心血管疾病 通过……进行预防 力量训练流行病学基础、临床对照分析与生物分子机制

女性力量训练与心血管长寿的流行病学基础

心血管疾病预防的临床模式在历史上一直优先考虑 有氧运动 处方¹. 然而，大规模 前瞻性队列研究 数据已经确立抗阻训练是心血管健康的一个独立且高效的调节因素，对女性而言尤其如此。¹. 发表在《美国心脏病学会杂志》（JACC）上的一项前瞻性队列分析汇总了来自美国117,025名女性注册护士的数据，这些数据取自护士健康研究（NHS，n = 45,669，基线平均年龄66.8岁）和护士健康研究II（NHS II，n = 71,356，基线平均年龄48.1岁）。¹. 在平均 14.5 年的随访期间（共计 1,630,964 人年），研究人员追踪Major心血管事件的发病率，定义为 复合端点 非致命或致命的 心肌梗死 （密歇根州）, 中风, 冠状动脉旁路移植术（CABG）, ，或 经皮冠状动脉介入治疗¹.

本项研究的核心发现表明，与不进行抗阻训练的女性相比，每周进行至少2小时抗阻训练的女性，其新发重大心血管疾病（CVD）的风险降低了20%，这相当于经多变量调整后的 风险比 (HR) 为 0.80（95% 置信区间：0.69–0.92，趋势 P 值 = 0.007）¹. 当对这些模型进行调整时 身体质量指数 （BMI）和代谢状况——例如2型 糖尿病, 高血压, 高胆固醇血症, ，以及相应的药物治疗——该关联在统计学上仍具有显著性，得出的风险比为 HR = 0.86（95% CI：0.75–0.98）¹. 这表明，肌肉抗阻运动带来的心脏保护作用不太可能仅由脂肪量或代谢性疾病的差异来完全解释；然而，作为一种观察性关联，它本身并不能确立独立的因果机制，而且 残余混杂因素 仍然可能¹.

临床队列参数	护士健康研究	护士健康研究第二期（NHS II）	合并队列分析
队列大小 (n)	45,669名女性1	71,356名女性1	117,025名女性1
基线平均年龄	66.8岁1	48.1年1	—
随访时间	18年 (2002–2020年)1	14年 (2003–2017)1	14.5岁（平均）1
总人年	—	—	1,630,964 人年1
重大心血管事件发生率	—	—	5,459例1
初级暴露评估	每4年手臂/腿部阻力训练小时数1	每4年手臂/腿部阻力训练小时数1	时变累积平均值1
心血管疾病风险比（≥2小时/周 对 无）	—	—	HR = 0.80（95% 置信区间：0.69–0.92）1
心肌梗死风险比（≥2 小时/周对比无）	—	—	HR = 0.56（95% 置信区间：0.41–0.76）1
卒中风险比（≥2小时/周 对比 无）	—	—	HR = 0.99（95% 置信区间：0.80–1.23）1

表 1. 合并队列特征和主要心血管终点（JACC / 护士健康研究）。.

关键在于，在考察具体的心血管终点时，出现了明显的差异。 抗阻训练的保护性关联在心肌梗死方面尤为显著，每周进行≥2小时的抗阻训练可使风险降低44%（HR = 0.56，95% CI：0.41–0.76）¹. 相反，中风风险方面未观察到具有统计学意义的关联（HR = 0.99，95%置信区间：0.80–1.23）¹. 这一临床分叉与力量训练对冠状动脉的代谢、血脂和全身效应的影响大于其对……的影响相容 脑血管疾病, ，但零中风的发现同样可能反映了有限的 统计功效 对于中风特异性分析、相互竞争的中风亚型（包括心源性栓塞和出血性机制），或残余 混杂的; ；其根本原因仍不明确¹.

此外，体育活动暴露的时间特征显示出一种一致性模式。仅在那些抗阻训练的累计平均时长达到≥1小时/周，且在≥75%个随访周期中始终保持这一习惯的女性中，观察到主要心血管疾病（CVD）的风险较低。¹. 在该队列中，训练坚持度为中等或较低（在少于75%个评估周期内达到训练阈值）的女性，其心血管事件发生率并未出现具有统计学意义的下降¹. 心肌梗死风险的显著降低可能是由于多种心血管系统的改善所致 风险因素—包括 血压, 胰岛素敏感性, ，身体成分，, 炎症, 内皮功能, ，以及脂代谢——而不是由于对冠状动脉的任何直接证明的作用 斑块 生物学，这个 观察性研究 未测量¹.

