饮酒的心血管效应：剂量反应关系与酒类差异

心血管疾病 （CVD）仍然是全球发病率和死亡率的主要原因，因此需要对可改变的因素进行严格评估 风险因素, ，其中 酒精 消费占据着一个独特的争议地位。1几十年来，医学界在流行病学数据中观察到一种持久的J形或U形关联，即少量至适度饮酒者似乎具有较低的 冠心病 （CHD）和 缺血性卒中 与从不饮酒者和大量饮酒者相比。1这一观察结果通常被称为“心脏保护效应”，被归因于多种生理机制，包括有利的 血脂检查, ，已改进 胰岛素敏感性, ，以及抗凝血作用。2然而，最近在遗传学方面的进展 流行病学—最显著的是 孟德尔随机化—以及更稳健的调整方案 混杂的 变量开始对这种感知到的好处的有效性提出质疑。3,4本报告对 剂量-反应关系 在酒精与心血管健康之间，区分酒类类型，探索潜在的生物学机制，并评估其对死亡率和特定人群风险的最终临床影响。1]

代谢途径与乙醇生物化学

酒精对心血管系统的影响始于其在肝脏中的代谢转化以及随之与全身组织发生的相互作用。2] 乙醇主要通过两步酶促过程被氧化。2] 首先，乙醇脱氢酶（ADH）将乙醇转化成 乙醛, ，一种高反应性和有毒的代谢物。2其次，乙醛脱氢酶（ALDH）将乙醛转化为乙酸，这是一种相对无害的物质，最终会被分解成二氧化碳和水。2]

该通路的效率是个体对酒精相关危害易感性的一个关键决定因素。5] 在具有高频率的 乙醛脱氢酶2*2 等位基因（特别是在东亚），其代谢的第二步受损，导致乙醛的积累。5] 这种蓄积会导致“潮红综合征”，其特征为面部红斑、心动过速和恶心，并可作为对大量饮酒的自然威慑。[5然而，对于那些尽管有这种基因易感性却仍继续饮酒的人来说，升高的乙醛水平会产生直接的心脏毒性作用，促进 氧化应激 并破坏细胞连接。5-7]

代谢过程也显著改变了细胞的氧化还原状态。2乙醇和乙醛的转化需要将烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 还原为 NADH。2] 由此产生的增加 NADH/NAD+ 比值 抑制糖异生并将肝脏代谢转向脂肪酸合成，从而导致高甘油三酯血症并可能加速其早期阶段 动脉粥样硬化 在大量饮酒者中。2]

剂量-反应关系：重新评估J型曲线

讨论酒精与心血管健康的核心在于明确饮酒水平和标准饮酒量的定义。8在美国，标准饮品含有大约14克纯乙醇，尽管国际上的定义有所不同。8]

消费类别	标准饮品/天定义	典型乙醇当量（克/天）
低功耗	< 1 杯/天	< 14克
适度消费	1–2杯/天（男性），1杯/天（女性）	14克 – 28克
高耗能	> 每天3–4杯或暴饮暴食	> 42克
酗酒	>= 5（男）或 >= 4（女），约 2 小时内	>= 70克

心脏保护的观察性证据

传统 前瞻性队列研究 研究一致发现 J形曲线 针对各种心血管结局。1] 最近 元分析 观测数据表明，适度饮酒者 12% 降低……的风险 心肌梗死 (RR = 0.88)，且总风险降低了11% 中风 (RR = 0.89)，从未消费者相比。1,9] 这种数值对齐非常重要：RR值为0.88对应的是12%的相对减少量，而非22%的减少量；准确报告效应量既能避免夸大其词，又能确保不同结果间的可解释性。[1,9] 该曲线的最低点（代表最低风险）通常出现在冠心病消费水平约为每天 1 至 2 杯、卒中死亡率消费水平约为每天 <= 1 杯的情况下。1]

方法学偏倚与因果推断

由于观察性研究中存在几种固有偏倚，适度饮酒被认为具有的保护作用正受到越来越多的严格审视：1]

