विशेषता	अक्ष 1 — पट्टिका आयतन	अक्ष 2 — ल्यूमेन कैलिबर	अक्ष 3 — पट्टिका संरचना
संभावित दिशाएँ	बढ़ता है / स्थिर / घटता है	विस्तारित करता है / स्थिर / संकुचित करता है	लिपिड कोर घटता है; कैप मोटी हो जाती है; स्थिरीकरण के दौरान घनी कैल्सीफिकेशन बढ़ सकती है, जबकि धब्बेदार या सूक्ष्म कैल्सीफिकेशन पैटर्न प्रतिकूल बने रह सकते हैं।
आम उपाय	एथेरोमा आयतन का प्रतिशत; कुल प्लाक आयतन	न्यूनतम ल्यूमेन व्यास; प्रतिशत व्यास संकीर्णता; ल्यूमेन क्षेत्रफल	कम अवशोषण वाली प्लाक आयतन; लिपिड कोर भार सूचकांक; न्यूनतम रेशेदार टोपी की मोटाई। कम अवशोषण वाली प्लाक भार अवशोषण-परिभाषित और आयतनगत दोनों है, इसलिए अक्ष 1 और 3 स्वतंत्र नहीं हैं।
घटनाओं के साथ संबंध की मजबूती	मध्यम। परीक्षण-स्तर की मेटा-रीग्रेशन निम्न PAV को घटना की कम संभावनाओं से जोड़ती है, लेकिन यह विषम है और एक मान्य विकल्प नहीं है।^34,35	आम तौर पर केवल अकेले यह स्वतः होने वाले इन्फार्क्शन के जोखिम के लिए कम सूचनात्मक होता है; संरचना ने स्टेनोसिस की गंभीरता की परवाह किए बिना इन्फार्क्शन की भविष्यवाणी की।¹³	चयनित उच्च-जोखिम संरचनात्मक विशेषताएँ मजबूत पूर्वानुमानात्मक संबंध दिखाती हैं और स्टेनोसिस तथा कोरोनरी कैल्शियम से परे अतिरिक्त जानकारी प्रदान करती हैं; इनकी क्षमता विशेषता और माडैलिटी के अनुसार भिन्न होती है। कम अवशोषण वाली प्लेट का भार >4% लगभग 4.7 गुना जोखिम वहन करता है।¹³
इसे क्या प्रेरित करता है — औषधीय	तीव्र ApoB कमी: 1–2 प्रतिशत अंकों की पूर्ण PAV कमी^18–20,31	वॉल्यूम और पुनर्निर्माण का अनुसरण करता है; आमतौर पर दवा परीक्षण का समाप्ति बिंदु नहीं होता।	गहन एपोबी कमी कैप्स को मोटा करती है और लिपिड कोर को कम करती है।^31,32
इसे क्या प्रेरित करता है — आहार संबंधी	इस समीक्षा में पहचाने गए किसी भी योग्य नियंत्रित कोरोनरी परीक्षण में आहार के कारण समूहों के बीच कुल प्लाक भार में कोई महत्वपूर्ण कमी नहीं देखी गई।¹⁰	कई ऐतिहासिक एंजियोग्राफिक परीक्षणों में अपेक्षाकृत संरक्षित; चयनित घाव-स्तर या कार्यात्मक मापदंडों में मामूली सुधार^8,36,37	एक परीक्षण में गैर-कैल्सीफाइड प्लाक में अधिक कमी देखी गई; अन्यथा इसे मुख्यतः मापा नहीं गया।¹⁰
एंजियोग्राफी (QCA) में दिखाई देता है?	नहीं	आंशिक रूप से — इस अक्ष के भीतर चयनित ल्यूमेन आयामों को मापता है, लेकिन बाहरी रक्तवाहिनी के आकार या पुनर्निर्माण को नहीं।	नहीं
आईवीयूएस से दिखाई देता है?	हाँ	हाँ	आंशिक रूप से (एनआईआरएस सह-पंजीकरण के साथ)
क्या CCTA को दिखाई दे रहा है?	हाँ	हाँ	आंशिक रूप से — क्षीणन-परिभाषित श्रेणियों का अनुमान; थ्रेशोल्ड अधिग्रहण और सॉफ़्टवेयर-निर्भर हैं और प्रत्यक्ष हिस्टोलॉजी नहीं हैं।
क्या यह OCT में दिखाई देता है?	प्रवेश द्वारा सीमित	हाँ	हाँ — टोपी की मोटाई, मैक्रोफेज सूची
नवीनीकरण से परेशान?	ल्यूमेन मापों की तुलना में कम प्रत्यक्ष, लेकिन विधि-निर्भर	हाँ, दोनों ही दिशाओं में — बाहरी विस्तार प्रगति के दौरान व्यास को संरक्षित कर सकता है।; संकुचित रीमॉडेलिंग प्रतिगमन के दौरान संकीर्ण कैलिबर²⁵	सीधे तौर पर नहीं, लेकिन मापन विधि और विभाजन पर बहुत अधिक निर्भर करता है।

परीक्षण	रिपोर्ट किया गया एलडीएल-सी पृथक्करण	इवेंट एस्टिमैंड	अवधि / परिवेश	रिपोर्ट किया गया प्रभाव	यह तुलनीय क्यों नहीं है
दवा परीक्षण
चार एस³⁹	~1.8 मिमोल/लीटर	प्रथम-घटना जोखिम अनुपात	5.4 वा; द्वितीयक रोकथाम	−341टीपी9टी	प्लासिबो तुलना; कोई आहार सह-हस्तक्षेप नहीं
वॉस्कोप्स⁴⁰	~1.0 मिमोल/लीटर	प्रथम-घटना जोखिम अनुपात	4.9 य; प्राथमिक रोकथाम	−311टीपी9टी	प्लासीबो तुलनाकर्ता
देखभाल⁴¹	~0.98 मिमोल/लीटर	प्रथम-घटना जोखिम अनुपात	5.0 वर्ष; मायोकार्डियल इन्फार्क्शन के बाद	−241टीपी9टी	प्लासीबो तुलनाकर्ता
लिपिड⁴²	~1.0 मिमोल/लीटर	प्रथम-घटना जोखिम अनुपात	6.1 y; पोस्ट-एमआई या अस्थिर एनजाइना	−241टीपी9टी	प्लासीबो तुलनाकर्ता
एचपीएस⁴³	~1.0 मिमोल/लीटर	प्रथम-घटना जोखिम अनुपात	5.0 वर्ष; उच्च-जोखिम	−241टीपी9टी	प्लासीबो तुलनाकर्ता
IMPROVE-IT⁴⁴	~0.4 मिमोल/ली	प्रथम-घटना जोखिम अनुपात	6.0 सेमी; एसीएस के बाद	−61टीपी9टी	स्टैटिन के साथ जोड़ा गया, कुछ नहीं के लिए नहीं
आहार परीक्षण
प्रीडिमेड, ईवीओओ शाखा²	छोटा; ~0.1 मिमोल/ली	प्रथम-घटना जोखिम अनुपात	4.8 y; प्राथमिक रोकथाम	−311टीपी9टी (9–47)	आवंटन में अनियमितताएँ; तुलनात्मक परामर्श की तीव्रता भिन्न थी।
प्रीडिमेड, नट आर्म²	छोटा; ~0.1 मिमोल/ली	प्रथम-घटना जोखिम अनुपात	4.8 y; प्राथमिक रोकथाम	−281टीपी9टी (4–46)	जैसा ऊपर बताया गया है; दो प्रभाव अनुमानों का नियंत्रण समूह समान है और इन्हें स्वतंत्र नहीं माना जाना चाहिए।
कार्डियोप्रेव³	थोड़ी अलगाव की सूचना	पहले घटना के लिए समायोजित जोखिम अनुपात	7 वर्ष; स्थापित सीएचडी	−281टीपी9टी (4–46)	दोनों समूहों को आहार संबंधी हस्तक्षेप प्राप्त हुआ।
लायन डाइट हार्ट⁴	कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं	बार-बार होने वाली घटनाएँ	~4 वर्ष; मायोकार्डियल इन्फार्क्शन के बाद	महत्वपूर्ण कमी	बारम्बार-घटना तुलना; प्रथम-घटना जोखिम अनुपात नहीं
जीवनशैली हृदय⁸	बांह के भीतर बड़ा परिवर्तन	आवृत्ति-घटना दर अनुपात	5 वर्ष; n = 48	दर अनुपात 2.47 (1.48–4.20)	n = 48; आवर्ती घटनाएँ; एकीकृत बहु-घटक कार्यक्रम
तारें³⁶	कुल कोलेस्ट्रॉल −14% (आहार)	कुल हृदय घटनाओं की संख्या	3.25 वर्ष; n = 90 पुरुष	27 में से 3 बनाम 28 में से 10	घटनाओं की संख्या, हानि अनुपात नहीं; शाखा-दर-शाखा निष्कर्ष के लिए संख्याएँ बहुत कम हैं।

