المراجعة العلمية التفصيلية

ويستعرض الجزء المتبقي من هذه المقالة الأدلة الأساسية بالتفصيل الفني، قسمًا تلو الآخر، مع ذكر أحجام التأثير،, فترات الثقة, ، وتصاميم الدراسات، والمراجع الكاملة. وقد كُتب هذا الكتاب للقراء الذين يرغبون في تقييم المصادر الأولية بدلاً من الاكتفاء بقبول ملخص لها. وحيثما تكون الأدلة موضع خلاف أو ضعيفة أو غائبة، يتم الإشارة إلى ذلك صراحةً.

1. النوم الطبيعي على مدار مراحل الحياة

المرجع الكمي الأساسي هو تحليل تلوي بقلم أوهايون وزملاؤه [1]، حيث شمل التحليل 65 دراسة ضمت 3,577 مشاركًا سليمًا تتراوح أعمارهم بين 5 و102 عامًا. النتائج الرئيسية لدى البالغين:

• إجمالي مدة النوم،, كفاءة النوم, النوم ذو الموجات البطيئة (SWS), ، وتنخفض نسبة مرحلة حركة العين السريعة (REM) وزمن استجابة هذه المرحلة مع التقدم في العمر, ، في حين أن زمن الاستغراق في النوم، المرحلة الأولى، المرحلة الثانية، و الاستيقاظ بعد بدء النوم (WASO) زيادة.
• والأهم من ذلك، أن معظم هذه التغييرات تحدث بين مرحلة البلوغ المبكرة وحوالي سن الستين; ؛ أما لدى كبار السن الأصحاء، فتستقر معظم المؤشرات عند مستوى معين. ويُعد النوم ذو الموجات البطيئة أول ما ينخفض، كما أن انخفاضه يكون الأكثر حدة، ويبدأ ذلك في العشرينات والثلاثينات من العمر.
• تستمر كفاءة النوم في الانخفاض مع التقدم في العمر، في حين لا يظهر النوم العميق (SWS) في العينات المقتصرة على كبار السن تغيرًا يذكر [1,2].

الأنماط المرتبطة بالعمر حسب المجال: توقيت نوم مبكر (نمط زمني مبكر)، وقصر مدة النوم الليلي، وزيادة القيلولة النهارية، وزيادة مرات الاستيقاظ الليلي، وانخفاض مرحلة النوم العميق (SWS)، وتقلص السعة اليومية، ووقت نوم مبكر الميلاتونين الإفراز، وانخفاض ضغط النوم التوازني. يضعف كل من النظام اليومي والنظام التوازني مع تقدم العمر [2].

المسار التقريبي حسب الفئة العمرية: مرحلة الطفولة (زيادة إجمالي وقت النوم ومرحلة النوم العميق)؛ مرحلة المراهقة (انخفاض مرحلة النوم العميق، وتأخر النمط البيولوجي، وتقلص ساعات النوم في ليالي الدراسة)؛ 20–30 (بدء انخفاض نوم الموجات العميقة، ولا يزال النوم فعالاً)؛ 30–40 و40–50 (فقدان تدريجي لنوم الموجات العميقة، وارتفاع معدل الوقت المستغرق في الاستيقاظ/زمن الاستغراق في النوم)؛ 50–60 (استمرار تجزئة النوم، وتقدم توقيت النوم، وتأثيرات سن اليأس لدى النساء)؛ 60–70 (استقرار معظم المؤشرات عند مستوى ثابت لدى الأشخاص الأصحاء، وزيادة القيلولة)؛ 70–80 و>80 (مزيد من الانخفاض في الكفاءة وتجزئة النوم، مدفوعًا بشكل كبير بالأمراض المصاحبة).

الوظائف الفسيولوجية الطبيعية مقابل الحالات المرضية القابلة للعلاج: يُعد انخفاض نوم الموجات البطيئة (SWS)، وتقدّم وقت النوم، والزيادة الطفيفة في وقت الاستيقاظ غير المرتبط بالنوم (WASO) من مظاهر الشيخوخة الطبيعية إلى حد كبير. وفي المقابل، فإن التجزئة الشديدة للنوم، واضطراب الأرق المزمن، والخلل الوظيفي الكبير أثناء النهار، واضطرابات التنفس أثناء النوم تُعد حالات مرضية ويجب تقييمها. فالكثير مما يُعزى إلى “الشيخوخة” يُعزى في الواقع إلى الأمراض المصاحبة التي تتراكم مع التقدم في العمر — مثل التبول الليلي، والألم، والأدوية، والاكتئاب/القلق،, سن اليأس, ، وأمراض البروستاتا، وأمراض القلب والرئة، والتدهور العصبي، وانقطاع التنفس الانسدادي النومي.

2. لماذا يتغير النوم مع تقدم العمر

الآليات المدعومة بتجارب بشرية: انخفاض نشاط الموجات البطيئة والتزامن القشري؛ تنكس/تدهور وظيفي في النواة فوق الصياصية مصحوبًا بانخفاض السعة اليومية؛ تغير في إفراز الميلاتونين (تقدمه، وانخفاض سعته)؛ وانخفاض تراكم ضغط النوم التوازني [2]. الآليات التي تعتمد بشكل أكبر على الاستدلال أو على البيانات الحيوانية/الآلية: التغيرات في إشارات الأوريكسين/الهيبوكريتين، والتغيرات المحددة في نظام الأدينوزين، والمساهمات التفصيلية في تنظيم الحرارة. العوامل المساهمة الثانوية التي تم إثباتها بوضوح ولكنها ليست “شيخوخة بحد ذاتها”: التبول الليلي، والألم المزمن، وتأثيرات الأدوية، والاكتئاب/القلق، والأعراض الوعائية الحركية لسن اليأس، وزيادة قابلية انهيار مجرى الهواء العلوي، وارتفاع معدل انتشار انقطاع التنفس الانسدادي النومي.

3. مدة النوم ومخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية

عدة كبيرة استجابة الجرعة تتفق التحليلات التلوية على أن علاقة على شكل حرف U (أو على شكل حرف J) مع أدنى مدة تبلغ حوالي 7 ساعات:

• Yin وآخرون [3]: الارتباطات على شكل حرف U لـ الوفيات لجميع الأسباب, ، إجمالي أمراض القلب والأوعية الدموية، وأمراض القلب التاجية، و سكتة دماغية, ، حيث سُجلت أدنى مستويات الخطر بالقرب من 7 ساعات. أما بالنسبة للوفيات من جميع الأسباب، فقد ارتبطت كل ساعة أقل من 7 ساعات بمعدل خطر مجمَّع قدره 1.06 (نطاق الثقة 95%: 1.04–1.07)، وارتبطت كل ساعة تزيد عن 7 ساعات بمعدل خطر مجمَّع قدره 1.13 (نطاق الثقة 95% 1.11–1.15).
• كوك وآخرون [4]: 74 دراسة، أكثر من 3 ملايين مشارك؛ علاقة على شكل حرف J. ارتبطت ساعات النوم المبلغ عنها ذاتيًا التي تزيد عن 8 ساعات بارتفاع تدريجي في معدل الوفيات (نسبة المخاطر 1.14 عند 9 ساعات، و1.30 عند 10 ساعات، و1.47 عند 11 ساعة)؛ بينما أظهرت ساعات النوم التي تقل عن 7 ساعات ارتباطًا أضعف. ويرتبط النوم الطويل بالنتائج السلبية بشكل أقوى من النوم القصير.

حسب فئة المدة (أرقام تقريبية، مستمدة من مجموعة تمثيلية طويلة الأمد [5]): باستخدام 7 ساعات كمرجع، كانت نسب المخاطر (HR) للوفيات من جميع الأسباب 1.28 (≤5 ساعات)، 1.10 (6 ساعات)، 1.21 (8 ساعات)، 1.53 (≥9 ساعات)؛ وبالنسبة لمعدل خطر الوفاة بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية، كان 1.32 (≤5 ساعات)، 1.22 (6 ساعات)، 1.29 (8 ساعات)، 1.74 (≥9 ساعات). وكان أدنى مستوى للوفيات عند حوالي 7.3 ساعة (لجميع الأسباب) وحوالي 7.0 ساعة (القلب والأوعية الدموية).

تفسير من الناحية البيولوجية، يُعتبر قلة النوم أمرًا ضارًّا (من خلال تنشيط الجهاز العصبي الودي،, ضغط الدم, ، واضطراب التمثيل الغذائي). أما بالنسبة للنوم الطويل، فإن العلاقة السببية غير مؤكدة؛; السببية العكسية و ربط مربك بسبب مرض غامض،, التهاب, ، والاكتئاب، أو انخفاض اللياقة البدنية، ربما تفسر جزءًا كبيرًا من هذه العلاقة. ولا تثبت هذه البيانات الاستقصائية بحد ذاتها وجود علاقة سببية.

4. جودة النوم، وتقطع النوم، وانتظام النوم، وأمراض القلب والأوعية الدموية المرتبطة بالشيخوخة (ASCVD)

• انتظام النوم هو مؤشر تنبؤي قائم على الملاحظة، يتميز بالمتانة ويُعتبر جديداً نسبياً. كريب وآخرون [6] حلل 88,975 البنك الحيوي البريطاني المشاركون (متوسط أعمارهم 62 عامًا) الذين تم الحصول على بياناتهم من أجهزة قياس التسارع مؤشر انتظام النوم (SRI). وبالمقارنة مع القيمة الوسيطة لمؤشر SRI، بلغ معدل الخطر (HR) للوفيات من جميع الأسباب 1.53 (95% CI 1.41–1.66) عند الشريحة المئوية الخامسة (الأكثر عدم انتظامًا) و0.90 (0.81–1.00) عند الشريحة المئوية 95. كما كان عدم الانتظام مؤشرًا تنبؤيًا للوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية والسرطان بعد إجراء تعديل متعدد المتغيرات. عوامل التباس متبقية لا يزال ذلك ممكنًا، ولم تثبت أي تجربة أن زيادة الانتظام تمنع حدوث هذه الأحداث.
• النعاس المفرط أثناء النهار (EDS) يتنبأ بارتفاع طفيف في خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية: وانغ وآخرون [7] (17 دراسة، 153,909 مشاركًا) أظهرت أن متلازمة فرط النوم (EDS) ترتبط بشكل ثابت بإجمالي الأحداث القلبية الوعائية، وأمراض القلب التاجية، والسكتة الدماغية، والوفيات، مع وجود ارتباط متواضع (نطاق نسبة المخاطر ~1.23–1.52؛ نسبة المخاطر المجمعة للأمراض القلبية الوعائية الإجمالية 1.28، نطاق الثقة 95٪ 1.09–1.50).
• تُستخدم مقاييس التخطيط النشاطي الموضوعي/تخطيط النوم (PSG) (مثل تجزئة النوم، وانخفاض كفاءة النوم) للتنبؤ بالنتائج، وغالبًا ما يكون ذلك بشكل مستقل عن الأساليب التقليدية عوامل الخطر, ، على الرغم من أن أحجام التأثيرات متواضعة ويصعب استبعاد العوامل المربكة. في ميسا, ، 1,992 مشاركًا خالٍ من أمراض القلب والأوعية الدموية خضعوا لرصد النشاط الحركي لمدة 7 أيام، وتم متابعتهم لمدة متوسطة بلغت 4.9 سنوات؛ وارتبط كل من التباين الأكبر من ليلة إلى أخرى في مدة النوم وتوقيت بدء النوم بارتفاع معدل الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، بشكل مستقل عن عوامل الخطر التقليدية ومتوسط مدة النوم [8].

5. انقطاع النفس الانسدادي النومي وأمراض القلب والأوعية الدموية

التعاريف/المقاييس: مؤشر AHI (حالات انقطاع التنفس + حالات نقص التنفس في الساعة)؛ مؤشر اضطراب التنفس (يُضاف إليه مؤشر RERA)؛; مؤشر نقص تشبع الأكسجين (ODI); عبء نقص الأكسجة (المساحة تحت منحنى انخفاض التشبع — العمق × المدة × التردد)؛ T90 (الوقت الذي تكون فيه قيمة SpO₂ أقل من 90%)؛ عبء الاستيقاظ؛ انقطاع التنفس الانسدادي النومي المرتبط بالوضعية ومرحلة حركة العين السريعة (REM).

معدل الانتشار: بنجافيلد وآخرون [9] قدّر أن يعاني 936 مليون (95% CI 903–970) بالغ تتراوح أعمارهم بين 30 و69 عامًا من انقطاع التنفس الانسدادي النومي (OSA) بدرجات تتراوح بين خفيفة وشديدة (مؤشر انقطاع التنفس أثناء النوم (AHI) ≥5)، بينما يعاني 425 مليون (399–450) من انقطاع التنفس الانسدادي النومي بدرجات تتراوح بين متوسطة وشديدة (مؤشر انقطاع التنفس أثناء النوم (AHI) ≥15) على مستوى العالم, ، حيث تبلغ نسبة الإصابة أعلى مستوياتها في الصين، تليها الولايات المتحدة الأمريكية، ثم البرازيل، والهند. (ملاحظة: تم تمويل هذه الدراسة من قبل شركة ResMed، وهي إحدى الشركات المصنعة لأجهزة CPAP.)

AHI مقابل عبء نقص الأكسجة: في دراستي «صحة القلب أثناء النوم» و«MrOS»، أشار أزاربارزين وزملاؤه [10] توصلت إلى أن ارتبطت صيغة «عبء نقص الأكسجة المرتبط بالأحداث» بالوفيات القلبية الوعائية بشكل مستقل عن مؤشر انقطاع التنفس أثناء النوم (AHI), ، في حين لم يرتبط مؤشر توقف التنفس أثناء النوم (AHI) بشكل ثابت بتلك النتيجة. وعبر عدة مجموعات دراسية، تبين أن «عبء نقص الأكسجة» المرتبط بالأحداث كان أكثر ارتباطًا ثابتًا بالنتائج القلبية الوعائية مقارنةً بمؤشر توقف التنفس أثناء النوم (AHI)؛ وهذا لا يعني بالضرورة تفوقًا تنبؤيًا تدريجيًّا مثبتًا، كما أن الخوارزميات والعتبات ليست موحدة. في مجموعة RICCADSA [11]، وتبين أن ارتفاع عبء نقص الأكسجة ينبئ بحدوث MACCE (نسبة المخاطر المعدلة 1.87، نطاق الثقة 95% 1.17–2.98)، في حين لم يكن لمؤشر AHI ≥30 دلالة إحصائية (P = 0.366). تدعم هذه النتائج إجراء مزيد من الدراسات حول المقاييس الفسيولوجية القائمة على الجرعة؛ حيث إن عبء نقص الأكسجة لم يصبح بعد عتبة تشخيصية أو علاجية موحدة عالمياً.

الارتباطات القلبية الوعائية (دراسات قائمة على الملاحظة):

• مرض الشريان التاجي/فشل القلب: في دراسة «النوم وصحة القلب» (1,927 رجلاً و2,495 امرأة؛ متوسط مدة المتابعة 8.7 سنوات)، كان الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 40 و70 عامًا والذين يبلغ مؤشر انقطاع التنفس أثناء النوم (AHI) لديهم 30 أو أكثر أكثر عرضة للإصابة بأمراض القلب التاجية بنسبة 68% مقارنة بالرجال الذين يبلغ مؤشر انقطاع التنفس أثناء النوم (AHI) لديهم أقل من 5 [12]. لدى الرجال، ارتبطت كل زيادة بمقدار 10 وحدات في مؤشر انقطاع التنفس أثناء النوم (AHI) بحدوث قصور قلبي (نسبة الخطر المعدلة 1.13، نطاق الثقة 95% 1.02–1.26)، كما ارتبط مؤشر انقطاع التنفس أثناء النوم (AHI) الذي يبلغ 30 أو أكثر بارتفاع خطر الإصابة بقصور قلبي بنسبة 58%. وكانت هذه الارتباطات أضعف أو غائبة لدى النساء والرجال الذين تزيد أعمارهم عن 70 عامًا.
• السكتة الدماغية: التحليل التلوي [13] السكتة الدماغية المرتبطة باضطراب التنفس أثناء النوم (OSA) – نسبة الأرجحية (OR) 2.24 (1.57–3.19)، وكانت النتيجة أكثر وضوحًا لدى الرجال (نسبة الأرجحية 2.87، 1.91–4.31).
• ارتفاع ضغط الدم, ، وارتفاع ضغط الدم المقاوم للعلاج،, الرجفان الأذيني, الموت القلبي المفاجئ, ، ومعدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية: وقد تم ربط كل منها بانقطاع التنفس الانسدادي النومي (OSA) عبر عدة مجموعات من المشاركين، على الرغم من أن قوة الأدلة واتساقها تختلف باختلاف النتيجة، وتبلغ ذروتها في حالة ارتفاع ضغط الدم. وحتى بالنسبة لارتفاع ضغط الدم، فإن درجة السببية «معتدلة» وليست «ثابتة»: فالاستجابة للجرعة في المجموعات والاستجابة لضغط الدم لعلاج CPAP متسقتان، لكن الارتباط المستمد من التوزيع العشوائي المندلي لم يستمر في ظل التعديل المتعدد المتغيرات الكامل (الفقرة 21).

