Herz-Kreislauf-Erkrankung Prävention durch KrafttrainingEpidemiologische Grundlagen, klinische vergleichende Analysen und biomolekulare Mechanismen

Epidemiologische Grundlagen des Krafttrainings und der kardiovaskulären Langlebigkeit bei Frauen

Das klinische Paradigma der Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen hat historisch gesehen priorisiert Aerobic-Training Rezepte¹. Allerdings im großen Stil prospektive Kohorte Daten haben Krafttraining als einen unabhängigen und hochwirksamen Modulator der kardiovaskulären Gesundheit etabliert, insbesondere bei Frauen¹. Eine im Journal of the American College of Cardiology (JACC) veröffentlichte prospektive Kohortenanalyse fasste Daten von 117.025 weiblichen, in den USA registrierten Pflegekräften zusammen, die aus der Nurses’ Health Study (NHS, n = 45.669, mittleres Alter zu Studienbeginn 66,8 Jahre) und der Nurses’ Health Study II (NHS II, n = 71.356, mittleres Alter zu Studienbeginn 48,1 Jahre) stammten.¹. Über eine durchschnittliche Nachbeobachtungszeit von 14,5 Jahren (insgesamt 1.630.964 Personenjahre) verfolgten die Forscher das Auftreten schwerer kardiovaskulärer Ereignisse, definiert als zusammengesetzter Endpunkt von nicht-tödlichen oder tödlichen Myokardinfarkt (MI), Schlaganfall, Koronararterien-Bypass-Operation (CABG), oder Perkutane koronare Intervention¹.

Die wichtigsten Ergebnisse dieser Untersuchung zeigen, dass Frauen, die mindestens zwei Stunden Krafttraining pro Woche absolvieren, ein um 20% geringeres Risiko für das erstmalige Auftreten schwerer Herz-Kreislauf-Erkrankungen aufweisen als Frauen, die kein Krafttraining betreiben, was einer multivariabel adjustierten Hazard-Ratio (HR) von 0,80 (95%-Konfidenzintervall: 0,69–0,92, PₜTrend = 0,007)¹. Als diese Modelle angepasst wurden für Body-Mass-Index (BMI) und metabolischen Erkrankungen – wie Typ-2 Diabetes, Bluthochdruck, Hypercholesterinämie, sowie deren jeweilige medikamentöse Behandlungen – der Zusammenhang blieb statistisch signifikant und ergab eine Hazard Ratio von HR = 0,86 (95%-KI: 0,75–0,98)¹. Dies deutet darauf hin, dass sich der mit Krafttraining verbundene Herzschutz wahrscheinlich nicht allein durch Unterschiede im Körperfettanteil oder bei Stoffwechselerkrankungen vollständig erklären lässt; als beobachteter Zusammenhang kann er jedoch für sich genommen keinen eigenständigen kausalen Mechanismus belegen, und verbleibende Störfaktoren bleibt möglich¹.

Klinischer Kohortenparameter	Nurses’ Health Study (NHS)	Nurses’ Health Study II (NHS II)	Gepoolte Kohortenanalyse
Kohortengröße (n)	45.669 Frauen1	71.356 Frauen1	117.025 Frauen1
Durchschnittsalter zu Studienbeginn	66,8 Jahre1	48,1 Jahre1	—
Nachbeobachtungsdauer	18 Jahre (2002–2020)1	14 Jahre (2003–2017)1	14,5 Jahre (Mittelwert)1
Personenjahre gesamt	—	—	1.630.964 Personenjahre1
Schwerwiegende kardiovaskuläre Ereignisse	—	—	5.459 Fälle1
Primäre Expositionsabschätzung	Arm-/Bein-Widerstandsstunden alle 4 Jahre1	Arm-/Bein-Widerstandsstunden alle 4 Jahre1	zeitveränderlicher kumulativer Durchschnitt1
Kardiovaskuläres Risiko (HR) (≥2 h/Woche vs. Keine)	—	—	HR = 0,80 (95%-Konfidenzintervall: 0,69–0,92)1
MI-Hazard-Ratio (≥2 Std./Woche vs. Keine)	—	—	HR = 0,56 (95%-Konfidenzintervall: 0,41–0,76)1
Schlaganfall-Hazard-Ratio (≥2 Std./Woche vs. Keine)	—	—	HR = 0,99 (95%-Konfidenzintervall: 0,80–1,23)1

Tabelle 1. Charakteristika der gepoolten Kohorte und primäre kardiovaskuläre Endpunkte (JACC / Nurses’ Health Studies).

Entscheidend ist, dass sich bei der Untersuchung spezifischer kardiovaskulärer Endpunkte eine deutliche Abweichung zeigt. Der schützende Zusammenhang beim Krafttraining ist beim Myokardinfarkt besonders ausgeprägt: Bei einem Trainingsumfang von ≥2 Stunden pro Woche ist das Risiko um 44% geringer (HR = 0,56; 95%-KI: 0,41–0,76)¹. Umgekehrt lässt sich kein statistisch signifikanter Zusammenhang mit dem Schlaganfallrisiko feststellen (HR = 0,99; 95 %-KI: 0,80–1,23)¹. Diese klinische Biffurkation ist damit vereinbar, dass die metabolischen, lipidämischen und systemischen Wirkungen des Krafttrainings einen größeren Einfluss auf die Koronarien als auf zerebrovaskuläre Erkrankung, aber der Nullhub-Befund spiegelt möglicherweise gleichermaßen eine begrenzte statistische Power für schlaganfallspezifische Analysen, konkurrierende Schlaganfall-Subtypen (einschließlich kardioembolischer und hämorrhagischer Mechanismen) oder Restbeeinträchtigungen verwirrend; die zugrunde liegende Erklärung bleibt unklar¹.

Darüber hinaus zeigen die zeitlichen Merkmale der körperlichen Aktivität ein konsistentes Muster. Ein geringeres Risiko für schwere Herz-Kreislauf-Erkrankungen wurde nur bei Frauen beobachtet, die einen kumulativen Durchschnitt von ≥ 1 Stunde/Woche Krafttraining erreichten und diese Gewohnheit über ≥ 75% der Nachbeobachtungszyklen hinweg konsequent beibehielten.¹. Bei Frauen mit mäßiger oder geringer Konsistenz (die die Trainingsschwelle in weniger als 75% der Bewertungszyklen erreichten) zeigte sich innerhalb dieser Kohorte keine statistisch signifikante Verringerung der kardiovaskulären Ereignisse¹. Die deutliche Reduzierung des Myokardinfarktrisikos kann sich aus Verbesserungen mehrerer kardiovaskulärer Faktoren ergeben Risikofaktoreneinschließlich Blutdruck, Insulinsensitivität, Körperzusammensetzung, Entzündung, Endothelfunktion, und des Lipidstoffwechsels – und nicht von einer direkt nachgewiesenen Wirkung auf die Koronarien Plaque Biologie, die diese Beobachtungsstudie nicht gemessen¹.