प्रकार	मुख्य मापदंड	क्षमता	सीमा
आईवीयूएस⁴⁵	एथेरोमा का प्रतिशत आयतन (PAV), कुल एथेरोमा आयतन, बाहरी लोचदार झिल्ली का आयतन	आमतौर पर क्रॉस-सेक्शनल प्लाक और बाहरी इलास्टिक झिल्ली का मापन संभव होता है, जिससे भार और पुनर्निर्माण दोनों का एक साथ आकलन किया जा सकता है, हालांकि कैल्शियम और संकेत क्षीणता पूर्ण सीमा दृश्यता में बाधा डाल सकती हैं; प्रतिगमन परीक्षणों के लिए संदर्भ मानक	आम तौर पर अनुमानित अक्षीय संकल्प ~100–150 माइक्रोमीटर — पतले रेशेदार कैप्स (<65 माइक्रोमीटर) या सूक्ष्म नेक्रोटिक कोर को अलग करने के लिए बहुत मोटा
CCTA^10,30	कुल प्लाक आयतन, गैर-कैल्सीफाइड प्लाक, कम अवशोषण प्लाक (<30 HU), रेशेदार और कैल्सीफाइड आयतन, पुनर्निर्माण सूचकांक	दीर्घकालिक संरचनात्मक ट्रैकिंग के साथ गैर-आक्रामक आयतनिक मात्रांकन, बड़े पैमाने पर संभव	आम तौर पर अनुमानित संकल्प ~300–400 माइक्रोमीटर; कैल्शियम ब्लूमिंग; संघटन संबंधी सीमाएँ अध्ययनों के बीच भिन्न होती हैं, जो प्रत्यक्ष क्रॉस-ट्रायल तुलना को सीमित करती हैं।
ओसीटी³²	न्यूनतम रेशेदार टोपी की मोटाई, मैक्रोफेज सूचकांक, लिपिड आर्क, नव-रक्तवाहिनीकरण	आम तौर पर अनुमानित संकल्प ~10–15 माइक्रोमीटर — टोपी के मोटाई बढ़ने और फटने के जोखिम वाली संरचना को सीधे मापने के लिए पर्याप्त सूक्ष्म।	केवल 1–2 मिमी तक प्रवेश करता है; रक्त निकासी की आवश्यकता होती है; बड़ी धमनियों में बाहरी लोचदार झिल्ली तक नहीं पहुँच सकता।
एनआईआरएस³¹	लिपिड कोर भार सूचकांक; 4 मिमी में अधिकतम लिपिड कोर भार	दिखावट के बजाय रासायनिक रूप से इंटिमा के लिपिड पूलों की पहचान करता है।	कोई संरचनात्मक या गहराई संबंधी जानकारी नहीं देता; व्याख्या के लिए इसे IVUS के साथ सह-पंजीकृत होना चाहिए।
कैरोटिड अल्ट्रासाउंड^46–49	इंटिमा-मीडिया मोटाई, प्लाक ऊँचाई, रक्तवाहिनी की दीवार का आयतन	सस्ता और दोहराया जा सकने वाला — अक्सर वह एकमात्र विकल्प होता है जो आहार परीक्षणों के लिए आवश्यक पैमाने पर उपलब्ध होता है; प्लाक-केंद्रित माप सामान्य कॉमन-कैरोटिड IMT की तुलना में एथेरोस्क्लेरोसिस-विशिष्ट पूर्वानुमानात्मक जानकारी अधिक प्रदान कर सकते हैं।	एक अलग धमनी बिस्तर जो कोरोनरी परिवर्तनों का विश्वसनीय रूप से अनुसरण नहीं करता; IMT संयोजित करता है इंटिमा मीडिया के साथ, इसलिए पतलापन एथेरोमा के नुकसान के बजाय रक्तचाप में कमी और मध्यवर्ती चिकनी-मांसपेशियों के अपक्षय को दर्शा सकता है; ऑपरेटर-निर्भर

परीक्षण शाखा	प्राप्त एलडीएल-सी	इमेजिंग परिणाम	ध्यान दें
रिवर्सल — प्रवास्टैटिन 40 मिलीग्राम¹⁷	110 मिलीग्राम/डेली	पीएवी प्रगति	मध्यम कमी ने प्रगति को नहीं रोका।
रिवर्सल — एटोरवास्टैटिन 80 मिलीग्राम¹⁷	79 मिलीग्राम/डेसीलीटर	कोई महत्वपूर्ण प्रगति नहीं	तीव्रता ने पथ बदल दिया।
एस्ट्रॉइड — रोसुवास्टेटिन 40 मिलीग्राम¹⁸	60.8 मिलीग्राम/डेसीलीटर	पीएवी −0.98 प्रतिशत अंक	एक-बांह; कोई यादृच्छिक तुलना समूह नहीं
सैटर्न — एटोरवास्टेटिन 80 मिलीग्राम¹⁹	70.2 मिलीग्राम/डेसीलीटर	पीएवी −0.99 प्रतिशत अंक	स्थिर कोरोनरी जनसंख्या
सैटर्न — रोसुवास्टेटिन 40 मिलीग्राम¹⁹	62.6 मिलीग्राम/डेसीलीटर	पीएवी −1.22 प्रतिशत अंक	उच्च एलडीएल-सी पर GLAGOV से अधिक प्रतिगमन — क्रॉस-ट्रायल वक्र क्यों भ्रामक होते हैं
ग्लागॉव — प्लेसीबो + स्टैटिन²⁰	93.0 मिलीग्राम/डेसीलीटर	पीएवी +0.05 प्रतिशत अंक	पृष्ठभूमि: केवल स्टेटिन से बहुत कम बदलाव हुआ।
ग्लागॉव — इवोलोकुमाब + स्टैटिन²⁰	36.6 मिलीग्राम/डेली	पीएवी −0.95 प्रतिशत अंक	ट्रायल के भीतर की तुलना ही मान्य है।
पैकमैन-एएमआई — अलीरोकुमाब + रोसुवास्टैटिन³¹	23.6 बनाम 74.4 मिलीग्राम/डीएल (सप्ताह 52)	PAV −2.13 बनाम −0.92 प्रतिशत अंक; लिपिड कोर कम; न्यूनतम कैप मोटाई बढ़ी	पोस्ट-एमआई आबादी; दवाओं ने संरचना और बोझ दोनों में सुधार किया।.
ह्यूजेन्स — इवोलोकुमाब + स्टेटिन³²	28.1 बनाम 87.2 मिलीग्राम/डेसीलीटर	न्यूनतम कैप मोटाई +42.7 बनाम +21.5 माइक्रोमीटर; लिपिड आर्क, मैक्रोफेज सूचकांक, और PAV सभी में सुधार हुआ।	गहन औषधीय चिकित्सा के साथ अनुकूल संरचनात्मक परिवर्तन प्रदर्शित होता है।

परीक्षण	डिज़ाइन और हस्तक्षेप	लिपिड परिवर्तन	स्टेनोसिस परिणाम	प्रवाह-दर / परिणाम और सावधानियाँ
जीवनशैली हृदय परीक्षण, 1990 ⁵³	RCT, n = 48; ~10%-वसा रहित शाकाहारी आहार + व्यायाम + तनाव प्रबंधन + धूम्रपान त्याग; कोई अनिवार्य दवाएं नहीं	एलडीएल-सी −37.21टीपी9टी	%DS 40.0 → 37.8; नियंत्रण 42.7 → 46.1	कुल मिलाकर अनुकूल पाठ्यक्रम; संकुलित डिज़ाइन आहार से श्रेय देने को रोकता है।
जीवनशैली हृदय परीक्षण, 5 वर्ष⁸	वही कार्यक्रम; 35 जोड़ी एंजियोग्राम; हस्तक्षेप प्रोटोकॉल में लिपिड-घटाने वाली दवा शामिल नहीं थी।	एलडीएल-सी 143.8 → 86.6 मिलीग्राम/डीएल (1 वर्ष), 115.4 (5 वर्ष); एपोबी 100 → 77 → 101 बनाम नियंत्रणों में 102 → 109 → 99 मिलीग्राम/डीएल	Δ%DS −3.07 बनाम +11.77 अंक (P = .001)	एमएलडी +0.001 बनाम −0.34 मिमी; संदर्भ व्यास भी लगभग 0.13 मिमी कम हो गया; शेष 15 नियंत्रणों में से 9 ने लिपिड दवाएं शुरू कीं। हृदय संबंधी घटनाएँ: हस्तक्षेप समूह के 28 रोगियों में 25 बनाम नियंत्रण समूह के 20 रोगियों में 45 — नियंत्रण-से-हस्तक्षेप आवर्ती घटना दर अनुपात 2.47 (95% CI 1.48–4.20), P < .001
जीवनशैली हृदय ज्यामिति पुनःविश्लेषण³⁷	40 रोगी, 192 संकीर्णताएँ; सभी संकीर्णताओं के आयाम तथा मॉडलित संकीर्णता प्रवाह आरक्षित; 15 ± 3 महीने	जैसा ऊपर	%DS −2.1 (P = .03) बनाम नियंत्रण समूह में +1.75	निकटस्थ और दूरस्थ व्यास गिर गए दोनों समूहों में; उपचारित समूह में न्यूनतम व्यास (+0.007) बना रहा, जबकि नियंत्रण समूह में यह −0.12 था (P = .008); मॉडेल की गई स्टेनोसिस फ्लो रिज़र्व +0.13 बनाम −0.11 (P = .01); गंभीर घावों में न्यूनतम व्यास में 0.17 मिमी की वृद्धि हुई (P = .002)
क्लीवलैंड क्लिनिक समूह, 1995 और 1999 ^9,61	अनियंत्रित समूह; <10%-वसायुक्त पौध-आधारित आहार और लिपिड-घटाने वाली दवाएं; एंजियोग्राफी के साथ 11 पूर्णकर्ता	कुल कोलेस्ट्रॉल 246 → <150 मिलीग्राम/डेली	औसत %DS 53.4 → 46.2	औसत ल्यूमेन व्यास +0.08 मिमी (95% CI −0.06 से 0.22, P = NS), जो सत्र के भीतर माप SDs (0.14–0.15 मिमी) से छोटा था; दीर्घकालिक पुनरुत्पादनशीलता स्थापित नहीं; स्टेनोसिस का प्रतिशत 7% (95% CI 3.3–10.7, P < .05) तक गिर गया; डिजाइन के कारण अडेहरर बनाम ड्रॉपआउट घटनाओं की तुलना में भ्रम है
स्टार्स, 1992 ³⁶	RCT, n = 90 पुरुष; सामान्य देखभाल बनाम कम-वसा उच्च-फाइबर आहार बनाम आहार + कोलेस्टीरामाइन; 36 महीने	कुल कोलेस्ट्रॉल −14% (आहार), −25% (आहार + दवा)	46% (नियंत्रण), 15% (आहार), 12% (आहार + दवा) में प्रगति	औसत निरपेक्ष खंड चौड़ाई −0.201 (नियंत्रण), +0.003 (केवल आहार — एक होल्डिंग पैटर्न), +0.103 मिमी (आहार + दवा); ल्यूमेन बढ़ा हुआ 4% / 38% / 33% में; उपचार के दौरान एलडीएल की चौड़ाई में परिवर्तन ट्रैक किया गया।
स्क्रिप, 1994 ⁵⁶	RCT, n = 300; दवाओं सहित बहु-कारक जोखिम न्यूनीकरण	एलडीएल-सी −22%; एपोबी −22%	धीमी एंजियोग्राफिक प्रगति	एमएलडी संकीर्णता ने 47% को कम किया (−0.024 बनाम −0.045 मिमी/वर्ष); यह केवल आहार की तुलना नहीं है।
हाइडेलबर्ग — JACC रिपोर्ट⁵⁸	कम वसा वाला आहार + गहन पर्यवेक्षित व्यायाम	लिपिड में सुधार की सूचना	रिट्रोग्रेशन 7/18 हस्तक्षेप बनाम 1/12 नियंत्रण	रक्तप्रवाह दृश्यमान घाव परिवर्तन से परे बेहतर हुआ; केवल व्यायाम एक संभावित वैकल्पिक व्याख्या प्रदान करता है।
हाइडेलबर्ग — परिसंचरण ट्रायल^60,62	n = 56 हस्तक्षेप बनाम 57 नियंत्रण; 1 वर्ष, 6-वर्षीय विस्तार	लिपिड में सुधार की सूचना	प्रति रोगी: प्रतिगमन 13 बनाम 9, प्रगति 9 बनाम 25। प्रति घाव: हस्तक्षेप समूह में कोई परिवर्तन नहीं; नियंत्रण समूह में महत्वपूर्ण प्रगति।	कोलेस्ट्रॉल ने रिवर्सर्स और प्रोग्रेसर्स के बीच अंतर नहीं किया (217 बनाम 231 mg/dL, P = .36); एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण 18% तक गिर गया।

