Enfermedad cardiovascular Prevención mediante Entrenamiento de resistenciaFundamentos Epidemiológicos, Análisis Clínicos Comparativos y Mecanismos Biomoleculares

Fundamentos epidemiológicos del entrenamiento de fuerza y la longevidad cardiovascular en mujeres

El paradigma clínico de la prevención de las enfermedades cardiovasculares (ECV) ha priorizado históricamente ejercicio aeróbico recetas médicas¹. Sin embargo, a gran escala cohorte prospectiva los datos han establecido el entrenamiento de resistencia como un modulador independiente y sumamente potente de la salud cardiovascular, particularmente en las mujeres¹. Un análisis de cohortes prospectivo publicado en el Journal of the American College of Cardiology (JACC) agrupó datos de 117,025 enfermeras registradas en los Estados Unidos, extraídos del Nurses’ Health Study (NHS, n = 45,669, edad promedio al inicio del estudio de 66.8 años) y del Nurses’ Health Study II (NHS II, n = 71,356, edad promedio al inicio del estudio de 48.1 años).¹. Durante un seguimiento promedio de 14.5 años (que totalizan 1,630,964 años-persona), los investigadores rastrearon la incidencia de eventos cardiovasculares mayores, definidos como punto de terminación compuesto de no mortales o mortales infarto de miocardio (MI), derrame cerebral, injerto de derivación coronaria (CABG), o intervención coronaria percutánea (ICP)¹.

Los hallazgos principales de esta investigación revelan que las mujeres que realizan al menos 2 horas de entrenamiento de resistencia a la semana presentan un riesgo 20% menor de sufrir un primer episodio de enfermedad cardiovascular grave en comparación con aquellas que no realizan ningún tipo de entrenamiento de resistencia, lo que corresponde a un riesgo ajustado multivariable de cociente de riesgos instantáneos (HR) de 0,80 (IC 95 %: 0,69–0,92, Pₜtendencia = 0,007)¹. Cuando estos modelos se ajustaron para índice de masa corporal (IMC) y las condiciones metabólicas, como el tipo 2 diabetes, hipertensión, hipercolesterolemia, y sus respectivos tratamientos farmacológicos: la asociación siguió siendo estadísticamente significativa, con una razón de riesgo (HR) de 0,86 (IC 95 %: 0,75–0,98)¹. Esto indica que es poco probable que la cardioprotección asociada con el ejercicio de resistencia muscular se explique por completo únicamente por las diferencias en la adiposidad o la enfermedad metabólica; sin embargo, como asociación observacional, no puede por sí sola establecer un mecanismo causal independiente, y el residuo confusor sigue siendo posible¹.

Parámetro de cohorte clínica	Estudio de Salud de las Enfermeras (NHS)	Estudio de Salud de las Enfermeras II (NHS II)	Análisis de cohortes agrupadas
Tamaño de la cohorte (n)	45,669 mujeres1	71,356 mujeres1	117,025 mujeres1
Edad media al inicio del estudio	66.8 años1	48.1 años1	—
Duración del seguimiento	18 años (2002–2020)1	14 años (2003–2017)1	14.5 años (promedio)1
Total de años-persona	—	—	1,630,964 años-persona1
Incidentes de eventos cardiovasculares mayores	—	—	5,459 casos1
Evaluación de la exposición primaria	Horas de resistencia de brazos y piernas cada 4 años1	Horas de resistencia de brazos y piernas cada 4 años1	promedio acumulativo variable en el tiempo1
Riesgo relativo de enfermedad cardiovascular (≥2 h/sem vs. Ninguno)	—	—	HR = 0,80 (IC 95 %: 0,69–0,92)1
Cociente de riesgos instantáneos de infarto de miocardio (≥2 h/sem frente a ninguno)	—	—	HR = 0,56 (IC 95 %: 0,41–0,76)1
Cociente de riesgo de accidente cerebrovascular (≥2 h/sem. frente a ninguno)	—	—	HR = 0,99 (IC 95 %: 0,80–1,23)1

Tabla 1. Características de la cohorte combinada y criterios de valoración cardiovasculares primarios (JACC / Nurses’ Health Studies).

Es fundamental señalar que se observa una divergencia clara al analizar los resultados cardiovasculares específicos. La asociación protectora del entrenamiento de resistencia es excepcionalmente pronunciada en el caso del infarto de miocardio, ya que realizar ≥2 horas por semana se asocia con un riesgo 44% menor (HR = 0,56; IC 95%: 0,41–0,76)¹. Por el contrario, no se observa ninguna asociación estadísticamente significativa con el riesgo de accidente cerebrovascular (HR = 0,99; IC 95 %: 0,80–1,23)¹. Esta bifurcación clínica es compatible con los efectos metabólicos, lipídicos y sistémicos del entrenamiento de fuerza, que ejercen mayor influencia en las arterias coronarias que enfermedad cerebrovascular, pero el hallazgo de accidente cerebrovascular nulo puede reflejar igualmente una limitación potencia estadística para los análisis específicos de accidentes cerebrovasculares, los subtipos de accidentes cerebrovasculares competidores (incluidos los mecanismos cardioembólicos y hemorrágicos) o la confusión residual; la explicación subyacente sigue siendo incierta¹.

