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Révisé : 16 juillet 2026

Inflammation, lipoprotéines et la fin de l'ère du LDL-centrisme

Par : Peter Megdal, Ph.D.

Comment utiliser cet article

Avertissement médical : Cet article est uniquement à des fins éducatives et ne constitue pas un avis médical. Consultez toujours votre clinicien pour des conseils personnalisés.

Points clés à retenir sur le plan clinique

  • La protéine C-réactive à haute sensibilité reflète l'inflammation vasculaire et peut s'avérer plus performante que le cholestérol LDL standard pour prédire le risque cardiovasculaire à long terme.
  • L'apolipoprotéine B permet de mesurer le nombre réel de particules athérogènes, offrant ainsi une évaluation plus précise de la charge lipoprotéique que le cholestérol LDL.
  • Le risque cardiovasculaire augmente de manière exponentielle lorsqu'un nombre élevé de particules, un niveau élevé d'inflammation et un taux de lipoprotéine (a) d'origine génétique sont présents simultanément.

Lecture facile

1. Introduction : Le mythe de la plomberie cassée

Pendant très longtemps, les médecins ont considéré le cœur comme un simple évier de cuisine. Ils pensaient que la graisse dans votre sang était comme de la graisse de cuisson. Si vous aviez trop de graisse, elle se collerait aux parois de vos tuyaux. Lentement, cette graisse s'accumulait jusqu'à ce que le tuyau soit complètement bouché. C'est pourquoi la plupart des gens se concentrent tellement sur cholestérol LDL. Beaucoup appellent cela le “ mauvais cholestérol.Pendant quarante ans, l'objectif était simple : simplement ” nettoyer les tuyaux “ en abaissant ce chiffre unique.

Mais de nouvelles données scientifiques montrent que cette vieille idée de “ plomberie ” n'est pas tout à fait exacte. Les maladies cardiaques ne sont pas seulement une accumulation passive de graisse. C'est plutôt comme un combat entre votre corps et les graisses présentes dans votre sang. Cette nouvelle façon de penser s'appelle immuno-lipidologie. Ce grand mot signifie simplement observer comment le système de défense de votre corps, ou système immunitaire, réagit aux graisses. Il s'avère que même les personnes ayant des résultats de test “ parfaits ” peuvent avoir crises cardiaques. Cela se produit parce que leurs “ tuyaux ” ne sont pas seulement pleins de graisse ; ils sont en feu. Ce “ feu ” est appelé inflammation. Pour rester vraiment en sécurité, nous devons regarder le feu, et pas seulement la graisse.

2. Premier enseignement : L“” alarme incendie » de votre corps est plus importante que votre taux de cholestérol

Nous pensions que LDL cholestérol était la seule chose qui importait pour votre cœur. Cependant, une vaste étude a tout changé. Des scientifiques ont suivi près de 28 000 femmes pour 30 ans. Il s'agissait de l'une des études les plus vastes et les plus longues jamais réalisées. Ils ont découvert quelque chose qui a choqué le monde médical. Un marqueur spécial appelé protéine C-réactive ultra-sensible était en fait un meilleur moyen de prédire qui aurait des problèmes cardiaques que le cholestérol ne l'était.

Vous devriez penser à protéine C-réactive ultra-sensible en tant que alarme incendie ou fort sirène. Il indique à votre médecin s'il y a une “ inflammation de bas grade ” dans votre corps. C'est comme un feu qui couve lentement et reste caché à l'intérieur de vos vaisseaux sanguins. L'étude a montré que les personnes ayant un niveau d“” alerte » élevé étaient beaucoup plus susceptibles d'avoir une crise cardiaque. Dans l'étude, le score de risque pour protéine C-réactive ultra-sensible était 1.70. Le score pour cholestérol LDL n'était que 1.36. Cela signifie que “ l'alarme incendie ” est un avertissement beaucoup plus fort que le niveau de “ graisse ”.