تعديل التأثير: يكون الخطر عمومًا أكبر في حالات انقطاع التنفس الانسدادي النومي (OSA) الشديدة مقارنةً بالحالات الخفيفة، وكذلك في حالات ارتفاع عبء نقص الأكسجة، ولا يعني غياب النعاس بالضرورة أن الخطر منخفض. في تحليل لاحق لمجموعة من مرضى متلازمة الشريان التاجي الحادة (ACS) [14]، وقد تبين وجود ارتباط بين متلازمة OSA ومؤشر MACCE لدى المشاركين بدون النعاس النهاري المفرط (نسبة الخطر 1.42، نطاق الثقة 95% 1.01–2.02)، ولكن ليس لدى أولئك الذين يعانون من النعاس النهاري المفرط (نسبة الخطر 1.05، نطاق الثقة 95% 0.67–1.66). وتعد نتائج هذه المجموعة الفرعية مصدرًا لتوليد الفرضيات، وليست أساسًا بحد ذاتها لاختيار العلاج. وكانت الارتباطات أكثر اتساقًا لدى الرجال في منتصف العمر مقارنةً بالنساء أو البالغين الذين تزيد أعمارهم عن 70 عامًا.

6. كيف يمكن أن يسهم انقطاع التنفس أثناء النوم في الإصابة بتصلب الشرايين

مسارات وسيطة معقولة بيولوجيًا ومدعومة بأبحاث على البشر: نقص الأكسجة المتقطع → الإجهاد التأكسدي وتنشيط الجهاز العصبي الودي؛ وارتفاعات مفاجئة في ضغط الدم الليلي؛; اختلال وظيفة بطانة الأوعية الدموية; ؛ الالتهاب الجهازي (بما في ذلك الجسد الالتهابي NLRP3 المسارات، وهي آلية إلى حد كبير)؛; مقاومة الإنسولين و اضطراب شحميات الدم; ؛ تنشيط الصفائح الدموية وزيادة التخثر؛ زيادة صلابة الشرايين; ؛ واضطراب الساعة البيولوجية [15]. تؤدي التقلبات الكبيرة في الضغط السلبي داخل الصدر إلى إجهاد ميكانيكي على القلب والأوعية الدموية الكبيرة.

تحذير هام: المعقولية البيولوجية والتحسن في المرحلة المتوسطة المؤشرات الحيوية ولا تعني بالضرورة حدوث انخفاض مؤكد في معدلات الأحداث السريرية المرتبطة بمرض الشرايين التاجية والأوعية الدموية (ASCVD) بفضل العلاج (انظر الفقرة 7).

7. أجهزة CPAP/APAP والمخاطر القلبية الوعائية — مراجعة دقيقة

التجارب العشوائية المضبوطة الثلاث البارزة:

المحاكمة	السكان	N	شدة متلازمة انقطاع التنفس أثناء النوم	الأمراض القلبية الوعائية الأساسية	متوسط ضغط الهواء المستمر (CPAP) التزام	المتابعة	نتيجة النقطة النهائية الأولية للحدث القلبي الوعائي
حفظ [16]	الأعمار من 45 إلى 75 عامًا، متلازمة انقطاع التنفس أثناء النوم (OSA) متوسطة إلى شديدة + مرض الشريان التاجي (CAD) مؤكد/مرض الأوعية الدموية الدماغية	2,717	متوسطة إلى شديدة	نعم (الوقاية الثانوية)	3.3 ساعة في الليلة	3.7 سنة	لا يوجد فرق ذو دلالة إحصائية: HR 1.10 (نطاق الثقة 95٪ 0.91–1.32)
RICCADSA [17]	متلازمة انقطاع التنفس أثناء النوم (OSA) المصحوبة بـ CAD وعدم الشعور بالنعاس (مؤشر انقطاع التنفس أثناء النوم (AHI) ≥15، مقياس النعاس أثناء اليقظة (ESS) <10)	244	متوسطة إلى شديدة	نعم	~2.8–3 ساعات في الليلة	حوالي 4.7 سنة	لا يوجد فرق ذو دلالة إحصائية في تحليل «المجموعة المخصصة للعلاج» (ITT)
ISAACC [18]	متلازمة الشريان التاجي الحادة + OSA	~1,264	متوسطة إلى شديدة	نعم	~2.8 ساعة في الليلة	~3.4 سنة	لا يوجد فرق ذو دلالة إحصائية

الإجابة على السؤال الرئيسي: وفقًا لمبدأ «العلاج حسب النية»، فإن هذه التجارب لم يُظهر انخفاضًا في الأحداث القلبية الوعائية السلبية الكبرى باستخدام جهاز CPAP. وهذه هي التفسير الأكثر قابلية للدفاع عنه للأدلة العشوائية ذات الجودة العالية، وهي أكثر دقة من الادعاء بأنه ثبت أن جهاز CPAP ليس له أي تأثير في ظل ظروف التزام أكبر أو في أنماط وراثية مختلفة.

تُظهر التحليلات القائمة على الالتزام صورة أكثر تفاؤلاً، وإن كانت أقل قوة:

• سانشيز-دي-لا-توري وآخرون [19] بيانات المشاركين الفردية المجمعة من دراسات SAVE وRICCADSA وISAACC (4,186 مريضًا؛ متوسط العمر 61.2 سنة؛ متوسط مؤشر انقطاع التنفس أثناء النوم 31.2؛ 711 مريضًا مصابًا بارتفاع ضغط الدم من النوع TP9T؛ متوسط الالتزام 3.1 ساعة/يوم). كان معدل الخطر (HR) لأول نوبة قلبية أو سكتة دماغية (MACCE) 1.01 (0.87–1.17) بشكل عام، ولكن أثناء فترة العلاج النموذج الهيكلي الهامشي أظهر يرتبط الالتزام الجيد (≥4 ساعات في الليلة) بانخفاض معدل MACCE (نسبة الخطر 0.69، نطاق الثقة 95% 0.52–0.92).
• RICCADSA أثناء العلاج [17]: على مدى متوسط 57 شهراً، لم يظهر أي اختلاف في النقطة النهائية الأولية وفقاً لمبدأ «نية العلاج» (18.1% مقابل 22.1%؛ HR 0.80، 95% CI 0.46–1.41)، في حين أظهر التحليل المعدل أثناء العلاج أن استخدام جهاز الضغط الهوائي المستمر (CPAP) لمدة ≥4 ساعات في الليلة مقابل <4 ساعات أو عدم تلقي العلاج كان معدل الخطر (HR) 0.29 (0.10–0.86، P = 0.026).
• المجموعة الفرعية من المرضى الملتزمين بالعلاج والمطابقة حسب الميل [16]: انخفاض في معدل الإصابة بالأحداث الدماغية (نسبة الخطر 0.52، 0.30–0.90)، دون تعديل لمراعاة الاختبارات المتعددة.

وقد نُشرت بشكل منفصل دراسة تحليلية لاحقة لمجموعة فرعية من مرضى متلازمة الشريان التاجي الحادة الذين خضعوا لإعادة التوعية الدموية ضمن دراسة RICCADSA (عددهم 353 مريضًا، تم توزيع 171 منهم ممن يعانون من انقطاع التنفس الانسدادي النومي غير المصحوب بالنعاس عشوائيًا على مجموعة العلاج بجهاز الضغط الهوائي المستمر (CPAP) أو مجموعة عدم استخدام الجهاز) [20].

المشكلة التفسيرية — انحياز الملتزمين الأصحاء: المرضى الذين يلتزمون بأي علاج (بما في ذلك دواء موهم) تميل إلى تحقيق نتائج أفضل لأسباب لا علاقة لها بالعلاج. ولا يمكن للتحليلات التي تُجرى أثناء فترة العلاج أن تستبعد هذا الأمر تمامًا. ولذلك، فإن الفائدة التي تتحقق بعد مرور 4 ساعات أو أكثر هي توليد الفرضيات، وليس تأكيدها.

هل من الممكن أن تقلل التجارب السريرية من تقدير الفوائد؟ من المعقول أن يكون الجواب «نعم»: فقد بلغ متوسط الالتزام حوالي 3 ساعات فقط في الليلة، وغالبًا ما تم استبعاد المرضى الذين يعانون من نعاس شديد أثناء النهار أو انخفاض حاد في نسبة الأكسجين في الدم، كما أن جهاز CPAP كان يُستخدم عادةً لجزء فقط من الليل؛ وعندما يتم إزالة الجهاز مبكرًا، فإن مرحلة النوم المتأخرة من الليل الغنية بمرحلة حركة العين السريعة (REM) — والتي قد تتكرر فيها حالات انقطاع التنفس — تظل دون علاج. لا توجد تجارب كبيرة حول النتائج القلبية الوعائية تحقق متوسط استخدام يبلغ 6 ساعات أو أكثر في الليلة.

هل تمكنت هذه التجارب من الكشف عن التأثير الذي كانت تختبره؟ هذا السؤال منفصل عن مسألة ما إذا كان هناك تأثير أم لا. ويقدم مسار ضغط الدم تقديرًا قابلاً للتحليل: فالتحليل التلوي لبيانات المشاركين الفردية الوارد في الفقرة 8 يقدر التأثير الانقباضي لجهاز CPAP بحوالي −2.6 ملم زئبق لدى المرضى الذين يعانون من ضغط دم أساسي غير خاضع للسيطرة [21]، وتشير الأدلة المجمعة المستمدة من الدراسات العشوائية إلى أن انخفاض الضغط الانقباضي بمقدار 5 ملم زئبق يقلل من حدوث الأحداث القلبية الوعائية الكبرى بنسبة 10% تقريبًا، بغض النظر عن مستوى الضغط الأساسي أو الإصابة السابقة بأمراض القلب والأوعية الدموية [22]. إذا افترضنا وجود علاقة لوغاريتمية-خطية تقريبًا بين ضغط الدم وخطر الإصابة، وقابلية نقل هذه العلاقة من العلاج الدوائي لخفض ضغط الدم، فإن انخفاضًا بمقدار 2.6 ملم زئبق سيقابل انخفاضًا نسبيًا في معدل الأحداث يبلغ 5% تقريبًا؛ وهذا تقدير قائم على النموذج، وليس نتيجة تجربة سريرية لـ CPAP. كانت دراسة SAVE، التي شملت 2,717 مشاركًا ومعدلات أحداث تبلغ حوالي 17% على مدى 3.7 سنوات، مصممة لاكتشاف تأثير أكبر بكثير؛ كما أن فاصل الثقة المجمع للبيانات الفردية (IPD) (HR 1.01، 0.87–1.17) يستبعد أيضًا وجود فائدة أكبر من حوالي 13%، ولكنه لا يستبعد وجود فائدة صغيرة. وبالتالي، فإن النتائج المحايدة تتوافق مع فائدة حقيقية ولكنها متواضعة لم تتمكن هذه التجارب من تحديدها، وينبغي أخذ هذا الاعتبار في الحسبان جنبًا إلى جنب — وليس بدلاً من — الحجج المتعلقة بالالتزام والنمط الظاهري المذكورة أعلاه.

تحليل أحدث مصنف حسب فئات المخاطر: تحليل استكشافي مجمَّع نُشر إلكترونيًّا في عام 2025 وطباعيًّا في عام 2026 [23] صنفت المشاركين على أنهم أكثر عرضة للخطر استنادًا إلى استجابة معدل ضربات القلب المرتبطة بانقطاع التنفس الانسدادي النومي (OSA) التي تزيد عن 9.4 نبضة/دقيقة أو عبء نقص الأكسجة الذي يزيد عن 87.1 %min/h. اختلفت علاقة العلاج بضغط الهواء الإيجابي المستمر (CPAP) باختلاف النمط الظاهري (معدل الخطر التفاعلي 0.69، نطاق الثقة 95% 0.50–0.95)، مع وجود إشارة سلبية محتملة في المجموعة الفرعية ذات المخاطر المنخفضة. ونظرًا لأن هذا التحليل كان تحليلًا لاحقًا لثلاث تجارب وليس استراتيجية علاجية تم التحقق من صحتها مسبقًا، فينبغي أن يؤدي إلى إجراء تجارب تأكيدية بدلاً من تغيير الممارسة السريرية بمفرده.

8. ما الذي يساعد فيه جهاز CPAP — والأمور التي لا توجد أدلة كافية بشأنها

• AHI/عبء نقص الأكسجة: عادةً ما يؤدي نظام PAP إلى انخفاض كبير في عدد الأحداث التنفسية المسجلة خلال فترة ارتداء القناع، وغالبًا ما يصل إلى النطاق العلاجي. وتختلف درجة التحكم في الحالة، كما أن مؤشر AHI الذي يسجله الجهاز لا يعادل مؤشر AHI المحدد بواسطة تخطيط النوم، ولا يُعد مقياسًا كاملاً لعبء نقص الأكسجة.
• النعاس أثناء النهار وجودة الحياة: فوائد ثابتة وقوية (SAVE وغيرها) [16].
• ضغط الدم: تكون الآثار المتوسطة متواضعة (غالبًا ما تتراوح بين 2 و3 ملم زئبق)، مع الإبلاغ عن انخفاضات أكبر في حالات ارتفاع ضغط الدم المقاوم للعلاج. وتشير التحليلات التلوية الخاصة بارتفاع ضغط الدم المقاوم للعلاج إلى انخفاض في ضغط الدم الانقباضي على مدار 24 ساعة بنحو 5–7 ملم زئبق، وانخفاض في ضغط الدم الانبساطي بنحو 3–6 ملم زئبق [24,25]. وقد توصل تحليل تلوي أجري عام 2025 استند إلى بيانات المشاركين الفردية إلى أن الفائدة تركزت لدى المرضى الذين يعانون من ضغط انقباضي غير خاضع للسيطرة عند خط الأساس (SBP −2.6 ملم زئبق مقارنةً بالمجموعة الضابطة)، دون حدوث انخفاض في الضغط الانقباضي لدى أولئك الذين كان ضغطهم خاضعًا للسيطرة بالفعل [21]. إضافة فقدان الوزن أظهر تحليل تلوي صغير أن استخدام جهاز CPAP إلى جانب علاج آخر أدى إلى انخفاض ضغط الدم الانقباضي بمقدار 8.89 ملم زئبق إضافي مقارنةً باستخدام جهاز CPAP وحده، لكن درجة اليقين تراوحت بين منخفضة جدًّا ومعتدلة، ولم يكن الفرق في ضغط الدم الانبساطي ذو دلالة إحصائية [26].
• تكرار الرجفان الأذيني: الدراسات القائمة على الملاحظة التي لخصها شوكلا وآخرون [27] (7 أفعال مستقبلية, ، 1,087 مريضًا) ربطت استخدام جهاز الضغط الهوائي المستمر (CPAP) بانخفاض معدل تكرار الإصابة بعد إجراء الاستئصال أو إعادة التوليف القلبي بنحو 42% (نسبة المخاطر المجمعة 0.58، نطاق الثقة 95% 0.51–0.67). وفي المقابل، أظهرت تجربة عشوائية صغيرة أُجريت بعد عزل الأوردة الرئوية نتائج متطابقة تكرار الرجفان الأذيني (57%) في مجموعتي العلاج بضغط الهواء الإيجابي المستمر (CPAP) والرعاية القياسية [28]. وبالتالي، فإن الادعاء المتعلق بالحد من تكرار الإصابة لا يستند إلى أدلة مستمدة من الدراسات العشوائية.
• وظيفة بطانية الأوعية الدموية والنشاط الودي: تشير بعض الدراسات البديلة الصغيرة إلى تحسن وظيفة البطانة أو انخفاض النشاط الودي عند استخدام جهاز الضغط الهوائي المستمر (CPAP)، لكن النتائج غير متجانسة ولم تثبت بعد أهميتها من حيث الأحداث السريرية [15].
• الأداء في القيادة ومخاطر الحوادث، والحالة المزاجية، والقدرات الإدراكية: من المرجح أن تتحسن النتائج المتعلقة بالقيادة المرتبطة بالنعاس. وقد أظهر تحليل تلوي لتسع دراسات رصدية قبلية-لاحقية انخفاضًا كبيرًا في مخاطر الحوادث بعد بدء استخدام جهاز CPAP (نسبة المخاطر 0.28، نطاق الثقة 95% 0.22–0.35)، كما تحسّن أداء القيادة في المحاكاة في غضون 2–7 ليالٍ من العلاج [29]; ونظرًا لأن هذه البيانات تستند إلى الدراسات الوصفية وليس إلى الدراسات العشوائية، فمن المرجح أن تكون درجة التأثير مبالغًا فيها. أما فيما يتعلق بالحالة المزاجية، فقد أظهر تحليل تلوي شمل 19 تجربة عشوائية تحسنًا في أعراض الاكتئاب عند استخدام جهاز CPAP، مع وجود تباين كبير (I² = 71%) [30]. عام 2024 مراجعة منهجية ولم تُظهر النتائج طويلة المدى أي تأثير ذي دلالة سريرية لـ CPAP على أعراض الاكتئاب أو أعراض القلق أو الوظيفة الإدراكية، حيث صُنفت جميع الاستنتاجات على أنها ذات قوة أدلة منخفضة [31].
• وظيفة القلب: في حالات قصور القلب الانقباضي مع وجود متلازمة انقطاع التنفس الانسدادي النومي (OSA) المصاحبة، تشير التجارب الصغيرة والبيانات المجمعة إلى أن جهاز الضغط الهوائي المستمر (CPAP) يمكن أن يحسّن نسبة انقباض البطين الأيسر (LVEF)؛ أما في حالات متلازمة انقطاع التنفس الانسدادي النومي (OSA) دون قصور القلب، فقد كان التقدير المجمع ضئيلًا وغير ذي دلالة إحصائية. انظر الفقرة 11.
• معدل الوفيات من جميع الأسباب: لم يتم إثبات ذلك من خلال تجربة عشوائية محكومة.

لا تخلط بين أدلة قوية على الأعراض وتأثير متواضع على ضغط الدم، مع عدم وجود أدلة مؤكدة على فعاليتها في منع تكرار الرجفان الأذيني أو الوقاية من النوبة القلبية أو السكتة الدماغية.