परीक्षण	तुलना	जनसंख्या / अनुवर्ती	प्राथमिक परिणाम	मुख्य सीमा
नैदानिक घटनाएँ
प्रीडिमेड, 2018²	मेडिटेरेनियन आहार + एवोकैडो तेल या मेवे बनाम कम वसा वाला हस्तक्षेप	उच्च-जोखिम प्राथमिक रोकथाम; ~4.8 वर्ष	दोनों भूमध्यसागरीय शाखाओं में कम प्रमुख हृदय संबंधी घटनाएँ	आवंटन में अनियमितताएँ; परामर्श की तीव्रता प्रारंभ में भिन्न थी।
कार्डियोप्रेव, २०२२³	मेडिटेरेनियन बनाम सक्रिय कम-वसा	स्थापित सीएचडी; 7 वर्ष	87 बनाम 111 प्राथमिक घटनाएँ; समायोजित एचआर 0.719–0.753	दोनों समूहों को आहार मिला; मुख्यतः पुरुष
रक्तवाहिनी इमेजिंग
डिस्को-सीटी, 2021¹⁰	गहन आहार/जीवनशैली + ओएमटी बनाम केवल ओएमटी	गैर-अवरोधक सीएडी; ~67 सप्ताह	PAV +1.0 बनाम +1.1 प्रतिशत अंक (P = .851) — कुल बोझ पर शून्य	आहार के साथ व्यापक गैर-कैल्सीकृत पट्टी अधिक घटी (नाममात्र P = .045); अधिकतम ल्यूमेन व्यास घटा।
कार्डियोप्रेव कैरोटिड⁴⁸	मध्यमसागरीय बनाम कम-वसा	939 सीएचडी प्रतिभागी; 5 और 7 वर्ष	रिपोर्ट किए गए अनुकूल भीतर-बांह IMT परिवर्तन और कम प्लाक ऊँचाई	एक ही बांह के भीतर परिवर्तन; व्याख्या प्रकाशित सुधार के अनुसार होनी चाहिए, इसलिए इस समीक्षा में संख्यात्मक अनुमानों का उपयोग नहीं किया गया है।
प्रीडिमेड-नवारा⁴⁶	भूमध्यसागरीय बनाम नियंत्रण	187 प्रतिभागी; 1 वर्ष	कुल IMT तुलना शून्य	बेसलाइन-आईएमटी उपसमूह तक सीमित प्रतिगमन
डाइरेक्ट-कैरोटिड, २०१०⁴⁹	कम-वसा बनाम भूमध्यसागरीय बनाम कम-कार्बोहाइड्रेट	अधिक वजन/मोटাপन वाले वयस्क; 2 वर्ष	दीवार आयतन −58.1 मिमी³ (≈5%) कुल मिलाकर; आहारों के बीच कोई अंतर नहीं।	रक्तचाप में कमी का संबंध प्रतिगमन से था।
लिपिड्स और जोखिम कारक
HeFH में WFPB नियंत्रित आहार, 2026⁶⁴	WFPB बनाम मानक अमेरिकी आहार, क्रॉसओवर	आनुवंशिक रूप से पुष्टि किए गए उच्च कोलेस्ट्रॉल परिवारिक इतिहास (HeFH) वाले 50 वयस्क, प्रोटोकॉल-निर्देशित लिपिड-घटाने वाली दवाओं की वापसी के बाद; प्रत्येक 4 सप्ताह	एलडीएल-सी −17.91 टीपी9टी (95% सीआई −21.7 से −14.3); एपोबी >141 टीपी9टी (सटीक सापेक्ष अनुमान रिपोर्ट नहीं किया गया)	चार सप्ताह; सीआरपी पर कोई प्रभाव नहीं; व्यक्तिगत प्रतिक्रियाएँ बहुत भिन्न थीं।
शाकाहारी/निराहारक मेटा-विश्लेषण, २०२३¹¹	शाकाहारी या वीगन बनाम सर्वभक्षी	30 आरसीटी, ~2,400 प्रतिभागी	एलडीएल-सी −0.30 मिमोल/ली (≈ −11.6 मिलीग्राम/डेसीलीटर); एपोबी −12.92 मिलीग्राम/डेसीलीटर	केवल छह परीक्षणों से ApoB, उच्च विषमता
पोर्टफोलियो डाइट, 2003⁶⁵	आहार पोर्टफोलियो बनाम लोवास्टैटिन बनाम नियंत्रण	हाइपरलिपिडेमिक वयस्क; 1 महीना	स्टैटिन-स्तर की एलडीएल-सी और सीआरपी में कमी	एक महीना; फैक्टोरियल नहीं

पैटर्न	परिभाषित विशेषताएँ	प्रतिनिधि साक्ष्य
स्वास्थ्यवर्धक पौधा-प्रधान	पूर्ण पौधे-आधारित खाद्य पदार्थों पर जोर; पशुजन्य खाद्य पदार्थों को कम किया गया लेकिन पूरी तरह से नहीं हटाया गया; ऊर्जा का लगभग 30–35% वसा से; तेलों की अनुमति।	2026 HeFH नियंत्रित-आहार परीक्षण (एलडीएल-सी −17.9%, एपोबी >14%)⁶⁴
भूमध्यसागरीय	एक्स्ट्रा-वर्जिन जैतून के तेल, मेवे, बीज, साबुत अनाज, दालें, सब्जियां और फल का उच्च सेवन; मध्यम मात्रा में मछली और पोल्ट्री; आमतौर पर वसा से 35–45% ऊर्जा।	कारोटिड इमेजिंग उप-अध्ययन के साथ PREDIMED और CORDIOPREV कठोर-परिणाम परीक्षण^2,3,48
लैक्टो-ओवो शाकाहारी	मांस और मछली को बाहर रखा गया; डेयरी और अंडे शामिल रखे गए, इसलिए संतृप्त वसा और आहार-कोलेस्ट्रॉल का सेवन भोजन के चयन पर निर्भर करता है।	30-परीक्षणों के समेकित विश्लेषण में शामिल^11,71
शाकाहारी	सभी पशुजन्य खाद्य पदार्थों को बाहर रखा गया; हस्तक्षेप के अनुसार तेल का उपयोग और कुल वसा की मात्रा में काफी भिन्नता होती है।	पूल किए गए विश्लेषणों और क्रॉस-ओवर परीक्षणों में शामिल^11,54
अत्यंत कम वसा वाला शाकाहारी (ऑर्निश)	शाकाहारी; वसा से लगभग 101 कैलोरी ऊर्जा। सीमित मात्रा में गैर-वसायुक्त डेयरी और अंडे की सफेदी की अनुमति — पूरी तरह से पशुजन्य उत्पाद-मुक्त नहीं।	लाइफ़स्टाइल हार्ट ट्रायल^8,53
तेल-रहित पौधा-आधारित (एसेलस्टीन)	अपने सख्त रूप में पशुजन्य खाद्य पदार्थों और अतिरिक्त तेलों को छोड़ता है; वसा से ऊर्जा का 10% से कम	क्लीवलैंड क्लिनिक समूह, लिपिड-घटाने वाली दवाओं के साथ संयुक्त^9,61