“ Le cholestérol forme la plaque, mais c'est l'inflammation qui fragilise la coque, entraînant sa rupture et la thrombose. ”

Cette citation nous enseigne quelque chose de très important. Le gras peut s'accumuler dans vos artériels et y rester en toute sécurité s'il n'y a pas de feu. Mais si la “ sirène ” de votre corps retentit, ce gras devient dangereux. Cela fragilise et affine la “ capsule ” sur le gras. Si cette capsule se rompt, elle crée un caillot sanguin qui peut obstruer le vaisseau instantanément.

3. Enseignement 2 : Arrêtez de mesurer le poids, commencez à compter les camions (ApoB)

Lorsque vous passez un test standard pour cholestérol LDL, le laboratoire mesure le poids total du “ mauvais ” gras. Mais les experts disent maintenant que c'est comme peser un tas d'ordures pour voir l'ampleur du problème. Imaginez que vous ayez dix livres d'ordures. Cela pourrait être un sac géant, ou cela pourrait être une centaine de petits morceaux de papier emportés par le vent. Une meilleure façon de voir le danger est de compter les camions poubelles. Ce test supérieur s'appelle ApoB.

ApoB est un meilleur test car il donne un compte 1:1 de chaque particule dangereuse dans votre sang. Il ne se contente pas de compter les LDL ; il compte VLDL et Lp(a) trop. Il compte chaque “ camion ” qui peut s'encastrer dans votre artère murs. C'est important en raison d'un phénomène appelé discordance. Cela se produit lorsque le “ poids ” de votre cholestérol semble normal, mais que vous avez en réalité des milliers de particules minuscules et collantes dans votre sang.

Ces petites particules sont très dangereuses car elles se coincent facilement dans Endothélium. Vous pouvez penser au Endothélium comme la “ peau ” ou la doublure délicate à l'intérieur de vos artères. Parce que ces particules sont petites, elles s'imprègnent dans cette peau comme de l'eau dans une éponge. Une fois qu'elles y restent coincées, elles déclenchent une lutte avec votre système immunitaire. En “ comptant les camions ” avec un ApoB Test, votre médecin peut voir le véritable embouteillage. C'est la seule façon de connaître le nombre réel de particules qui essaient de pénétrer dans la paroi de vos artères.

4. Enseignement 3 : La “ triple menace ” génétique que vous portez peut-être

Il existe un type particulier de particule de graisse appelé Lipoprotéine(a), ou Lp(a). Vous devriez considérer cela comme un “ passager clandestin génétique ”. La plupart du temps, si vous mangez plus de salades et courez sur un tapis roulant, votre taux de cholestérol baissera. Mais Lp(a) est différent. Il s'agit d'un indice 80-90% déterminé en fonction de vos gènes. Cela signifie que ce niveau vous est inné. Il reste généralement inchangé, même si vous êtes un adepte du fitness qui mange de manière irréprochable.

Lp(a) est connu sous le nom de triple menace parce qu'il attaque votre cœur de trois manières différentes à la fois. Premièrement, il transporte du “ mauvais ” cholestérol comme une particule normale. Deuxièmement, il transporte des fragments supplémentaires qui provoquent inflammation (le feu). Troisièmement, il a la forme d'un protéine cela aide le sang à coaguler. En raison de cette forme, cela empêche en fait votre corps de dissoudre les caillots.

Cet “ clandestin ” est très sournois. Puisqu'il ne change pas avec votre mode de vie, beaucoup de gens ignorent totalement qu'ils le transportent. C'est pourquoi les experts affirment désormais que chaque adulte devrait passer ce test au moins une fois dans sa vie. Il révèle des risques “ cachés ” qu'un test standard ne trouverait jamais. Savoir que vous avez ce “ clandestin ” est le seul moyen d'élaborer un véritable plan pour rester en sécurité.