Además, las características temporales de la exposición a la actividad física revelan un patrón constante. Solo se observó un menor riesgo de ECV grave entre las mujeres que alcanzaron un promedio acumulado de ≥1 hora/semana de entrenamiento de resistencia y mantuvieron este hábito de manera constante durante ≥75% de los ciclos de seguimiento¹. Las mujeres con un nivel de constancia moderado o bajo (que alcanzaron el umbral de entrenamiento en menos de 75% de los ciclos de evaluación) no mostraron una reducción estadísticamente significativa en los eventos cardiovasculares dentro de esta cohorte¹. La marcada reducción en el riesgo de infarto de miocardio puede deberse a mejoras en múltiples factores cardiovasculares factores de riesgo—incluyendo presión arterial, sensibilidad a la insulina, composición corporal, inflamación, función endotelial, y el metabolismo de los lípidos, en lugar de a partir de algún efecto demostrado directamente sobre las coronarias placa biología, la cual esta estudio observacional no midió¹.

En cuanto al volumen de entrenamiento, cada hora adicional semanal de entrenamiento de resistencia se asoció con un riesgo 5% menor de sufrir enfermedades cardiovasculares graves (HR = 0,95, IC 95%: 0,92–0,99) y un riesgo 14% menor de sufrir un infarto de miocardio (HR = 0,86, IC 95%: 0,76–0,97)¹. El análisis anatómico reveló que los programas que incorporan grupos musculares tanto de la parte superior (brazos) como de la parte inferior (piernas) produjeron asociaciones inversas significativamente más fuertes con el riesgo cardiovascular en comparación con los protocolos de entrenamiento aislados de una sola extremidad.¹.

Patrones de movimiento integrados y la sinergia de las modalidades de actividad física

Una conclusión clave de la vigilancia epidemiológica moderna es que el riesgo cardiovascular debe evaluarse a través de la perspectiva de los patrones de movimiento integrados en lugar de aislar conductas de ejercicio individuales¹. El JACC estudio de cohortes investigó los efectos conjuntos del entrenamiento de resistencia, la actividad aeróbica y el comportamiento sedentario (representado por el tiempo de visualización de televisión como un indicador validado del sedentarismo en el tiempo libre)¹. El riesgo absoluto más bajo de enfermedad cardiovascular mayor se observó en el grupo de mujeres que cumplían simultáneamente tres recomendaciones de comportamiento: realizar ≥15 horas-MET/semana de actividad aeróbica (aproximadamente equivalente a 150 minutos/semana de ejercicio de moderado a vigoroso), practicar entrenamiento de fuerza de forma regular durante ≥1 hora/semana y limitar el tiempo sedentario viendo la televisión a <2 horas/día¹. Este subgrupo óptimo mostró una reducción de 40% en el riesgo de ECV graves (HR = 0,60; IC 95%: 0,53–0,69) en comparación con sus pares inactivos y sedentarios que no cumplían con ninguna de las recomendaciones¹.

Por el contrario, las mujeres que cumplieron tanto los objetivos de ejercicio aeróbico como los de bajo nivel de sedentarismo, pero que omitieron por completo el entrenamiento de resistencia, experimentaron una reducción del riesgo menos pronunciada de 27% (HR = 0,73; IC 95%: 0,67–0,80)¹. Este patrón es coherente con un beneficio cardiovascular adicional asociado con el entrenamiento de fuerza más allá de la actividad aeróbica por sí sola¹. Por el contrario, la combinación de entrenamiento de resistencia y un tiempo de sedentarismo reducido siguió ejerciendo un efecto protector incluso sin cumplir con las pautas de ejercicio aeróbico, reduciendo el riesgo de ECV graves en un 31% (HR = 0,69, IC 95%: 0,56–0,85) y el riesgo de infarto de miocardio en un 44% (HR = 0,56, IC 95%: 0,38–0,85)¹.

Conductual Adherencia Subgrupo	Objetivo aeróbico (≥15 MET-h/sem)	Meta de resistencia (≥1 h/sem)	Objetivo de TV sedentaria (<2 h/día)	Riesgo de enfermedad cardiovascular grave (IC 95%)	MI HR (95% CI)
Sedentario / Inactivo (Referente)	No	No	No	1.00	1.001
Aeróbico + TV Baja (Sin fuerza)	Sí	No	Sí	HR = 0.73 (0.67–0.80)	—1
Fuerza + TV baja (Sin aeróbico)	No	Sí	Sí	HR = 0.69 (0.56–0.85)	HR = 0.56 (0.38–0.85)1
Cumplimiento Total (Los 3 Objetivos)	Sí	Sí	Sí	HR = 0.60 (0.53–0.69)	Mayor reducción observada1

Tabla 2. Subgrupos conjuntos de adherencia conductual y cocientes de riesgos instantáneos cardiovasculares.

La sinergia fisiológica entre estas modalidades se ilustra además mediante el análisis conjunto del entrenamiento de fuerza y el volumen aeróbico¹. Las mujeres que realizaron ≥2 horas a la semana de entrenamiento de resistencia, combinado con ≥150 minutos a la semana de actividad aeróbica, mostraron un riesgo 45% menor de sufrir un infarto de miocardio en comparación con las personas completamente inactivas, lo que demuestra que el entrenamiento de resistencia actúa de manera aditiva, y no como sustituto, del acondicionamiento cardiovascular tradicional¹.

