تم ترجمة هذه الصفحة تلقائيًا. وفي حال وجود أي تناقض، تُعد النسخة الإنجليزية هي المرجع الأساسي.

ما مدى تكرار حدوث النوبات القلبية والسكتات الدماغية دون سابق إنذار؟

بقلم: بيتر ميغدال، دكتوراه

كيفية استخدام هذا المقال

إخلي المسؤولية الطبية: هذه المقالة لأغراض تعليمية فقط وليست نصيحة طبية. احرص دائمًا على استشارة طبيبك للحصول على إرشادات شخصية.

قراءة سهلة

نشرة إعلامية بلغة بسيطة

ما هو الحدث “الصامت” في الواقع؟

A نوبة قلبية يمكن أن يتلف عضلة القلب دون أن يتم تشخيصه أبدًا. أ سكتة دماغية يمكن أن يترك أثرًا دائمًا إصابة في فحص الدماغ دون أن يتذكر المريض أي نوبة من الضعف أو عدم وضوح الكلام. ويُطلق الأطباء على هذه الحالات اسم «الحوادث الصامتة» أو «غير المُدرَكة» أو «الخفية». وكلمة «صامتة» مُضللة، وفهم السبب وراء ذلك هو أهم شيء على الإطلاق في هذه المراجعة.

مصطلح «صامت» لا يوضح ما شعر به الشخص. ففي معظم الدراسات القلبية، يعني ذلك أن النوبة القلبية لم يتم التعرف عليها عند حدوثها؛ أما مصطلح «النوبة الدماغية الخفية» فيستخدم تعريفًا عصبيًّا أكثر تحديدًا. وتشمل النوبات غير المُكتشفة كلاً من الحالات التي لم تسبب أي أعراض، والحالات التي لم يتم تحديد أعراضها على أنها نوبة قلبية. قد يعاني شخص ما من إرهاق شديد لمدة يومين، أو نوبة من عسر الهضم بدا أن مضادات الحموضة قد عالجتَها، أو نوبة قصيرة من الدوار — دون أن يربط أيًا من ذلك بالقلب أو الدماغ. قد تكون الأعراض غائبة، أو تم تجاهلها، أو سُجلت دون أن تُعزى أبدًا إلى احتشاء.

ما مدى انتشارها؟ هذا يعتمد على المجموعة السكانية، والتعاريف، والاختبار المستخدم

لا توجد نسبة مئوية واحدة موثوقة، وينبغي توخي الحذر تجاه أي مصدر يقدم لك نسبة دون تحديد الاختبار الذي استخدمه. فهذا الرقم يتغير بشكل كبير تبعًا لحساسية الطريقة المستخدمة:

  • روتين تخطيط القلب الكهربائي (تخطيط القلب الكهربائي) يكتشف عددًا قليلاً نسبيًّا. في دراسة قلب فرامينغهام, ، تم اكتشاف أكثر من ربع حالات النوبات القلبية البالغ عددها 708 حالة فقط من خلال الفحص الروتيني الذي أُجري خلال زيارة مقررة.
  • أفادت دراسة مجتمعية أخرى استخدمت تخطيطات كهربائية للقلب متتالية عن نسبة أعلى: ففي دراسة جماعية أمريكية واسعة النطاق، كان 45% من النوبات القلبية التي تم الكشف عنها نوبات لم يكن أحد على علم بها. وقد استخدمت كلتا الدراستين تخطيطات كهربائية متكررة للقلب، لذا فإن الفارق بينهما يعكس الاختلافات في المجموعات السكانية والفترات الزمنية والتعاريف، وليس بين تخطيط واحد مقابل عدة تخطيطات.
  • التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب يكتشف أكبر عدد من الحالات، لأنه يصور الندبة مباشرةً بدلاً من استنتاج وجودها من الأنماط الكهربائية. في دراسة أيسلندية شملت بالغين تتراوح أعمارهم بين 67 و93 عامًا، كشف التصوير بالرنين المغناطيسي عن احتشاءات غير مشخصة لدى 17% من المشاركين، بينما كشف تخطيط القلب الكهربائي عن احتشاءات لدى 5% من نفس الأشخاص. وتجاوز عدد الاحتشاءات غير المشخصة عدد الحالات المشخصة بنسبة تقارب اثنين إلى واحد.

وفي الدماغ، يبدو الوضع مشابهاً. تظهر النوبات الدماغية الخفية في التصوير بالرنين المغناطيسي لدى ما يقارب 10% إلى 20% من كبار السن— حوالي 20% وفقًا لدراسة هولندية أجريت على أشخاص تتراوح أعمارهم بين 60 و90 عامًا، حيث كان لدى 24% احتشاء من أي نوع، وتفوقت حالات الاحتشاء الصامتة على السكتات الدماغية المصحوبة بأعراض بنحو خمسة أضعاف. وهذه الأرقام تمثل التراكمات على مدى العمر التي تظهر في فحص واحد، وليست أعدادًا للأحداث التي تحدث كل عام، وغالبًا ما يتم الخلط بين الاثنين.

الشكل 1. ثلاثة أسئلة منفصلة، معروضة في ثلاثة أعمدة. العمود أ: النسبة المئوية لحالات النوبات القلبية التي تم تشخيصها، والتي وصلت دون أن يعاني المريض من ألم في الصدر. العمود ب: النسبة المئوية لجميع حالات النوبات القلبية التي تم اكتشافها، والتي لم يتم التعرف عليها — وهو سؤال مختلف بمقام مختلف. تختلف المنهجيات والمجموعات السكانية والفترات الزمنية، وفرامينغهام و اريك استخدم كلاهما سجلات متتالية لتخطيط القلب الكهربائي. اللوحة (ج): تمثيل توضيحي تقريبي لتقسيم أعراض فرامنغهام، دون الإشارة إلى أعداد الفئات.

كم عدد الأشخاص الذين لم يشعروا بأي شيء حقًّا؟

أقل مما توحي به كلمة «صامت». وأفضل طريقة قياس مباشرة هي طريقة قديمة لكنها قيّمة: ففي فرامنغهام، من بين حالات النوبات القلبية التي لم يتم التعرف عليها، وُصفت نصفها تقريبًا بأنها «صامتة» حقًّا، أما البقية فقد تسببت في أعراض غير نمطية تم تفسيرها بشكل خاطئ. وهذا يجعل نسبة النوبات القلبية الخالية تمامًا من الأعراض تبلغ حوالي واحدة من كل ثماني نوبات قلبية في تلك المجموعة — وهي حقيقية، لكنها تمثل أقلية.

وهناك سؤال آخر يتعلق بمدى تكرار ظهور حالات النوبات القلبية المشخصة دون ألم في الصدر. فمن بين أكثر من مليون حالة نوبة قلبية مؤكدة مسجلة في سجل أمريكي، وصل 35% إلى المستشفى دون أي ألم في الصدر على الإطلاق — 42% من النساء مقابل 31% من الرجال. تظهر العديد من النوبات القلبية دون ألم في الصدر. ولا يحدد هذا السجل عدد الحالات التي لم تظهر أي أعراض على الإطلاق، ولا سبب قدوم كل شخص إلى المستشفى.

أعراض تستدعي الانتباه الجاد

إرهاق غير مبرر. ضيق في التنفس لا يتناسب مع الجهد المبذول. غثيان، أو عسر هضم، أو انزعاج في الجزء العلوي من البطن. تعرق بارد. دوخة. ألم في الفك أو الظهر أو الكتف أو الذراع دون أي ألم في الصدر على الإطلاق. انخفاض مفاجئ في قدرتك على المشي أو صعود السلالم. بالنسبة للدماغ: ارتباك قصير، اضطراب في التوازن، اضطراب بصري، أو ضعف يزول قبل أن تقرر ما إذا كنت ستتصل بأي شخص أم لا.

لا يزال الشعور بعدم الراحة في الصدر هو الأعراض الأكثر شيوعًا لدى كل من الرجال والنساء، لذا لا ينبغي تجاهله أيضًا. فالمسألة ليست أن ألم الصدر نادر الحدوث، بل أن عدم وجوده لا يثبت شيئًا.

هل للحدث الصامت أي أهمية؟

نعم، وهذا هو الجزء الذي يفاجئ الناس. فالحالات الصامتة من احتشاء القلب عادةً ما تكون أصغر حجمًا، وغالبًا ما تكون مصحوبة بوظيفة ضخ طبيعية. ولو كان الحجم هو العامل الوحيد، لكانت التوقعات أفضل تبعًا لذلك. في دراسة الأتراب الأقدم الخاصة باحتشاء عضلة القلب (ICELAND MI)، كانت معدلات الوفيات في البداية أقل بعد حالات الاحتشاء غير المُكتشفة مقارنةً بالحالات المُكتشفة، لكن الفرق لم يعد ذو دلالة إحصائية بعد مرور عشر سنوات على بداية الدراسة.

في المجموعة الأيسلندية، كانت معدلات الوفيات لأي سبب كان بعد ثلاث سنوات متطابقة بين حالات احتشاء القلب غير المشخصة والحالات التي لم يُشخص فيها احتشاء القلب على الإطلاق (3%). وبعد مرور عشر سنوات، بلغت النسبة في المجموعة التي لم يتم تشخيص إصابتها بنوبة قلبية 49%، مقابل 51% للأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم بنوبة قلبية، و30% لمن لم يصابوا بنوبة قلبية على الإطلاق. ولم يعد الفرق المبدئي واضحًا بعد مرور عشر سنوات على التقييم الأساسي. دراسة منفصلة تحليل تلوي كما أظهرت دراسة شملت 30 دراسة وأكثر من 253,000 شخص أن حالات النوبة القلبية غير المشخصة ترتبط بارتفاع معدلات الوفيات والأحداث القلبية اللاحقة مقارنة بالحالات التي لم تحدث فيها نوبة قلبية.

في الدماغ، تضاعف النوبات الدماغية الخفية تقريبًا خطر الإصابة بسكتة دماغية سريرية في المستقبل، وترتبط بزيادة خطر الإصابة بالخرف، على الرغم من أن تقديرات الخرف تختلف بشكل كبير باختلاف الدراسات ومعايير التعديل. ويستمر معظم الأشخاص الذين يعانون من نوبة دماغية واحدة في أداء وظائفهم بشكل طبيعي، ولا تعني الآفة العرضية الوحيدة أن التدهور المعرفي أو الخرف أمر لا مفر منه — لكن الخطر مرتفع بالفعل.

الشكل 2. من بين البالغين الفنلنديين الذين توفوا فجأة وخضعوا للتشريح، كانت الندوب الصامتة شائعة — لكن هذه هي احتمالية اكتشاف احتشاء قديم لدى شخص متوفى، وليست احتمالية أن يموت شخص مصاب باحتشاء صامت فجأة. تستخدم النسب المئوية المقامات المشار إليها في الرسم البياني؛ والنسبة النهائية هي 1,322 من أصل 3,120 حالة تم تحليلها (42.4%)، بعد استبعاد حالتين لم تكن معلومات التشريح الجنائي المتوفرة بشأنهما كاملة.

قد تسهم الاختلافات في العلاج الوقائي في ذلك

أحد العوامل المحتملة المسببة لذلك هو عدم الراحة. فعندما يتم تشخيص نوبة قلبية، يؤدي ذلك إلى بدء العلاج لخفض الكوليسترول، والتحكم في ضغط الدم، واتخاذ قرارات بشأن الأدوية المضادة للصفيحات، وإعادة التأهيل، والمتابعة. أما عندما لا يتم تشخيصها، فمن غير المرجح أن يتم تنفيذ الكثير من هذه الإجراءات. وقد توصل الباحثون الأيسلنديون إلى هذه النتيجة بالضبط: كان الأشخاص الذين لم يتم تشخيص إصابتهم بالنوبة القلبية أقل عرضة لتناول أدوية القلب مقارنةً بالأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم بها. وكانت الإصابة أقل خطورة. كما كان العلاج الوقائي أقل شيوعًا: في تلك المجموعة ستاتين تم التقاط الصور لـ 36% من المشاركين الذين لم يتم تشخيص إصابتهم بنوبة قلبية مقابل 73% من أولئك الذين تم تشخيص إصابتهم بنوبة قلبية.

ولهذا السبب يعتبر الكشف عن الحالة أمرًا مهمًا من الناحية السريرية. وبموجب الإرشادات الحالية، فإن الإصابة بنوبة قلبية سابقة موثقة — بغض النظر عن كيفية اكتشافها — تضع الشخص في فئة الوقاية الثانوية، مما يعني اتباع إجراءات أكثر كثافة كوليسترول الأهداف والإدارة الأكثر دقة. يتم التعامل مع الآفة الدماغية العرضية بحذر أكبر، ولا تؤدي تلقائيًا إلى تطبيق نفس نظام العلاج الدوائي.

