Maladie cardiovasculaireLes maladies cardiovasculaires sont un terme générique qui désigne les problèmes liés au cœur et aux vaisseaux sanguins, notamment les crises cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux et le blocage des artères des jambes. Prévention par Entraînement en résistanceL'entraînement en résistance consiste à faire travailler vos muscles contre une charge : des poids, des bandes élastiques ou votre propre poids corporel.Fondements épidémiologiques, analyses comparatives cliniques et mécanismes biomoléculaires

Fondements épidémiologiques de l'entraînement en force et de la longévité cardiovasculaire chez les femmes

Le paradigme clinique de la prévention des maladies cardiovasculaires (MCV) a historiquement privilégié exercice aérobieL'exercice aérobique est une activité soutenue qui vous fait respirer plus fort pendant un certain temps, comme la marche rapide, le vélo, la natation ou le footing. ordonnances¹. Cependant, à grande échelle cohorte prospectiveUne cohorte prospective recrute des personnes en bonne santé, enregistre leurs caractéristiques, puis attend de voir ce qui se passe. les données ont établi l'entraînement en résistance comme un modulateur indépendant et très puissant de la santé cardiovasculaire, en particulier chez les femmes¹. Une analyse de cohorte prospective publiée dans le Journal of the American College of Cardiology (JACC) a regroupé les données de 117 025 infirmières diplômées américaines, tirées de la Nurses’ Health Study (NHS, n = 45 669, âge moyen au départ de 66,8 ans) et de la Nurses’ Health Study II (NHS II, n = 71 356, âge moyen au départ de 48,1 ans).¹. Sur un suivi moyen de 14,5 ans (totalisant 1 630 964 personnes-années), les chercheurs ont suivi l'incidence des événements cardiovasculaires majeurs, définis comme un point de terminaison compositeUn critère d'évaluation composite regroupe plusieurs issues différentes et comptabilise celle qui survient en premier. non mortels ou mortels infarctus du myocardeVoir Crise cardiaque pour l'article complet. (MI), accident vasculaire cérébralUn accident vasculaire cérébral se produit lorsque le flux sanguin vers une partie du cerveau s'arrête, soit en raison d'un blocage, soit d'une hémorragie., pontage aortocoronarienLe pontage aortocoronarien est une intervention chirurgicale à cœur ouvert au cours de laquelle un chirurgien utilise un vaisseau sanguin prélevé ailleurs dans le corps — généralement une veine de la jambe ou une artère de la paroi thoracique — pour créer une nouvelle voie de circulation sanguine autour d'une artère coronaire obstruée., ou intervention coronarienne percutanée (ICP)L'intervention coronarienne percutanée est une procédure mini-invasive, communément appelée angioplastie avec ou sans pose d'endoprothèse (stent), dans laquelle un cathéter est utilisé pour ouvrir une artère coronaire bloquée ; elle est incluse dans l'article comme l'une des quatre composantes du critère d'évaluation composite majeur des maladies cardiovasculaires suivi dans l'analyse de la Nurses' Health Study.¹.

Les principales conclusions de cette étude révèlent que les femmes qui pratiquent au moins deux heures d’entraînement de résistance par semaine présentent un risque 20% plus faible de survenue d’une maladie cardiovasculaire majeure par rapport à celles qui ne pratiquent aucun entraînement de résistance, ce qui correspond à une réduction ajustée sur plusieurs variables rapport des cotesUn rapport des risques instantanés compare la rapidité avec laquelle les événements se produisent dans deux groupes. Un rapport de 0,75 signifie que les événements se sont produits à un rythme égal aux trois quarts dans le groupe traité. (HR) de 0,80 (IC 95 % : 0,69–0,92, Pₜtendance = 0,007)¹. Lorsque ces modèles ont été ajustés pour indice de masse corporelleL'indice de masse corporelle, ou IMC, est un chiffre calculé à partir de votre taille et de votre poids, utilisé comme mesure approximative de la corpulence. (IMC) et des conditions métaboliques—telles que le type 2 diabèteLe diabète est une affection où la glycémie reste trop élevée, soit parce que l'organisme produit trop peu d'insuline, soit parce qu'il cesse de répondre à l'insuline qu'il produit., hypertensionL'hypertension est le terme médical pour la pression artérielle élevée., hypercholestérolémieL'hypercholestérolémie est un taux anormalement élevé de particules porteuses de cholestérol dans le sang, généralement provoqué chez les primates par la consommation d'un régime riche en cholestérol alimentaire et en graisses saturées, et associé à une formation accélérée de plaques dans la paroi des artères., ainsi que leurs traitements pharmacologiques respectifs — l’association est restée statistiquement significative, avec un rapport de risque (HR) de 0,86 (IC à 95 % : 0,75–0,98)¹. Ceci indique qu'il est peu probable que la cardioprotection associée aux exercices de résistance musculaire s'explique entièrement par les seules différences d'adiposité ou de maladie métabolique ; cependant, en tant qu'association observationnelle, elle ne peut pas à elle seule établir un mécanisme causal indépendant, et la composante résiduelle facteur de confusionLa confusion se produit lorsqu'un troisième facteur caché donne l'impression que deux choses sans rapport sont liées. reste possible¹.

Paramètre de cohorte clinique	Nurses’ Health Study (NHS)	Nurses’ Health Study II (NHS II)	Analyse de cohorte regroupée
Taille de la cohorte (n)	45 669 femmes1	71 356 femmes1	117 025 femmes1
Âge moyen au départ	66,8 ans1	48,1 ans1	—
Durée du suivi	18 ans (2002–2020)1	14 ans (2003–2017)1	14,5 ans (moyenne)1
Total d'années-personnes	—	—	1 630 964 années-personnes1
Événements cardiovasculaires majeurs incidents	—	—	5 459 cas1
Évaluation de l'exposition principale	Heures de résistance bras/jambes tous les 4 ans1	Heures de résistance bras/jambes tous les 4 ans1	Moyenne cumulée variable dans le temps1
Rapport de risque cardiovasculaire (≥2 h/semaine vs. Aucun)	—	—	HR = 0,80 (IC 95 % : 0,69–0,92)1
Rapport des risques lié à l'infarctus du myocarde (≥2 h/sem vs. Aucun)	—	—	HR = 0,56 (IC à 95 % : 0,41–0,76)1
Rapport de risque d'accident vasculaire cérébral (≥2 h/semaine vs. aucun)	—	—	HR = 0,99 (IC à 95 % : 0,80–1,23)1

Tableau 1. Caractéristiques de la cohorte regroupée et critères d'évaluation cardiovasculaires primaires (JACC / Nurses’ Health Studies).