Was das Trainingsvolumen betrifft, so war jede zusätzliche Stunde Krafttraining pro Woche mit einem um 5% geringeren Risiko für schwere kardiovaskuläre Erkrankungen verbunden (HR = 0,95, 95% KI: 0,92–0,99) und mit einem um 14% geringeren Risiko für einen Myokardinfarkt (HR = 0,86, 95% KI: 0,76–0,97)¹. Anatomische Analysen ergaben, dass Programme, die sowohl Muskelgruppen des Oberkörpers (Arme) als auch des Unterkörpers (Beine) einbeziehen, im Vergleich zu isolierten, einarmigen oder einbeinigen Trainingsprotokollen signifikant stärkere inverse Zusammenhänge mit dem kardiovaskulären Risiko aufwiesen.¹.

Integrierte Bewegungsmuster und die Synergie körperlicher Aktivitätsmodalitäten

Eine zentrale Erkenntnis der modernen epidemiologischen Überwachung ist, dass das kardiovaskuläre Risiko durch die Brille integrierter Bewegungsmuster anstelle isolierter Sportverhaltensweisen bewertet werden muss.¹. Das JACC Kohortenstudie untersuchten die kombinierten Effekte von Krafttraining, Ausdaueraktivität und sedentary behavior (dargestellt durch die Fernsehdauer als validierter Stellvertreter für das Sitzen in der Freizeit)¹. Das absolut geringste Risiko für schwere Herz-Kreislauf-Erkrankungen wurde in der Gruppe von Frauen beobachtet, die gleichzeitig drei Verhaltensempfehlungen erfüllten: mindestens 15 metabolische Äquivalent-Stunden (MET-Stunden) pro Woche an aerober Aktivität (was in etwa 150 Minuten pro Woche mäßiger bis intensiver Bewegung entspricht), die Durchführung von regelmäßigem Krafttraining von mindestens 1 Stunde pro Woche und die Begrenzung des sitzenden Fernsehkonsums auf weniger als 2 Stunden pro Tag.¹. Diese optimale Untergruppe wies eine Verringerung des Risikos für schwere kardiovaskuläre Erkrankungen um 40% auf (HR = 0,60; 95%-KI: 0,53–0,69) im Vergleich zu inaktiven, sitzenden Gleichaltrigen, die keine der Empfehlungen erfüllten¹.

Im Gegensatz dazu verzeichneten Frauen, die zwar sowohl die Ziele für Ausdauertraining als auch für eine geringe sitzende Lebensweise erreichten, aber auf Krafttraining vollständig verzichteten, eine weniger ausgeprägte Risikoreduktion von 27% (HR = 0,73; 95% KI: 0,67–0,80)¹. Dieses Muster stimmt mit einem zusätzlichen kardiovaskulären Nutzen überein, der mit Krafttraining über das aerobe Training hinaus verbunden ist.¹. Umgekehrt wirkte sich die Kombination aus Krafttraining und geringer sitzender Zeit auch dann noch schützend aus, wenn die Empfehlungen für aerobes Training nicht erfüllt wurden, und senkte das Risiko für schwere kardiovaskuläre Erkrankungen um 31% (HR = 0,69, 95% KI: 0,56–0,85) und das Risiko für einen Myokardinfarkt um 44% (HR = 0,56, 95% KI: 0,38–0,85)¹.

Verhalten Einhaltung Untergruppe	Aerobic-Ziel (≥15 MET-h/Woche)	Ziel für Krafttraining (≥ 1 Std./Woche)	Ziel für sitzendes Fernsehen (<2 h/Tag)	Risiko für schwere kardiovaskuläre Erkrankungen (95% CI)	MI HR (95% CI)
Sitzend / Inaktiv (Referenzperson)	Nein	Nein	Nein	1.00	1.001
Aerobic + Low TV (Keine Kraft)	Ja	Nein	Ja	HR = 0,73 (0,67–0,80)	—1
Kraft + wenig Fernsehen (Kein Aerobic)	Nein	Ja	Ja	HR = 0,69 (0,56–0,85)	HR = 0,56 (0,38–0,85)1
Vollständig konform (alle 3 Ziele)	Ja	Ja	Ja	HR = 0,60 (0,53–0,69)	Größte beobachtete Verringerung1

Tabelle 2. Subgruppen der gemeinsamen verhaltensbezogenen Adhärenz und kardiovaskuläre Hazard Ratios.

Die physiologische Synergie zwischen diesen Modalitäten wird durch die gemeinsame Analyse von Krafttraining und aerobem Volumen weiter verdeutlicht¹. Frauen, die ≥ 2 Stunden Krafttraining pro Woche in Kombination mit ≥ 150 Minuten aerobem Training pro Woche absolvierten, wiesen im Vergleich zu völlig inaktiven Personen ein um 45% geringeres Risiko für einen Herzinfarkt auf, was belegt, dass Krafttraining eine ergänzende Wirkung hat und nicht als Ersatz für traditionelles Herz-Kreislauf-Training dient.¹.

Langzeit-Mortalitätsdynamik und Dosis-Wirkungs-Schwellenwerte

Um die Auswirkungen von Krafttraining auf die Gesamtmortalität und die ursachenspezifische Mortalität über einen längeren Nachbeobachtungszeitraum zu bewerten, haben Forscher langjährige Verhaltensdaten aus drei Jahrzehnten analysiert.². Eine im British Journal of Sports Medicine (BJSM) veröffentlichte umfassende Kohortenstudie analysierte eine Stichprobe von 147.374 Teilnehmern, bestehend aus 31.540 Männern und 115.834 Frauen aus der Health Professionals Follow-up Study (HPFS, nachbeobachtet von 1992 bis 2022), der Nurses’ Health Study (NHS, nachbeobachtet von 2002 bis 2021) und der Nurses’ Health Study II (NHS II, nachbeobachtet von 2003 bis 2021).². Über eine Nachbeobachtungszeit von bis zu 30 Jahren, in der 35.798 Todesfälle registriert wurden, beobachteten die Forscher eine äußerst nuancierte, nicht lineare Dosis-Wirkungs-Beziehung².

