام هو،, الحالتان الافتراضيتان متماثلتان تقريبًا. ففي الولايات المتحدة بين عامي 1980 و2000، لو تم استبعاد المكاسب المحققة بفضل العلاجات الحديثة أو المكاسب المحققة بفضل التحسن في عوامل الخطر، لكان ذلك قد أدى إلى محو جزء هائل بالمقارنة من التقدم المحرز. ويشكل هذا التناظر حجة قوية ضد الإطار النظري برمته الذي يضع “الطب في مواجهة نمط الحياة” في مواجهة بعضهما البعض: فقد قدم كلاهما مساهمات كبيرة بالمقارنة، وتقديم التاريخ على أنه أو الطب أو التحدث عن «تغير عوامل الخطر» أمر مضلل. فهو لا يثبت أن أيًا من المسارين بمفرده كان سيفشل — فكل مسار بمفرده كان سيؤدي مع ذلك إلى انخفاض كبير في معدلات الوفيات.

كم عدد الأرواح التي تم إنقاذها؟

المصطلح الذي يمكن تبريره علمياً هو حالات الوفاة التي تم تجنبها أو تأجيلها, ، لأنه لا يوجد نموذج يمكنه إثبات أن الشخص الذي نجا من الوفاة بسبب مرض الشريان التاجي في عام معين قد اكتسب عددًا محددًا من سنوات العمر.

ثلاثة سيناريوهات افتراضية أمريكية توضح حجم هذه الظاهرة:

1. لو استمرت معدلات الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية حسب الفئة العمرية المسجلة في عام 1980 بين سكان عام 2000، لكان هناك عدد إضافي من 341,745 حالة وفاة بسبب أمراض القلب التاجية في تلك السنة وحدها. ومن بين هؤلاء، ما يقارب 159,330 التي نُسبت إلى العلاج و 149,635 تجاه التغير في عوامل الخطر؛ وقد فسر النموذج حوالي 90% من الفرق الملاحظ.
2. لو كان 1963لو استمر ارتفاع معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية في الولايات المتحدة، لكان هناك ما يقارب 1.076 مليون حالة وفاة بسبب أمراض القلب التاجية في عام 1994 بدلاً من حوالي 482,000 — تقريبًا تم تجنب أو تأجيل 594,000 حالة وفاة في تلك السنة وحدها.
3. وبالمثل، قدر التحليل التاريخي الذي أجراه مركز السيطرة على الأمراض (CDC) أن العدد يبلغ تقريبًا انخفاض عدد الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية بمقدار 621,000 حالة في عام 1996 مقارنةً بما لو كان معدل الذروة الذي سُجل عام 1963 قد استمر.

كما ساهم انخفاض معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية بشكل جوهري في زيادة متوسط عمر البالغين: فقد كانت أمراض القلب والأوعية الدموية السبب الرئيسي لوفيات البالغين، ويُعد تراجعها من بين أكبر العوامل التي ساهمت في زيادة متوسط عمر البالغين خلال القرن العشرين في البلدان ذات الدخل المرتفع. لا تقدّر هذه الدراسة العدد التراكمي الإجمالي للوفيات التي تم تجنبها، ولا العدد المحدد لسنوات العمر المكتسبة, ، لأنه لا يستند إلى أي تحليل ديموغرافي مخصص قادر على دعم مثل هذا الرقم. أما الرقم الإجمالي العالمي لـ“الوفيات التي تم تجنبها” فهو أقل دقة بكثير، ويعتمد كليًّا على خط الأساس الافتراضي المختار، و لا ينبغي الاستشهاد به كرقم دقيق دون التحقق منه بشكل مستقل.

لا يجب الاكتفاء بجمع هذه الأرقام عبر السنوات للحصول على إجمالي عدد الأشخاص الفريدين الذين تم إنقاذهم. يمكن أن يتأجل وفاة الشخص نفسه على مدى سنوات افتراضية عديدة؛ ويتغير التركيب العمري للسكان؛ وتتغير معدلات الوفيات غير المرتبطة بأمراض الشريان التاجي؛ كما أن المعدل الأساسي نفسه يعد افتراضياً. ولذلك، فإن الإجمالي التراكمي الدقيق لـ“الأرواح التي تم إنقاذها” على مدى قرن من الزمان هو غير محدد بدلاً من أن تكون دقيقة بشكل زائف. وما يمكن قوله هو أن التقديرات السنوية مقارنة بالسيناريو الافتراضي لمعدل الذروة في عام 1963 تبلغ حوالي تم تجنب أو تأجيل ما بين نصف مليون وستمائة ألف حالة وفاة في منتصف التسعينيات — وهو نطاق من الفوائد لا مثيل له تقريبًا في تاريخ الطب. ولا توجد سلسلة بيانات سنوية مستمرة وموثقة تغطي العقود الثلاثة التالية، ولا يُدّعى وجود أي منها هنا.

الجزء الثامن: التجارب الطبيعية الدولية

تعد نماذج الإسناد استدلالات. أما التجارب الطبيعية — التي تتسم بتغير حاد في عوامل الخطر لدى مجموعة سكانية ما، يتبعه ارتفاع في معدلات الوفيات — فتوفر أدلة تثليثية أقوى، على الرغم من أنها تظل غير عشوائية وقد تتأثر بالتحولات الطويلة الأمد المتزامنة.

فنلندا وشمال كاريليا

تُعد التجربة الفنلندية واحدة من أكثر التجارب الطبيعية إفادةً على مستوى السكان في هذا المجال، لأن التغيرات في عوامل الخطر تم تصميمها بشكل متعمد، وتوثيقها بشكل استباقي، و سبق التغير في معدل الوفيات.

في أوائل السبعينيات من القرن الماضي، سجلت شمال كاريليا معدلات وفيات بسبب أمراض الشريان التاجي كانت من بين أعلى المعدلات الموثقة آنذاك في أي مكان، لا سيما بين الرجال في منتصف العمر الذين هم في سن العمل في شرق فنلندا. وقد أدى برنامج مجتمعي أُطلق في عام 1972 — من خلال العمل مع المنظمات القروية والمدارس ومنتجي الأغذية وتعاونيات الألبان، وصولاً إلى التشريعات الوطنية — إلى خفض التدخين بشكل منهجي،, دهون مشبعة المدخول الغذائي، وضغط الدم. انخفض معدل الوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي بين الذكور في سن العمل في شرق فنلندا من 643 إلى 118 لكل 100,000 بين أوائل السبعينيات وعام 2012 (−82%), ، ومعدل وفيات النساء بسبب 114 إلى 17 (−84%).[66]

وقد قدرت التحليلات داخل المجتمع المحلي أن الانخفاضات الملحوظة في عوامل الخطر الثلاثة التقليدية كانت مؤشراً على الغالبية العظمى من الانخفاض الذي شهدته معدلات الإصابة بأمراض القلب الإقفارية في شمال كاريليا خلال الفترة الأولى — وهو ما فاق بكثير ما حدث في المنطقة المرجعية[35] — أدلة بشأن معدل الإصابة, ، وليس مجرد معدل الوفيات، وبالتالي فإن الأدلة تتعلق بالوقاية بدلاً من الإنقاذ.[67] حتى في العقود الأخيرة من فترة المتابعة، استمرت عوامل الخطر الثلاثة التقليدية في تفسير حصة كبيرة من هذا الانخفاض المستمر. ومع ذلك، أشار تحليل «إمباكت» (IMPACT) الوطني الفنلندي إلى أن العلاج كان له دور ملموس 23% الحصة في الفترة 1982–1997[5]، مما يثبت مرة أخرى أن الأمر لا يقتصر على خيارين متعارضين.

أيسلندا

تقدم أيسلندا الدليل الكمي الأكثر وضوحاً على أن انخفاض معدل الوفيات كان مدفوعاً بانخفاض عدد الحالات، وليس مجرد تحسن معدلات البقاء على قيد الحياة: فقد انخفض معدل الوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي 80% وانخفض معدل الإصابة بمرض القلب التاجي 66% بين عامي 1981 و2006. وقد عزا النموذج 73% الذي يُعزى انخفاض معدل الوفيات إلى التغير في عوامل الخطر و 25% في العلاج، حيث ساهم الكوليسترول بنسبة 32%، والتدخين بنسبة 22%، وضغط الدم الانقباضي بنسبة 22%.[7] ضمن حصة العلاج: الوقاية الثانوية 8%، علاج قصور القلب 6%، علاج متلازمة الشريان التاجي الحادة 5%، إعادة التوعية 3%، علاج ارتفاع ضغط الدم 2%، والستاتينات 0.5%.

السويد

انخفض معدل الوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي بنسبة تقارب 53% لدى الرجال و52% لدى النساء في الفترة من 1986 إلى 2002, ، حيث يُعزى 55% إلى الحد من عوامل الخطر و36% إلى العلاج.[6] يُعد التحليل التفصيلي للمتابعة أفضل مثال عملي في هذا المجال على الفصل بين النظام الغذائي وعلم الصيدلة ضمن عامل خطر واحد، وقد أثبت أن ما يقارب ثلاثة أرباع الفائدة التي تُعزى إلى عامل الخطر قد تحققت لدى الأشخاص بدون مرض الشريان التاجي المُشخص.

إنجلترا وويلز

كان الانخفاض الذي حدث في الفترة 1981–2000 هو 62% لدى الرجال و45% لدى النساء الذين تتراوح أعمارهم بين 25 و84 عامًا، حيث يُعزى 42% إلى العلاج و58% إلى التغير في عوامل الخطر.[4] السمة المميزة هي أن وقد ساهم الحد من التدخين وحده في تحقيق 48% من الانخفاض الذي تم محاكاته — وهو ما يذكرنا بأنه عندما يكون التعرض السائد لدى مجموعة سكانية ما شديدًا بشكل غير معتاد، فإن انعكاس هذا التعرض يطغى على كل العوامل الأخرى. وقد ساهم علاج احتشاء عضلة القلب الحاد بنحو 8%.

الولايات المتحدة

الحساب الأكثر شمولاً، والذي يعتمد على الأرقام المطلقة، كما هو موضح أعلاه: 44% من عوامل الخطر، و47% من حالات العلاج، و~9% من الحالات غير المبررة، و341,745 حالة وفاة تم تجنبها أو تأجيلها في عام 2000 وحده.

بولندا: تجربة وطنية عرضية في إمدادات الغذاء

تُعد بولندا تجربة طبيعية غنية بالمعلومات بشكل خاص فيما يتعلق بـ«الفرضية الغذائية»، لأن التغيير كان اقتصاديًّا وليس طبيًّا، ولم يُبادر به في المقام الأول كإجراء من إجراءات الرعاية الصحية المتعلقة بأمراض القلب والأوعية الدموية. ومن المؤكد أنه لم يكن اختبارًا خاضعًا للرقابة: فقد أدى التحول ما بعد الشيوعي إلى تغيير الدخل، والعمالة، والرعاية الصحية، وأمور أخرى كثيرة في آن واحد. بعد التحول الاقتصادي في عام 1991، أُزيلت الإعانات الاستهلاكية على الزبدة وشحم الخنزير، في حين أدى تحرير التجارة إلى انخفاض أسعار زيوت بذور اللفت وفول الصويا المستوردة وتوافرها. وفي غضون ثلاث سنوات تقريبًا، انخفض استهلاك الدهون الحيوانية بنحو 20%، وتضاعف استهلاك الزيوت النباتية، وارتفع استهلاك الفاكهة والخضروات.

بين عامي 1991 و2005، انخفض معدل الوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي المعدل حسب العمر في بولندا 54%, ، وهو ما يعادل تقريبًا تم تجنب وقوع 26,200 حالة وفاة في عام 2005. وقدر نموذج «إمباكت» البولندي أن ما يقارب 54% الناجم عن تقليل الدهون في النظام الغذائي وزيادة النشاط البدني، و 37% للعلاج الطبي [33] وتُعد حالة بولندا ذات أهمية لأن التغير في مستوى التعرض كان مفاجئًا، ومُفرضًا من الخارج، ولم يُصمم كإجراء متعلق بالخدمات الصحية، وتلاه تغير في معدل الوفيات اتخذ الاتجاه والحجم المتوقعين.

روسيا والطفرة ما بعد السوفيتية: التجربة التي أُجريت بالعكس

أدى تفكك الاتحاد السوفيتي إلى ظهور الصورة المعاكسة. فقد أعقب الانهيار الاقتصادي، والاضطراب الاجتماعي، والاستهلاك المفرط والخطير للمشروبات الكحولية عالية التركيز، وانهيار نظام الرعاية الروتينية للأمراض المزمنة، ارتفاع هائل في معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية خلال التسعينيات في الاتحاد الروسي، حيث أُبلغ عن زيادات بلغت تقريبًا 35–45%.[68] وقد حدث تدهور مماثل في هذا الاتجاه في العديد من الدول المجاورة التي كانت جزءًا من الاتحاد السوفيتي سابقًا، وإن كان تحديد حجم هذا التدهور بدقة يتطلب الرجوع إلى مصادر خاصة بكل دولة على حدة.