Il est important de noter qu’une divergence marquée apparaît lorsque l’on examine des critères d’évaluation cardiovasculaires spécifiques. L'effet protecteur de l'entraînement de résistance est particulièrement marqué en cas d'infarctus du myocarde : une pratique d'au moins 2 heures par semaine est associée à une réduction du risque de 44% (HR = 0,56 ; IC à 95% : 0,41–0,76)¹. En revanche, aucune association statistiquement significative n'est observée en ce qui concerne le risque d'AVC (HR = 0,99 ; IC à 95 % : 0,80–1,23)¹. Cette bifurcation clinique est compatible avec le fait que les effets métaboliques, lipidiques et systémiques de l'entraînement en force exercent une influence plus importante sur le plan coronaire que maladie cérébrovasculaireMaladie touchant les vaisseaux sanguins irriguant le cerveau, y compris l'accident vasculaire cérébral ; citée aux côtés des maladies cardiovasculaires comme un résultat réduit par les régimes végétariens et végétaliens dans une méta-revue parapluie de méta-analyses., mais la découverte d'un accident ischémique transitoire muet peut tout autant refléter une limitation puissance statistiqueLa puissance statistique est la capacité d'une étude à détecter un effet réel s'il en existe un. Elle dépend principalement du nombre d'événements qui se produisent. pour les analyses spécifiques à l'AVC, les sous-types d'AVC concurrents (y compris les mécanismes cardio-emboliques et hémorragiques), ou la confusion résiduelle ; l'explication sous-jacente demeure incertaine¹.

De plus, les caractéristiques temporelles de l’exposition à l’activité physique révèlent un schéma de régularité. Une diminution du risque de MCV majeures n’a été observée que chez les femmes ayant atteint une moyenne cumulative d’au moins 1 heure par semaine d’entraînement de résistance et ayant maintenu cette habitude de manière constante pendant au moins 75% cycles de suivi.¹. Les femmes présentant une assiduité modérée ou faible (ayant atteint le seuil d'entraînement dans moins de 75% cycles d'évaluation) n'ont pas montré de réduction statistiquement significative des événements cardiovasculaires au sein de cette cohorte¹. La réduction marquée du risque d'infarctus du myocarde peut résulter d'améliorations de multiples facteurs cardiovasculaires facteurs de risqueUn facteur de risque est quelque chose qui augmente votre probabilité de développer une maladie : des particules de cholestérol élevées, une tension artérielle élevée, le tabagisme, le diabète, des antécédents familiaux.—notamment tension artérielleLa pression artérielle est la force du sang qui pousse contre la paroi de vos artères. Elle s'écrit sous la forme de deux chiffres, comme 120/80. Le chiffre du haut correspond à la pression lorsque votre cœur se contracte, et celui du bas lorsqu'il se relaxe., sensibilité à l'insulineLa sensibilité à l'insuline est la façon dont vos cellules réagissent à l'insuline. C'est le contraire de la résistance à l'insuline., composition corporelle, inflammationL'inflammation est la réponse de votre système immunitaire à une blessure ou à quelque chose qu'il traite comme un envahisseur. Elle entraîne gonflement, chaleur et cellules de nettoyage., fonction endothélialeLa capacité de la paroi interne des vaisseaux sanguins à réguler le tonus vasculaire, l'inflammation et la coagulation ; des cellules endothéliales saines libèrent de l'oxyde nitrique pour maintenir les artères détendues et résistantes à la formation de plaques., et le métabolisme des lipides, plutôt que d'un effet directement démontré sur les coronaires plaqueLa plaque est une accumulation de cholestérol, de cellules immunitaires, de tissu cicatriciel et de calcium à l'intérieur de la paroi d'une artère. la biologie, qui ceci étude observationnelleUne étude observationnelle observe ce que font déjà les gens et suit ce qui leur arrive. Personne ne se voit attribuer quoi que ce soit. n'a pas mesuré¹.

En termes de volume d’entraînement, chaque heure supplémentaire hebdomadaire d’entraînement de résistance était associée à une réduction de 5% du risque de MCV majeure (HR = 0,95, IC à 95% : 0,92–0,99) et à une réduction de 14% du risque d’infarctus du myocarde (HR = 0,86, IC à 95% : 0,76–0,97)¹. L'analyse anatomique a révélé que les programmes intégrant à la fois des groupes musculaires du haut du corps (bras) et du bas du corps (jambes) présentaient des associations inverses significativement plus fortes avec le risque cardiovasculaire par rapport aux protocoles d'entraînement isolés à un seul membre¹.

Modèles de mouvements intégrés et synergie des modalités d'activité physique

Une conclusion clé de la surveillance épidémiologique moderne est que le risque cardiovasculaire doit être évalué à travers le prisme de schémas de mouvements intégrés plutôt qu'en isolant des comportements d'exercice uniques.¹. Le JACC étude de cohorteUne étude de cohorte suit un grand groupe de personnes au fil du temps, en enregistrant ce qu'elles mangent ou font et ce qu'il advient de leur santé des années plus tard. a examiné les effets conjoints de l'entraînement en résistance, de l'activité aérobique et du comportement sédentaire (représenté par le temps passé devant la télévision en tant qu'indicateur validé de la position assise pendant les loisirs)¹. Le risque absolu le plus faible de maladie cardiovasculaire majeure a été observé dans le groupe de femmes qui satisfaisaient simultanément à trois recommandations comportementales : pratiquer au moins 15 heures équivalents métaboliques (MET) par semaine d'activité aérobique (ce qui équivaut grossièrement à 150 minutes par semaine d'exercice d'intensité modérée à vigoureuse), s'adonner à un entraînement régulier en résistance pendant au moins 1 heure par semaine, et limiter la visualisation sédentaire de la télévision à moins de 2 heures par jour.¹. Ce sous-groupe optimal présentait une réduction de 40% du risque de MCV majeures (HR = 0,60 ; IC à 95% : 0,53–0,69) par rapport à des pairs inactifs et sédentaires qui ne respectaient aucune des recommandations¹.

En revanche, les femmes qui ont atteint à la fois les objectifs en matière d'activité aérobie et de réduction de la sédentarité, mais qui ont totalement omis l'entraînement de résistance, ont bénéficié d'une réduction du risque moins marquée, de 27% (HR = 0,73, IC à 95% : 0,67–0,80)¹. Ce profil est cohérent avec un bénéfice cardiovasculaire supplémentaire associé à l'entraînement en résistance, au-delà de la seule activité aérobie.¹. À l’inverse, l’association entre la musculation et une faible sédentarité a conservé son effet protecteur même lorsque les recommandations en matière d’activité aérobie n’étaient pas respectées, réduisant le risque de MCV majeures de 31% (HR = 0,69, IC à 95% : 0,56–0,85) et le risque d’infarctus du myocarde de 44% (HR = 0,56, IC à 95% : 0,38–0,85)¹.

Comportemental AdhérenceL'observance thérapeutique consiste à prendre réellement ses médicaments de la manière prescrite, jour après jour. Sous-groupe	Objectif aérobie (≥15 MET-h/sem)	Objectif de renforcement musculaire (≥1 h/sem)	Objectif de sédentarité TV (<2 h/j)	Risque cardiovasculaire majeur (95% CI)	MI HR (95% CI)
Sédentaire / Inactif (Référent)	Non	Non	Non	1.00	1.001
Aérobie + faible volume d'entraînement (pas de renforcement)	Oui	Non	Oui	HR = 0,73 (0,67–0,80)	—1
Force + TV Bas (Pas d'aérobie)	Non	Oui	Oui	HR = 0,69 (0,56–0,85)	HR = 0,56 (0,38–0,85)1
Conforme à 100 % (les 3 objectifs)	Oui	Oui	Oui	HR = 0,60 (0,53–0,69)	Plus forte réduction observée1

Tableau 2. Sous-groupes d'adhésion comportementale conjointe et rapports de risque cardiovasculaire.