5. Quatrième enseignement : Le calcul de la “ triple menace ” — Quand les risques s'accumulent

Dans la nouvelle science du cœur, le risque est additif. Cela signifie qu'avoir un problème est grave, mais en avoir deux ou trois est bien, bien pire. Ce n'est pas comme 1+1=2. C'est plutôt comme si les risques se multipliaient et explosaient. Les scientifiques ont examiné les données de l'étude de 30 ans et ont découvert un schéma effrayant. Si vous n'avez qu'un seul marqueur élevé, votre risque d'accident cardiaque augmente un tout petit peu, pour atteindre environ 1,2 fois le risque normal. Mais si vous avez les trois : haut ApoB, haut Lp(a), et haut protéine C-réactive ultra-sensible—votre risque passe à 2,6 fois plus haut.

“Le patient le plus dangereux est celui qui présente un nombre élevé de particules (ApoB), une forte susceptibilité génétique (Lp(a)) et une inflammation active (hs-CRP).”

Pour comprendre cela, pensez à une tempête estivale. Un peu de vent, ça va. Un peu de pluie, ça va. Même quelques éclairs, ça va. Mais lorsque vous avez des vents violents, de fortes pluies et des éclairs exactement en même temps, vous obtenez un ouragan dangereux. Lorsque ces trois marqueurs de santé sont tous élevés en même temps, cela crée une “ tempête parfaite ” dans vos artères. Vous ne pouvez pas simplement regarder un seul chiffre et vous sentir en sécurité. Vous devez voir comment tous les risques s'accumulent ensemble.

6. Point clé 5 : Éteindre l'incendie sans se contenter de “ réparer les tuyaux ”

Si votre “ alarme incendie ” (protéine C-réactive ultra-sensible) est élevé, vous ne pouvez pas vous contenter de “ surveiller et attendre ”. Vous devez agir pour “ refroidir le système ”. Cela nécessite un plan qui fait plus que simplement abaisser un taux de cholestérol. Nous devons traiter l'ensemble du corps.

  • Immunologie nutritionnelle Votre régime alimentaire est votre principal outil pour combattre l'incendie. Le régime méditerranéen est le meilleur choix. Il utilise extra vierge huile d'olive, qui contient un ingrédient spécial appelé oléocanthal. Vous pouvez considérer oléocanthal comme une version naturelle d'ibuprofène pour votre cœur. Cela aide à calmer l'inflammation. De plus, manger beaucoup de fibre est essentiel. Les fibres aident vos bactéries intestinales à créer Butyrate. Ceci Butyrate aide à maintenir la paroi de votre intestin solide comme “ un mur de château ”. Lorsque la paroi est solide, les mauvaises toxines ne peuvent pas fuir dans votre sang pour déclencher un incendie.
  • Le vaccin contre l'exercice : L'exercice est comme un vaccin pour votre cœur. Lorsque vous bougez vos muscles, ils agissent comme une usine. Ils libèrent des signaux appelés Myokines. Celles-ci Myokines voyager dans votre sang et dire à votre corps d'éteindre le “ feu ” dans la parois de vos vaisseaux.
  • Hygiène de vie : Même les petites choses aident. Maladie des gencives (parodontite) peuvent envoyer de mauvaises bactéries dans votre sang. Cela augmente votre niveau d“”alerte". Prendre soin de vos dents aide votre cœur ! De plus, de mauvaises sommeil ou apnée du sommeil (quand vous arrêtez de respirer la nuit) provoque beaucoup de stress et d'incendie. En utilisant un PPC Il a été démontré que l'appareil pour l'apnée du sommeil réduit les scores d'inflammation.
  • Médecine moderne : Certains médicaments agissent comme des “ agents doubles ”.” Statines sont formidables car ils réduisent le “ nombre de camions ”, mais ils aident également à éteindre l'incendie dans les parois du navire. Un outil plus récent est Colchicine. Ce médicament change complètement la donne. Il pénètre au plus profond de vos cellules pour désactiver une “ sirène ” spécifique appelée inflammasome NLRP3. En bloquant cette sirène à la source, cela arrête l'incendie avant qu'il ne puisse se propager.