1. 病退者偏倚: 以前的饮酒者可能因为与酒精有关的健康问题或药物治疗而戒酒，他们经常与终身戒酒者归为一类。相比之下，这使得“适度”饮酒群体看起来更健康。1]
2. 健康用户偏倚: 适度饮酒通常是较高的社会经济地位、较好的饮食习惯（例如 地中海饮食），以及增加体育活动——所有这些都能独立降低心血管风险。1]
3. 漏报： 自我报告的数据往往低估了实际摄入量，这可能会导致将重度饮酒者错误分类为适度饮酒者。2]

孟德尔 随机化 （MR）研究利用基因变异，例如 ADH1B 以 (rs1229984) 和 ALDH2 (rs671) 作为工具变量，提供了一个不同的视角。3,4因为等位基因在受孕时是随机分配的，所以它们不易受到生活方式的影响 混杂因素 困扰观察性研究的3,4] 大规模孟德尔随机化（MR）分析，包括来自 老兵百万计划 以及 英国生物样本库, ，基本上未能支持这种保护作用。3,4相反，它们往往表现出风险的线性增加 高血压 以及 冠状动脉疾病 在所有水平的酒精消耗中，表明传统研究中观察到的任何益处很可能是非因果关系的。3,4]

酒精与动脉粥样硬化的发病机制

动脉粥样硬化，即由于 斑块 积累，是大多数心血管事件的根本原因。2酒精对这一过程的影响是多因素的，涉及脂质、炎症标志物和 内皮功能.[2]

脂类与脂蛋白

最强有力的观测结果之一是饮酒与高密度 脂蛋白 (高密度脂蛋白) 胆固醇.[2] 乙醇会增加……的产量 载脂蛋白 A-I 和 A-II 以及 HDL 亚组分的转运速率。2]

血脂参数	适量饮酒的影响	大量饮酒的影响
高密度脂蛋白胆固醇	增加（HDL2 和 HDL3）	显著增加
低密度脂蛋白胆固醇	略有下降或无变化	变量；可能增加
甘油三酯	微小影响	显著增加
载脂蛋白 A-I	增加	显著增加

虽然高密度脂蛋白（HDL）在历史上一直被认为是“好”胆固醇，但酒精引起的 HDL 升高并不一定意味着心血管风险的降低。3,4孟德尔随机化研究表明，通过饮酒提高高密度脂蛋白（HDL）与降低心肌梗死风险之间并没有明确的因果关系，这表明HDL颗粒的功能质量或相关代谢途径可能比绝对浓度更重要。3,4]

炎症与生物标志物

低度系统性 炎症 是动脉粥样硬化进展的关键驱动因素。2适度饮酒与较低水平的 C反应蛋白 （CRP）、纤维蛋白原和 白介素-6（IL-6） 在观察性研究中。2然而，这些关联的因果性质存疑。20,21单样本和双样本孟德尔随机化分析表明，虽然CRP是缺血性卒中和死亡的强预测标志物，但它在这些结局中并不具有因果作用。20同样，遗传学证据表明，酒精与炎症标志物之间的关系可能受到诸如以下因素的混淆 吸烟 以及 身体质量指数, ，并且由于与饮料选择和饮酒模式相关的健康行为集群所致。21]

内皮功能与成像

健康的内皮功能对于维持血管稳态至关重要，其调节主要通过 一氧化氮 (无)生产。2适度摄入（尤其是红酒）已被证明能显著改善血流介导的血管舒张功能（FMD）。22相比之下，长期大量饮酒会损害内皮功能，促进氧化应激，并导致动脉僵硬。2]

影像学检查提供了客观的观察视角 亚临床动脉粥样硬化.[10,11] 酒精与 颈动脉中膜内侧厚度（cIMT） 或 冠状动脉钙化 得分仍然不稳定。10,11虽然一些日本研究发现，适度饮酒者的颈动脉内膜中层厚度（cIMT）低于从未饮酒者，但像 USE-IMT 这样规模更大的联合研究在调整了心血管危险因素后，报告了更复杂、通常为无关联的结果。10] A 纵向研究 瑞典的一项研究发现，中年时期的饮酒量与60岁时颈动脉斑块的存在或颈动脉内膜中层厚度（IMT）之间并无关联，这进一步表明，酒精对动脉粥样硬化的益处可能被高估了，且可能反映了选择偏倚和 残余混杂因素 而非持久的牙菌斑层级防护。[11]