هل يجب أن تذهب لإجراء فحص بالأشعة؟

لا — لا توصي أي هيئة رئيسية معنية بالمبادئ التوجيهية بإجراء فحوصات روتينية بالرنين المغناطيسي للقلب أو الدماغ لجميع البالغين الذين لا يعانون من أعراض، بهدف الكشف عن حالات احتشاء قديمة. فالكشف عن المرض وتحسين النتائج أمران مختلفان. وقد أظهرت التجارب العشوائية التي أجريت على أشخاص لا يعانون من أعراض، بما في ذلك الأشخاص الذين يعانون من مرض السكري, ، لم تثبت فائدة هذه الفحوصات فيما يتعلق بنقاط النهاية الأولية، على الرغم من أن دراسة DANCAVAS أبلغت عن انخفاض ذي دلالة إحصائية اسمية في نقطة النهاية الثانوية المتعلقة بالسكتة الدماغية (نسبة الخطر 0.93، نطاق الثقة 95% 0.86–0.99)، وهو ما لا يُعد في حد ذاته دليلاً على فائدة الفحص. توصي «فرقة العمل الأمريكية للخدمات الوقائية» بعدم إجراء الفحص الروتيني بتخطيط القلب (ECG) لدى البالغين ذوي المخاطر المنخفضة، وكذلك بعدم إجراء فحص تضيق الشرايين السباتية. فإجراء الفحوصات للجميع يؤدي إلى إنذارات كاذبة، ونتائج عرضية لا تؤدي إلى أي نتيجة إيجابية، والتعرض للإشعاع ومواد التباين، وإجراءات غير ضرورية، والقلق، والتكلفة.

هناك دور أضيق لـ تقييم الكلس التاجي: ليس بهدف البحث عن أضرار سابقة، بل كعامل فاصل عندما يكون القرار بشأن بدء العلاج الوقائي متوازنًا حقًّا. وقد يشير ذلك إلى أي من الاتجاهين — ففي حالات محددة من المرضى الخاضعين للوقاية الأولية، يمكن أن تدعم النتيجة الصفرية تأجيل العلاج، على الرغم من أنها لا تلغي المبادئ الراسخة أمراض القلب والأوعية الدموية, ، شديد أو فرط كوليستيرول الدم العائلي, ، الإصابة بمرض السكري بعد سن الأربعين،, تدخين, ، أو حالة سابقة لأوانها شديدة التاريخ العائلي.

النسخة العملية: تحكم في الأمور التي يُعرف أنها مهمة — ضغط الدم, ، الكوليسترول،, سكر الدم, ، والتدخين، ومستوى النشاط البدني، والوزن، والنوم — خذ الأعراض الجديدة غير المبررة على محمل الجد بدلاً من انتظار أن تتفاقم، وإذا أظهر الفحص وجود احتشاء قديم، فاعتبره الحدث الحقيقي الذي كان عليه.

الشكل 3. تقديرات معدل الانتشار على مستوى الدراسة من مجموعات سكانية مختلفة. تُظهر الأعمدة الفئات العمرية للمجموعة؛ وتقع نقطة «فرامينغهام» عند متوسط عمر المجموعة البالغ 62 عامًا. وهذه تقديرات تشمل المجموعة بأكملها، وليست منحنيات انتشار خاصة بفئات عمرية محددة.

غوص عميق

1. ما الذي يُعتبر حدثًا صامتًا من أحداث مرض الشرايين التاجية والأوعية الدموية (ASCVD)؟

هناك ثماني كيانات يتم الخلط بينها بشكل متكرر. فهي تختلف في قواسمها المشتركة، وأساليب تحديدها، وآثارها، ولا يجوز دمج إحصاءاتها.

فئة تعريف ما ليس عليه
صامت احشاء عضلة القلب دليل موضوعي على إصابة سابقة بنوبة قلبية — مؤهل موجات Q المرضية, ، أو وجود دليل تصويري على فقدان نسيج عضلة القلب أو وجود ندبة في منطقة تتبع توزيعًا إقفاريًّا بعد استبعاد الأسباب غير الإقفارية — لم يتم التعرف عليه عند حدوثه [1]. هذا ليس ادعاءً بشأن ما شعر به الشخص. بل هو ادعاء بشأن التشخيص الذي تم إجراؤه.
احتشاء عضلة القلب غير المُشخص مصطلح شامل يشمل كلاً من الحالات التي تكون خالية تمامًا من الأعراض، والحالات التي تترافق مع أعراض خفيفة أو غير نمطية أو التي أسيء تفسيرها [2]. لا يمكن استبداله بمصطلح «بدون أعراض». تستخدم هذه المراجعة مصطلح «غير معروف» في جميع الحالات التي تكون فيها الأدلة ذات طابع تشخيصي.
احتشاء عضلة القلب الصامت نقص الدم اختلال مؤقت بين العرض والطلب دون ذبحة صدرية, ، قابلة للانعكاس، ويمكن إثباتها من خلال الفحوصات الخارجية أو اختبارات الجهد. ليس احتشاءً. نتيجة إيجابية اختبار الإجهاد ليس حصراً لما سبق النوبات القلبية.
موت مفتج قلبي كمظهر أولي توقف القلب المميت لدى شخص لم يُشخص له سابقًا بأي مرض قلبي وعائي [3]. نتيجة، وليست مرادفًا للاحتشاء. وقد تنشأ من ندبة قديمة،, اعتلال عضلة القلب, ، أو اضطراب كهربائي أولي.
الاحتشاء الدماغي الصامت (الخفي) ظهور احتشاء دماغي في التصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب دون وجود تاريخ من الاضطرابات العصبية الحادة التي يمكن أن تُعزى إلى ذلك إصابة [4]. ليست فرط كثافة في المادة البيضاء، ولا توسع في الفراغ المحيط بالأوعية الدموية، ولا نزيف دقيق. فهذه علامات منفصلة [5].
غير مُشخصة أو ذات أعراض طفيفة سكتة دماغية احتشاء دماغي لم يُصاحبه ظهور أعراض — مثل خلل مؤقت في التوازن، وتغيرات بصرية عابرة — ولم يُعزى إلى سكتة دماغية [4]. يختلف عن احتشاء القلب الخفي الذي يتم اكتشافه صدفةً. ففي هذه الحالة، ظهرت الأعراض ولكن تم تفسيرها بشكل خاطئ.
بدون أعراض تصلب الشرايين الكلس التاجي، الشريان السباتي لوحة, ، أو وجود لويحات في الشريان الأورطي، أو انخفاض مؤشر الكاحل-الذراع الذي يتم اكتشافه قبل حدوث أي حالة سريرية [6]. ليس حدثًا صامتًا. فاللويحة هي مؤشر خطر. وتصنيفها كحدث يؤدي إلى تضخيم جميع الإحصاءات اللاحقة.
مرض الشرايين الطرفية الصامت مؤشر الكاحل-الذراع عند 0.90 أو أقل دون وجود أعراض إقفارية في الساق [7]. ليس حدثًا حادًّا. بل مرض مزمن غير مصحوب بأعراض، وله أهمية من الناحية التشخيصية، لكنه ليس شيئًا حدث في تاريخ معين.

تتبع التعريفات «التعريفات العالمية لاحتشاء عضلة القلب» [1,8] وبيان جمعية القلب الأمريكية (AHA) وجمعية السكتة الدماغية الأمريكية (ASA) بشأن التدخل الخفي مرض الأوعية الدموية الدماغية [4].

ينص التعريف العالمي الرابع على أنه يمكن تشخيص النوبة القلبية السابقة أو الصامتة من خلال ظهور موجات Q غير طبيعية، سواء مصحوبة بأعراض أم لا، في غياب أسباب غير إقفارية، أو من خلال وجود أدلة تصويرية على فقدان الخلايا القابلة للحياة عضلة القلب في نمط إقفاري، أو من خلال النتائج التشريحية المرضية [1]. ويضيف «التعريف العالمي الخامس»، الذي نُشر في عام 2026، أن موجات Q المرضية تتمتع بخاصية تحديد محدودة، وينبغي تأكيدها، حيثما أمكن، عن طريق التصوير، ويفضل أن يكون ذلك باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب مع تعزيز الجادولينيوم المتأخر, ، ويحذر من أن مصطلح «صامت» قد يكون مضللاً في بعض الحالات [8].

من الناحية الدماغية، يقر بيان جمعية القلب الأمريكية (AHA) وجمعية السكتة الدماغية الأمريكية (ASA) بثلاثة مظاهر أساسية — النوبات الدماغية الصامتة، وارتفاعات الكثافة في المادة البيضاء التي يُفترض أنها ذات أصل وعائي، و نزيفات دماغية دقيقة — ويفضل العمل السري على العمل الصامت [4]. وهناك تحذير آخر يجب أخذه في الاعتبار في أي مراجعة تتناول مرض تصلب الشرايين التاجية والأوعية الدموية (ASCVD): فليس كل احتشاء دماغي خفي ناتجًا عن تصلب الشرايين. فبعضها ينشأ عن مرض الشرايين الكبيرة، والبعض الآخر عن الرجفان الأذيني أو مصدر انسداد آخر، والعديد من الآفات العميقة الناتجة عن مرض الأوعية الدموية الصغيرة [4,9]. إن العبء الوعائي أوسع نطاقاً من العبء المتعلق بتصلب الشرايين على وجه التحديد.

2. كم عدد الحالات المسجلة في الولايات المتحدة

تشير «تحديث إحصاءات أمراض القلب والسكتة الدماغية» الصادر عن جمعية القلب الأمريكية (AHA) إلى وقوع 371,506 حالة وفاة في الولايات المتحدة بسبب مرض الشريان التاجي في عام 2022 و165,393 حالة بسبب السكتة الدماغية. واستنادًا إلى بيانات المراقبة من عام 2005 إلى عام 2014، تقدر الدراسة أن هناك ما يقرب من 605,000 حالة جديدة و200,000 حالة متكررة من احتشاء عضلة القلب سنويًا، حيث يبلغ متوسط العمر عند الإصابة بأول احتشاء 65.6 سنة لدى الرجال و72.0 سنة لدى النساء [10]. يُشار عادةً إلى معدل الإصابة بالسكتة الدماغية في الولايات المتحدة بنحو 795,000 حالة سنويًّا، منها حوالي 87% من النوع الإقفاري [10].

هناك تحذيران. ويستندان هذان التحذيران إلى فترة رصد انتهت منذ أكثر من عقد من الزمن. يصف التقرير ما يقارب 170,000 حالة نوبة قلبية صامتة ضمن إجمالي الحالات السنوية المقدرة بـ 805,000 حالة من النوبات الأولى والمتكررة — أي حوالي 21%، وهو الأساس الذي تستند إليه الملخصات العامة التي تصف ما يقارب واحدة من كل خمس نوبات قلبية بأنها صامتة. وهذه تقديرات تستند إلى المراقبة ولا تحمل أي فترة الثقة, ، وليس إحصاءً وطنياً حديثاً لحالات احتشاء عضلة القلب غير المشخصة التي تم تأكيدها بالتصوير.

تقدم بيانات المجموعات صورة مختلفة وأكثر دقة. في اريك, ، من بين 9,498 مشاركًا لم يكونوا مصابين في البداية بـ أمراض القلب والأوعية الدموية, ، اكتشف الباحثون 317 حالة احتشاء لم يتم التعرف عليها استنادًا إلى تخطيط القلب و386 حالة احتشاء موثقة سريريًّا على مدى فترة متوسطة بلغت 8.9 سنوات — وكان 45.1% من حالات الاحتشاء الجديدة المكتشفة حالات لم يتم التعرف عليها [11]. في فرامنغهام، تم اكتشاف أكثر من 25% من أصل 708 حالة احتشاء قلبي بين 5,127 مشاركًا فقط من خلال فحوصات تخطيط القلب الروتينية التي تُجرى كل سنتين [2]. في ميسا, التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب تم اكتشاف ندبة في عضلة القلب لدى 146 مشاركًا من أصل 1,840 مشاركًا، لم يتم الكشف عن 114 حالة منها عن طريق تخطيط القلب الكهربائي أو الفحوصات السريرية حكم قضائي [12] — على الرغم من أن تلك الدراسة شملت أنماط الندبات الإقفارية وغير الإقفارية على حد سواء، لذا فإن النسبة غير المُحدَّدة التي يُستشهد بها كثيرًا تمثل نسبة مئوية من الندبات، وليست من النوبات القلبية.

إن تطبيق أي من نسب هذه المجموعات على الإجمالي الوطني سيؤدي إلى دمج تعريفات ومراحل زمنية وهياكل عمرية مختلفة. وتُظهر هذه المجموعات وجود عبء كبير من حالات النوبات القلبية غير المُشخصة، لكن هذه المراجعة لا تحدد العدد السنوي الوطني الحالي لحالات النوبات القلبية الصامتة المؤكدة بالتصوير.

2.1 الموت القلبي المفاجئ

يمثل الموت القلبي المفاجئ ما يقارب نصف حالات الوفاة القلبية، وتعد أمراض الشريان التاجي السبب الكامن وراء غالبية هذه الحالات [3]. الفنلنديون دراسة الإيماءات بالأصابع يقدم هذا البحث أرقامًا أكثر وضوحًا: فمن بين 5,869 حالة وفاة قلبية مفاجئة متتالية تم التحقق منها عن طريق التشريح بين عامي 1998 و2017، نُسبت 4,392 حالة إلى مرض الشريان التاجي; ؛ ومن بين هذه الحالات، وقعت 3,122 حالة لدى أشخاص لم يُشخص لديهم سابقًا أي مرض تاجي؛ ومن بين هؤلاء، كان لدى 1,322 شخصًا من أصل 3,120 شخصًا تتوفر عنهم معلومات تشريحية كاملة (42.4%) ندبات في عضلة القلب تشير إلى إصابتهم سابقًا بنوبة قلبية صامتة. ومن بين 187 شخصًا مصابين باحتشاء عضلة القلب الصامت والذين تم تسجيل تخطيط القلب الكهربائي (ECG) لهم قبل الوفاة، كان لدى 125 شخصًا (67%) نتائج غير طبيعية [3].