就训练量而言，每周额外增加1小时抗阻训练，与主要心血管疾病（CVD）风险降低5%相关（HR = 0.95， 95% 置信区间：0.92–0.99），心肌梗死风险降低14%（HR = 0.86，95% 置信区间：0.76–0.97）¹. 解剖学分析显示，与单一肢体的孤立训练方案相比，同时结合了上半身（手臂）和下半身（腿部）肌肉群的训练项目与心血管风险呈显著更强的负相关。¹.

整合性动作模式与身体活动方式的协同作用

现代流行病学监测的一个关键见解是，必须通过综合运动模式而非孤立的单一锻炼行为来评估心血管风险。¹. 《美国心脏病学会杂志》 队列研究 调查了力量训练、有氧运动以及久坐行为（以看电视时间作为休闲时间静坐的有效替代指标）的联合效应¹. 同时满足三项行为建议（即每周进行≥15代谢当量（MET）小时的有氧活动，大致相当于每周150分钟的中高强度运动；每周进行≥1小时的规律抗阻训练；并将久坐看电视的时间限制在每天<2小时）的女性群体，其发生主要心血管疾病（CVD）的绝对风险最低。¹. 与未达到任何推荐标准且不活跃、久坐不动的同龄人相比，该最优亚组的主要心血管疾病风险降低了40%（HR = 0.60，95% 置信区间：0.53–0.69）¹.

相比之下，那些既达到了有氧运动目标又达到了低久坐目标，但完全未进行抗阻训练的女性，其风险降低幅度较小，为27%（HR = 0.73，95% CI：0.67–0.80）¹. 这一模式与抗阻训练除有氧运动外带来的额外心血管益处相一致¹. 相反，即使未达到有氧运动指南的要求，抗阻训练与减少久坐时间的结合仍能发挥保护作用，可将主要心血管疾病风险降低31%（HR = 0.69， 95% 置信区间：0.56–0.85），并将心肌梗死风险降低了44%（HR = 0.56，95% 置信区间：0.38–0.85）¹.

行为 依从性 子群	有氧运动目标（≥15 代谢当量-小时/周）	抗阻运动目标（≥1小时/周）	久坐看电视目标（<2小时/天）	主要心血管疾病风险（95% CI）	MI HR (95% CI)
久坐/不活跃（参照）	不	不	不	1.00	1.001
有氧运动 + 低潮气量（无力量训练）	是	不	是	HR = 0.73 (0.67–0.80)	—1
力量训练 + 低强度心率区间（无有氧运动）	不	是	是	HR = 0.69 (0.56–0.85)	HR = 0.56 (0.38–0.85)1
完全合规（全部3个目标）	是	是	是	HR = 0.60 (0.53–0.69)	最大观测降幅1

表 2. 联合行为依从性亚组与心血管风险比。.

通过对抗阻训练和有氧运动量的联合分析，进一步说明了这些模式之间的生理协同作用。¹. 与完全不运动的人相比，每周进行≥2小时抗阻训练并结合≥150分钟有氧运动的女性，其心肌梗死风险降低了45%，这证明抗阻训练对传统心血管训练起的是协同作用，而非替代作用。¹.

长期死亡率动态与剂量反应阈值

为了评估抗阻训练对长期随访中全因及特定原因死亡率的影响，研究人员对跨越三十年的长期行为数据进行了分析。². 发表在《英国运动医学杂志》（BJSM）上的一项综合队列评估分析了 147,374 名参与者的样本，其中包括来自卫生专业人员随访研究（HPFS，随访时间为 1992 年至 2022 年）的 31,540 名男性和 115,834 名女性，以及护士健康研究（NHS，随访时间为 2002 年至 2021 年）和护士健康研究 II（NHS II，随访时间为 2003 年至 2021 年）². 在长达30年的随访期间，记录了35,798例死亡，研究人员观察到一个高度微妙、非线性的 剂量-反应关系².