心脏心律失常发生机制：房颤及其他

虽然酒精对冠心病的影响可能呈多样化，但它作为促心律失常剂的作用已得到充分证实。12,28与饮酒最常见的心律失常是 心房颤动 (AF)。12,28]

房颤与“节日心脏综合征”

大量饮酒与新发房颤之间的关联（通常发生在酗酒发作之后）被称为“假日心脏综合征”.[28然而，即使是适度饮用也与风险增加有关。12,15] 对超过1000万名参与者进行的荟萃分析表明，每日额外饮用一杯酒（通常建模为每日增加约12克乙醇），房颤的风险会增加约6%至8%。[9,12]

参数	酒精对房颤风险的影响
剂量-效应关系	男性呈线性；女性可能呈J形
每杯酒的风险	6% – 8% 每增加约12克乙醇/天
酗酒	发作的显著急性诱因
复发	戒酒者在消融术后复发率更低

电生理和结构机制

酒精诱发房颤的机制包括急性机制和慢性机制：28,29,31]

1. 电生理变化： 酒精会急性缩短 有效不应期（ERP） 心房（特别是肺静脉）的，使心脏更容易产生折返环路。28]
2. 结构重塑： 长期摄入与……相关 左心房增大 以及低电压区（纤维化）的发展，这些区域是持续性房颤的基质。28]
3. 自主神经系统： 酒精会兴奋交感神经系统，同时减少 心率变异性, ，从而产生有利于心律失常的自主神经失衡状态。28]
4. 离子通道调节： 乙醇和乙醛可干扰L型钙通道和钠通道，导致细胞内钙失衡和电不稳定。29]

脑血管风险：卒中亚型二分法

酒精对中风的影响具有高度的异质性，很大程度上取决于中风的亚型（缺血性与出血性）以及饮酒模式。1,23]

缺血性中风

观察性荟萃分析经常报告缺血性卒中呈 J 形关系。1,23] 适度饮酒者（每天1-2杯）显示出风险降低（RR = 0.83至0.87），而大量饮酒者的风险则显著增加（RR = 1.31）。1,23人们认为，在较低剂量下所察觉到的益处是由酒精的抗血栓特性介导的，这些特性包括降低纤维蛋白原水平和减弱血小板反应性。2,24然而，使用 ADH1B 变异体的孟德尔随机化研究表明，任何饮酒量的减少都与缺血性卒中风险的降低相关，这暗示所谓的“心脏保护”观察性研究结果可能是由选择偏倚引起的。3,4]

出血性卒中

相比之下，酒精与 出血性卒中 显得更加线性。1,23] 与不饮酒者相比，当前饮酒者患出血性中风的风险约高出14%，且该风险会随着饮酒量的增加而稳步上升。[1,23这可能是由酒精对 血压 及其对原发性止血的影响。2] 特别是酗酒会导致血压出现短暂但急剧的升高，从而引发急性脑出血。2]

心肌结构与酒精性心肌病

长期大量饮酒会导致 酒精性心肌病, ，一种非缺血性扩张型 心肌病 其特征为心室扩张和收缩功能受损。14,15]

阈值与病理生理学

ACM通常在长期接触高浓度乙醇后发展形成。14,15虽然定义各有不同，但经典的标准通常被认为是连续五年以上每天消费超过80克乙醇。14,15] 尽管其确切比例因队列、确定方法和暴露定义而异，且报告的估计值在临床病例系列和人群研究中跨度较大，但这种情况仍占临床意义显著的非缺血性扩张型心肌病的一定比例。[15]

ACM的发病机制涉及：

• 直接毒性： 乙醇和乙醛诱导氧化应激，损害 蛋白质 合成并导致心肌细胞线粒体功能障碍。15]
• 肾素-血管紧张素系统的激活： 长期使用会刺激促进心肌纤维化和重构的神经激素通路。15]
• 营养缺乏： 虽然酒精是主要的毒素，但诸如硫胺素缺乏（脚气病）等继发因素会加剧某些患者的心功能障碍。14,15]