Die Daten zeigen, dass ein moderates Volumen an Krafttraining, konkret zwischen 90 und 120 Minuten pro Woche, den optimalen Bereich darstellt, um den Überlebensvorteil zu maximieren.². Dieser Bereich war mit einem um 13% geringeren Risiko für Gesamtmortalität (HR = 0,87, 95% KI: 0,81–0,95), ein um 19% geringeres Risiko für die Mortalität aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (HR = 0,81, 95%-KI: 0,67–0,97) sowie ein um 27% geringeres Risiko, an neurologischen Erkrankungen zu sterben, was in erster Linie auf neurodegenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit zurückzuführen ist (HR = 0,73, 95%-Konfidenzintervall: 0,58–0,92)².

Ein kritisches Ergebnis der Dosis-Wirkungs-Beziehung Die Kurve ist der ab ≥120 Minuten/Woche beobachtete Plateaueffekt². Über etwa 120 Minuten pro Woche hinaus wurde keine statistisch signifikante zusätzliche Reduktion der Gesamtmortalität, der kardiovaskulären oder der neurologischen Mortalität beobachtet – ein Ausbleiben eines weiteren messbaren Nutzens statt des Beweises, dass kein solcher existiert.². Für dieses scheinbare Plateau sind mehrere Erklärungen möglich, darunter die biologische Sättigung der adaptiven Reaktion, Fehlklassifizierung der Exposition, Regressionsverdünnung und Residualstörung; die Studie war beobachtend und hat keinen Mechanismus untersucht.¹.

Im Gegensatz dazu zeigt die Krebsmortalität eine einzigartige quadratische Beziehung, bei der schützende Zusammenhänge ausschließlich auf minimale Trainingsvolumina beschränkt sind.². Konkret war Krafttraining im Umfang von 1 bis 29 Minuten pro Woche mit einem um 9% geringeren Risiko für den Tod durch Krebs verbunden (HR = 0,91, 95% KI: 0,86–0,97), während 30 bis 59 Minuten pro Woche mit einem um 12% geringeren Risiko verbunden waren (HR = 0,88, 95% KI: 0,81–0,97)². Höhere wöchentliche Dauer zeigte keinen schützenden Zusammenhang mit der Krebsmortalität.². Die zugrundeliegenden Mechanismen dieses Niedrigdosis-Musters wurden innerhalb der Kohorte nicht untersucht und bleiben hypothetisch; eine vorgeschlagene Erklärung ist, dass kurze Episoden akuter Muskelbeanspruchung die Immunüberwachung und die Aktivität natürlicher Killerzellen verbessern können, während höhere Volumina chronische Entzündungs- oder Oxidationszustände begünstigen könnten, diese Mechanismen stammen jedoch aus separaten experimentellen Arbeiten und wurden in dieser Studie nicht nachgewiesen³.

Zur weiteren Analyse geschlechtsspezifischer Variationen innerhalb dieser Population können Daten aus den ergänzenden Analysen der BJSM-Studie direkt verglichen werden². Unter dem multivariabel adjustierten Modell, das die gesamte aerobe körperliche Aktivität berücksichtigte, zeigen die Sterblichkeitsrisikoprofile für Männer und Frauen bei unterschiedlichem wöchentlichen Krafttraining subtile Abweichungen, wie unten detailliert beschrieben.²:

Krafttraining-Volumen	HR für die Gesamtsterblichkeit bei Männern (95%-KI)	Sterblichkeitsrate bei Frauen (alle Ursachen) HR (95,1 %-Konfidenzintervall)	Sterblichkeit bei Männern aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen: HR (95 %-Konfidenzintervall)	Sterblichkeitsrate bei Frauen aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, HR (95,1 %-Konfidenzintervall)
0 Min./Woche (Referent)	1.00	1.00	1.00	1.002
1 bis <30 Min./Woche	0.95 (0.92–0.99)	0.94 (0.91–0.98)	1.00 (0.93–1.07)	0.99 (0.91–1.09)2
30 bis <60 Min./Woche	0.92 (0.86–0.97)	0.90 (0.85–0.96)	0.98 (0.88–1.09)	0.90 (0.78–1.05)2
60 bis <120 Min./Woche	0.92 (0.86–0.98)	0.89 (0.83–0.95)	0.89 (0.78–1.02)	0.93 (0.79–1.09)2
≥ 120 Min./Woche	0.91 (0.82–1.01)	0.95 (0.87–1.03)	0.87 (0.71–1.07)	0.90 (0.73–1.11)2

Tabelle 3. Geschlechtsspezifische Dosis-Wirkungs-Gefährdungsverhältnisse für die Gesamtmortalität und die kardiovaskuläre Mortalität (ergänzende Analyse des BJSM).

Klinische Diskrepanzen und das J-förmige Mortalitätsrisiko bei älteren Frauen

Während die JACC- und BJSM-Kohorten die klinischen Vorteile eines moderaten Krafttrainings hervorheben, findet sich ein entscheidender epidemiologischer Kontrast in der von der American Heart Association veröffentlichten Women’s Health Study (WHS).⁴. Diese prospektive Kohortenstudie untersuchte 28.879 zu Beginn gesunde ältere Frauen (Durchschnittsalter zu Beginn 62,2 Jahre) über einen Zeitraum von durchschnittlich 12,0 Jahren und dokumentierte 3.055 Todesfälle (411 durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen und 748 durch Krebs).⁴. Nach robuster Bereinigung um demografische Ausgangsdaten, Rauchen, Diät und aerobem Training identifizierten die Forscher einen statistisch signifikanten, nicht-linearen J-förmigen Zusammenhang zwischen Krafttraining und der Mortalität durch alle Ursachen (Pₜquadratic < 0,001, Pₜspline = 0,020)⁴.