ويُعد هذا دليلاً مقنعاً بشكل خاص على أن المكاسب التي تحققت خلال هذا القرن ليست تلقائية، ولا لا رجعة فيها، ولا تقتصر على الجانب التكنولوجي فحسب. فقد خسر شعب لم تتغير معرفته الطبية بشكل جوهري عقوداً من التقدم في مجال أمراض القلب والأوعية الدموية في أقل من عشر سنوات، وذلك بسبب تدهور ظروفه الاجتماعية والسلوكية. وأي تفسير يتعامل مع تدهور صحة الشرايين التاجية على أنه عملية تصاعدية مدفوعة بتراكم القدرات الطبية لا يمكنه تفسير الحالة الروسية.

هولندا

انخفض معدل الوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي 48% بين عامي 1997 و2007 (من 269 إلى 141 لكل 100,000)، مع ما يقارب 37% التي تُعزى إلى العلاج و 36% تغير عوامل الخطر — ويُلاحظ أن ضغط الدم الانقباضي يستحوذ على الحصة الأكبر من عوامل الخطر بنسبة تبلغ حوالي 30%. وقد فسر النموذج ما يقارب 72% من الانخفاض الملحوظ، تاركًا بقايا كبيرة بشكل غير معتاد.[34]

اليابان

ما تمت مناقشته أعلاه: ارتفاع معدل الإصابة، وانخفاض حاد في معدل الوفيات. كما توضح اليابان حدود استقراء نسب السببية الغربية وتطبيقها على مجموعات سكانية تختلف في أنماطها الغذائية الأساسية، وتوزيع الدهون في الدم، والتوازن بين السكتة الدماغية وأمراض الشريان التاجي.

تباعد عالمي

تجربة البلدان ذات الدخل المرتفع لا تمثل تجربة العالم بأسره. ففي حين سجلت البلدان ذات الدخل المرتفع انخفاضات كبيرة في معدلات الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية المعدلة حسب العمر خلال العقود الأخيرة، فإن الصورة في أماكن أخرى تتسم بالتباين حسب مناطق العبء العالمي للأمراض (GBD)، بدلاً من أن تكون مجرد تصنيف ثنائي بين البلدان ذات الدخل المرتفع والبلدان ذات الدخل المنخفض. وقد شهدت العديد من البلدان الارتفاع المطلق العبء القلبي الوعائي الناجم عن النمو السكاني والشيخوخة، في حين انخفضت معدلاته المعيارية حسب العمر؛ وفي بعض المناطق، شهدت المعدلات المعيارية حسب العمر ركودًا أو ارتفاعًا أيضًا، مدفوعة بالتوسع الحضري، والتدخين، وانتشار الأطعمة المصنعة، ومحدودية الوصول إلى كل من الرعاية الوقائية والرعاية الحادة.[24] إن الوباء العالمي لأمراض الشريان التاجي لا ينتهي بشكل متساوٍ؛ ففي معظم أنحاء العالم، لا يزال معدل الإصابة به في ارتفاع من حيث الأرقام المطلقة.

الجدول 7 - التجارب الطبيعية في وبائيات القلب والأوعية الدموية

المنطقة / السياق	نافذة	العامل الهيكلي	اتجاه معدل الوفيات	العوامل الرئيسية التي تم تحديدها
كاريليا الشمالية وفنلندا	1972–2012	تدخل مجتمعي مخطط؛ استبدال الدهون الحيوانية بالزيوت النباتية؛ تقليل الملح	>انخفاض 80% في معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية لدى السكان في سن العمل	التركيز على خفض الكوليسترول؛ الإقلاع عن التدخين؛ التحكم في ضغط الدم
بولندا	1991–2005	إلغاء الدعم المقدم للدهون الحيوانية؛ الزيوت النباتية المستوردة	−54%	استبدال الدهون المشبعة بالأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة؛ وزيادة النشاط البدني
أيسلندا	1981–2006	التحديث، والرعاية الصحية الشاملة، وسياسات مكافحة التبغ والنظام الغذائي	−80%; ؛ معدل الإصابة −66%	الكوليسترول −32%، التدخين −22%، ضغط الدم الانقباضي −22%؛ العلاج 25%
الاتحاد الروسي	1990–1998	الانهيار الاجتماعي والاقتصادي؛ تعطل الرعاية المزمنة	زيادة من +35% إلى +45%	خطرة كحول الاستخدام؛ الاضطراب الاجتماعي والاقتصادي؛ تدهور النظام الصحي
اليابان (مياجي)	1979–2008	تكييف ملف المخاطر مع التوجهات الغربية في ظل التحديث السريع للرعاية الحادة	معدل الإصابة +265%; ؛ معدل الوفيات داخل المستشفيات −61%	تحسنت جهود الإنقاذ بينما تدهورت جهود الوقاية
التباين الإقليمي العالمي	1990–2026	التباين في مسار المخاطر وقدرات النظام الصحي	انخفاضات كبيرة معيارية حسب الفئة العمرية في المناطق ذات الدخل المرتفع؛ وتباين في المناطق الأخرى، مع ارتفاع العبء المطلق في معظم المناطق	الوقاية واتباع العلاج وفقًا للإرشادات الطبية مقابل التحضر والتبغ والأغذية المصنعة؛ انظر تقديرات عبء المرض العالمي (GBD) الخاصة بكل منطقة[24]

الجزء التاسع. المماطلة، ومن تم تركهم وراء الكوارس

هناك ثلاث ملاحظات مزعجة لا بد من ذكرها في أي سرد صادق.

تباطأ التقدم، بل وتراجع في بعض الأماكن. تباطأ معدل الانخفاض في معدلات الوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي في الولايات المتحدة والمملكة المتحدة بشكل ملحوظ بعد عام 2011 تقريبًا. ويُلاحظ لدى البالغين دون سن 55 عامًا — ولا سيما النساء — استقرارًا في هذه المعدلات أو حتى انعكاسًا في الاتجاه. وقد وثّق ويلموت وزملاؤه حالة ركود في معدلات الوفيات لدى الشباب حتى عام 2011،[22] كما أظهر تحليل أُجري عام 2026 وشمل 945,977 حالة دخول إلى المستشفى بسبب نوبة قلبية حادة لأول مرة لدى البالغين في الولايات المتحدة الذين تتراوح أعمارهم بين 18 و54 عامًا أن النتائج المعدلة داخل المستشفى معدل الوفيات بعد الإصابة بأول نوبة من احتشاء عضلة القلب مع ارتفاع مقطع ST (STEMI) وردة بنسبة 1.2 نقطة مئوية بالقيمة المطلقة بين عامي 2011 و2022، في حين لم تتغير معدلات الوفيات الناجمة عن النوبة القلبية الحادة الأولى غير المصحوبة بانكساب عضلة القلب (NSTEMI) بشكل جوهري.[59] كانت النتائج أسوأ لدى الشابات مقارنة بالشبان (STEMI 3.1% مقابل 2.6%؛ NSTEMI 1.0% مقابل 0.8%)، وعوامل الخطر غير التقليدية — مثل الدخل المنخفض،, مرض الكلى, ، وتعاطي المخدرات غير التبغية — كانت مرتبطة بالوفاة بشكل أقوى من العوامل التقليدية. تجدر الإشارة إلى أن هذا المقياس يحدد معدل الوفيات بين المرضى المقيمين في المستشفيات، وليس معدل الوفيات بين السكان. لم يتم تحديد أسباب هذا التفاقم في معدل الوفيات الناجمة عن احتشاء عضلة القلب مع ارتفاع مقطع ST داخل المستشفيات; ؛ وقد خلصت الدراسة نفسها إلى أن العوامل غير التقليدية ترتبط بالوفاة ارتباطًا أقوى من العوامل التقليدية. وعلى مستوى السكان، تظل السمنة ومرض السكري من النوع الثاني من العوامل الرئيسية التي تعوق التقدم طويل الأمد في علاج أمراض الشريان التاجي، وقد أشارت العديد من نماذج الإسناد الرئيسية إلى أنهما يمثلان عوامل سلبية منذ التسعينيات — ولكن لا ينبغي الافتراض بأنهما يفسران الارتفاع المحدد في معدل الوفيات داخل المستشفيات بين الشباب البالغين المصابين بانسداد الشريان التاجي الحاد (STEMI).

تدهورت حالة السيطرة على ارتفاع ضغط الدم في الولايات المتحدة. باستخدام العتبة التقليدية البالغة <140/90 ملم زئبق، بلغت نسبة السيطرة على ارتفاع ضغط الدم لدى البالغين في الولايات المتحدة ذوي ارتفاع ضغط الدم ذروتها حوالي عامي 2013–2014 عند ما يقارب 53.8% وسقط إلى 43.7% بحلول 2017–2018.[25] وفقًا للتعريف الأكثر صرامة الذي وضعته جمعية القلب الأمريكية (ACC) وجمعية القلب الأمريكية (AHA) لعام 2017 (<130/80 ملم زئبق)، فإن فقط 20.7% تم التحكم في ضغط الدم لدى البالغين الأمريكيين المصابين بارتفاع ضغط الدم خلال الفترة من أغسطس 2021 إلى أغسطس 2023، دون حدوث تغيير ملحوظ مقارنة بالفترة من 2017 إلى مارس 2020.[69] يجب دائمًا تحديد العتبة والمقام، لأن هذه الأرقام غير قابلة للتبادل — وهو ما يمثل تراجعًا عن عقود من التحسن في أحد أكبر مخاطر الأمراض القلبية الوعائية التي تُعزى إلى السكان على مستوى العالم.[24] ويُعد هذا في الأساس إخفاقًا في التنفيذ وفي النظام الصحي، وليس نقصًا في العلاجات الفعالة — وهو أمر قابل للعلاج، على الرغم من أن العوامل الاجتماعية والاقتصادية والقياسية والبيولوجية تسهم أيضًا في ذلك.

لم يتم توزيع هذه المكاسب بالتساوي. وقد وجدت منظمة ARIC أن معدل الإصابة بأمراض القلب التاجية (MI) ينخفض بنسبة لا تتجاوز 1.5% سنويًا لدى الرجال السود مقابل 3.4–4.3% في المجموعات الأخرى خلال الفترة 1987–2008.[29] أظهرت سجلات مياجي أن معدل الوفيات داخل المستشفيات بلغ 12.2% لدى النساء مقابل 6.3% لدى الرجال في عام 2008.[58] لا تزال التفاوتات الاجتماعية والاقتصادية والجغرافية في معدلات الوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي قائمة، بل إن هذه التفاوتات قد اتسعت في العديد من البلدان، على الرغم من تحسن المتوسطات الوطنية. إن تحسن المتوسط الوطني في الوقت الذي تعاني فيه إحدى المجموعات الفرعية من الركود يُعد نجاحًا جزئيًا يُقدَّم على أنه نجاح كامل.

على الصعيد العالمي، يحدد تقرير «الأعباء العالمية للأمراض» (GBD) ارتفاع ضغط الدم الانقباضي، والمخاطر الغذائية، وارتفاع الكوليسترول الضار, ، وتلوث الهواء من بين أكبر العوامل المساهمة في عبء أمراض القلب والأوعية الدموية، في حين أن ارتفاع مؤشر كتلة الجسم و ارتفاع سكر الدم تفاقمت.[24] في معظم أنحاء العالم، لا يبدو أن وباء أمراض الشريان التاجي في تراجع على الإطلاق — بل إنه في مرحلة تصاعد، لا سيما في البلدان التي تمتلك قدرات أقل بكثير على تنفيذ إجراءات الوقاية أو الإنقاذ.

الجزء العاشر. ما يأتي بعد ذلك: أداء أفضل مما نقدمه اليوم

لقد حققنا نجاحات كبيرة خلال المائة عام الماضية في مجالات مكافحة التبغ، والإمدادات الغذائية، وضغط الدم، والكوليسترول، وإعادة التروية الطارئة للشرايين المسدودة. ولا يمكن أن يعتمد التقدم المستقبلي على تكرار تلك الاستراتيجيات فحسب — على الرغم من أنه لا يزال من الممكن تحقيق مكاسب كبيرة من خلال تنفيذها بشكل أفضل، لا سيما خارج البلدان ذات الدخل المرتفع.

