सारांश

कोरोनरी धमनी काठिन्य परिभाषित परिस्थितियों के तहत प्रतिगमन (रिग्रेस) कर सकता है। क्रमिक इंट्रावैस्कुलर अल्ट्रासाउंड IVUS और कोरोनरी कंप्यूटेड टोमोग्राफी एंजियोग्राफी (CCTAअध्ययनों से पता चलता है कि गहन कम घनत्व लाइपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल (LDL-C) में कमी के माध्यम से हाई-इंटेंसिटी स्टैटिन, PCSK9 अवरोधक, और चयनित स्थितियों में, इकासापेंट एथिल, सिकोड़ सकते हैं तख्‍ती की मात्रा. विरोधाभासी रूप से, धमनी ल्युमेन अक्सर अपरिवर्तित रहता है या विपरीत के कारण और भी संकीर्ण हो सकता है संकुचित रीमॉडेलिंग. ऑर्निश अध्ययन जैसे पूरक जीवन शैली परीक्षणों ने प्रदर्शित किया एंजियोग्राफिक प्रतिगमन मुख्य रूप से बेहतर एंडोथेलियल और वासामास्टर कार्य. क्लासिक गैर-मानव प्राइमेट प्रयोग पुष्टि करते हैं कि अकेले आहार संशोधन धमनियों के लिपिड को कम कर सकता है और संरचनात्मक प्रतिगमन को प्रेरित कर सकता है। साथ ही, ये निष्कर्ष इस बात पर प्रकाश डालते हैं कि एथेरोस्क्लेरोसिस का ठीक होना इसमें जैव रासायनिक और संरचनात्मक दोनों तरह के अनुकूलन शामिल हैं, जहाँ वाहिका की दीवार और लुमेन के आयाम भिन्न हो सकते हैं।.

परिचय

कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस को उलटना कार्डियोवैस्कुलर रोकथाम में एक केंद्रीय चिकित्सीय लक्ष्य बन गया है। जबकि लिपिड-कम करने वाली चिकित्सा और जीवन शैली के हस्तक्षेप स्पष्ट रूप से स्थिर करते हैं और प्रतिगमन करते हैं पट्टिकाएँ, प्लेक प्रतिगमन और धमनी लुमेन आकार के बीच का संबंध जटिल है। कई इमेजिंग अध्ययनों से पता चलता है कि प्रतिगमन का मतलब जरूरी नहीं कि एक चौड़ा लुमेन हो। इस स्पष्ट विरोधाभास को इसके द्वारा समझाया जा सकता है संवहनी पुनर्रूपण डैनामिक्स, यांत्रिकी कारक, और एंडोथेलियल फिजियोलॉजी। मानव और प्राइमेट (वानर) अध्ययनों के साक्ष्य इन परिघटनाओं की एक व्यापक समझ प्रदान करते हैं।.

कोरोनरी प्लाक के बोझ को कम करने के सिद्ध तरीके

उच्च-तीव्रता स्टैटिन लगातार पट्टिका प्रतिगमन (प्लाॅक रिग्रेशन) प्रदर्शित किया है सीरियल आईवीयूएस परीक्षण। इसमें एस्टरॉयड ट्रायल, रोसुवास्टेटिन प्रतिदिन 40 मिलीग्राम घटाया गया एथेरोमा आयतन प्रतिशत (PAV) और कुल एथेरोमा आयतन 24 महीनों से अधिक SATURN परीक्षण रोज़ुवास्टेटिन 40 मिलीग्राम की तुलना अटोरवास्टेटिन 80 मिलीग्राम, दोनों ने प्रतिगमन दिखाया। इसी तरह, GLAGOV परीक्षण से पता चला¹ वह जोड़ना इवोलोक्यूमैब स्टेटिन ने अधिक PAV कमी उत्पन्न की। EVAPORATE अध्ययन ने कम-एटेनुएशन को घटा हुआ प्रदर्शित किया।² एकोसपेंट एथिल के साथ प्लाक वॉल्यूम। कुल मिलाकर, ये पुष्टि करते हैं कि आक्रामक एलडीएल-सी कम करना सबसे अधिक³ प्लाक प्रतिगमन का प्रभावी मार्ग.⁴

ल्यूमेन गैर-सुधार का विरोधाभास

कम होने के बावजूद प्लाक का बोझ, ल्यूमेन का आकार अक्सर स्थिर रहता है या कम भी हो जाता है। क्रमिक IVUS विश्लेषण से पता चलता है कि पट्टिका प्रतिगमन के साथ कमी आ सकती है बाहरी लोचदार झिल्ली आकार, जिसके परिणामस्वरूप संकुचित रीमॉडेलिंग होती है। इसके विपरीत, प्रगति वाले खंड बाहरी (पोज़ प्रदर्शित करते हैं⁵सकारात्मक) रीमॉडेलिंग, ल्यूमेन कैलिबर का संरक्षण। यह ‘रिवर्स ग्लागोव घटना’ बताता है कि क्यों प्रतिगमन छोटे लुमेन के साथ मेल खा सकता है⁶एस. वैस्कुलर टोन और प्लाक कंपोजीशन इस व्यवहार को और आगे मॉड्युलेट करते हैं।.⁷