Dinámica de la mortalidad a largo plazo y umbrales de dosis-respuesta

Para evaluar el impacto del entrenamiento de resistencia en la mortalidad por todas las causas y por causas específicas durante un seguimiento prolongado, los investigadores han analizado datos de comportamiento a largo plazo que abarcan tres décadas². Una evaluación integral de cohorte publicada en el British Journal of Sports Medicine (BJSM) analizó una muestra de 147,374 participantes, compuesta por 31,540 hombres y 115,834 mujeres del estudio de seguimiento de profesionales de la salud (Health Professionals Follow-up Study, HPFS, seguido de 1992 a 2022), el Nurses’ Health Study (NHS, seguido de 2002 a 2021) y el Nurses’ Health Study II (NHS II, seguido de 2003 a 2021).². Durante un seguimiento de hasta 30 años, en el cual se registraron 35,798 muertes, los investigadores observaron una relación altamente matizada y no lineal relación dosis-respuesta².

Los datos demuestran que un volumen moderado de entrenamiento de resistencia, específicamente entre 90 y 120 minutos por semana, representa el rango operativo óptimo para maximizar los beneficios de supervivencia². Este rango se asoció con un riesgo 13% menor de mortalidad por todas las causas (HR = 0,87, IC 95 %: 0,81–0,95), un riesgo 19% menor de mortalidad por enfermedades cardiovasculares (HR = 0,81, IC 95%: 0,67–0,97) y un riesgo 27% menor de morir por enfermedades neurológicas, impulsado principalmente por afecciones neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer (HR = 0,73, IC 95%: 0,58–0,92)².

Un hallazgo fundamental del dosis-respuesta curva es el efecto de meseta observado a ≥120 minutos/semana². Más allá de aproximadamente 120 minutos por semana, no se observó ninguna reducción adicional estadísticamente significativa en la mortalidad por todas las causas, cardiovascular o neurológica; una ausencia de beneficio medible adicional en lugar de una prueba de que este no exista.². Se pueden plantear varias explicaciones para este aparente estancamiento, entre ellas la saturación biológica de la respuesta adaptativa, la clasificación errónea de la exposición, la atenuación por regresión y la confusión residual; el estudio fue observacional y no evaluó el mecanismo¹.

En contraste, la mortalidad por cáncer exhibe una relación cuadrática única donde las asociaciones protectoras se limitan exclusivamente a volúmenes de entrenamiento mínimos.². Específicamente, entre 1 y 29 minutos por semana de entrenamiento de resistencia se asociaron con un riesgo 9% menor de muerte por cáncer (HR = 0,91, IC 95 %: 0,86–0,97), y de 30 a 59 minutos a la semana se asoció con un riesgo 12% menor (HR = 0,88, IC 95 %: 0,81–0,97)². Las duraciones semanales más altas no mostraron una asociación protectora contra la mortalidad por cáncer². Los mecanismos subyacentes a este patrón de dosis baja no se evaluaron dentro de la cohorte y siguen siendo hipotéticos; una explicación propuesta es que los episodios breves de estrés muscular agudo pueden mejorar la vigilancia inmunitaria y la actividad de las células asesinas naturales, mientras que volúmenes mayores podrían promover estados inflamatorios u oxidativos crónicos, pero estos mecanismos se extraen de trabajos experimentales separados en lugar de haberse demostrado en este estudio³.

Para analizar más a fondo las variaciones específicas según el sexo dentro de esta población, los datos de los análisis suplementarios del estudio del BJSM se pueden comparar directamente². Bajo el modelo ajustado por múltiples variables que tomó en cuenta la actividad física aeróbica total, los perfiles de riesgo de mortalidad para hombres y mujeres en diferentes niveles de entrenamiento de fuerza semanal muestran sutiles divergencias, como se detalla a continuación²:

Volumen de entrenamiento de resistencia	HR de mortalidad por todas las causas en hombres (IC 95 % TP9T)	HR de mortalidad por todas las causas en mujeres (IC 95%)	Mortalidad por enfermedades cardiovasculares en hombres: HR (IC 95,1 %-9,9 %)	Mortalidad por enfermedades cardiovasculares en mujeres: HR (IC 95 % %)
0 min/semana (Referente)	1.00	1.00	1.00	1.002
1 a <30 min/semana	0.95 (0.92–0.99)	0.94 (0.91–0.98)	1.00 (0.93–1.07)	0.99 (0.91–1.09)2
30 a <60 min/semana	0.92 (0.86–0.97)	0.90 (0.85–0.96)	0.98 (0.88–1.09)	0.90 (0.78–1.05)2
60 a <120 min/semana	0.92 (0.86–0.98)	0.89 (0.83–0.95)	0.89 (0.78–1.02)	0.93 (0.79–1.09)2
≥120 min/semana	0.91 (0.82–1.01)	0.95 (0.87–1.03)	0.87 (0.71–1.07)	0.90 (0.73–1.11)2

Tabla 3. Cocientes de riesgo de respuesta a la dosis específicos por sexo para la mortalidad por todas las causas y por enfermedades cardiovasculares (análisis suplementario de BJSM).