अध्ययन	मॉडल और डिज़ाइन	हस्तक्षेप	मुख्य अवलोकन	यह क्या स्थापित नहीं करता
आर्मस्ट्रांग, वार्नर और कॉनर 1970; आर्मस्ट्रांग और मेगन, 1972 ^26,72	पुरुष मकाका मुलाट्टा; क्रमागत ऊतक-रोगविज्ञान	एथेरोजेनिक आहार, फिर कोलेस्ट्रॉल-मुक्त पौधे-आधारित रिग्रेशन आहार	कोरोनरी एथेरोमैटोसिस का प्रतिगमन; इंटिमा में लिपिड की कमी; अवशिष्ट रेशेदार मैट्रिक्स का संघनन	मॉडलों के किसी भी पृथक्करण में — सीरम कोलेस्ट्रॉल में तीव्र गिरावट आई, इसलिए कण के संपर्क को स्थिर नहीं रखा गया।
हैरिसन, आर्मस्ट्रांग, फ्रीमन और हाइस्टैड, 1987 ^6,7	प्राइमेट प्रतिगमन मॉडल; अंग कक्षों में इलियक धमनी की अंगूठियाँ — कोरोनरी नहीं	रिट्रोग्रेशन आहार	चरम एसीटाइलकोलाइन शिथिलन 35 ± 10% → 77 ± 9% (सामान्य 72 ± 8%); इंटिमा क्षेत्र लगभग 60% (1.8 ± 0.3 → 0.7 ± 0.2 मिमी²) तक गिर गया, लेकिन यह सामान्य से कई गुना अधिक बना रहा	कोरोनरी पुष्टि — बिस्तर गैर-कोरोनरी है; साथ ही प्रतिगमन अंतरालों में क्रमिक मापन भी नहीं है।
विलियम्स, एंथनी, ऑनोरे, क्लार्कसन एवं अन्य, 1995 ⁵	८८ शल्यक्रिया द्वारा रजोनिवृत्त एम. फैसिकुलारिस; बेसलाइन-नैक्रॉप्सी समूह बनाम उपचारित समूह	24 महीने का एथेरोजेनिक आहार, फिर 30 महीने प्लाज्मा लिपिड कम करने का ± हार्मोन	धमनी और ल्यूमेन के क्रॉस-सेक्शनल क्षेत्र लगभग दो गुना अधिक थे, अलग बेसलाइन-नेक्रॉप्सी तुलना समूह की तुलना में; प्लाक क्षेत्र में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं था (ओम्निबस P = .55); एसीटाइलकोलाइन से होने वाली फैलाव +22 ± 4%	एपोबी स्वतंत्रता — वृद्धि हुई के दौरान लिपिड कम करना; साथ ही यह प्लाक समतुल्यता नहीं है, धमनी के भीतर माप नहीं है, और दो गुना व्यास भी नहीं है।
एंथनी, क्लार्कसन, बुलॉक और वैगनर, 1997 ⁷⁷	युवा पुरुष एम. फैसिकुलारिस	14 महीने केसिन/लैक्टएल्ब्युमिन बनाम अखंड सोया (सोया+) बनाम आइसोफ्लेवोन-निकाल सोया (सोया−)	सोया+ ने केसिन की तुलना में कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस में लगभग 90% की कमी और सोया− की तुलना में लगभग 50% की कमी दिखाई।	एक प्रत्यक्ष रक्तवाहिनी-दीवार प्रभाव — Soy+ में कुल और LDL+VLDL कोलेस्ट्रॉल भी कम थे और HDL अधिक था, इसलिए दो चर एक साथ बदले।
विलियम्स, एंथनी और हेरिंगटन, 2001 ⁷⁹	एथेरोस्क्लेरोटिक ओवेरिएक्टोमाइज़्ड एम. फैसिकुलारिस	सोया प्रोटीन ± एस्ट्राडियोल	केवल सोया से कोरोनरी धमनियों की प्रतिक्रियाशीलता पर कोई प्रभाव नहीं पड़ा; लाभ केवल एस्ट्राडियोल के साथ अंतःक्रिया में ही दिखा।	कोरोनरी वासोरेएक्टिविटी पर सोया फाइटोएस्ट्रोजेन्स का कोई स्वतंत्र प्रभाव
वुल्फ एट अल. 1994; रुडेल, पार्क्स और सॉयर, 1995 ^27,28	अफ्रीकी हरे बंदर	बहुअसंतृप्त बनाम एकअसंतृप्त बनाम संतृप्त एथेरोजेनिक वसा	कोरोनरी इंटिमा क्षेत्र पर उल्लेखनीय रूप से कम बहुअसंतृप्त वसा मूल रूप से तुलनीय एलडीएल-सी पर — जो मेल खाने वाले एपोबी कण संख्या या एक्सपोजर के बराबर नहीं है	ApoB स्वतंत्रता — समान LDL-C का मतलब समान कण संख्या, अवशेषों का संपर्क या निवास समय नहीं है; इसे एक परस्पर क्रियाशील प्रभाव के रूप में समझना सबसे उचित है।
फिंचम एट अल., 1987 ⁷⁰	मादा वर्वेट बंदर	“पश्चिमी” आहार के बाद “विवेकपूर्ण” मानव-यथार्थवादी आहार	उन्नत घावों का न्यूनतम प्रतिगमन	कि प्रतिगमन संबंधी निष्कर्ष उन्नत स्थापित रोग पर भी सामान्यीकृत होते हैं।

तंत्र	वर्गीकरण	आधार और मुख्य चेतावनी
उपवास पर ApoB कणों की संख्या में कमी	एपोबी-मध्यस्थ	मजबूत; परिमाण अक्सर बताए जाने से कम (≈10–18%)^11,64
भोजनोपरांत परिवर्तित ट्राइग्लिसराइड-समृद्ध एपोबी-कण का संपर्क	एपोबी-मध्यस्थ	ApoB-48 युक्त कण; उपवास पैनलों द्वारा चूके गए लेकिन ApoB ढांचे के बाहर नहीं⁸⁰
रखे हुए कणों में ऑक्सीडेटिव और एंजाइमेटिक संशोधन में कमी	एपोबी-परस्परक्रिया करने वाला	प्रति कण परिणाम को बदलता है; ऑक्सीकरण एक प्रवर्धक है, अनिवार्य द्वार नहीं।¹⁵
सूजन संबंधी संकेतन (IL-1β / IL-6 / CRP अक्ष) का दमन	एपोबी-से परस्पर क्रियाशील अपस्ट्रीम; स्वतंत्र रूप से संशोधनीय डाउनस्ट्रीम	सबसे मजबूत यादृच्छिक प्रमाण कि लक्षित डाउनस्ट्रीम मार्ग संशोधन एलडीएल-सी को कम किए बिना घटनाओं को कम कर सकता है। CANTOS ने IL-1β अवरोधन के माध्यम से घटनाओं को 15% तक कम किया, LDL-C में कोई परिवर्तन नहीं हुआ; लाभ प्राप्त hsCRP (एक प्राप्त-बायोमार्कर विश्लेषण जो लक्ष्य संलग्नता का समर्थन करता है, यादृच्छिक मध्यस्थता अनुमान नहीं) के आधार पर मापा गया; कोल्चिसिन परीक्षणों ने अतिरिक्त सहायक प्रमाण प्रदान किए। CRP और संबंधित बायोमार्करों पर आहार संबंधी प्रभावों की रिपोर्ट की गई है, लेकिन ये विषम हैं, और नियंत्रित HeFH फीडिंग परीक्षण में ये शून्य थे।^{12,22,64,90–92}
लिपोप्रोटीन संरचनात्मक एथेरोजेनिसिटी (फैटी-एसिड प्रेरित)	एपोबी-परस्परक्रिया करने वाला	तुलनीय एलडीएल-सी पर प्राइमेट साक्ष्य; कण संख्या और निवास समय मेल नहीं खाते थे।^27,28
मैट्रिक्स का पुनर्निर्माण और रक्तवाहिनी की ज्यामिति में परिवर्तन	मुख्यतः ApoB-मध्यस्थ, परस्पर क्रियाशील संशोधकों के साथ	लिपिड स्तर घटाने के दौरान एक प्राइमेट प्रयोग में बाह्य विस्तार देखा गया, लेकिन यह मैट्रिक्स स्थिरीकरण का अनिवार्य ज्यामितीय परिणाम नहीं है; संरक्षण, संकुचनकारी पुनर्निर्माण और क्षेत्रीय विषमता भी संभव हैं। पुनर्निर्माण कण प्रतिधारण में कमी के बाद होता है और केवल के दौरान लिपिड को कम करना, इसलिए मध्यस्थता ही मानक व्याख्या है; रक्तचाप, मैट्रिक्स टर्नओवर, और स्मूथ-मसल फेनोटाइप संभवतः इसकी सीमा को संशोधित करते हैं।^5,25
तीव्र वासोमोटर टोन और एंडोथीलियल नाइट्रिक ऑक्साइड संकेत	संभावित रूप से प्लाज्मा एपोबी लिपिड स्तर द्वारा मध्यस्थता नहीं	लिपोप्रोटीन मध्यस्थ के बिना मिनटों में मापा गया कैलिबर बदल सकता है — और तदनुसार ल्यूमेन एंडपॉइंट्स को दूषित करता है।^6,21
रक्तचाप में कमी	संभावित रूप से प्लाज्मा एपोबी लिपिड स्तर द्वारा मध्यस्थता नहीं	रैंडमाइज्ड मानव साक्ष्य हेमोडायनामिक योगदान के अनुरूप हैं, लेकिन अप्रत्यक्ष, उपसमूह-आधारित और औपचारिक मध्यस्थता परीक्षण नहीं: कोलेस्ट्रॉल में बिना बदलाव के एक यादृच्छिक कैल्शियम-ब्लॉकर परीक्षण में, न्यूनतम कोरोनरी घावों की प्रगति में कमी आई (12% बनाम 24% रोगियों) और सिस्टोलिक दबाव के लिए समायोजन के बाद उपचार प्रभाव का महत्व समाप्त हो गया।⁹⁸; STARS ने एलडीएल/एचडीएल के साथ रक्तचाप शब्द को भी बरकरार रखा।³⁶; DIRECT में कैरोटिड दीवार की प्रतिगति से सहसंबद्ध⁴⁹. अभी भी समग्र आहार गुणवत्ता को आंशिक रूप से दर्शा सकता है
आंतों का माइक्रोबियल TMA/TMAO मार्ग	ज़रूरी नहीं कि प्लाज्मा ApoB द्वारा मध्यस्थता की गई हो; कारणिक स्थिति अनसुलझी है।	गुर्दे की निकासी संबंधों को जटिल बनाती है; मछली पूर्वनिर्मित TMAO प्रदान करती है; असंगत मेंडेलियन रैंडमाइजेशन; पाँच कोहोर्ट विश्लेषण में प्लाज्मा कोलाइन (HR 1.17, 95% CI 1.07–1.28) को CVD से जुड़ा पाया गया, लेकिन TMAO नहीं; मछली TMAO का प्रमुख आहार संबंधी चालक है; कोई हस्तक्षेपी परीक्षण नहीं^{23,24,95–97}
स्थिर प्लाज्मा सांद्रता पर कणों का कम अवशोषण या संशोधन	एपोबी-परस्पर क्रियाशील (लेकिन संभावित रूप से बड़ा)	रोग को प्रेरित करता है रखा गया कण; प्लाज्मा ApoB प्रतिधारण का एक प्रतिनिधि है। प्रत्यक्ष धमनी प्रतिधारण वर्तमान में नियमित जीवित-मानव हस्तक्षेप अध्ययनों में मापा नहीं जा सकता; प्रस्तावित आहार संबंधी प्रभाव प्रत्यक्ष रूप से परीक्षण किए बिना तर्कसंगत रूप से अनुमानित है।^15,16
Neu5Gc ज़ेनोसियालाइटिस (लाल मांस सियालिक एसिड)	गैर-प्लाज्मा-एपोबी संशोधक; केवल चूहे में	मुख्य रूप से सियालिक-एसिड संरचना में भिन्नता के लिए डिज़ाइन की गई आहारों ने एथेरोस्क्लेरोसिस में लगभग 2.4 गुना अंतर उत्पन्न किया। सीमाह-की कमी वाला एलडीएलआर-नॉकआउट चूहे; Neu5Ac प्रतिस्थापन ने लक्षण को कम कर दिया। एक एक्सेलेरेटर हाइपरलिपिडेमिक पृष्ठभूमि पर; मानव प्लाक डेटा नहीं।^102,103
धारा 4 ने जो स्थापित किया — और जो उसने नहीं किया ✔ आहार संबंधी पैटर्न एक साथ कई मार्गों पर कार्य करते हैं: उपवास और भोजनोपरांत ApoB, रक्तचाप, वजन, रक्त शर्करा, सूजन, एंडोथीलियल कार्य और धमनी मैट्रिक्स जीवविज्ञान।. ✔ पोस्टप्रैंडियल एक्सपोज़र वास्तविक है और उपवास का नमूना इसे वर्णित नहीं करता — हालांकि प्रमुख पोस्टप्रैंडियल अवशेष भार apoB-100 है, न कि apoB-48।. ✔ कम से कम एक डाउनस्ट्रीम सूजन संबंधी मार्ग में लक्षित संशोधन, मापे गए एलडीएल-सी को कम किए बिना घटनाओं को कम कर सकता है, जिससे यह स्थापित होता है कि हृदय संबंधी जोखिम को एक साथ लिपिड कम करने के अलावा किसी अन्य चिकित्सीय लक्ष्य के माध्यम से बदला जा सकता है।. ✘ मध्य स्तर में रखे गए अधिकांश तंत्र ApoB-स्वतंत्र होने के बजाय ApoB-परस्पर क्रियाशील हैं; परस्पर क्रिया स्वतंत्रता की तुलना में एक कमजोर दावा है।. ✘ यहाँ समीक्षा किए गए किसी भी तंत्र को किसी आहार संबंधी घटना प्रभाव का मापा गया हिस्सा वहन करते हुए नहीं दिखाया गया है। बायोमार्कर परिवर्तन मध्यस्थता का प्रमाण नहीं है।.