Gemäß den WHS-Splinemodellen lagen die Hazard Ratios für die Mortalität bei wöchentlichen Krafttrainingseinheiten zwischen 1 und 145 Minuten im Vergleich zu keinem Training signifikant unter 1,00.⁴. Bei Frauen, die jedoch ≥146 Minuten/Woche Krafttraining absolvierten, überschritt die Hazard Ratio den Schwellenwert von 1,00, was darauf hindeutet, dass ein exzessives Volumen im Vergleich zu gar keinem Krafttraining mit ähnlichen oder potenziell höheren Risiken für die Gesamtmortalität und die kardiovaskuläre Mortalität verbunden war.⁴. Diese J-förmige Kurve war zudem für den Tod durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen hochsignifikant (Pₜquadratisch = 0,007), fehlte jedoch bei Todesfällen durch Krebs (Pₜquadratisch = 0,41)⁴.

Eine mögliche Erklärung ist, dass ein übermäßiges Trainingsvolumen beim Krafttraining negative Wechselwirkungen mit der altersbedingten Herz-Kreislauf-Physiologie haben könnte.⁴. Bei postmenopausalen und älteren Frauen unterliegen zentrale Arterien einem progressiven strukturellen Umbau, der gekennzeichnet ist durch Elastin Fragmentierung und Kollagenansammlung⁵. Es ist biologisch plausibel, dass, wenn solche versteiften Gefäße wiederholt den hämodynamischen Hochdruckwellen eines volumen- oder intensitätsreichen Krafttrainings ausgesetzt werden, die akute Gefäßwandspannung zu Arterienschäden, einer erhöhten linksventrikulären Nachlast oder subklinischer Myokardfibrose und Arrhythmien beitragen kann.⁵. Dieser Mechanismus wurde jedoch im Rahmen der Women’s Health Study nicht untersucht, und es gibt alternative Erklärungen für den Anstieg des Risikos – darunter umgekehrte Kausalität, verbleibende Störfaktoren, Unterschiede im zugrunde liegenden Gesundheitszustand und Messfehler – bleiben gleichermaßen plausibel. Insgesamt sprechen die Daten für eine vorsichtige Interpretation: Ein moderater Schwellenwert (≈60 bis 120 Minuten/Woche) scheint der Bereich zu sein, der am konsistentesten mit einer geringeren Sterblichkeit bei älteren Frauen assoziiert ist, und es gibt keine eindeutigen Belege dafür, dass wesentlich höhere Trainingsvolumina einen zusätzlichen Nutzen bringen.⁴.

Direkte vergleichende und synergistische klinische Studien

Um direkt zu beurteilen, ob Krafttraining die kardiorespiratorischen und metabolischen Effekte von Ausdauertraining erreichen oder sogar übertreffen kann, randomisierte kontrollierte Studien habe Veränderungen in zusammengesetzten kardiovaskulären Risikoprofilen untersucht⁶. Die Studie zum Vergleich der kardiovaskulären Vorteile von Kraft-, Ausdauer- und kombiniertem Training (CardioRACE) randomisierte 406 inaktive, nicht rauchende Erwachsene im Alter von 35–70 Jahren mit Übergewicht oder Adipositas (BMI von 25–40 kg/m²) und erhöhtem Blutdruck in vier parallele, zeitangepasste Gruppen: eine Krafttrainingsgruppe (n = 102), eine Ausdauertrainingsgruppe (n = 101), eine kombinierte Kraft- und Ausdauertrainingsgruppe (n = 101) oder eine nicht trainierende Kontrollgruppe (n = 102)⁷. Die aktiven Trainingskohorten absolvierten ein Jahr lang dreimal wöchentlich ein etwa einstündiges beaufsichtigtes Training, wobei die Kombinationsgruppe pro Sitzung 25 Minuten Kraft- und 25 Minuten Ausdauertraining durchführte.⁷.

Der primäre Endpunkt war ein zusammengesetzter Score für kardiovaskuläre Risikofaktoren, bestehend aus systolischer Blutdruck, LDL-Cholesterin, Fasten Glucose, sowie den Körperfettanteil – und nicht klinische kardiovaskuläre Ereignisse; in der Studie wurde die Veränderung dieses zusammengesetzten Z-Scores vom Ausgangswert bis zum 1. Jahr gemessen⁷. Im Vergleich zur Kontrollgruppe sank der zusammengesetzte Z-Score in der Ausdauergruppe (ΔZ = −0,15, 95% KI: −0,27 bis −0,04, P = 0,01) und in der Kombinationsgruppe (ΔZ = −0,16, 95%-KI: −0,27 bis −0,04, P = 0,01), während er in der reinen Krafttrainingsgruppe nicht signifikant abnahm (ΔZ = −0,02, 95%-Konfidenzintervall: −0,14 bis 0,09, P = 0,69)⁷. Diese Ergebnisse legen nahe, dass für Personen mit erhöhtem Blutdruck und Übergewicht Krafttraining allein weniger wirksam ist als Trainingsprogramme mit aerobem Anteil, wenn es darum geht, ein breites, multifaktorielles Risikoprofil zu verbessern.⁷.

Eine Untersuchung der einzelnen Risikofaktoren zeigt jedoch modalitätsspezifische Stärken⁷. Der Körperfettanteil sank in allen drei Trainingsgruppen im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant und einheitlich um ~1,01 TP9T (P ≤ 0,001), was darauf hindeutet, dass Krafttraining die Körperzusammensetzung wirksam verändert.⁷. Kardiorespiratorische Fitness (VO₂peak) verbesserte sich in allen aktiven Gruppen, doch war der Anstieg in der Ausdauergruppe (+3,5 ml/kg/min) und der Kombinationsgruppe (+2,7 ml/kg/min) im Vergleich zur reinen Krafttrainingsgruppe (+1,3 ml/kg/min) signifikant größer.⁷. Umgekehrt nahmen die Muskelkraft (1-RM-Brust- und Beinpresse) und die magere Körpermasse nur in der Gruppe mit ausschließlichem Krafttraining (+1,2 kg, P < 0,001) und in der kombinierten Gruppe signifikant zu, wobei die Gruppe mit ausschließlichem Krafttraining die größten Zuwächse aufwies.⁷. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass ein kombiniertes Training ein ausgewogeneres Anpassungsprofil bietet, da es innerhalb derselben Gesamttrainingszeit sowohl die kardiorespiratorischen Vorteile des Ausdauertrainings als auch die Anpassungen des Bewegungsapparats und der Kraft durch das Krafttraining vereint.².