هناك قيدان في تفسير النتائج. فهذا يمثل احتمال اكتشاف احتشاء قديم لدى الأشخاص الذين توفوا فجأة، وليس احتمال وفاة شخص حي مصاب باحتشاء صامت وفاة مفاجئة. كما أن سلسلة تشريح الجثث التي أُجريت في بلد واحد لا تمثل تقديرًا على مستوى الولايات المتحدة أو على المستوى العالمي.

كما أن ظهور الأعراض لأول مرة لا يعني عدم وجود أعراض سابقة. ففي دراسة أُجريت في ولاية أوريغون شملت 839 شخصًا تتراوح أعمارهم بين 35 و65 عامًا ممن عانوا من سكتة قلبية ومن بين الحالات التي توفرت بشأنها بيانات عن الأعراض، ظهرت على الحالة 51% أعراض تحذيرية خلال الأسابيع الأربعة السابقة، وكان أكثرها شيوعًا هو الشعور بعدم الراحة في الصدر أو ضيق التنفس [13]. ويجب مراعاة وجود تحيز في التذكر وعدم اكتمال بيانات الأعراض.

الشكل 2 (مكرر من الجزء الأول). سلسلة تشريح الجثث التي أجرتها «فينجيستور» [3]. تستند النسب المئوية إلى المقامات الموضحة في الرسم البياني. وتبلغ النسبة المئوية النهائية 1,322 حالة من أصل 3,120 حالة تم تحليلها (42.4%)، بعد استبعاد حالتين لم تكن معلومات التشريح الجنائي الخاصة بهما كاملة.

3. كم عدد الحالات على مستوى العالم

تم تقدير جميع الأرقام العالمية الواردة هنا. وقدرت دراسة «العبء العالمي للأمراض لعام 2021» عدد حالات السكتات الدماغية الجديدة في جميع أنحاء العالم بـ 11.9 مليون حالة (95%، فاصل عدم اليقين: 10.7–13.2 مليون)، بما في ذلك 7.8 مليون السكتات الدماغية الإقفارية (6.7–8.9 مليون) [14]. وتصف هذه البيانات العبء السريري للسكتة الدماغية؛ وهي لا تمثل إحصاءً للآفات التي تم اكتشافها عرضياً في صور الرنين المغناطيسي.

لا يوجد نظام مراقبة ممثل عالميًا يقدم إحصاءات سنوية عن حالات احتشاء القلب غير المشخصة والمؤكدة بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي القلبي المعياري، ولا عن حالات الاحتشاء الخالية تمامًا من الأعراض. وتُظهر الدراسات الإقليمية — الأيسلندية والهولندية والأمريكية والاسكندنافية — أن المشكلة موجودة على الصعيد الدولي. إلا أنها لا تحدد إجماليًا عالميًّا. وتسجل سجلات التصوير العصبي والتصوير بالرنين المغناطيسي للقلب على مستوى السكان غيابًا شبه تام في البلدان ذات الدخل المنخفض والمتوسط، حيث تحدث معظم الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية.

هناك قاعدتان لا تخالفهما هذه المراجعة

لا يتم أبدًا جمع حالات احتشاء عضلة القلب الصامتة مع حالات احتشاء الدماغ الصامتة. فهي أمراض مختلفة، يتم تشخيصها بطرق مختلفة، وتحدث في سياقات مختلفة، ولها مسارات طبيعية مختلفة.

لا توجد إحصائية عالمية للأحداث الصامتة. إن تطبيق معدلات الانتشار الإقليمية المستمدة من فحوصات التصوير على مجموع سكان العالم سيكون بمثابة استقراء مبني على استقراء آخر. وتنتشر أرقام من هذا النوع على نطاق واسع؛ لكن لم تتمكن هذه المراجعة من العثور على أي منها يستند إلى بيانات عالمية خضعت لمراجعة الأقران.

الجدول 1. احتشاء عضلة القلب الصامت وغير المُشخص

التقدير السكان / التواريخ طريقة القيمة البسط / المقام القيود
النسبة غير المعروفة من حالات النوبة القلبية فرامينغهام، الولايات المتحدة، صدر عام 1984 [2] تسجيل متسلسل لتخطيط القلب كل سنتين >25% من وحدات MI غير معترف بها 708 حالات سكتة قلبية بين 5,127 مشاركًا الفترة التشخيصية التاريخية؛ استنادًا إلى تخطيط القلب الكهربائي؛ نسبة أعلى لدى النساء (35%) مقارنة بالرجال (28%) [15]
مشاركة صامتة تمامًا فرامينغهام، كما هو مذكور أعلاه [2] تخطيط القلب المتسلسل بالإضافة إلى استجواب حول الأعراض كان ما يقرب من نصف حالات احتشاء عضلة القلب غير المشخصة صامتة؛ أما البقية فكانت غير نمطية من بين >25% غير المعترف بها القياس المباشر للتقسيم الثلاثي الذي حددته هذه المراجعة. بيانات عام 1984؛ يعتمد على التذكر؛ يجب عدم تطبيقه على النسب المئوية الحالية
الحصة الصامتة من حالات احتشاء عضلة القلب الحاد ARIC، الولايات المتحدة، متوسط مدة المتابعة 8.9 سنة [11] مسلسل تخطيط القلب الكهربائي بـ 12 اتجاهاً, ترميز مينيسوتا 45.1% 317 من أصل 703 حالة نوبة قلبية تم الكشف عنها تفوت بعض حالات النوبات القلبية؛ وتؤثر الحساسية والنوعية والتحقق غير الكاملين للأحداث المعترف بها على النسبة التقديرية؛ المراقبة في الفترة من 1987 إلى 1998
معدل انتشار النوبات القلبية غير المشخصة آيسلاند، ميشيغان، أعمار 67–93، تم مسحها ضوئيًا في الفترة 2004–2007 [16] التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب، التباين المتأخر بالغادولينيوم 17% (95% CI 14–19%) 157 من 936 مجموعة من كبار السن متجانسة عرقيًّا؛ معدل الانتشار وليس معدل الإصابة؛ تحليل عام 2012 — يستخدم تقرير عام 2018 عينة تحليلية مختلفة قليلاً من نفس المجموعة
نفس الأشخاص، تخطيط القلب فقط آيسلندا، ميشيغان [16] تخطيط القلب 5% (95% CI 4–6%) 46 من 936 نفس المشاركين المذكورين في السطر أعلاه؛ والفرق هو النتيجة
معدل انتشار الاضطرابات العقلية المعترف به آيسلندا، ميشيغان [16,17] التاريخ المرضي ومراجعة السجلات الطبية 9.7% 91 من 935 يعتمد ذلك على مدى إمكانية الحصول على الرعاية الصحية في السابق
الحصة غير المعترف بها من إجمالي المؤسسات المالية آيسلندا، ميشيغان [16,17] التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب مقابل السجل الطبي 63% 156 حالة من أصل 247 حالة من حالات احتشاء عضلة القلب المكتشفة تتألف المجموعة من كبار السن؛ ومن المتوقع أن تكون النسبة أقل في الفئات العمرية الأصغر
نوبة قلبية غير مُشخصة في مرض السكري المجموعة الفرعية لمرضى السكري من النوع الثاني في أيسلندا [16] التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب 21% 72/337 تحليل المجموعات الفرعية؛ 95%، نطاق الثقة 17%–26%
انتشار الندبات في عضلة القلب ميسا، الولايات المتحدة، CMR 2010–2012، متوسط العمر 68 [12] التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب أي ندبة 146/1,840 (7.9%)؛ لم يتم التعرف عليها سابقًا 114/1,840 (6.2%) كما ورد تشمل أنماط الندبات الإقفارية وغير الإقفارية؛ والنسبة غير المُحددة هي نسبة الندبات، وليست نسبة النوبات القلبية
التقديرات السنوية لمعدل الإصابة بالنوبات القلبية، الولايات المتحدة. الولايات المتحدة، المراقبة 2005–2014 [10] التحقق السريري حوالي 605,000 حالة جديدة، وحوالي 200,000 حالة متكررة سنويًّا التقدير الوطني تعود فترة الرصد إلى ما قبل صدور التقرير؛ ويُذكر أن العدد الإجمالي البالغ 805,000 يشمل حوالي 170,000 حالة غير مُبلغ عنها؛ ولم يتم تقديم أي مؤشر استدلالي
عدد حالات احتشاء عضلة القلب الصامتة على مستوى العالم — — لم يتم تقديرها — لا توجد مراقبة عالمية تمثيلية. تم استبعادها عمدًا بدلًا من استقراء البيانات

4. كم عدد الأشخاص الذين لا تظهر عليهم أي أعراض على الإطلاق؟

هناك ثلاث فئات يجب التمييز بينها: أولئك الذين لم يظهر عليهم أي أعراض؛ وأولئك الذين ظهرت عليهم أعراض خفيفة أو غير نمطية تم تفسيرها بشكل خاطئ؛ وأولئك الذين ظهرت عليهم أعراض يمكن التعرف عليها، لكنها لم تؤدِّ إلى تشخيص. ومعظم الدراسات الوبائية لا تقيس هذه الفئات الثلاث بشكل موثوق وبشكل منفصل.

لا تزال بيانات دراسة «فرامينغهام» تمثل القياس المباشر الأكثر إفادة. فقد لم يتم تشخيص أكثر من ربع حالات النوبات القلبية البالغ عددها 708 حالات؛ ومن بين تلك الحالات، وُصفت نصفها تقريبًا بأنها «صامتة»، بينما تسببت الحالات المتبقية في ظهور أعراض غير نمطية [2]. وكانت النسبة غير المُشخصة أعلى لدى النساء (35%) مقارنة بالرجال (28%) [15]. وهذا يؤكد وجود أحداث تمر مرور الكرام حقًّا، ويقدم تقديرًا تقريبيًّا لوتيرة حدوثها في تلك المجموعة.

ولا يُسمح باستخدام نصف النسبة المئوية الحديثة لتقدير الحالة الحالية الخالية من الأعراض. فكل من الحقبة التشخيصية وأساليب المقابلة والمجموعة السكانية تختلف جميعها. يُعد التذكر الرجعي قيدًا جوهريًّا في كلا الاتجاهين: فالناس ينسون الأمراض القصيرة الأمد ويعتبرون التعب أمرًا طبيعيًّا، لكنهم أيضًا يعيدون تفسير الأعراض القديمة بعد رؤية نتائج الفحص، كما أن الأعراض غير المحددة شائعة لدى الأشخاص الذين لم يصابوا بأي احتشاء على الإطلاق.

تتناول البيانات الحديثة هذه المسألة من زاوية أخرى. فمن بين 1,143,513 مريضًا تم تأكيد إصابتهم باحتشاء عضلة القلب في السجل الوطني لاحتشاء عضلة القلب، 35.4% لم يعانوا من ألم في الصدر — 42.0% من النساء مقابل 30.7% من الرجال — وكانت نسبة الوفيات داخل المستشفى أعلى لدى النساء الأصغر سنًّا اللواتي لم يعانين من ألم في الصدر مقارنةً بالرجال من نفس الفئة العمرية الذين لم يعانوا من ألم في الصدر [18]. تصف هذه البيانات الحالات التي لا تصاحبها آلام في الصدر بين مرضى احتشاء عضلة القلب المقيمين في المستشفى؛ وهي لا تحدد عدد حالات الاحتشاء التي كانت خالية تمامًا من الأعراض أو التي لم يتم تشخيصها سابقًا.

لماذا هذه الكلمة مهمة

يُعتبر مصطلح «بدون أعراض» وصفًا لتجربة الشخص، بينما يُعتبر مصطلح «غير المشخص» وصفًا للسجل الطبي. وتقريباً جميع الأرقام المنشورة تقيس الحالة الثانية، لكنها تُعرض وكأنها تقيس الحالة الأولى.

الشكل 1 (مكرر من الجزء الأول). اللوحة أ: من بين حالات النوبات القلبية التي تم تشخيصها، النسبة التي ظهرت دون ألم في الصدر [18]. اللوحة ب: من بين جميع حالات الاحتشاء التي تم الكشف عنها، النسبة التي لم يتم التعرف عليها — مقام مختلف [2,11,16]. اللوحة (ج): تمثيل توضيحي تقريبي لتقسيم أعراض فرامنغهام، وليس أعداد الفئات التي لم يتم الإبلاغ عنها [2].