La synergie physiologique entre ces modalité est en outre illustrée par l'analyse conjointe de l'entraînement en résistance et du volume aérobie¹. Les femmes qui pratiquaient au moins 2 heures par semaine d'entraînement de résistance associé à au moins 150 minutes par semaine d'activité aérobie présentaient un risque d'infarctus du myocarde inférieur de 45% par rapport aux personnes totalement inactives, ce qui démontre que l'entraînement de résistance agit de manière additive, et non comme un substitut, au conditionnement cardiovasculaire traditionnel¹.

Dynamique de la mortalité à long terme et seuils de dose-réponse

Pour évaluer l'impact de l'entraînement en résistance sur la mortalité toutes causes confondues et de causes spécifiques sur un suivi prolongé, des chercheurs ont analysé des données comportementales à long terme s'étendant sur trois décennies.². Une évaluation de cohorte exhaustive publiée dans le British Journal of Sports Medicine (BJSM) a analysé un échantillon de 147 374 participants, comprenant 31 540 hommes et 115 834 femmes issus de la Health Professionals Follow-up Study (HPFS, suivie de 1992 à 2022), de la Nurses’ Health Study (NHS, suivie de 2002 à 2021) et de la Nurses’ Health Study II (NHS II, suivie de 2003 à 2021).². Au cours d'un suivi pouvant aller jusqu'à 30 ans, durant lequel 35 798 décès ont été enregistrés, les chercheurs ont observé une relation hautement nuancée et non linéaire relation dose-réponseUne relation dose-réponse décrit comment l'intensité d'un effet biologique change à mesure que l'importance d'une exposition (telle que le nombre de minutes d'exercice hebdomadaire) augmente ; dans cet article, l'entraînement en résistance montre une relation dose-réponse non linéaire pour la mortalité, les bienfaits se stabilisant autour de 120 minutes par semaine et une courbe en J apparaissant à des volumes très élevés chez les femmes âgées.².

Les données démontrent qu'un volume modéré d'entraînement en résistance, spécifiquement entre 90 et 120 minutes par semaine, représente la plage opérationnelle optimale pour maximiser les bénéfices en termes de survie.². Cette fourchette était associée à une réduction de 13% du risque de mortalité toutes causes confonduesLa morbimortalité globale désigne le décès quelle qu'en soit la cause, et pas seulement les maladies cardiaques — le critère d'évaluation le plus large et le plus difficile à fausser qu'une étude puisse mesurer. (HR = 0,87, IC 95 % : 0,81–0,95), une diminution du risque de mortalité par maladie cardiovasculaire (HR = 0,81, IC 95% : 0,67–0,97), ainsi qu’une réduction de 27% du risque de décès par maladie neurologique, principalement due à des affections neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer (HR = 0,73, IC 95% : 0,58–0,92)².

Une conclusion essentielle de la relation dose-effetUne relation dose-effet signifie qu'une plus grande quantité de quelque chose produit un effet plus important, selon un gradient constant. la courbe est l'effet de plateau observé à ≥120 minutes/semaine². Au-delà d'environ 120 minutes par semaine, aucune réduction supplémentaire statistiquement significative de la mortalité toutes causes confondues, cardiovasculaire ou neurologique n'a été observée — une absence de bénéfice mesurable supplémentaire plutôt que la preuve qu'il n'en existe aucun.². Plusieurs explications sont possibles pour ce plateau apparent, notamment la saturation biologique de la réponse adaptative, la mauvaise classification de l'exposition, la dilution de la régression et la confusion résiduelle ; l'étude était observationnelle et n'a pas testé le mécanisme¹.

En revanche, la mortalité par cancer présente une relation quadratique unique où les associations protectrices sont exclusivement limitées à des volumes d'entraînement minimes². Plus précisément, la pratique d’un entraînement de résistance de 1 à 29 minutes par semaine était associée à une réduction de 9% du risque de décès par cancer (HR = 0,91, IC à 95 % : 0,86–0,97), tandis qu’une pratique de 30 à 59 minutes par semaine était associée à une réduction du risque de 12% (HR = 0,88, IC à 95 % : 0,81–0,97)². Des durées hebdomadaires plus élevées n'ont montré aucune association protectrice contre la mortalité par cancer². Les mécanismes sous-tendant ce profil à faible dose n'ont pas été évalués au sein de la cohorte et restent hypothétiques ; une explication avancée est que de brèves périodes de stress musculaire aigu pourraient stimuler la surveillance immunitaire et l'activité des cellules tueuses naturelles (natural killer), tandis que des volumes plus élevés pourraient favoriser des états inflammatoires ou oxydatifs chroniques, mais ces mécanismes sont tirés de travaux expérimentaux distincts plutôt que démontrés dans cette étude³.

Pour analyser plus avant les variations liées au sexe au sein de cette population, les données des analyses supplémentaires de l'étude du BJSM peuvent être comparées directement.². Sous le modèle multivarié ajusté tenant compte de l'activité physique aérobique totale, les profils de risque de mortalité pour les hommes et les femmes selon différents niveaux d'entraînement en résistance hebdomadaire présentent de subtiles divergences, comme détaillé ci-dessous²:

Volume d'entraînement en résistance	Rapport de risque (HR) de mortalité toutes causes confondues chez les hommes (IC 95 % %)	Rapport de risque (HR) de mortalité toutes causes confondues chez les femmes (IC 95%)	Taux de mortalité par MCV chez les hommes (HR ; IC à 95,1 % et 9,9 %)	Mortalité par MCV chez les femmes : HR (IC à 95 %)
0 min/semaine (Référent)	1.00	1.00	1.00	1.002
1 à <30 min/semaine	0.95 (0.92–0.99)	0.94 (0.91–0.98)	1.00 (0.93–1.07)	0.99 (0.91–1.09)2
30 à <60 min/semaine	0.92 (0.86–0.97)	0.90 (0.85–0.96)	0.98 (0.88–1.09)	0.90 (0.78–1.05)2
60 à <120 min/semaine	0.92 (0.86–0.98)	0.89 (0.83–0.95)	0.89 (0.78–1.02)	0.93 (0.79–1.09)2
≥ 120 min/semaine	0.91 (0.82–1.01)	0.95 (0.87–1.03)	0.87 (0.71–1.07)	0.90 (0.73–1.11)2

Tableau 3. Rapports de risques proportionnels dose-réponse spécifiques au sexe pour la mortalité toutes causes confondues et par maladies cardiovasculaires (analyse supplémentaire du BJSM).

Divulgations cliniques et risque de mortalité en forme de J chez les femmes âgées

Alors que les cohortes du JACC et du BJSM soulignent les bénéfices cliniques de l'entraînement modéré en résistance, un élément crucial de contraste épidémiologique se trouve dans la Women’s Health Study (WHS) publiée par l'American Heart Association⁴. Cette cohorte prospective a évalué 28 879 femmes âgées initialement en bonne santé (âge moyen initial de 62,2 ans) sur une période moyenne de 12,0 ans, documentant 3 055 décès (411 dus à des maladies cardiovasculaires et 748 dus au cancer).⁴. Après un ajustement robuste des données démographiques initiales, tabagismeLe tabagisme endommage la paroi de vos vaisseaux sanguins, élève la tension artérielle, favorise la coagulation du sang et accélère la formation de plaques d'athérome., régime alimentaire et exercice aérobique, les chercheurs ont identifié une association en J non linéaire statistiquement significative entre la musculation et la mortalidad de toutes causes ($P_{t\text{-quadratic}} < 0{,}001$, $P_{t\text{-spline}} = 0{,}020$)⁴.