Discrepancias clínicas y el riesgo de mortalidad en forma de J en mujeres mayores

Mientras que las cohortes del JACC y del BJSM destacan los beneficios clínicos del entrenamiento de resistencia moderado, una pieza vital de contraste epidemiológico se encuentra en el Estudio de Salud de las Mujeres (WHS) publicado por la Asociación Americana del Corazón⁴. Esta cohorte prospectiva evaluó a 28,879 mujeres mayores inicialmente sanas (edad promedio al inicio de 62.2 años) durante un promedio de 12.0 años, documentando 3,055 muertes (411 por enfermedad cardiovascular y 748 por cáncer)⁴. Después de un ajuste robusto por demografía basal, fumar, dieta y ejercicio aeróbico, los investigadores identificaron una asociación en forma de J estadísticamente significativa y no lineal entre el entrenamiento de fuerza y la mortalidad por todas las causas ($P_{quadratic} < 0.001$, $P_{spline} = 0.020$)⁴.

Según los modelos de *splines* del WHS, las razones de riesgo de mortalidad estuvieron significativamente por debajo de 1.00 para duraciones de entrenamiento de fuerza semanal de entre 1 y 145 minutos en comparación con la ausencia de entrenamiento.⁴. Sin embargo, para las mujeres que realizan ≥146 minutos a la semana de entrenamiento de fuerza, la razón de riesgos cruzó el umbral de 1.00, lo que indica que los volúmenes excesivos se asociaron con riesgos similares o potencialmente mayores de mortalidad por todas las causas y cardiovascular en comparación con no realizar ningún entrenamiento de fuerza⁴. Esto curva en forma de J también fue altamente significativa para la muerte por enfermedad cardiovascular (Pₜcuadrática = 0.007), pero estuvo ausente para la muerte por cáncer (Pₜcuadrática = 0.41)⁴.

Una posible explicación es que un volumen excesivo de entrenamiento de resistencia puede interactuar desfavorablemente con la fisiología cardiovascular relacionada con la edad⁴. En las mujeres posmenopáusicas y de edad avanzada, las arterias centrales experimentan una remodelación estructural progresiva caracterizada por elastina fragmentación y acumulación de colágeno⁵. Es biológicamente plausible que cuando dichos vasos rígidos se someten repetidamente a las oleadas hemodinámicas de alta presión del entrenamiento de resistencia de alto volumen o alta intensidad, el estrés agudo de la pared vascular pueda contribuir al daño arterial, al aumento de la poscarga ventricular izquierda o a la fibrosis miocárdica subclínica y las arritmias⁵. Sin embargo, este mecanismo no se evaluó en el estudio Women’s Health Study, y existen explicaciones alternativas para el aumento del riesgo, incluidas causalidad inversa, la confusión residual, las diferencias en el estado de salud subyacente y el error de medición siguen siendo igualmente plausibles. En conjunto, los datos respaldan una interpretación cautelosa: un umbral moderado (aproximadamente de 60 a 120 minutos por semana) parece ser el rango asociado de manera más consistente con una menor mortalidad en mujeres mayores, y no hay evidencia clara de que volúmenes sustancialmente mayores confieran un beneficio adicional⁴.

Ensayos clínicos comparativos directos y sinérgicos

Para evaluar directamente si el entrenamiento de resistencia puede igualar o mejorar los efectos cardiorrespiratorios y metabólicos del ejercicio aeróbico, ensayos controlados aleatorizados he examinado las modificaciones en los perfiles de riesgo cardiovascular compuesto⁶. El ensayo de la comparación de los beneficios cardiovasculares del ejercicio de resistencia, aeróbico y combinado (CardioRACE, por sus siglas en inglés) aleatorizó a 406 adultos inactivos y no fumadores de entre 35 y 70 años con sobrepeso u obesidad (IMC de 25–40 kg/m²) y presión arterial elevada en cuatro grupos paralelos equiparados en el tiempo: un grupo de ejercicio de resistencia (n = 102), un grupo de ejercicio aeróbico (n = 101), un grupo de ejercicio combinado de resistencia más aeróbico (n = 101), o un grupo de control sin ejercicio (n = 102)⁷. Las cohortes de ejercicio activo realizaron entrenamiento supervisado durante aproximadamente 1 hora tres veces por semana durante 1 año, y el grupo combinado ejecutó 25 minutos de ejercicio de resistencia y 25 minutos de ejercicio aeróbico por sesión.⁷.

El criterio de valoración principal fue una puntuación compuesta de factores de riesgo cardiovascular, que comprendía presión arterial sistólica, colesterol LDL, ayuno glucosa, y el porcentaje de grasa corporal —en lugar de eventos cardiovasculares clínicos—; el ensayo midió el cambio en esta puntuación Z compuesta desde el inicio hasta 1 año⁷. En comparación con el grupo de control, el Z-score compuesto disminuyó significativamente en el grupo de ejercicios aeróbicos (ΔZ = −0,15, IC 95%: de −0,27 a −0,04, P = 0,01) y en el grupo combinado (ΔZ = −0,16, IC 95%: de −0,27 a −0,04, P = 0,01), pero no disminuyó significativamente en el grupo de solo resistencia (ΔZ = −0,02, IC 95%: de −0,14 a 0,09, P = 0,69)⁷. Estos hallazgos sugieren que para las personas con presión arterial elevada y exceso de peso corporal, el entrenamiento de resistencia por sí solo es menos eficaz que los regímenes que contienen ejercicio aeróbico para mejorar un perfil de riesgo amplio y multifactorial.⁷.