5. الأعراض التي غالبًا ما يتم تجاهلها

قد تظهر الأعراض الإقفارية على شكل ضغط أو ثقل أو ضيق أو حرقة، وقد تكون موضعها في الذراع أو الكتف أو الفك أو الظهر أو الجزء العلوي من البطن بدلاً من الصدر. وقد يكون ضيق التنفس والتعب غير المعتاد من أعراض مكافئة للذبحة الصدرية. وقد تصاحب النوبة أعراض مثل الغثيان أو التعرق أو الدوار أو الإغماء. ويستدعي الانخفاض الجديد أو المتكرر في القدرة على تحمل المجهود البدني إجراء تقييم، على الرغم من أنه لا يُعد دليلاً تشخيصياً — حيث تُحدث العدوى وفقر الدم وأمراض الرئة وتأثيرات الأدوية تغيرات مشابهة.

هناك نوعان من المعايير المهمة. أولاً، لا يزال الشعور بعدم الراحة في الصدر هو أكثر الأعراض شيوعًا التي تظهر مع متلازمات الشريان التاجي الحادة في كلا الجنسين، ولا ينبغي تصوير غياب ألم الصدر على أنه العرض المعتاد لدى النساء [19]. ما تظهره بيانات السجل هو اختلاف في النسبة، وليس عكس للصورة النموذجية [18]. ثانياً، لا تشجع الإرشادات الحالية المتعلقة بألم الصدر على استخدام كلمة «غير نمطي» كاختصار لـ«غير ضار» [19]; وهو يصف المصطلحات المستخدمة في الدراسات القديمة، وليس فئة من الأعراض الحميدة.

بالنسبة للدماغ، قد يشير الضعف المفاجئ في الوجه أو الأطراف، أو التنميل في جانب واحد من الجسم، أو صعوبة التحدث، أو فقدان البصر، أو اضطراب حاد وجديد في التوازن إلى إصابة بسكتة دماغية، حتى لو كانت أعراضًا قصيرة الأمد أو خفيفة [4,20]. لا يُثبت النسيان التدريجي وحده حدوث سكتة دماغية صامتة؛ بل إن التقييم السريري هو الذي يربط توقيت الأعراض ونمطها بنتائج التصوير الطبي.

الأعراض كيف تظهر الأعراض عادةً لماذا يتم رفضه
التعب أو الضعف غير المبرر إرهاق لا يتناسب مع مقدار النشاط، وأحيانًا يبدأ قبل ذلك بأيام يُعزى ذلك إلى الإجهاد في العمل، أو قلة النوم، أو التقدم في العمر، أو الإصابة بفيروس
ضيق التنفس ضيق التنفس عند بذل مجهود أو أثناء الراحة، دون ألم في الصدر تُعزى إلى فقدان اللياقة البدنية، أو الوزن، أو الربو، أو القلق
الغثيان، وعسر الهضم، والشعور بعدم الراحة في الجزء العلوي من البطن حرقان أو شعور بالامتلاء في منطقة الشرسوف، مصحوبًا أحيانًا بالتجشؤ يُعالج كحالة ارتجاع؛ يتم تناول مضادات الحموضة وتزول الأعراض
التعرق عرق بارد ورطب دون مجهود أو حرارة يُعزى ذلك إلى القلق،, سن اليأس, ، أو الإصابة بعدوى
الدوار أو الإغماء دوار، وشعور وشيك بالإغماء، وعدم توازن يُعزى ذلك إلى الجفاف، أو النهوض بسرعة كبيرة، أو تناول الأدوية
ألم في الفك أو الظهر أو الكتف أو الذراع ألم أو ضغط دون أعراض صدرية تُعزى إلى إجهاد الجهاز العضلي الهيكلي أو مشاكل الأسنان
انخفاض في القدرة على التمرين يصبح نشاطٌ كان روتينيًّا في السابق صعبًا، ثم يعود إلى طبيعته يُعزى ذلك إلى يوم سيئ، أو مرض، أو التقدم في السن — لا سيما من قبل الأشخاص الذين يتمتعون بلياقة بدنية جيدة

6. من هم الأكثر عرضة للخطر

تمييز يغير التفسير

بالنسبة لعدة مجموعات، لا تسمح الأدلة بالتمييز بين تفسيرين مختلفين تمامًا: إما أن المجموعة تعاني فعليًّا من عدد أكبر من الحوادث الصامتة، أو أن حوادثها ببساطة أقل عرضة للتشخيص. وقد تعكس الاختلافات الملاحظة معدل حدوث الحوادث، وتجسيد الأعراض، والتعرف عليها، والوصول إلى الرعاية الصحية، والتحقق منها. وحيثما تعجز الأدبيات عن التمييز بينهما، فإن هذه المراجعة تشير إلى ذلك بدلاً من اتخاذ موقف محدد.

6.1 أدلة متسقة بشكل معقول

  • تقدم العمر — وهو العامل الأكثر ارتباطًا والأكثر ثباتًا بكل من احتشاء عضلة القلب الصامت واحتشاء الدماغ الخفي [16,21,22,23].
  • مرض السكري — بلغ عدد حالات احتشاء القلب غير المشخصة التي تم الكشف عنها بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب 21% في المجموعة الفرعية لمرضى السكري المصابين باحتشاء عضلة القلب ضمن دراسة ICELAND، مقابل 17% في المجموع العام [16]. يُعد الاعتلال العصبي اللاإرادي القلبي آلية محتملة؛ وقد فحصت دراسة UKPDS التوقعات المرضية للاحتشاء الصامت لدى مرضى السكري من النوع 2 الذين تم تشخيصهم حديثًا [24]. ولا يُثبت أي من هذين التشخيصين أن الحالة ستكون خالية من الأعراض.
  • مرض الكلى المزمن — يزيد من مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية ويُعقّد تفسير ارتفاع مستويات [المعيار] المزمن تروبونين [8,25,26].
  • ارتفاع ضغط الدم — وهو ما يبرز بشكل خاص في الأمراض الدماغية الخفية [21,5].
  • التدخين, السمنة, متلازمة الأيض, ، وتصلب الشرايين التاجية أو السباتية أو الطرفية الموجود — وهي عوامل معروفة تسبب هذه الأحداث بشكل عام [6,7,27].
  • مرتفع الكوليسترول الضار, أبروليپوبروتين ب، و بروتين دهني (أ) — العوامل المسببة لتصلب الشرايين، مع توسيع نطاق دورها الرسمي في المبادئ التوجيهية لعام 2026 [28]. ولا يوجد مقياس مُثبت الفعالية لتحديد ما إذا كان سيُلاحظ حدوث احتشاء أم لا.
  • الضعف الإدراكي وحواجز التواصل — يؤثران سلبًا على كل من الإدراك والإبلاغ، ويُعقِّدان عملية جمع التاريخ المرضي لاحقًا [4].

6.2 أدلة متضاربة حقًّا

الجنس. في دراسة ARIC، كانت المعدلات المطلقة لكل من حالات احتشاء القلب المُشخصة وغير المُشخصة أعلى لدى الرجال — حيث بلغ معدل الاحتشاء الصامت 5.08 لكل 1,000 شخص-سنة لدى الرجال مقابل 2.93 لدى النساء — في حين كانت النسبة غير المُشخصة من إجمالي حالات الاحتشاء المكتشفة أكبر نسبيًا لدى النساء، وكانت النتائج المتعلقة بالوفيات أسوأ لدى النساء [11]. كما وجدت دراسة فرامنغهام أن نسبة الحالات غير المشخصة أعلى لدى النساء [15]، وتُظهر بيانات السجلات أن النساء أكثر عرضة بكثير لظهور الأعراض دون ألم في الصدر [18]. وقد تناولت الدراسات التي أُجريت في روتردام التوقعات المرضية حسب الجنس بشكل منفصل [29]. وتتوافق هذه النتائج مع بعضها: فقد يتعرض الرجال لعدد أكبر من حالات النوبات القلبية الصامتة، في حين أن نوبات النساء القلبية قد تكون أكثر عرضة لعدم اكتشافها عند حدوثها. ولا توفر الأدلة حلاً قاطعاً لهذه المسألة.

العرق والإثنية. في دراسة ARIC، سجل المشاركون من السود معدل حدوث احتشاء غير مشخص أعلى عدديًّا مقارنة بالمشاركين من البيض (4.45 مقابل 3.69 لكل 1,000 شخص-سنة) ولكن الفرق لم يكن ذو دلالة إحصائية، في حين سجل المشاركون البيض معدلًا أعلى بشكل ذي دلالة إحصائية للإصابة بالنوبات القلبية المُشخصة سريريًّا (5.04 مقابل 3.24، p=0.002) [11]. وقد تعكس هذه الاختلافات معدلات حدوث الحالات، والتعرف عليها، والوصول إلى الرعاية الصحية، والتحقق منها؛ ولا يمكن لهذه البيانات أن تحدد مساهمة كل عامل على حدة. ولن يكون من المقبول اعتبار أيٍّ منهما قاعدة بيولوجية عامة؛ فالتفسير للأعراض، والوصول إلى الرعاية الصحية، وتوزيع عوامل الخطر، وعدم اليقين الإحصائي، كلها عوامل تسهم في ذلك.

6.3 معقول لكن لم يتم تحديد قيمته الكمية بدقة

غالبًا ما يُشار إلى اللياقة البدنية العالية والتحمل الشديد للألم كأسباب لعدم اكتشاف الحالات لدى الرياضيين والعاملين اليدويين. فاللياقة البدنية لا تعني عدم الإصابة بتصلب الشرايين، كما أن تحمل التمارين الشاقة لا يجعل أي أعراض جديدة حميدة. لكن الدراسات الكمية التي شملتها هذه المراجعة لا تقدم تقديرًا لارتفاع خطر الإصابة بالنوبة القلبية الصامتة لدى الأشخاص ذوي اللياقة البدنية العالية، ولن يكون من المبرر تحديد مثل هذا التقدير. وينبغي تقييم الأعراض الجديدة غير المبررة التي تظهر أثناء ممارسة الرياضة على أساس كل حالة على حدة [19,30].

يُعد محدودية الوصول إلى الرعاية الصحية أبرز مثال على مشكلة «التشخيص مقابل الحدوث». فانخفاض عدد الزيارات الطبية يعني انخفاض فرص تشخيص أي حالة عند حدوثها، وانخفاض عدد فحوصات تخطيط القلب التي قد يُكتشف من خلالها لاحقًا وجود احتشاء قديم. وقد يؤدي ذلك إلى زيادة نسبة الحالات التي تظل غير مُكتشفة في الفئات السكانية التي تعاني من نقص في الخدمات الطبية، دون أن يعني ذلك وجود أي اختلاف بيولوجي.

7. ما مدى خطورة النوبات القلبية الصامتة؟

يُعدُّ النُّقص الترويُّي إصابةً لا رجعة فيها في الأنسجة، لكن عواقبه الوظيفية تتفاوت. فقد تتواجد ندبة صغيرة مع الحفاظ على وظيفة الضخ والقدرة على ممارسة الأنشطة اليومية بشكل طبيعي؛ في حين أن الندبة الأكبر حجماً قد تؤدي إلى إعاقة الانقباض، وتقليل القدرة على تحمل المجهود البدني، وتشكيل دوائر كهربائية غير طبيعية. الموقع، وحجم الندبة،, كسر القذف, ، فالنقص المستمر في تدفق الدم، والأمراض المصاحبة، لها أهمية سريرية أكبر من مسألة ما إذا كانت النوبة الأولى مؤلمة أم لا.

7.1 حجم النوبة القلبية ووظيفة البطين

أظهرت دراسات التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب الخاصة بحالات احتشاء القلب غير المصحوبة بموجة Q غير المشخصة لدى المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بمرض الشريان التاجي، أن حجم الاحتشاءات بلغ في المتوسط حوالي 8% من كتلة البطين الأيسر (الانحراف المعياري 7%) مع متوسط نسبة الطرد 52% (الانحراف المعياري 18%)، وهو نطاق يعكس تباينًا واسعًا بدلاً من الحفاظ على الوظيفة بشكل موحد [31]. وقد ارتفعت معدلات الوفيات في تلك المجموعة بشكل ملحوظ، حيث بلغت الوفيات الناجمة عن جميع الأسباب نسبة الخطر يبلغ 11.4 (نطاق الثقة 95٪: 2.5–51.1). هذه النطاقات واسعة للغاية — فقد كانت الدراسة صغيرة الحجم — والتقدير، رغم كونه رقميًا، غير دقيق بما يكفي لتعميمه على أنه خطر يزيد 11 ضعفًا لجميع حالات الاحتشاء الصامت. أما في المرضى الذين تظهر عليهم علامات أو أعراض مرض الشريان التاجي، فقد كانت ندبة عضلة القلب غير المُكتشفة في التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب هي أقوى متنبئ مستقل من الآثار السلبية الخطيرة أحداث قلبية من بين المتغيرات التي تم فحصها [32]. كما ربطت دراسات لاحقة بين الإصابة بنوبة قلبية غير المشخصة والنتائج السلبية، على الرغم من أن هذه العلاقة في دراسة نوردنسكولد وزملاؤه لم تعد ذات دلالة إحصائية بعد تعديل النتائج وفقًا للعمر وشدة مرض الشريان التاجي [33]; وقد أظهرت دراسة لاحقة أجريت في عدة مراكز وجود ارتباط تنبؤي مستقل [34].