数据显示，适量的力量训练（具体为每周90至120分钟）是实现生存益处最大化的最佳操作范围。². 该范围与风险降低13%相关，即 全因死亡率 (HR = 0.87, 95% CI: 0.81–0.95)，心血管疾病死亡风险降低（HR = 0.81, 95% 置信区间：0.67–0.97），以及因神经系统疾病（主要由阿尔茨海默病等神经退行性疾病引起）导致的死亡风险降低 27%（HR = 0.73, 95% 置信区间：0.58–0.92）².

一个关键发现是 剂量-反应 曲线是在≥120分钟/周时观察到的平台效应². 超过大约120分钟/周后，未观察到全因、心血管或神经系统死亡率有统计学显著性的进一步降低——这是缺乏可测量的进一步获益，而非证明其不存在². 对于这一明显的平台期，存在几种可能的解释，包括适应性反应的生物学饱和、暴露错误分类、回归稀释以及残余混杂；该研究是观察性的，并未检验机制¹.

相比之下，癌症死亡率呈现出独特的二次函数关系，其中保护性关联仅限于极少量的运动量。². 具体而言，每周进行1至29分钟的力量训练与癌症死亡风险降低9%相关（HR = 0.91， 95%置信区间：0.86–0.97），而每周30至59分钟的抗阻训练则与癌症死亡风险降低12%相关（HR = 0.88，95%置信区间：0.81–0.97）². 更高的每周持续时间未显示出对癌症死亡率的保护性关联². 该队列未对这种低剂量模式背后的机制进行评估，目前仍属假说；一种提出的解释是，短时间的急性肌肉应激可能会增强免疫监视和自然杀伤细胞活性，而较高的运动量可能会促进慢性炎症或氧化状态，但这些机制源于其他独立的实验工作，而非本研究中证实的内容³.

为了进一步分析该人群中由性别特异性引起的变异，可以直接对比 BJSM 研究补充分析中的数据。². 在控制了总体有氧体育活动的多变量调整模型下，男性和女性在不同每周抗阻训练水平下的死亡风险特征表现出微妙的差异，详见下文。²:

抗阻训练量	男性全因死亡率风险比（95%置信区间）	女性全因死亡率风险比（95%置信区间）	男性心血管疾病死亡率风险比（95%置信区间）	女性心血管疾病死亡率风险比（95%置信区间）
0 分钟/周（参照）	1.00	1.00	1.00	1.002
1到<30分钟/周	0.95 (0.92–0.99)	0.94 (0.91–0.98)	1.00 (0.93–1.07)	0.99 (0.91–1.09)2
每星期 30 至 <60 分钟	0.92 (0.86–0.97)	0.90 (0.85–0.96)	0.98 (0.88–1.09)	0.90 (0.78–1.05)2
60至<120分钟/周	0.92 (0.86–0.98)	0.89 (0.83–0.95)	0.89 (0.78–1.02)	0.93 (0.79–1.09)2
≥120 分钟/周	0.91 (0.82–1.01)	0.95 (0.87–1.03)	0.87 (0.71–1.07)	0.90 (0.73–1.11)2

表 3. 全因和心血管疾病死亡率的性别特异性剂量反应风险比（BJSM 补充分析）。.

老年女性的临床差异与J形死亡风险

虽然JACC和BJSM队列研究强调了适度力量训练的临床益处，但在美国心脏协会（AHA）发表的女性健康研究（WHS）中，却发现了一个至关重要的流行病学对比。⁴. 这项前瞻性队列研究评估了28,879名最初健康的年长女性（平均基线年龄为62.2岁），平均随访12.0年，记录了3,055例死亡（其中411例死于心血管疾病，748例死于癌症）。⁴. 在对基线人口统计学特征进行稳健调整后，, 吸烟, ，饮食和有氧运动，研究人员发现力量训练与全因死亡率之间存在统计学上显著的非线性J型关联（$P_{趋势二次} < 0.001$，$P_{趋势样条} = 0.020$）⁴.