9. جهاز CPAP مقابل جهاز APAP

تُظهر أجهزة CPAP الثابتة وأجهزة APAP ذات الضبط التلقائي نتائج متشابهة إلى حد كبير على المدى القصير فيما يتعلق بالأعراض وجودة الحياة [32]. في مراجعة كوكرين، أدى استخدام APAP إلى زيادة مدة النوم بنحو 13 دقيقة في الليلة، لكنه ترك مؤشر AHI أعلى بنحو 0.48 حالة في الساعة؛ وكانت الأدلة المتعلقة بالفروق في ضغط الدم محدودة، ولم يتم إثبات النتائج المتعلقة بأمراض القلب والأوعية الدموية. ولا تُظهر هذه الفروق المتوسطة الصغيرة أي تفوق سريري لأي من الطريقتين. يعتمد الاختيار على الاستجابة، والراحة، واحتياجات تعديل الجرعة، والأمراض المصاحبة، والتكلفة.

10. علاجات أخرى لاضطراب النوم المرتبط بالشخير

• فقدان الوزن: يقلل من مؤشر توقف التنفس أثناء النوم (AHI) بشكل كبير. في تحليل تلوي صغير، أدى الجمع بين فقدان الوزن واستخدام جهاز الضغط الهوائي المستمر (CPAP) إلى خفض ضغط الدم الانقباضي (SBP) بمقدار 8.89 ملم زئبق أكثر من استخدام جهاز CPAP وحده، لكن درجة اليقين كانت منخفضة جدًّا إلى متوسطة، ولم يظهر اختلاف ذو دلالة إحصائية في ضغط الدم الانبساطي (DBP) [26]. الأدلة المتعلقة بنتائج أمراض القلب والأوعية الدموية الخاصة بهذا المزيج غير مباشرة.
• العلاج بـ GLP-1/GIP (تيرزيباتيد) — سورماونت-أوسا، مالهوترا وآخرون [33]: دراستان عشوائيتان محكمتان استمرتا 52 أسبوعًا، شملتا بالغين يعانون من متلازمة انقطاع التنفس أثناء النوم (OSA) متوسطة إلى شديدة + السمنة (مؤشر AHI الأساسي 51.5 و49.5؛ متوسط مؤشر كتلة الجسم ~39). انخفض مؤشر AHI بمقدار 20.0 حدثًا في الساعة (التجربة 1، بدون PAP) و23.8 حدثًا في الساعة (التجربة 2، باستخدام PAP) مقارنةً بالعلاج الوهمي؛ وقد استوفى ما يصل إلى ~50% معيار الشفاء المحدد مسبقًا للتجارب — مؤشر AHI <5، أو AHI 5–14 مع درجة ≤10 على مقياس إيبوورث للنعاس — وهو ما لا يعني الشفاء الدائم. كما تحسّن عبء نقص الأكسجة، ومستوى hsCRP، وضغط الدم الانقباضي، ووزن الجسم. تُلاحظ تحسنات في مؤشر انقطاع التنفس أثناء النوم (AHI) والمؤشرات الوسيطة — ولم تثبت بعد الفوائد المتعلقة بنتائج أمراض القلب والأوعية الدموية.
• أجهزة دفع الفك السفلي: يقلل من مؤشر توقف التنفس أثناء النوم (AHI) بدرجة أقل مما يفعله جهاز الضغط الهوائي المستمر (CPAP). وقد كانت الآثار المبلغ عنها على ضغط الدم قابلة للمقارنة بشكل عام مع جهاز CPAP في بعض التحليلات التلوية، لكن هذه المقارنة تستند إلى تجارب صغيرة الحجم ولا ينبغي اعتبارها تكافؤًا مؤكدًا. توصي إرشادات الجمعية الأمريكية لطب النوم (AASM) والجمعية الأمريكية لأطباء اضطرابات النوم (AADSM) بالعلاج بالأجهزة الفموية بدلاً من عدم تلقي أي علاج للبالغين الذين يطلبون علاج الشخير الأولي، وللبالغين المصابين بانقطاع التنفس الانسدادي النومي (OSA) الذين لا يتحملون جهاز CPAP أو يفضلون علاجاً بديلاً [34]. خيار معقول في حالات المرض الخفيفة إلى المتوسطة أو في حالات عدم تحمل جهاز الضغط الهوائي المستمر (CPAP).
• تحفيز العصب تحت اللسان: يقلل من مؤشر توقف التنفس أثناء النوم (AHI) لدى مجموعة مختارة من المرضى. وقد أظهرت المراجعة المنهجية التي أجرتها الجمعية الأمريكية لطب النوم (AASM)، والتي تدعم إرشاداتها المتعلقة بالإحالة الجراحية، تحسناً ذا دلالة سريرية في مؤشر توقف التنفس أثناء النوم (AHI)، ومستويات الأكسجة، والشعور بالنعاس، بفضل تحفيز مجرى الهواء العلوي [35]. توصي الإرشادات المصاحبة بمناقشة إحالة المريض إلى الجراحة في حالة البالغين الذين لا يتحملون أو يرفضون العلاج بالضغط الإيجابي المستمر (PAP) ويقل مؤشر كتلة الجسم (BMI) لديهم عن 40؛ وتُخص هذه التوصية جراحة اضطرابات النوم بشكل عام، ولا تُعد معيارًا لأهلية تلقي تحفيز العصب تحت اللسان [36]. لا توجد تجارب عشوائية محكومة (RCT) تتناول النتائج السلبية الخطيرة المتعلقة بالقلب والأوعية الدموية.
• العلاج الوضعي: وجدت مراجعة كوكرين شملت 8 تجارب (323 مشاركًا) أن العلاج الوضعي أقل فعالية من جهاز الضغط الهوائي المستمر (CPAP) في تقليل معدل توقف التنفس أثناء النوم (AHI) (كان أداء جهاز CPAP أفضل بمقدار 6.4 حالات/ساعة، نطاق الثقة 95% 3.00–9.79؛ أدلة ذات درجة تأكد منخفضة)، دون وجود فرق في درجات إيبوورث؛ واعتبر المؤلفون أن قاعدة الأدلة صغيرة وقصيرة المدى [37].
• العلاج الوظيفي العضلي: أفاد تحليل تلوي شمل 9 دراسات أجريت على البالغين (120 مريضًا) بانخفاض مؤشر انقطاع التنفس أثناء النوم (AHI) من 24.5 ± 14.3 إلى 12.3 ± 11.8 حالة/ساعة (الفرق المتوسط −14.26)، ما يمثل انخفاضًا بنسبة 50% تقريبًا، مع تحسن في أدنى مستوى لتشبع الأكسجين، والشخير، والنعاس؛ وكانت التجارب صغيرة الحجم وغير متجانسة [38].
• جراحة الأنف والمجرى الهوائي العلوي: أظهرت المراجعة المنهجية التي أجرتها الجمعية الأمريكية لطب النوم (AASM) تحسناً في مؤشر انقطاع التنفس أثناء النوم (AHI) والنتائج التي أبلغ عنها المرضى بعد إجراء جراحات مجرى الهواء العلوي وجراحات السمنة، لكن الأدلة استندت في الغالب إلى مقارنات «قبل وبعد» بدلاً من التجارب العشوائية [35].
• لم تثبت أي دراسة انخفاض معدل الأحداث القلبية الوعائية الخطيرة في تجربة عشوائية مخصصة لتقييم نتائج متلازمة انقطاع التنفس أثناء النوم (OSA). وقد يكون لفقدان الوزن وعقار تيرزيباتيد فوائد قلبية وعائية في مجموعات سكانية أخرى، لكن انخفاض معدل الأحداث المرتبطة بمتلازمة انقطاع التنفس أثناء النوم (OSA) على وجه التحديد لا يزال غير مثبت.
• الكحول الوقاية ومراجعة الأدوية: أظهر تحليل تلوي لـ 14 دراسة عشوائية (n = 422) أن الكحول يرفع مؤشر انقطاع التنفس أثناء النوم (AHI) (متوسط الفرق الموزون [WMD] +2.33 حدث/ساعة، 95% CI 1.41–3.25) وخفض متوسط SpO₂ (WMD −0.60%، 95% CI −0.72 إلى −0.49) [39]. المهدئات ليست قابلة للتبادل: وجد تحليل تلوي لـ 27 تجربة أن المنومات كفئة رفعت عتبة الاستيقاظ بشكل طفيف، لكنها لم تغير شدة انقطاع التنفس الانسدادي النومي بشكل عام (−1.4 حدث/ساعة، 95% CI −3.5 إلى 0.7)، مع اختلاف التأثيرات حسب العامل [40]. يُعد تجنب الكحول إجراءً مساعدًا معقولاً. وينبغي تقييم كل عقار من العقاقير المنومة على حدة: فكون متوسط تأثير فئة معينة محايدًا بالنسبة لمؤشر انقطاع التنفس أثناء النوم (AHI) لا يعني بالضرورة سلامة استخدامها لدى كبار السن أو المرضى المعرضين لخطر نقص التهوية، أو الاكتئاب التنفسي، أو السقوط، أو التفاعلات الدوائية.

بشكل عام: يجب التمييز بين تحسن مؤشر انقطاع التنفس أثناء النوم (AHI) والأعراض من جهة، وانخفاض معدل الإصابة بأحداث قلبية وعائية — وهو أمر لم يثبت بعد — من جهة أخرى.

11. اضطرابات التنفس أثناء النوم في حالات قصور القلب: وظيفة القلب والعلاج التنفسي

يتناول القسمان 7 و8 الجهاز القلبي الوعائي الأحداث في المجموعات السكانية المختارة بسبب إصابتها بأمراض الشريان التاجي أو الأمراض الدماغية الوعائية. ويُعد قصور القلب حالةً مستقلة، وهذا التمييز مهم: ففي هذه الحالة، لا يقتصر السؤال على ما إذا كان يتم الوقاية من حدوث المضاعفات فحسب، بل يتعدى ذلك إلى ما إذا كان أداء القلب نفسه يتحسن، وتختلف الإجابة وفقًا لنوع اضطراب التنفس أثناء النوم والجهاز المستخدم.

جهاز الضغط الإيجابي المستمر (CPAP) ووظيفة القلب في حالات انقطاع التنفس الانسدادي النومي المصحوب بقصور القلب. يؤدي الضغط الهوائي الإيجابي إلى رفع الضغط داخل الصدر وتقليل الضغط عبر جدار البطين الأيسر، مما يقلل من الحمل اللاحق للبطين الأيسر. ونظرًا لأن البطين الأيسر الفاشل قد يكون حساسًا للحمل اللاحق، فقد يؤدي ذلك إلى تحسين النتاج القلبي لدى بعض المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغوط الملء؛ ومع ذلك، فإن الضغط الإيجابي في مجرى الهواء يقلل أيضًا من العائد الوريدي، لذا فإن التأثير الدورة الدموية الصافي يعتمد على الحمل المسبق، ووظيفة البطين الأيمن، وحالة الحجم [15]. في تجربة عشوائية شملت 24 مريضًا يعانون من قصور القلب ومتلازمة انقطاع التنفس الانسدادي النومي (OSA)، أدى استخدام جهاز الضغط الهوائي المستمر (CPAP) لمدة شهر بمعدل 6.2 ساعة في الليلة إلى رفع نسبة إخراج البطين الأيسر (LVEF) من 25.0% إلى 33.8% (P < 0.001) وخفض التعب النهاري معدل ضربات القلب و ضغط الدم الانقباضي, ، دون أي تغيير في عوامل التحكم [41]. أظهر تحليل تلوي شمل 10 تجارب عشوائية تحسناً إجمالياً في معدل ضخ البطين الأيسر (LVEF) بمقدار 3.59 نقطة مئوية (95% CI 1.74–5.44)، تركز هذا التحسن لدى المرضى المصابين بقصور القلب (WMD 5.18، 95% CI 3.27–7.08)، ولم يكن التحسن ذو دلالة إحصائية في حالات انقطاع التنفس الانسدادي النومي دون قصور القلب (WMD 1.11، 95% CI −1.13 إلى 3.35) [42].

في تجربة «كانكو» الصغيرة، بلغ متوسط مدة الاستخدام 6.2 ساعة في الليلة — أي حوالي ضعف متوسط مدة الاستخدام في التجارب التي ركزت على النتائج القلبية الوعائية — وتحسنت نسبة ضخ البطين الأيسر (LVEF). وعلى مستوى التجارب المجمعة، أظهرت المجموعة الفرعية لمرضى قصور القلب زيادة ملحوظة في نسبة ضخ البطين الأيسر (LVEF)، في حين كان التقدير الخاص بحالات انقطاع التنفس الانسدادي النومي (OSA) دون قصور القلب ضئيلاً وغير ذي دلالة إحصائية. ولا تثبت أي من هاتين النتيجتين حدوث انخفاض في معدل الأحداث.

وسط انقطاع النظن أثناء النوم والتنفس من نوع تشاين-ستوكس. يُعد انقطاع التنفس المركزي أثناء النوم المصاحب لفشل القلب اضطرابًا مختلفًا له أدبيات علاجية منفصلة. وفي دراسة CANPAP، تم توزيع 258 مريضًا يعانون من فشل القلب (متوسط معدل ضخ البطين الأيسر 24.5%) وانقطاع التنفس المركزي أثناء النوم عشوائيًا بين مجموعة تتلقى العلاج بجهاز CPAP ومجموعة لا تتلقاه. أدى العلاج بـ CPAP إلى الحد من نوبات انقطاع التنفس المركزي، وتحسين الأوكسجينات الليلي، ومعدل ضخ البطين الأيسر (LVEF)، ومسافة المشي لمدة 6 دقائق، لكنه لم يحسّن معدل البقاء على قيد الحياة دون الحاجة إلى زراعة قلب خلال فترة متابعة متوسطة مدتها سنتان [43].

التهوية المؤازرة التكيفية — مؤشر موثق على وجود ضرر. أجرى دراسة SERVE-HF تجربة عشوائية شملت 1,325 مريضًا يعانون من انخفاض نسبة إخراج البطين الأيسر (LVEF) إلى 45% أو أقل ومن انقطاع التنفس أثناء النوم المركزي بشكل رئيسي، حيث خضعوا لعلاج قائم على المبادئ التوجيهية، مع أو بدون استخدام التهوية المؤازرة التكيفية (ASV) التي يتم تشغيلها استجابةً للتهوية الدقيقة. وقد نجحت التهوية المؤازرة التكيفية (ASV) في السيطرة على حالات انقطاع التنفس المركزي، لكنها لم تحسّن النتيجة الأولية نقطة نهاية مركبة, ، وكان كل من معدل الوفيات من جميع الأسباب (HR 1.28، P = 0.01) ومعدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية (HR 1.34، P = 0.006) مرتفعين بشكل ملحوظ زاد [44]. في أعقاب دراسة SERVE-HF، أصدرت AASM في تحديثها لعام 2016 توصية من المستوى القياسي بعدم استخدام ASV لعلاج انقطاع التنفس المركزي أثناء النوم المرتبط بقصور القلب الاحتقاني لدى المرضى الذين تقل نسبة LVEF لديهم عن 45% والذين يعانون من انقطاع التنفس المركزي أثناء النوم (CSA) المعتدل أو الشديد، مع الإبقاء على توصية من المستوى الاختياري عندما تتجاوز نسبة LVEF 45% أو يكون انقطاع التنفس المركزي أثناء النوم (CSA) خفيفًا [45]; وقد نصت إرشادات ESC بشأن قصور القلب على ما يشبه ذلك [46]. أما الإرشادات الحالية فهي أكثر دقة: تقترح المبادئ التوجيهية الصادرة عن الجمعية الأمريكية لطب النوم (AASM) لعام 2025، المتعلقة باضطراب التنفس أثناء النوم (CSA)، استخدام جهاز التنفس المساعد (ASV) لعلاج اضطراب التنفس أثناء النوم الناجم عن قصور القلب، وتوصي بـ المشاركة في صنع القرار, ، والاستعانة بمراكز متخصصة، والمراقبة الدقيقة في حالات قصور القلب مع انخفاض كفاءة الضخ [47]. في دراسة «ADVENT-HF»، تم توزيع 731 مريضًا يعانون من قصور القلب الانقباضي المصحوب بضعف كفاءة الضخ (HFrEF) ومتلازمة انقطاع التنفس الانسدادي أثناء النوم (OSA) أو متلازمة انقطاع التنفس المركزي أثناء النوم (CSA) عشوائيًا بين العلاج بالتنفس التلقائي المتغير (ASV) المُحفَّز بذروة التدفق الهوائي والرعاية القياسية؛ وقد نجح العلاج بـ ASV في التحكم في مؤشر انقطاع التنفس أثناء النوم (AHI) لكنه لم يؤثر على المؤشر المركب الرئيسي (نسبة المخاطر 0.95، 95% CI 0.77–1.18) أو معدل الوفيات (HR 0.89، 0.66–1.21)، ولم تظهر أي مؤشرات تتعلق بالسلامة، وحسّنت جودة النوم بعد شهر واحد [48]. انتهى التجنيد والمتابعة مبكرًا بسبب القيود المرتبطة بجائحة كوفيد-19 وسحب الجهاز من السوق.

لماذا يُعد هذا الموضوع جزءًا من مراجعة حول النوم وأمراض القلب والأوعية الدموية المرتبطة بالنوم (ASCVD)؟. أظهرت دراسة SERVE-HF أن التصحيح الكبير لمساحة القاع (CSA) بواسطة جهاز ASV واحد لم يضمن تحقيق فائدة سريرية، بل تزامن مع حدوث أضرار في مجموعة محددة من المرضى المصابين بقصور القلب الانقباضي (HFrEF). وتدعم هذه النتيجة ضرورة توخي الحذر بشأن المؤشرات البديلة; ؛ ولا ينبغي تعميمها على جميع علاجات اضطرابات النوم لمجرد أنها تغير مؤشر AHI.

