Por décadas, médicos e cientistas estão presos a um mistério do tipo "O ovo ou a galinha". Quando alguém sofre um ataque cardíaco, suas artérias estão preenchidas por duas coisas específicas: acúmulo de gordura (lipídios) e sinais de uma resposta imunológica de "inchaço" (inflamação).
Imagine um homem chamado Sam. Sam é o tipo de pessoa que todos nós queremos ser. Ele corre oito quilômetros todas as manhãs, come muitos vegetais coloridos e evita porcaria. Quando Sam foi ao seu check-up anual, seu médico teve uma ótima notícia. O médico olhou para o exame de sangue de Sam e disse: "Seus números estão perfeitos! Seu colesterol total está baixo e seu LDL está ótimo. Seu coração está em excelente forma."
Por décadas, a cardiologia preventiva esteve ancorada em um único e poderoso conceito: a "hipótese lipídica". Operávamos sob a premissa de que o acúmulo de colesterol — especificamente o LDL-C — era o principal motor da doença cardiovascular aterosclerótica. A diretriz clínica era direta: reduza o LDL-C, e o risco de ataque cardíaco diminuirá. Embora essa abordagem, impulsionada em grande parte pela terapia com estatinas, tenha salvado inegavelmente milhões de vidas, sabemos agora que é uma estratégia incompleta.
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