Selon les modèles de splines WHS, les rapports des risques de mortalité étaient significativement inférieurs à 1,00 pour des durées d'entraînement en force hebdomadaires comprises entre 1 et 145 minutes par rapport à l'absence d'entraînement⁴. Cependant, pour les femmes pratiquant ≥ 146 minutes par semaine d'entraînement en force, le rapport des risques instantanés a franchi le seuil de 1,00, indiquant que des volumes excessifs étaient associés à des risques similaires ou potentiellement plus élevés de mortalité toutes causes confondues et cardiovasculaire par rapport à l'absence totale d'entraînement en force⁴. Ceci courbe en Jcourbe en J. était également très significatif pour le décès par maladie cardiovasculaire ($P_{quadratic}$ = 0,007), mais était absent pour le décès par cancer ($P_{quadratic}$ = 0,41)⁴.

Une explication possible est qu'un volume excessif d'entraînement en résistance peut interagir de manière défavorable avec la physiologie cardiovasculaire liée à l'âge⁴. Chez les femmes ménopausées et âgées, les artères centrales subissent un remodelage structurel progressif caractérisé par élastineL'élastine est une protéine structurelle de la paroi artérielle qui permet aux vaisseaux sanguins de s'étirer et de se contracter à chaque battement cardiaque ; avec l'âge, elle se dégrade et est remplacée par du collagène plus rigide, ce qui contribue à la rigidification artérielle et à l'augmentation de la pression artérielle systolique. fragmentation et accumulation de collagène⁵. Il est biologiquement plausible que, lorsque de tels vaisseaux rigidifiés sont soumis de manière répétée aux pics hémodynamiques de haute pression d'un entraînement en résistance à grand volume ou à haute intensité, la contrainte aiguë sur la paroi vasculaire puisse contribuer à des lésions artérielles, à une augmentation de la postcharge ventriculaire gauche, ou à une fibrose myocardique subclinique et à des arythmies.⁵. Ce mécanisme n'a toutefois pas été testé dans le cadre de la Women’s Health Study, et des explications alternatives pour la hausse du risque — notamment causalité inverseLa causalité inverse se produit lorsque la flèche va dans l'autre sens : c'est la maladie qui a causé l'exposition plutôt que l'exposition qui a causé la maladie., la confusion résiduelle, les différences dans l'état de santé sous-jacent et l'erreur de mesure restent tout aussi plausibles. Pris ensemble, les données plaident en faveur d'une interprétation prudente : un seuil modéré (environ 60 à 120 minutes par semaine) semble être la fourchette la plus systématiquement associée à une mortalité plus faible chez les femmes âgées, et il n'y a pas de preuve évidente que des volumes sensiblement plus élevés confèrent un bénéfice supplémentaire⁴.

Essais cliniques comparatifs directs et synergiques

Pour évaluer directement si l'entraînement en résistance peut égaler ou améliorer les effets cardiorespiratoires et métaboliques de l'exercice aérobie, essais contrôlés randomisésUn essai contrôlé randomisé assigne des personnes à un groupe de traitement ou à un groupe de comparaison de manière purement aléatoire, puis suit les deux groupes. ont examiné les modifications des profils de risque cardiovasculaire composite⁶. L'essai « The Comparison of the Cardiovascular Benefits of Resistance, Aerobic, and Combined Exercise (CardioRACE) » a randomisé 406 adultes inactifs, non-fumeurs, âgés de 35 à 70 ans, en surpoids ou obésitéL'obésité signifie avoir un excès de graisse corporelle suffisant pour nuire à la santé. (IMC de 25 à 40 kg/m²) et une tension artérielle élevée en quatre groupes parallèles appariés dans le temps : un groupe d'exercices de résistance (n = 102), un groupe d'exercices aérobiques (n = 101), un groupe d'exercices combinés de résistance et d'aérobic (n = 101), ou un groupe témoin sans exercice (n = 102)⁷. Les cohortes d'exercice actif ont suivi un entraînement supervisé d'environ 1 heure, trois fois par semaine pendant 1 an, le groupe combiné effectuant 25 minutes d'exercices de résistance et 25 minutes d'exercices aérobie par séance.⁷.

Le critère d'évaluation principal était un score de risque cardiovasculaire composite — comprenant pression artérielle systoliqueLa pression artérielle systolique correspond au chiffre supérieur : la pression dans vos artères lorsque votre cœur se contracte., cholestérol LDLLe cholestérol LDL, ou LDL-C, correspond à la quantité de cholestérol contenue dans vos particules de LDL. C'est le chiffre qui figure sur presque tous les bilans sanguins standards., jeûne glucoseLe glucose est le sucre que votre sang transporte pour alimenter vos cellules., et le pourcentage de graisse corporelle — plutôt que des événements cardiovasculaires cliniques ; l'essai a mesuré la variation de ce score Z composite entre la valeur initiale et 1 an⁷. Par rapport au groupe témoin, le score Z composite a diminué de manière significative dans le groupe « aérobie » (ΔZ = −0,15, IC 95% : de −0,27 à −0,04, P = 0,01) et dans le groupe « combiné » (ΔZ = −0,16, IC 95% : de −0,27 à −0,04, P = 0,01), mais n’a pas diminué de manière significative dans le groupe « musculation seule » (ΔZ = −0,02, IC 95% : de −0,14 à 0,09, P = 0,69)⁷. Ces résultats suggèrent que pour les personnes souffrant d'hypertension artérielle et d'un excès de poids, l'entraînement en résistance seul est moins efficace que les programmes comprenant des activités aérobies pour améliorer un profil de risque global et multifactoriel.⁷.

Cependant, l'examen des facteurs de risque individuels révèle des forces spécifiques à la modalité⁷. Le pourcentage de graisse corporelle a diminué de manière significative et uniforme d’environ 1,01 TP9T dans les trois groupes d’entraînement par rapport au groupe témoin (P ≤ 0,001), ce qui indique que la musculation est efficace pour modifier la composition corporelle⁷. Aptitude cardiorespiratoireLa forme cardiorespiratoire correspond à la capacité de votre cœur, de vos poumons et de vos muscles à travailler ensemble pour utiliser l'oxygène lors d'un effort intense. Elle est souvent mesurée par le VO2 max. Le pic de VO₂ (VO₂peak) s'est amélioré dans tous les groupes actifs, mais l'augmentation a été significativement plus importante dans les groupes aérobie (+3,5 mL/kg/min) et combiné (+2,7 mL/kg/min) par rapport au groupe de musculation seule (+1,3 mL/kg/min).⁷. En revanche, la force musculaire (1RM au développé couché et à la presse à cuisses) et la masse corporelle maigre ont augmenté de manière significative uniquement dans le groupe s'exerçant exclusivement en résistance (+1,2 kg, P < 0,001) et dans le groupe combiné, le groupe s'exerçant exclusivement en résistance affichant les gains les plus importants.⁷. Ces résultats indiquent que l'entraînement combiné offre un profil d'adaptation plus équilibré, combinant les bienfaits cardiorespiratoires du travail aérobie et les adaptations musculosquelettiques et de force de l'entraînement en résistance pour un même temps total d'exercice.².