12. الأرق لدى كبار السن

العلاج السلوكي المعرفي لاضطرابات النوم (CBT-I) هو العلاج الأولي. تحليل تلوي أجري على كبار السن [49] (14 دراسة) أظهرت تحسنًا في كفاءة النوم (+8.4 نقطة مئوية، 95٪ CI 5.96–10.76)، ووقت الاستغراق في النوم (−9.3 دقيقة، −13.62 إلى −4.96)، ووقت الاستيقاظ غير المقصود (−23.4 دقيقة، −32.41 إلى −14.47). ويمكن أن تستمر الفوائد بعد انتهاء العلاج. وتشمل مكونات العلاج التحكم في المحفزات، وتقييد/ضغط النوم، وإعادة الهيكلة المعرفية، والاسترخاء، ونظافة النوم. تحسن العلاج السلوكي المعرفي الرقمي لاضطرابات النوم (CBT-I) النوم المبلغ عنه ذاتيًا مقارنةً بالمجموعة الضابطة غير النشطة؛ ومع ذلك، لم تستخدم سوى ثلاث تجارب في مراجعة عام 2025 مقارنات مع معالجين نشطين، ولم تكن تلك الاختلافات المباشرة ذات دلالة إحصائية، لذا لم يثبت أن العلاج الرقمي أقل فعالية من العلاج السلوكي المعرفي لاضطرابات النوم (CBT-I) الذي يقوده المعالج [50]. في تحليل تلوي أوسع نطاقًا شمل البالغين الذين يعانون من الأرق المصاحب لأمراض أخرى، حدثت حالة هدوء في حوالي 36% ممن خضعوا للعلاج السلوكي المعرفي للأرق (CBT-I) مقابل 17% في المجموعة الضابطة [51]; وقد أشارت دراسة مقارنة سابقة إلى تحسن في كفاءة النوم بنحو 8–16% [52].

العلاج السلوكي المعرفي لاضطرابات النوم (CBT-I) مقابل العلاج الدوائي: تتميز العلاج السلوكي المعرفي لاضطرابات النوم (CBT-I) بفعالية مماثلة على المدى القصير، وفوائد أكثر ديمومة، كما أنها تتجنب الآثار الجانبية المرتبطة بالأدوية؛ ولذلك يُفضل استخدامها لدى كبار السن [52,53].

13. أدوية ومكملات النوم لدى كبار السن

معايير بيرز الخاصة بمؤتمر AGS 2023 [54] — تجنب في البالغين الذين تبلغ أعمارهم 65 عامًا فأكثر: البنزوديازيبينات (السقوط، والكسور، والضعف الإدراكي، وحوادث السيارات؛ توصية قوية، جودة معتدلة)، وأدوية Z (زولبيديم/زاليبلون/إيزوبيكلون — آثار ضارة متشابهة، فائدة ضئيلة في تحسين النوم)، ومضادات الهيستامين من الجيل الأول بما في ذلك ديفينهيدرامين (ذو تأثير مضاد للكولين شديد؛ ارتباك، جفاف الفم، احتباس البول، السقوط؛ تحمل للتأثير المنوم).

• الميلاتونين: فعالية متواضعة — تحليل تلوي (فيراسيولي-أودا وآخرون [55]; 19 دراسة، 1,683 مشاركًا): زمن الاستجابة للنوم −7.06 دقيقة (95% CI 4.37–9.75)، إجمالي وقت النوم +8.25 دقيقة (1.74–14.75)، تحسن جودة النوم (SMD 0.22). الآثار متواضعة ولا تتلاشى مع الاستخدام؛ وتدعم الأدلة وجود تأثير متواضع في الأرق الأولي، مع دور أكثر اتساقًا كعقار بيولوجي زمني في اضطراب تأخر مرحلة النوم والاستيقاظ واضطراب إيقاع النوم والاستيقاظ غير المتوافق مع دورة الـ24 ساعة (Auld et al. [56]). البيانات الخاصة بكل فئة عمرية على مستوى "65 دقيقة أو أكثر" محدودة؛ ويُشار إلى أن آثارها أقل بشكل ثابت من آثار الأدوية المنومة الموصوفة طبياً. تعتبر آمنة بشكل عام، لكن مراقبة جودة المنتجات المتاحة دون وصفة طبية متفاوتة.
• راميلتيون (منشط للميلاتونين): فائدة متواضعة في بدء النوم؛ تصدر إرشادات الجمعية الأمريكية لطب النوم (AASM) توصية ضعيفة باستخدام راميلتيون في حالات الأرق المرتبط بصعوبة بدء النوم، مع انخفاض متوسط في زمن تأخر النوم بنحو 9 دقائق مقارنةً بالعلاج الوهمي (95% CI 6–12 دقيقة) وغياب أي تحسن ملموس في جودة النوم الذاتية [53]. ملف أمان إيجابي.
• جرعة منخفضة من الدوكسيبين (3–6 مجم): يحسّن استمرارية النوم ومدة الاستيقاظ غير المقصود (WASO)، مع توصية ضعيفة من الجمعية الأمريكية لطب النوم (AASM) فيما يتعلق بأرق استمرارية النوم [53]، بالإضافة إلى مستوى أمان جيد نسبيًّا عند تناول جرعات منخفضة؛ مما يجعلها من بين الخيارات الدوائية المفضلة لدى كبار السن.
• مضادات مستقبلات الأوريكسين المزدوجة (سوفوريكسانت، ليمبوريكسانت، داريدوريكسانت): تحليل تلوي شبكي [57] (8 تجارب، 5,198 بالغًا؛ متوسط العمر 56 عامًا) أظهرت انخفاضًا في زمن بدء النوم الذاتي وزيادة في إجمالي وقت النوم مقارنةً بالعلاج الوهمي (على سبيل المثال، متوسط الفرق المعياري لوقت بدء النوم الذاتي (sTSO) −0.43 مع ليمبوريكسانت بجرعة 10 ملغ، ومتوسط الفرق المعياري لإجمالي وقت النوم الذاتي (sTST) −0.48 مع داريدوريكسانت بجرعة 50 ملغ)؛ وأظهرت بعض الأنظمة العلاجية، وليس جميع مجموعات الجرعات الأعلى، نعاسًا في اليوم التالي أكثر مقارنةً بالدواء الوهمي. وفقًا لمعايير التقييم التي اتبعها المؤلفون، تشير القيم السلبية لـ sTST إلى زيادة في مدة النوم. كانت جميع التجارب المشمولة مدعومة من قبل الصناعة، وصُنفت الثقة في تقديرات الشبكة عمومًا على أنها منخفضة أو منخفضة جدًّا. لم تُظهر التجارب المشمولة إشارات واضحة على التحمل أو أعراض الانسحاب أو الارتداد، لكن هذا لا يعني انعدام المخاطر. ولا تزال النعاس، والدوخة/السقوط، وسلوكيات النوم المعقدة، والتفاعلات الدوائية، ومحدودية البيانات طويلة الأمد أو المتعلقة بالقلب والأوعية الدموية لدى كبار السن جدًّا تستدعي وصفًا فرديًّا للأدوية.
• ترازودون: يُستخدم على نطاق واسع في أغراض غير تلك الموصوفة في النشرة الطبية؛ وقد أظهر تحليل تلوي أُجري عام 2018 وشمل سبع تجارب (429 مشاركًا) عدم وجود تحسن ملحوظ في كفاءة النوم، أو وقت الاستغراق في النوم، أو إجمالي مدة النوم، أو وقت الاستيقاظ غير المقصود (WASO)، لكنه أظهر تحسنًا في جودة النوم من الناحية الذاتية وانخفاضًا في عدد مرات الاستيقاظ [58]. كانت الأدلة قصيرة الأمد ولا تثبت فعالية أو سلامة هذا الدواء على المدى الطويل في علاج الأرق المزمن. كما تشير إرشادات الجمعية الأمريكية لطب النوم (AASM) إلى أنه ينبغي على الأطباء عدم استخدام الترازودون لعلاج الأرق المزمن المرتبط بصعوبة بدء النوم أو صعوبة الحفاظ عليه، على الرغم من أن هذه التوصية ضعيفة [53].
• مضادات الهيستامين/ديفينهيدرامين: تجنب (أعلاه).
• الحشيش والمركبات الكانابينويدية: لم يثبت فعاليته كعلاج للأرق الأولي أو لمتلازمة انقطاع التنفس أثناء النوم. وقد أظهر تحليل تلوي شمل 39 تجربة عشوائية (5,100 مريض)، معظمها في مجموعات تعاني من الألم المزمن، فوائد طفيفة فقط على النوم إلى جانب زيادة الدوار وآثار جانبية أخرى [59]; ويوصي بيان موقف الجمعية الأمريكية لطب النوم (AASM) بشكل خاص بعدم استخدام القنب الطبي والمستخلصات الاصطناعية لعلاج انقطاع التنفس الانسدادي النومي [60]. لاحظ الفرق في النطاق: يتناول بيان الجمعية الأمريكية لطب النوم (AASM) متلازمة انقطاع التنفس أثناء النوم (OSA)، وليس الأرق.
• المغنيسيوم، الجلايسين، فاليريان، مكملات غذائية أخرى: عدم كفاية الأدلة عالية الجودة؛ لا يُوصى بذلك استنادًا إلى الأساس الآلي وحده. وتصدر المبادئ التوجيهية للجمعية الأمريكية لطب النوم (AASM) توصيات صريحة ضد الميلاتونين، والتريبتوفان، وال فاليريان لعلاج الأرق المزمن، وذلك بسبب عدم كفاية الأدلة على فعاليتها [53] — وهو موقف أكثر صرامة مقارنة بالإشارة المتواضعة المستخلصة من التحليل التلوي بشأن الميلاتونين المذكورة أعلاه، ويعكس هذا التباين اختلاف العتبات وليس اختلاف البيانات.

14. التمرين والنوم

تشير التحليلات التلوية إلى أن ممارسة الرياضة تحسن النوم. وبشكل عام لدى البالغين (Xie وآخرون [61]; 22 تجربة عشوائية محكومة)، تحسّن مؤشر جودة النوم (PSQI) (الفرق المتوسط −2.19، نطاق الثقة 95٪ −2.96 إلى −1.41)، وكذلك تحسنت شدة الأرق (ISI −1.52) والنعاس النهاري (ESS −2.55). أما في كبار السن، فقد أظهرت التحليلات المجمعة تحسناً في جودة النوم الذاتية (متوسط الفرق الموزون في مقياس PSQI ~−2.2)، وكفاءة النوم (+~3.7 نقطة مئوية)، ووقت الاستيقاظ غير المقصود أثناء النوم (WASO) (~−12 دقيقة)، وإجمالي وقت النوم (+~9 دقائق)، في حين لم يطرأ تغيير ذو دلالة إحصائية على زمن الاستغراق في النوم؛ وكانت العديد من التدخلات عبارة عن تمارين تدمج بين العقل والجسد مثل اليوغا، والتاي تشي، أو بادوانجين [62]. أظهر تحليل تلوي شبكي أجري عام 2025 أن الحد الأدنى للجرعات الأسبوعية ذات الأهمية السريرية يبلغ حوالي 380 MET·min لـ تمرين هوائي و260 ميت·دقيقة للتمارين المقاومة [63]. هذه تقديرات مستمدة من النماذج، وليست عتبات وصفية عامة.

التمارين المسائية: ستوتز وآخرون [64] (23 دراسة) خلصت إلى أن ممارسة التمارين في المساء لا تضر بالنوم عمومًا، بل قد تزيد بشكل طفيف من مدة نوم الموجات البطيئة (+1.3 نقطة مئوية). وكان الاستثناء الرئيسي هو ممارسة التمارين الشاقة التي تنتهي في غضون ساعة من موعد النوم، حيث قد تؤثر سلبًا على بدء النوم أو مدته أو كفاءته. وارتبط ارتفاع درجة حرارة الجسم عند موعد النوم بانخفاض كفاءة النوم وزيادة مدة الاستيقاظ أثناء النوم (WASO).

15. تحسين الإضاءة والنظام اليومي

يمكن للضوء في التوقيت المناسب أن يغير مرحلة الساعة البيولوجية: فعادةً ما يؤدي ضوء الصباح إلى تقديم الساعة البيولوجية، في حين يؤدي ضوء المساء إلى تأخيرها؛ وتعتمد التأثيرات على تماسك النوم على نوع الاضطراب، والتوقيت، والشدة، والمدة. ويُعد وقت الاستيقاظ المنتظم أحد أهم العوامل المدعومة بالأدلة التي تضمن استقرار الساعة البيولوجية. يقلل تقييد التعرض للضوء في المساء وتقليل التعرض للضوء الأزرق أو شاشات العرض في المساء من تثبيط إفراز الميلاتونين، على الرغم من أن الحجم السريري الفعلي للتأثيرات المرتبطة بشاشات العرض متواضع وغالبًا ما يُبالغ في تقديره مقارنة بالتوقيت والانتظام. يُعد توقيت الوجبات وتوقيت ممارسة الرياضة من العوامل الثانوية المُحدِدة للإيقاع اليومي. يجب التمييز بين التدخلات المدعومة بأدلة حقيقية والنصائح العامة حول “نظافة النوم” التي لها فعالية محدودة إذا ما طُبقت بمفردها. تؤيد المبادئ التوجيهية للساعة البيولوجية الصادرة عن الجمعية الأمريكية لطب النوم (AASM) العلاج بالضوء، سواء كان مصحوبًا بتدخلات سلوكية أم لا، لعلاج اضطراب مرحلة النوم والاستيقاظ المتقدم لدى البالغين، ولعلاج عدم انتظام إيقاع النوم والاستيقاظ لدى المرضى المسنين المصابين بالخرف، مع الإشارة إلى أن الأدلة غير كافية للتوصية باستخدام أو عدم استخدام العديد من تطبيقات الضوء الموقوتة الأخرى [65]. ولذلك، فإن هذا التأييد يقتصر على اضطرابات الساعة البيولوجية المحددة، ولا ينبغي تعميمه ليصبح ادعاءً بأن ضوء الصباح يمثل تدخلاً معترفًا به لعلاج أمراض القلب والأوعية الدموية.

16. درجة الحرارة وبيئة النوم

يمكن لغرفة النوم المريحة والباردة أن تدعم الانخفاض الليلي في درجة الحرارة الأساسية للجسم، لكن لا توجد درجة حرارة واحدة للغرفة تُعتبر مثالية للجميع. وقد توصل تحليل تلوي إلى أن الاستحمام بالماء الدافئ قبل النوم بساعة إلى ساعتين يمكن أن يقلل بشكل طفيف من مدة الاستغراق في النوم ويحسن جودة النوم من وجهة نظر الشخص [66]. تُردَّد على نطاق واسع الادعاءات التي تفيد بأن تقليل الضوضاء وتقليل الإضاءة واستخدام أقنعة العين وسدادات الأذن تحسّن النوم، لكن هذه الدراسة الاستعراضية لم تحدد أي مراجعة منهجية كافية لدعم هذه الادعاءات باعتبارها توصيات عامة لكبار السن في المنزل؛ كما أن تأثيرات الفراش لم تُدرس بشكل كافٍ. وقد ارتبط ارتفاع درجة حرارة الجسم عند النوم بانخفاض كفاءة النوم وزيادة وقت الاستيقاظ أثناء النوم (WASO) [64].

17. الكحول والكافيين والطعام

• الكحول: أظهر تحليل تلوي شمل 27 دراسة أجريت على بالغين أصحاء اضطرابًا في نوم حركة العين السريعة (REM) مرتبطًا بالجرعة — حيث تأخر بدء مرحلة نوم حركة العين السريعة وانخفضت مدتها — بدءًا من الجرعات المنخفضة (≤0.50 غ/كغ، أي ما يعادل مشروبين قياسيين تقريبًا) وتفاقم هذا الاضطراب مع زيادة الجرعة؛ ولم يظهر تقصير زمن الاستجابة لبدء النوم إلا عند الجرعات العالية (≥0.85 غ/كغ، أي ما يعادل خمسة مشروبات تقريبًا)، وكانت الآثار على إجمالي وقت النوم وكفاءة النوم ووقت الاستيقاظ غير المرتبط بالنوم (WASO) غير مؤكدة بدرجة لا تسمح بتقديرها [67]. وفي تحليل تلوي منفصل لدراسات تناول الكحول، ارتفع مؤشر AHI (متوسط الفرق الموزون +2.33 حالة/ساعة، نطاق الثقة 95٪ 1.41–3.25) وانخفض متوسط SpO₂ [39]; وبالتالي، يمكن للكحول أن يؤدي إلى تفاقم متلازمة انقطاع التنفس أثناء النوم لدى الأشخاص المعرضين لها، وقد يؤدي إلى تدهور جودة النوم في الساعات المتأخرة من الليل. تأثير سلبي صافٍ على بنية النوم.
• الكافيين: تجربة عشوائية متقاطعة مع تخطيط النوم الجزئي [68] لم يجدوا أي تأثير ملحوظ لجرعة 100 ملغ عند تناولها قبل النوم بـ 4 ساعات، لكن جرعة 400 ملغ تسببت في اضطراب النوم حتى عند تناولها قبل النوم بـ 12 ساعة، مع ظهور تأثيرات أكبر كلما اقترب موعد النوم. دريك وآخرون [69] وجدت أن تناول 400 ملغ قبل النوم بـ 6 ساعات أدى إلى انخفاض مدة النوم الموضوعية بأكثر من ساعة. وقدرت مراجعة منهجية أنه يتعين تناول فنجان قهوة قياسي يبلغ حجمه حوالي 107 ملغ قبل النوم بحوالي 8.8 ساعات لتجنب انخفاض إجمالي مدة النوم [70]. هذا تقدير عام، وليس ضمانًا: الجرعة، والاستخدام المعتاد،, علم الوراثة, ، حيث يؤثر الحمل والأدوية ووظائف الكبد على معدل إزالة الكافيين من الجسم. ومن القواعد العملية التي يمكن اتباعها في البداية التوقف عن تناول الجرعات المتوسطة إلى العالية قبل النوم بـ 8–10 ساعات على الأقل، مع تكييف الجرعة وفقًا للحالة الفردية.
• الطعام: إن الأدلة التي تربط بين تركيبة معينة من المغذيات الكبيرة أو توقيت الوجبات وجودة النوم محدودة وغير متسقة، وليست قوية بما يكفي لدعم قواعد إرشادية محددة. وتقتصر الإرشادات العملية على حدود التحمل الفردي — على سبيل المثال، تجنب الوجبات التي تسبب بشكل مؤكد ارتجاعًا أو إزعاجًا قرب موعد النوم.