दावा	कथात्मक साक्ष्य चरित्र चित्रण — कुल प्रभाव	एपोबी-स्वतंत्रता निष्कर्ष	आधार
एपोबी के संपर्क में कमी गिरफ्तारी और प्रतिगमन का एक प्रमुख चालक है।	मज़बूत	लागू नहीं	आनुवंशिक, मेंडेलियन रैंडमाइजेशन, और बहु-श्रृंखलात्मक इमेजिंग परीक्षण^14,15,20
पौधों-प्रधान आहार एलडीएल-सी को कम करते हैं।	मज़बूत	लागू नहीं	समूहबद्ध यादृच्छिक डेटा और नियंत्रित आहार; प्रभाव आकार ≈10–18%^11,64
पौध-प्रधान आहार एपोबी को कम करते हैं।	संकेतात्मक	लागू नहीं	कम परीक्षणों ने ApoB को मापा — समेकित विश्लेषण में छह — जिसमें पर्याप्त विषमता थी, इसलिए अधिक सतर्क श्रेणी को आवंटित किया गया।^11,64
गहन बहु-घटक जीवनशैली कार्यक्रम एंजियोग्राफिक प्रगति को कम करते हैं।	सीमित	प्रदर्शित नहीं किया गया	छोटे, पुराने, समूहीकृत, QCA-आधारित परीक्षण दवा सह-प्रशासन के साथ^8,9,36,53
केवल आहार एंजियोग्राफिक कोरोनरी प्रगति को कम करता है।	सीमित	प्रदर्शित नहीं किया गया	लाइडेन से छोटे गैर-यादृच्छिक हस्तक्षेप साक्ष्य और केवल आहार-आधारित STARS शाखा से यादृच्छिक साक्ष्य; ऐतिहासिक QCA अंत बिंदु, अपूर्ण ApoB वर्णन और सीमित पुनरावृत्ति^36,59
लक्षित डाउनस्ट्रीम सूजन संबंधी समायोजन एलडीएल-सी को कम किए बिना घटनाओं को कम करता है।	मज़बूत	प्रदर्शित नहीं — अपस्ट्रीम ApoB प्रतिधारण बहिष्कृत नहीं	CANTOS, COLCOT और LoDoCo2 ने लिपिड कम किए बिना घटनाओं को कम किया।^12,91,92
आहार सूजन संबंधी जैव-चिन्हों को बदलता है।	संकेतात्मक	लागू नहीं	यादृच्छिक आहार परीक्षणों में बायोमार्कर परिवर्तनों की रिपोर्ट; नियंत्रित उच्च वसायुक्त आहार (HeFH) खिलाने पर कोई परिवर्तन नहीं।^22,64
आहार-प्रेरित सूजन में कमी घटनाओं की कमी का मध्यस्थता करती है।	परिकल्पना-उत्पादक	अनपरीक्षित	आहार CRP/IL-6 को असंगत रूप से कम करते हैं; कोई मध्यस्थता विश्लेषण इन्हें नहीं जोड़ता।^22,64
आहार एंडोथीलियल कार्य में सुधार करता है	संकेतात्मक	प्रदर्शित नहीं किया गया	यादृच्छिक यंत्रणात्मक अध्ययन, संक्षिप्त और प्रतिनिधि-आधारित^21,80,89
कोरोनरी ल्यूमेन चौड़ाई के लिए आधुनिक यादृच्छिक CCTA साक्ष्य	अपर्याप्त / कोई प्रदर्शित प्रभाव नहीं	लागू नहीं	DISCO-CT अधिकतम ल्यूमेन व्यास हस्तक्षेप समूह में घटा (−3.1% बनाम +2.4%, समूहों के बीच नाममात्र P = .025); कुल प्लाक भार अपरिवर्तित रहा; पुनर्निर्माण तंत्र मापा नहीं गया।¹⁰
सापेक्ष प्रकाश-पुंज संरक्षण के लिए ऐतिहासिक QCA साक्ष्य	सीमित	प्रदर्शित नहीं किया गया	लाइफस्टाइल हार्ट, STARS और SCRIP ने नियंत्रण की संकीर्णता के खिलाफ संरक्षण दिखाया, न कि शुद्ध चौड़ाई में वृद्धि।^8,36,56
ल्यूमेन ज्यामिति महत्वपूर्ण प्लाक-क्षेत्र में कमी के बिना भी बेहतर हो सकती है।	संकेतात्मक	अनपरीक्षित	प्राइमेट्स में संकेतात्मक और मनुष्यों में प्रदर्शित नहीं: लिपिड कम करने के दौरान क्रॉस-सेक्शनल प्राइमेट हिस्टोमॉर्फोमेट्री, बिना मेल-खान वाले एक्सपोजर तुलना के⁵
धमनियों की संरचना सामान्य होने से पहले एंडोथीलियल कार्य सामान्य हो सकता है।	संकेतात्मक	अनपरीक्षित	एक प्राइमेट इलियक मॉडल में प्रदर्शित — इंटिमा क्षेत्र लगभग 60% तक गिर गया लेकिन सामान्य से काफी ऊपर बना रहा — और मानव कोरोनरी धमनियों में इसकी पुष्टि नहीं हुई।^6,7
परीक्षण किए गए तुलनात्मक समूहों की तुलना में भूमध्यसागरीय पैटर्न हृदय संबंधी घटनाओं को कम करते हैं।	मज़बूत	प्रदर्शित नहीं किया गया	PREDIMED और CORDIOPREV से यादृच्छिक परिणाम साक्ष्य, जिसमें महत्वपूर्ण आवंटन, तुलनाकर्ता और मध्यस्थता संबंधी सीमाएँ हैं।^2,3
मध्यध्रुवीय पैटर्न कार्ोटिड इमेजिंग की प्रगति को धीमा करते हैं	संकेतात्मक	प्रदर्शित नहीं किया गया	ग्रेड मुख्यतः PREDIMED साक्ष्यों पर आधारित है: PREDIMED-Navarra समग्र रूप से निष्फल था लेकिन उपसमूहों में अनुकूल निष्कर्ष मिले, और एक लंबे PREDIMED उप-अध्ययन ने खंड-विशिष्ट लाभ रिपोर्ट किया। CORDIOPREV कैरोटिड विश्लेषण का यहाँ मात्रात्मक रूप से उपयोग नहीं किया गया है क्योंकि इसकी व्याख्या प्रकाशित सुधार के अनुसार होनी चाहिए। कैरोटिड परिवर्तन सीधे कोरोनरी परिवर्तन में स्थानांतरित नहीं होता।^46–48,52
मध्यध्रवीय पैटर्न कोरोनरी प्लाक इमेजिंग में सुधार करते हैं।	अपर्याप्त / कोई प्रदर्शित प्रभाव नहीं	लागू नहीं	कोई योग्य कोरोनरी इमेजिंग परीक्षण नहीं मिला।¹⁰
गहन आहार/जीवनशैली, इष्टतम चिकित्सा उपचार के साथ कुल कोरोनरी प्लाक के बोझ को कम करती है।	अपर्याप्त / कोई प्रदर्शित प्रभाव नहीं	प्रदर्शित नहीं किया गया	DISCO-CT प्रतिशत एथेरोमा आयतन शून्य था (+1.0 बनाम +1.1 प्रतिशत अंक, P = .851)¹⁰
गहन आहार/जीवनशैली, इष्टतम चिकित्सा उपचार के साथ संयोजन में चुनिंदा प्लाक घटकों को बदलती है।	परिकल्पना-उत्पादक	प्रदर्शित नहीं किया गया	एक सीमांत गैर-कैल्सीफाइड धब्बे का बहु-परिणामी परीक्षण में परिणाम¹⁰
TMAO का दमन मानव नैदानिक लाभ को मध्यस्थता करता है।	परिकल्पना-उत्पादक	अपरिक्षित — प्लाज्मा एपोबी में अपरिवर्तनीय नहीं; कारणिक स्थिति अनसुलझी	प्रचुर यांत्रिक और पशु-आधारित साक्ष्य, लेकिन मानवों में अनसुलझा कारण-प्रभाव साक्ष्य, गुर्दे की निकासी संबंधों को जटिल बनाती है, मछली पूर्वनिर्मित TMAO प्रदान करती है, मेंडेलियन रैंडमाइजेशन असंगत है, और पाँच-समूह विश्लेषण में प्लाज्मा कोलाइन (HR 1.17, 95% CI 1.07–1.28) लेकिन पाँच डच कोहोर्ट्स में सीवीडी से TMAO नहीं बल्कि प्लाज्मा कोलाइन (HR 1.17, 95% CI 1.07–1.28) जुड़ा पाया गया।^23,24,95,97
पौध-प्रधान आहार एपोबी को कम करने से परे कोरोनरी लुमेन को बढ़ाते हैं।	अपर्याप्त / कोई प्रदर्शित प्रभाव नहीं	अनपरीक्षित	किसी भी आधुनिक कोरोनरी इमेजिंग परीक्षण की पहचान नहीं हुई जिसमें एक अच्छी तरह से वर्णित, पौधा-प्रधान आहार शामिल हो।^8,9
फार्माकोथेरेपी की तुलना में, आहार ApoB के प्रति इकाई कमी पर रक्तवाहिनी की दीवार को अधिक लाभ पहुँचाता है।	अपर्याप्त / कोई प्रदर्शित प्रभाव नहीं	प्रदर्शित नहीं किया गया	मौजूदा परीक्षण असंगत प्रतिगमन परिभाषाओं का उपयोग करते हैं और एक वैध क्रॉस-ट्रायल अनुमान (§3.6) का समर्थन नहीं कर सकते।