Ces résultats concordent avec l'ensemble plus large des données cliniques comparatives.⁶. Un essai contrôlé randomisé mené chez des adultes présentant un risque cardiovasculaire élevé a révélé qu'un entraînement combiné aérobie et en résistance réduisait à la fois la pression artérielle périphérique et centrale pression artérielle diastoliqueLa pression artérielle diastolique correspond au chiffre inférieur d'une lecture de tension artérielle. C'est la pression dans vos artères lorsque le cœur se relaxe entre les battements. et une augmentation de la force du haut et du bas du corps, alors que ni l'entraînement aérobie ni l'entraînement en résistance seul n'ont produit de réduction statistiquement significative de la pression artérielle au repos⁶. Revues systématiquesUne revue systématique recherche toutes les études portant sur une question en utilisant une méthode pré-déclarée, puis les évalue selon des critères cohérents. et les méta-analyses signalent de même que l'entraînement combiné tend à produire de plus grandes améliorations de multiples facteurs de risque — pression artérielle au repos, composition corporelle et force musculaire — que l'une ou l'autre modalité pratiquée isolément, ce qui concorde avec le profil d'adaptation additive observé dans CardioRACE⁸.

De plus, l'entraînement en résistance joue un rôle essentiel dans la gestion du poids et la préservation de la composition corporelle.⁹. Les déclarations scientifiques de l'American Heart Association indiquent que perte de poidsLa perte de poids consiste à réduire la graisse corporelle, que ce soit par des changements alimentaires, de l'exercice, des médicaments ou de la chirurgie. obtenue par la seule restriction calorique entraîne souvent une perte concomitante de masse musculaire squelettique⁹. L'ajout d'un entraînement en résistance à la restriction calorique aide à préserver la masse musculaire maigre essentielle, en particulier chez les adultes d'âge moyen et les personnes âgées.⁹. Préserver la masse musculaire n'est pas seulement une question de force physique ; c'est essentiel pour maintenir la mobilité, le taux métabolique et le contrôle de la glycémie.⁹. De telles déclarations notent également que l'exercice seul, sans modification concomitante du régime alimentaire, produit rarement une perte de poids cliniquement significative à moins que les volumes d'activité ne soient élevés, tandis que des niveaux d'activité régulièrement plus élevés favorisent le maintien de la perte de poids à long terme ; l'entraînement en résistance y contribue en aidant à maintenir masse maigreLa portion du poids corporel attribuable aux muscles, aux os et aux organes plutôt qu'à la graisse ; une masse maigre plus importante est associée à une meilleure santé métabolique et est identifiée dans l'article comme un moteur génétique en amont de la VO₂ max et de la longévité. et le taux métabolique pendant les périodes de variation de poids⁹.

Hémodynamique vasculaire et mécanique de la rigidité artérielle

Rigidité artérielleLa rigidité artérielle est une mesure de la résistance de la paroi d'une artère à l'expansion à chaque pouls sanguin ; elle augmente avec l'âge à mesure que l'élastine se perd et que le collagène s'accumule, et se manifeste cliniquement par une augmentation de la pression artérielle systolique parallèlement à une diminution ou à une stabilité de la pression artérielle diastolique après environ 60 ans., un prédicateur majeur de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaires, fait référence à la perte progressive d'élasticité des grandes artères de conductance, qui est une caractéristique clé de vieillissement vasculaireDétérioration structurelle et fonctionnelle progressive des artère au fil du temps, caractérisée par une perte d'élasticité, une augmentation de la rigidité et l'accumulation de lésions microscopiques qui rendent les parois artérielles plus sensibles au dépôt de lipides et à l'inflammation chronique.⁵. Au niveau structurel, ce raidissement est caractérisé par la dégradation et la fragmentation de l'élastine. fibresLes fibres sont la partie des aliments d'origine végétale que votre corps ne peut pas digérer. On les trouve dans les haricots, l'avoine, les légumes, les fruits et les grains entiers., l'accumulation compensatoire de fibres de collagène plus rigides, l'inflammation chronique de la paroi vasculaire et la microvasculaire calcificationLa calcification se produit lorsque du calcium se dépose dans une plaque, durcissant une partie de celle-ci pour la rendre semblable à de l'os.⁵. Ces changements varient selon les différentes régions du réseau artériel, qui sont classées en rigidité artérielle centrale (évaluée généralement à l'aide de la mesure carotido-fémorale vitesse de l'onde de poulsLa vitesse de l'onde de pouls mesure la rapidité avec laquelle l'onde de pression de chaque battement cardiaque se propage le long de vos artères. Des artères plus rigides la font voyager plus vite., cfPWV), de la rigidité artérielle périphérique (évaluée par la vitesse d'onde de pouls pied-brachial, faPWV) et de la rigidité artérielle systémique (évaluée à l'aide d'indices complets tels que l'indice cardio-$\alpha$-vasculaire, CAVI)⁵.

Domaine de la rigidité artérielle	Focalisation anatomique	Étalon-or	Principaux facteurs physiopathologiques	Réponse à la modalité d'exercice
Raideur centrale	Grosses artères élastiques (AorteL'aorte est la plus grande artère de votre corps. Elle transporte le sang hors du cœur et le fait descendre à travers la poitrine et l'abdomen, en envoyant des branches partout., carotides)	VRC-f (Vitesse d'Onde de Pouls carotido-fémorale)10	Dégradation de l'élastine, réticulation du collagèneUn processus biochimique au cours duquel les fibres de collagène des parois artérielles forment des liaisons chimiques stables entre des molécules adjacentes, réduisant l'élasticité des tissus et contribuant à la rigidité artérielle irréversible ; il est accéléré par la sédentarité et l'avancée en âge., inflammation chronique10	Répond à l'entraînement aérobie à long terme et à la musculation modérée ; augmenté de manière transitoire par la musculation à haute intensité5
Rigidité périphérique	Artères conductrices musculaires (fémorale, brachiale)	VOP pied-bras (Vitesse d'Onde de Pouls pied-bras)10	Suractivation du système nerveux sympathique, hyperinsulinémie10	Très réactif aux variations métaboliques à court terme, aux étirements et à l'entraînement en résistance de faible intensité5
Rigidité systémique	Arbre artériel entier	ICVA (Indice Vasculaire Cardio-Ankéal)10	Dysfonctionnement endothélialLa dysfonction endothéliale se produit lorsque cette fine doublure cesse de bien faire son travail. Les vaisseaux ne se dilatent pas correctement et la barrière devient plus perméable., altération de la relaxation des muscles lisses, vieillissement5	Réponses à l'entraînement combiné aérobie-résistance et aux squats de faible intensité5

Tableau 4. Domaines régionaux de la rigidité artérielle et leurs réponses aux modalités d'exercice.