根据WHS样条模型，与不进行力量训练相比，每周进行1至145分钟的力量训练，其死亡率的风险比显著低于1.00。⁴. 然而，对于每周进行≥146分钟力量训练的女性而言，其风险比超过了1.00的阈值，这表明与完全不进行力量训练相比，过大的训练量与全因死亡率和心血管疾病死亡率的风险相似或潜在更高相关。⁴. 。这 J形曲线 对心血管疾病死亡也具有高度显著性（$P_{t\text{quadratic}} = 0.007$），但在癌症死亡中则不存在（$P_{t\text{quadratic}} = 0.41$）⁴.

一种可能的解释是，过量的力量训练量可能会与与年龄相关的心血管生理机能产生不良的相互作用。⁴. 在绝经后和老年妇女中，中心动脉经历进行性结构重塑，其特征为 弹性蛋白 碎片化与胶原蛋白积聚⁵. 从生物学角度来看，当这种僵硬的血管反复受到大容量或高强度抗阻训练的高压血流动力学冲击时，急性的血管壁应力可能会导致动脉损伤、左心室后负荷增加，或亚临床心肌纤维化和心律失常。⁵. 然而，该机制并未在“女性健康研究”中得到验证，风险上升的其他解释——包括 反向因果关系, ，残余混杂、基础健康状况的差异以及测量误差——依然同样合理。综合来看，这些数据支持一种谨慎的解释：中等阈值（约为每周60至120分钟）似乎是与老年女性较低死亡率关联最一致的范围，且没有明确证据表明大幅增加运动量能带来额外收益。⁴.

直接对比与协同临床试验

为了直接评估抗阻训练是否能达到或增强有氧运动的心肺和代谢效果，, 随机对照试验 检查了复合心血管风险特征的变化⁶. 抗阻、有氧及联合运动心血管获益对比（CardioRACE）试验随机纳入了406名35至70岁、久坐不动、不吸烟且超重的成年人，其 肥胖 （BMI为25–40 kg/m²）且血压升高的受试者分为四个平行的、时间匹配的组：抗阻运动组（n = 102）、有氧运动组（n = 101）、抗阻加有氧联合运动组（n = 101）或非运动对照组（n = 102）⁷. 进行运动的队列进行了为期 1 年、每周 3 次、每次约 1 小时的监督训练，其中综合组每节课进行 25 分钟的抗阻运动和 25 分钟的有氧运动。⁷.

主要终点是一个复合心血管危险因素评分——包括 收缩压, 低密度脂蛋白胆固醇, ，禁食 葡萄糖, ，以及体脂百分位——而非临床心血管事件；该试验测量了该复合 Z 分数从基线到 1 年的变化⁷. 与对照组相比，有氧运动组的复合Z分显著下降（ΔZ = −0.15，95% 置信区间：−0.27 至 −0.04，P = 0.01），混合训练组的复合Z分也显著下降（ΔZ = −0.16， 95% 置信区间：−0.27 至 −0.04，P = 0.01）均显著下降，但在仅抗阻训练组中未出现显著下降（ΔZ = −0.02， 95% 置信区间：−0.14 至 0.09，P = 0.69）⁷. 这些研究结果表明，对于血压升高和体重超标的个体而言，单纯进行抗阻训练在改善广泛的多因素风险特征方面，其效果不如包含有氧运动的方案。⁷.

然而，检查个体风险因素揭示了模态特定的优势⁷. 与对照组相比，三个运动组的身材脂肪百分比均显著且均匀地降低了约1.0%（P ≤ 0.001），这表明抗阻训练能有效改善身体成分⁷. 心肺耐力 峰值摄氧量 (VO₂peak) 在所有运动组中均有所改善，但有氧运动组 (+3.5 mL/kg/min) 和综合运动组 (+2.7 mL/kg/min) 的增幅显著大于单纯抗阻运动组 (+1.3 mL/kg/min)。⁷. 相反，只有单纯抗阻训练组（+1.2 kg，P < 0.001）和联合训练组的肌肉力量（1RM胸推和腿蹬）和瘦体重显著增加，其中单纯抗阻训练组表现出最大的增幅。⁷. 这些结果表明，在相同的总运动时间内，联合训练能够提供更均衡的适应效果，既能获得有氧运动带来的心肺益处，又能获得抗阻训练带来的肌肉骨骼和力量适应。².