लेखक	वर्ष	कक्षा	हस्तक्षेप	Δएलडीएल 1टीपी9टी	ΔTC %	प्रतिगमन 1टीपी9टी	सत्यापन
कोहन, के	1975	नशा	क्लोफ़िब्रेट	—	3.3	0.0	—
रैफलनब्यूएल, डब्ल्यू	1979	आहार/जीवनशैली	कम वसा वाला आहार (अज्ञात मात्रा) और गैर-लिपिड	—	—	20.0	—
कुओ, पीटी	1979	नशा	कोलेस्टिपोल लो फैट 40%<फैट; 300mg<कोलेस्ट्रॉल	35.0	35.0	0.0	—
नैश डी.टी.	1982	नशा	अनाज आधारित कम वसा, कम कोलेस्ट्रॉल वाला आहार और	—	21.0	0.0	—
लेवी, आरआई	1984	नशा	कम वसा (2:1 असंतृप्त:संतृप्त), कम (3	—	—	0.0	—
ब्रेंसाइक, जेएफ	1984	नशा	कम वसा (2:1 असंतृप्त:संतृप्त), कम (3	31.0	23.0	6.8	—
निक्किला, ईए	1984	नशा	आहार ( 30%<वसा; 300<कोलेस्ट्रॉल;)क्लोफ़िब्रेट,	19.0	18.0	0.0	—
अर्न्टेज़नियस, एसी	1985	आहार/जीवनशैली	कम संतृप्त वसा और 100 मिलीग्राम से कम कोलेस्ट्रॉल वाला आहार	—	10.0	33.0	—
ब्लैंकेनहॉर्न, डीएच	1987	नशा	कोलेस्टिपोल और नियासिन कम वसा (125 मिलीग्राम <कोले	43.0	26.0	16.0	सत्यापित मंगल 23% बनाम 12%; थ्रेशोल्ड ≥12% dDS
लिक्टलन	1990	नशा	निफेडिपाइन	12.0	2.0	12.0	—
वॉटर्स, डी	1990	नशा	निकार्डिपाइन	—	—	16.0	प्रमाणित CCAIT एलडीएल -29%, टीसी -21%
ऑर्निश, डी	1990	आहार/जीवनशैली	जीवनशैली शाकाहारी <10% वसा <5mg कोलेस्ट्रॉल (पतला)	37.0	24.0	82.0	सत्यापित 18/22=82%; परिभाषा = प्रतिगमन की दिशा में कोई भी परिवर्तन, कोई सीमा नहीं
कैशिन-हेम्पफिल, लिंडा	1990	नशा	कोलेस्टिपोल और नायसिन लो फैट (125mg <कोलेस्टेरोल	40.0	25.0	18.0	प्रमाणित 18% बनाम 6%; प्रति-रोगी
केन, जेपी	1990	नशा	कोलेस्टिपोल, नायसिन, लोवोस्टैटिन (सभी नहीं)	40.0	30.0	33.0	—
ब्राउन, जी	1990	नशा	कोलेस्टिपोल-लोवोस्टैटिन; कोलिस्टोपोल-नियासिन;	—	—	11.0	—
वाट्स, जीएफ	1992	नशा	(कोलेस्टीरामाइन के 16 ग्राम + कम वसा वाला आहार: 27	16.0	14.0	38.0	सत्यापित सितारे का अर्थ है कि न्यूनतम चौड़ाई और न्यूनतम ऊँचाई दोनों की पुष्टि हो चुकी है।
गोल्ड, एलके	1992	आहार/जीवनशैली	जीवनशैली: तनाव प्रबंधन; व्यायाम;वेगेटा	—	—	40.0	—
शुलेर, जी	1992	आहार/जीवनशैली	प्रतिदिन 30 मिनट व्यायाम करें @ 75% अनुमानित अधिकतम हृदय गति	—	—	39.0	—
शुलेर, जी	1992	आहार/जीवनशैली	व्यायाम, आहार (कम वसा वाला AHA चरण 3) 20%<वसा;	9.0	9.0	32.0	—
हैम्ब्रेक्ट, आर	1993	आहार/जीवनशैली	व्यायाम; कम वसा वाला शाकाहारी आहार 20%< वसा ;	8.0	10.0	28.0	प्रमाणित 8 अंक (28%); नियंत्रण 6%; प्रति-रोगी
ब्लैंकेनहॉर्न, डीएच	1993	नशा	लोवोस्टैटिन 80 मिलीग्राम; आहार 270 मिलीग्राम से कम कोलेस्ट्रॉल;	38.0	32.0	23.0	सत्यापित मंगल 23% बनाम 12%; थ्रेशोल्ड ≥12% dDS
थैले	1994	नशा	नियासिन, कोलेस्टिरामाइन, जेम्फिब्रोज़िल, और आहार	39.0	26.0	0.0	—
ओलिवर, एमएफ	1994	नशा	20 मिलीग्राम लोवोस्टैटिन	31.0	22.0	19.0	—
हैस्केल, एल डब्ल्यू	1994	नशा	लोवोस्टैटिन, नियासिन, ग्लेमफिब्रोज़िल, या कोलेस्टी	23.0	16.0	20.0	—
वॉटर्स, डी	1994	नशा	लोवोस्टैटिन; 30%<वसा, 300mg<कोलेस्ट्रॉल.	29.0	21.0	10.0	प्रमाणित CCAIT एलडीएल -29%, टीसी -21%
श्ल्रीफ, जी	1995	आहार/जीवनशैली	—	—	—	—	—
पिट, बी	1995	नशा	40 मिलीग्राम प्रवास्टैटिन 30% वसा युक्त आहार	28.0	19.0	21.0	—
जूकेमा, जेडब्ल्यू	1995	नशा	प्रवास्टैटिन, कोलेस्टिरामाइन (कुछ विषयों में यदि)	25.0	19.0	12.0	—
एसेलस्टीन, सी	1995	नशा	आहार 10%<कुल वसा वीगन; लिपिड दवा; कोलेस्ट्रॉल	—	46.0	73.0	—
एरिक्सन	1996	नशा	बेन्ज़ाफाइब्रेट	4.0	14.0	21.0	—
गले लगाओ, ठीक है	1996	आहार/जीवनशैली	आहार 10%<, 50mg<कोलेस्ट्रॉल, कम कैलोरी, उच्च पॉलीअन	20.0	18.0	—	—
बेस्टेथॉर्न, एचपी	1997	नशा	40 मिलीग्राम सिम्वास्टैटिन + लिपिड कम करने वाला आहार 300 मिलीग्राम	35.0	29.0	19.0	—
झुंड, एजे	1997	नशा	40 मिलीग्राम फ्लुवोस्टैटिन; 12 ग्राम कोलेस्टीरामाइन; आहार (3	24.0	15.0	15.0	—
नीबाउर, जे	1997	आहार/जीवनशैली	व्यायाम; कम वसा वाला शाकाहारी आहार 20%< वसा ;	7.0	6.0	18.0	संभावित त्रुटि: 18e/0c CLINICAL EVENTS तालिका से मेल खाता है, प्रतिगमन से नहीं; ठीक नहीं किया जा सकता
ऑर्निश, डी	1998	आहार/जीवनशैली	जीवनशैली शाकाहारी <10% वसा <5mg कोलेस्ट्रॉल (पतला)	20.0	16.0	—	सत्यापित 18/22=82%; परिभाषा = प्रतिगमन की दिशा में कोई भी परिवर्तन, कोई सीमा नहीं
ब्राउन, जी	2001	नशा	सिमविटिन+नियासिन+एंटीऑक्सीडेंट्स	43.0	30.0	—	—
मंचंदा, एससी	2000	आहार/जीवनशैली	लाइफस्टाइल योग 90 मिनट ध्यान, स्ट्रेचिंग,	26.0	20.0	20.0	इकाई त्रुटि: 20% प्रति-लेज़न (12/61); दवा परीक्षण प्रति-रोगी; मरम्मत-अयोग्य
योगेंद्र, ज	2004	आहार/जीवनशैली	योग जीवनशैली (ध्यान; आहार (कम 10%> टोट	26.0	25.0	72.0	त्रुटि: प्रति-रोगी 70.4% नहीं 72; नियंत्रण 28% नहीं 56%
व्हिटनी, ईजे	2005	नशा	जेमफाइब्रोज़िल, नियासिन, कोलेस्टिरामाइन; 30%<वसा;	0.001	0.001	33.0	—

क्षेत्र	परिभाषा	मूल्य / इकाइयाँ
लेखक	प्रथम लेखक, मूल रिपोर्ट का, जैसा मुद्रित है	—
साल	निष्कर्षण के लिए उपयोग किए गए प्राथमिक प्रकाशन का वर्ष	1975–2016
`intervention_class`	Whether the active arm was pharmacologic or dietary/lifestyle	`Drug` (n = 28); `Diet/Lifestyle` (n = 14)
`intervention`	Verbatim description of the active intervention	—
`LDL_reduction_pct`	Percentage reduction in LDL-C in the active arm, as reported	% (absent where not reported separately)
`TC_reduction_pct`	Percentage reduction in total cholesterol in the active arm	%
`regression_pct_reported`	Proportion meeting that trial’s own regression definition	% — not comparable across trials
`verification`	Result of checking the entry against the primary publication	See §S4.2

स्थिति	अर्थ	n
`VERIFIED_CORRECT`	Coded value confirmed against the primary report	15
`VERIFIED_WITH_ANNOTATION`	Coded value consistent with the source, but the source does not report it in directly comparable form	3
`ERROR_UNUSABLE`	Coded value contradicts the source, or encodes a different quantity (progression, threshold, control arm, relative change, P value)	5
`CODING_AMBIGUOUS`	Source located and read, but the coding intent of the dataset value cannot be determined	2
`PARTIAL_SOURCE`	Some coded fields confirmed; the regression figure requires lesion-level tables not present in the retrieved publication	11
`NOT_LOCATED_IN_SOURCE`	The coded value does not appear in the primary publication	6
कुल		42