Diese Ergebnisse stehen im Einklang mit der umfassenderen vergleichenden klinischen Evidenz⁶. Eine randomisierte kontrollierte Studie an Erwachsenen mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko ergab, dass ein kombiniertes Ausdauer- und Krafttraining sowohl den peripheren als auch den zentralen diastolischer Blutdruck sowie eine gesteigerte Kraft im Ober- und Unterkörper, während weder Ausdauer- noch Krafttraining allein zu einer statistisch signifikanten Senkung des Ruheblutdrucks führte⁶. Systematische Übersichten Auch Metaanalysen kommen zu dem Ergebnis, dass ein kombiniertes Training in der Regel zu größeren Verbesserungen bei mehreren Risikofaktoren – Ruheblutdruck, Körperzusammensetzung und Muskelkraft – führt als jede der beiden Trainingsformen für sich genommen, was mit dem in CardioRACE beobachteten additiven Anpassungsprofil übereinstimmt⁸.

Darüber hinaus spielt Krafttraining eine entscheidende Rolle beim Gewichtsmanagement und dem Erhalt der Körperzusammensetzung.⁹. In wissenschaftlichen Stellungnahmen der American Heart Association heißt es, dass Gewichtsverlust Eine allein durch Kalorienrestriktion erzielte Gewichtsabnahme führt häufig zu einem gleichzeitigen Verlust an Skelettmuskelmasse.⁹. Krafttraining zusätzlich zu einer Kalorienrestriktion trägt dazu bei, kritische magere Muskelmasse zu erhalten, insbesondere bei Erwachsenen mittleren und höheren Alters.⁹. Der Erhalt von Muskelmasse ist nicht nur eine Frage der körperlichen Kraft; er ist essenziell für die Aufrechterhaltung der Mobilität, des Stoffwechsels und der Blutzuckerkontrolle.⁹. Solche Aussagen weisen auch darauf hin, dass Bewegung allein, ohne gleichzeitige Ernährungsumstellung, selten zu einem klinisch signifikanten Gewichtsverlust führt, es sei denn, das Aktivitätsvolumen ist hoch, während konstant höhere Aktivitätsniveaus die langfristige Aufrechterhaltung des Gewichtsverlusts unterstützen; Krafttraining trägt dazu bei, indem es hilft, magere Masse und der Stoffwechselrate während Perioden von Gewichtsveränderungen⁹.

Vaskuläre Hämodynamik und die Mechanik der arteriellen Steifigkeit

Arterielle Steifigkeit, ein wichtiger Prädiktor für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität, bezeichnet den fortschreitenden Elastizitätsverlust in großen Leitungsarterien, was ein Hauptmerkmal von vaskuläre Alterung⁵. Auf struktureller Ebene ist diese Versteifung durch den Abbau und die Fragmentierung von Elastin gekennzeichnet. Fasern, die kompensatorische Akkumulation steiferer Kollagenfasern, chronische Gefäßwandentzündungen und Mikrovaskulatur Verkalkung⁵. Diese Veränderungen variieren in verschiedenen Regionen des arteriellen Netzwerks, die in zentrale arterielle Steifigkeit unterteilt werden (die typischerweise mittels karotiko-femoraler Pulswellengeschwindigkeit, cfPWV), die periphere arterielle Steifigkeit (gemessen über die Fuß-Brachial-Pulswellengeschwindigkeit, faPWV) und die systemische arterielle Steifigkeit (evaluiert anhand umfassender Indizes wie dem Cardio-Ankle Vascular Index, CAVI)⁵.

Bereich der arteriellen Steifigkeit	Anatomischer Fokus	Goldstandard-Metrik	Primäre pathophysiologische Treiber	Reaktion auf die Trainingsmodalität
Zentrale Steifigkeit	Große elastische ArterienAorta, Halsschlagadern)	cfPWV (Karotidal-femorale Pulswellengeschwindigkeit)10	Elastinabbau, Kollagenvernetzung, chronische Entzündung10	Reagiert auf langfristiges Ausdauertraining und moderates Krafttraining; wird durch hochintensives Krafttraining vorübergehend erhöht5
Periphere Steifigkeit	Muskuläre Conduit-Arterien (Femoralis, Brachialis)	faPWV (Fuß-zu-Brachial-Pulswellengeschwindigkeit)10	Überaktivierung des sympathischen Nervensystems, Hyperinsulinämie10	Äußerst ansprechend auf kurzfristige metabolische Veränderungen, Dehnen und leichtes Krafttraining5
Systemische Steifigkeit	Gesamter Arterienbaum	CAVI (Kardio-Ankür-Vaskulärer Index)10	Endotheliale Dysfunktion, beeinträchtigte glatte Muskelrelaxation, Alterung5	Reaktion auf kombiniertes Ausdauer-Krafttraining und Kniebeugen mit niedriger Intensität5

Tabelle 4. Regionale Domänen der arteriellen Steifigkeit und ihre Reaktionen auf Trainingsmodalitäten.

Historisch gesehen, klinische Studien die die Auswirkungen von Krafttraining auf die Gefäßgesundheit untersucht haben, widersprüchliche Ergebnisse geliefert⁵. Einige Studien deuteten darauf hin, dass chronisches Krafttraining die Gefäßnachgiebigkeit beeinträchtigen könnte, und zeigten, dass intensives Krafttraining (≥80% 1RM) bei jungen und Männern mittleren Alters zu vorübergehenden, akuten Anstiegen der zentralen Arteriensteifigkeit führen kann⁵. Diese akute Gefäßversteifung wird durch schwere intrathorakale Druckspitzen angetrieben (die oft verschlimmert werden durch Valsalva-Presse), vorübergehenden Erhöhungen des systemischen Blutdrucks und einer gesteigerten Aktivität des sympathischen Nervensystems bei schweren Hebungen⁵.

Systematische Übersichten und Meta-Regressionen haben jedoch gezeigt, dass die Trainingsintensität die primäre Variable ist, die die vaskulären Reaktionen steuert.¹¹. Krafttraining mit niedriger bis mittlerer Intensität verbessert effektiv die arterielle Dehnbarkeit und die endotheliale Funktion.⁵. Die Meta-Regressionsanalyse ergab eine signifikante Korrelation (P = 0,042) zwischen der Intensität des Krafttrainings und den Veränderungen der Pulswellegeschwindigkeit.¹¹. Insbesondere verringerte ein Krafttraining mit niedriger bis moderater Intensität die Pulswellengeschwindigkeit sowohl bei jungen (SMD = −0,41, P = 0,03) als auch bei Erwachsenen mittleren Alters (SMD = −0,32, P = 0,0007) signifikant, während ein hochintensives Krafttraining in keiner der beiden Altersgruppen eine statistisch signifikante Gesamtreduktion der Arteriensteifigkeit bewirkte.¹¹. Zum Beispiel zeigte sich, dass Krafttraining mit geringer Intensität und einer kurzen Satzpause (LSR) die systemische arterielle Steifigkeit verringert und verbessert flussvermittelte Dilatation⁵.