7.2 معدل الوفيات والتقارب على مدى عشر سنوات

توفر دراسة «ICELAND MI» مقارنة أكثر دقة، لأن نفس المجموعة السكانية خضعت لفحص التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب في بداية الدراسة، وتم متابعتها بشكل استباقي لمدة تصل إلى 13.3 سنة. بعد 3 سنوات، لم يكن بالإمكان التمييز بين معدل الوفيات بعد الإصابة بنوبة قلبية غير مُشخصة ومعدل الوفيات في حالة عدم الإصابة بنوبة قلبية (3% في كلتا الحالتين)، وكان هذا المعدل أقل من معدل الوفيات بعد الإصابة بنوبة قلبية مُشخصة (9%). بعد 5 سنوات، ارتفعت معدلات الوفيات الناجمة عن احتشاء غير مُكتشف إلى 13%، وهي أعلى من معدلات الوفيات في حالة عدم وجود احتشاء (8%) ولكنها أقل من معدلات الوفيات بعد احتشاء مُكتشف (19%). وبعد 10 سنوات، لم يكن هناك فرق إحصائي بين حالات النوبة القلبية غير المشخصة والمُشخصة، حيث بلغت 49% و51% على التوالي، وتجاوزت كلاهما بكثير حالات عدم الإصابة بنوبة قلبية التي بلغت 30% (p<0.001) [17].

بعد تعديل النتائج وفقًا للعمر والجنس ومرض السكري، أظهرت مقارنة حالات النوبة القلبية غير المشخصة بحالات عدم الإصابة بالنوبة القلبية نسب خطر بلغت 1.61 (95% CI 1.27–2.04) للوفاة، و1.56 (1.26–1.93) للأحداث القلبية السلبية الخطيرة، و2.09 (1.45–3.03) بالنسبة للاحتشاء اللاحق، و1.52 (1.09–2.14) بالنسبة لـ فشل القلب [17]. وكانت المتابعة السابقة التي أجريت بعد 6.4 سنوات قد أظهرت بالفعل أن احتشاء القلب غير المُكتشف بالرنين المغناطيسي يرتبط بشكل مستقل بالوفيات (نسبة الخطر 1.45، نطاق الثقة 95% 1.02–2.06) ويحسن تصنيف المخاطر، في حين أن احتشاء القلب غير المُكتشف المُحدد بواسطة تخطيط القلب لم يُظهر ذلك [16].

التقرير التلخيصي لعام 2020 هو تحليل تلوي من 30 دراسة استباقية، و253,425 مشاركًا، و1,621,920 سنة-شخص. وارتبطت حالات احتشاء القلب غير المُكتشفة المُحدَّدة بواسطة تخطيط القلب بـ الوفيات لجميع الأسباب نسبة المخاطر (HR) 1.50 (نطاق الثقة 95٪ 1.30–1.73)، ومعدل الوفيات القلبية الوعائية 2.33 (1.66–3.27)، والأحداث القلبية السلبية الكبرى 1.61 (1.38–1.89) مقارنة بعدم الإصابة باحتشاء. وكانت التقديرات المحددة بالرنين المغناطيسي أعلى — معدل الوفيات من جميع الأسباب 3.21 (1.43–7.23)، ومعدل الوفيات القلبية الوعائية 10.79 (4.09–28.42)، والأحداث القلبية السلبية الكبرى 3.23 (2.10–4.95) — ولكن مع نطاقات واسعة جدًا وتباين كبير [35]. وتعكس هذه الفوارق الكبيرة قلة الدراسات التي أُجريت على مجموعات محددة من المرضى المحالين، ولا تثبت أن حالات النوبة القلبية المكتشفة بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي أكثر خطورة في حد ذاتها من تلك المكتشفة بواسطة تخطيط القلب الكهربائي.

في دراسة ARIC، بلغت نسب المخاطر 3.06 (95% CI 1.88–4.99) للوفاة بسبب أمراض القلب التاجية و1.34 (1.09–1.65) للوفيات من جميع الأسباب، مقابل 4.74 و1.55 بعد الإصابة بنوبة قلبية مؤكدة [11].

7.3 قصور القلب والموت المفاجئ

بالنسبة لفشل القلب، أشارت دراسة ARIC إلى معدل حدوث يبلغ 7.8 لكل 1,000 شخص-سنة في الحالات التي لم تصاحبها احتشاءات، و16.2 في حالات الاحتشاء الصامت، و30.4 في حالات الاحتشاء المُشخص سريريًّا؛ وكان معدل الخطر المعدل للاحتشاء الصامت 1.35 (95% CI 1.02–1.78) مقابل 2.85 (2.31–3.51) للاحتشاء المؤكد سريريًّا [36].

أما بالنسبة للوفاة القلبية المفاجئة، فقد اختلف الترتيب بين المجموعات. في دراسة CHS، بلغت نسب الخطر المعدلة 1.70 بالنسبة للاحتشاء الصامت و4.08 بالنسبة للاحتشاء المُشخص؛ أما التقديرات المجمعة فكانت 2.65 و3.99. على مدى متوسط مدة 25.4 سنة في دراسة ARIC، بلغت نسبة الخطر متعددة المتغيرات 5.20 (95% CI 3.81–7.10) بعد النوبة القلبية الصامتة و3.80 (2.76–5.23) بعد النوبة القلبية المُشخصة سريريًّا [37]. ومن التفسيرات المعقولة أن الإصابة بنوبة قلبية مؤكدة تؤدي إلى تثبيط مستقبلات بيتا،, إعادة التروية, ، وتقييم الجهاز، والمتابعة، في حين أن النوبة القلبية الصامتة تترك ندبة مسببة لاضطراب النظم القلبي لدى المريض الذي قد يكون علاجه الخاص بالنوبة القلبية غير مكتمل. وهذا استنتاج مستمد من البيانات القائمة على الملاحظة، وليس آلية مثبتة.

الشكل 4. نسب المخاطر المعدلة [11,17,35,36,37,38,39] ومعدل الوفيات المطلق على مدى 10 سنوات [17]. الارتباط لا يثبت السببية.

7.4 هل هي أقل خطورة من الناحية البيولوجية، أم أنها ببساطة لا تلفت الانتباه بنفس القدر؟

قد تكون حالات النوبة القلبية غير المشخصة أصغر حجمًا، لكنها لا تزال تنطوي على مخاطر كبيرة على المدى الطويل. ولا يمكن لهذه الدراسات الاستقصائية تحديد إلى أي مدى يعكس التشخيص خصائص النوبة القلبية، أو المرض الأساسي، أو الاختلافات في العلاج، أو انتقاء الناجين. وتكون حالات النوبة القلبية الصامتة أصغر حجمًا في المتوسط، وغالبًا ما تكون تحت الشغافية وبدون موجة Q، وترتبط بنسبة طرد محفوظة بشكل أفضل. لو كانت شدة الحالة هي العامل الوحيد، لكان التشخيص أفضل تبعًا لذلك — وهو كذلك بالفعل على المدى القصير. ما تظهره بيانات العشر سنوات هو أن معدل الوفيات كان في البداية أقل في المجموعة غير المشخصة، ومماثلًا بين المجموعتين بعد عشر سنوات من التقييم الأولي [17]. ولا يُثبت هذا وجود تشخيص متكافئ بين المجموعات السكانية، ولا يفسر سبب الاختلاف بين هذه المجموعات. وكان العلاج الوقائي أقل شيوعًا في المجموعة التي لم يتم تشخيص إصابتها بنوبة قلبية. ولا يمكن لهذه البيانات الاستقرائية تحديد مدى تأثير هذا الاختلاف على النتائج اللاحقة.

هناك تأثير واحد في عملية الاختيار يستحق الذكر. فالدراسات التي تحدد الندوب القديمة لدى متطوعين أحياء لا بد أن تغفل الأشخاص الذين توفوا قبل التسجيل في الدراسة. وقد يؤدي هذا «الاختيار على أساس البقاء» إلى جعل مجموعات التصوير تبدو أقل حدة من مجمل السكان المعرضين للحدث.

8. ما مدى خطورة حالات احتشاء الدماغ الصامتة؟

قد لا يؤثر احتشاء صغير على المسارات العصبية اللازمة لوظائف الكلام أو الأطراف الظاهرة، بينما يتسبب في الوقت نفسه في إتلاف الشبكات المسؤولة عن الانتباه أو الذاكرة أو سرعة المعالجة أو المشي. ويمكن أن تكون الآفات المتعددة ذات تأثير تراكمي. وفي الوقت نفسه، لا تشكل الآفة العرضية الواحدة دليلاً على الإصابة بالخرف ولا تفسر كل الشكاوى الإدراكية التي تظهر لاحقًا.

8.1 معدل الانتشار

في دراسة «روتردام سكان» (Rotterdam Scan Study)، أُظهر التصوير بالرنين المغناطيسي وجود احتشاء واحد على الأقل لدى 259 مشاركًا من أصل 1,077 مشاركًا تتراوح أعمارهم بين 60 و90 عامًا (24%)، بينما أُظهر لدى 217 مشاركًا احتشاءات صامتة فقط؛ وكان معدل انتشار الاحتشاءات الصامتة أعلى بنحو خمسة أضعاف من معدل انتشار الاحتشاءات المصحوبة بأعراض [21]. وأظهرت الفحوصات التصويرية المتكررة في نفس الدراسة أن 81 مشاركًا من أصل 668 (12.1%) أصيبوا بنوبات قلبية صامتة جديدة على مدى فترة متوسطة بلغت 3.4 سنوات — وهي ملاحظة طولية تخضع لانتقائية المشاركين الذين عادوا لإجراء الفحوصات، وليست معدلًا سنويًّا [40]. في «دراسة أبناء فرامنغهام»، لوحظ وجود احتشاء دماغي صامت لدى 10.7% من أصل 2,040 مشاركًا لم يصابوا بسكتة دماغية، يبلغ متوسط أعمارهم 62 عامًا، وخضعوا للفحص بالأشعة بين عامي 1999 و2005 [22]. أ مراجعة منهجية وقد وجدت معدلات انتشار منشورة تتراوح بين 5% و62%، حيث تتركز معظم الدراسات في النطاق بين 10% و20%، مع معدل حدوث سنوي يتراوح بين 2% و4% [23]. يلخص بيان جمعية القلب الأمريكية (AHA) وجمعية السكتة الدماغية الأمريكية (ASA) معدل انتشار المرض بأنه يبلغ حوالي 25% بين الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 80 عامًا [4].

يعكس النطاق الواسع الذي تم نشره عوامل مثل عمر المرضى، وقوة مجال التصوير بالرنين المغناطيسي والتسلسل المستخدم، ودرجة تحديد الآفة، وليس خلافًا حقيقيًّا حول الجوانب البيولوجية.

8.2 العواقب

القدرات الإدراكية والخرف. من بين 1,015 مشاركًا في ’دراسة روتردام سكان» تتراوح أعمارهم بين 60 و90 عامًا، ولم يكونوا مصابين بالسكتة الدماغية أو الخرف عند بداية الدراسة، أصيب 30 منهم بالخرف خلال فترة متوسطة بلغت 3.6 سنوات. ارتبطت النوبات الصامتة في بداية الدراسة بالخرف بمعدل خطر (HR) قدره 2.26 (نطاق الثقة 95% 1.09–4.70)، وانخفاض أكثر حدة في الإدراك العام؛ وكان هذا النمط يعتمد على موقع الآفة، حيث ارتبطت احتشاءات المهاد بتدهور الذاكرة، بينما ارتبطت الاحتشاءات غير المهادية بتباطؤ الحركية النفسية. وقد وجد تحليل تلوي أوسع نطاقًا ارتباطًا أقل بين احتشاءات الدماغ الخفية والخرف: معدل الخطر (HR) 1.29 (نطاق الثقة 95٪ 1.02–1.65؛ p=0.04)، وهو ما لم يستوف عتبة المقارنات المتعددة التي حددها المؤلفون عند p<0.003، مما يشير إلى أن الأدلة أقل قوة مقارنةً بالسكتات الدماغية اللاحقة [5]. وقد تركز الانخفاض بين أولئك الذين أصيبوا بنوبات قلبية جديدة [38]. الرقم 30 من أصل 1,015 يصف المجموعة بأكملها، ولا يجب اعتباره مؤشراً على الخطر المطلق للإصابة بالخرف لدى الأشخاص الذين يعانون من احتشاء صامت.

السكتة الدماغية في المستقبل. أظهر تحليل تلوي شمل 13 دراسة و14,764 مشاركًا أن المعدل الإجمالي الخطر النسبي بمقدار 2.94 (95% CI 2.24–3.86) ونسبة خطر معدلة تبلغ 2.08 (1.69–2.56)؛ في المجموعات الخالية من السكتات الدماغية، بلغت نسبة الخطر المعدلة 2.06 (1.64–2.59) بين حوالي 9,483 شخصًا، مع وجود احتشاء صامت لدى حوالي 18% [39]. وهذا يعني تضاعف خطر الإصابة خلال فترة المتابعة، وليس أنه نصف المصابين سيصابون بسكتة دماغية.