可逆性与预后

ACM 的一个决定性特征是其具有可逆性。14,15] 与特发性扩张型心肌病不同，致心律失常性心肌病（ACM）通常表现出显著的改善 左心室射血分数 （左室射血分数）以及完全戒酒后的临床症状。15,25即使在晚期疾病患者中，早期干预和戒酒也能带来良好的预后并稳定 心力衰竭.[15,25]

酒类比较：葡萄酒、啤酒和烈酒

心血管研究中一个长久以来存在的问题是，所饮用饮料的类型是否重要。16,18] “法国悖论”普及了这样一种观点，即尤其是红酒，由于其高浓度的 多酚 像白藜芦醇。22]

葡萄酒与啤酒与烈酒

对饮料种类的Meta分析表明，饮酒者（或饮用某种特定酒类的人，视上下文而定，此处通常指饮用葡萄酒者）往往具有最低的 相对危险度 对心血管疾病死亡率的影响，其次是啤酒，而烈酒通常显示出无效或较不显著的影响，尽管这些差异的大小对混杂控制、社会经济模式以及吸烟相关协变量高度敏感。18]

饮料类型	观察性相对风险（心血管疾病死亡率）	拟议的受益机制
红葡萄酒	0.73	多酚，白藜芦醇，, 抗氧化剂 效果
啤酒	0.80	乙醇、维生素B、啤酒花提取物
烈酒	0.98（中立至高）	主要由乙醇介导的效应

这些估计值应被解释为 观察性关联 风险而非因果药理学效应；在不同数据集之间，在对饮食质量、收入、医疗保健可及性和吸烟强度进行更充分的调整后，效应量可能会向无效假设偏移；当把饮酒选择视为一种行为集群而非孤立的暴露时，“葡萄酒优势”可能会大幅缩小。18]

多酚的争议

实验研究表明，红酒多酚在提高一氧化氮生物利用度、减少氧化应激以及抑制血小板聚集方面，比单纯的乙醇更有效。22] 一些使用去酒精红葡萄酒的研究表明，这些血管获益可以在没有乙醇有害影响的情况下实现。22]

然而，流行病学上的“葡萄酒优势”很可能受到极大的混杂干扰。18与啤酒或烈酒饮用者相比，葡萄酒饮用者通常购买更健康的食品，具有更高的社会经济地位，且吸烟的可能性更低。18当对这些因素进行严谨的调整后，葡萄酒与其他类型酒类之间的差异往往会缩小，这表明乙醇成分及相关的生活方式可能是任何观察到的益处的主要驱动因素。18]

死亡结局与全球负担

酒精对心血管系统的影响必须放在全球健康及 全因死亡率.[17,27]

心血管与全因死亡率

虽然在一些观察性队列研究中，适度饮酒可能与心血管疾病死亡率降低相关（相对危险度 = 0.82），但这种益处常常会被其他死因（特别是癌症和事故）的增加所抵消。1] 2021年 全球疾病负担（GBD）研究 指出，饮酒仍是导致全球疾病负担的主要风险因素之一，在所有死亡原因中位列第十大风险因素，而在15至49岁人群中则是头号风险因素。[27]

年龄组	心血管效应	整体健康影响
15–39岁	没有健康益处；主要是风险	存在发生严重损伤和急性事件的显著风险
40–64岁	混合；潜在的保护性关联	高癌症风险；抵消死亡率获益
65岁及以上	观察到的对心血管疾病的保护作用	潜在益处；存有争议 遗传学

近期趋势与地区差异

1990年至2021年间，归因于大量饮酒的全球死亡人数翻了一番，尽管由于整体医疗保健水平的改善，部分地区的年龄标准化死亡率有所下降。27东欧仍然承受着最重的酒精相关心血管疾病负担，而东南亚等地区由于消费水平的上升，寿命损失年（DALY）正在急剧增加。27]

遗传变异与群体差异

个体对酒精的反应并不一致，很大程度上受到基因和基础健康状况的影响。5-7]

敏感性的遗传标志物

ADH1B (rs1229984) 和 ALDH2 (rs671) 变异是酒精相关心血管风险研究最深入的遗传决定因素。3-7]