18. القيلولة

أظهر تحليل تلوي شمل 11 دراسة محكومة (381 مشاركًا) أن القيلولة بعد الظهر حسّنت الأداء الإدراكي بشكل عام (حجم التأثير 0.18، 95% CI 0.09–0.27)، وكان التأثير الأكبر على اليقظة (0.29، 0.10–0.48)، كما كانت النتائج أفضل بالنسبة للقيلولات التي تُؤخذ في وقت مبكر من فترة ما بعد الظهر [71]. من الناحية الوبائية، ارتبطت عادة القيلولة النهارية بارتفاع خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية في تحليل تلوي لـ«الجرعة-الاستجابة» شمل ثماني مجموعات (167,025 بالغًا؛ نسبة المخاطر 1.30، نطاق الثقة 95% 1.06–1.60؛ زيادة في المخاطر بنحو 51% لكل 15 دقيقة إضافية) [72]. لأن العكس السببية ونظرًا لأن عوامل التشويش المتبقية تشكل مصدر قلق كبير، ينبغي التعامل مع عادة القيلولة في المقام الأول على أنها مؤشر خطر وليس سببًا مؤكدًا للإصابة بأمراض الشريان التاجي. وإذا كانت القيلولة ضرورية، فمن المعقول أن تكون في وقت مبكر من فترة ما بعد الظهر؛ ولا تحدد هذه الدراسات مدة مثالية واحدة تناسب الجميع.

19. أجهزة تتبع النوم

في دراسة تقييمية استمرت ليلة واحدة شملت 35 بالغًا سليمًا تتراوح أعمارهم بين 20 و50 عامًا [73]، حققت كل من Oura Ring Gen3 وFitbit Sense 2 وApple Watch Series 8 حساسية ≥95% في الكشف عن النوم, ، لكن التصنيف ذي المراحل الأربع لم يظهر سوى توافقًا معتدلاً مع نتائج فحص النوم (PSG) (معامل كابا لكوهين ~0.55–0.65)، وبلغت حساسية الاستيقاظ ~52–69%. وتحد العينة الصغيرة من الأشخاص الأصحاء من إمكانية تعميم النتائج على كبار السن والأشخاص الذين يعانون من اضطرابات النوم؛ كما كشفت الدراسة عن علاقات بين المؤلفين وشركة «أورا».

ما ينبغي للمستهلكين استنتاجه: قد تكون الاتجاهات المتعلقة بإجمالي وقت النوم وتوقيته وانتظامه مفيدة، ولكن لا ينبغي المبالغة في تفسير النسب المئوية المطلقة لمراحل النوم (العميق/REM) ولا ينبغي أبدًا استخدامها للتشخيص الذاتي. فقد تشير أجهزة قياس التأكسج المخصصة للمستهلكين إلى أنماط مقلقة، لكنها لا تشخص متلازمة انقطاع التنفس أثناء النوم. أما اختبارات انقطاع التنفس أثناء النوم المنزلية التي يتم طلبها بناءً على توصية طبية، فيمكنها تشخيص متلازمة انقطاع التنفس أثناء النوم لدى البالغين الذين لا يعانون من مضاعفات والذين يتمتعون بمستوى عالٍ من احتمال ما قبل الاختبار; ؛ في حالة ظهور نتيجة سلبية أو غير حاسمة أو غير ملائمة من الناحية الفنية لاختبار المنزل، ينبغي إجراء فحص النوم الشامل [74].

20. الصلة بمرض تصلب الشرايين التاجية — ما هي الصلات المؤكدة؟

المسار المقترح: النوم السيئ/المتقطع أو انقطاع التنفس الانسدادي النومي (OSA) → تنشيط الجهاز العصبي الودي / نقص الأكسجة المتقطع / اضطراب الساعة البيولوجية → ارتفاع ضغط الدم، الخلل الأيضي، الالتهاب، الخلل الوظيفي في البطانة → تسارع تصلب الشرايين والفعاليات.

• أثبتت فعاليتها بشكل جيد لدى البشر: تتسبب متلازمة انقطاع التنفس أثناء النوم (OSA) في تنشيط حاد للجهاز العصبي الودي ليلاً وارتفاعات مفاجئة في ضغط الدم؛ كما أن نقص الأكسجة المتقطع يزيد من الإجهاد التأكسدي؛ وترتبط متلازمة انقطاع التنفس أثناء النوم وقصر مدة النوم بارتفاع خطر الإصابة بارتفاع ضغط الدم؛ ويؤدي العلاج بضغط الهواء الإيجابي المستمر (CPAP) إلى خفض ضغط الدم بدرجة معتدلة. وتعتبر الأدلة الداعمة لهذه المسارات الوسيطة أقوى منها بالنسبة للوقاية من الأحداث السريرية.
• الاستنتاجي: أن علاج اضطرابات النوم/انقطاع التنفس أثناء النوم يؤدي إلى انخفاض حالات النوبات القلبية والسكتات الدماغية — وهذا السهم الأخير هو لم تؤكدها التجارب العشوائية المضبوطة.
• تم دحضه بشكل صريح في سياق واحد: في دراسة SERVE-HF، تزامن التثبيط الكبير لانقطاع التنفس المركزي أثناء النوم باستخدام جهاز ASV الذي يتم تشغيله كل دقيقة بناءً على التهوية مع ارتفاع معدل الوفيات [44]، مما يُظهر أن تصحيح مقياس الأحداث التنفسية لا يضمن تحقيق فائدة، بل قد يتسبب في ضرر لدى مجموعة سكانية محددة.

الشدة مقابل عوامل الخطر المعروفة: الفائدة القلبية الوعائية المسببة، المدعومة بتجارب عشوائية محكومة، المترتبة على علاج اضطرابات النوم هي أضعف وأقل يقينًا أكثر من خفض أبوبروتين ب/البروتين الدهني منخفض الكثافة, ، والتحكم في ضغط الدم،, تدخين الانقطاع عن التدخين، واتباع نهج قائم على الأدلة مرض السكري وعلاجات مخاطر أمراض القلب والأوعية الدموية. ينبغي النظر إلى النوم باعتباره عاملاً مهماً يسهم في الصحة العامة للقلب والأوعية الدموية و الصحة الأيضية وخطر كبير علامة, ، وليس كإجراء علاجي قائم بذاته ومثبت الفعالية لعلاج مرض الأوعية التاجية (ASCVD) يضاهي ستاتين أو أدوية خافضة لضغط الدم.

21. العلاقة السببية — درجات الثقة

العلاقة	الثقة السببية	التبرير
قلة النوم → مرض القلب والأوعية الدموية المرتبط بأسلوب الحياة (ASCVD)	معتدل	توجد مجموعات متسقة من حيث العلاقة بين الجرعة والاستجابة وآليات معقولة، ولكن هناك عوامل تشويش متبقية/علاقة سببية عكسية، ولا توجد تجربة عشوائية محكومة (RCT) تتناول النتائج
الأرق → مرض القلب والأوعية الدموية المرتبط بنمط الحياة (ASCVD)	منخفض – متوسط	الارتباطات المتسقة بين المجموعات (نسبة المخاطر المعدلة MI RR ~1.69 [75]; نسبة المخاطر (RR) للأمراض القلبية الوعائية ~1.45 [76]); العوامل المربكة المرتبطة بالاكتئاب وغياب التجارب العشوائية المضبوطة التي تقيس نتائج العلاج
تقطع النوم/عدم انتظام النوم → ASCVD	منخفض – متوسط	إشارات مستقلة من دراسة الأتراب/مقياس التسارع، بما في ذلك SRI التابع لبنك البيانات الحيوية البريطاني [6]، دون تأكيد من خلال التدخل الطبي
OSA → ارتفاع ضغط الدم	معتدل	الاستجابة للجرعة في المجموعة وانخفاض ضغط الدم باستخدام جهاز CPAP، لكن الارتباط بين MR وارتفاع ضغط الدم لم يستمر في النموذج المُعدل بالكامل [77]
OSA → قصور القلب	معتدل	استمرت إشارة قصور القلب في تحليل MR حتى بعد إجراء التعديل متعدد المتغيرات؛ وهو ما تدعمه أدلة رصدية متسقة [77]
OSA → الرجفان الأذيني، أو مرض القلب التاجي، أو السكتة الدماغية	منخفض – متوسط	تضاءلت الارتباطات بين MR بعد التعديل متعدد المتغيرات؛ وتحدّ العوامل المربكة المرتبطة بالسمنة والتجارب المحايدة التي تُجرى وفقًا لمبدأ «العلاج حسب النية» (ITT) باستخدام جهاز CPAP من إمكانية استخلاص الاستنتاجات [77]
علاج انقطاع التنفس الانسدادي النومي → انخفاض في عدد الحوادث القلبية الوعائية	منخفض	لم تثبت تجارب ITT وجود فائدة [16–18]; لا تزال دقة الالتزام وإشارات المجموعات الفرعية المستخلصة لاحقًا عرضة للتحيز

الوراثة العشوائية المندلية [77] وجدت دلائل تربط بين متلازمة انقطاع التنفس أثناء النوم (OSA) المتوقعة وراثيًا وفشل القلب (نسبة الأرجحية 1.26، 95% CI 1.08–1.47)، وارتفاع ضغط الدم (OR 1.24، 1.11–1.39)، والرجفان الأذيني (OR 1.21، 1.12–1.31). وفي التحليلات متعددة المتغيرات التي أخذت في الاعتبار مؤشر كتلة الجسم والتدخين وتعاطي الكحول والمستوى التعليمي، استمر الارتباط بقصور القلب بشكل أقل حدة (نسبة الأرجحية 1.13)، في حين ضعفت الأدلة المتعلقة بارتفاع ضغط الدم والرجفان الأذيني. ولا يزال تحليل MR يعتمد على صحة الأدوات المستخدمة ولا يمكنه استبعاد جميع الآثار المتعددة. بالنسبة للنوم الطويل وأمراض القلب والأوعية الدموية الأوعية الدموية (ASCVD)، فإن العلاقة السببية هي منخفضة وغير مؤكدة; ؛ ومن المرجح أن يكون للسببية العكسية والعوامل المربكة دور كبير في هذا الارتباط.

22. بروتوكول عملي للنوم الأمثل (للبالغين الأصحاء في الفئة العمرية 60–75 تقريبًا)

المستوى 1 — أدلة قوية:

• مارس الرياضة بانتظام (تمارين الأيروبيك + تمارين المقاومة) [61,63]; تجنب ممارسة التمارين الرياضية الشاقة قبل <1 ساعة من النوم [64].
• في حالة وجود اضطراب الأرق، استخدم العلاج السلوكي المعرفي لاضطرابات النوم (CBT-I) قبل العلاج الروتيني بالمنومات [49,52,53]; ينبغي النظر في استخدام الأدوية بعد عدم كفاية الاستجابة، وبعد إجراء تقييم فردي للمخاطر والفوائد.
• فحص الكشف عن انقطاع التنفس أثناء النوم عند ظهور الأعراض أو عوامل الخطر، يجب العلاج عندما تستدعي الحالة ذلك سريريًّا. يجب اختيار العلاج بناءً على شدة الحالة والأعراض والأمراض المصاحبة وتشريح مجرى الهواء العلوي وتفضيلات المريض، بدلاً من اللجوء تلقائيًّا إلى العلاج بضغط الهواء الإيجابي (PAP) في كل تشخيص؛ وعند وصف العلاج بضغط الهواء الإيجابي (PAP)، يجب السعي إلى تحقيق أطول مدة ممكنة لاستخدامه طوال الليل.

المستوى 2 — أدلة معتدلة:

• احتفظ بـ جدول منتظم للنوم والاستيقاظ, ، ولا سيما الالتزام بموعد الاستيقاظ نفسه. فالانتظام يُعدّ عاملاً مستقلاً في التنبؤ بمعدل الوفيات [6] وأمراض القلب والأوعية الدموية المصاحبة [8] في الدراسات الأترابية، لكن الفوائد القلبية الوعائية المترتبة على تغيير وتيرة التمرين لم تُختبر بعد.
• احرص على الحصول على قسط كافٍ من النوم لدعم الأداء خلال النهار؛ ويُعد النوم الفعلي لمدة 7–8 ساعات هدفًا معقولًا عامًّا للبالغين الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا، مع وجود تباينات فردية [78]. احرص على توفير فرصة كافية للنوم بدلاً من إجبار الطفل على البقاء في السرير لفترات طويلة.
• اضبط درجة حرارة غرفة النوم وفقًا لراحتك الشخصية، لا وفقًا لحد معياري موحد.
• كقاعدة أولية، توقف عن تناول جرعات متوسطة إلى عالية من الكافيين قبل النوم بـ 8–10 ساعات على الأقل، ثم قم بتكييف ذلك وفقًا للحالة الفردية [68–70].
• قلل من تناول الكحول أو تجنبه قبل النوم، خاصةً عندما يؤدي ذلك إلى تفاقم الشخير أو انقطاع التنفس الانسدادي النومي أو الارتجاع المعدي المريئي أو الاستيقاظ المتكرر أو التأثير على الأداء في اليوم التالي [39,67].
• فقدان الوزن في حالة زيادة الوزن (يُحسّن حالة انقطاع التنفس الانسدادي النومي ويقلل من مخاطر الأمراض القلبية والأيضية) [26]; النظر في علاجات السمنة القائمة على الأدلة، مع ملاحظة أن عقار تيرزيباتيد لديه أدلة عشوائية مباشرة على فعاليته لدى البالغين المصابين بالسمنة ومتلازمة انقطاع التنفس الانسدادي أثناء النوم (OSA) المتوسطة إلى الشديدة [33].

أدلة خاصة بكل حالة:

• يُعد ضوء الصباح في الهواء الطلق مؤشراً معقولاً للساعة البيولوجية؛ وينبغي أن يُحدد توقيت العلاج الرسمي بالضوء الساطع وفقاً للمشكلة الفردية المتعلقة بالساعة البيولوجية، وتُعنى الإرشادات الداعمة لهذا العلاج باضطرابات الساعة البيولوجية المحددة، وليس بالفوائد المتعلقة بالنوم أو القلب والأوعية الدموية لدى البالغين الأصحاء عموماً [65].

المستوى 3 — محتمل ولكنه محدود:

• الاستحمام بالماء الدافئ أو الدش قبل النوم بساعة إلى ساعتين [66]; قيلولة قصيرة في أوائل فترة ما بعد الظهر إذا دعت الحاجة [71]. تم استبعاد التعرض للضوء في المساء وتقليل وقت استخدام الشاشات هنا نظرًا لعدم كفاية الأدلة المباشرة في فئة كبار السن الأصحاء؛ انظر الفقرة 15 لمعرفة الحالات التي يُوصى فيها فعليًّا بالتعرض للضوء في أوقات محددة.

عندما تكون العلاج السلوكي المعرفي لاضطرابات النوم (CBT-I) غير كافٍ: يمكن النظر في استخدام الراميلتيون، أو جرعة منخفضة من الدوكسيبين، أو أحد أدوية DORA استنادًا إلى توصيات المبادئ التوجيهية المشروطة والأدلة المستمدة من الدراسات العشوائية [53,57]. الفائدة المتوسطة للميلاتونين في علاج الأرق ضئيلة، وتوصي الجمعية الأمريكية لطب النوم (AASM) بعدم استخدامه بشكل روتيني لعلاج الأرق المزمن؛ أما دوره الأكثر وضوحًا فهو في علاج اضطرابات الساعة البيولوجية المحددة [53,55,56].

المستوى 4 — غير كافية/شائعة لكن غير راسخة:

• المغنيسيوم، والجليسين، وال فاليريان، وCBD/القنب لعلاج الأرق الأولي أو انقطاع التنفس الانسدادي أثناء النوم؛ المبالغة في تفسير بيانات مراحل النوم التي تسجلها الأجهزة القابلة للارتداء؛ التوقع بأن جهاز CPAP سيمنع النوبات القلبية في حالات انقطاع التنفس أثناء النوم (OSA) غير المصحوبة بأعراض وذات المخاطر المنخفضة.

متى يجب إجراء الاختبار: يُعد اختبار انقطاع التنفس أثناء النوم المنزلي الذي يتم إجراؤه بناءً على توجيهات طبية مناسبًا للبالغين الذين لا يعانون من مضاعفات، والذين تظهر عليهم علامات وأعراض تشير إلى إصابتهم بانقطاع التنفس الانسدادي النومي (OSA) بدرجة متوسطة إلى شديدة. يُوصى بإجراء تخطيط النوم (PSG) بدلاً من اختبار توقف التنفس أثناء النوم في المنزل (HSAT) في حالات الإصابة بأمراض قلبية تنفسية خطيرة، أو ضعف محتمل في عضلات الجهاز التنفسي ناجم عن اضطراب عصبي عضلي، أو نقص التهوية أثناء اليقظة أو المشتبه بحدوثه أثناء النوم، أو الاستخدام المزمن للمواد الأفيونية، أو الإصابة بسكتة دماغية سابقة، أو الأرق الشديد. في حالة حصول نتيجة سلبية أو غير حاسمة أو غير ملائمة تقنيًا لاختبار توقف التنفس أثناء النوم في المنزل (HSAT)، يجب إجراء تخطيط النوم (PSG) [74].