Sin embargo, examinar los factores de riesgo individuales revela fortalezas específicas de la modalidad⁷. El porcentaje de grasa corporal disminuyó de manera significativa y uniforme en aproximadamente 1,0% en los tres grupos de ejercicio en comparación con el grupo de control (P ≤ 0,001), lo que indica que el entrenamiento de resistencia es eficaz para modificar la composición corporal⁷. Capacidad cardiorrespiratoria El VO₂pico mejoró en todos los grupos activos, pero el aumento fue significativamente mayor en los grupos aeróbico (+3.5 mL/kg/min) y combinado (+2.7 mL/kg/min) en comparación con el grupo de solo fuerza (+1.3 mL/kg/min)⁷. Por el contrario, la fuerza muscular (1RM en press de pecho y prensa de piernas) y la masa corporal magra aumentaron significativamente solo en el grupo de solo fuerza (+1.2 kg, P < 0.001) y en el grupo combinado, y el grupo de solo fuerza demostró las mayores ganancias⁷. Estos resultados indican que el entrenamiento combinado proporciona un perfil de adaptación más equilibrado, capturando los beneficios cardiorespiratorios del trabajo aeróbico junto con las adaptaciones musculoesqueléticas y de fuerza del entrenamiento de resistencia dentro del mismo tiempo total de ejercicio².

Estos hallazgos se alinean con el conjunto más amplio de evidencia clínica comparativa⁶. Un ensayo controlado aleatorizado en adultos con riesgo cardiovascular elevado encontró que el entrenamiento combinado de ejercicio aeróbico y de resistencia redujo tanto la presión arterial periférica como la central presión arterial diastólica y aumentó la fuerza de la parte superior e inferior del cuerpo, mientras que ni el entrenamiento aeróbico ni el de fuerza por sí solos produjeron una reducción estadísticamente significativa en la presión arterial en reposo⁶. Revisiones sistemáticas y los metaanálisis informan de manera similar que el entrenamiento combinado tiende a producir mayores mejoras en múltiples factores de riesgo —presión arterial en reposo, composición corporal y fuerza muscular— que cualquiera de las dos modalidades realizadas de forma aislada, lo que es consistente con el perfil de adaptación aditiva observado en CardioRACE⁸.

Además, el entrenamiento de resistencia desempeña un papel fundamental en el control del peso y la preservación de la composición corporal⁹. Las declaraciones científicas de la Asociación Americana del Corazón señalan que pérdida de peso logrado mediante la restricción calórica por sí sola suele conducir a una pérdida simultánea de masa muscular esquelética⁹. Agregar entrenamiento de resistencia a la restricción calórica ayuda a preservar la masa muscular magra fundamental, especialmente en adultos de mediana edad y mayores.⁹. Preservar el músculo no es meramente una cuestión de fuerza física; es esencial para mantener la movilidad, la tasa metabólica y el control de la glucosa en sangre⁹. Dichas declaraciones también señalan que el ejercicio por sí solo, sin un cambio concurrente en la dieta, rara vez produce una pérdida de peso clínicamente significativa a menos que los volúmenes de actividad sean altos, mientras que unos niveles de actividad consistentemente más altos apoyan el mantenimiento de la pérdida de peso a largo plazo; el entrenamiento de resistencia contribuye al ayudar a sostener masa magra y la tasa metabólica durante los periodos de cambio de peso⁹.

Hemodinámica vascular y la mecánica de la rigidez arterial

Rigidez arterial, un importante predictor de morbilidad y mortalidad cardiovascular, se refiere a la pérdida progresiva de elasticidad en las grandes arterias de conducción, que es una característica clave de envejecimiento vascular⁵. A nivel estructural, este endurecimiento se caracteriza por la degradación y fragmentación de la elastina fibras, la acumulación compensatoria de fibras de colágeno más rígidas, la inflamación crónica de la pared vascular y la microvascular calcificación⁵. Estos cambios varían en las diferentes regiones de la red arterial, las cuales se categorizan en rigidez arterial central (evaluada típicamente mediante carótido-femoral velocidad de onda de pulso, cfPWV), rigidez arterial periférica (evaluada mediante la velocidad de onda del pulso de pie a braquial, faPWV) y rigidez arterial sistémica (evaluada mediante índices integrales como el índice vascular cardio-ankle, CAVI)⁵.

Dominio de la rigidez arterial	Enfoque anatómico	Métrica estándar de oro	Principales impulsores fisiopatológicos	Respuesta a la modalidad de ejercicio
Rigidez central	Grandes arterias elásticas (Aorta, Carótidas	VOPcf (Velocidad de Onda de Pulso carótida-femoral)10	Degradación de la elastina, reticulación del colágeno, inflamación crónica10	Responde al ejercicio aeróbico a largo plazo y al entrenamiento de fuerza moderado; aumenta transitoriamente con el entrenamiento de fuerza de alta intensidad5
Rigidez periférica	Arterias de conducción muscular (femoral, braquial)	faPWV (Velocidad de onda de pulso de pie a braquial)10	Sobreactivación del sistema nervioso simpático, hiperinsulinemia10	Altamente receptivo a los cambios metabólicos a corto plazo, a los estiramientos y al entrenamiento de resistencia (RT) de baja intensidad5
Rigidez sistémica	Todo el árbol arterial	Índice vascular cardio-tobillo10	Disfunción endotelial, relajación alterada del músculo liso, envejecimiento5	Respuesta al entrenamiento combinado aeróbico-de resistencia y sentadillas de baja intensidad5

Tabla 4. Dominios regionales de la rigidez arterial y sus respuestas a la modalidad de ejercicio.