这些发现与更广泛的比较临床证据相一致⁶. 一项针对具有心血管风险升高的成人的随机对照试验发现，有氧运动结合抗阻训练既减少了外周血管阻力，又减少了中心血管阻力 舒张压 并增强了上肢和下肢的力量，而单纯的有氧运动或抗阻训练均未对静息血压产生具有统计学意义的降低效果⁶. 系统评价 元分析同样表明，与单独进行任何一种运动方式相比，联合训练往往能在多个危险因素（静息血压、身体成分和肌肉力量）方面带来更大的改善，这与在 CardioRACE 研究中观察到的叠加适应特征一致。⁸.

此外，力量训练在体重管理和维持身体成分方面也发挥着至关重要的作用。⁹. 美国心脏协会的科学声明指出 减肥 仅通过限制卡路里实现的效果通常会导致骨骼肌质量的同时流失⁹. 在热量限制的基础上增加力量训练，有助于保留关键的瘦体重，尤其是对于中老年人。⁹. 保存肌肉不仅仅是体力的事，对于维持活动能力、新陈代谢率和血糖控制也至关重要。⁹. 此类声明还指出，单纯运动而不配合饮食改变，很少能产生临床显著的体重减轻（除非运动量很大），而持续较高的活动水平则有助于长期维持减重效果；抗阻训练有助于维持 瘦体重 以及体重变化期间的新陈代谢率⁹.

血管血流动力学与动脉僵硬度力学

动脉僵硬度, ，作为心血管发病率和死亡率的主要预测指标，指的是大型输出动脉弹性的逐渐丧失，这是……的一个关键特征 血管老化⁵. 在结构水平上，这种变硬的特征是弹性蛋白的降解和断裂。 纤维, ，更硬的胶原纤维的代偿性积聚、慢性血管壁炎症以及微血管 钙化⁵. 这些变化在动脉网络的各个区域有所不同，这些区域被分类为中心动脉硬度（通常通过颈动脉-股动脉评估 脉搏波传导速度, ，cfPWV）、外周动脉僵硬度（通过足-肱动脉脉搏波传导速度，faPWV评估），以及全身动脉僵硬度（使用心踝血管指数，CAVI等综合指标进行评估）⁵.

动脉僵硬度域	解剖学焦点	黄金标准指标	主要病理生理学驱动因素	运动形式反应
中心刚度	大弹性动脉（主动脉, ，颈动脉）	颈动脉-股动脉脉搏波传导速度10	弹性蛋白降解，, 胶原交联, ，慢性炎症10	对长期有氧运动和中等强度抗阻训练有反应；高强度抗阻训练会使其短暂增加5
周围僵硬	肌性传导动脉（股动脉、肱动脉）	足至肱动脉脉搏波传导速度10	交感神经系统过度激活，高胰岛素血症10	对短期代谢变化、拉伸和低强度抗阻训练高度敏感5
全身僵硬	整个动脉树	心踝血管指数10	内皮功能障碍, ，平滑肌舒张受损，老化5	对综合有氧-抗阻训练和低强度深蹲的反应5

表4. 动脉僵硬度的区域域及其运动方式反应。.

历史上，, 临床试验 评估力量训练对血管健康影响的研究报告了相互矛盾的结果⁵. 一些研究表明，慢性抗阻训练可能会损害血管顺应性，结果显示，高强度抗阻训练（≥80% 1RM）会导致年轻和中年男性中枢动脉僵硬度出现一过性的急性升高⁵. 这种急性的血管僵硬是由严重的胸腔内压力骤升（通常因……而加剧）所驱动的 瓦尔萨尔瓦动作)，在进行大重量举重时全身血压出现暂时性升高，以及交感神经系统活性增强⁵.

