抄録

冠状動脈 動脈硬化 定義された条件下で退行し得る。シリアル 血管内超音波検査 IVUSと冠動脈 コンピュータ断層撮影 血管造影（冠動脈CTアンギオグラフィー）研究によると、集中的な低密度 リポタンパク質 コレステロール による（LDL-C）低下 高強度スタチン, 、PCSK9阻害薬、および特定の状況下ではエイコサペンタ酸エチルが、縮小させることができます プラーク体積. 逆説的に、動脈は ルーメン 多くの場合そのまま残るか、または逆転によってさらに狭まることさえある 収縮性リモデリング. オーニッシュの研究などの補完的ライフスタイルの試みは、次を示した 血管造影上の退縮 主に内皮機能の改善および 血管運動機能. 古典的な非ヒト霊長類の実験により、食事の変更だけでも動脈の脂質を枯渇させ、構造的退縮を誘導できることが確認されている。総合すると、これらの知見は、 動脈硬化の退行 生化学的適応と構造的適応の両方が関与しており、血管壁と内腔の寸法が乖離することがある。.

はじめに

冠動脈アテローム性動脈硬化の退縮は、心血管予防における中心的な治療目標となっている。脂質低下療法や生活習慣介入が明らかに安定化させ退縮させる一方で プラーク, 、プラークの退縮と動脈内腔の大きさとの関係は複雑である。複数の画像研究によると、プラークの退縮が必ずしも内腔の拡大につながるわけではないことが示されている。この一見矛盾するように見える現象は、次のように説明することができる。 血管リモデリング 力学、機械的因子、および内皮生理学。ヒトおよび霊長類の研究からの証拠は、これらの現象についての包括的な理解を提供します。.

冠動脈プラークの蓄積を減らす実証済みの方法

高強度 スタチン 一貫してプラークの退縮を示している 連続血管内超音波検査 裁判で。 ASTEROID試験, ロスバスタチン 1日40mgに減量 プラーク体積百分率 (PAV) および 総アテローマ容積 24ヶ月以上にわたり SATURN試験 ロスバスタチン40 mgと アトルバスタチン 80 mgとも、いずれも退縮を示した。同様に、 グラゴフ 治験が示した¹ その追加 エボロクマブ スタチンが高容量投与された方がPAVのより大きな減少が認められた。EVAPORATE試験では低吸収プラークの減少が示された² イコサペンタ酸エチルによるプラーク容積。総合してこれらは、積極的なLDL-C低下が最も³ プラーク退縮の効果的なルート.⁴

ルーメン非向上のパラドックス

削減されたにもかかわらず プラーク負荷, 、内腔サイズはしばしば不変のままであるか、あるいは減少さえする。一連のIVUS解析により、プラーク退縮には、 外部弾性膜（EEM） サイズであり、収縮性リモデリングを引き起こす。対照的に、進行を示すセグメントは外向きの（pos⁵リモデリング、内腔径を保持。この「‘逆グラゴフ現象’ は、退行がより小さな内腔と一致する理由を説明しています⁶s. 血管緊張度とプラークの組成が、この挙動をさらに修飾する。.⁷

ライフスタイルと霊長類の研究からの知見

その ライフスタイル心臓トライアル Ornishらによる研究では、集中的な生活習慣の改善後に血管造影上の病変の縮小が認められた。. 内皮機能 そして 血管運動神経緊張 improveme⁸プラークの退縮はわずかであったにもかかわらず、血栓が管腔の拡大の一因となった可能性が高い。非ヒト霊長類のモデルでは、高コレステロール食から低脂肪食への切り替えにより、 組織学的プラーク退縮 そして 動脈内脂質除去. これらの知見は、食事が持つ能力を裏付けている⁹ アテローム性動脈硬化を生物学的に逆転させること。.

臨床的意義

アテローム性動脈硬化の逆転は、以下の方法によって達成可能です。 脂質低下, 炎症 管理および生活習慣の改善。ただし、臨床医は、病変の退行と管腔の拡大を同一視してはならない。リモデリングや血管運動性の変化が形状に影響を与えるため、, プラーク負荷指数 （PAV、TAV）は、治療効果の追跡において優れている。薬物療法と生活習慣改善を組み合わせることが、病変の退縮およびイベントの減少に向けた最適な戦略であり続けている。.

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参考文献

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