7. Conclusion : au-delà du bilan lipidique

Nous abandonnons enfin le vieux “ modèle de la plomberie ”. Nous savons désormais que la santé cardiaque ne se résume pas à de la graisse dans les tuyaux. Il s'agit de stabiliser la biologie de vos artères. Pour protéger véritablement votre avenir, vous devez vous intéresser à la “ triple menace ” du nombre de particules, génétique, et l'inflammation.

Si vous ne regardez que votre cholestérol LDL, vous ne voyez qu'une petite partie de l'histoire. Vous passez peut-être à côté du véritable danger. L'objectif de la médecine moderne est de réduire le nombre de “ camions ” dans votre sang tout en éteignant le “ feu ” dans votre organisme. C'est le meilleur moyen de prévenir les maladies cardiaques avant même qu'elles ne s'installent. La prochaine fois que vous consultez votre médecin, ne vous contentez pas de lui demander votre taux de graisse. Demandez-lui votre score d'alarme incendie !

Analyse approfondie

Évaluation complète des biomarqueurs dans la stratification du risque cardiovasculaire

I. Introduction : Le changement de paradigme

Depuis des décennies, la cardiologie préventive repose sur un concept unique et puissant : l“” hypothèse lipidique ». Nous avons agi en partant du principe que cholestérol l'accumulation — en particulier de LDL-C — était le principal moteur de l'athérosclérose maladie cardiovasculaire. La directive clinique était claire : abaisser le LDL-C et crise cardiaque le risque suivra. Bien que cette approche, largement motivée par statine la thérapie a indéniablement sauvé des millions de vies, nous savons maintenant qu'il s'agit d'une stratégie incomplète.

Même lorsque les patients atteignent des objectifs agressifs Cibles de LDL, un “ significant »risque résiduel”reste. Nous le voyons cliniquement tous les jours : des patients ayant des taux de cholestérol “ parfaits ” qui subissent tout de même des crises cardiaques. Cette persistance du risque a forcé une réévaluation du modèle de la maladie. Nous nous éloignons de la vision athérosclérose comme un problème de “ plomberie ” passif — des tuyaux bouchés par de la graisse — pour le comprendre comme immuno-lipidologie. Dans cette vue, plaque n'est pas seulement des débris ; c'est une réponse inflammatoire chronique et inadaptée à lipoprotéine rétention.

Deux développements majeurs — le suivi sur 30 ans de la Women’s Health Study (publié dans la New England Journal of Medicine fin 2024)1] et la Déclaration scientifique de 2025 de l'American College of Cardiology [2]—ont fondamentalement redistribué notre hiérarchie des risques. Ces rapports suggèrent que Protéine C-réactive à haute sensibilité (hs-CRP), un marqueur systémique inflammation, pourrait en réalité surpasser le LDL-C dans la prédiction des résultats à long terme pour de nombreux patients. En même temps, la dépendance au LDL-C comme mesure de charge particulaire est contesté à juste titre par Apolipoprotéine BApoB).

Ce rapport analyse cette mutation, en allant au-delà des grands titres pour aborder la physiopathologie, et propose une feuille de route fondée sur des données probantes pour gérer cette “ triple menace ” de risques : la concentration de particules, la susceptibilité génétique et l'inflammation.

II. Le mécanisme : pourquoi l'inflammation est importante

Pour comprendre pourquoi un foie protéine (la CRP) pourrait prédire une crise cardiaque mieux que le choléstérol, nous devons regarder la paroi des vaisseaux. La endothélium n'est pas une simple paroi passive ; elle est biologiquement active.

2.1 Rétention et Oxydation

Le processus commence par la rétention. Les particules contenant de l'apolipoprotéine B (LDL, VLDL, Lp(a)) migrent dans l'espace sous-endothélial. Fait crucial, elles s'y bloquent. Une fois piégées, ces particules s'oxydent. Le système immunitaire ne reconnaît pas LDL oxydées (OxLDL) comme le “ soi ” ; elle la perçoit comme un agent pathogène, semblable à une bactérie.