هناك حقيقة هيكلية واحدة ينبغي أن تكون أساساً للتخطيط. من المرجح أن تكون المكاسب السكانية الهامشية التي يمكن تحقيقها من خلال خفض معدل الوفيات داخل المستشفيات الناجمة عن احتشاء عضلة القلب الحاد مع ارتفاع القطب العلوي (STEMI) — الذي يعتبر منخفضًا بالفعل — أقل من تلك التي يمكن تحقيقها من خلال الوقاية. مع انخفاض معدل الوفيات الناجمة عن احتشاء عضلة القلب الحاد مع ارتفاع القطب (STEMI) داخل المستشفيات إلى ما يقارب 4–7%، فإن خفض هذا المعدل إلى النصف مرة أخرى لن يؤثر إلا بشكل طفيف على معدل الوفيات القلبية على مستوى السكان. وهذا لا يعني أن الرعاية الحادة قد انتهت: فلا تزال هناك فرص كبيرة في مجال البقاء على قيد الحياة بعد السكتة القلبية خارج المستشفى، والصدمة القلبية، وتأخر إعادة التروية، وأنظمة الرعاية، والتفاوتات المذكورة أعلاه — وتُظهر بيانات الشباب البالغين لعام 2026 أن النتائج الحادة يمكن أن تتدهور. لكن من المرجح أن تأتي حصة أكبر من المكاسب المستقبلية من منع وقوع الأحداث بدلاً من التغلب عليها.

هناك سبعة اتجاهات لها الحجة الأقوى.

1. يجب النظر إلى التعرض التراكمي على مدار العمر، وليس إلى عتبات منتصف العمر

هذا تحول مفاهيمي مهم، ولا يتطلب أي دواء جديد. الوراثة العشوائية المندلية تشير الدراسات إلى أن انخفاض مستوى الكوليسترول الضار (LDL) مدى الحياة، الناجم عن عوامل وراثية، يؤدي إلى انخفاض المخاطر أكبر بعدة أضعاف لكل وحدة من الكوليسترول الضار (LDL) مقارنةً بنفس الانخفاض الذي تم تحقيقه على مدى خمس سنوات في مجموعة تجريبية من الأشخاص في منتصف العمر — الفرق يبلغ حوالي 22% لكل مليمول/لتر على مدار التجربة[31] وتأثير أكبر بكثير على مدى العمر.[32] يعتمد خطر الإصابة بتصلب الشرايين بشكل كبير على التعرض التراكمي للجسيمات المسببة لتصلب الشرايين على مدار الوقت — إلى جانب ضغط الدم، والتدخين، ومستوى السكر في الدم،, التهاب, ، والعوامل الوراثية — بدلاً من الاعتماد على مستوى الكوليسترول الذي يتم قياسه في صباح يوم معين عند بلوغ سن 55 عامًا.

الآثار العملية كبيرة: لنأخذ على سبيل المثال أبروليپوبروتين B بالإضافة إلى LDL-C — لا سيما في الحالات التي يكون فيها LDL-C وApoB غير متطابقين، أو لدى المرضى المعرضين لمخاطر عالية من الناحية الأيضية — نظرًا لأهمية مستويات ApoB جزيئات مُتصلبة العصيد مباشرةً؛[32] بدء العلاج في مرحلة مبكرة لدى الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع واضح في مستوى التعرض على مدى العمر، بدلاً من الاعتماد حصريًّا على عتبة خطر مدتها عشر سنوات، والتي تعتمد بشكل كبير على العمر وقد تؤدي إلى التقليل من تقدير خطر الإصابة على مدى العمر لدى المرضى الأصغر سنًّا؛ واستخدام مقاييس المخاطر قصيرة المدى جنبًا إلى جنب مع تقييم مستوى التعرض التراكمي على مدى العمر، بدلاً من السماح لمقياس المخاطر وحده بتحديد قرار العلاج.

2. أخيرًا، علاج البروتين الدهني (أ)

يعاني ما يقارب واحد من كل خمسة أشخاص من ارتفاع مستوى Lp(a)، اعتمادًا على الحد المحدد المستخدم، وهو أمر يتحدد وراثيًّا بشكل شبه كامل، وله علاقة سببية بمرض تصلب الشرايين و تضيق الأبهر, ، ولا تؤدي الستاتينات ولا الإزيتيميب إلى خفضه بشكل ملموس. وهو عامل خطر سببي رئيسي وشائع لا يزال العلاج الموجه الذي أثبت فعاليته في تحسين النتائج غير متوفر له، كما أنه لا يزال يُقاس بشكل غير كافٍ إلى حد كبير في الممارسة الروتينية — على الرغم من أنه لا يتطلب، بالنسبة لمعظم الأشخاص، سوى اختبار واحد فقط طوال الحياة.

أما العلاجات التي تستهدف الحمض النووي الريبي (RNA) فتعمل الآن على خفضه بشكل كبير: بيلاكارسين (مضاد) بمقدار 80% تقريبًا،, أولباسيران و«ليبوديسييران» (siRNA) بنسبة تتراوح بين 90 و94% تقريبًا، إلى جانب العلاجات الفموية القائمة على الجزيئات الصغيرة مثل «موفالابلين» التي لا تزال في مراحل مبكرة من التطوير.[70,71,72,73,،[74] تجري حالياً تجارب المرحلة الثالثة المتعلقة بنتائج أمراض القلب والأوعية الدموية؛; حتى أغسطس 2026، لم يتم الإبلاغ عن نتائج نهائية بشأن النتائج المتعلقة بأمراض القلب والأوعية الدموية, ، ولا ينبغي أن يُسبق الحقل تحديد نتيجة معينة. وقد حظي إجراء قياس لمرة واحدة في مرحلة البلوغ بالفعل بتأييد المجتمعات المعاصرة الكبرى وبيانات الإجماع؛[75] وتُعد تجارب النتائج ضرورية في المقام الأول لتحديد ما إذا كان العلاج الموجه يحسّن النتائج. ومن شأن النتائج الإيجابية أن تعزز بقوة إجراء القياس المنهجي لمرة واحدة، وقد تجعل خفض مستوى Lp(a) إضافةً رئيسيةً إلى طب القلب الوقائي.

3. توسيع نطاق مجموعة الأدوات المستخدمة لخفض مستويات الدهون في الدم ومعالجة مشكلة الالتزام بالعلاج

يوفر «إنكليسيران» خفضًا لمستوى الكوليسترول الضار (LDL) استنادًا إلى تقنية siRNA، مع جرعات صيانة تُؤخذ مرتين سنويًّا بعد الجرعة الأولية وجرعة بعد ثلاثة أشهر، مما يحول الالتزام بالعلاج من مشكلة سلوكية يومية إلى إجراء طبي مجدول؛ ولم يتم بعد إثبات فائدة مباشرة على النتائج القلبية الوعائية، حيث لا تزال دراسة «أوريون-4» جارية. يوفر حمض بيمبيدويك خيارًا بديلاً عن الستاتينات مع فائدة مؤكدة في النتائج للمرضى الذين يعانون من عدم تحمل الستاتينات.[76] لا يزال «أوبيسيترابيب» والعقاقير الأخرى قيد الدراسة، ولا تزال بيانات النتائج المتعلقة بالجهاز القلبي الوعائي قيد الانتظار.

يعالج العلاج المركب بجرعة ثابتة المشكلة نفسها من زاوية أخرى. آمن (حبة دوائية مركبة بعد الإصابة بنوبة قلبية) خفضت المؤشر المركب الأساسي بمقدار 24%؛[43] بولي إيران انخفاض في معدل حدوث الأحداث القلبية الوعائية الكبرى بمعدل خطر (HR) قدره 0.66 في مجموعة السكان الخاضعة للوقاية الأولية؛[77] نصائح-3 أظهرت أن نسبة المخاطر (HR) تبلغ 0.69 بالنسبة للحبة المركبة مع الأسبرين.[78] وتشير النتائج المتسقة إلى أن الالتزام يعد أحد العوامل المقيدة الرئيسية في الوقاية الثانوية — إلى جانب المخاطر المتبقية, ، ونقص العلاج، والتقاعس السريري، وإمكانية الحصول على الرعاية.

4. معالجة العامل المسبب للاضطرابات القلبية الأيضية بشكل مباشر

لقد شكّلت السمنة ومرض السكري عائقين رئيسيين أمام التقدم على مدى ثلاثين عامًا، وحتى وقت قريب لم يكن هناك أي علاج دوائي يؤدي إلى فقدان الوزن بهذا الحجم مع تحسين مخاطر أمراض القلب والأيض والنتائج المتعلقة بصحة القلب والأوعية الدموية في الوقت نفسه. SELECT وقد تغير ذلك: في دراسة شملت 17,604 مريضًا يعانون من السمنة وأمراض القلب والأوعية الدموية دون إصابتهم بداء السكري،, سيماغلوتايد أدى إلى انخفاض الأحداث القلبية الوعائية الخطيرة من 8.0% إلى 6.5%، HR 0.80 (95% CI 0.72–0.90).[50] لم تشهد الوفيات القلبية الوعائية وحدها انخفاضًا ذي دلالة إحصائية (2.5% مقابل 3.0%؛ نسبة الخطر 0.85، الفاصل الثقة 95% 0.71–1.01)، لذا فإن الفائدة تثبت بالنسبة للمؤشر المركب وليس بالنسبة للوفيات القلبية الوعائية على وجه التحديد. تقلل مثبطات SGLT2 من حالات قصور القلب والوفيات القلبية الوعائية في حالات قصور القلب و مرض الكلى المزمن الفئات السكانية، بما في ذلك الأشخاص غير المصابين بداء السكري؛ ولم يتم اعتمادها كإجراء وقائي أولي عام لجميع البالغين غير المصابين بداء السكري. وتخضع منبهات الإنكريتين الثنائية والثلاثية حالياً لتجارب سريرية تقييمية.

وإذا أمكن نشر هذه العوامل على نطاق السكان — وهو ما يمثل في الوقت الحالي مسألة تتعلق بالأسعار والإمدادات والنظام الصحي أكثر بكثير من كونها مسألة علمية — فإنها ستعالج العامل المحدد الذي ظل يُثقل كاهل الميزان منذ عام 1990. وهذا أحد السبل المعقولة للمساعدة في إعادة إطلاق مسار الانخفاض المتوقف.

5. معالجة مخاطر الالتهاب المتبقية

كانتوس قدمت أدلة عشوائية تدعم الفرضية الالتهابية: كاناكينوماب أدى ذلك إلى خفض معدل تكرار الأحداث بنحو 15% دون حدوث أي تغير في مستويات الدهون، على الرغم من عدم وجود فائدة فيما يتعلق بمعدل الوفيات من جميع الأسباب، وعدم الحصول على موافقة على الإطلاق لاستخدامه في هذه الحالة.[79] أدى تناول الكولشيسين بجرعة 0.5 مجم يوميًّا إلى خفض المؤشر المركب الأساسي بنحو 23% في دراسة COLCOT (نسبة الخطر 0.77، نطاق الثقة 95% 0.61–0.96)[51] وحوالي 31% في LoDoCo2 (HR 0.69)[52]. أما تجربة «CLEAR SYNERGY» (OASIS-9) اللاحقة، التي أُجريت على 7,062 مريضًا بعد إصابتهم بنوبة قلبية حادة، فقد أظهرت نتائج متوازنة (9.1% مقابل 9.3%؛ نسبة المخاطر 0.99، نطاق الثقة 95% 0.85–1.16)،[53] مما يثير شكوكًا حقيقية حول أي المرضى سيستفيدون من ذلك. زيلتيفكيماب, ، الذي يستهدف الإنترلوكين-6، يخضع حاليًّا لتجارب تقييم النتائج. ويُعد خطر الالتهاب المتبقي خطرًا حقيقيًّا؛ ولم يتم بعد تحديد العلاج الأمثل والمريض المناسب.

6. تحديد الأشخاص المعرضين للخطر قبل وقوع الحدث

يمكن أن يسهم تقييم الكلس في الشرايين التاجية في تحسين تصنيف المخاطر عندما لا تتيح التقديرات التقليدية لمدة عشر سنوات اتخاذ قرارات علاجية مؤكدة، كما أن الحصول على درجة صفر يُعد مؤشراً سلبياً قوياً.[80] درجات المخاطر متعددة الجينات تضيف معلومات مستقلة، لا سيما عند الشباب، على الرغم من أن فائدتها السريرية عبر مختلف الأصول العرقية لا تزال متفاوتة.

والأهم من ذلك: فرط كوليستيرول الدم العائلي يصيب هذا المرض شخصًا واحدًا تقريبًا من بين كل 250 شخصًا، ويؤدي إلى الوفاة المبكرة بسبب أمراض الشريان التاجي، ويمكن الكشف عنه بسهولة من خلال فحص مستويات الدهون في الدم، وهو قابل للعلاج بشكل كبير، ومع ذلك يظل غير مشخص في الغالب.[81] يتطلب التشخيص أخذ السياق السريري والأسري، وغالبًا السياق الجيني، في الاعتبار، بالإضافة إلى استبعاد الأسباب الثانوية، لكن الفحص بحد ذاته بسيط. وتوصي العديد من الجمعيات المهنية بإجراء فحص شامل لمستويات الدهون في مرحلة الطفولة مع فحص متسلسل لأفراد الأسرة، على الرغم من أن التوافق حول المبادئ التوجيهية وتنفيذها لا يزالان غير مكتملين.