Darüber hinaus hat die Forschung eine kritische vaskuläre Interaktion identifiziert, die auf der Reihenfolge des Trainings basiert.⁵. Es wurde berichtet, dass die Durchführung von Ausdauertraining nach Krafttraining den vorübergehenden Anstieg des zentralen Halsschlagader Muskelkater nach Krafttraining, wobei das Ausmaß der Wirkung in verschiedenen Studien variiert⁵. Im Gegensatz dazu verhindert die Durchführung von Aerobic-Training vor dem Krafttraining eine Versteifung der zentralen Halsschlagader nicht⁵. Dieser Effekt der Übungsreihenfolge legt nahe, dass die anhaltende, durch moderate Scherspannung vermittelte Stickstoffmonoxid Die Freisetzung während nachfolgender aerober Arbeit hilft, zentrale Gefäße zu erweitern und zu entspannen, und wirkt so den akuten muskulären Druckspitzen des vorangegangenen Krafttrainings entgegen.⁵.

Ähnlich kann die Reihenfolge der Intensitäten beim Krafttraining die vaskulären Reaktionen beeinflussen¹². Es wurde gezeigt, dass die Durchführung von Krafttraining mit geringer Intensität vor Krafttraining mit hoher Intensität die arterielle Steifigkeit erhöht.¹². Umgekehrt führte die Durchführung von hochintensiven Krafttraining vor dem niedrigintensiven Krafttraining zu keiner Veränderung der arteriellen Steifigkeit.¹². Dies legt nahe, dass die Durchführung von Übungen mit geringer Intensität nach schwerem Krafttraining dazu beitragen kann, eine zentrale Versteifung zu verringern, während eine Umkehrung dieser Reihenfolge die potenziellen vaskulären Vorteile der Komponente mit geringer Intensität zunichte macht.¹².

Vaskuläre Reaktionen werden auch durch die anatomische Regionalität und den Gesundheitsausgangswert beeinflusst.¹³. Es hat sich gezeigt, dass Krafttraining der oberen Extremitäten die zentrale arterielle Steifigkeit erhöht, während Krafttraining der unteren Extremitäten die zentrale Compliance nicht verändert.¹². Eine vorgeschlagene Erklärung ist, dass das kleinere Gefäßbett des Oberkörpers während der Kontraktion einen höheren relativen peripheren Widerstand und eine stärkere arterielle Pulswelle in Richtung der Aorta erzeugen kann, obwohl die genaue physiologische Erklärung unklar bleibt.¹³. Außerdem zeigen prähypertensive und hypertensive Patienten nach Krafttraining oft einen ausgeprägteren Anstieg der zentralen arteriellen Steifigkeit im Vergleich zu normotensiven Personen, was eine beeinträchtigte adaptive vaskuläre Compliance und einen erhöhten basalen sympathischen Tonus in hypertensiven Zuständen widerspiegelt.¹².

Biomolekulare Signalübertragung: Myokin-Transduktion und epigenetische Plastizität

Auf zellulärer und molekularer Ebene beinhalten die systemischen Wirkungen des Krafttrainings genetische, epigenetische und endokrinologische Signalwege¹⁴. Experimentelle Studien legen nahe, dass ein chronisches Krafttraining die Genexpression in Herz- und Gefäßgewebe durch veränderte DNA-Methylierung, Histonmodifikation und die Expression nicht-kodierender RNAs beeinflussen kann, und zwar auf eine Weise, die ein günstiges kardiovaskuläres Remodeling und eine reduzierte Gefäßentzündung fördern könnte – wenngleich die klinische Bedeutung dieser Befunde beim Menschen noch Gegenstand der Forschung ist.¹⁴.

Gleichzeitig wirkt kontrahierendes Skelettmuskelgewebe als aktives endokrines Organ, das Signalpeptide synthetisiert und sekretiert, die als Myokine direkt in den Umlauf¹⁵. Zu den wichtigsten Myokinen, die mit dem Stoffwechsel und der kardiovaskulären Gesundheit in Verbindung gebracht werden, gehören Interleukin-6 (IL-6), Irisin, Fibroblasten-Wachstumsfaktor 21 (FGF21), Myostatin, Follistatin und Decorin¹⁵. Viele der nachstehenden mechanistischen Details stammen aus Tiermodellen, Zellkultursystemen und kurzfristigen Humanstudien zur Physiologie und nicht aus kardiovaskulären Endpunktstudien; sie sollten daher als biologisch plausible Signalwege und nicht als etablierter klinischer Mechanismus verstanden werden.

[ Skelettmuskelkontraktion ] (Mechanismen weitgehend aus Tier- / Zell- / Kurzzeitstudien)

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|-> Epigenetische Anpassungen (DNA-Methylierung, Histonmodifikationen, nicht-kodierende RNAs)

| |-> Mögliche kardiovaskuläre Anpassungen

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|-> Myokin-Sekretion:

| |-> IL-6 (Schneller Spitzenwert) ——> Entzündungshemmung und Stoffwechselsignale

| |-> Irisin —————-> Mögliche Umwandlung von weißem Fettgewebe in braunes Fettgewebe

| |-> FGF21 (RT > HIIT) ——> Kann Einfluss nehmen auf Insulin Empfindlichkeit und Glukoseaufnahme

| |-> Decorin —————> Experimentelle Wechselwirkung mit Resistin-Signalwegen

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|-> Aktivierung von Follistatin (FST)

|-> Kann Myostatin (TGF-beta-Familie) hemmen

|-> Möglicherweise verminderte Proliferation der Präadipozyten –> Möglicherweise geringere viszerale Adipositas

Diese Myokine weisen je nach Trainingsform unterschiedliche kinetische Muster auf¹⁵. Akutes Krafttraining führt beispielsweise zu einer deutlich höheren Fläche unter der Kurve (AUC) der FGF21-Konzentration im Vergleich zu Hochintensives Intervalltraining¹⁶. Es wird angenommen, dass FGF21 zur Glukoseregulierung und zur Fettverwertung beiträgt und möglicherweise die Insulinsensitivität sowie die AMP-aktivierte Protein Aktivierung der AMPK im Muskelgewebe, wobei die meisten dieser Erkenntnisse aus Tiermodellen, Zellkulturen oder kurzfristigen physiologischen Studien stammen¹⁵. Bei Adipositas und Typ-2-Diabetes weisen Betroffene häufig eine “FGF21-Resistenz” auf, die durch hohe Ausgangswerte im Blut, aber eine gestörte Rezeptorsignalisierung gekennzeichnet ist¹⁵. Chronisches Training trägt dazu bei, die Gewebeempfindlichkeit wiederherzustellen, wodurch die kompensatorischen FGF21-Spiegel im Ruhezustand im Laufe der Zeit sinken, während gleichzeitig vorübergehende, akute Spitzenwerte nach dem Training begünstigt werden, die die unmittelbare metabolische Homöostase unterstützen¹⁵.