Históricamente, ensayos clínicos evaluar el impacto del entrenamiento de resistencia en la salud vascular ha arrojado resultados contradictorios⁵. Algunos estudios sugirieron que el entrenamiento de resistencia crónico podría afectar negativamente la distensibilidad vascular, demostrando que el entrenamiento de resistencia intenso (≥80% 1RM) puede provocar aumentos agudos y transitorios en la rigidez arterial central en hombres jóvenes y de mediana edad⁵. Este endurecimiento vascular agudo es impulsado por graves picos de presión intratorácica (a menudo exacerbados por la Maniobra de Valsalva), elevaciones transitorias de la presión arterial sistémica y una mayor actividad del sistema nervioso simpático durante los levantamientos pesados⁵.

Sin embargo, las revisiones sistemáticas y las metarregresiones han demostrado que la intensidad del entrenamiento es la principal variable que rige las respuestas vasculares¹¹. El entrenamiento de resistencia de intensidad baja a moderada mejora eficazmente la distensibilidad arterial y la función endotelial⁵. El análisis de metarregresión reveló una correlación significativa (P = 0,042) entre la intensidad del entrenamiento de fuerza y los cambios en la velocidad de la onda de pulso.¹¹. Específicamente, el entrenamiento de resistencia de intensidad baja a moderada disminuyó significativamente la velocidad de la onda de pulso tanto en adultos jóvenes (DME = −0.41, P = 0.03) como de mediana edad (DME = −0.32, P = 0.0007), mientras que el entrenamiento de resistencia de alta intensidad no produjo una reducción general estadísticamente significativa en la rigidez arterial en ninguno de los grupos de edad¹¹. Por ejemplo, se ha demostrado que el entrenamiento de resistencia de baja intensidad con un corto período de descanso entre series (LSR) reduce la rigidez arterial sistémica y mejora dilatación mediada por flujo (DMF)⁵.

Además, las investigaciones han identificado una interacción vascular crítica basada en el orden de los ejercicios⁵. Se ha informado que realizar ejercicio aeróbico después del entrenamiento de resistencia atenúa el aumento transitorio en el sistema central arteria carótida rigidez que sigue al ejercicio de resistencia, con un grado de efecto que varía entre los estudios⁵. En contraste, realizar ejercicio aeróbico antes del entrenamiento de resistencia no previene el endurecimiento de la carótida central⁵. Este efecto del orden de los ejercicios sugiere que la cizalladura moderada y sostenida mediada por óxido nítrico la liberación durante el trabajo aeróbico posterior ayuda a dilatar y relajar los vasos centrales, contrarrestando los picos agudos de presión muscular del entrenamiento de fuerza precedente⁵.

De igual manera, el orden de las intensidades del entrenamiento de resistencia puede influir en las respuestas vasculares¹². Se demostró que realizar entrenamiento de resistencia de baja intensidad antes del entrenamiento de resistencia de alta intensidad aumenta la rigidez arterial¹². Por el contrario, realizar entrenamiento de resistencia de alta intensidad antes del entrenamiento de resistencia de baja intensidad no produjo cambios en la rigidez arterial.¹². Esto sugiere que completar ejercicio de baja intensidad después de levantar pesas pesadas puede ayudar a mitigar la rigidez central, mientras que invertir este orden anula los beneficios vasculares potenciales del componente de baja intensidad¹².

Las respuestas vasculares también están influenciadas por la regionalidad anatómica y el estado de salud basal¹³. Se ha demostrado que el entrenamiento de resistencia de las extremidades superiores aumenta la rigidez arterial central, mientras que el entrenamiento de resistencia de las extremidades inferiores no altera la distensibilidad central.¹². Una explicación propuesta es que el lecho vascular más pequeño de la parte superior del cuerpo puede generar una mayor resistencia periférica relativa y una mayor reflexión de la onda arterial hacia la aorta durante la contracción, aunque la explicación fisiológica precisa sigue siendo incierta¹³. Además, los pacientes prehipertensos e hipertensos a menudo demuestran un aumento más pronunciado en la rigidez arterial central después del entrenamiento de resistencia en comparación con los individuos normotensos, lo que refleja una distensibilidad vascular adaptativa comprometida y un tono simpático basal elevado en los estados hipertensos¹².

Señalización biomolecular: transducción de miocinas y plasticidad epigenética

A nivel celular y molecular, los efectos sistémicos del entrenamiento de fuerza involucran vías de señalización genética, epigenética y endocrinológica.¹⁴. Los estudios experimentales sugieren que el entrenamiento de fuerza crónico puede influir en la expresión génica en los tejidos cardíacos y vasculares mediante una metilación del ADN alterada, modificación de histonas y expresión de ARN no codificante, de formas que podrían promover un remodelado cardiovascular favorable y una reducción de la inflamación vascular, aunque la significancia clínica de estos hallazgos en humanos sigue bajo investigación.¹⁴.

Simultáneamente, el músculo esquelético en contracción actúa como un órgano endocrino activo, sintetizando y secretando péptidos de señalización denominados miocinas directamente en circulación¹⁵. Las principales mioquinas vinculadas con la salud metabólica y cardiovascular incluyen Interleucina-6 (IL-6), irisina, factor de crecimiento de fibroblastos 21 (FGF21), miostatina, folistatina y decorina¹⁵. Gran parte de los detalles mecanísticos a continuación se derivan de modelos animales, sistemas de cultivo celular y estudios fisiológicos humanos a corto plazo en lugar de ensayos de resultados cardiovasculares, y deben interpretarse como señalización biológicamente plausible en lugar de un mecanismo clínico establecido.