डोमेन	Basis for inclusion	Studies carried into tables
Nonhuman primate regression	Coronary or conduit-artery histomorphometry or vasoreactivity after lipid lowering	Williams 1995; Harrison 1987; Freiman 1986; Armstrong 1970/1972/1976; Wissler; Small 1984; Anthony 1997; Wolfe 1994; Rudel 1995; Fincham 1987
Early human angiography	Serial quantitative or computer-assisted coronary angiography with a diet-centered intervention	Lifestyle Heart 1990/1998; Gould 1992 re-analysis; Leiden 1985; Cleveland Clinic 1995/1999; STARS 1992; SCRIP 1994; Heidelberg (JACC 1992, Circulation 1992, Niebauer 1997); Manchanda 2000
Contemporary coronary imaging	Serial IVUS, OCT, NIRS or CCTA with a prespecified plaque endpoint	REVERSAL; ASTEROID; SATURN; GLAGOV; PACMAN-AMI; HUYGENS; DISCO-CT; SCOT-HEART (prognostic)
Mediterranean-pattern trials	Randomized dietary-pattern trials with hard clinical endpoints or vascular imaging	PREDIMED; CORDIOPREV (+ carotid substudy, correction, 2026 adherence analysis); Lyon Diet Heart; PREDIMED-Navarra; Sala-Vila 2014; DIRECT-Carotid
Plant-predominant lipid evidence	Randomized or controlled-feeding trials reporting LDL-C and/or ApoB	Koch 2023 meta-analysis; Lessard-Lord 2026 (HeFH); Barnard 2022 crossover; Jenkins 2003 portfolio
Pharmacologic calibration set	Selected a priori as reference comparators; not eligible as dietary interventions	CTT 2010; 4S; WOSCOPS; CARE; LIPID; HPS; IMPROVE-IT
Mechanistic	Human or animal studies bearing on a named candidate pathway	CANTOS; COLCOT; LoDoCo2; Waters 1990; TMAO series; Neu5Gc series; retention and endothelial-function studies

प्रश्न	वर्तमान साक्ष्यों द्वारा समर्थित उत्तर
क्या स्थापित प्राइमेट एथेरोस्क्लेरोसिस एथेरोजेनिक आहार को हटाने के बाद पीछे हट सकता है?	हाँ। कई प्राइमेट मॉडल दिखाते हैं कि एथेरोजेनिक आहार को वापस लेने या संशोधित करने पर, जब प्लाज्मा-लिपिड में भारी कमी होती है, तब प्रतिगमन होता है; ये अध्ययन खाद्य संरचना को लिपोप्रोटीन के कम संपर्क से अलग नहीं करते।.^5,26,72
क्या प्लेट क्षेत्र में महत्वपूर्ण कमी न होने पर भी ल्यूमेन ज्यामिति में सुधार हो सकता है?	एक क्रॉस-सेक्शनल प्राइमेट तुलना में पाया गया कि लिपिड स्तर कम करने के बाद धमनियों और ल्यूमेन के क्षेत्र लगभग एक अलग बेसलाइन समूह की तुलना में दोगुने थे, हालांकि प्लाक क्षेत्र में सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण अंतर नहीं था; क्रमिक पुष्टि का अभाव है।.⁵
क्या वह प्रभाव लिपिड कम करने से स्वतंत्र था?	अज्ञात। यह हुआ के दौरान प्लाज्मा लिपिड में कमी, बिना किसी तुलनीय-प्रदर्शन तुलनाकर्ता के।.⁵
क्या धमनियों की संरचना सामान्य होने से पहले एंडोथीलियल कार्य सामान्य हो सकता है?	एक प्राइमेट इलियक मॉडल में, एंडोथेलियल रिलैक्सेशन सामान्य स्तर पर लौट आया, जबकि इंटिमा क्षेत्र लगभग 60% तक घट गया, लेकिन सामान्य से काफी ऊपर बना रहा; क्रमिक समय निर्धारण स्थापित नहीं किया गया।.⁶
क्या पोषक तत्व-विशिष्ट प्राइमेट प्रयोग प्रत्यक्ष रक्तवाहिनी-दीवार प्रभावों को पृथक करते हैं?	नहीं। सोया प्रयोगों में लिपोप्रोटीन भी शाखाओं के बीच भिन्न थे; वसा-गुणवत्ता प्रयोगों में ApoB कभी मेल नहीं खाया।.^27,28,77
क्या प्रारंभिक मानव परीक्षण आहार-केंद्रित हस्तक्षेप से कोरोनरी लाभ दिखाते हैं?	कई छोटे ऐतिहासिक परीक्षणों में एंजियोग्राफिक प्रगति में कमी या ल्यूमेन मापों के संरक्षण की सूचना दी गई, हालांकि हस्तक्षेप विविध थे, अक्सर एक साथ किए गए थे, और अक्सर दवाओं के उपयोग से प्रभावित थे।.^8,36,53,56
क्या उनमें से किसी ने ल्यूमेन दिखाया? विस्तार?	प्रेरक रूप से नहीं। ऑर्निश ने MLD को संरक्षित रखा (+0.001 मिमी); STARS केवल आहार पर स्थिरता थी (+0.003 मिमी); एसेलस्टीन का +0.08 मिमी महत्वपूर्ण नहीं था।.^8,9,36
क्या DISCO-CT क्रमिक प्लाक प्रतिगमन दिखाता है?	कुल बोझ के लिए नहीं — PAV शून्य था (P = .851) और आहार समूह में अधिकतम ल्यूमेन व्यास में कमी आई (समूहों के बीच P = .025)। इसने व्यापक रूप से परिभाषित गैर-कैल्सीफाइड प्लाक में अधिक कमी दिखाई (P = .045)।.¹⁰
क्या भूमध्यसागरीय साक्ष्य आधुनिक पौधा-प्रधान कोरोनरी इमेजिंग साक्ष्यों से अधिक मजबूत हैं?	हाँ, काफी हद तक। यह जैविक अंतरों को दर्शाता है या शोध निवेश के वितरण को, यह अज्ञात है।.^2,3,48
क्या आहार किसी भी इमेजिंग डोमेन में तीव्र औषधीय ApoB कमी से बेहतर प्रदर्शन करता है?	प्रदर्शित नहीं; ह्यूजेन्स और पैकमैन-एएमआई दिखाते हैं कि दवाएं संरचना के साथ-साथ आयतन में भी सुधार करती हैं।^31,32
क्या मौजूदा परीक्षणों की तुलना करके इस प्रश्न का समाधान निकाला जा सकता है?	नहीं। प्रतिगमन परिभाषाएँ, इमेजिंग विधियाँ, आबादी और उपचार कालखंड परीक्षण-स्तर की वैध तुलना के लिए बहुत विषम हैं (§3.6)।.
सबसे बड़ा साक्ष्य अंतराल क्या है?	मानकीकृत पृष्ठभूमि चिकित्सा के तहत अच्छी तरह से वर्णित आहार पैटर्न की प्रत्यक्ष तुलना करने वाले यादृच्छिक कोरोनरी इमेजिंग परीक्षण की अनुपस्थिति, जिसमें बार-बार एपोबी माप, आधुनिक पट्टिका-संरचना इमेजिंग, और पूर्वनिर्धारित मध्यस्थता विश्लेषण शामिल हों।.
उचित व्यावहारिक निष्कर्ष क्या है?	आहार एक स्थापित ApoB-घटाने वाली चिकित्सा और संवहनी कार्य तथा प्लाक फेनोटाइप का एक संभावित संशोधक है, जिसके अतिरिक्त प्रभावों का अभी मात्रांकन किया जाना बाकी है; यह औषधीय कमी के साथ प्रतिस्पर्धा करने के बजाय उसे पूरक बनाता है, और इसका अतिरिक्त योगदान — यदि मौजूद है — में संवहनी कार्य, रक्तचाप, पाचनोत्तर चयापचय, सूजन संबंधी संकेतन, प्लाक फेनोटाइप और धमनी की संरचना शामिल हो सकती है, जिनकी सापेक्ष महत्वता अज्ञात है।.

वर्णक	कार्यात्मक परिभाषा
मज़बूत	प्रत्यक्ष परिणामों और प्रभाव की सुसंगत दिशा वाले कई यादृच्छिक अध्ययन
संकेतात्मक	महत्वपूर्ण भ्रमकारी कारक, अप्रत्यक्षता, या अनिश्चितता के साथ यादृच्छिक या सुव्यवस्थित साक्ष्य
सीमित	केवल कुछ, छोटे, पुराने, या अनियंत्रित अध्ययन, या प्रतिनिधि परिणाम
परिकल्पना-उत्पादक	यांत्रिकी-आधारित विश्वसनीयता, या पुष्टिकरण-रहित डिज़ाइन के बिना एकल निष्कर्ष
अपर्याप्त / कोई प्रदर्शित प्रभाव नहीं	कोई भी उपयुक्त अध्ययन नहीं मिला, या जिस एकमात्र परीक्षण में इसे मापा गया था, उसमें प्रासंगिक परिणाम शून्य था।