Umgekehrt hat sich gezeigt, dass HIIT im Vergleich zum Krafttraining eine deutlich höhere AUC für Follistatin bewirkt.¹⁶. Follistatin (FST) und follistatinähnliche Proteine wirken als Inhibitoren von Myostatin, einem Mitglied der Familie der transformierenden Wachstumsfaktoren Beta (TGF-β), das die Muskelhypertrophie negativ reguliert¹⁷. Da Myostatin sowohl im Skelettmuskel als auch im Fettgewebe exprimiert wird, deuten experimentelle Studien darauf hin, dass seine Hemmung durch Follistatin die Differenzierung und Proliferation von Präadipozyten einschränken könnte¹⁷. Eine solche Verringerung der Fettzellbildung könnte wiederum dazu beitragen, die viszerale Adipositas einzudämmen – einen wesentlichen Faktor für systemische Entzündungen, eine Überaktivierung des sympathischen Nervensystems und eine Funktionsstörung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) –, auch wenn dieser Zusammenhang größtenteils auf experimentellen Modellen und weniger auf Daten zu Ergebnissen beim Menschen beruht¹⁵.

Das durch Kontraktion induzierte Myokin Decorin spielt ebenfalls eine Schlüsselrolle bei Stoffwechselgesundheit¹⁷. Experimentelle Befunde deuten darauf hin, dass Decorin aus dem extrazelluläre Matrix während der Skelettmuskelkontraktion¹⁷. In Labor- und translationalen Modellen scheint es bei Adipozytenvorläuferzellen mit Resistin zu interagieren, was den Stoffwechsel der Adipozyten modulieren und die mit Adipositas verbundene proinflammatorische Signalübertragung reduzieren könnte¹⁷. Diese Studien deuten zudem darauf hin, dass Decorin die Follistatin-Produktion hochregulieren und TGF-β1 unterdrücken kann – ein proinflammatorisches Zytokin, das positiv mit Adipositas korreliert und bei übergewichtigen und adipösen Personen erhöht ist; diese Signalwege lassen sich größtenteils aus experimentellen Systemen ableiten und nicht aus Daten zu kardiovaskulären Endpunkten beim Menschen¹⁷.

Um zu untersuchen, wie diese biomolekularen Signalwege auf unterschiedliche Trainingsintensitäten reagieren, wurden im Rahmen einer klinischen Studie übergewichtige Männer untersucht, die an einem 12-wöchigen, betreuten Intervall-Krafttrainingsprogramm (IRT, 70 Minuten pro Einheit, 3 Tage pro Woche) teilnahmen.¹⁷. Die Teilnehmer wurden randomisiert den Gruppen mit Intervall-Krafttraining mit niedriger Intensität (LIIRT), mittlerer Intensität (MIIRT) oder hoher Intensität (HIIRT) zugeordnet¹⁷. Die Ergebnisse zeigten, dass alle drei Intensitätsstufen zu einem positiven Anstieg von Decorin und Follistatin sowie zu einem signifikanten Rückgang von Myostatin und TGF-β1 führten¹⁷. Diese molekularen Veränderungen gingen mit positiven Verbesserungen im klinischen Verlauf einher Lipidprofile, darunter Rückgänge bei Gesamtcholesterin, Triglyceride, und LDL, sowie einen Anstieg bei HDL¹⁷. Die Veränderungen dieser Myokine und der systemischen kardiometabolischen Risikofaktoren waren jedoch in der MIIRT- und der HIIRT-Gruppe ausgeprägter als in der LIIRT-Gruppe, was darauf hindeutet, dass Krafttraining mit mittlerer bis hoher Intensität günstigere zelluläre und lipidische Anpassungen bewirken könnte¹⁷. Diese Ergebnisse sollten mit Vorsicht interpretiert werden: Die Intervention war von kurzer Dauer (12 Wochen) und umfasste eine kleine Stichprobe, und die Endpunkte waren Surrogatendpunkte Biomarker anstatt kardiovaskulärer Ereignisse¹⁷.

Diese klinischen Studien zur akuten Belastung verdeutlichen zudem die physiologische Belastung durch Krafttraining³. Schon eine einzige Krafttrainingseinheit führt zu deutlichen akuten Störungen der Homöostase, darunter erhebliche Anstiege bei Herzfrequenz, Blutlaktatkonzentration und subjektive Belastungswahrnehmung (RPE)³. Vorwiegend konzentrische Kraftübungen lösen eine vorübergehende immunmodulatorische Reaktion aus, wodurch die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen und die Anzahl der zirkulierenden Neutrophilen zwei Stunden nach dem Training ansteigen.³. Im Gegensatz dazu führte ein konzentrisches Protokoll mit einem Verhältnis von 1:5 zwischen Belastung und Erholung 2 Stunden nach der Trainingseinheit zu einem Rückgang der zirkulierenden Lymphozyten³. Trainingseinheiten mit überwiegend exzentrischer Belastung führten 2 Stunden nach dem Training zu keiner Veränderung der zirkulierenden Th1- oder Th2-Zytokine oder der löslichen Tumornekrosefaktor-Rezeptoren (sTNFR1, sTNFR2), was darauf hindeutet, dass die akute Immunantwort von der spezifischen Art der ausgeführten Muskelaktivität abhängt³. Es handelt sich hierbei um vorübergehende Reaktionen auf akute körperliche Belastung, und ihre klinischen Auswirkungen auf kardiovaskuläre oder immunologische Verläufe sind nach wie vor unklar³.