Historiquement, essais cliniquesUn essai clinique est une étude dans laquelle des chercheurs administrent un traitement à un groupe et un placebo ou des soins standard à un autre groupe, puis comparent les résultats. l'évaluation de l'impact de l'entraînement en résistance sur la santé vasculaire a rapporté des résultats contradictoires⁵. Certaines études ont suggéré que la pratique chronique de la musculation pourrait altérer la compliance vasculaire, en montrant qu'un entraînement intense de musculation (≥80% 1RM) peut entraîner des augmentations transitoires et aiguës de la rigidité artérielle centrale chez les hommes jeunes et d'âge moyen⁵. Cette rigidification vasculaire aiguë est provoquée par de graves pics de pression intra-thoracique (souvent exacerbés par la Manœuvre de ValsalvaLa manœuvre de Valsalva est une expiration forcée contre une glotte fermée qui se produit lors du port de charges lourdes ; elle augmente brusquement la pression intrathoracique pendant la phase d'effort, mais sa libération soudaine par la suite génère de violentes ondes de pression rétrograde dans l'aorte qui peuvent déclencher des déchirures intimales dans une paroi vasculaire vulnérable.), des élévations transitoires de la pression artérielle systémique et une activité accrue du système nerveux sympathique lors des charges lourdes⁵.

Cependant, des examens systématiques et des méta-régressions ont démontré que l'intensité de l'entraînement est la principale variable régissant les réponses vasculaires.¹¹. L'entraînement en résistance d'intensité faible à modérée améliore efficacement la compliance artérielle et la fonction endothéliale⁵. L'analyse de méta-régression a révélé une corrélation significative (P = 0,042) entre l'intensité de l'entraînement en résistance et les changements de la vitesse de l'onde de pouls¹¹. Plus précisément, l'entraînement en résistance de faible à modérée intensité a diminué de manière significative la vitesse de l'onde de pouls chez les jeunes adultes (DMS = −0,41, P = 0,03) et les adultes d'âge moyen (DMS = −0,32, P = 0,0007), tandis que l'entraînement en résistance de haute intensité n'a pas produit de réduction globale statistiquement significative de la rigidité artérielle dans l'un ou l'autre groupe d'âge¹¹. Par exemple, il a été démontré que l'entraînement en résistance à faible intensité avec une courte période de repos entre les séries (LSR) réduisait la rigidité artérielle systémique et améliorait dilatation médiée par le fluxLa dilatation médiée par le flux est une mesure échographique non invasive de l'élargissement d'une artère conductrice — généralement l'artère brachiale — en réponse à une augmentation du débit sanguin, servant de marqueur de la signalisation endothéliale par l'oxyde nitrique et de la fonction endothéliale.⁵.

De plus, la recherche a identifié une interaction vasculaire critique basée sur l'ordre des exercices⁵. Il a été rapporté que la pratique d'exercices aérobiques après un entraînement en résistance atténue l'augmentation transitoire de la centrale artère carotideLes artères carotides remontent de chaque côté du cou et irriguent le cerveau en sang. raideur qui fait suite à un exercice de résistance, le degré de l'effet variant selon les études⁵. En revanche, la pratique d'un exercice aérobie avant un entraînement en résistance n'empêche pas le raidissement carotidien central.⁵. Cet effet de l'ordre des exercices suggère que le cisaillement continu et modéré médié oxyde nitriqueLe monoxyde d'azote est un gaz produit par la paroi de vos vaisseaux sanguins pour leur indiquer de se détendre et de s'élargir. la libération lors d'un travail aérobie ultérieur aide à dilater et à détruire les vaisseaux centraux, contrecarrant les pics de pression musculaire aigus de l'entraînement en résistance précédent⁵.

De même, l'ordre des intensités d'entraînement en résistance peut influencer les réponses vasculaires¹². Il a été démontré que la pratique d'un entraînement en résistance à faible intensité avant un entraînement en résistance à haute intensité augmente la rigidité artérielle.¹². À l'inverse, l'exécution d'un entraînement en résistance à haute intensité avant un entraînement en résistance à faible intensité n'a entraîné aucun changement de la rigidité artérielle.¹². Cela suggère que la réalisation d'exercices de faible intensité après des charges lourdes peut aider à atténuer la rigidité centrale, tandis que inverser cet ordre annule les bénéfices vasculaires potentiels de la composante de faible intensité.¹².

Les réponses vasculaires sont également influencées par la régionalité anatomique et l'état de santé initial¹³. Il a été démontré que l'entraînement en résistance des membres supérieurs augmente la rigidité artérielle centrale, tandis que l'entraînement en résistance des membres inférieurs ne modifie pas la compliance centrale.¹². Une explication proposée est que le lit vasculaire plus restreint de la partie supérieure du corps pourrait générer une résistance périphérique relative plus élevée et une plus grande réflexion des ondes artérielles vers l'aorte pendant la contraction, bien que l'explication physiologiques précise reste incertaine¹³. De plus, les patients pré-hypertendus et hypertendus présentent souvent une augmentation plus prononcée de la rigidité artérielle centrale après un entraînement en résistance par rapport aux individus normotendus, ce qui reflète une compliance vasculaire adaptative compromise et un tonus sympathique basal accru dans les états hypertendus.¹².

Signalisation biomoléculaire : transduction des myokines et plasticité épigénétique

Aux niveaux cellulaire et moléculaire, les effets systémiques de l'entraînement en résistance impliquent des voies de signalisation génétiques, épigénétiques et endocrinologiques¹⁴. Des études expérimentales suggèrent que l'entraînement en résistance chronique pourrait influencer l'expression génique dans les tissus cardiaques et vasculaires par une altération de la méthylation de l'ADN, de la modification des histones et de l'expression des ARN non codants, d'une manière susceptible de favoriser un remodelage cardiovasculaire favorable et une réduction de l'inflammation vasculaire — bien que la signification clinique de ces résultats chez l'humain reste à l'étude¹⁴.

Parallèlement, la contraction du muscle squelettique agit comme un organe endocrine actif, synthétisant et sécrétant des peptides de signalisation appelés myokinesLes myokines sont de petites protéines de signalisation sécrétées par les cellules musculaires squelettiques lors de la contrasction qui voyagent à travers la circulation sanguine pour exercer des effets sur des organes distants, notamment le cœur, le foie et le tissu adipeux. Les exemples discutés dans l'article comprennent l'irisine, le FGF21 et la décoirine, qui influencent le métabolisme des graisses, la gestion du glucose et l'inflammation. directement en circulation¹⁵. Les myokines clés liées à la santé métabolique et cardiovasculaire comprennent Interleukine-6 (IL-6)Une protéine de signalisation produite en réponse à l'IL-1β lors de l'inflammation de la plaque, qui se déplace vers le foie et stimule la production de CRP ; une élévation de l'IL-6 circulante reflète donc une inflammation vasculaire active., irisineL'irisine est une myokine libérée par le squelette musculaire pendant l'exercice qui favorise la conversion du tissu adipeux blanc, qui stocke l'énergie, en tissu adipeux brun métaboliquement actif, augmentant ainsi la dépense énergétique. L'article la cite comme l'un des principaux messagers chimiques reliant l'entraînement en résistance aux améliorations métaboliques systémiques., le facteur de croissance des fibroblastes 21 (FGF21), la myostatine, la follistatine et la décorine¹⁵. Une grande partie des détails mécanistiques ci-dessous provient de modèles animaux, de systèmes de culture cellulaire et d'études physiologiques humaines à court terme plutôt que d'essais sur les critères d'évaluation cardiovasculaires, et doit être interprétée comme une signalisation biologiquement plausible plutôt que comme un mécanisme clinique établi.