2.2 Le Inflammasome NLRP3

Cela déclenche la réponse immunitaire innée. Macrophages se précipiter pour engloutir les lipides oxydés, devenant ainsi “cellules spumeuses.” Cette ingestion active le NLRP3 inflammasome, un complexe moléculaire qui agit comme une sirène. Il produit en masse Interleukine-1β (IL-1β), ce qui stimule à son tour Interleukine-6 (IL-6). Quand IL-6 atteint le foie, il déclenche la production de Protéine C-réactive (CRP).

Par conséquent, une élévation de la hs-CRP n'est pas seulement le signe vague d'un “ gonflement ”. C'est la mesure en aval de l'instabilité active de la plaque. Le cholestérol forme la plaque, mais c'est l'inflammation qui fragilise la coque, entraînant sa rupture et thrombose. Ceci explique les données [3]: vous pouvez avoir une plaque importante et stable (cholestérol élevé, faible inflammation) qui reste asymptomatique, ou une plaque plus petite et enflammée qui se rompt et tue.

III. Les biomarqueurs : une hiérarchie moderne

Nous devons évaluer les trois acteurs clés de ce paysage : la hs-CRP, l'ApoB et Lipoprotéine(a).

3.1 Protéine C-réactive à haute sensibilité (hs-CRP)

Les tests de CRP standard détectent les infections aiguës. Pour le risque cardiovasculaire, nous avons besoin de dosages à haute sensibilité qui détectent l'inflammation de bas grade (généralement 0,5 à 10 mg/L).

  • Faible risque : < 1,0 mg/L
  • Risque élevé : > 3,0 mg/L

L'étude de Ridker de 2024 a offert un aperçu préoccupant du risque à long terme. Chez près de 28 000 femmes suivies pendant 30 ans, la hs-CRP s'est révélée être un meilleur prédicteur des événements futurs que le LDL-C [1]. Le rapport des cotes pour le quintile le plus élevé de hs-CRP était 1.70, par rapport à 1.36 pour le C-LDL. Cela suggère que pour le pronostic à long terme, connaître le statut inflammatoire d'un patient est incontournable.

Cela correspond aux données précédentes provenant de essai JUPITER [5], qui a montré que rosuvastatine a réduit significativement les événements chez les personnes ayant un LDL normal mais un hs-CRP élevé. Notamment, le plus grand bénéfice a été observé chez ceux qui ont atteint des niveaux de hs-CRP plus bas, suggérant une forte association entre la réduction de l'inflammation et la survie.

3.2 Apolipoprotéine B (ApoB)

Le LDL-C mesure la masse de cholestérol, mais la paroi artérielle se soucie du nombre de particules. L'ApoB fournit un décompte de 1 pour 1 de chaque particule athérogène en circulation.

Chez les patients présentant syndrome métabolique, obésité, ou résistance à l'insuline, nous voyons souvent discordancele LDL-C est normal, mais l'ApoB est extrêmement élevée parce que le cholestérol est transporté dans de nombreuses petites particules denses. Ces petites particules sont plus facilement piégées dans la paroi artérielle. C'est pourquoi l'ApoB est un meilleur indicateur pour estimer la véritable charge lipoprotéique6, 7].

3.3 Lipoprotéine(a) [Lp(a)]

La Lp(a) est souvent appelée la “ triple menace génétique ”. C'est une particule de LDL attachée à un queue d'apo(a). Il favorise l'athérosclérose (via le cholestérol) et l'inflammation (il transporte des phospholipides oxydés)8], et la thrombose (elle imite plasminogène, inhibant la dégradation des caillots).

Contrairement aux autres marqueurs, le Lp(a) est d’origine génétique à 80-90 % et ne varie pratiquement pas en fonction de l’alimentation ou de l’activité physique. Il représente un risque de base constant. Les nouvelles recommandations préconisent que chaque adulte subisse ce test une fois afin d’identifier les risques “ cachés ” que les bilans standard ne permettent pas de détecter [2].

IV. Stratification de la “ Triple Menace ”

Le principal enseignement des données 2024/2025 n'est pas qu'il faille remplacer le LDL par la CRP, mais que les risques sont additifs.