प्रवेश	त्रुटि	निपटान
मानचंदा 2000	रोगी स्तर पर 20% को कोड किया गया; प्राथमिक रिपोर्ट में प्रति घाव 20% दिया गया है, प्रति रोगी नहीं।	इकाई असंगति — घाव-स्तर विभाजकों के बिना ठीक नहीं किया जा सकता; प्रविष्टि का उपयोग नहीं किया गया
नीबाउर 1997	प्रतिगमन आंकड़े के रूप में “18” को कोडित किया गया है; स्रोत में यह एक नैदानिक घटनाओं की तालिका है, एंजियोग्राफिक परिणाम नहीं।	अनसँधार्य गलत कोडिंग; प्रविष्टि का उपयोग नहीं किया गया
योगेंद्र 2004	नियंत्रण प्रतिगमन कोडित 56%; प्राथमिक रिपोर्ट 28% देती है।	सुधारित
लिख्टलेन 1990 (इंटैक्ट)	कोडित 12.0% प्रतिगमन; यह मान रिपोर्ट की गई प्रगति दर (11.8%, निफेडिपाइन, न्यूनतम-व्यास मानदंड) के अनुरूप है। स्रोत प्रतिगमन दरें प्रति घाव 4.8% निफेडिपाइन और 6.1% प्लेसबो हैं।	प्रगति को प्रतिगमन के रूप में कोडित किया गया, और प्रति-रोगी के बजाय प्रति-घाव; प्रविष्टि उपयोगी नहीं
रैफलनबुल 1979	कोडित 20.0% प्रतिगमन; “20 प्रतिशत” परीक्षण की सीमा है (>20% क्षेत्र अवरोध), रोगियों या घावों का अनुपात नहीं।	परिणाम के रूप में थ्रेशोल्ड कोडित; प्रति-रोगी दर की कोई तुलनीय रिपोर्ट नहीं।
व्हिटनी 2005	LDL कमी क्षेत्र में 0.001 है — यह एक P मान है, प्रतिशत नहीं।	क्षेत्र-प्रकार त्रुटि; एलडीएल मान उपयोगी नहीं है
सैक्स 1994	कोडित 0.0% प्रतिगमन; स्रोत रिपोर्ट करता है कि दोनों समूहों में 13% घावों में प्रतिगमन हुआ।	कोडिंग का इरादा अस्पष्ट है — 0.0 दर के बजाय “समूहों के बीच कोई अंतर नहीं” को एन्कोड कर सकता है
ब्लैंकेनहॉर्न 1987 (क्लास-I)	MARS प्रविष्टि से सत्यापन एनोटेशन इस पंक्ति में कॉपी कर दी गई थी।	टिप्पणी संशोधित; अंतर्निहित डेटा सटीक पाया गया।
ब्राउन 1990 (FATS)	कोडित 11.0% प्रतिगमन; यह आंकड़ा पारंपरिक-थेरेपी (नियंत्रण) शाखा से मेल खाता है। उपचार शाखाओं में लगभग 32% और 39% रिपोर्ट किए गए।	उपचार क्षेत्र में नियंत्रण-आर्म मान, या कोडिंग इरादा दस्तावेजीकृत नहीं
गोल्ड 1992	कोडित 40.0% प्रतिगमन। यह पेपर लाइफस्टाइल हार्ट एंजियोग्राम्स (स्टेनोसिस फ्लो रिज़र्व) का ज्यामितीय पुनःविश्लेषण है, प्रतिगमन-दर परीक्षण नहीं; इसके परिचय में दिए गए 16% बनाम 2% आंकड़े एक अलग अध्ययन का वर्णन करते हैं।	कोडित मान इस प्रकाशन में नहीं दिखता; प्रविष्टि प्रतिगमन दर के रूप में उपयोगी नहीं है।
Herd 1997 (LCAS)	कोडित 15.0%। स्रोत रिपोर्ट करते हैं कि फ्लुवास्टैटिन ने निश्चित प्रतिगमन वाले अनुपात को 76% (सभी यादृच्छिक) और 84% (एकल चिकित्सा) तक बढ़ाया — सापेक्ष वृद्धि, पूर्ण दरें नहीं।	सापेक्ष और निरपेक्ष मापों को सम्भवतः मिला दिया गया हो।
निक्किला 1984	कोडित 0.0% प्रतिगमन। स्रोत रिपोर्ट करता है कि एंजियोग्राफिक स्थिति 9 (32%) रोगियों में पूरी तरह अपरिवर्तित रही, जबकि नियंत्रण समूह में 1 (8%) में — यह एक अपरिवर्तित दर है, प्रतिगमन दर नहीं।	कोई प्रतिगमन रिपोर्ट नहीं किए जाने के अनुरूप है, लेकिन स्रोत कोई तुलनीय प्रतिगमन प्रतिशत नहीं देता।

परीक्षण	“पतन” के लिए सीमा”
लाइफ़स्टाइल हार्ट ट्रायल	कोई सीमा नहीं — प्रतिगमन की दिशा में किसी भी औसत घाव परिवर्तन
मनचंदा 2000; योगेंद्र 2004	व्यास संकीर्णता में ≥10 पूर्ण प्रतिशत अंक
मार्च 1993	प्रतिशत व्यास स्टेनोसिस में ≥12% परिवर्तन (दो मापों का SD)
सीसीएआईटी 1994	किसी एक घाव में ≥0.4 मिमी की वृद्धि और कहीं और कोई प्रगति नहीं
एलसीएएस 1997	≥0.4 मिमी गेन, कोई घाव ≥0.4 मिमी न खोए, कोई नया टोटल नहीं अवरोध
स्टार्स 1992	औसत निरपेक्ष खंड चौड़ाई पर 0.17 मिमी

आहार बनाम दवा, या परिणाम बनाम प्रतिगमन, इनमें से क्या अधिक महत्वपूर्ण है?

इस लेख का उपयोग कैसे करें

नैदानिक मुख्य बिंदु

आसान पाठ

आहार बनाम दवाएँ — आपकी धमनियों के लिए वास्तव में क्या मायने रखता है?

1. एपोबी मायने रखता है — बहुत ज़्यादा

2. आहार कोलेस्ट्रॉल में नाटकीय बदलाव किए बिना हृदयाघात को कम कर सकता है।

3. भोजन के बाद क्या होता है, यह भी मायने रखता है

4. सूजन मायने रखती है — लेकिन इसे अति-सरलीकृत न करें

5. धमनियाँ जीवित ऊतक हैं, न कि स्थिर पाइपलाइन।

6. क्या गहन जीवनशैली परिवर्तन ने हृदय रोग को उलट दिया?

7. क्या उपचार के दौरान धमनियाँ बड़ी हो सकती हैं?

8. धमनियों को कम “चिपचिपा” बनाने के बारे में क्या?

९. ड्रग्स सिर्फ एक संख्या बढ़ाने से कहीं ज़्यादा करते हैं।

10. सुंदर स्कैन से बेहतर परिणाम

तो: आहार या दवाएं?

निष्कर्ष

गहन अध्ययन

आहार बनाम दवा, या परिणाम बनाम प्रतिगमन, इनमें से क्या अधिक महत्वपूर्ण है?

सारांश

1. परिचय

1.1 चार प्रस्तावनाएँ जिन्हें एक-दूसरे में नहीं मिलाया जाना चाहिए

1.2 आहार संबंधी रक्तवाहिनी प्रभावों का त्रि-स्तरीय वर्गीकरण

2. विधियाँ

2.1 दायरा और अध्ययन चयन

2.2 खोज रणनीति

2.3 पारदर्शिता की सीमाएँ

2.4 डेटा निष्कर्षण और मूल्यांकन

2.5 शब्दावली पर एक टिप्पणी

3. परिणाम

3.1 साक्ष्य के रूप में क्या गिना जाएगा

3.1.1 ल्यूमेन कैलिबर और प्लाक भार अर्ध-स्वतंत्र रूप से चलते हैं

3.1.2 तीन आंशिक रूप से अलग करने योग्य अक्ष, और जो परिणामों को सबसे अच्छी तरह ट्रैक करता है

3.1.3 पारंपरिक एंजियोग्राफी इन सभी समस्याओं का समाधान क्यों नहीं कर सकती

3.1.4 नैदानिक संकेत: वर्णनात्मक घटना–उपवास-लिपिड असंगति

3.1.5 पट्टिका संरचना इन दोनों को क्यों जोड़ती है

3.2 प्लाक और ल्यूमेन कैसे मापे जाते हैं

3.3 टियर 1 — स्थापित: फार्माकोलॉजिकल ApoB कमी क्या हासिल करती है

3.3.1 कितनी प्रतिगमन प्राप्त की जा सकती है, और क्या यह घटनाओं को ट्रैक करती है?

3.3.2 60–70 mg/dL की कोई सीमा नहीं है।

3.3.3 दवाएं केवल आकार कम करने तक सीमित नहीं हैं।

3.4 टियर 2 — मानव आहार संबंधी साक्ष्य: घटनाएँ और इमेजिंग

3.4.1 दवा चिकित्सा के साथ आहार: संयुक्त परीक्षण क्या दिखाते हैं

3.4.2 DISCO-CT, सटीक रूप से वर्णित

3.4.3 प्लांट-प्रमुख कोरोनरी इमेजिंग की स्थिति

3.5 टियर 2 जारी — प्रारंभिक मानव एंजियोग्राफी ने क्या मापा और क्या चूका

3.5.1 द लाइफस्टाइल हार्ट ट्रायल: लिपिड्स, धमनियाँ, और घटनाएँ

3.5.2 लाइडेन हस्तक्षेप परीक्षण: केवल आहार, और मध्यस्थता से संबंधित साक्ष्य

3.5.3 क्लीवलैंड क्लिनिक समूह

3.5.4 केवल आहार, और एक बड़े पैकेज के भीतर आहार

3.5.5 एंजियोग्राफी जो नहीं देख सकती

3.6 मानव प्लाक का साक्ष्य इस प्रश्न का समाधान क्यों नहीं कर सकता

3.7 “प्लांट-बेस्ड” का क्या मतलब है, और यह वास्तव में ApoB को कितना कम करता है

3.7.1 जीवनभर का जोखिम बनाम वयस्क हस्तक्षेप

3.8 स्तर 3 — ज्यामिति परिकल्पना के लिए पशु और प्रयोगात्मक साक्ष्य

3.8.1 दो कम्पार्टमेंट, और उनमें से केवल एक ही क्यों क्लियर होता है

3.8.2 एक धमनिका जो बढ़ी बजाय एक पट्टिका जो सिकुड़ गई

3.8.3 कार्य सामान्य हो रहा है जबकि संरचना केवल आंशिक रूप से पीछे हटती है — एक गैर-कोरोनरी बेड में

3.8.4 पोषक-विशिष्ट प्रयोग, और उनमें निहित भ्रम

4. एपोबी (ApoB) के संपर्क से संबंध के आधार पर वर्गीकृत तंत्र

4.2 एंडोथीलियल नाइट्रिक ऑक्साइड और वासोमोटर टोन: आंशिक रूप से स्वतंत्र

4.3 सूजन: एक डाउनस्ट्रीम मार्ग जिसका परिणाम एलडीएल-सी कम करने से स्वतंत्र रूप से यादृच्छिक प्रमाणों पर आधारित है।

4.4 लिपोप्रोटीन की संरचना और प्रत्येक कण द्वारा होने वाला नुकसान

4.6 मैट्रिक्स का पुनर्निर्माण, रक्तचाप, और संवहनी ज्यामिति

4.7 अवधारण, संशोधन, और एकाग्रता मापन की सीमाएँ

4.9 बहु-घटक आहार संबंधी प्रभावकारिता

5. साक्ष्य मूल्यांकन

5.1 आवर्ती भ्रमकारी कारक

6. चर्चा

6.1 परिकल्पना का परीक्षण करने के लिए आवश्यक परीक्षण

6.2 सीमाएँ

6.3 आहार और औषधोपचार: पूरकता के प्रमाण

7. निष्कर्ष

7.1 क्या स्थापित है

7.2 क्या संकेतपूर्ण है

7.3 जो अपरीक्षित रह गया

7.4 क्या किया जाना चाहिए

घोषणाएँ

संदर्भ

पूरक सामग्री