7. لا تزال سياسة السكان تتمتع بنفوذ كبير للغاية

تؤدي السياسات السكانية إلى تغيير معدلات التعرض على نطاق التوزيعات السكانية بأكملها، بدلاً من أن تقتصر على الأقلية المتحمسة التي ترتاد العيادات، وبالتالي فإنها تتمتع بتأثير محتمل كبير بشكل غير عادي. ولا تتسم قاعدة الأدلة بالاتساق بين هذه السياسات: فإزالة الدهون المتحولة في الصناعة، وخفض مستويات الصوديوم، ومكافحة التبغ تحظى بأقوى دعم فيما يتعلق بالنتائج القلبية الوعائية الملموسة، في حين أن فرض الضرائب على السكر وبعض سياسات إعادة صياغة المكونات الغذائية تستند حاليًا إلى أدلة غير مباشرة إلى حد ما.

الـ SSaSS أثبتت هذه التجربة ذلك من خلال أدلة عشوائية: ففي دراسة شملت 20,995 مشاركًا تمت متابعتهم لمدة 4.74 سنوات في المتوسط، أدى استبدال الملح ببديل مكون من 75% كلوريد الصوديوم و25% كلوريد البوتاسيوم إلى انخفاض معدل الإصابة بالسكتة الدماغية (نسبة المعدل 0.86، 95%، نطاق الثقة 0.77–0.96، P=0.006)، والأحداث القلبية الوعائية الكبرى بمقدار 13%، والوفيات من جميع الأسباب بمقدار 12%.[82] في هذه الفئة السكانية الريفية المعرضة لمخاطر عالية، أدى استبدال غذائي منخفض التكلفة إلى تحقيق فوائد مهمة من الناحية السريرية؛ أما إمكانية تعميم هذه النتائج على البيئات الأقل عرضة للمخاطر فهي أقل تأكيدًا.

وقبل كل شيء: ردم هوة التنفيذ

إن أحد أكبر المكاسب التي يمكن تحقيقها اليوم ليس جزيئًا جديدًا، بل هو الفجوة بين ما تدعمه الأدلة وما يتلقاه المرضى فعليًّا. فأقل من نصف البالغين الأمريكيين المصابين بارتفاع ضغط الدم يتم التحكم في حالتهم وفقًا للأهداف التقليدية.[25] وقد أظهرت دراسات المراقبة التي أجراها السجل الأوروبي لمرضى الشريان التاجي مرارًا وتكرارًا وجود أوجه قصور كبيرة في السيطرة على عوامل الخطر، وتدني معدلات اللجوء إلى برامج إعادة التأهيل القلبي بعد الإصابة بحالة حادة.[83] يغادر العديد من المرضى المعرضين لمخاطر عالية المستشفى بعد إصابتهم بنوبة قلبية دون الخضوع للعلاج المكثف لخفض مستويات الدهون الموصى به في المبادئ التوجيهية؛ ولا يزال قياس Lp(a) غير كافٍ في الممارسة الروتينية؛ كما أن الحالة العائلية فرط كوليстеロール الدم وغالبًا ما يظل دون تشخيص لعقود.[81]

تتعرض سلسلة «التوعية – العلاج – السيطرة» الخاصة بارتفاع ضغط الدم ومستويات الدهون في الدم لثغرات في كل مرحلة، والعديد من هذه الثغرات يمكن معالجتها من خلال سياسات راسخة وتدخلات تنفيذية. وسد هذه الثغرات بالأدوية التي تم سحبها من السوق براءة اختراع من المرجح أن يؤدي ذلك، لو تم تنفيذه منذ سنوات، إلى تحقيق فائدة كبيرة جدًا في خفض معدلات الوفيات. ولم يُستشهد هنا بأي نموذج يقارن تلك الفائدة بالعائد المتوقع من العقد القادم من الابتكارات الصيدلانية، وينبغي النظر إلى هذه المقارنة على أنها رأي غير محدد كمياً وليس تقديراً.

الجدول 8 - جدول الأعمال المستقبلي

الرافعة	الآلية	حالة الأدلة الحالية	نطاق معقول للمنافع
تقليل التعرض لـ ApoB/LDL مدى الحياة، والبدء المبكر	يقلل من إجمالي عدد «سنوات الجسيمات المسببة لتصلب الشرايين»	مندلي عشوائية بالإضافة إلى الاستقراء التجريبي؛; لا توجد تجربة عشوائية محكومة ذات أفق زمني طويل	قد تكون كبيرة جدًّا؛ وهي الأصعب في إثباتها
خفض مستوى Lp(a)	يستهدف أحد العوامل الخطرية الشائعة المرتبطة بالدهون والتي لم يتم معالجتها من خلال العلاج التقليدي لخفض مستويات الكوليسترول الضار (LDL)	ثبتت فعاليته في خفض الضغط؛; تجري حالياً تجارب المرحلة الثالثة لتقييم النتائج، ولم يتم الإعلان عن النتائج النهائية حتى أغسطس 2026	كبير إذا كان موجبًا؛ غير معروف حتى ذلك الحين
علاجات GLP-1 والإنكريتين	يتناول مسألة التوازن بين السمنة ومرض السكري	المستوى 1 (SELECT)؛ المزيد من التجارب قيد القراءة	كبير؛ مقيد بالتكلفة وإمكانية الوصول
"بوليبيل" وهندسة الالتزام	يحول الفعالية المثبتة إلى فائدة ملموسة	المستوى 1 (SECURE، PolyIran، TIPS-3)	متوسطة إلى كبيرة، لا سيما في الوقاية الثانوية
العلاج المضاد للالتهابات	يعالج مخاطر الالتهاب المتبقية	المستوى 1 ولكنها غير متجانسة؛ ولم يتم حسم مسألة اختيار المرضى بعد	معتدل
استبدال الملح وسياسة الصوديوم	خفض ضغط الدم على مستوى السكان	المستوى 1 (SSaSS)	على نطاق واسع من حيث عدد السكان، وبتكلفة منخفضة جدًّا
سياسة القضاء على التبغ	يقلل من الأعباء المتبقية الناجمة عن التدخين	أدلة سياسية قوية	متوسطة في فئة الدول ذات الدخل المرتفع، وكبيرة جدًا على الصعيد العالمي
CAC،, الدرجات متعددة الجينات, ، الفحص المتسلسل لـ FH	يحدد الأفراد المعرضين لمخاطر عالية قبل وقوع الأحداث	أدلة جيدة؛ تنفيذ ضعيف	معتدل؛ يتركز لدى الشباب
إغلاق سلسلة التحكم	يقدم العلاج الحالي للمرضى الحاليين	قوي؛ يُعد التنفيذ عاملاً مقيداً رئيسياً	ربح محتمل كبير جدًّا على المدى القريب

تسلسل الأدلة الهرمي دفتر الأستاذ للأدلة

المستوى 1 — التجارب العشوائية والتحليلات التلوية تثبت أن خفض مستوى الكوليسترول الضار (LDL)، وخفض ضغط الدم، وإعطاء الأسبرين، وإعادة التروية في حالات احتشاء عضلة القلب الحاد، وإجراء التدخل التاجي التداخلي الأولي (PCI) على وجه السرعة بدلاً من العلاج بالفيبرينوليز في المرضى المناسبين المصابين باحتشاء عضلة القلب مع ارتفاع مقطع ST (STEMI)، تؤدي بشكل سببي إلى تقليل الأحداث أو الوفيات. وهي تفعل ذلك ليس أخبرنا عن نسبة الانخفاض في معدل الوفيات الذي شهدته الدولة على مدى أربعين عامًا، والتي تعزى إلى كل تدخل على حدة، لأن ذلك يتطلب أيضًا بيانات عن معدل الاستفادة من هذه التدخلات بين السكان.

المستوى 2 — المجموعات والتجارب الطبيعية (فرامينغهام، شمال كاريليا) تكشف عن التغيرات طويلة الأمد في معدلات الإصابة وعوامل الخطر ومعدلات البقاء على قيد الحياة، وتعزز التفسير السببي لجهود الوقاية على مستوى السكان.

المستوى 3 — المراقبة (مركز السيطرة على الأمراض والوقاية منها/المركز الوطني للإحصاءات الصحية، ARIC، MONICA، السجلات الوطنية) تقدم أقوى دليل على أن معدلات الأحداث السكانية ومعدلات الوفيات قد تغيرت فعليًّا.

المستوى 4 — نماذج تحديد أسباب التأثير, ، والتي تستند إلى تقديرات خارجية لحجم التأثيرات السببية بدلاً من تحديد هذه التأثيرات بشكل مستقل، هي الطريقة العملية الوحيدة لتوزيع الانخفاض الوطني الملحوظ على عشرات العلاجات وعوامل الخطر في آن واحد. وتختلف النسب المئوية الناتجة عن هذه النماذج باختلاف النموذج نفسه، ولا يجب أبدًا عرضها كما لو كانت مستمدة من تجارب عشوائية.

المستوى 5 — الاستدلال التاريخي وهذا أمر لا مفر منه بالنسبة للفترة المبكرة من عصر وحدة العناية القلبية (CCU) وللفترة الممتدة من عام 1925 إلى عام 1950، عندما لم تكن التعريفات الحديثة للأحداث الطبية وأنظمة المراقبة موجودة بعد.