Leitlinien für das öffentliche Gesundheitswesen und klinische Umsetzung

Die klinischen und epidemiologischen Erkenntnisse haben zu einer grundlegenden Neuausrichtung der Leitlinien zur körperlichen Aktivität führender Gesundheitsorganisationen geführt, darunter die Weltgesundheitsorganisation (WHO), die American Heart Association (AHA), das American College of Sports Medicine (ACSM) und die Centers for Disease Control and Prevention (CDC).¹⁸. Aktuelle Leitlinien empfehlen, dass Erwachsene pro Woche mindestens 150 bis 300 Minuten aerobe körperliche Aktivität mit mittlerer Intensität (oder 75 bis 150 Minuten mit hoher Intensität) absolvieren sollten¹⁸. Entscheidend ist, dass alle diese Organisationen betonen, dass aerobes Training mit moderaten bis hochintensiven Kraftübungen kombiniert werden sollte, die alle wichtigen Muskelgruppen einbeziehen und an mindestens zwei Tagen pro Woche durchgeführt werden sollten¹⁸.

Um diese Empfehlungen in konkrete klinische Ziele umzusetzen, können medizinische Fachkräfte den “Sprechtest” einsetzen, der den Patienten hilft, die Trainingsintensität ohne spezielle Geräte zu überwachen.¹⁹. Bei körperlicher Aktivität mittlerer Intensität sollte man sich noch unterhalten können, aber nicht mehr singen können¹⁹. Bei körperlicher Aktivität mit hoher Intensität atmet die Person schwer und kann nicht mehr als ein paar Worte sprechen, ohne eine Atempause einzulegen¹⁹.

Bei Patienten, die ein Programm beginnen, sollte sich die klinische Beratung auf eine schrittweise Steigerung konzentrieren¹⁹. Dies ist besonders wichtig für bestimmte Bevölkerungsgruppen, wie beispielsweise Menschen mit einer Rückenmarksverletzung (SCI), für die in veröffentlichten Bewegungsrichtlinien darauf hingewiesen wird, dass möglicherweise eine höhere relative Intensität und Dauer der körperlichen Aktivität erforderlich ist, um kardiometabolische Vorteile zu erzielen; Ärzte sollten daher populationsspezifische Leitlinien anwenden, anstatt direkt von den allgemeinen Zielwerten für Erwachsene auszugehen¹⁸. Anstatt starre Trainingsprogramme vorzuschreiben, sollten Ärzte ihre Patienten dazu ermutigen, nachhaltige Bewegungsgewohnheiten zu entwickeln, beginnend mit einfachen Körpergewichtsübungen – wie angepassten Liegestützen, Planks und Kniebeugen – und im Zuge der zunehmenden Leistungsfähigkeit schrittweise zu Widerstandsbändern oder freien Gewichten überzugehen⁹. Das oberste klinische Ziel besteht darin, den Patienten dabei zu helfen, beständige, langfristige Bewegungsmuster zu entwickeln, die sowohl Ausdauer- als auch Krafttraining integrieren und gleichzeitig langes, sitzendes Verhalten im Laufe des Tages aktiv reduzieren¹.

Breitere klinische Anwendungsmöglichkeiten

Darüber hinaus Primärprävention, ist Krafttraining in mehreren klinischen Bereichen von Bedeutung, auch wenn die Evidenzstärke je nach Endpunkt variiert. Metaanalysen randomisierter Studien zeigen, dass Krafttraining zu einer moderaten Senkung des Ruheblutdrucks führt – in der Größenordnung von etwa 3 bis 5 mmHg systolisch und 2 bis 3 mmHg diastolisch, wobei bei Personen mit Bluthochdruck im Allgemeinen stärkere Effekte zu beobachten sind –, was auf Populationsebene klinisch bedeutsam ist.²⁰. Bei Menschen mit Typ-2-Diabetes oder einem erhöhten Risiko dafür geht Krafttraining mit einer verbesserten Insulinsensitivität und einer moderaten Senkung des HbA1c-Werts einher, in der Regel als Teil eines kombinierten Trainingsansatzes⁹. Krafttraining ist mittlerweile ein fester Bestandteil des modernen kardiale Rehabilitation nach einem Herzinfarkt, koronar Bypass-Operation, auch als perkutane Koronarintervention bezeichnet, und wird in die belastungsbasierte Behandlung ausgewählter Patienten mit stabiler Herzinsuffizienz, wo es in erster Linie zur Wiederherstellung der Muskelkraft und der funktionellen Leistungsfähigkeit eingesetzt wird; die American Heart Association, die American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation und das American College of Sports Medicine empfehlen progressives Krafttraining im Anschluss an ein angemessenes Ausdauertraining und eine ärztliche Untersuchung⁹. Bei älteren Menschen ist Krafttraining eine Maßnahme erster Wahl gegen Sarkopenie und deren Folgeerscheinungen – eingeschränkte Mobilität, Stürze und Verlust der Selbstständigkeit – sowie den Erhalt der Muskelmasse, der Griffkraft, der Gehgeschwindigkeit, der Fähigkeit, aus dem Stuhl aufzustehen, und des Gleichgewichts, der wichtigsten funktionellen Endpunkte in der Altenpflege⁹. Krafttraining und anderes Training mit Gewichten tragen ebenfalls dazu bei, die Knochenmineraldichte zu erhalten, den altersbedingten Knochenabbau zu verlangsamen und somit das Osteoporose- und Frakturrisiko zu senken – ein Vorteil, der insbesondere für ältere Frauen von Bedeutung ist⁹. In all diesen Bereichen eignet sich Krafttraining am besten als Ergänzung zu – und nicht als Ersatz für – Ausdauertraining und eine leitliniengerechte medikamentöse Therapie⁹.

Insgesamt sprechen die aktuellen Erkenntnisse dafür, dass Krafttraining ein grundlegender Bestandteil der kardiovaskulären Prävention ist. Auch wenn die aussagekräftigsten Belege für langfristige kardiovaskuläre Ereignisse nach wie vor aus Beobachtungsstudien stammen, zeigen randomisierte Studien durchweg Verbesserungen bei mehreren etablierten kardiovaskulären Risikofaktoren. Dementsprechend empfehlen aktuelle Leitlinien Krafttraining als Ergänzung zu – und nicht als Ersatz für – Ausdauertraining, gesunde Ernährung, Raucherentwöhnung und evidenzbasierte medikamentöse Therapie.⁹.

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