معدل الوفيات والمؤشرات الأخرى. أظهر تحليل تلوي أوسع نطاقًا لمؤشرات التصوير بالرنين المغناطيسي الخاصة بإصابات الأوعية الدموية الدماغية وجود ارتباط بين حالات النوبات الدماغية الخفية والسكتة الدماغية اللاحقة والوفاة لأي سبب كان، بمعدل خطر يبلغ 1.64 (نطاق الثقة 95٪: 1.40–1.91) [5]. تتطلب نتائج الكشف عن فرط الكثافة في المادة البيضاء أو النزيف الدقيق تسميات خاصة بها؛ فالارتباط القوي مع أحد مؤشرات التصوير بالرنين المغناطيسي لا يمثل حجم التأثير بالنسبة للاحتشاء الإقفاري الصامت.

كما تم وصف اضطرابات المشي والتوازن، والأعراض الاكتئابية، وفقدان الاستقلالية الوظيفية في حالات المرض الدماغي الوعائي الصامت [4]، على الرغم من أن الأدلة في هذا الصدد أقل وضوحًا وأن أحجام التأثير لم تُثبت بشكل قاطع. ولا تدعم الأدلة وجود احتمال واحد للإصابة بالاكتئاب ناجم عن نوبة قلبية عرضية واحدة.

الجدول 2. احتشاء دماغي صامت (خفي)

التقدير السكان / الفترة طريقة القيمة القيود
معدل الانتشار، الفئة العمرية 60–90 دراسة روتردام سكان، 1995–1996، التصوير بالرنين المغناطيسي [21] التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ 241 حالة من نوع TP9T مصحوبة بـ 1 حالة احتشاء أو أكثر؛ 217 حالة من أصل 1,077 (20.1%) مصحوبة باحتشاءات صامتة فقط معدل الانتشار الاستطلاعي؛ لم يتم تقديم نطاق الثقة لهذه النسبة؛ دولة واحدة
النسبة إلى الحالات المصحوبة بأعراض دراسة روتردام سكان [21] التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ تبلغ نسبة انتشار الحالات الصامتة حوالي 5 أضعاف نسبة الحالات المصحوبة بأعراض نسبة الانتشار، وليس عدد الحالات السنوية
حالات احتشاء جديدة غير مصحوبة بأعراض إعادة إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي في روتردام، 1999–2000 [40] التصوير بالرنين المغناطيسي المتسلسل للدماغ 81/668 (12.1%) على مدى متوسط 3.4 سنوات ليس 12.1% سنويًّا؛ يُطبق خيار «الإرجاع للمسح الضوئي»
معدل الانتشار، متوسط العمر 62 أبناء فرامنغهام، التصوير بالرنين المغناطيسي 1999–2005 [22] التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ 10.7% من 2,040 مشاركًا لم يصابوا بسكتة دماغية مجموعة مجتمعية؛ لم يُذكر نطاق الثقة؛ لا يوجد استقراء على المستوى الوطني
معدل الانتشار، الفئة العمرية فوق 80 عامًا بيان جمعية القلب الأمريكية (AHA) وجمعية السكتة الدماغية الأمريكية (ASA) [4] التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ، ملخص تجميعي ~25% مع وجود نوبة قلبية صامتة واحدة على الأقل في الدماغ ملخص الفئات العمرية؛ لا يوجد مقام موحد أو نطاق ثقة واحد
نطاق الانتشار المنشور مراجعة منهجية، 2014 [23] التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ، بروتوكولات متنوعة من 5% إلى 62%؛ معظم الدراسات تتراوح بين 10 و20% النطاق الذي يتأثر بالعمر والبروتوكول وتعريف الآفة
معدل الإصابة السنوي مراجعة منهجية، 2014 [23] التصوير بالرنين المغناطيسي المتسلسل للدماغ من 2% إلى 4% سنويًّا يتطلب إجراء تصوير متكرر؛ وقليلة هي المجموعات التي خضعت لذلك
السكتة الدماغية السريرية في المستقبل تحليل تلوي، 13 دراسة، العدد الإجمالي للمشاركين = 14,764، 2016 [39] التصوير بالرنين المغناطيسي في المرحلة الأولية، المتابعة السريرية نسبة المخاطر الأولية (RR) 2.94 (2.24–3.86)؛ نسبة المخاطر المعدلة (HR) 2.08 (1.69–2.56) دراسات المكونات غير المتجانسة؛; التشويش المتبقي بواسطة shared عوامل الخطر
الخرف دراسة روتردام سكان، العدد = 1,015 [38] التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ، المتابعة المستقبلية HR 2.26 (1.09–4.70) فاصل زمني واسع؛ 30 حالة خرف في المجموعة بأكملها على مدى متوسط 3.6 سنوات
الوفيات من جميع الأسباب تحليل تلوي لمؤشرات التصوير بالرنين المغناطيسي، 2019 [5] التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ HR 1.64 (1.40–1.91) الارتباط بالإصابة الوعائية والأمراض الكامنة؛ وليس نسبة السببية المنسوبة
الإحصاء السنوي في الولايات المتحدة استقراء نُشر عام 2003 [41] تم وضع النموذج استنادًا إلى معدلات الانتشار المستمدة من فحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) حسب الفئة العمرية، والتي طُبقت على تعداد سكان الولايات المتحدة لعام 1998 حوالي 9 ملايين شخص يعانون من احتشاء صامت ظهر لأول مرة في التصوير بالرنين المغناطيسي نموذجي. يحول معدل الانتشار المقطعي إلى معدل الإصابة النموذجي؛ لم يتم قياسه؛ ليس رقمًا لعام 2026؛ يجب الفصل بين حالات النزيف الصامت
معدل الانتشار العالمي — — لم يتم تحديده لا توجد بيانات تصوير عالمية تمثيلية؛ ولم يتم محاولة الاستقراء

الجدول 3. النتائج بعد الأحداث الصامتة مقارنةً بالأحداث الملحوظة

نتيجة صامت / غير معروف معترف بها سريريًّا المجموعة المرجعية المصدر
معدل الوفيات من جميع الأسباب، 10 سنوات (رقم مطلق) 49% 51% (لا توجد فروق ذات دلالة إحصائية) 30%، بدون MI آيسلندا، ميشيغان [17]
معدل الوفيات من جميع الأسباب (نسبة الخطر المعدلة) 1.61 (1.27–2.04) — لا يوجد MI = 1.0 آيسلاند، ميشيغان، نسبة الخطر المعدلة بعد المتابعة [17]
معدل الوفيات من جميع الأسباب (نسبة الخطر المعدلة) 1.34 (1.09–1.65) 1.55 (1.30–1.85) لا يوجد MI = 1.0 ARIC [11]
معدل الوفيات من جميع الأسباب، و«UMI» وفقًا لتخطيط القلب الكهربائي (نسبة المخاطر المعدلة) 1.50 (1.30–1.73) — لا يوجد MI = 1.0 تحليل تلوي، 30 دراسة [35]
معدل الوفيات من جميع الأسباب، مؤشر UMI حسب CMR (نسبة الخطر المعدلة) 3.21 (1.43–7.23) — لا يوجد MI = 1.0 التحليل التلوي [35]
معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية، الحالة القلبية غير المستقرة (UMI) وفقًا لتخطيط القلب الكهربائي (ECG) 2.33 (1.66–3.27) — لا يوجد MI = 1.0 التحليل التلوي [35]
معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية، وحدة قياس الأداء (UMI) وفقًا لتصوير القلب بالرنين المغناطيسي (CMR) 10.79 (4.09–28.42) — لا يوجد MI = 1.0 التحليل التلوي [35] — فاصل زمني واسع جدًّا
الوفاة بسبب مرض القلب التاجي (نسبة المخاطر المعدلة) 3.06 (1.88–4.99) 4.74 (3.26–6.90) لا يوجد MI = 1.0 ARIC [11]
الأحداث القلبية الخطيرة (نسبة المخاطر المعدلة) 1.56 (1.26–1.93) — لا يوجد MI = 1.0 آيسلاند، ميشيغان، نسبة الخطر المعدلة بعد المتابعة [17]
الأحداث القلبية الخطيرة، عدم الاستقرار القلبي المحدد بواسطة تخطيط القلب (ECG) 1.61 (1.38–1.89) — لا يوجد MI = 1.0 التحليل التلوي [35]
قصور القلب (المعدل المطلق) 16.2 لكل 1,000 شخص في السنة 30.4 لكل 1,000 شخص في السنة 7.8 لكل 1,000 شخص في السنة ARIC [36]
قصور القلب (صفة: HR) 1.35 (1.02–1.78) 2.85 (2.31–3.51) لا يوجد MI = 1.0 ARIC [36]
قصور القلب (صفة: HR) 1.52 (1.09–2.14) — لا يوجد MI = 1.0 آيسلاند، ميشيغان، نسبة الخطر المعدلة بعد المتابعة [17]
الإصابة اللاحقة بنوبة قلبية (معدل الخطر المعدل) 2.09 (1.45–3.03) — لا يوجد MI = 1.0 آيسلاند، ميشيغان، نسبة الخطر المعدلة بعد المتابعة [17]
الموت القلبي المفاجئ (مصاحب لارتفاع معدل ضربات القلب) 5.20 (3.81–7.10) 3.80 (2.76–5.23) لا يوجد MI = 1.0 ARIC، الوسيط 25.4 سنة [37]
احتمال الإصابة بسكتة دماغية سريرية في المستقبل بعد احتشاء دماغي صامت 2.08 (1.69–2.56) — عدم وجود احتشاء صامت = 1.0 التحليل التلوي [39]
الخرف بعد الإصابة بنوبة قلبية دماغية صامتة 2.26 (1.09–4.70) — عدم وجود احتشاء صامت = 1.0 دراسة روتردام سكان [38]
الوفيات من جميع الأسباب المصحوبة بنوبات قلبية دماغية خفية 1.64 (1.40–1.91) — عدم وجود احتشاء خفي = 1.0 التحليل التلوي لمؤشرات التصوير بالرنين المغناطيسي [5]

جميع نسب المخاطر معدلة، مستمدة من دراسات الأتراب القائمة على الملاحظة، مع فترات ثقة 95٪ حيثما تم نشرها. تتناول تقارير ICELAND MI لعامي 2012 و2018 نفس مجموعة الأتراب، لكنها تستخدم عينات تحليلية مختلفة قليلاً. تشير الشرطات إلى القيم غير المعروضة هنا. تختلف تعريفات الأحداث المركبة ومتغيرات التعديل من دراسة إلى أخرى؛ ولا تمثل هذه التقديرات مقارنات مباشرة. ونسبة الخطر ليست نسبة مخاطر تراكمية. وتُدرج النتائج القلبية والدماغية بشكل منفصل ولا يتم دمجها أبدًا. البيانات المفقودة المخاطر المطلقة لا يتم حسابها بضرب نسب المخاطر في خط أساس تعسفي.

9. الآثار اللاحقة على المدى القصير والطويل

9.1 فورية وهيكلية

نخر عضلة القلب هو حالة لا رجعة فيها. فالأنسجة المفقودة أثناء الإصابة بنوبة قلبية يتم استبدالها بنسيج ندبي كولاجيني، وهو نسيج لا ينكمش ويؤدي إلى تغيير الحمل الميكانيكي لعضلة القلب المحيطة. أما في الدماغ، فإن الآفة المقابلة هي نسيج مصاب بنوبة قلبية قد يتجوف ليتحول إلى فجوة دماغية. قد تحدث مضاعفات حادة على الرغم من ظهور أعراض خارجية طفيفة — مثل ضعف انقباض القلب أو عدم انتظام ضرباته، أو عجز بؤري في الدماغ.

9.2 المستوى المتوسط

على مدى أسابيع وشهور، قد يحدث إعادة تشكيل البطين نتيجة للتغيرات الهندسية التي تطرأ استجابةً للتغيرات في الحمل؛ ويعتمد حدوث ذلك على حجم النوبة القلبية وموقعها والأمراض المصاحبة لها. ويمكن للأنسجة المتبقية من عضلة القلب أن تعوض عن الضرر، لكن هذا التعويض لا يزيل الإصابة نفسها. ونظرًا لأن الاحتشاءات الصامتة تكون أصغر حجمًا في المتوسط، فإن إعادة تشكيل القلب تكون أقل وضوحًا في المتوسط — على الرغم من أنها ليست غائبة بالضرورة، كما أن وجود احتشاء غير مُكتشف لا يعني في حد ذاته أن وظيفة القلب لم تُقيَّم مطلقًا. وفي الدماغ، قد تؤدي إعادة التأهيل والتكيف العصبي إلى تحسين الوظيفة حتى مع فقدان الأنسجة؛ وتعتمد آثار الآفات الصغيرة بشكل كبير على الموقع والأمراض المصاحبة [38].