سجل الأدلة

دراسة	النتيجة الكمية الرئيسية المستخدمة هنا	حالة الوصول	المستوى	المعرّف
فورد وآخرون،, مجلة «نيو إنجلاند جورنال أوف ميديسين» (NEJM) 2007	الولايات المتحدة 1980–2000: 47% علاجًا، 44% عامل خطر؛ انخفاض عدد الوفيات بمقدار 341,745 حالة	تمت مراجعة النص الكامل	4	DOI 10.1056/NEJMsa053935؛ PMID 17554120
أونال وآخرون،, التداول 2004	إنجلترا/ويلز: 421 حالة علاجية من نوع TP9T، و581 عامل خطر من نوع TP9T؛ التدخين: 481 حالة من نوع TP9T	تمت مراجعة الملخص	4	PMID 14993137
لاتيكاينن وآخرون،, المجلة الأمريكية لعلم الأوبئة 2005	فنلندا: العلاج 23%، عوامل الخطر 53–72%	تمت مراجعة الملخص	4	DOI 10.1093/aje/kwi274؛ PMID 16150890
بيورك وآخرون،, مجلة القلب الأوروبية 2009	السويد: 361 حالة علاج بـ TP9T، و551 حالة عوامل خطر لـ TP9T	تمت مراجعة الملخص	4	DOI 10.1093/eurheartj/ehn554؛ PMID 19141562[6]
بيورك وآخرون،, بلوس ون 2015	التقسيم السويدي حسب النظام الغذائي/الستاتينات/ضغط الدم؛ طريقة الحساب المزدوج	تمت مراجعة النص الكامل	4	DOI 10.1371/journal.pone.0124769؛ PMID 25942424[10]
أسبيلوند وآخرون،, بلوس ون 2010	أيسلندا: معدل الوفيات −80%، معدل الإصابة −66%؛ عوامل الخطر 73%، العلاج 25%، الستاتينات 0.5%	النص الكامل متاح للجميع	4	DOI 10.1371/journal.pone.0013957؛ PMID 21103050[7]
تونستال-بيدو وآخرون،, لانسيت 1999	مونيكا: ~ثلثي معدلات الإصابة، ~ثلث معدل الوفيات	تمت مراجعة الملخص/السجل المرجعي	3	DOI 10.1016/S0140-6736(99)04021-0؛ PMID 10334252
باريك وآخرون،, التداول 2009	فرامينغهام: معدل الإصابة بنوبة قلبية (ECG-MI) −50%؛ معدل الوفيات المعدل −60%	تمت مراجعة النص الكامل لـ PMC	2	DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.825364؛ PMID 19237656[28]
روزاموند وآخرون،, التداول 2012	انخفاض معدل الإصابة بمرض ARIC ومعدل الوفيات خلال 28 يومًا؛ الرجال السود 1.51 TP9T/سنة	فتح النص الكامل	3	DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.047480؛ PMID 22420957[29]
كينغ وآخرون،, المجلة الأمريكية لجمعية القلب 2025	الولايات المتحدة 1970–2022: مرض القلب الإقفاري −81%، معدل الوفيات الناجمة عن النوبة القلبية الحادة −89%	تمت مراجعة سجل المقال الكامل/المفتوح	3	DOI 10.1161/JAHA.124.038644؛ PMID 40557798[2]
BPLTTC،, لانسيت 2021	~انخفاض بمقدار 10% في مؤشر MACE لكل 5 ملم زئبق في ضغط الدم الانقباضي؛ 344,716 مشاركًا	سجل مفصل؛ رقم PMCID مجاني	1	DOI 10.1016/S0140-6736(21)00590-0؛ PMID 33933205[37]
التعاون مع CTT, لانسيت 2012	MVE RR 0.79 لكل 1 مليمول/لتر من انخفاض مستوى LDL	تمت مراجعة البيانات الوصفية للملخص/النص الكامل	1	DOI 10.1016/S0140-6736(12)60367-5؛ PMID 22607822[38]
ISIS-2،, لانسيت 1988	تأثير الأسبرين والستربتوكيناز على معدل الوفيات الناجمة عن احتشاء عضلة القلب الحاد	تمت مراجعة الملخص/النتائج	1	PMID 2899772
أعضاء مجموعة «Fibrinolytic Therapy Trialists»،, لانسيت 1994	انخفاض عدد الوفيات بنحو 30 حالة لكل 1,000 مريض يتم علاجهم في غضون 6 ساعات	تمت مراجعة الملخص	1	PMID 7905143
كيلي وآخرون،, لانسيت 2003	الإجراء التداخلية التاجية الأولية مقابل العلاج التخثرية: الوفيات 7% مقابل 9%	تمت مراجعة الملخص الكامل	1	DOI 10.1016/S0140-6736(03)12113-7؛ PMID 12517460[21]
تجربة PAD،, مجلة «نيو إنجلاند جورنال أوف ميديسين» (NEJM) 2004	أدى استخدام الإنعاش القلبي الرئوي (CPR) مع جهاز الصدمات الكهربائية (AED) إلى مضاعفة عدد الناجين تقريبًا مقارنةً بالإنعاش القلبي الرئوي وحده	ملخص الناشر/المنهجيات التي خضعت للمراجعة	1	DOI 10.1056/NEJMoa040566
مارون وآخرون (ISCHEMIA)،, مجلة «نيو إنجلاند جورنال أوف ميديسين» (NEJM) 2020	لا توجد فائدة من حيث انخفاض معدل الوفيات أو الأحداث الإقفارية نتيجة اتباع استراتيجية التدخل الجراحي الروتينية	تمت مراجعة النص الكامل	1	DOI 10.1056/NEJMoa1915922؛ PMID 32227755[49]
يوسف وآخرون،, لانسيت 1994	فوائد جراحة تحويل مسار الشريان التاجي (CABG) من حيث البقاء على قيد الحياة في حالات مرض الشريان التاجي الرئيسي الأيسر ومرض الأوعية التاجية الثلاثة	تمت مراجعة الملخص	1	تعاون الباحثين في مجال جراحة تحويل مسار الشريان التاجي
كانون وآخرون (IMPROVE-IT)،, مجلة «نيو إنجلاند جورنال أوف ميديسين» (NEJM) 2015	إزيتيميب + الستاتين 32.7% مقابل 34.7% بعد 7 سنوات	تمت مراجعة الملخص الكامل	1	DOI 10.1056/NEJMoa1410489؛ PMID 26039521[39]
ساباتين وآخرون (FOURIER)،, مجلة «نيو إنجلاند جورنال أوف ميديسين» (NEJM) 2017	إيفولوكوماب HR 0.85 — النقطة النهائية الأولية	تمت مراجعة الملخص الكامل	1	PMID 28304224
شوارتز وآخرون (ODYSSEY OUTCOMES)،, مجلة «نيو إنجلاند جورنال أوف ميديسين» (NEJM) 2018	أليروكوماب: نسبة المخاطر (HR) 0.85 لحدوث الأحداث القلبية الخطيرة (MACE) بعد متلازمة الشريان التاجي الحادة (ACS)	تمت مراجعة الملخص الكامل	1	DOI 10.1056/NEJMoa1801174؛ PMID 30403574
لينكوف وآخرون (SELECT)،, مجلة «نيو إنجلاند جورنال أوف ميديسين» (NEJM) 2023	سيماجلوتيد: معدل الأحداث القلبية والأوعية الدموية (MACE) 6.5% مقابل 8.0%، نسبة المخاطر (HR) 0.80	تمت مراجعة الملخص الكامل	1	DOI 10.1056/NEJMoa2307563[50]
نيل وآخرون (SSaSS)،, مجلة «نيو إنجلاند جورنال أوف ميديسين» (NEJM) 2021	بديل الملح: خطر الإصابة بالسكتة الدماغية 0.86؛ الوفيات من جميع الأسباب −12%	تمت مراجعة الملخص الكامل	1	DOI 10.1056/NEJMoa2105675[82]
كاستيلانو وآخرون (SECURE)،, مجلة «نيو إنجلاند جورنال أوف ميديسين» (NEJM) 2022	الحبة المركبة بعد الإصابة بنوبة قلبية: معدل الخطر المركب 0.76؛ معدل الخطر للوفاة بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية 0.67	تمت مراجعة الملخص الكامل	1	DOI 10.1056/NEJMoa2208275[43]
تاكيي وآخرون (MIYAGI-AMI)،, Circ J 2010	معدل الإصابة 7.4→27.0/100 ألف؛ الوفيات في المستشفيات 20.0→7.8%	تمت مراجعة الملخص الكامل	3	DOI 10.1253/circj.CJ-09-0619؛ PMID 19942783[58]
التعاون بين الباحثين في مجال تجارب الأدوية المضادة للتخثر،, لانسيت 2009[42]	الأسبرين: انخفاض ثانوي في معدل حدوث الأحداث بنسبة 19%؛ انخفاض أولي بنسبة 12%، يقابله حدوث نزيف	تمت مراجعة الملخص	1	التعاون مع شركة ATT
باندوز وآخرون،, بي إم جاي 2012	[33] بولندا 1991–2005: −54%؛ 54% من عوامل الخطر، 37% من حالات العلاج	تمت مراجعة الملخص	4	بي إم جاي 2012؛344:d8136
دراسة وورسيستر حول النوبات القلبية	معدل البقاء على قيد الحياة داخل المستشفى بعد الإصابة بأول نوبة قلبية حادة (AMI) 81% (1975) → 91% (2005)؛ معدل الوفيات داخل المستشفى المعدل حسب العمر 22.2% (1975) → 15.1% (1984)	المستوى المجرد	3	فلويد وآخرون[55]; غولدبرغ وآخرون[56]
ليون وآخرون،, لانسيت 1997 و GBD	ارتفاع معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية في فترة ما بعد الاتحاد السوفيتي بنسبة تتراوح بين 35 و45% في التسعينيات	المستوى الثانوي/المستوى المجرد	3	PMID 9269215
المتعاونون في مشروع GBD 2023 CVD،, JACC 2025	19.2 مليون حالة وفاة بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية في عام 2023؛ عبء عوامل الخطر	تمت مراجعة سجل الناشر	3	DOI 10.1016/j.jacc.2025.08.015[24]

ملخصات منظمة حيث تم استخدام أدلة على مستوى المستخلص

إنجلترا وويلز IMPACT — أونال، كريتشلي وكابويل. تم تطبيق نموذج «إمباكت» (IMPACT) لتقدير معدلات الوفيات على معدلات الإقبال على العلاج على المستوى الوطني، وبيانات الفعالية السريرية، واتجاهات عوامل الخطر السكانية خلال الفترة من 1981 إلى 2000. انخفض معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية بمقدار 62% لدى الرجال و45% لدى النساء في الفئة العمرية 25–84، وهو ما يعادل انخفاضًا في عدد الوفيات بلغ 68,230 حالة في عام 2000. وعُزيت 42% من هذه الانخفاضات إلى العلاج، و58% إلى الحد من عوامل الخطر لدى السكان؛ وساهم التدخين وحده بـ48%، بينما ساهم كل من ضغط الدم والكوليسترول بنحو 9.5% لكل منهما، في حين قوّضت السمنة ومرض السكري وقلة النشاط البدني بعض المكاسب المحققة. أدلة على مستوى الملخص؛ لم يتم استنتاج أي تفاصيل رقمية بخلاف ما ورد في الملخص المذكور.

دراسة «IMPACT» في فنلندا — Laatikainen وآخرون. تم دمج السجلات الوطنية الفنلندية للوفيات والمستشفيات والتأمين الاجتماعي مع استطلاعات عشوائية لعوامل الخطر وتقديرات تأثير العلاج المستمدة من دراسة «إيمباكت» (IMPACT) للفترة 1982–1997. انخفض معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية بنسبة 63%. ويفسر العلاج حوالي 23% من هذا الانخفاض؛ بينما تفسر التغيرات في عوامل الخطر حوالي 53–72%. الأدلة على مستوى المجرد.

MONICA — تونستال-بيدو وآخرون. وقد عمل المشروع على توحيد معايير تحديد الأحداث التاجية عبر 37 مجموعة سكانية، وقام بتقييم كيفية ارتباط التغيرات في معدلات الأحداث ومعدلات البقاء على قيد الحياة بانخفاض معدل الوفيات الناجمة عن مرض القلب التاجي على مدى ما يقرب من عقد من الزمن. وتتمثل النتيجة الرئيسية، كما لُخصت في الدراسات العلمية اللاحقة التي خضعت لمراجعة الأقران، في أن ما يقارب ثلثي الانخفاض في معدلات الوفيات نتج عن انخفاض معدلات الأحداث التاجية، وثلثه عن تحسن معدل الوفيات بين الحالات، مع وجود تباين كبير حسب المجموعات السكانية والجنس. سجل مرجعي/ملخص بالإضافة إلى ملخص لاحق خضع لمراجعة الأقران؛ ولم يتم استخلاص أي بيانات من مجموعات فرعية دون سند.

سجل مياجي-آمي. من بين 22,551 مريضًا مصابًا باحتشاء عضلة القلب الحاد تم تسجيلهم في الفترة من 1979 إلى 2008، ارتفعت معدلات الإصابة المعدلة حسب العمر من 7.4 إلى 27.0 لكل 100,000، بينما انخفضت معدلات الوفيات في المستشفيات المعدلة حسب العمر من 20.0% إلى 7.8%؛ وزاد استخدام سيارات الإسعاف وإجراء التدخل التاجي التداخلي الأولي خلال تلك الفترة. كما يشير الملخص إلى أن معدل الوفيات في عام 2008 بلغ 12.2% لدى النساء مقابل 6.3% لدى الرجال. تمت مراجعة الملخص الكامل.

فجوات الأدلة وحالة عدم اليقين المتبقية

لا يوجد تحليل فردي صحيح للفترة بأكملها من عام 1925 إلى عام 2026. تُقارن تحليلات برنامج IMPACT عادةً بين سنتين يفصل بينهما 15 إلى 25 عامًا، وتركز على البلدان ذات الدخل المرتفع بعد عام 1980. ولا مبرر لاستقراء نسبها المئوية إلى الوراء إلى حقبة ما قبل استخدام مثبطات CCU، أو إلى الأمام إلى حقبة استخدام مثبطات PCSK9 والتروبونين عالي الحساسية.

يُعد الانحراف التشخيصي مشكلة من الدرجة الأولى، وليس مجرد حاشية. يكتشف الاختبار الحديث عالي الحساسية لقياس مستوى التروبونين حالات احتشاء القلب التي كانت ستمر دون أن يُلاحظ لها أثر على الإطلاق قبل عقود، مما يؤدي في الوقت نفسه إلى تضخيم معدل الإصابة الظاهري وتقليل معدل الوفيات الظاهري. وقد أثبتت دراسة «فرامنغهام» هذا التأثير بشكل مباشر. ولذلك، فإن المراقبة المعدلة بناءً على المؤشرات الحيوية أو المعيارية وفقًا لتخطيط القلب تستحق أن يُعطى لها وزن أكبر بكثير مقارنةً بترميز حالات الخروج من المستشفيات غير المعدلة.

الحدود الفاصلة بين الفئات غير واضحة من الناحية السببية. تعمل عقاقير الستاتين على خفض مستويات الكوليسترول لدى السكان؛ كما أن وصف الأدوية الخافضة لضغط الدم يؤدي إلى انخفاض متوسط ضغط الدم لدى السكان؛ وتؤدي الاستشارات الطبية إلى تغيير عادات التدخين؛ وتتيح خدمات الطوارئ الطبية (EMS) إعطاء الأسبرين وإجراء التدخل التاجي عبر القسطرة (PCI) في مرحلة مبكرة؛ ويؤثر التروبونين على كل من التشخيص وأهلية تلقي العلاج. وتعمل عمليات تنفيذ برنامج IMPACT الجيدة على تعديل حالات التداخل المعروفة، لكن لا يزال من الممكن حدوث حالات احتساب مزدوج متبقية.