जीवनशैली और प्राइमेट अध्ययनों से अंतर्दृष्टि

द लाइफ़स्टाइल हार्ट ट्रायल ऑर्निश और अन्य ने गहन जीवनशैली में बदलाव के बाद एंजियोग्राफिक रिग्रेशन (सिकुड़न में कमी) दिखाया।. एन्डोथेलियल फ़ंक्शन और वासमोटर टोन मुझे सुधारो⁸संकीर्ण प्लाक प्रतिगमन के बावजूद लुमेन के चौड़ा होने में संभवतः योगदान दिया। गैर-मानव प्राइमेट मॉडल में, उच्च कोलेस्ट्रॉल आहार से निम्न वसा आहार में स्विच करने से हिस्टोलॉजिक प्लेक रिग्रेशन और धमनीय लिपिड रिक्तिकरण. ये निष्कर्ष आहार की क्षमता की पुष्टि करते हैं।⁹ एरोसक्लोरोसिस को जैविक रूप से उलटने के लिए।.

नैदानिक निहितार्थ

एथेरोस्क्लेरोसिस का प्रतिगमन निम्नलिखित के माध्यम से संभव है लिपिड कम करने वाला, सूजन नियंत्रण और जीवनशैली में बदलाव। हालांकि, चिकित्सकों को रिग्रेशन को लुमेन के बढ़ने के समान नहीं समझना चाहिए। चूँकि रीमॉडेलिंग और वसोमोटर परिवर्तन ज्यामिति को प्रभावित करते हैं, प्लाक भार सूचकांक (PAV, TAV) चिकित्सीय लाभ को ट्रैक करने के लिए बेहतर हैं। प्रतिगमन और घटना में कमी के लिए औषधीय और जीवनशैली संबंधी हस्तक्षेपों का संयोजन इष्टतम रणनीति बना हुआ है।.

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संदर्भ

1. Nissen SE, Nicholls SJ, Sipahi I, et al. Effect of very high-intensity statin therapy on regression of coronary atherosclerosis: the ASTEROID trial. JAMA. 2006;295(13):1556-1565. doi:10.1001/jama.295.13.jpc60002
2. Nicholls SJ, Ballantyne CM, Barter PJ, et al. Effect of two intensive statin regimens on progression of coronary disease. N Engl J Med. 2011;365(22):2078-2087. doi:10.1056/NEJMoa1110874
3. Nicholls SJ, Puri R, Anderson T, et al. Effect of Evolocumab on Progression of Coronary Disease in Statin-Treated Patients: The GLAGOV Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016;316(22):2373-2384. doi:10.1001/jama.2016.16951
4. Budoff MJ, Bhatt DL, Kinninger A, et al. Effect of icosapent ethyl on progression of coronary atherosclerosis in patients with elevated triglycerides on statin therapy: final results of the EVAPORATE trial. Eur Heart J. 2020;41(40):3925-3932. doi:10.1093/eurheartj/ehaa652
5. Tardif JC, Grégoire J, L’Allier PL, et al. Effect of atherosclerotic regression on total luminal size of coronary arteries as determined by intravascular ultrasound. Am J Cardiol. 2006;98(1):23-27. doi:10.1016/j.amjcard.2006.01.052
6. Sipahi I, Tuzcu EM, Schoenhagen P, et al. Paradoxical increase in lumen size during progression of coronary atherosclerosis: observations from the REVERSAL trial. Atherosclerosis. 2006;189(1):229-235. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2005.12.006
7. Sun J, Zhao XQ, Balu N, et al. Carotid Plaque Lipid Content and Fibrous Cap Status Predict Systemic CV Outcomes: The MRI Substudy in AIM-HIGH. JACC Cardiovasc Imaging. 2017;10(3):241-249. doi:10.1016/j.jcmg.2016.06.017
8. Ornish D, Scherwitz LW, Billings JH, et al. Intensive lifestyle changes for reversal of coronary heart disease. JAMA. 1998;280(23):2001-2007. doi:10.1001/jama.280.23.2001
9. Schaefer S, Hussein H, Gershony GR, Rutledge JC, Kappagoda CT. Regression of severe atherosclerotic plaque in patients with mild elevation of LDL cholesterol. J Investig Med. 1997;45(9):536-541.