23. سؤال طبي: “أنام 6 ساعات فقط — هل يجب أن أقلق؟”

بالنسبة لكبار السن الذين يتمتعون بصحة جيدة ويمارسون الرياضة بانتظام ولا يعانون من النعاس المفرط، فإن النوم لمدة ست ساعات لا يُعتبر خطيرًا تلقائيًّا، ولكنه أدناه التوصية المعتادة للسكان بممارسة الرياضة لمدة 7–8 ساعات [78]. في إحدى المجموعات، بلغ معدل الخطر (HR) للوفيات من جميع الأسباب عند 6 ساعات مقارنةً بـ 7 ساعات 1.10 (نطاق الثقة 95٪ 0.98–1.23)، وهو تقدير يتوافق مع عدم وجود فرق وكذلك مع وجود خطر متواضع [5]. تُظهر التجارب الصغيرة المتعلقة بزيادة مدة النوم أن إضافة ما يقارب 30–70 دقيقة أمر ممكن وقد يؤدي إلى تحسن بعض المؤشرات المتوسطة [79]، لكن النتائج متباينة: فقد أظهرت التجربة العشوائية SLEPT تحسُّنًا في جودة النوم دون أن تؤدي إلى انخفاض في ضغط الدم الانقباضي أثناء النشاط اليومي (الفرق بين المجموعتين 0.1 ملم زئبق، نطاق الثقة 95٪ −3.4 إلى 3.2) [80].

أجرى تحليل تلوي عام 2026 للتدخلات السلوكية المتعلقة بالنوم لدى البالغين الذين يعانون من سوء صحة النوم، والذي استبعد الدراسات المتعلقة بانقطاع النفس الانسدادي النومي، 12 تجربة عشوائية (n = 688) ووجد انخفاضًا في ضغط الدم الانقباضي بمقدار 4.91 ملم زئبق (95% CI 2.38–7.43)، مع وجود تباين كبير (I² = 74%) [81]. وفي إطار تلك التجارب العشوائية، كانت المجموعة الفرعية التي خضعت لتمديد فترة النوم صغيرة — 4 دراسات، العدد = 70 — حيث سُجل انخفاض في الضغط الانقباضي قدره 8.20 ملم زئبق (4.39–12.01)؛ أما الرقم n = 242 الذي يُستشهد به أحيانًا فيما يتعلق بتمديد فترة النوم، فيأتي من التحليل المشترك للتجارب العشوائية وغير العشوائية (7 دراسات، −7.59 ملم زئبق). تركزت الانخفاضات في المشاركين الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم في المرحلة 1 أو 2 عند خط الأساس، ولم تكن ذات دلالة إحصائية في المشاركين ذوي الضغط الطبيعي. هذه نتائج بديلة لتدخلات استمرت في المتوسط ما بين 3 و16 أسبوعًا تقريبًا.

لم تثبت أي تجربة انخفاضًا في معدل الأحداث القلبية الوعائية. يجب التركيز على الأداء الوظيفي خلال النهار، وانتظام التبرز، وجودة النوم، وأعراض انقطاع التنفس الانسدادي النومي (OSA)؛ وإذا رغب المريض في ذلك ولم يكن الأرق يمثل مشكلة، فمن المعقول إجراء تجربة لتمديد فترة العلاج تدريجيًّا. يجب إجراء فحص للكشف عن انقطاع التنفس الانسدادي النومي (OSA) في حالة وجود شخير، أو انقطاع التنفس الذي يشهده شخص آخر، أو ارتفاع ضغط الدم المقاوم للعلاج، أو أي شكوك سريرية أخرى.

24. السؤال السريري: “تُظهر نتائج فحص PAP الخاص بي أن مؤشر AHI أقل من 1 — فهل يعني ذلك أنني شُفيت؟”

يشير مؤشر AHI المتبقي <1 إلى تحكم ممتاز في حالات الاضطرابات التنفسية المسجلة خلال فترة المراقبة التي يتم فيها ارتداء القناع. ولا يثبت ذلك أن كل حالة من حالات التعرض الفسيولوجي المرتبطة بانقطاع التنفس الانسدادي النومي قد عادت إلى طبيعتها. بل إنه السيطرة، وليس الشفاء, ، وهناك عدة محاذير يجب أخذها في الاعتبار:

• تعد الأحداث التنفسية المتبقية شائعة أثناء العلاج بجهاز الضغط الإيجابي المستمر (CPAP)، وقد لا تكتشفها أنظمة الكشف الآلية الخاصة بالجهاز، لا سيما لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع مؤشر انقطاع التنفس المركزي في الدراسة الأساسية؛ ويؤدي الفحص المباشر لبيانات التدفق إلى تحسين الكشف [82]. يحدث التقليل من التقدير في بعض الحالات والأجهزة، ولكن ليس دائمًا.
• وبالتالي، فإن مؤشر AHI الذي تسجله الأجهزة يمكن أن التقليل من شأن أحداث حقيقية ولا تعكسها بالكامل عبء نقص الأكسجة, ، أو تقييد التدفق، أو RERAs.
• تسربات القناع تؤدي إلى انخفاض الدقة والضغط الفعلي المُقدَّم.
• مدة الاستخدام الليلي مهمة: إن إيقاف جهاز PAP بعد حوالي 4 ساعات من نوم ليلي مدته 7–8 ساعات يترك مرحلة النوم المتأخرة من الليل — التي تتسم بغزارة مرحلة حركة العين السريعة (REM) وتكون عرضة لحدوث انقطاع التنفس — دون علاج. ولا يُعتبر مؤشر انقطاع التنفس أثناء النوم (AHI) الذي يقل عن 1 خلال 4 ساعات معادلاً لليلة كاملة خضعت للعلاج.
• الأحداث المرتبطة بمرحلة حركة العين السريعة (REM) والأحداث المرتبطة بالوضعية قد تستمر في الأجزاء من الليل التي لم يتم علاجها.
• استجابة ضغط الدم يجب التحقق من ذلك؛ أما ارتفاع ضغط الدم المتبقي فيحتاج إلى معالجة منفصلة.
• قد يترك انقطاع التنفس أثناء النوم المزمن آثارًا متبقية تغيرات في الأوعية الدموية أو القلب; ؛ ولا يزال من غير المؤكد إلى أي مدى يمكن للعلاج الفعال عكس هذه الآثار [15].

الخلاصة: ينبغي اعتبار التحكم الممتاز في ضغط الهواء الإيجابي المستمر (PAP) — وفقًا لما يورده الجهاز — بمثابة تحكم قوي في الأحداث التي تم تسجيلها أثناء ارتداء جهاز PAP — وهو أمر مرغوب فيه للغاية، ولكنه لا يُعد دليلاً على أن كل تعرض فسيولوجي قد عاد إلى مستواه الطبيعي أو أن المخاطر القلبية الوعائية على مدى العمر قد عادت إلى مستواها لدى شخص لم يُصاب قط باضطراب انقطاع التنفس أثناء النوم (OSA). يجب زيادة عدد ساعات الاستخدام الليلي إلى أقصى حد (بهدف تجاوز 4 ساعات بكثير)، والتأكد من ملاءمة القناع، ومعالجة عوامل الخطر التقليدية بشكل مكثف.

جدول الأدلة المطلوبة

سؤال	أفضل دليل	السكان	N	المتابعة	النتيجة الرئيسية	تقدير التأثير	القوة	القيد الرئيسي
مدة النوم وأمراض القلب والأوعية الدموية المرتبطة بالشيخوخة (ASCVD)	تحليل التباين (MA) للعلاقة بين الجرعة والاستجابة في دراسة «Yin 2017» [3]	البالغون عمومًا	>1M	يختلف	على شكل حرف U، أدنى نقطة ~7 ساعات	نسبة المخاطر (RR) للوفيات: 1.06/ساعة لأقل من 7 ساعات؛ 1.13/ساعة لأكثر من 7 ساعات	ارتباط قوي	دراسة قائمة على الملاحظة؛ علاقة سببية عكسية
انتظام النوم ومعدل الوفيات/أمراض القلب والأوعية الدموية	كريب 2023 [6]; هوانغ/MESA 2020 [8]	متوسط العمر 62 عامًا؛ البالغون المشاركون في دراسة MESA الذين لا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية	88,975; 1,992	7.1 سنة؛ 4.9 سنة	المخالفات المرتبطة بمعدلات الوفيات والإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية	معدل الخطر (HR) للوفاة يبلغ 1.53 عند المئوية الخامسة لمؤشر SRI؛ معدل الخطر (HR) للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية 2.14 (1.24–3.68) عند تباين مدة النوم >120 دقيقة، ومعدل الخطر (HR) 2.11 (1.13–3.91) عند تباين توقيت النوم >90 دقيقة	ارتباط معتدل	دراسة قائمة على الملاحظة؛ أسبوع واحد من قياس النشاط الحركي؛ 111 حدثًا فقط من أحداث MESA؛ عوامل تشويش متبقية
الأرق وأمراض القلب والأوعية الدموية المرتبطة بالتصلب الشرياني (ASCVD)	سوفي 2014 ماجستير [76]; دين 2023 [75]	البالغون غير المصابين بأمراض القلب والأوعية الدموية	122,501؛ 1.18 مليون	3–20 سنة	ارتفاع معدلات الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والنوبات القلبية	نسبة المخاطر (RR) للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية: 1.45؛ نسبة المخاطر (RR) للإصابة بالنوبة القلبية: 1.69	ارتباط معتدل	التقرير الذاتي؛ عوامل التشويش المرتبطة بالاكتئاب
OSA وحالات الإصابة بأمراض القلب التاجية/قصور القلب	غوتليب 2010 SHHS [12]	البالغون الذين تبلغ أعمارهم 40 عامًا فأكثر	4,422	8.7 سنة	ارتفاع خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية/قصور القلب لدى الرجال	مؤشر AHI ≥30: ارتفاع خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية بمقدار 68% وارتفاع خطر الإصابة بقصور القلب بمقدار 58% لدى الرجال	ارتباط معتدل	الاختلافات بين الجنسين وفي الأعمار؛ العوامل المربكة المتبقية
مؤشر معدل الوفيات بسبب متلازمة انقطاع التنفس أثناء النوم (OSA) وأمراض القلب والأوعية الدموية (CV)	أزاربارزين 2019 [10]	SHHS + MrOS	7,854 (MrOS 2,743؛ SHHS 5,111)	حوالي 10 سنوات	يرتبط «عبء نقص الأكسجة» بشكل أكثر اتساقًا من مؤشر انقطاع التنفس أثناء النوم (AHI)	معدل الخطر (HR) للخُمس الأعلى في مؤشر MrOS هو 2.73 (نطاق الثقة 95٪ من 1.71 إلى 4.36)؛ ومعدل الخطر (HR) للخُمس الأعلى في مؤشر SHHS هو 1.96 (1.11–3.43) فيما يتعلق بالوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية	ارتباط معتدل	قائم على الملاحظة؛ العتبة غير موحدة
متلازمة انقطاع التنفس أثناء النوم وارتفاع ضغط الدم	دراسة بالرنين المغناطيسي [77]	مجموعات الدراسة في إطار تحليل الارتباط الجيني على نطاق واسع (GWAS)	دراسة الارتباط الجيني على نطاق واسع (GWAS) للتعرض لـ OSA: FinnGen، العدد الإجمالي = 217,955؛ تباينت أحجام عينات دراسة الارتباط الجيني على نطاق واسع (GWAS) الخاصة بالنتائج	—	إشارة وراثية أحادية المتغير، تتضاءل عند إجراء التعديل	OR 1.24 (1.11–1.39) في تحليل MR أحادي المتغير	معتدل	افتراضات نموذج MR؛ فقدت العلاقة دلالتها الإحصائية بعد التعديل المتزامن لمؤشر كتلة الجسم (BMI) والتدخين وتعاطي الكحول والمستوى التعليمي (نسبة الأرجحية 1.05، نطاق الثقة 95% 0.96–1.14)
جهاز CPAP وضغط الدم	الأساليب الإدارية لعلاج ارتفاع ضغط الدم المقاوم للعلاج [24,25]	ارتفاع ضغط الدم المقاوم لعلاج OSA	~600–800	أسابيع – أشهر	انخفاض ضغط الدم	يبلغ ضغط الدم الانقباضي على مدار 24 ساعة ما بين −5 و−7 ملم زئبق تقريبًا	معتدل في خفض ضغط الدم على المدى القصير	التباين؛ نتائج محدودة على المدى الطويل
جهاز CPAP والأحداث القلبية الوعائية (ITT)	حفظ [16]	متلازمة انقطاع التنفس أثناء النوم (OSA) المتوسطة إلى الشديدة + أمراض القلب والأوعية الدموية (CVD)	2,717	3.7 سنة	لم يُلاحظ انخفاض ملحوظ في معدل حدوث الأحداث القلبية الخطيرة (MACE)	HR 1.10 (0.91–1.32)	أدلة قوية على عدم وجود فائدة مثبتة في ظل ظروف التجربة	متوسط الاستخدام: 3.3 ساعة في الليلة؛ عينة مختارة من السكان
الالتزام باستخدام جهاز CPAP والأحداث القلبية الوعائية	سانشيز-دي-لا-توري 2023 IPD [19]	OSA + CVD	4,186	3.25 سنة	ITT لاغية؛ مدة ≥4 ساعات ترتبط بفائدة	نسبة المخاطر (HR) أثناء العلاج: 0.69 (0.52–0.92)	منخفض – متوسط	التحيز المتعلق بالملتزمين بالنظام الصحي/التحيز المتبقي
جهاز CPAP وتكرار الإصابة بالرجفان الأذيني	شوكلا، ماجستير في الآداب، 2015 [27]; تجربة هانت العشوائية المضبوطة لعام 2022 [28]	متلازمة انقطاع التنفس أثناء النوم بعد إجراء عملية الاستئصال/إعادة تنظيم نظم القلب	مختلطة؛ تجربة عشوائية محكومة (RCT) 83	يختلف	فائدة ملاحظة؛ نتائج محايدة في التجارب العشوائية المضبوطة	MA RR 0.58 (0.51–0.67)؛ معدل تكرار الإصابة في التجربة العشوائية المضبوطة (RCT): 57% مقابل 57%	منخفض	يعتمد في الغالب على الملاحظة؛ تجربة عشوائية محكومة صغيرة
العلاج السلوكي المعرفي لاضطرابات النوم (CBT-I)	كبار السن في ولاية ماساتشوستس [49]	البالغون الذين تبلغ أعمارهم 60 عامًا أو أكثر والذين يعانون من الأرق	14 دراسة	أسابيع – أشهر	تحسين الكفاءة، وSOL، وWASO	SE +8.4 نقاط؛ WASO −23 دقيقة	تأثير قوي على نتائج النوم	التباين؛ لا توجد أدلة بشأن النتائج القلبية الوعائية
التمارين الرياضية	شي 2021، ماجستير [61]	البالغون الذين يعانون من مشاكل في النوم	22 تجربة عشوائية محكومة	أسابيع	تحسين جودة النوم	مؤشر جودة النوم (PSQI) −2.19	معتدل	نتائج ذاتية في المقام الأول
الميلاتونين	فيراسيولي-أودا 2013 MA [55]	اضطرابات النوم الأولية	1,683	موجز	انخفاض طفيف في زمن الاستجابة	SOL −7.1 دقيقة؛ TST +8.3 دقيقة	منخفضة إلى متوسطة، مع فائدة متوسطة صغيرة في علاج الأرق؛ وتختلف توصيات المبادئ التوجيهية	تأثيرات طفيفة؛ تباين في المنتج
تيرزيباتيد لعلاج انقطاع التنفس الانسدادي النومي	SURMOUNT-OSA 2024 [33]	متلازمة انقطاع التنفس أثناء النوم + السمنة	469	52 أسبوعًا	انخفاض مؤشر AHI وضغط الدم ومستوى hsCRP	مؤشر AHI من −20 إلى −24 حالة/ساعة مقارنةً بالعلاج الوهمي	قوية من أجل الأمهات البديلات	لا توجد بيانات عن النتائج المتعلقة بأمراض القلب والأوعية الدموية
جهاز CPAP ونسبة انقباض البطين الأيسر (LVEF) في حالات انقطاع التنفس أثناء النوم (OSA) المصحوب بقصور القلب مع انخفاض كفاءة الانقباض (HFrEF)	تجربة عشوائية محكومة أجراها كانيكو عام 2003 [41]; التحليل التلوي الذي أجرته «صن» عام 2013 [42]	قصور القلب مع احتفاظ بالوظيفة (HFrEF) مصحوبًا بانقطاع التنفس الانسدادي النومي (OSA)	24؛ 10 تجارب عشوائية محكومة	شهر واحد؛ قصير	ارتفاع معدل انقباض البطين الأيسر (LVEF) في المجموعة الفرعية المصابة بقصور القلب	كانكو 25.0% → 33.8%؛ متوسط الفرق الموزون المجمع 5.18 (3.27–7.08)؛ انقطاع التنفس الانسدادي النومي فقط 1.11 (−1.13 إلى 3.35)، غير ذي دلالة إحصائية	معتدل بالنسبة للأم البديلة	تجارب صغيرة وقصيرة الأمد؛ لا توجد بيانات عن الأحداث
ASV في حالات قصور القلب الانبساطي مع ضعف وظيفة البطين الأيسر (HFrEF) + تضيق الصمام الأبهري السائد (CSA)	SERVE-HF [44]	HFrEF، LVEF ≤45%، CSA السائد	1,325	31 شهرًا	نقطة النهاية الأولية المحايدة؛ ارتفاع معدل الوفيات	نسبة المخاطر (HR) لجميع الأسباب: 1.28؛ نسبة المخاطر (HR) للأمراض القلبية الوعائية: 1.34	قوي لدرجة أنه يسبب الضرر	جهاز واحد يعمل بالتهوية لمدة دقيقة واحدة؛ ولا يُعتبر ذلك بالضرورة تأثيرًا خاصًّا بالفئة
ASV في حالات قصور القلب الانقباضي مع ضعف كفاءة الضخ (HFrEF) مصحوبًا بانقطاع التنفس الانسدادي النومي (OSA) أو انقطاع التنفس المركزي (CSA)	ADVENT-HF [48]	قصور القلب مع وظيفة ضميرية محفوظة مصحوبًا بانقطاع التنفس الانسدادي النومي أو انقطاع التنفس المركزي	731	الوسيط ~3.6 سنة	محايد؛ لا توجد مؤشرات تتعلق بالسلامة؛ تحسن في جودة النوم بعد شهر واحد	نسبة المخاطر الأولية 0.95 (0.77–1.18)؛ نسبة المخاطر للوفيات 0.89 (0.66–1.21)	معتدل بالنسبة للقيمة الصفرية	إنهاء مبكر بعد فرض قيود بسبب جائحة كوفيد وسحب الأجهزة من السوق؛ دراسة مفتوحة؛ يجب تفسير النتائج في ضوء المبادئ التوجيهية الصادرة عن الجمعية الأمريكية لطب النوم (AASM) وجمعية علم النوم الكندية (CSA) لعام 2025 [47]
تمديد فترة النوم	مراجعة Henst لعام 2019 [79]; تجربة SLEPT العشوائية ذات الشواهد [80]	الأشخاص الذين ينامون لفترات قصيرة	الدراسات الصغيرة	أسابيع	زيادة ساعات النوم؛ تأثيرات متباينة لعوامل الخطر	فرق ضغط الدم الانقباضي (SBP) أثناء النوم في وضع الاستلقاء 0.1 ملم زئبق (من −3.4 إلى 3.2)	منخفض	صغيرة، قصيرة؛ لم تحدث أي أحداث متعلقة بالسيرة الذاتية