[ Contracción del músculo esquelético ] (mecanismos basados principalmente en estudios en animales / células / a corto plazo)

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|-> Adaptaciones epigenéticas (metilación del ADN, modificaciones de histonas, ARN no codificantes)

| |-> Posibles adaptaciones cardiovasculares

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|-> Secreción de mioquinas:

| |-> IL-6 (Pico rápido) ——> Señalización antiinflamatoria y metabólica

| |-> Irisina —————-> Potencial browning del tejido adiposo blanco

| |-> FGF21 (RT > HIIT) ——> Puede influir insulina sensibilidad y captación de glucosa

| |-> Decorina —————> Interacción experimental con vías de resistina

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|-> Activación de la folistatina (FST)

|-> Puede inhibir la miostatina (familia TGF-beta)

|-> Posible proliferación reducida de preadipocitos –> Potencial menor adiposidad visceral

Estas mioquinas exhiben patrones cinéticos distintos según la modalidad de ejercicio¹⁵. Por ejemplo, el entrenamiento de resistencia agudo induce un área bajo la curva (AUC) significativamente mayor de concentración de FGF21 en comparación con entrenamiento en intervalos de alta intensidad (HIIT)¹⁶. Se cree que el FGF21 contribuye a la regulación de la glucosa y la utilización de lípidos, y puede favorecer la sensibilidad a la insulina y la proteína quinasa activada por AMP proteína activación de la cinasa (AMPK) en el tejido muscular, aunque la mayor parte de esta evidencia proviene de modelos animales, cultivos celulares o estudios fisiológicos a corto plazo¹⁵. En la obesidad y la diabetes tipo 2, los individuos a menudo exhiben “resistencia al FGF21”, caracterizada por altos niveles circulantes basales pero una señalización de receptores alterada¹⁵. El ejercicio crónico ayuda a restaurar la sensibilidad tisular, reduciendo los niveles basales compensatorios de FGF21 con el tiempo, al tiempo que facilita picos agudos y transitorios posteriores al ejercicio que apoyan la homeostasis metabólica inmediata.¹⁵.

Por el contrario, se ha demostrado que el HIIT induce un AUC significativamente mayor para la folistatina en comparación con el entrenamiento de resistencia¹⁶. La folistatina (FST) y las proteínas de tipo folistatina actúan como inhibidores de la miostatina, un miembro de la familia del factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) que regula negativamente la hipertrofia muscular.¹⁷. Debido a que la miostatina se expresa tanto en el músculo esquelético como en el tejido adiposo, los estudios experimentales sugieren que su inhibición por la folistatina puede limitar la diferenciación y proliferación de preadipocitos.¹⁷. Tal reducción en el desarrollo de células grasas podría a su vez ayudar a limitar la adiposidad visceral —un factor contribuyente importante a la inflamación sistémica, la hiperactivación simpática y la disfunción del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)—, aunque esta vía proviene en gran medida de modelos experimentales y no de datos de resultados en humanos¹⁵.

La decorina, una mioquina inducida por la contracción, también desempeña un papel clave en salud metabólica¹⁷. La evidencia experimental indica que la decorina es liberada de la matriz extracelular durante la contracción del músculo esquelético¹⁷. En modelos de laboratorio y traslacionales, parece interactuar con la resistina en los precursores de adipocitos, lo que puede modular el metabolismo de los adipocitos y reducir la señalización proinflamatoria asociada con la obesidad¹⁷. Estos estudios también sugieren que la decorina puede regular al alza la folistatina y suprimir el TGF-β1, una citocina proinflamatoria que se correlaciona positivamente con la adiposidad y está elevada en personas con sobrepeso y obesidad; estas vías derivan en gran medida de sistemas experimentales en lugar de datos de resultados cardiovasculares en humanos.¹⁷.

Para evaluar cómo responden estas vías biomoleculares a diferentes intensidades de entrenamiento, un ensayo clínico evaluó a hombres obesos sometidos a un programa supervisado de 12 semanas de entrenamiento de resistencia por intervalos (IRT, 70 minutos/sesión, 3 días/semana)¹⁷. Los participantes fueron aleatorizados a entrenamiento de resistencia por intervalos de baja intensidad (LIIRT), mediana intensidad (MIIRT) o alta intensidad (HIIRT).¹⁷. Los resultados demostraron que las tres intensidades produjeron aumentos beneficiosos en la decorina y la folistatina, junto con disminuciones significativas en la miostatina y el TGF-β1¹⁷. Estos cambios moleculares se correlacionaron con mejoras favorables en la clínica perfiles lipídicos, incluidas las disminuciones en colesterol total, triglicéridos, y LDL, y aumentos en HDL¹⁷. Sin embargo, los cambios en estas mioquinas y en los factores de riesgo cardiometabólico sistémico fueron más pronunciados en los grupos de MIIRT y HIIRT que en el grupo de LIIRT, lo que sugiere que el entrenamiento de fuerza de intensidad moderada a alta puede inducir adaptaciones celulares y lipídicas más favorables¹⁷. Estos hallazgos deben interpretarse con cautela: la intervención fue breve (12 semanas) con una muestra pequeña, y los resultados fueron sustitutos biomarcadores en lugar de eventos cardiovasculares¹⁷.