[ Contraction du muscle squelettique ] (mécanismes issus principalement d'études sur l'animal / les cellules / à court terme)

|

|-> Adaptations épigénétiques (méthylation de l'ADN, modifications des histones, ARN non codants)

|     |-> Adaptations cardiovasculaires potentielles

|

|-> Sécrétion de myokines :

|     |-> IL-6L'interleukine-6, ou IL-6, est une molécule de signalisation que le système immunitaire utilise pour diffuser un message inflammatoire dans tout le corps. (Pic rapide) ——> Signalisation anti-inflammatoire et métabolique

|     |-> Irisine —————-> Brunissement potentiel du tissu adipeux blanc

| |-> FGF21 (RT > HIIT) ——> Peut influencer insulineL'insuline est une hormone produite par votre pancréas. Son rôle principal est de permettre au sucre de quitter votre sang pour pénétrer dans vos cellules afin de servir de carburant. sensibilité et captation du glucose

| |-> Décorine —————> Interaction expérimentale avec les voies de la résistine

|

|-> Activation de la follistatine (FST)

|-> Peut inhiber la myostatine (famille du TGF-bêta)

|-> Prolifération possiblement réduite des préadipocytes –> Adiposité viscérale potentiellement plus faible

Ces myokines présentent des profils cinétiques distincts selon la modalité d'exercice¹⁵. L'entraînement en résistance aigu, par exemple, induit une concentration de la surface sous la courbe (AUC) significativement plus grande pour le FGF21 par rapport à entraînement fractionné de haute intensitéL'entraînement par intervalles à haute intensité (HIIT) est une méthode d'entraînement structurée qui alterne de courtes phases d'effort quasi maximal (généralement entre 85 et 95 % de la fréquence cardiaque maximale) et des périodes de récupération active ou de repos. Dans le domaine cardiovasculaire, les protocoles HIIT ont fait l’objet d’études en tant qu’intervention non pharmacologique visant à réduire la charge en plaques et à améliorer la fonction cardiaque.¹⁶. On pense que le FGF21 contribue à la régulation du glucose et à l'utilisation des lipides, et qu'il pourrait favoriser la sensibilité à l'insuline et l'AMP-activée protéineLes protéines sont le nutriment que votre corps utilise pour développer et réparer les muscles et les tissus. activation de la kinase (AMPK) dans le tissu musculaire, bien que la plupart de ces données proviennent de modèles animaux, de cultures cellulaires ou d'études physiologiques à court terme¹⁵. Dans l'obésité et le diabète de type 2, les individus présentent souvent une “ résistance au FGF21 ”, caractérisée par des taux circulantes basaux élevés mais une signalisation des récepteurs altérée.¹⁵. L'exercice chronique contribue à rétablir la sensibilité des tissus, abaissant avec le temps les niveaux compensatoires de FGF21 au repos tout en facilitant des pics transitoires et aigus post-exercice qui soutiennent l'homéostasie métabolique immédiate.¹⁵.

À l'inverse, il a été démontré que le HIIT induit une ASC de la folistatine significativement plus importante que l'entraînement en résistance¹⁶. La follistatine (FST) et les protéines de type follistatine agissent comme des inhibiteurs de la myostatine, un membre de la famille du facteur de croissance transformateur bêta (TGF-β) qui régule négativement l'hypertrophie musculaire¹⁷. Comme la myostatine est exprimée à la fois dans le muscle squelettique et dans le tissu adipeux, des études expérimentales suggèrent que son inhibition par la follistatine pourrait limiter la différenciation et la prolifération des préadipocytes¹⁷. Une telle réduction du développement des cellules adipeuses pourrait à son tour contribuer à limiter l'adiposité viscérale — un facteur majeur d'inflammation systémique, de suractivation sympathique et de dysfonctionnement du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) —, bien que cette voie provienne principalement de modèles expérimentaux plutôt que de données cliniques chez l'humain.¹⁵.

La décorine, une myokine induite par la contraconction, joue également un rôle clé dans santé métaboliqueLa santé métabolique décrit la façon dont votre corps gère la glycémie, la tension artérielle, les graisses et le stockage de la graisse corporelle.¹⁷. Des données expérimentales indiquent que la décorine est libérée du matrice extracellulaireLa matrice extracellulaire est l'échafaudage de collagène et d'autres fibres qui maintient les tissus ensemble et donne à la paroi artérielle sa résistance. pendant la contraction du muscle squelettique¹⁷. Dans les modèles de laboratoire et translationnels, il semble interagir avec la résistine au niveau des précurseurs adipocytaires, ce qui pourrait moduler le métabolisme des adipocytes et réduire la signalisation pro-inflammatoire associée à l'obésité.¹⁷. Ces études suggèrent également que la décorine peut réguler à la hausse la follistatine et supprimer le TGF-β1, une cytokine pro-inflammatoire qui corrèle positivement avec l'adiposité et est élevée chez les individus en surpoids et obèses ; ces voies proviennent principalement de systèmes expérimentaux plutôt que de données sur les issues cardiovasculaires chez l'humain¹⁷.

Pour évaluer la manière dont ces voies biomoléculaires répondent à différentes intensités d'entraînement, un essai clinique a évalué des hommes obèses participant à un programme supervisé de 12 semaines d'entraînement en résistance par intervalles (IRT, 70 minutes/séance, 3 jours/semaine)¹⁷. Les participants ont été randomisés en groupes d'entraînement en résistance par intervalles à faible intensité (LIIRT), à intensité moyenne (MIIRT) ou à haute intensité (HIIRT).¹⁷. Les résultats ont démontré que les trois intensités ont produit des augmentations bénéfiques de la décourine et de la follistatine, ainsi que des diminutions significatives de la myostatine et du TGF-β1¹⁷. Ces changements moléculaires étaient corrélés à des améliorations cliniques favorables profils lipidiquesUn bilan lipidique qui mesure le cholestérol total, le cholestérol LDL, le cholestérol HDL et les triglycérides, utilisé pour évaluer le risque cardiovasculaire et surveiller l'effet des interventions diététiques ou médicamenteuses., y compris les diminutions de cholestérol totalLe cholestérol total additionne le cholestérol de toutes vos particules, qu'elles soient nocives ou bénéfiques., triglycéridesLes triglycérides constituent la principale forme de graisse dans votre sang et dans les réserves de votre corps., et LDLLe LDL, ou lipoprotéine de basse densité, est la principale particule qui transporte le cholesterol dans votre sang, et la principale qui se coince dans les parois artérielles., et des augmentations de HDLLe HDL, ou lipoprotéine de haute densité, est la particule souvent appelée " bon cholestérol ". Il récupère le cholestérol des tissus et le ramène vers le foie.¹⁷. Cependant, les modifications de ces myokines et des facteurs de risque cardiométaboliques systémiques étaient plus prononcées dans les groupes MIIRT et HIIRT que dans le groupe LIIRT, ce qui suggère qu'un entraînement en résistance d'intensité modérée à élevée pourrait induire des adaptations cellulaires et lipidiques plus favorables.¹⁷. Ces résultats doivent être interprétés avec prudence : l'intervention a été courte (12 semaines) avec un échantillon de petite taille, et les critères de jugement étaient des marqueurs de substitution biomarqueursUn biomarqueur est un élément mesurable dans l'organisme qui renseigne sur la santé ou la maladie — une valeur de laboratoire, un résultat de scanner, une lecture de la pression artérielle. plutôt que des événements cardiovasculaires¹⁷.