然而，系统评价和元回归表明，训练强度是控制血管反应的主要变量。¹¹. 低至中等强度抗阻训练能有效改善动脉顺应性和内皮功能⁵. Meta回归分析显示，抗阻训练强度与脉搏波传导速度的变化之间存在显著相关性（P = 0.042）。¹¹. 具体而言，低至中等强度的抗阻训练显著降低了年轻人（SMD = −0.41，P = 0.03）和中年人（SMD = −0.32，P = 0.0007）的脉搏波传导速度，而高强度抗阻训练并未在这两个年龄段中产生具有统计学意义的动脉硬度总体降低¹¹. 例如，短组间休息的低强度抗阻训练（LSR）被证明可以降低全身动脉僵硬度并改善 血流介导的血管扩张功能⁵.

此外，研究还发现了一种基于运动顺序的关键血管相互作用⁵. 据报道，在抗阻训练后进行有氧运动会减弱中枢神经系统的短暂增强。 颈动脉 抗阻运动后出现的僵硬感，其影响程度在各项研究中有所不同⁵. 相比之下，在抗阻训练之前进行有氧运动并不能防止中枢颈动脉变硬。⁵. 这种运动顺序效应表明，持续的、中等强度的剪切应力介导的 一氧化氮 随后的有氧运动期间的释放有助于扩张和放松中心血管，从而抵御先前抗阻训练带来的急性肌肉压力峰值。⁵.

同样，抗阻训练强度的顺序也会影响血管反应。¹². 研究表明，在高强度抗阻训练之前进行低强度抗阻训练会增加动脉硬度。¹². 相反，在低强度抗阻训练之前进行高强度抗阻训练则不会导致动脉硬度发生变化¹². 这表明在大重量训练后进行低强度运动可以帮助减轻中枢动脉僵硬度，而颠倒这个顺序则会抵消低强度运动潜在的血管益处。¹².

血管反应也受到解剖学区域性和基础健康状况的影响¹³. 研究表明，上肢抗阻训练会增加中心动脉僵硬度，而下肢抗阻训练则不会改变中心动脉顺应性。¹². 一种提出的解释是，在上半身收缩期间，较小的血管床可能会产生更高的相对外周阻力和更大的朝向主动脉的动脉波反射，尽管确切的生理学解释仍不确定¹³. 此外，与血压正常者相比，高血压前期的患者和高血压患者在进行抗阻训练后，通常会表现出更明显的中枢动脉僵硬度增加，这反映出在高血压状态下受损的适应性血管顺应性和升高的基线交感神经张力。¹².

生物分子信号：肌动蛋白转导与表观遗传可塑性

在细胞和分子水平上，抗阻训练的全身效应涉及基因、表观遗传和内分泌信号通路¹⁴. 实验研究表明，长期抗阻训练可能会通过改变DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA表达来影响心脏和血管组织中的基因表达，从而促进有利的心血管重塑并减轻血管炎症——尽管这些发现在人类中的临床意义仍在研究之中¹⁴.

同时，收缩的骨骼肌作为一个活跃的内分泌器官，合成并分泌被称为 肌动蛋白 直接投入流通¹⁵. 与代谢和心血管健康相关的关键肌动因子包括 白介素-6（IL-6）, 鸢尾素, ，成纤维细胞生长因子21（FGF21）、肌肉生长抑制素、卵泡抑素和地衣蛋白¹⁵. 以下大部分机制细节均来自动物模型、细胞培养系统和短期人体生理学研究，而非心血管终点事件试验，因此应被理解为具有生物学合理性的信号传导，而非已确立的临床机制。.

[ 骨骼肌收缩 ] （其机制主要来自动物/细胞/短期研究）

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|-> 表观遗传适应（DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA）