9.3 على المدى الطويل

قد يكون انخفاض الاحتياطي القلبي النتيجة الوسيطة: فالقلب الذي يعاني من ندبات يستطيع تلبية احتياجات الجسم في حالة الراحة، لكن قدرته تقل عند التعرض للإجهاد، وهو ما قد يظهر في شكل انخفاض في القدرة على تحمل المجهود يُعزى إلى التقدم في العمر. ويُعد قصور القلب إحدى النتائج السريرية المحتملة لهذا المسار، وليس نتيجة حتمية [36]. يُعد عدم الاستقرار الكهربائي المرتبط بالندبات أحد العوامل المحتملة المساهمة في الارتباط الملحوظ بين هذه الحالة والموت المفاجئ [37]. أما على الصعيد الدماغي، فقد تكون العواقب طفيفة وقد تتراكم مع حدوث إصابات إضافية — مثل تدهور في الذاكرة، والانتباه، وسرعة المعالجة، والوظائف التنفيذية، مع اختلاف النمط حسب موقع الآفة [38] — إلى جانب اضطرابات المشي وفقدان الاستقلالية [4].

9.4 الجانب النفسي

يحمل التشخيص العرضي عبئه الخاص: القلق بشأن ما قد يكون هناك من أمراض أخرى لم يتم اكتشافها بعد، والاضطراب النفسي بسبب عدم ظهور أي علامات تحذيرية على الجسم، وصعوبة الثقة في إدراك الأعراض في المستقبل. وينبغي للأطباء الذين يبلغون المرضى بهذه النتائج أن يتوقعوا ذلك. كما أنه يمثل ضررًا حقيقيًّا من أضرار الفحص، وينبغي إدراجه في عمود «الأضرار» في القسم 11. ويستحق الكرب العاطفي الذي يعقب نتيجة فحص غير متوقعة الاهتمام، دون الافتراض بأن الفحص ينبئ بتدهور وشيك في الحالة.

9.5 نتيجة مهمة: تأخر الوقاية الثانوية

أفاد الباحثون في مشروع «آيسلاند مي» (ICELAND MI) بأن ستاتين كان استخدامها أقل شيوعًا لدى المشاركين الذين لم يتم تشخيص إصابتهم بنوبة قلبية مقارنةً بالمشاركين الذين تم تشخيص إصابتهم بها [16]. أما المجموعة التي ثبت إصابتها باحتشاء — وهي المجموعة التي تستدعي، وفقًا لأي معيار سريري معقول، العلاج المكثف لعوامل الخطر — فقد تلقت العلاج الوقائي بوتيرة أقل. ولا يمكن لهذه البيانات الاستقرائية أن تفصل بين تأثير فجوة العلاج هذه وتأثير المرض الأساسي وخصائص الندبة واختيار الناجين؛ لذا فإن الجزء القابل للتعويض من الخطر الزائد لم يتم تحديده كمياً.

لم تُجرَ أي تجربة عشوائية لاختبار ما إذا كان علاج احتشاء صامت تم اكتشافه عن طريق الفحص الوقائي وفقًا للمبادئ التوجيهية الوقاية الثانوية يحسّن النتائج، ولا تحدد هذه الملاحظة إلى أي مدى ستختفي المخاطر لاحقًا في حال تم الكشف عن كل نوبة قلبية صامتة [17].

10. كيف يتم اكتشاف الأحداث الصامتة

الطريقة ما الذي يكتشفه القيود
تخطيط القلب أثناء الراحة موجات Q المرضية، التي قد تشير إلى إصابة سابقة باحتشاء عضلة القلب غير حساس؛ قد تتراجع موجات Q؛ توجد حالات مشابهة. يعتمد معدل الانتشار المستند إلى تخطيط القلب على المعايير التشخيصية المستخدمة [11]. ويشير التعريف العالمي الخامس إلى أن دقة التشخيص محدودة، ويوصي بالتأكيد عن طريق التصوير [8]. يتطلب التقرير الآلي الخاص بـ‘الاحتشاء القديم’ تأكيدًا سريريًّا
تصوير القلب بالموجات فوق الصوتية الشذوذ الإقليمي في حركة الجدار، نسبة الطرد، التفسيرات البديلة لا يمكن لأي فحص عادي أن يستبعد كل ندبة صغيرة؛ فقد لا تنتج النوبات القلبية الصغيرة تحت الشغافية أي شذوذ يمكن اكتشافه
التروبونين القلبي إصابة عضلة القلب؛ يشير الارتفاع و/أو الانخفاض إلى وجود إصابة حادة في عضلة القلب، لكن تشخيص احتشاء عضلة القلب الحاد يتطلب أيضًا وجود دليل على وجود نقص التروية تتقلب القيم بين الارتفاع والانخفاض، لذا فإن عودة القيم إلى مستواها الطبيعي بعد فترة طويلة من حدوث نوبة مشتبه بها لا تستبعد حدوث احتشاء سابق؛ فالارتفاع المزمن له أسباب عديدة. وتُعد الاختبارات عالية الحساسية مؤشرات خطر مزمنة، وليست وسائل تشخيصية بأثر رجعي [25,26]
التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب مع التباين المتأخر بالغادولينيوم ندبة عضلة القلب، بما في ذلك احتشاء تحت البطانية غير المصحوب بموجة Q؛ ويُشير النمط تحت البطاني أو عبر الجدار في منطقة التوزيع التاجي إلى وجود إصابة إقفارية المعيار المرجعي. تشير الأنماط المتوسطة أو تحت البطانية إلى حالات أخرى؛ ويُعد التمييز بين الحالات الإقفارية وغير الإقفارية أمرًا ضروريًّا عند تفسير عدد الندبات [12]. التكلفة، وتوافر الدواء، والتعرض للغادولينيوم
تصوير الأوعية المقطعي المحوسب للشرايين التاجية تشريح الشرايين التاجية و عبء اللويحات يُستخدم في المقام الأول لتقييم تشريح الشرايين التاجية واللويحات؛ وقد تشير بعض نتائج التصوير المقطعي المحوسب إلى حدوث احتشاء سابق، لكنه لا يُعد بديلاً عن التقييم المخصص للندبات باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي؛ كما ينطوي على التعرض للإشعاع ومواد التباين اليودية
تاجري شريان تقييم الكلس لويحة متكلسة عبء يقيس سماكة اللويحات، وليس نخر عضلة القلب السابق. وهو أداة لتحديد درجة المخاطر، وليس اختبارًا للكشف عن احتشاء سابق [28]
التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ (FLAIR، DWI) الاحتشاءات الخفية؛ يُميّز تصوير الرنين المغناطيسي (DWI) بين الحالات الحادة والمزمنة؛ ويمكن تمييز الفجوات عن فرط الكثافة في المادة البيضاء تختلف تعريفات الآفات من دراسة إلى أخرى، وهي التي تحدد إلى حد كبير نطاق معدلات الانتشار المنشورة؛ لذا يجب استبعاد الحالات المشابهة، مثل توسع الفراغات المحيطة بالأوعية الدموية [4,9]
التصوير المقطعي المحوسب للدماغ الاحتشاءات الثابتة، ولا سيما الكبيرة منها وتلك التي تحتوي على تجاويف أقل حساسية بكثير من التصوير بالرنين المغناطيسي في الكشف عن الآفات الصغيرة الخفية
مراقبة نظم القلب في العيادة الخارجية الرجفان الأذيني واضطرابات النظم القلبية الأخرى التي تساهم في حدوث احتشاء دماغي يحدد الآلية، وليس النوبة القلبية؛ وتعتمد النتائج على مدة المراقبة
التصوير الوعائي للشريان السباتي والأوعية الدموية الطرفية لويحات الشريان السباتي و تضيق; ؛ مؤشر الكاحل-الذراع لتشخيص أمراض الأطراف يُشير إلى تصلب الشرايين أو مرض الشرايين الطرفية (PAD)، وليس إلى إصابة سابقة بنوبة قلبية أو دماغية [7،,27]
الاكتشاف العرضي النتائج المستخلصة من فحوصات التصوير التي أُجريت لأسباب أخرى، أو في مجموعات البحثية التحقق من الحالات غير منهجي، لذا لا يمكن لسلسلة الحالات العرضية تقدير معدل الانتشار في المجتمع

10.1 لماذا تختلف نتائج تخطيط القلب (ECG) والتصوير بالرنين المغناطيسي للقلب (MRI)

تتكمن النقطة المنهجية الأهم في هذه المراجعة في مقارنة واحدة. ففي دراسة «ICELAND MI»، تم تقييم نفس المجموعة المكونة من 936 شخصًا بالطريقتين: حيث كشف التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب عن احتشاء لم يُكتشف سابقًا لدى 17%، بينما كشف تخطيط القلب عن احتشاء لدى 5% [16]. لم يتغير الناس. بل تغيرت طريقة القياس.

يكشف تخطيط القلب عن حدوث احتشاء سابق من خلال موجات «Q» المرضية، التي يعتمد ظهورها على حجم الاحتشاء وموقعه وعدة عوامل أخرى، ولا تسمح هذه الموجات بتصنيف الاحتشاء بشكل موثوق على أنه عبر الجدار أو تحت الشغاف. وغالبًا ما لا ينتج عن الاحتشاء تحت الشغاف — وهو ما يتبين أن معظم حالات الاحتشاء الصامتة تندرج ضمنه — أي موجة «Q». أما التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب مع تعزيز متأخر بالغادولينيوم، فيُظهر الندبة بشكل مباشر ويكشف عن الآفات الصغيرة جدًّا.

وينتج عن ذلك نتيجتان تشيران إلى اتجاهين متعاكسين. فمن شبه المؤكد أن الدراسات القائمة على تخطيط القلب (ECG) تقلل من تقدير العبء الحقيقي للتندب في عضلة القلب، على الرغم من أن الخصوصية غير الكاملة واختلاف المقامات تعني أن أرقامها لا تمثل حدودًا دنيا مضمونة. وعلى العكس من ذلك، قد تكشف تقنيات التصوير عالية الحساسية عن ندوب صغيرة غير مؤكدة المنشأ من حيث ما إذا كانت ناتجة عن نقص التروية أم لا، ويُوضِّح إدراج MESA لأنماط الندوب غير الناتجة عن نقص التروية هذه المشكلة [12]. لا يمكن القول إن أيًا من الطريقتين هي الطريقة الصحيحة وحدها، كما أن دمج نتائجهما في تقدير واحد لمعدل الانتشار أمر لا يمكن تبريره. فكل من تخطيط القلب (ECG) والتصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) يحددان مجموعات متداخلة، وإن كانت غير متطابقة، من حالات الاحتشاء غير المشخصة.

11. الفحص: ما الذي يفيد، وما الذي لم يثبت فعاليته، وما الذي قد يضر

أربعة أسئلة يتم الخلط بينها بشكل متكرر

1. هل يكشف هذا الاختبار عن مخاطر الإصابة بتصلب الشرايين؟ بالنسبة لـ تقييم الكلس التاجي, ، نعم.

2. هل يكتشف هذا الفحص أمراض الانسداد أو نقص التروية؟ بالنسبة لاختبار الجهد والتصوير المقطعي المحوسب للأوعية الدموية، فإن الإجابة هي نعم.

3. هل يكتشف هذا الفحص وجود احتشاء صامت سابق؟ بالنسبة للتصوير بالرنين المغناطيسي للقلب، نعم، وهو أفضل من أي طريقة أخرى.

4. هل يمنع فحص الأشخاص الذين لا تظهر عليهم أعراض من حدوث الحدث السريري التالي؟ هذا سؤال منفصل، وبالنسبة لمعظم الطرق، تكون الإجابة العشوائية سلبية أو غير متوفرة. فقد يكون الاختبار ممتازًا في النقاط 1 و2 و3، ومع ذلك يفشل في النقطة 4.

11.1 الأدلة المستمدة من الدراسات العشوائية

قامت دراسة DIAD بتوزيع 1,123 بالغًا مصابًا بداء السكري من النوع الثاني ولا يعانون من أعراض على مجموعات عشوائية لتخضع لاختبار الإجهاد ترويوية عضل القلب إجراء الفحص أم عدم إجرائه. على مدى خمس سنوات تقريبًا، حدثت حالات وفاة قلبية أو احتشاء غير مميت في 2.7% مقابل 3.0% (نسبة الخطر 0.88، الفاصل الثقة 95% 0.44–1.8). لم تثبت التجربة وجود فائدة، على الرغم من أن اتساع نطاق الثقة يعني أن عدم وجود دلالة إحصائية لا يُعد دليلاً على أن التأثيرات متطابقة. أظهرت الفحوصات نتائج غير طبيعية لدى ما يقارب 22%، لكن هذه النتائج شملت حالات تروية وعدم تروية، ولا ينبغي وصفها جميعًا بأنها احتشاء صامت أو حتى نفس النوع من قصور إفقاري صامت [42].

في دراسة «FACTOR-64»، تم توزيع 900 مريضًا مصابًا بداء السكري دون أعراض بشكل عشوائي بين فئتين: فئة خضعت لفحص تصوير الأوعية التاجية بالأشعة المقطعية (CT)، وفئة تلقت الرعاية المعتادة. وقد حدثت النتيجة الأولية في 6.2% مقابل 7.6% على مدى حوالي أربع سنوات (نسبة الخطر 0.80، 95% CI 0.49–1.32)، دون انخفاض ذي دلالة إحصائية [43]. لم تُظهر دراسة FACTOR-64 تحسناً في النتائج من استراتيجية الفحص بالأشعة المقطعية التي تم اختبارها في تلك المجموعة من مرضى السكري.