• ADH1B (rs1229984)： 拥有该变异的个体能更快地将乙醇代谢为乙醛，从而导致这种毒素水平升高，且通常酒精摄入量较低。孟德尔随机化（MR）研究表明，无论其自我报告的酒精摄入量如何，这些个体患冠心病（CHD）和中风的风险始终较低。3,4]
• ALDH2 (rs671)： 这种变异在东亚人中很常见，会损害乙醛的清除能力。继续大量饮酒的携带者缺血性中风和冠心病的风险显著增加 动脉 与非携带者相比的疾病。5-7]

性别特异性差异

由于胃内乙醇脱氢酶水平较低以及乙醇分布容积较小，在摄入相同剂量的酒精时，女性通常会比男性产生更高的血液酒精浓度。2] 观察性数据提示女性的心房颤动风险呈J形曲线，而男性的线性风险则似乎得到了更坚实的证实。12,15此外，大量饮酒会增加女性患乳腺癌的风险，即使是低水平饮酒也是如此，这使得对“适度”饮酒的风险效益分析变得更加复杂。1]

风险效益分析与当前指南

关于任何剂量的酒精是否“安全”的争论已经到了一个关键时刻。19,20] 目前主要卫生组织的建议强调了谨慎和个人风险评估。13,19]

比较专业指南（2024-2025年）

美国心脏协会（AHA）、美国心脏病学会（ACC）和世界卫生组织（WHO）的声音日益趋同，不再赞成通过适度饮酒来获得健康益处。13,19]

组织	关键建议	“安全”阈值
美国心脏协会	不饮酒者，切勿开戒；饮酒者，务必适量。.	男性：<= 2 杯/天；女性：<= 1 杯/天
世界卫生组织	没有任何剂量的酒精对健康是完全安全的。.	无推荐摄入量
美国膳食指南	不喝酒是最健康的。适度饮酒。.	男性：<= 2 杯/天；女性：<= 1 杯/天
ACC（高血压）	减少摄入量是治疗高血压的有效方法。.	禁欲或严格适度

临床净获益与癌症风险

酒精观念改变的一个重要因素是强有力的证据表明它与各种癌症有关，包括口腔癌、咽喉癌、食道癌、肝癌和乳腺癌。1,19国际癌症研究机构将酒精列为1类致癌物。1] 对于许多人来说，每天喝一杯酒所带来的微小（且可能并非因果关系的）心血管益处，远不及终生累积的癌症风险增加所带来的危害。[1,19]

临床综合与循证结论

对酒精心血管效应的全面评估揭示了一个复杂的局面，其中观察性研究发现的好处与遗传学和因果推断数据日益产生矛盾。1,3,4]

1. 剂量-反应总结： 虽然观察性研究继续显示心肌梗死和缺血性卒中呈 J 形曲线，但更新的遗传学方法（孟德尔随机化）表明，这些获益可能是混杂因素和生活方式因素造成的假象。1,3,4相比之下，高血压、房颤和脑出血的风险似乎随饮酒量增加呈线性或指数上升。3,4,12,15]
2. 动脉粥样硬化及其机制： 酒精会增加 HDL 胆固醇并降低纤维蛋白原，但这些变化并不一定会通过动脉成像测量出行之有效的结构性动脉粥样硬化减轻。2,10,11大量摄入仍然是血管损伤和全身性炎症的主要驱动因素。2]
3. 心律失常影响： 就心房颤动而言，酒精并没有明确的安全阈值。12,15] 酒精会引起急性电生理变化和慢性结构重塑（心房纤维化) 会加重室性心律失常负担。12,28,29,31]
4. 中风亚型： 缺血性卒中与出血性卒中之间存在着关键的二分法。1,23] 抗栓治疗对缺血性卒中所带来的任何益处，都会被出血风险的显著增加所抵消，特别是在大量饮酒期间或既往有高血压的个体中。1,2,23]
5. 饮料类型： 红酒被认为更具优越性，很可能是因为饮酒者具有“健康使用者”的特征，而不是红酒多酚具有独特的药理特性。18,22] 乙醇本身仍是影响心血管结局的主要活性成分。2]
6. 心肌病： 长期大量饮酒（80克/天）是导致心力衰竭的一个可预防的病因。14,15ACM 的独特性质在于其在完全戒酒后具有可逆的可能性。15,25]