الجزء المتبقي “غير المبرر” ليس هو مساهمة النظام الصحي. إن تحسن شبكات سيارات الإسعاف، وتوافر مختبرات القسطرة، والرعاية التمريضية، ووقت بدء العلاج، وعيادات الوقاية، والتشخيص الدقيق، كلها عوامل ترتبط جزئيًا بالتغير الملحوظ في معدلات تلقي العلاج ومعدلات الوفيات. والبيان الصريح بشأن هذه الفئة هو “لا يمكن قياسها بشكل منفصل عن الأدبيات الحالية المتعلقة بتحديد المسؤولية.”

المتوسطات تخفي التفاوتات. تباطؤ معدل الانخفاض بين الرجال السود؛ وارتفاع معدل الوفيات بين النساء؛ واستمرار التفاوتات الاجتماعية والاقتصادية والجغرافية، بل واتساعها في بعض المناطق.

الأدلة المتعلقة بالجنسين أضعف مما ينبغي أن تكون عليه. كان تمثيل النساء ضعيفًا في الدراسات السريرية الأساسية التي أُجريت في ثمانينيات وتسعينيات القرن الماضي؛ ورغم أن الفوائد النسبية لخفض مستويات الدهون وضغط الدم تبدو متسقة بين الجنسين، إلا أن البيانات المتعلقة بأعراض المرض والتشخيص والعلاج الحاد لدى النساء لا تزال غير كاملة، ولم يتم سد الفجوة في النتائج بعد.

الوباء لم ينتهِ بعد. يؤدي ارتفاع معدلات السمنة ومرض السكري مرارًا وتكرارًا إلى تقليص الفوائد المترتبة على انخفاض معدلات التدخين والكوليسترول وضغط الدم في العديد من نماذج الإسناد الرئيسية. وعلى الصعيد العالمي، لا تزال أمراض القلب والأوعية الدموية في تزايد في معظم أنحاء العالم.

تم حذف أو تقييد الأرقام عمدًا في هذه النسخة. تم حذف تقدير إسناد مجمَّع عبر المجموعات غير قابل للتحقق، بدلاً من الإبقاء عليه مع إدراج تحذير. وقد تم ذكر الرقم التراكمي الإجمالي لـ“الوفيات التي تم تجنبها” بشكل غير رقمي. وقد تم استبدال الادعاء بارتفاع معدل الوفيات الناجمة عن النوبات القلبية لدى البالغين دون سن 55 عامًا بالنتيجة المحددة لعام 2026 بشأن حالات النوبة القلبية الحادة مع ارتفاع القطب العلوي (STEMI) داخل المستشفيات.[59] لا تزال هناك قيمتان محددتان بعلامة: فالتغيرات في متوسط عوامل الخطر على مستوى المجموعات السكانية الواردة في الجدول 3 هي ملخصات من حيث ترتيب الأبعاد عبر مجموعات سكانية وفترات زمنية مختلفة، وليست قيمًا مستمدة من سلسلة بيانات واحدة؛ كما أن النطاقات الزمنية الواردة في الجدول 5 تمثل توليفًا تخطيطيًّا وليست مجموعة بيانات واحدة.

القيم الرئيسية التي لا تزال مجهولة حقًّا: حجم تأثير خفض مستويات الدهون في الدم في مرحلة مبكرة جدًّا وعلى مدى الحياة؛ وما إذا كان خفض مستوى Lp(a) يؤدي إلى انخفاض في معدل حدوث الأحداث؛ وأي المرضى يستفيدون من العلاج المضاد للالتهابات؛ وما إذا كان من الممكن استخدام علاجات الإنكريتين على نطاق واسع بما يكفي لتقليل العوامل المضادة للقلب والأيض بشكل كبير.

درجات الثقة للاستنتاجات الرئيسية

ثقة عالية. انخفضت معدلات الوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي والنوبات القلبية الحادة انخفاضًا استثنائيًا — بنسبة تتراوح بين 80 و90% تقريبًا مقارنة بالمستويات المرجعية في الولايات المتحدة في أواخر القرن العشرين — و كلاهما وقد ساهم في ذلك انخفاض معدل حدوث الحالات وانخفاض معدل الوفيات بين المصابين.

ثقة عالية. يؤدي خفض مستويات الكوليسترول الضار (LDL/ApoB)، وخفض ضغط الدم، والإقلاع عن التدخين، والعلاج المضاد للصفيحات في الحالات الحادة والثانوية المناسبة، وإعادة التروية في الوقت المناسب، إلى الحد بشكل سببي من الأحداث التاجية و/أو الوفاة.

ثقة معتدلة. في الفئات السكانية ذات الدخل المرتفع التي خضعت لأفضل الدراسات خلال فترة الانخفاض الرئيسية التي امتدت من السبعينيات إلى العقد الأول من القرن الحادي والعشرين، ما يقارب نصف إلى ثلثي وقد نتج جزء من التحسن في معدل الوفيات التاجية عن التغير في عوامل الخطر على مستوى السكان، وتقريبًا من ربع إلى خمسي بناءً على العلاج، مع وجود اختلافات كبيرة تختلف من بلد لآخر.

ثقة معتدلة. عادةً ما يفسر العلاج الحاد بحد ذاته فقط ~5–10% من إجمالي الانخفاض التاريخي في معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية في نماذج تحديد العوامل المساهمة، على الرغم من أن الرعاية الحادة مسؤولة عن حصة أكبر بكثير من تحسن معدلات البقاء على قيد الحياة بين المرضى الذين يعانون فعليًّا من احتشاء عضلة القلب.

ثقة متوسطة إلى عالية. تتسم النتائج المستمدة من الأدلة الدولية بالثبات عبر تحليلات «إمباكت» الخاصة بكل بلد: حيث تظهر عوامل الخطر قبل العلاج بفارق طفيف، وكلاهما كبير. ولا يُعتمد هنا على أي تقدير نقطي مجمَّع تم التحقق من صحته.

ثقة متوسطة إلى عالية. تدعم التجارب الطبيعية في كلا الاتجاهين — في شمال كاريليا وبولندا في الاتجاه الهبوطي، وروسيا ما بعد الاتحاد السوفيتي في الاتجاه الصعودي — تفسيرًا سببيًّا لمساهمة عوامل الخطر السكانية، بدلاً من تفسير يقتصر على وجود علاقة ارتباطية فحسب.

ثقة متوسطة إلى عالية. توقف التقدم منذ عام 2011 تقريبًا في الولايات المتحدة والمملكة المتحدة، حيث سُجلت حالة ركود بين البالغين الأصغر سنًّا، كما أظهرت أدلة حديثة تفاقم معدل الوفيات داخل المستشفيات بعد الإصابة الأولى بنوبة قلبية حادة مع ارتفاع القطب العلوي (STEMI) بين البالغين الذين تتراوح أعمارهم بين 18 و54 عامًا،[59] ويُعتبر تدهور التحكم في ارتفاع ضغط الدم أحد العوامل المحتملة المساهمة في ذلك.

ثقة منخفضة. أي تقسيم دقيق للفترة 1925–2026 بين عوامل الخطر والعلاج؛ أي رقم تراكمي دقيق لـ“الأرواح التي تم إنقاذها” على مدى قرن أو على الصعيد العالمي؛ أي تقدير محدد لمعدل الوفيات بين مجموعة سكانية افتراضية معاصرة تُعالج بالطب الذي كان سائدًا فعليًّا في الخمسينيات.

التخليق المركزي

1. إلى أي مدى انخفض معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية؟ انخفض معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب الإقفارية في الولايات المتحدة بعد تعديله حسب العمر 81% بين عامي 1970 و2022, ، ومعدل الوفيات المُصنَّف وفقًا لنظام AMI 89%; ؛ انخفض معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية، بعد تعديله حسب العمر، بنحو 50% بين عامي 1980 و2000 بمفردها. وقد تم توثيق انخفاضات مماثلة تتراوح بين 47 و84% في البلدان ذات الدخل المرتفع. وعلى الصعيد العالمي، انخفض معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب الإقفارية (IHD)، بعد تعديله حسب العمر، بنحو 32% بين عامي 1990 و2021 في حين ارتفع العدد الإجمالي للوفيات.
2. إلى أي مدى انخفض معدل الإصابة بمرض القلب التاجي؟ بشكل كبير، ولكن دون وجود رقم عالمي موثوق به، مع وجود تحفظات كبيرة بشأن طرق القياس. انخفض معدل الإصابة بأول نوبة قلبية، وفقًا لتعريف تخطيط القلب الكهربائي في دراسة فرامنغهام، بنحو 50% (1960–1999)؛ وانخفضت معدلات الإصابة في أيسلندا بنسبة 66% (1981–2006)؛ ووجدت دراسة ARIC انخفاضات سنوية تبلغ ~3–4% في معظم المجموعات (1987–2008). وتعد اليابان المثال المعاكس حيث ارتفعت معدلات الإصابة. ومع ذلك، كان انخفاض معدلات الإصابة هو أكبر كان أحد العوامل المساهمة خلال حقبة «مونيكا» الكلاسيكية، حيث ساهم في متوسط انخفاض معدل الوفيات بنحو الثلثين.
3. إلى أي مدى انخفض معدل الوفيات الناجمة عن التهاب الدماغ؟ بشكل كبير. تبلغ معدلات الوفيات في المستشفيات قبل دخول وحدة العناية القلبية المكثفة (CCU) حوالي 30%، مقارنةً بالأرقام الحالية للوفيات داخل المستشفيات التي تتراوح بين ~3 و7%. وقد وجدت دراسة فرامنغهام أن معدل الوفيات المعدل حسب العمر والجنس خلال 30 يومًا، وسنة واحدة، وخمس سنوات يبلغ في كل حالة حوالي 60% السفلي خلال الفترة من 1960 إلى 1999.
4. من بين الانخفاض في معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية، ما هي النسبة التي يعزى كل سبب منها إلى هذا الانخفاض؟ حوالي 45–70% تحسين عوامل الخطر السكانية; ؛ تقريبًا 15–40%: العلاج الوقائي والعلاج الطبي للأمراض المزمنة; ؛ تقريبًا 5–10% (حتى حوالي 12%) الرعاية القلبية المباشرة للحالات الحادة والطوارئ; ؛ و نسبة مئوية قليلة إلى ~10% من المتبقي غير المبرر, ، وهو ما لا ينبغي تفسيره على أنه مساهمة نظام الرعاية الصحية. وبالنسبة للولايات المتحدة في الفترة 1980–2000 على وجه التحديد: 44% / 37% / 10% / 9%.
5. فيما يتعلق بتحسين عوامل الخطر، ما هي المساهمات التي تم تقديمها؟ يبلغ الكوليسترول الكلي لدى السكان حوالي 10–45% (U.S. 24%) — قامت النماذج التاريخية بقياس الكوليسترول الكلي في مصل الدم بدلاً من بروتين ApoB؛ والتدخين بنحو 9–48% (الولايات المتحدة 12%، إنجلترا/ويلز 48%)؛ ضغط الدم يبلغ تقريبًا 6–22% (U.S. 20%)؛ النشاط البدني والنظام الغذائي تقريبًا 5–10% حيث تم نمذجة كل منهما على حدة ولم يتم احتسابهما مرتين ضمن عوامل الكوليسترول وضغط الدم. وقد ساهمت السمنة ومرض السكري في بشكل سلبي, ، مما يعادل تقريبًا 8% و 10% من تراجع الولايات المتحدة على التوالي.
6. التطورات الخمسة التي ربما ساهمت في منع أو تأجيل أكبر عدد من الوفيات الناجمة عن مرض الشريان التاجي (CHD). تجدر الإشارة إلى أن الأدبيات الأساسية المتعلقة بتحديد المسؤولية تتناول الوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي على وجه التحديد، وليس جميع الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية. ويُعد هذا استنتاجًا مستمدًا من دراسات متكررة لتحديد المسؤولية، وليس جدول ترتيب قائم على قياسات محددة، كما أن الترتيب يعبر عن الفروق في الحجم وليس دقيقًا.