|     |-> 潜在的心血管适应性

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|-> 肌因子分泌：

|     |-> 白介素-6 （快速峰值）——> 抗炎与代谢信号传导

| |-> 胰岛素样生长因子 —————-> 白色脂肪组织可能发生褐变

| |-> FGF21（RT > HIIT）——> 可能影响 胰岛素 敏感性与葡萄糖摄取

| |-> 去甲基素 —————> 与抗肥胖素通路的实验性相互作用

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|-> 卵泡抑素 (FST) 激活

|-> 可能抑制肌生成抑制素（TGF-beta 家族）

|-> 可能减少前脂肪细胞增殖 –> 潜在的较低内脏脂肪量

这些肌动蛋白根据运动方式表现出不同的动力学模式¹⁵. 例如，急性抗阻训练与……相比，诱导了显著更大的FGF21曲线下面积（AUC）浓度 高强度间歇训练¹⁶. FGF21 被认为有助于调节葡萄糖和利用脂质，并可能支持胰岛素敏感性和 AMP 激活的 蛋白质 肌肉组织中激酶（AMPK）的激活，尽管这些证据大多来自动物模型、细胞培养或短期生理学研究¹⁵. 在肥胖和2型糖尿病患者中，常表现出“FGF21抵抗”，其特征是基线血清水平较高，但受体信号传导受损¹⁵. 长期锻炼有助于恢复组织敏感性，随着时间的推移，既能降低代偿性的静息FGF21水平，又能促进运动后短暂而剧烈的FGF21水平升高，从而维持即时的代谢稳态¹⁵.

相反，研究表明，与抗阻训练相比，HIIT能诱导显著更大的卵泡抑素曲线下面积（AUC）。¹⁶. 卵泡抑素（FST）及卵泡抑素样蛋白作为肌生成抑制素（myostatin）的抑制剂发挥作用。肌生成抑制素是转化生长因子-β（TGF-β）家族的成员，对肌肉肥大起负调节作用。¹⁷. 由于肌抑素在骨骼肌和脂肪组织中均有表达，实验研究表明，卵泡刺激素对其的抑制作用可能限制前脂肪细胞的分化和增殖¹⁷. 脂肪细胞发育的这种减少反过来有助于限制内脏脂肪过多——内脏脂肪是全身性炎症、交感神经过度激活以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）功能障碍的主要诱因——尽管这一途径主要源自实验模型而非人类结局数据。¹⁵.

由收缩诱导的肌动蛋白 decorin 也在此过程中发挥关键作用 代谢健康¹⁷. 实验证据表明，decorin 从 细胞外基质 在骨骼肌收缩期间¹⁷. 在实验室和转化模型中，它似乎能在脂肪细胞前体处与抵抗素相互作用，这可能会调节脂肪细胞代谢并减少与肥胖相关的促炎信号。¹⁷. 这些研究还表明，装饰素能够上调抗卵泡生成素的表达，并抑制TGF-β1——一种与脂肪沉积呈正相关的促炎性细胞因子，其水平在超重和肥胖人群中升高；这些机制主要源自实验系统，而非人类心血管结局数据¹⁷.

为了评估这些生物分子通路对不同训练强度的反应，一项临床试验对参加为期12周、在专业指导下进行的间歇性抗阻训练（IRT，每次70分钟，每周3次）的肥胖男性进行了评估。¹⁷. 受试者被随机分配至低强度（LIIRT）、中强度（MIIRT）或高强度（HIIRT）间歇性抗阻训练组¹⁷. 结果表明，这三种强度的刺激均能有效提高去甲基蛋白和抗肌生长因子水平，同时显著降低肌生长抑制素和TGF-β1的水平¹⁷. 这些分子层面的变化与临床上的良好改善相关。 血脂检查, ，包括减少 总胆固醇, 甘油三酯, ，和 低密度脂蛋白, ，以及增加 高密度脂蛋白¹⁷. 然而，MIIRT 和 HIIRT 组中这些肌细胞因子以及全身心脏代谢危险因素的变化比 LIIRT 组更为显著，这表明中高强度抗阻训练可能会促成更有利的细胞和脂质适应¹⁷. 应谨慎解读这些研究结果：该干预时间较短（12周），样本量较小，且研究结果为替代指标 生物标志物 而不是心血管事件¹⁷.

这些急性临床试验还突出了抗阻训练的生理应激性³. 单次力量训练会导致明显的急性内稳态失调，其中包括显著升高的 心率, ，血乳酸浓度以及自觉用力程度（RPE）³. 以向心为主的力量训练会引发短暂的免疫调节反应，在运动后2小时增加总白细胞和循环嗜中性粒细胞³. 相比之下，1:5的工作与休息向心收缩方案导致训练结束后2小时循环淋巴细胞减少³. 以离心收缩为主的抗阻运动训练在运动后2小时并未改变循环中的Th1或Th2细胞因子或可溶性肿瘤坏死因子受体（sTNFR1、sTNFR2）水平，这表明急性免疫反应取决于所执行的肌肉收缩的具体类型³. 这些是短暂的急性运动反应，其对心血管或免疫结局的临床意义尚不明确。³.