ما نعرفه بثقة عالية

• يصبح النوم أقل عمقًا وأقصر مدةً وأكثر تقطعًا، لا سيما بين مرحلة الشباب المبكر ومرحلة الستين تقريبًا؛ وتحدث معظم هذه التغيرات قبل بلوغ سن الشيخوخة.
• يرتبط كل من قلة النوم وزيادة مدة النوم بارتفاع معدلات الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والوفيات (منحنى على شكل حرف U، حيث يبلغ أدنى مستوى عند حوالي 7 ساعات).
• يرتبط انقطاع التنفس الانسدادي النومي (OSA) بشكل ثابت بارتفاع ضغط الدم، كما أن جهاز الضغط الهوائي المستمر (CPAP) يخفض ضغط الدم؛ ومن المرجح وجود علاقة سببية، لكنها مصنفة على أنها «معتدلة» وليس «ثابتة»، لأن الارتباط الجيني لم يصمد أمام التعديل المتعدد المتغيرات الكامل (§21). كما يرتبط انقطاع التنفس الانسدادي النومي (OSA) بالرجفان الأذيني والسكتة الدماغية وفشل القلب، وفي العديد من الدراسات الأترابية، يرتبط عبء نقص الأكسجة بالوفيات القلبية الوعائية بشكل أكثر اتساقًا من مؤشر انقطاع التنفس أثناء النوم (AHI).
• يعمل جهاز CPAP بشكل موثوق على التخفيف من النعاس وتحسين جودة الحياة، كما يساهم في خفض ضغط الدم بدرجة معتدلة، مع تسجيل انخفاضات أكبر في المتوسط لدى بعض الفئات المصابة بارتفاع ضغط الدم المقاوم للعلاج.
• يُعد العلاج السلوكي المعرفي للأرق (CBT-I) علاجًا دائمًا وفعالًا من الخط الأول لعلاج الأرق؛ وينبغي تجنب استخدام البنزوديازيبينات، وعقاقير Z، ومضادات الهيستامين من الجيل الأول لدى كبار السن.
• في دراسة SERVE-HF، أدى جهاز ASV الذي يعمل بتحفيز التهوية كل دقيقة إلى زيادة معدل الوفيات لدى المرضى المصابين بقصور القلب الانقباضي (HFrEF) والذين يعانون من انخفاض حجم القلب (CSA) بشكل رئيسي. تتطلب القرارات الحالية بشأن استخدام ASV تقييمًا متخصصًا خاصًا بالجهاز ومستندًا إلى المبادئ التوجيهية؛ وتقترح المبادئ التوجيهية للجمعية الأمريكية لطب النوم (AASM) لعام 2025 استخدام ASV بشكل مشروط في حالات CSA الناتجة عن قصور القلب، لكنها تقصر استخدامه في حالات HFrEF على المراكز ذات الخبرة التي تتبع نهج اتخاذ القرار المشترك والمراقبة الدقيقة [44,47].

ما يُرجح صحته ولكنه لم يُثبت بعد

• تشير التحليلات التي أُجريت أثناء فترة العلاج إلى وجود ارتباط بين استخدام جهاز الضغط الهوائي المستمر (CPAP) لمدة 4 ساعات أو أكثر في الليلة وانخفاض معدل تكرار الأحداث القلبية الوعائية، كما تشير تحليلات لاحقة منفصلة إلى احتمال وجود تباين في تأثير العلاج حسب النمط الظاهري لاضطراب انقطاع التنفس أثناء النوم (OSA). ولا تعتبر أي من هاتين النتائجين تأكيدية، كما أن مدة 4 ساعات أو أكثر تمثل عتبة تحليلية للالتزام بالعلاج — وليست تعريفًا للعلاج الكافي طوال الليل.
• يُعد انتظام النوم مؤشراً مستقلاً لخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، وقد يكون قابلاً للتعديل، لكن لم يثبت بعد أن تغيير هذا الانتظام يؤدي إلى خفض معدل حدوث هذه الأمراض.
• قد يستفيد المرضى الذين يعانون من عبء نقص الأكسجة الشديد أو الذين يعانون من نمط ظهاري لمتلازمة انقطاع التنفس الانسدادي النومي (OSA) عالي الخطورة من العلاج من الناحية القلبية الوعائية. وتحليلات النمط الظاهري الداعمة لهذه النتائج هي تحليلات لاحقة وتهدف إلى توليد فرضيات.

ما لا يزال مجهولاً

• ما إذا كان إطالة مدة النوم القصير يقي من الأحداث القلبية الوعائية الخطيرة.
• ما إذا كان أي علاج لاضطراب التنفس أثناء النوم (OSA) يقلل من الإصابة بالنوبة القلبية أو السكتة الدماغية في تجربة «نية العلاج» ذات القوة الإحصائية الكافية والتي تتميز بدرجة عالية من الالتزام.
• ما إذا كان علاج الأرق يقلل من حدوث الأمراض القلبية الوعائية.
• المقياس الأمثل لاضطراب النوم الانسدادي (OSA) والهدف العلاجي المثالي للحد من مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.

ما يمكن لكبار السن فعله الآن

أعطِ الأولوية للانتظام، والنوم الكافي لأداء الأنشطة النهارية (غالبًا ما يتراوح بين 7 و8 ساعات لدى كبار السن)، والتعرض لضوء الصباح، وممارسة التمارين الرياضية بانتظام، والالتزام بحدود معقولة لاستهلاك الكافيين/الكحول، وغرفة نوم مريحة وهادئة وباردة، والعلاج السلوكي المعرفي للأرق (CBT-I)، والفحص/العلاج المناسب سريريًّا لاضطراب انقطاع التنفس أثناء النوم (OSA) — مع معالجة مستويات البروتين الدهني ApoB/LDL، وضغط الدم،, جلوكوز, ، والتدخين باعتبارهما العوامل الرئيسية والمثبتة فعاليتها للوقاية من مرض تصلب الشرايين التاجية (ASCVD).

هل النوم الجيد يقي فعلاً من النوبات القلبية والسكتات الدماغية؟

يرتبط النوم الأفضل ارتباطًا وثيقًا بانخفاض مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، ومن المرجح أن يكون له تأثير سببي من خلال ضغط الدم والتمثيل الغذائي والالتهاب. ومع ذلك،, لم تثبت أي تجربة عشوائية أن تحسين مدة النوم أو علاج الأرق يقلل من حدوث النوبات القلبية أو السكتات الدماغية. يُعد تحسين النوم عنصراً معقولاً ومنخفض المخاطر في مجال صحة القلب والأوعية الدموية، لكنه يُعد مكملاً للعلاجات التي أثبتت فعاليتها — وليس بديلاً عنها.

هل يقي جهاز CPAP من النوبات القلبية والسكتات الدماغية؟

لم تثبت أفضل التجارب العشوائية فعالية جهاز CPAP في الوقاية من النوبات القلبية أو السكتات الدماغية عندما تم وصفه على نطاق واسع واستخدم لمدة متوسطة تبلغ حوالي 3 ساعات في الليلة. من الواضح أن العلاج بجهاز الضغط الهوائي المستمر (CPAP) يقلل من النعاس ويحسن جودة الحياة، كما يخفض ضغط الدم بدرجة معتدلة. وتعد النتائج الملاحظة المتعلقة بتكرار حدوث الرجفان الأذيني مشجعة، لكن تجربة عشوائية صغيرة أظهرت نتائج محايدة. ولا يزال العلاج بجهاز الضغط الهوائي المستمر (PAP) موصىً به للأسباب السريرية المعتادة، مثل انقطاع التنفس الانسدادي النومي المصحوب بأعراض، ويمكن النظر في استخدامه لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم المصاحب؛ وينبغي اعتبار الوقاية من الأحداث القلبية الوعائية أمراً ممكناً ولكنه غير مؤكد. لا تزال المؤشرات المستندة إلى الالتزام بالمداواة والمؤشرات الملاحظة في المجموعات الفرعية التي تتلقى العلاج لمدة 4 ساعات أو أكثر في الليلة تُثير فرضيات.

أهم 10 إجراءات لتعزيز النوم وصحة القلب والأوعية الدموية

1. حافظ على جدول منتظم للنوم والاستيقاظ (الانتظام).
2. احرص على الحصول على قسط كافٍ من النوم لدعم الأداء خلال النهار — وغالبًا ما يتراوح ذلك بين 7 و8 ساعات من النوم الفعلي لدى كبار السن — دون الإفراط في قضاء الوقت في السرير.
3. احرص على التعرض لضوء الشمس في الصباح وممارسة النشاط البدني يوميًا.
4. إجراء فحص للكشف عن انقطاع التنفس الانسدادي النومي (OSA) وعلاجه عند وجود مؤشرات سريرية لذلك، مع مواءمة العلاج مع درجة شدة الحالة والأعراض والأمراض المصاحبة والخصائص التشريحية وتفضيلات المريض؛ وفي حالة استخدام جهاز الضغط الإيجابي المستمر (PAP)، يجب الحرص على استخدامه طوال الليل قدر الإمكان.
5. استخدم العلاج السلوكي المعرفي للأرق (CBT-I) كخط علاج أول للأرق المزمن.
6. كقاعدة أولية، توقف عن تناول الكافيين بكميات متوسطة إلى عالية قبل النوم بـ 8–10 ساعات، مع مراعاة الاحتياجات الفردية؛ وقلل من تناول الكحول في المساء.
7. احرص على توفير بيئة مريحة للنوم؛ فالظروف التي تتسم بالبرودة والظلام والهدوء تُعد تدابير معقولة لتقليل المخاطر، لكن لا توجد درجة حرارة مستهدفة موحدة ولا أدلة على تأثيرها على النتائج القلبية الوعائية.
8. تجنب استخدام البنزوديازيبينات، والأدوية التي تبدأ بحرف «Z»، والديفينهيدرامين كعلاج للنوم إذا كنت من كبار السن.
9. التحكم في الوزن؛ النظر في علاجات السمنة القائمة على الأدلة العلمية، حيث تتوفر أدلة عشوائية مباشرة على فعالية تيرزيباتيد في البالغين المصابين بالسمنة ومتلازمة انقطاع التنفس الانسدادي النومي (OSA) المتوسطة إلى الشديدة.
10. اعتبر العوامل المؤثرة المثبتة في الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية (ASCVD) — مثل البروتين الدهني ApoB/LDL، وضغط الدم، ومستوى الجلوكوز، والتدخين — بمثابة الأساس.