الرتبة	متقدم	الأساس	الثقة
1	انخفاض مستويات الكوليسترول في مصل الدم — توفير الغذاء والنظام الغذائي أولاً، ثم العلاج الدوائي لخفض الدهون لاحقًا	24% انخفاض في الولايات المتحدة، 32% في أيسلندا، ~30% في أيرلندا، وهو المكون السائد في السويد؛ وقد أثبتت الدراسات العشوائية أن خفض مستوى الكوليسترول الضار (LDL) يقلل بشكل سببي من الأحداث الوعائية الكبرى بمعدل ~20% لكل مليمول/لتر	مرتفع
2	الحد من التدخين ومكافحة التبغ	12% (الولايات المتحدة) إلى 48% (إنجلترا/ويلز)؛ يؤثر بشكل مباشر على معدل الإصابة بالحدث الأول	مرتفع
3	خفض ضغط الدم, ، سواء من التغيرات السكانية أو من الأدوية	6–22% عبر مختلف النماذج؛ انخفاض في عدد الأحداث القلبية الوعائية الكبرى بنحو 10% لكل 5 ملم زئبق وفقًا للأدلة المستمدة من الدراسات العشوائية	مرتفع
4	الوقاية الثانوية الشاملة — العلاج المضاد للصفيحات، خفض مستويات الدهون، علاج ضغط الدم، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، إعادة التأهيل	8–11% من معدل الوفيات الوطني الإجمالي ينخفض على الرغم من أن ذلك ينطبق فقط على المصابين بأمراض مؤكدة	متوسط – مرتفع
5	نظام الإنقاذ التاجي الحاد — CCU وإزالة الرجفان، والأسبرين وإعادة التروية، وخدمات الطوارئ الطبية (EMS) والتدخل التاجي البالوني الأولي (PCI)	تأثير محدود على معدل الإصابة، وتأثير جذري على معدل الوفيات بين الحالات؛ انخفاض في معدل الوفيات الإجمالي بنحو 5–10%، لكنه أحد الأسباب الرئيسية وراء التحسن الكبير في معدل البقاء على قيد الحياة على المدى القصير بعد الإصابة بنوبة قلبية	متوسط – مرتفع

من المعقول أن يتم عكس ترتيب المرتبتين الأولى والثانية في مجتمع مثل إنجلترا وويلز حيث كان التدخين سائدًا. وسيحتل نظام الإنقاذ الحاد المرتبة الأولى إذا كانت النتيجة محل الاهتمام هي البقاء على قيد الحياة بعد الإصابة بنوبة قلبية بدلاً من معدل الوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي في السكان.

النتيجة النهائية

أصبح احتمال وفاة الناس اليوم بسبب أمراض القلب التاجية أقل بكثير مقارنة بأجدادهم، وذلك بسبب سببان مختلفان جذريًّا, ، وعدم التمييز بينهما هو مصدر كل المفاهيم الخاطئة تقريبًا حول هذا التاريخ.

أولاً، انخفضت احتمالية إصابتهم بنوبة قلبية بشكل عام. انخفض معدل التدخين. وانخفض متوسط ضغط الدم. وانخفض التعرض للكوليسترول المسبب لتصلب الشرايين. وتغيرت البيئات الغذائية، وتغيرت سياسات مكافحة التبغ، كما ساهمت الأدوية الخافضة لضغط الدم وخافضة الدهون — بشكل متزايد بدءًا من السبعينيات والتسعينيات — في خفض تلك المخاطر البيولوجية إلى مستويات أقل. وفي الأدبيات الدولية المتعلقة بتحديد الأسباب، تُفسر هذه التغييرات عمومًا تساهم في هذا التراجع التاريخي أكثر مما تساهم فيه طب أمراض القلب الحادة.

ثانياً، عندما تحدث نوبة قلبية، فإن الأدوية أكثر فعالية بكثير في منعها من أن تكون قاتلة. عالجت وحدات العناية التاجية وأجهزة إزالة الرجفان حالات عدم انتظام ضربات القلب الخبيثة. وساهم كل من الأسبرين والعلاج المضاد للتخثر في الحد من تجلط الدم. وأدى العلاج التخثرية ثم إجراء التدخل التاجي التداخلي الأولي إلى استعادة تدفق الدم في الشرايين التاجية. كما ساهمت أنظمة الطوارئ الطبية في تقليل وقت الاستجابة. وأدى الوقاية الثانوية إلى خفض احتمالية حدوث نوبة أخرى.

وبالتالي، فإن الملخص المقترح — الذي مفاده أن هذا الانخفاض نجم عن انخفاض عدد حالات الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بين السكان، بالإضافة إلى الأدوية الوقائية التي تزداد فعاليتها، فضلاً عن التحسن الكبير في معدلات البقاء على قيد الحياة عند الإصابة بنوبات قلبية — هو مدعومة بالأدلة، مع ثلاثة تعديلات:

1. إنه ليس قانونًا خالداً بنسبة 50/50. ويتفاوت هذا التوازن باختلاف البلد، وبشكل حاسم باختلاف الحقبة الزمنية. ومن المرجح أن التغيرات في عوامل الخطر كانت تمثل حصة أكبر قبل عام 1980، لأن معظم العلاجات الحديثة لم تكن موجودة بعد — لكن وحدات رعاية مرضى الشريان التاجي، وعلاج ارتفاع ضغط الدم، وجراحة تحويل مسار الشريان التاجي (CABG) كانت تساهم بالفعل في ذلك، ولا تتوفر أية تقسيمات دقيقة لتلك الفترة.
2. تستحق عمليات الإنقاذ في الحالات الحادة تقديرًا أكبر وأقل في آن واحد مما تحظى به عادةً — أكثر، لأنه أحد الأسباب الرئيسية التي جعلت فرص النجاة من النوبات القلبية أعلى بكثير الآن؛ وأقل، لأنه لا يفسر سوى حوالي 5–10% من الانخفاض في معدل الوفيات على مستوى السكان.
3. القصة لا تنتهي بنهاية سعيدة، وهي ليست قصة من نوع «راتشيت». توقف هذا الانخفاض، وارتفعت معدلات الوفيات داخل المستشفيات بين البالغين الذين تقل أعمارهم عن 55 عامًا بعد الإصابة بأول نوبة من احتشاء عضلة القلب مع ارتفاع القطب القلبي (STEMI) في الفترة ما بين عامي 2011 و2022.[59] أثبتت روسيا في مرحلة ما بعد الاتحاد السوفيتي أن مجتمعاً ما يمكن أن يفقد عقوداً من التقدم في مجال أمراض القلب والأوعية الدموية في أقل من عشر سنوات دون أن يفقد أي معرفة طبية على الإطلاق. فالتقدم يتوقف على الظروف الاجتماعية والسلوكية، ولا تضمنه التكنولوجيا المتراكمة.

وأفضل تلخيص كمي هو ما يلي:

خلال العقود التي خضعت لأكثر الدراسات تفصيلاً حول انخفاض معدل الوفيات الناجمة عن أمراض الشريان التاجي، تُفسر التغيرات الإيجابية في عوامل الخطر لدى السكان عادةً حوالي 45–70% من هذا الانخفاض، في حين يُفسر العلاج الطبي والجراحي حوالي 25–45%. وفيما يتعلق بمساهمة العلاج، لا يمثل الإنقاذ المباشر في حالات النوبة القلبية الحادة عادةً سوى حوالي 5–10% من إجمالي انخفاض معدل الوفيات بين السكان؛ أما النسبة المتبقية فتأتي في الغالب من العلاج المزمن، والوقاية الثانوية، وإدارة أمراض القلب والأوعية الدموية المؤكدة. وقد عكس ما يقرب من ثلثي الانخفاض في معدل الوفيات التاجية خلال حقبة «مونيكا» (MONICA) الكلاسيكية انخفاضًا في عدد الأحداث التاجية، بينما عكس حوالي الثلث تحسنًا في معدلات البقاء على قيد الحياة بعد حدوثها.

بعبارة أخرى: لقد نجحت طب القلب الحديث في تجنب عدد هائل من الوفيات، لكن الإنجازات التي تحققت في مجال أمراض القلب والأوعية الدموية خلال هذا القرن تتجاوز نطاق طب القلب وحده. فقد ساهمت إجراءات الوقاية على مستوى السكان في تقليل معدل حدوث النوبات القلبية الحادة؛ بينما أحدث الطب الحديث تحولاً جذرياً في كيفية التعامل مع ما يلي ذلك.

والنتيجة المترتبة على ذلك أكثر أهمية من التاريخ نفسه. فقد جاءت حصة كبيرة من المكاسب التي حققها القرن العشرون من الحد من تعرض السكان للتدخين وارتفاع ضغط الدم والكوليسترول المسبب لتصلب الشرايين — إلى جانب التحول الذي طرأ على الرعاية الحادة. ومن المرجح أن تعتمد المكاسب المستقبلية بشكل متزايد على معالجة التعرض التراكمي على مدار العمر بدلاً من عتبات منتصف العمر، وعلى معالجة بروتين دهني(أ) والمخاطر الالتهابية المتبقية، وعلى التصدي لعوامل السمنة والسكري التي ظلت تعرقل التقدم المحرز على مدى ثلاثين عامًا — وقبل كل شيء، على العمل غير المثير الذي يتمثل في تزويد المرضى فعليًّا بالعلاجات التي ثبتت فعاليتها منذ عقود.

المراجع

مرقمة حسب ترتيب ظهورها الأول في النص.