Les données de Ridker ont montré que si des élévations isolées sont mauvaises, la combinaison est exponentielle [1].

  • Marqueur unique élevé : Risque d'environ 1,2x
  • Tous les trois surélevés : ~2,6x de risque

Le patient le plus dangereux est celui qui présente un nombre élevé de particules (ApoB), une forte susceptibilité génétique (Lp(a)) et une inflammation active (hs-CRP).

V. De la théorie à la thérapie : réduire le risque inflammatoire

Si la protéine C-réactive ultra-sensible (hs-CRP) est élevée (>2,0 mg/L), la stratégie “ d'attente vigilante ” n'est plus appropriée. Nous avons besoin d'une approche multimodale pour calmer le système.

5.1 Immunologie nutritionnelle

Le régime alimentaire est notre principal levier. Le régime méditerranéen reste l'étalon-or, non seulement pour les lipides, mais aussi pour l'inflammation9].

  • Mécanisme Il ne s'agit pas seulement de “ bonnes graisses ”. L'huile d'olive extra-vierge huile d'olive contient oléocanthal, un anti-inflammatoire naturel. Haut fibre l'apport nourrit les bactéries intestinales qui produisent butyrate, ce qui renforce la barrière intestinale et empêche les toxines bactériennes (LPS) de passer dans la circulation sanguine, une cause majeure d'inflammation systémique.
  • Contrôle glycémique: Insuline La résistance est un état pro-inflammatoire. Minimiser glucose pics et l'élimination aliments ultra-transformés (qui contiennent souvent des émulsifiants perturbateurs intestinaux) est essentiel10].

5.2 L'exercice “ Vaccin ”

L'exercice présente un paradoxe : un effort intense et aigu peut augmenter temporairement les marqueurs inflammatoires, mais l'entraînement chronique les réduit11]. Le muscle squelettique agit comme un organe endocrinien. Lorsque les muscles se contractent, ils libèrent myokines (l'IL-6 d'origine musculaire) qui agissent paradoxalement comme des signaux anti-inflammatoires, bloquant les voies qui mènent à l'inflammation chronique.

5.3 Hygiène de vie

  • Santé bucco-dentaire Parodontite est une menace vasculaire. Elle crée une charge bactérienne chronique qui pénètre dans la circulation sanguine. Il a été démontré que le traitement des maladies des gencives réduit la CRP systémique [12].
  • Sommeil Le manque de sommeil et apnée du sommeil stimuler l'inflammation par stress oxydatif. Corriger l'apnée (PPC) et veiller à 7 à 8 heures de sommeil sont des interventions anti-inflammatoires fondamentales13, 14].

5.4 Pharmacothérapie

Quand l'hygiène de vie ne suffit pas, nous avons des outils :

  • Statines : Ce sont des inhibiteurs duaux. Ils abaissent le cholestérol, mais ils atténuent également la réponse inflammatoire dans la paroi des vaisseaux4].
  • Colchicine: C'est la révolution pour risque inflammatoire résiduel. Le COLCOT [15] et LoDoCo2 [16Les essais ont montré que la colchicine à faible dose (0,5 mg) réduisait significativement les événements cardiovasculaires. Elle agit en bloquant l'assemblage de l'inflammasome NLRP3, stoppant ainsi l'inflammation à la source.
  • L'Avenir : Des médicaments comme Ziltivekimab (un inhibiteur de l'IL-6) sont actuellement évalués dans le cadre d'essais cliniques pour des patients atteints de maladie rénale chronique et une CRP élevée, offrant l'espoir d'un traitement encore plus ciblali.

VI. Conclusion

Le débat est clos : l'inflammation est un mécanisme de la maladie, et non un simple spectateur. Les données montrent clairement que la hs-CRP a sa place aux côtés de l'ApoB et de la Lp(a) dans une évaluation moderne des risques.

Nous devons aller au-delà du modèle de la “ plomberie ”. L'objectif de la thérapie n'est plus seulement de baisser un chiffre sur un bilan lipidique ; il s'agit de stabiliser la biologie de la artère. Cela nécessite une stratégie globale qui réduit la charge particulaire à des niveaux physiologiques tout en éteignant simultanément l'incendie inflammatoire.