المراجع

1. Ohayon MM, Carskadon MA, Guilleminault C, Vitiello MV. Meta-analysis of quantitative sleep parameters from childhood to old age in healthy individuals. Sleep. 2004;27(7):1255–1273. DOI 10.1093/sleep/27.7.1255; PMID 15586779.
2. Li J, Vitiello MV, Gooneratne NS. Sleep in normal aging. Sleep Med Clin. 2018;13(1):1–11. DOI 10.1016/j.jsmc.2017.09.001; PMID 29412976; PMCID PMC5841578.
3. Yin J, Jin X, Shan Z, et al. Relationship of sleep duration with all-cause mortality and cardiovascular events: a systematic review and dose-response meta-analysis. J Am Heart Assoc. 2017;6(9):e005947. DOI 10.1161/JAHA.117.005947.
4. Kwok CS, Kontopantelis E, Kuligowski G, et al. Self-reported sleep duration and quality and cardiovascular disease and mortality: a dose-response meta-analysis. J Am Heart Assoc. 2018;7(15):e008552. DOI 10.1161/JAHA.118.008552.
5. Li J, Wu Q, Fan L, et al. Nonlinear associations between sleep duration and all-cause and cardiovascular mortality: a long-term cohort study. Front Cardiovasc Med. 2023;10:1109225. DOI 10.3389/fcvm.2023.1109225; PMID 37388641.
6. Cribb L, Sha R, Yiallourou S, et al. Sleep regularity and mortality: a prospective analysis in the UK Biobank. eLife. 2023;12:e88359. DOI 10.7554/eLife.88359; PMID 37995126.
7. Wang L, Liu Q, Heizhati M, et al. Association between excessive daytime sleepiness and risk of cardiovascular disease and mortality: a systematic review and meta-analysis. J Am Med Dir Assoc. 2020;21(12):1979–1985. DOI 10.1016/j.jamda.2020.05.023; PMID 32693994.
8. Huang T, Mariani S, Redline S. Sleep irregularity and risk of cardiovascular events: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. J Am Coll Cardiol. 2020;75(9):991–999. DOI 10.1016/j.jacc.2019.12.054; PMID 32138974.
9. Benjafield AV, Ayas NT, Eastwood PR, et al. Estimation of the global prevalence and burden of obstructive sleep apnoea: a literature-based analysis. Lancet Respir Med. 2019;7(8):687–698. DOI 10.1016/S2213-2600(19)30198-5; PMID 31300334.
10. Azarbarzin A, Sands SA, Stone KL, et al. The hypoxic burden of sleep apnoea predicts cardiovascular disease-related mortality: the Osteoporotic Fractures in Men Study and the Sleep Heart Health Study. Eur Heart J. 2019;40(14):1149–1157. DOI 10.1093/eurheartj/ehy624.
11. Peker Y, Celik Y, Zinchuk A, Sands SA, Redline S, Azarbarzin A. Association of hypoxic burden with cardiovascular events: a risk stratification analysis of the RICCADSA cohort. Chest. 2025;168(6):1481–1493. DOI 10.1016/j.chest.2025.07.4081; PMID 40818776; PMCID PMC12833478. Corrigendum: PMID 42264573.
12. Gottlieb DJ, Yenokyan G, Newman AB, et al. Prospective study of obstructive sleep apnea and incident coronary heart disease and heart failure: the Sleep Heart Health Study. Circulation. 2010;122(4):352–360. DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.901801.
13. Loke YK, Brown JWL, Kwok CS, et al. Association of obstructive sleep apnea with risk of serious cardiovascular events: a systematic review and meta-analysis. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2012;5(5):720–728. DOI 10.1161/CIRCOUTCOMES.111.964783.
14. Qiu Y, Li Z, Hao W, et al. Association of obstructive sleep apnea with cardiovascular events in acute coronary syndrome patients with or without excessive daytime sleepiness: a prospective cohort study. Rev Cardiovasc Med. 2025;26(7):33439. DOI 10.31083/RCM33439; PMCID PMC12326451.
15. Yeghiazarians Y, Jneid H, Tietjens JR, et al. Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2021;144(3):e56–e67. DOI 10.1161/CIR.0000000000000988; PMID 34148375.
16. McEvoy RD, Antic NA, Heeley E, et al. CPAP for prevention of cardiovascular events in obstructive sleep apnea (SAVE). N Engl J Med. 2016;375(10):919–931. DOI 10.1056/NEJMoa1606599; PMID 27571048.
17. Peker Y, Glantz H, Eulenburg C, et al. Effect of positive airway pressure on cardiovascular outcomes in coronary artery disease patients with nonsleepy obstructive sleep apnea: the RICCADSA randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med. 2016;194(5):613–620. DOI 10.1164/rccm.201601-0088OC.
18. Sánchez-de-la-Torre M, Sánchez-de-la-Torre A, Bertran S, et al. Effect of obstructive sleep apnoea and its treatment with continuous positive airway pressure on the prevalence of cardiovascular events in patients with acute coronary syndrome (ISAACC study): a randomised controlled trial. Lancet Respir Med. 2020;8(4):359–367. DOI 10.1016/S2213-2600(19)30271-1.
19. Sánchez-de-la-Torre M, Gracia-Lavedan E, Benitez ID, et al. Adherence to CPAP treatment and the risk of recurrent cardiovascular events: a meta-analysis (individual participant data). JAMA. 2023;330(13):1255–1265. DOI 10.1001/jama.2023.17465; PMID 37787793.
20. Peker Y, Thunström E, Glantz H, Eulenburg C. Effect of obstructive sleep apnea and CPAP treatment on cardiovascular outcomes in acute coronary syndrome in the RICCADSA trial. J Clin Med. 2020;9(12):4051. DOI 10.3390/jcm9124051.
21. Pengo MF, et al. Effect of CPAP therapy on blood pressure in patients with obstructive sleep apnoea: a worldwide individual patient data meta-analysis. Eur Respir J. 2025;65(1):2400837. DOI 10.1183/13993003.00837-2024; PMID 39401854.
22. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Pharmacological blood pressure lowering for primary and secondary prevention of cardiovascular disease across different levels of blood pressure: an individual participant-level data meta-analysis. Lancet. 2021;397(10285):1625–1636. DOI 10.1016/S0140-6736(21)00590-0.
23. Azarbarzin A, et al. Cardiovascular benefit of continuous positive airway pressure according to high-risk obstructive sleep apnoea: a multi-trial analysis. Eur Heart J. 2026;47(17):2077–2089. Published online August 5, 2025. DOI 10.1093/eurheartj/ehaf447; PMID 40794640.
24. Labarca G, et al. Efficacy of continuous positive airway pressure in patients with obstructive sleep apnea and resistant hypertension: systematic review and meta-analysis. Sleep Med Rev. 2021;58:101446. DOI 10.1016/j.smrv.2021.101446; PMID 33607443.
25. Iftikhar IH, Valentine CW, Bittencourt LRA, et al. Effects of CPAP on blood pressure in patients with resistant hypertension and OSA: a meta-analysis. J Hypertens. 2014;32(12):2341–2350. DOI 10.1097/HJH.0000000000000372; PMID 25243523; PMCID PMC4291165.
26. Kovács DK, et al. Weight reduction added to CPAP decreases blood pressure and triglyceride level in OSA: systematic review and meta-analysis. Clin Transl Sci. 2022;15(5):1238–1248. DOI 10.1111/cts.13241; PMID 35120399.
27. Shukla A, Aizer A, Holmes D, et al. Effect of obstructive sleep apnea treatment on atrial fibrillation recurrence: a meta-analysis. JACC Clin Electrophysiol. 2015;1(1–2):41–51. DOI 10.1016/j.jacep.2015.02.014.
28. Hunt TE, et al. Effect of continuous positive airway pressure therapy on recurrence of atrial fibrillation after pulmonary vein isolation in patients with obstructive sleep apnea: a randomized controlled trial. Heart Rhythm. 2022;19(9):1433–1441. DOI 10.1016/j.hrthm.2022.06.016; PMID 35716856.
29. Tregear S, Reston J, Schoelles K, Phillips B. Continuous positive airway pressure reduces risk of motor vehicle crash among drivers with obstructive sleep apnea: systematic review and meta-analysis. Sleep. 2010;33(10):1373–1380. DOI 10.1093/sleep/33.10.1373; PMID 21061860.
30. Povitz M, Bolo CE, Heitman SJ, Tsai WH, Wang J, James MT. Effect of treatment of obstructive sleep apnea on depressive symptoms: systematic review and meta-analysis. PLoS Med. 2014;11(11):e1001762. DOI 10.1371/journal.pmed.1001762; PMID 25423175.
31. Balk EM, Adam GP, Cao W, Bhuma MR, D’Ambrosio C, Trikalinos TA. Long-term effects on clinical event, mental health, and related outcomes of CPAP for obstructive sleep apnea: a systematic review. J Clin Sleep Med. 2024;20(6):895–909. DOI 10.5664/jcsm.11030; PMID 38300818; PMCID PMC11145052.
32. Kennedy B, Lasserson TJ, Wozniak DR, Smith I. Pressure modification or humidification for improving usage of continuous positive airway pressure machines in adults with obstructive sleep apnoea. Cochrane Database Syst Rev. 2019;12:CD003531. DOI 10.1002/14651858.CD003531.pub4; PMID 31792939; PMCID PMC6888022.
33. Malhotra A, Grunstein RR, Fietze I, et al. Tirzepatide for the treatment of obstructive sleep apnea and obesity (SURMOUNT-OSA). N Engl J Med. 2024;391(13):1193–1205. DOI 10.1056/NEJMoa2404881; PMID 38912654.
34. Ramar K, Dort LC, Katz SG, et al. Clinical practice guideline for the treatment of obstructive sleep apnea and snoring with oral appliance therapy: an update for 2015. J Clin Sleep Med. 2015;11(7):773–827. DOI 10.5664/jcsm.4858.
35. Kent D, Stanley J, Aurora RN, et al. Referral of adults with obstructive sleep apnea for surgical consultation: an American Academy of Sleep Medicine systematic review, meta-analysis, and GRADE assessment. J Clin Sleep Med. 2021;17(12):2507–2531. DOI 10.5664/jcsm.9594; PMID 34351849; PMCID PMC8726364.
36. Kent D, Stanley J, Aurora RN, et al. Referral of adults with obstructive sleep apnea for surgical consultation: an American Academy of Sleep Medicine clinical practice guideline. J Clin Sleep Med. 2021;17(12):2499–2505. DOI 10.5664/jcsm.9592; PMID 34351848; PMCID PMC8726361.
37. Srijithesh PR, Aghoram R, Goel A, Dhanya J. Positional therapy for obstructive sleep apnoea. Cochrane Database Syst Rev. 2019;(5):CD010990. DOI 10.1002/14651858.CD010990.pub2; PMID 31041813; PMCID PMC6491901.
38. Camacho M, Certal V, Abdullatif J, et al. Myofunctional therapy to treat obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis. Sleep. 2015;38(5):669–675. DOI 10.5665/sleep.4652; PMID 25348130.
39. Kolla BP, Foroughi M, Saeidifard F, Chakravorty S, Wang Z, Mansukhani MP. The impact of alcohol on breathing parameters during sleep: a systematic review and meta-analysis. Sleep Med Rev. 2018;42:59–67. DOI 10.1016/j.smrv.2018.05.007; PMID 30017492.
40. Messineo L, Sands SA, Labarca G. Hypnotics on obstructive sleep apnea severity and endotypes: a systematic review and meta-analysis. Am J Respir Crit Care Med. 2024;210(12):1461–1474. DOI 10.1164/rccm.202403-0501OC; PMID 39042859.
41. Kaneko Y, Floras JS, Usui K, et al. Cardiovascular effects of continuous positive airway pressure in patients with heart failure and obstructive sleep apnea. N Engl J Med. 2003;348(13):1233–1241. DOI 10.1056/NEJMoa022479.
42. Sun H, Shi J, Li M, Chen X. Impact of continuous positive airway pressure treatment on left ventricular ejection fraction in patients with obstructive sleep apnea: a meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS One. 2013;8(5):e62298. DOI 10.1371/journal.pone.0062298.
43. Bradley TD, Logan AG, Kimoff RJ, et al. Continuous positive airway pressure for central sleep apnea and heart failure (CANPAP). N Engl J Med. 2005;353(19):2025–2033. DOI 10.1056/NEJMoa051001.
44. Cowie MR, Woehrle H, Wegscheider K, et al. Adaptive servo-ventilation for central sleep apnea in systolic heart failure (SERVE-HF). N Engl J Med. 2015;373(12):1095–1105. DOI 10.1056/NEJMoa1506459.
45. Aurora RN, Bista SR, Casey KR, et al. Updated adaptive servo-ventilation recommendations for the 2012 AASM guideline: “The Treatment of Central Sleep Apnea Syndromes in Adults: Practice Parameters with an Evidence-Based Literature Review and Meta-Analyses”. J Clin Sleep Med. 2016;12(5):757–761. DOI 10.5664/jcsm.5812; PMID 27092695; PMCID PMC4865563.
46. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599–3726. DOI 10.1093/eurheartj/ehab368.
47. Badr MS, Khayat RN, Allam JS, et al. Treatment of central sleep apnea in adults: an American Academy of Sleep Medicine clinical practice guideline. J Clin Sleep Med. 2025;21(12):2181–2191. DOI 10.5664/jcsm.11858.
48. Bradley TD, Logan AG, Lorenzi Filho G, et al; ADVENT-HF Investigators. Adaptive servo-ventilation for sleep-disordered breathing in patients with heart failure with reduced ejection fraction (ADVENT-HF): a multicentre, multinational, parallel-group, open-label, phase 3 randomised controlled trial. Lancet Respir Med. 2024;12(2):153–166. DOI 10.1016/S2213-2600(23)00374-0; PMID 38142697.
49. Huang K, et al. Efficacy of cognitive behavioral therapy for insomnia in older adults with insomnia: a systematic review and meta-analysis. Australas Psychiatry. 2022;30(5):592–597. DOI 10.1177/10398562221118516; PMID 35968818.
50. Leite IPA, et al. Effects of digital cognitive behavioral therapy for insomnia on self-reported sleep parameters: systematic review and meta-analysis. Clocks Sleep. 2025;7(4):69. DOI 10.3390/clockssleep7040069; PMID 41439834; PMCID PMC12731755.
51. Wu JQ, Appleman ER, Salazar RD, Ong JC. Cognitive behavioral therapy for insomnia comorbid with psychiatric and medical conditions: a meta-analysis. JAMA Intern Med. 2015;175(9):1461–1472. DOI 10.1001/jamainternmed.2015.3006; PMID 26147487.
52. Mitchell MD, Gehrman P, Perlis M, Umscheid CA. Comparative effectiveness of cognitive behavioral therapy for insomnia: a systematic review. BMC Fam Pract. 2012;13:40. DOI 10.1186/1471-2296-13-40; PMID 22631616; PMCID PMC3481424.
53. Sateia MJ, Buysse DJ, Krystal AD, Neubauer DN, Heald JL. Clinical practice guideline for the pharmacologic treatment of chronic insomnia in adults: an American Academy of Sleep Medicine clinical practice guideline. J Clin Sleep Med. 2017;13(2):307–349. DOI 10.5664/jcsm.6470; PMID 27998379.
54. 2023 American Geriatrics Society Beers Criteria Update Expert Panel. American Geriatrics Society 2023 updated AGS Beers Criteria for potentially inappropriate medication use in older adults. J Am Geriatr Soc. 2023;71(7):2052–2081. DOI 10.1111/jgs.18372; PMID 37139824.
55. Ferracioli-Oda E, Qawasmi A, Bloch MH. Meta-analysis: melatonin for the treatment of primary sleep disorders. PLoS One. 2013;8(5):e63773. DOI 10.1371/journal.pone.0063773; PMID 23691095.
56. Auld F, Maschauer EL, Morrison I, Skene DJ, Riha RL. Evidence for the efficacy of melatonin in the treatment of primary adult sleep disorders. Sleep Med Rev. 2017;34:10–22. DOI 10.1016/j.smrv.2016.06.005.
57. Kishi T, et al. Comparative efficacy and safety of daridorexant, lemborexant, and suvorexant for insomnia: a systematic review and network meta-analysis. Transl Psychiatry. 2025;15(1):211. DOI 10.1038/s41398-025-03439-8; PMID 40555730.
58. Yi XY, Ni SF, Ghadami MR, et al. Trazodone for the treatment of insomnia: a meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. Sleep Med. 2018;45:25–32. DOI 10.1016/j.sleep.2018.01.010; PMID 29680424.
59. AminiLari M, Wang L, Neumark S, et al. Medical cannabis and cannabinoids for impaired sleep: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Sleep. 2022;45(2):zsab234. DOI 10.1093/sleep/zsab234.
60. Ramar K, Rosen IM, Kirsch DB, et al; American Academy of Sleep Medicine Board of Directors. Medical cannabis and the treatment of obstructive sleep apnea: an American Academy of Sleep Medicine position statement. J Clin Sleep Med. 2018;14(4):679–681. DOI 10.5664/jcsm.7070.
61. Xie Y, Liu S, Chen XJ, et al. Effects of exercise on sleep quality and insomnia in adults: a systematic review and meta-analysis of RCTs. Front Psychiatry. 2021;12:664499. DOI 10.3389/fpsyt.2021.664499; PMID 34163383.
62. Geng D, Li X, Sun G. The effectiveness of exercise interventions in the improvement of sleep in older adults: a meta-analysis. Front Public Health. 2025;13:1529519. DOI 10.3389/fpubh.2025.1529519; PMID 40115345; PMCID PMC11925204.
63. Xiong Z, et al. Optimal exercise type and dose to improve sleep quality in older adults: a systematic review and network meta-analysis. BMC Geriatr. 2025;25(1):1031. DOI 10.1186/s12877-025-06607-z; PMID 41316008; PMCID PMC12715968.
64. Stutz J, Eiholzer R, Spengler CM. Effects of evening exercise on sleep in healthy participants: a systematic review and meta-analysis. Sports Med. 2019;49(2):269–287. DOI 10.1007/s40279-018-1015-0.
65. Auger RR, Burgess HJ, Emens JS, Deriy LV, Thomas SM, Sharkey KM. Clinical practice guideline for the treatment of intrinsic circadian rhythm sleep-wake disorders (ASWPD, DSWPD, N24SWD, ISWRD). An update for 2015: an American Academy of Sleep Medicine clinical practice guideline. J Clin Sleep Med. 2015;11(10):1199–1236. DOI 10.5664/jcsm.5100; PMID 26414986; PMCID PMC4582061.
66. Haghayegh S, Khoshnevis S, Smolensky MH, Diller KR, Castriotta RJ. Before-bedtime passive body heating by warm shower or bath to improve sleep: a systematic review and meta-analysis. Sleep Med Rev. 2019;46:124–135. DOI 10.1016/j.smrv.2019.04.008; PMID 31102877.
67. Gardiner C, Weakley J, Burke LM, et al. The effect of alcohol on subsequent sleep in healthy adults: a systematic review and meta-analysis. Sleep Med Rev. 2025;80:102030. DOI 10.1016/j.smrv.2024.102030; PMID 39631226.
68. Gardiner C, Weakley J, Burke LM, et al. Dose and timing effects of caffeine on subsequent sleep: a randomized clinical crossover trial. Sleep. 2025;48(4):zsae230. DOI 10.1093/sleep/zsae230.
69. Drake C, Roehrs T, Shambroom J, Roth T. Caffeine effects on sleep taken 0, 3, or 6 hours before going to bed. J Clin Sleep Med. 2013;9(11):1195–1200. DOI 10.5664/jcsm.3170; PMID 24235903.
70. Gardiner C, Weakley J, Burke LM, et al. The effect of caffeine on subsequent sleep: a systematic review and meta-analysis. Sleep Med Rev. 2023;69:101764. DOI 10.1016/j.smrv.2023.101764; PMID 36870101.
71. Dutheil F, Danini B, Bagheri R, et al. Effects of a short daytime nap on the cognitive performance: a systematic review and meta-analysis. Int J Environ Res Public Health. 2021;18(19):10212. DOI 10.3390/ijerph181910212; PMID 34639511.
72. Salari N, Moradi S, Bagheri R, et al. Daytime napping and coronary heart disease risk in adults: a systematic review and dose-response meta-analysis. Sleep Breath. 2023;27(4):1255–1267. DOI 10.1007/s11325-022-02759-z; PMID 36480117.
73. Robbins R, et al. Accuracy of three commercial wearable devices for sleep tracking in healthy adults. Sensors. 2024;24(20):6532. DOI 10.3390/s24206532; PMID 39460013; PMCID PMC11511193.
74. Kapur VK, Auckley DH, Chowdhuri S, et al. Clinical practice guideline for diagnostic testing for adult obstructive sleep apnea. J Clin Sleep Med. 2017;13(3):479–504. DOI 10.5664/jcsm.6506; PMID 28162150; PMCID PMC5337595.
75. Dean YE, et al. Association between insomnia and the incidence of myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. Clin Cardiol. 2023;46(4):376–385. DOI 10.1002/clc.23984.
76. Sofi F, Cesari F, Casini A, et al. Insomnia and risk of cardiovascular disease: a meta-analysis. Eur J Prev Cardiol. 2014;21(1):57–64. PMID 22942213.
77. Li Y, Miao Y, Zhang Q. Causal associations of obstructive sleep apnea with cardiovascular disease: a Mendelian randomization study. Sleep. 2023;46(3):zsac298. DOI 10.1093/sleep/zsac298; PMID 36480010.
78. Hirshkowitz M, Whiton K, Albert SM, et al. National Sleep Foundation’s sleep time duration recommendations: methodology and results summary. Sleep Health. 2015;1(1):40–43. DOI 10.1016/j.sleh.2014.12.010; PMID 29073412.
79. Henst RHP, Pienaar PR, Roden LC, Rae DE. The effects of sleep extension on cardiometabolic risk factors: a systematic review. J Sleep Res. 2019;28(6):e12865. DOI 10.1111/jsr.12865.
80. McGrath ER, Espie CA, Power A, et al. Sleep to lower elevated blood pressure: a randomized controlled trial (SLEPT). Am J Hypertens. 2017;30(3):319–327. DOI 10.1093/ajh/hpw132; PMID 28391289.
81. Mostafa SA, Hanif W, Balanos G, Nirantharakumar K, Ellis JG, Tahrani AA. Effect of behavioural sleep interventions on blood pressure, heart rate, and heart rate variability in adults with poor sleep health: a systematic review, meta-analysis, and meta-regression analysis. Eur Heart J Open. 2026;6(1):oeag006. DOI 10.1093/ehjopen/oeag006; PMID 41716901; PMCID PMC12915584.
82. Reiter J, Zleik B, Bazalakova M, Mehta P, Thomas RJ. Residual events during use of CPAP: prevalence, predictors, and detection accuracy. J Clin Sleep Med. 2016;12(8):1153–1158. DOI 10.5664/jcsm.6056; PMID 27166303.