Ces essais cliniques aigus mettent également en évidence le stress physiologique d'une séance d'entraînement en résistance.³. Une seule séance d'entraînement en force provoque des perturbations aiguës marquées de l'homéostasie, notamment des élévations significatives de fréquence cardiaqueLa fréquence cardiaque est le nombre de fois que votre cœur bat par minute., la concentration de lactate sanguin et l'indice de perception de l'effort (RPE)³. Les exercices de force à prédominance concentrique déclenchent une réponse immunomodulatrice transitoire, augmentant le nombre total de globules blancs et de neutrophiles circulants 2 heures après l'exercice.³. En revanche, un protocole concentrique de travail/repos de 1:5 a entraîné une diminution des lymphocytes circulants 2 heures après la séance³. Les séances de résistance à prédominance excentrique n'ont pas altéré les cytokines Th1 ou Th2 circulantes ni les récepteurs solubles du facteur de nécrose tumorale (sTNFR1, sTNFR2) 2 heures après l'exercice, ce qui indique que la réponse immunitaire aiguë dépend du type spécifique d'action musculaire réalisé³. Il s'agit de réponses aiguës et transitoires à l'exercice, et leurs implications cliniques sur les résultats cardiovasculaires ou immunitaires restent incertaines.³.

Directives de santé publique et traduction clinique

Les données cliniques et épidémiologiques ont entraîné un changement majeur dans les recommandations en matière d'activité physique émanant des principales organisations de santé, notamment l'Organisation mondiale de la santé (OMS), l'American Heart Association (AHA), l'American College of Sports Medicine (ACSM) et les Centers for Disease Control and Prevention (CDC).¹⁸. Les directives actuelles recommandent que les adultes accumulent au moins 150 à 300 minutes d'activité physique aérobie d'intensité modérée (ou 75 à 150 minutes d'intensité soutenue) par semaine.¹⁸. Cruistement, toutes ces organisations soulignent que l'exercice aérobique doit être combiné à des activités de renforcement musculaire d'intensité modérée à élevée faisant intervenir tous les grands groupes musculaires au moins 2 jours par semaine.¹⁸.

Pour traduire ces recommandations en objectifs cliniques pratiques, les professionnels de la santé peuvent utiliser le “ test de la conversation ” pour aider les patients à surveiller l'intensité de leur exercice sans équipement spécialisé.¹⁹. Pendant une activité d'intensité modérée, une personne doit être capable de parler mais pas de chanter¹⁹. Pendant une activité d'intensité vigoureuse, l'individu respire lourdement et ne peut pas prononcer plus de quelques mots sans s'arrêter pour reprendre son souffle.¹⁹.

Pour les patients qui commencent un programme, le conseil clinique doit se concentrer sur une progression graduelle¹⁹. Cela est particulièrement important pour les populations particulières, telles que les personnes ayant une lésion de la moelle épinière, pour lesquelles les directives d'exercice publiées indiquent qu'une intensité relative et une durée d'activité physique plus élevées peuvent être nécessaires pour obtenir des bienfaits cardiométaboliques ; les cliniciens doivent appliquer des recommandations spécifiques à la population plutôt que d'extrapoler directement à partir des objectifs généraux pour adultes¹⁸. Plutôt que de prescrire des programmes d'entraînement rigides, les cliniciens devraient encourager les patients à intégrer des habitudes de mouvement durables, en commençant par des exercices simples au poids du corps – tels que des pompes modifiées, des planches et des squats – pour progresser ensuite vers des bandes de résistance ou des poids libres à mesure que leurs capacités s'améliorent.⁹. L'objectif clinique ultime est d'aider les patients à établir des schémas de mouvement cohérents et à long terme qui intègrent à la fois des modalités aérobies et de résistance tout en réduisant activement la position assise sédentaire prolongée tout au long de la journée.¹.

Applications cliniques plus larges

Au-delà prévention primaireLa prévention primaire consiste à traiter une personne qui n'a jamais eu de crise cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral, afin d'empêcher qu'un premier événement ne se produise., l'entraînement en résistance est pertinent dans plusieurs domaines cliniques, bien que la force des données probantes varie selon les résultats. Des méta-analyses d'essais randomisés indiquent que l'entraînement en résistance produit des réductions modestes de la tension artérielle au repos — de l'ordre d'environ 3 à 5 mmHg pour la systolique et de 2 à 3 mmHg pour la diastolique, des effets plus importants étant généralement observés chez les individus hypertendus — ce qui est cliniquement significatif à l'échelle d'une population²⁰. Chez les personnes atteintes de diabète de type 2 ou présentant un risque de le développer, l'entraînement en résistance est associé à une amélioration de la sensibilité à l'insuline et à de modestes réductions de l'HbA1c, généralement dans le cadre d'une approche d'exercice combiné.⁹. L'entraînement en résistance fait désormais partie intégrante de la discipline contemporaine réadaptation cardiaqueUn programme d'exercices, d'éducation et de modification du mode de vie supervisé par des médecins, prescrit après un événement cardiaque tel qu'une crise cardiaque, conçu pour améliorer la fonction cardiovasculaire et réduire le risque d'événements futurs. après un infarctus du myocarde, coronarien pontageLa chirurgie de pontage prélève un vaisseau sanguin sain ailleurs dans votre corps et l'utilise pour acheminer le sang autour d'une artère coronaire gravement obstruée., ou intervention coronarienne percutanée, et est intégré à la prise en charge par l'exercice de certains patients stables insuffisance cardiaqueL'insuffisance cardiaque signifie que le cœur ne pompe pas assez bien pour répondre aux besoins du corps. Ce nom est trompeur : cela ne signifie pas que le cœur s'est arrêté., où il est principalement utilisé pour rétablir la force musculaire et la capacité fonctionnelle ; l'American Heart Association, l'American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation et l'American College of Sports Medicine recommandent des exercices de résistance progressive après un conditionnement aérobie approprié et une évaluation médicale⁹. Chez les personnes âgées, l'entraînement en résistance est une contre-mesure de première intention contre sarcopénieLa sarcopénie est la perte progressive de la masse et de la force musculaires qui accompagne le vieillissement. et ses conséquences en aval — mobilité réduite, chutes et perte d'autonomie — et préserve la masse maigre, la force de préhension, la vitesse de marche, la performance au lever de chaise et l'équilibre, les principaux critères d'évaluation fonctionnelle en gériatrie⁹. L'entraînement de résistance et d'autres types d'entraînement avec charges aident également à maintenir la densité minérale osseuse, à atténuer la perte osseuse liée à l'âge et contribuent ainsi à réduire le risque d'ostéoporose et de fractures, un bienfait d'une importance particulière chez les femmes âgées.⁹. Dans ces domaines, l'entraînement en résistance est le mieux positionné comme un complément — plutôt qu'un remplacement — à l'exercice aérobie et au traitement médical fondé sur des lignes directrices⁹.

Prises dans leur ensemble, les données actuelles soutiennent l'entraînement en résistance en tant que composante fondamentale de la prévention cardiovasculaire. Bien que les preuves les plus solides concernant les événements cardiovasculaires à long terme restent observationnelles, les essais randomisés montrent systématiquement des améliorations de plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire établis. Par conséquent, les recommandations contemporaines préconisent l'exercice de résistance comme un complément — et non un remplacement — à l'exercice aérobie, à une saine nutrition, à l'arrêt du tabac et à un traitement médical fondé sur des données probantes.⁹.

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