公共卫生指南与临床转化

临床和流行病学证据促使世界卫生组织（WHO）、美国心脏协会（AHA）、美国运动医学会（ACSM）和疾病控制与预防中心（CDC）等主要卫生组织对身体活动指南进行了重大调整。¹⁸. 当前指南建议成人每周进行至少 150 至 300 分钟的中等强度（或 75 至 150 分钟的高强度）有氧身体活动¹⁸. 关键在于，所有这些组织都强调，有氧运动应与每周 $\ge 2$ 天的中高强度肌肉强化活动相结合，这些活动需涉及所有主要肌群。¹⁸.

为了将这些建议转化为实际的临床目标，卫生专业人员可以利用“说话测试”来帮助患者在没有专业设备的情况下监测运动强度¹⁹. 在进行中等强度活动时，一个人应该能够说话但不能唱歌¹⁹. 在剧烈强度活动期间，个人会大口喘气，不喘气就无法说出几个以上的词语¹⁹.

对于开始项目的患者，临床咨询应侧重于循序渐进¹⁹. 这对于脊髓损伤（SCI）等特殊人群尤为重要。已发布的运动指南指出，这些人群可能需要更高相对强度和持续时间的体育活动才能获得心血管代谢益处；临床医生应应用针对特定人群的指导原则，而不是直接从一般成年人的目标进行外推。¹⁸. 临床医生不应对患者规定僵化的训练方案，而应鼓励他们建立可持续的运动习惯，从简单的自重训练（如改良俯卧撑、平板支撑和深蹲）开始，随着能力的提高，逐渐过渡到使用弹力带或自由重量。⁹. 最终的临床目标是帮助患者建立持续的、长期的运动模式，将有氧运动和抗阻运动方式结合起来，同时积极减少全天长时间的久坐。¹.

更广泛的临床应用

超越 一级预防, ，抗阻训练在多个临床领域都具有相关性，尽管证据的强度因结局而异。随机试验的荟萃分析表明，抗阻训练可使静息血压产生适度的降低——收缩压约为 3 至 5 mmHg，舒张压约为 2 至 3 mmHg，在高血压患者中通常观察到更大的降压效果——这在群体水平上具有重要的临床意义²⁰. 对于患有2型糖尿病或有患病风险的人群来说，抗阻训练与胰岛素敏感性的改善以及糖化血红蛋白（HbA1c）的适度降低相关，这通常作为综合运动方法的一部分。⁹. 抗阻训练现在已经是现代运动训练中不可或缺的一个组成部分。 心脏康复 心肌梗死后，冠状动脉 心脏搭桥手术, 或经皮冠状动脉介入治疗，并被纳入部分稳定性患者的运动康复管理中 心力衰竭, ，在那里主要用于恢复肌肉力量和功能能力；美国心脏协会、美国心血管与肺康复协会以及美国运动医学会建议在进行适当的有氧体能训练和医学评估后进行渐进性抗阻运动⁹. 在老年人群中，抗阻训练是对抗……的首选对策 肌肉减少症 及其带来的下游后果（活动能力下降、跌倒和失去独立性），并能保持瘦体重、握力、步速、起椅表现和平衡能力——这些都是老年护理中的主要功能性终点指标⁹. 抗阻和其他承重训练也有助于维持骨矿物质密度，减缓与年龄相关的骨质流失，从而有助于降低骨质疏松症和骨折的风险，这对老年女性具有特别重要的益处。⁹. 在这些领域中，力量训练最好被定位为有氧运动和基于指南的药物治疗的补充，而不是替代品。⁹.

综合来看，目前的证据支持抗阻训练作为心血管预防的基本组成部分。尽管关于长期心血管事件的最强证据仍然来自观察性研究，但随机试验一致表明，抗阻训练能够改善多个已确立的心血管危险因素。因此，当代指南建议将抗阻运动作为有氧运动、健康营养、戒烟以及循证药物治疗的补充，而非替代。⁹.

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