Références

  1. Ridker PM, Moorthy MV, Cook NR, Rifai N, Lee IM, Buring JE. Inflammation, Cholesterol, Lipoprotein(a), and 30-Year Cardiovascular Outcomes in Women. N Engl J Med. 2024;391(22):2087-2097. doi:10.1056/NEJMoa2405182
  2. Mensah GA, Arnold N, Prabhu SD, Ridker PM, Welty FK. Inflammation and Cardiovascular Disease: 2025 ACC Scientific Statement: A Report of the American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol. Published online September 29, 2025. doi:10.1016/j.jacc.2025.08.047
  3. Libby P. The changing landscape of atherosclerosis. Nature. 2021;592(7855):524-533. doi:10.1038/s41586-021-03392-8
  4. Ridker PM, Cannon CP, Morrow D, et al. C-reactive protein levels and outcomes after statin therapy. N Engl J Med. 2005;352(1):20-28. doi:10.1056/NEJMoa042378
  5. Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, et al. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein. N Engl J Med. 2008;359(21):2195-2207. doi:10.1056/NEJMoa0807646
  6. Sniderman AD, Williams K, Contois JH, et al. A meta-analysis of low-density lipoprotein cholesterol, non-high-density lipoprotein cholesterol, and apolipoprotein B as markers of cardiovascular risk. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2011;4(3):337-345. doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.110.959247
  7. McQueen MJ, Hawken S, Wang X, et al. Lipids, lipoproteins, and apolipoproteins as risk markers of myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): a case-control study. Lancet. 2008;372(9634):224-233. doi:10.1016/S0140-6736(08)61076-4
  8. Tsimikas S. A Test in Context: Lipoprotein(a): Diagnosis, Prognosis, Controversies, and Emerging Therapies. J Am Coll Cardiol. 2017;69(6):692-711. doi:10.1016/j.jacc.2016.11.042
  9. Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, et al. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet Supplemented with Extra-Virgin Olive Oil or Nuts. N Engl J Med. 2018;378(25):e34. doi:10.1056/NEJMoa1800389
  10. Sacks FM, Bray GA, Carey VJ, et al. Comparison of weight-loss diets with different compositions of fat, protein, and carbohydrates. N Engl J Med. 2009;360(9):859-873. doi:10.1056/NEJMoa0804748
  11. Fedewa MV, Hathaway ED, Ward-Ritacco CL. Effect of exercise training on C reactive protein: a systematic review and meta-analysis of randomised and non-randomised controlled trials. Br J Sports Med. 2017;51(8):670-676. doi:10.1136/bjsports-2016-095999
  12. Demmer RT, Trinquart L, Zuk A, et al. The influence of anti-infective periodontal treatment on C-reactive protein: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS One. 2013;8(10):e77441. Published 2013 Oct 14. doi:10.1371/journal.pone.0077441
  13. Meier-Ewert HK, Ridker PM, Rifai N, et al. Effect of sleep loss on C-reactive protein, an inflammatory marker of cardiovascular risk. J Am Coll Cardiol. 2004;43(4):678-683. doi:10.1016/j.jacc.2003.07.050
  14. Guo Y, Pan L, Ren D, Xie X. Impact of continuous positive airway pressure on C-reactive protein in patients with obstructive sleep apnea: a meta-analysis. Sleep Breath. 2013;17(2):495-503. doi:10.1007/s11325-012-0722-2
  15. Tardif JC, Kouz S, Waters DD, et al. Efficacy and Safety of Low-Dose Colchicine after Myocardial Infarction. N Engl J Med. 2019;381(26):2497-2505. doi:10.1056/NEJMoa1912388
  16.  Nidorf SM, Fiolet ATL, Mosterd A, et al. Colchicine in Patients with Chronic Coronary Disease. N Engl J Med. 2020;383(19):1838-1847. doi:10.1056/NEJMoa2021372

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