基于证据的结论是，虽然在观察性队列研究中，低至中度酒精摄入量可能在统计学上与某些较低的心血管风险相关，但这种益处很可能被高估了，并且可能并非因果关系。1,3,4] 高消费和酗酒显然会对心脏结构和功能造成重大损害。2,12,14,15从公共卫生和临床管理的角度来看，最安全的饮酒量是少喝或不喝，特别是对于心律失常、中风或癌症高风险人群而言。1,19] 应告知患者，如果他们目前不饮酒，则没有基于证据的理由为了“心脏健康”而开始饮酒。[19建议饮酒者严格遵守女性每天不超过一杯、男性不超过两杯的限量，并经常保持不饮酒的日子，以降低累积性结构损伤的风险。19]

参考文献

1. National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine; Health and Medicine Division; Food and Nutrition Board; Committee on Review of Evidence on Alcohol and Health, Stone KB, Calonge BN, eds. Review of Evidence on Alcohol and Health. Washington (DC): National Academies Press (US); April 23, 2025.
2. Piano MR. Alcohol’s Effects on the Cardiovascular System. Alcohol Res. 2017;38(2):219-241. doi:10.35946/arcr.v38.2.06
3. Larsson SC, Burgess S, Mason AM, Michaëlsson K. Alcohol Consumption and Cardiovascular Disease: A Mendelian Randomization Study. Circ Genom Precis Med. 2020;13(3):e002814. doi:10.1161/CIRCGEN.119.002814
4. Chien PS, Wong TJ, Tai AS, Shr YH, Yu T. Examining the causal association between moderate alcohol consumption and cardiovascular risk factors in the Taiwan Biobank: a Mendelian randomization analysis. Front Cardiovasc Med. 2024;11:1456777. Published 2024 Oct 2. doi:10.3389/fcvm.2024.1456777
5. Tadokoro T, Oura K, Nakahara M, et al. Genetic Polymorphisms of ALDH2 and ADH1B in Alcohol-Induced Liver Injury: Molecular Mechanisms of Inflammation and Disease Progression in East Asian Populations. Int J Mol Sci. 2025;26(17):8328. Published 2025 Aug 28. doi:10.3390/ijms26178328
6. Li YY, Wang H, Wu JJ, et al. ALDH2 gene G487A polymorphism and coronary artery disease: a meta-analysis including 5644 participants. J Cell Mol Med. 2018;22(3):1666-1674. doi:10.1111/jcmm.13443
7. Sung YF, Lee JT, Hu CJ, Jeng JS, Chiou HY, Peng GS. Impact of ALDH2 genotypes and alcohol consumption on age at first-ever ischemic stroke: A cohort study in Taiwan. Alcohol Clin Exp Res (Hoboken). 2026;50(1):e70217. doi:10.1111/acer.70217
8. Centers for Disease Control and Prevention. About moderate alcohol use. CDC website. Published 2025. https://www.cdc.gov/alcohol/about-alcohol-use/moderate-alcohol-use.html
9. Jiang H, Mei X, Jiang Y, et al. Alcohol consumption and atrial fibrillation risk: An updated dose-response meta-analysis of over 10 million participants. Front Cardiovasc Med. 2022;9:979982. Published 2022 Sep 30. doi:10.3389/fcvm.2022.979982
10. Britton AR, Grobbee DE, den Ruijter HM, et al. Alcohol Consumption and Common Carotid Intima-Media Thickness: The USE-IMT Study. Alcohol Alcohol. 2017;52(4):483-486. doi:10.1093/alcalc/agx028
11. Dahlin Almevall A, Wennberg P, Nyman E, et al. Low to moderate alcohol consumption across two decades and subclinical atherosclerosis at age 60: findings from the Northern Sweden Västerbotten Intervention Programme-visualisation of atherosclerosis (VIPVIZA) study. Front Cardiovasc Med. 2026;12:1710165. Published 2026 Jan 7. doi:10.3389/fcvm.2025.1710165
12. Surma S, Lip GYH. Alcohol and Atrial Fibrillation. Rev Cardiovasc Med. 2023;24(3):73. Published 2023 Mar 1. doi:10.31083/j.rcm2403073
13. Gulati, M, Moore, M, Cibotti-Sun, M. 2025 High Blood Pressure Guideline-at-a-Glance. JACC. 2025 Nov, 86 (18) 1560–1566. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2025.07.010