1. Herrick JB. Clinical features of sudden obstruction of the coronary arteries. 1912;59:2015–2020.
2. King SJ, Wangdak Yuthok TY, Bacong AM, Khandelwal A, Kazi DS, Mussolino ME, Wong SS, Martin SS, Lewis EF, Rodriguez F, Palaniappan LP. Heart disease mortality in the United States, 1970 to 2022. J Am Heart Assoc. 2025;14(13):e038644. DOI 10.1161/JAHA.124.038644. PMID 40557798. (Adults aged 25 and older; National Vital Statistics System/CDC WONDER.)
3. Ford ES, Ajani UA, Croft JB, et al. Explaining the decrease in U.S. deaths from coronary disease, 1980–2000. N Engl J Med. 2007;356:2388–2398. DOI 10.1056/NEJMsa053935. PMID 17554120.
4. Unal B, Critchley JA, Capewell S. Explaining the decline in coronary heart disease mortality in England and Wales between 1981 and 2000. 2004;109:1101–1107. PMID 14993137.
5. Laatikainen T, Critchley J, Vartiainen E, Salomaa V, Ketonen M, Capewell S. Explaining the decline in coronary heart disease mortality in Finland between 1982 and 1997. Am J Epidemiol. 2005;162:764–773. DOI 10.1093/aje/kwi274. PMID 16150890.
6. Björck L, Rosengren A, Bennett K, Lappas G, Capewell S. Modelling the decreasing coronary heart disease mortality in Sweden between 1986 and 2002. Eur Heart J. 2009;30:1046–1056. DOI 10.1093/eurheartj/ehn554. PMID 19141562.
7. Aspelund T, Gudnason V, Magnusdottir BT, et al. Analysing the large decline in coronary heart disease mortality in the Icelandic population aged 25–74 between 1981 and 2006. PLoS One. 2010;5:e13957. DOI 10.1371/journal.pone.0013957. PMID 21103050.
8. Bennett K, Kabir Z, Unal B, et al. Explaining the recent decrease in coronary heart disease mortality rates in Ireland, 1985–2000. J Epidemiol Community Health. 2006;60:322–327. PMID 16537349.
9. Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Mähönen M, Tolonen H, Ruokokoski E, Amouyel P. Contribution of trends in survival and coronary-event rates to changes in coronary heart disease mortality: 10-year results from 37 WHO MONICA Project populations. 1999;353:1547–1557. DOI 10.1016/S0140-6736(99)04021-0. PMID 10334252.
10. Björck L, Capewell S, O’Flaherty M, et al. Decline in coronary mortality in Sweden between 1986 and 2002: comparing contributions from primary and secondary prevention. PLoS One. 2015;10:e0124769. DOI 10.1371/journal.pone.0124769. PMID 25942424.
11. Dawber TR, Meadors GF, Moore FE. Epidemiological approaches to heart disease: the Framingham Study. Am J Public Health. 1951;41:279–281. Keys A. Seven Countries: A Multivariate Analysis of Death and Coronary Heart Disease. Cambridge, MA: Harvard University Press; 1980.
12. Julian DG. The history of coronary care units. Br Heart J. 1987;57:497–502; and Kouwenhoven WB, Jude JR, Knickerbocker GG. Closed-chest cardiac massage. 1960;173:1064–1067.
13. Hu JS. The impact of coronary care unit on mortality from acute myocardial infarction in Hong Kong. A prospective randomized controlled study. Chin Med J (Engl). 1990;103(2):101–106. PMID 2118025.
14. Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit: a two year experience with 250 patients. Am J Cardiol. 1967;20:457–464. Mather HG, Pearson NG, Read KL, et al. Acute myocardial infarction: home and hospital treatment. Br Med J. 1971;3:334–338. Hill JD, Hampton JR, Mitchell JR. A randomised trial of home-versus-hospital management for patients with suspected myocardial infarction. 1978;1:837–841.
15. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Effects of treatment on morbidity in hypertension. 1967;202:1028–1034; and 1970;213:1143–1152.
16. Havlik RJ, Feinleib M, eds. Proceedings of the Conference on the Decline in Coronary Heart Disease Mortality. NIH Publication No. 79-1610. Bethesda, MD: National Heart, Lung, and Blood Institute; 1979.
17. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’Infarto Miocardico (GISSI). Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. 1986;1:397–402.
18. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction. 1988;2:349–360. PMID 2899772.
19. Yusuf S, Zucker D, Peduzzi P, et al. Effect of coronary artery bypass graft surgery on survival: overview of 10-year results from randomised trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists Collaboration. 1994;344:563–570.
20. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease (4S). 1994;344:1383–1389.
21. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. 2003;361:13–20. DOI 10.1016/S0140-6736(03)12113-7. PMID 12517460.
22. Wilmot KA, O’Flaherty M, Capewell S, Ford ES, Vaccarino V. Coronary heart disease mortality declines in the United States from 1979 through 2011: evidence for stagnation in young adults, especially women. 2015;132:997–1002. PMID 26302759.
23. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics — 2025 Update: A Report from the American Heart Association. 2025.
24. GBD 2023 Cardiovascular Diseases Collaborators. Global, regional, and national burden of cardiovascular diseases and risk factors, 1990–2023. J Am Coll Cardiol. DOI 10.1016/j.jacc.2025.08.015.
25. Muntner P, Hardy ST, Fine LJ, et al. Trends in blood pressure control among US adults with hypertension, 1999–2000 to 2017–2018. 2020;324:1190–1200.
26. National Center for Health Statistics / Centers for Disease Control and Prevention. Decline in deaths from heart disease and stroke — United States, 1900–1999. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1999;48:649–656.
27. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). 2018;138:e618–e651.
28. Parikh NI, Gona P, Larson MG, et al. Long-term trends in myocardial infarction incidence and case fatality in the National Heart, Lung, and Blood Institute’s Framingham Heart Study. 2009;119:1203–1210. DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.825364. PMID 19237656.
29. Rosamond WD, Chambless LE, Heiss G, et al. Twenty-two-year trends in incidence of myocardial infarction, coronary heart disease mortality, and case fatality in four US communities, 1987–2008. 2012;125:1848–1857. DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.047480. PMID 22420957.
30. Myerson M, Coady S, Taylor H, Rosamond WD, Goff DC. Declining severity of myocardial infarction from 1987 to 2002: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. 2009;119:503–514.
31. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. 2010;376:1670–1681.
32. Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2017;38:2459–2472.
33. Bandosz P, O’Flaherty M, Drygas W, et al. Decline in mortality from coronary heart disease in Poland after socioeconomic transformation: modelling study. 2012;344:d8136. PMID 22279114.
34. Koopman C, Vaartjes I, van Dis I, et al. Explaining the decline in coronary heart disease mortality in the Netherlands between 1997 and 2007. PLoS One. 2016;11:e0166139.
35. Salonen JT, Puska P, Kottke TE, Tuomilehto J, Nissinen A. Decline in mortality from coronary heart disease in Finland from 1969 to 1979. Int J Epidemiol. 1989;18:595–601. DOI 10.1093/ije/18.3.595.
36. Restrepo BJ, Rieger M. Denmark’s policy on artificial trans fat and cardiovascular disease. Am J Prev Med. 2016;50:69–76.
37. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Pharmacological blood pressure lowering for primary and secondary prevention of cardiovascular disease across different levels of blood pressure: an individual participant-level data meta-analysis. 2021;397:1625–1636. DOI 10.1016/S0140-6736(21)00590-0. PMID 33933205.
38. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaborators. The effects of lowering LDL cholesterol with statin therapy in people at low risk of vascular disease: meta-analysis of individual data from 27 randomised trials. 2012;380:581–590. DOI 10.1016/S0140-6736(12)60367-5. PMID 22607822.
39. Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP, et al. Ezetimibe added to statin therapy after acute coronary syndromes (IMPROVE-IT). N Engl J Med. 2015;372:2387–2397. DOI 10.1056/NEJMoa1410489. PMID 26039521.
40. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, et al. Evolocumab and clinical outcomes in patients with cardiovascular disease (FOURIER). N Engl J Med. 2017;376:1713–1722. PMID 28304224.
41. Schwartz GG, Steg PG, Szarek M, et al. Alirocumab and cardiovascular outcomes after acute coronary syndrome (ODYSSEY OUTCOMES). N Engl J Med. 2018;379:2097–2107. DOI 10.1056/NEJMoa1801174. PMID 30403574.
42. Antithrombotic Trialists’ (ATT) Collaboration. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials. 2009;373:1849–1860.
43. Castellano JM, Pocock SJ, Bhatt DL, et al. Polypill strategy in secondary cardiovascular prevention (SECURE). N Engl J Med. 2022;387:967–977. DOI 10.1056/NEJMoa2208275.
44. Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J. Beta blockade after myocardial infarction: systematic review and meta regression analysis. 1999;318:1730–1737.
45. Pfeffer MA, Braunwald E, Moyé LA, et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction (SAVE). N Engl J Med. 1992;327:669–677.
46. SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N Engl J Med. 1991;325:293–302.
47. Fibrinolytic Therapy Trialists’ (FTT) Collaborative Group. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. 1994;343:311–322. PMID 7905143.
48. Hallstrom AP, Ornato JP, Weisfeldt M, et al. Public-access defibrillation and survival after out-of-hospital cardiac arrest (PAD Trial). N Engl J Med. 2004;351:637–646. DOI 10.1056/NEJMoa040566.
49. Maron DJ, Hochman JS, Reynolds HR, et al. Initial invasive or conservative strategy for stable coronary disease (ISCHEMIA). N Engl J Med. 2020;382:1395–1407. DOI 10.1056/NEJMoa1915922. PMID 32227755.
50. Lincoff AM, Brown-Frandsen K, Colhoun HM, et al. Semaglutide and cardiovascular outcomes in obesity without diabetes (SELECT). N Engl J Med. 2023;389:2221–2232. DOI 10.1056/NEJMoa2307563.
51. Tardif JC, Kouz S, Waters DD, et al. Efficacy and safety of low-dose colchicine after myocardial infarction (COLCOT). N Engl J Med. 2019;381:2497–2505.
52. Nidorf SM, Fiolet ATL, Mosterd A, et al. Colchicine in patients with chronic coronary disease (LoDoCo2). N Engl J Med. 2020;383:1838–1847.
53. Jolly SS, d’Entremont MA, Lee SF, et al. Colchicine in acute myocardial infarction (CLEAR SYNERGY / OASIS-9). N Engl J Med. 2025;392:633–642. DOI 10.1056/NEJMoa2405922.
54. Tunstall-Pedoe H, Vanuzzo D, Hobbs M, et al. Estimation of contribution of changes in coronary care to improving survival, event rates, and coronary heart disease mortality across the WHO MONICA Project populations. 2000;355:688–700. PMID 10703800.
55. Floyd KC, Yarzebski J, Spencer FA, Lessard D, Dalen JE, Alpert JS, Gore JM, Goldberg RJ. A 30-year perspective (1975–2005) into the changing landscape of patients hospitalized with initial acute myocardial infarction: Worcester Heart Attack Study. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2009;2:88–95. DOI 10.1161/CIRCOUTCOMES.108.811828. PMID 20031820.
56. Goldberg RJ, Gore JM, Alpert JS, Dalen JE. Incidence and case fatality rates of acute myocardial infarction (1975–1984): the Worcester Heart Attack Study. Am Heart J. 1988;115:761–767.
57. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock (SHOCK). N Engl J Med. 1999;341:625–634.
58. Takii T, Yasuda S, Takahashi J, et al. Trends in acute myocardial infarction incidence and mortality over 30 years in Japan: report from the MIYAGI-AMI Registry Study. Circ J. 2010;74:93–100. DOI 10.1253/circj.CJ-09-0619. PMID 19942783.
59. Satish M, Walters RW, Wenzl FA, Safford M, Kini V. Sex differences in outcomes of young adults hospitalized with first myocardial infarction from 2011 to 2022. J Am Heart Assoc. 2026;15(5):e046517. DOI 10.1161/JAHA.125.046517. PMID 41744115. (National Inpatient Sample; 945,977 weighted first-AMI hospitalizations, ages 18–54.)
60. Kitamura A, Sato S, Kiyama M, et al. Trends in the incidence of coronary heart disease and stroke in Japan: the Akita–Osaka study. J Am Coll Cardiol. 2008;52:71–79.
61. Velazquez EJ, Lee KL, Jones RH, et al. Coronary-artery bypass surgery in patients with ischemic cardiomyopathy (STICH Extension Study). N Engl J Med. 2016;374:1511–1520.
62. Farkouh ME, Domanski M, Sleeper LA, et al. Strategies for multivessel revascularization in patients with diabetes (FREEDOM). N Engl J Med. 2012;367:2375–2384.
63. Boden WE, O’Rourke RA, Teo KK, et al. Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease (COURAGE). N Engl J Med. 2007;356:1503–1516.
64. Al-Lamee R, Thompson D, Dehbi HM, et al. Percutaneous coronary intervention in stable angina (ORBITA): a double-blind, randomised controlled trial. 2018;391:31–40.
65. Hochman JS, Anthopolos R, Reynolds HR, et al. Survival after invasive or conservative management of stable coronary disease (ISCHEMIA-EXTEND). 2023;147:8–19.
66. Vartiainen E. The North Karelia Project: cardiovascular disease prevention in Finland. Glob Cardiol Sci Pract. 2018;2018(2):13. Vartiainen E, Laatikainen T, Peltonen M, et al. Thirty-five-year trends in cardiovascular risk factors in Finland. Int J Epidemiol. 2010;39:504–518.
67. Salonen JT, Puska P, Mustaniemi H. Changes in morbidity and mortality during a comprehensive community programme to control cardiovascular diseases during 1972–77 in North Karelia. Br Med J. 1979;2:1178–1183. DOI 10.1136/bmj.2.6199.1178.
68. Leon DA, Chenet L, Shkolnikov VM, et al. Huge variation in Russian mortality rates 1984–94: artefact, alcohol, or what? 1997;350:383–388. PMID 9269215.
69. Fryar CD, Kit B, Carroll MD, Afful J. Hypertension prevalence, awareness, treatment, and control among adults age 18 and older: United States, August 2021–August 2023. NCHS Data Brief511. Hyattsville, MD: National Center for Health Statistics; October 2024.
70. Tsimikas S, Karwatowska-Prokopczuk E, Gouni-Berthold I, et al. Lipoprotein(a) reduction in persons with cardiovascular disease (pelacarsen, phase 2). N Engl J Med. 2020;382:244–255.
71. O’Donoghue ML, Rosenson RS, Gencer B, et al. Small interfering RNA to reduce lipoprotein(a) in cardiovascular disease (OCEAN[a]-DOSE, olpasiran). N Engl J Med. 2022;387:1855–1864.
72. Nissen SE, Linnebjerg H, Shen X, et al. Lepodisiran, an extended-duration short interfering RNA targeting lipoprotein(a). 2023;330:2075–2083.
73. Nicholls SJ, Nissen SE, Fleming C, et al. Muvalaplin, an oral small molecule inhibitor of lipoprotein(a) formation. 2023;330:1042–1053.
74. Phase 3 cardiovascular outcome trials of Lp(a)-lowering therapy — Lp(a)HORIZON (NCT04023552), OCEAN(a)-Outcomes (NCT05581303), and ACCLAIM-Lp(a) (NCT06292013) — were registered as ongoing without reported outcome results as of August 2026.
75. Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG, et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement. Eur Heart J. 2022;43(39):3925–3946.
76. Nissen SE, Lincoff AM, Brennan D, et al. Bempedoic acid and cardiovascular outcomes in statin-intolerant patients (CLEAR Outcomes). N Engl J Med. 2023;388:1353–1364.
77. Roshandel G, Khoshnia M, Poustchi H, et al. Effectiveness of polypill for primary prevention of cardiovascular diseases (PolyIran): a pragmatic cluster-randomised trial. 2019;394:672–683.
78. Yusuf S, Joseph P, Dans A, et al. Polypill with or without aspirin in persons without cardiovascular disease (TIPS-3). N Engl J Med. 2021;384:216–228.
79. Ridker PM, Everett BM, Thuren T, et al. Antiinflammatory therapy with canakinumab for atherosclerotic disease (CANTOS). N Engl J Med. 2017;377:1119–1131.
80. Greenland P, Blaha MJ, Budoff MJ, Erbel R, Watson KE. Coronary calcium score and cardiovascular risk. J Am Coll Cardiol. 2018;72:434–447.
81. Nordestgaard BG, Chapman MJ, Humphries SE, et al. Familial hypercholesterolaemia is underdiagnosed and undertreated in the general population: consensus statement of the European Atherosclerosis Society. Eur Heart J. 2013;34:3478–3490.
82. Neal B, Wu Y, Feng X, et al. Effect of salt substitution on cardiovascular events and death (SSaSS). N Engl J Med. 2021;385:1067–1077. DOI 10.1056/NEJMoa2105675.
83. Kotseva K, De Backer G, De Bacquer D, et al. Lifestyle and impact on cardiovascular risk factor control in coronary patients across 27 countries: results from the European Society of Cardiology ESC-EORP EUROASPIRE V registry. Eur J Prev Cardiol. 2019;26(8):824–835.