Estos ensayos clínicos agudos también destacan el estrés fisiológico de un entrenamiento de resistencia³. Una sola sesión de entrenamiento de fuerza causa marcadas alteraciones agudas en la homeostasis, incluidas elevaciones significativas en frecuencia cardíaca, la concentración de lactato en sangre y la tasa de esfuerzo percibido (RPE)³. Predominantemente, los ejercicios de fuerza concéntrica desencadenan una respuesta inmunomoduladora transitoria, lo que aumenta el recuento total de glóbulos blancos y neutrófilos circulantes 2 horas después del ejercicio.³. Por el contrario, un protocolo concéntrico de relación trabajo-descanso de 1:5 provocó una disminución de los linfocitos circulantes 2 horas después de la sesión³. Las sesiones de resistencia predominantemente excéntrica no alteraron las citocinas Th1 o Th2 circulantes ni los receptores solubles del factor de necrosis tumoral (sTNFR1, sTNFR2) 2 horas después del ejercicio, lo que indica que la respuesta inmune aguda depende del tipo específico de acción muscular realizada.³. Estas son respuestas agudas y transitorias al ejercicio, y sus implicaciones clínicas para los resultados cardiovasculares o inmunitarios siguen siendo inciertas.³.

Pautas de Salud Pública y Traducción Clínica

La evidencia clínica y epidemiológica ha impulsado un cambio importante en las pautas de actividad física de las principales organizaciones de salud, incluida la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Asociación Estadounidense del Corazón (AHA), el Colegio Estadounidense de Medicina Deportiva (ACSM) y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC)¹⁸. Las pautas actuales recomiendan que los adultos acumulen al menos de 150 a 300 minutos de actividad física aeróbica de intensidad moderada (o de 75 a 150 minutos de intensidad vigorosa) por semana.¹⁸. Crucialmente, todas estas organizaciones enfatizan que el ejercicio aeróbico debe combinarse con actividades de fortalecimiento muscular de intensidad moderada a alta que involucren a todos los principales grupos musculares $\ge$2 días por semana¹⁸.

To translate these recommendations into practical clinical targets, health professionals can utilize the “talk test” to help patients monitor exercise intensity without specialized equipment¹⁹. During moderate-intensity activity, an individual should be able to talk but not sing¹⁹. During vigorous-intensity activity, the individual will breathe heavily and will not be able to speak more than a few words without pausing for breath¹⁹.

For patients initiating a program, clinical counseling should focus on a gradual progression¹⁹. This is particularly important for special populations, such as individuals with spinal cord injury (SCI), for whom published exercise guidelines note that a greater relative intensity and duration of physical activity may be needed to achieve cardiometabolic benefit; clinicians should apply population-specific guidance rather than extrapolating directly from general adult targets¹⁸. Rather than prescribing rigid training regimens, clinicians should encourage patients to build sustainable movement habits, starting with simple bodyweight exercises—such as modified pushups, planks, and squats—and progressing to resistance bands or free weights as capacity improves⁹. The ultimate clinical goal is to help patients establish consistent, long-term movement patterns that integrate both aerobic and resistance modalities while actively reducing prolonged sedentary sitting throughout the day¹.

Broader Clinical Applications

Beyond prevención primaria, resistance training is relevant across several clinical domains, although the strength of evidence varies by outcome. Meta-analyses of randomized trials indicate that resistance training produces modest reductions in resting blood pressure—on the order of roughly 3 to 5 mmHg systolic and 2 to 3 mmHg diastolic, with larger effects generally seen in hypertensive individuals—which are clinically meaningful at a population level²⁰. In people with, or at risk for, type 2 diabetes, resistance training is associated with improved insulin sensitivity and modest reductions in HbA1c, typically as part of a combined-exercise approach⁹. Resistance training is now an established component of contemporary cardiac rehabilitation after myocardial infarction, coronary cirugía de bypass, or percutaneous coronary intervention, and is incorporated into exercise-based management of selected patients with stable insuficiencia cardíaca, where it is used chiefly to restore muscular strength and functional capacity; the American Heart Association, the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation, and the American College of Sports Medicine recommend progressive resistance exercise following appropriate aerobic conditioning and medical evaluation⁹. In older adults, resistance training is a first-line countermeasure against sarcopenia and its downstream consequences—reduced mobility, falls, and loss of independence—and preserves lean mass, grip strength, gait speed, chair-rise performance, and balance, the major functional endpoints in geriatric care⁹. Resistance and other weight-bearing training also help maintain bone mineral density, attenuate age-related bone loss, and thereby contribute to reducing osteoporosis and fracture risk, a benefit of particular importance in older women⁹. Across these domains, resistance training is best positioned as a complement to—rather than a replacement for—aerobic exercise and guideline-based medical therapy⁹.

Taken together, the current evidence supports resistance training as a fundamental component of cardiovascular prevention. Although the strongest evidence for long-term cardiovascular events remains observational, randomized trials consistently show improvements in multiple established cardiovascular risk factors. Accordingly, contemporary guidelines recommend resistance exercise as a complement to—not a replacement for—aerobic exercise, healthy nutrition, smoking cessation, and evidence-based medical therapy⁹.

Referencias

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