Pendant des décennies, médecins et scientifiques sont restés face à un mystère digne de la poule et de l'œuf. Lorsqu'une personne fait une crise cardiaque, ses artères sont remplies de deux éléments spécifiques : des amas de graisse (lipides) et des signes d'une réponse immunitaire " de gonflement " (inflammation).
Imaginez un homme nommé Sam. Sam est le genre de personne que nous voulons tous être. Il court cinq miles chaque matin, il mange beaucoup de légumes colorés et il évite la malbouffe. Lorsque Sam s'est rendu à son examen médical annuel, son médecin a eu une excellente nouvelle. Le médecin a examiné les résultats sanguins de Sam et a dit : " Vos taux sont parfaits ! Votre cholestérol total est bas et votre LDL est excellent. Votre cœur est en pleine forme. "
Pendant des décennies, la cardiologie préventive a été ancrée dans un concept unique et puissant : " l'hypothèse lipidique ". Nous avons fonctionné selon l'hypothèse que l'accumulation de cholestérol – en particulier le LDL-C – était le principal moteur de la maladie cardiovasculaire athérogène. La directive clinique était simple : abaisser le LDL-C, et le risque de crise cardiaque suivra. Bien que cette approche, largement guidée par la thérapie par statines, ait indéniablement sauvé des millions de vies, nous savons désormais qu'il s'agit d'une stratégie incomplète.