14. Shaaban A, Gangwani MK, Pendela VS, et al. Alcoholic Cardiomyopathy. [Updated 2023 Aug 8]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513322/
15. Domínguez F, Adler E, García-Pavía P. Alcoholic cardiomyopathy: an update. Eur Heart J. 2024;45(26):2294-2305. doi:10.1093/eurheartj/ehae362
16. Harvard T.H. Chan School of Public Health. Is wine fine, or beer better? The Nutrition Source. https://nutritionsource.hsph.harvard.edu/is-wine-fine-or-beer-better/
17. Institute for Health Metrics and Evaluation. Alcohol use. IHME website. https://www.healthdata.org/research-analysis/health-topics/alcohol-use
18. Lucerón-Lucas-Torres M, Saz-Lara A, Díez-Fernández A, et al. Association between Wine Consumption with Cardiovascular Disease and Cardiovascular Mortality: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2023;15(12):2785. Published 2023 Jun 17. doi:10.3390/nu15122785
19. Piano MR, Marcus GM, Aycock DM, et al. Alcohol Use and Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2025;152(1):e7-e21. doi:10.1161/CIR.0000000000001341
20. Rolver MG, Emanuelsson F, Nordestgaard BG, Benn M. C-reactive protein and prospective cardiometabolic risk: observational and Mendelian randomization study of ischemic stroke and all-cause death. Cardiovasc Diabetol. 2025;25(1):11. Published 2025 Dec 11. doi:10.1186/s12933-025-03028-5
21. Bekkevold OJ, Damås JK, Brumpton BM, Åsvold BO. The causal role of C-reactive protein and interleukin-6 on anxiety and depression symptoms and life satisfaction: Mendelian randomisation analyses in the HUNT study. Psychol Med. 2023;53(16):7561-7568. doi:10.1017/S0033291723001290
22. Li H, Förstermann U. Red wine and cardiovascular health. Circ Res. 2012;111(8):959-961. doi:10.1161/CIRCRESAHA.112.278705
23. Toubasi AA, Al-Sayegh TN. Alcohol Use and Types and Ischemic Stroke: A Systematic Review and Meta-Analysis. Eur Neurol. 2025;88(3-4):140-150. doi:10.1159/000547945
24. Rimm EB, Williams P, Fosher K, Criqui M, Stampfer MJ. Moderate alcohol intake and lower risk of coronary heart disease: meta-analysis of effects on lipids and haemostatic factors. BMJ. 1999;319(7224):1523-1528. doi:10.1136/bmj.319.7224.1523
25. Estruch R, Fernández-Solá J, Mont L, et al. Reversibilidad de la miocardiopatía alcohólica con la abstinencia: presentación de dos casos [Reversibility of alcoholic myocardiopathy with abstinence: presentation of 2 cases]. Med Clin (Barc). 1989;92(2):69-71.
26. Howie EK, Sui X, Lee DC, Hooker SP, Hébert JR, Blair SN. Alcohol consumption and risk of all-cause and cardiovascular disease mortality in men. J Aging Res. 2011;2011:805062. doi:10.4061/2011/805062
27. Niu C, Dong J, Zhang P, et al. The global burden of cardiovascular disease attributable to high alcohol use from 1990 to 2021: an analysis for the global burden of disease study 2021. Front Public Health. 2025;13:1541641. Published 2025 Feb 14. doi:10.3389/fpubh.2025.1541641
28. Qiao Y, Shi R, Hou B, et al. Impact of Alcohol Consumption on Substrate Remodeling and Ablation Outcome of Paroxysmal Atrial Fibrillation. J Am Heart Assoc. 2015;4(11):e002349. Published 2015 Nov 9. doi:10.1161/JAHA.115.002349
29. Huang Z, Luo C, Wu Z, Zheng B. Electrophysiological Mechanisms and Therapeutic Potential of Calcium Channels in Atrial Fibrillation. Rev Cardiovasc Med. 2025;26(6):33507. Published 2025 Jun 25. doi:10.31083/RCM33507