أجرى مشروع «دانكافاس» (DANCAVAS) دراسة عشوائية شملت 46,611 رجلاً دنماركيًا تتراوح أعمارهم بين 65 و74 عامًا؛ حيث تم تخصيص 16,768 منهم في البداية لتلقي دعوة لإجراء فحص شامل للقلب والأوعية الدموية، وبقي 16,736 منهم بعد عمليات الاستبعاد التي جرت قبل إرسال الدعوات، وحضر 10,471 منهم الفحص. لم تنخفض معدلات الوفيات من جميع الأسباب انخفاضًا ذي دلالة إحصائية (نسبة الخطر 0.95، 95% CI 0.90–1.00، p=0.06)، مع وجود فئة فرعية محددة مسبقًا تتراوح أعمار أفرادها بين 65 و69 عامًا تشير إلى وجود فائدة (نسبة الخطر 0.89، 95% CI 0.83–0.96) [44]. لم يتم تعديل فترات المجموعات الفرعية والنتائج الثانوية لمراعاة المقارنات المتعددة، كما أن النقطة النهائية الثانوية المتعلقة بالسكتة الدماغية (HR 0.93، 95% CI 0.86–0.99) تتطلب نفس الحذر. أظهرت دراسة DANCAVAS II، التي شملت 31,268 رجلاً تتراوح أعمارهم بين 60 و64 عاماً، معدل وفيات على مدى سبع سنوات بلغ 9.3% مقابل 9.9% (نسبة الخطر 0.94، 95% CI 0.86–1.03) ونزيفًا أكثر حدة (6.0% مقابل 5.1%؛ HR 1.18، 95% CI 1.05–1.32) [45].

لم تُجرَ أي تجربة عشوائية لتقييم فحص البالغين الذين لا يعانون من أعراض باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب للكشف عن احتشاء صامت، أو باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ للكشف عن احتشاء خفي، مع اتخاذ الأحداث السريرية كنقطة نهاية. وهذه هي الفجوة الرئيسية في الأدلة في هذا المجال.

11.2 المواقف التوجيهية

توصي لجنة USPSTF بعدم إجراء فحوصات الكشف باستخدام تخطيط القلب الكهربائي أثناء الراحة أو أثناء ممارسة التمارين لدى البالغين الذين لا يعانون من أي أعراض والذين ينخفض لديهم خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية (درجة (د)، ويخلص إلى أن الأدلة غير كافية في حالات المخاطر المتوسطة أو العالية (بيان من الفئة I) [46]. وتوصي بعدم إجراء فحوصات الكشف عن الحالات التي لا تظهر عليها أعراض الשريان السباتي تضيق (الدرجة د) [47]، ويرى أن الأدلة غير كافية لإجراء فحص مؤشر الكاحل-الذراع لدى البالغين الذين لا يعانون من أعراض (بيان من الفئة الأولى) [48]. ولا يُعد أي من هذا توصيةً بتجاهل نتائج تخطيط القلب غير الطبيعية أو ظهور أعراض جديدة.

يُعتبر تكلس الشرايين التاجية عاملاً ذا دور أضيق نطاقاً، مدعومًا بالمبادئ التوجيهية: وهو يهدف إلى تحديد المخاطر بدقة أكبر عندما يظل قرار العلاج الوقائي غير مؤكد. عام 2026 اضطراب شحميات الدم تتبنى هذه المبادئ التوجيهية نهجًا قائمًا على «الحساب – التخصيص – إعادة التصنيف»، حيث تُقدَّر مخاطر العشر سنوات باستخدام منع المعادلات واستخدام مؤشر الكالسيوم التاجي بشكل انتقائي لإعادة تصنيف [28]. والأمر الأهم هو أن هذه النتيجة يمكن أن تؤدي إلى قرار في أي من الاتجاهين؛ ففي حالة بعض المرضى المستهدفين بالوقاية الأولية، قد تدعم النتيجة الصفرية تأجيل العلاج، ولكن ليس في حالات أمراض القلب والأوعية الدموية الشريانية (ASCVD) المؤكدة، سواء كانت شديدة أو فرط كوليستيرول الدم العائلي, ، أو الإصابة بمرض السكري بعد سن الأربعين، أو التدخين حالياً، أو الوفاة المبكرة المفاجئة التاريخ العائلي. تسمح إرشادات الاستخدام المناسب للطرق المتعددة بإجراء فحوصات محددة للمرضى المعرضين لخطر كبير للإصابة بنقص التروية الصامت [30]، أما في حالات مرض الشريان التاجي المزمن المستقر، فلا يُنصح بإجراء فحوصات دورية روتينية ما لم يطرأ تغيير على الحالة السريرية أو الوظيفية [49].

11.3 الأضرار

  • النتائج الإيجابية الكاذبة، التي تؤدي إلى إجراء مزيد من الفحوصات التي تنطوي على مخاطرها الخاصة.
  • النتائج العرضية — مثل العقيدات الرئوية التي تظهر في التصوير المقطعي المحوسب للقلب، أو تمدد الأوعية الدموية أو الأورام التي تظهر في التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ — التي تؤدي إلى سلسلة من الإجراءات التي لا تتضح فائدتها.
  • الإشعاع المؤين الناتج عن التصوير المقطعي المحوسب (CT) والتجارب النووية؛ ومواد التباين المحتوية على اليود؛ والتعرض للغادولينيوم أثناء التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب، مع مراعاة وظائف الكلى.
  • الفحوصات الغازية غير الضرورية، بما في ذلك تصوير الأوعية الدموية الذي يُجرى استجابةً لظواهر غير طبيعية ما كانت لتؤدي أبدًا إلى حدوث أي مضاعفات.
  • الإفراط في العلاج، بما في ذلك خطر النزيف الناجم عن العلاج الوقائي المضاد للتخثر الذي يُبدأ بناءً على نتائج الفحص.
  • القلق وعبء الوصم (القسم 9.4).
  • التكلفة، مع أخذ التكلفة البديلة في الاعتبار بالنسبة للتدخلات التي ثبتت فائدتها.

تختلف هذه المفاضلات باختلاف الفحص، ولا ينبغي اختزالها في تحذير عام بشأن جميع فحوصات التصوير.

11.4 الحالات التي قد يكون فيها التقييم الفردي مبرراً

لا يوجد ما يدعم هنا إجراء فحوصات روتينية بالرنين المغناطيسي للقلب أو الدماغ للكشف عن حالات احتشاء قديمة لدى جميع البالغين الذين لا تظهر عليهم أعراض، ولا توصي به أي هيئة رئيسية معنية بإصدار المبادئ التوجيهية. التقييم الفردي من خلال المشاركة في صنع القرار ومع ذلك، قد يكون ذلك معقولاً عندما يكون القرار المتعلق بتناول الستاتين متوازناً حقاً في حالات المخاطر المتوسطة المقدرة؛ في حالات مرض السكري أو الأمراض المزمنة مرض الكلى, ، حيث تكون المخاطر مرتفعة وقد لا يكون تقييم الأعراض موثوقًا؛ مع وجود تاريخ عائلي قوي للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية الشريانية (ASCVD) المبكرة؛ مع وجود مؤشرات دهنية غير طبيعية بشكل ملحوظ، بما في ذلك ارتفاع بروتين دهني(أ) أو البروتين الدهني ب؛ أو عندما يثير فحص غير طبيعي، أو تخطيط كهربائي للقلب، أو تغير وظيفي، أو نمط تصويري للانسداد، تساؤلاً سريرياً محدداً بدرجة كافية [28,30]. والغرض من ذلك هو تحديد الخيار العلاجي بدقة، وليس البحث عن المرض لمجرد البحث عنه.

12. الوقاية والآثار السريرية

ينبغي أولاً تأكيد أي اكتشاف عرضي وتصنيفه. ثم تأتي الأسئلة التالية: ما سبب حدوثه؟ وهل فاتتنا أي أعراض؟ وهل تأثرت وظائف القلب أو الدماغ؟ وما هي التدابير الوقائية التي من شأنها تغيير النتائج؟.

12.1 إصابة سابقة مؤكدة باحتشاء عضلة القلب

المؤتمر المشترك بين الجمعيات لعام 2018 كوليسترول حددت المبادئ التوجيهية أن مرض القلب والأوعية الدموية السريري (ASCVD) يشمل المتلازمات التاجية الحادة، وتاريخ الإصابة باحتشاء عضلة القلب، والحالة المستقرة أو ذبحة صدرية غير مستقرة, ، وإعادة التوعية التاجية أو الشريانية الأخرى، والسكتة الدماغية، والنوبة الإقفارية العابرة، ومرض الشرايين الطرفية الناجم عن تصلب الشرايين [50]. وقد تم إلغاء تلك المبادئ التوجيهية واستبدالها بـ إرشادات الجمعيات المتعددة (ACC/AHA) لعام 2026 بشأن اضطرابات شحوم الدم, ، وهو تصنيف أكثر تفصيلاً من التقسيم الثنائي بين «الأساسي» و«الثانوي» [28]:

  • حالات ASCVD السريرية ذات المخاطر العالية جدًّا: الهدف المستهدف لـ LDL-C أقل من 55 مجم/ديسيلتر. ويعني الخطر الشديد جدًا حدوث عدة أحداث رئيسية لمرض الشرايين التاجية والأوعية الدموية (ASCVD) — مثل متلازمة الشريان التاجي الحادة خلال 12 شهرًا، أو إصابة سابقة باحتشاء عضلة القلب بخلاف ذلك، أو سكتة دماغية إقفارية سابقة، أو مرض الشرايين الطرفية المصحوب بأعراض — أو حدوث حدث رئيسي واحد بالإضافة إلى عدة حالات عالية الخطورة مثل العمر فوق 65 عامًا، أو إجراء إعادة توسيع الأوعية سابقًا، أو التدخين الحالي، أو مرض السكري، أو قصور القلب، ارتفاع ضغط الدم، أو ارتفاع مستوى الكوليسترول الضار (LDL-C) إلى ما يزيد عن 100 ملغ/ديسيلتر على الرغم من تناول الجرعة القصوى المسموح بها من الستاتين بالإضافة إلى إزيتيمايب.
  • حالات ASCVD السريرية التي لا تنطوي على مخاطر عالية جدًّا: الهدف هو أقل من 70 ملغ/ديسيلتر.
  • الوقاية الأولية في فرط كوليстеロール الدم الشديد (مستوى الكوليسترول الضار (LDL-C) عند 190 مجم/ديسيلتر أو أعلى): أقل من 70 مجم/ديسيلتر في حالات الإصابة بمرض وراثي متغاير الزيجوت فرط كوليстеロール الدم, ، أو وجود عامل خطر واحد أو أكثر من عوامل خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية (ASCVD)، أو وجود مرض شرياني تاجي موثق تکلس. وبشكل منفصل، يتم تحديد أهداف مصنفة حسب مستويات الكالسيوم — أقل من 100 ملغ/ديسيلتر للنتائج التي تتراوح بين 1 و99 وحدة أغاتستون وأقل من المئوية الخامسة والسبعين بالنسبة للعمر والجنس والعرق؛ وأقل من 70 مجم/ديسيلتر للقيم من 100 إلى 299 أو عند المئوية الخامسة والسبعين أو أعلى منها؛ أقل من 70 ملغ/ديسيلتر للدرجات من 300 إلى 999، حيث يُعد تكثيف العلاج للوصول إلى أقل من 55 ملغ/ديسيلتر أمرًا معقولًا؛ وأقل من 55 ملغ/ديسيلتر للدرجات التي تساوي أو تزيد عن 1,000. وتربط المبادئ التوجيهية هذه الأهداف المطلقة بنسب التخفيض: من 30 إلى 49% لفئة الكالسيوم الخفيفة، وما لا يقل عن 50% للفئات الأعلى.

لذا، فإن التوثيق الموضوعي لحدوث نوبة قلبية صامتة سابقة يضع الشخص ضمن الفئة السريرية لـ«ASCVD»، كما أن النوبة القلبية السابقة تُعد صراحةً من بين الأحداث الرئيسية التي تحدد فئة المخاطر العالية جدًّا. وبالإضافة إلى الأهداف المستهدفة لمستويات الدهون، يؤدي ذلك إلى اتخاذ قرارات بشأن العلاج المضاد للصفيحات استنادًا إلى مخاطر الإصابة بنقص التروية والنزيف، وضغط الدم و ضبط السكر في الدم, ، والإقلاع عن التدخين، وممارسة النشاط البدني وإعادة التأهيل عند الاقتضاء، وتقييم وظيفة البطين الأيسر، والمتابعة المنظمة [49]. ولا يكفي وجود مؤشر في تخطيط القلب وحده، أو وجود نمط ندبة غير إقفاري، لتأكيد هذا التشخيص.

12.2 احتشاء دماغي عرضي غير مصحوب بأعراض — فرق حقيقي

ليس من الصحيح الافتراض بأن كل احتشاء دماغي خفي يستلزم تلقائيًّا اتباع نظام العلاج المضاد للصفيحات القياسي المخصص لحالات السكتة الدماغية الثانوية. ويوصي بيان جمعية القلب الأمريكية (AHA) وجمعية السكتة الدماغية الأمريكية (ASA) باتباع مبادئ الوقاية الأولية في هذه الحالة، على أن يتم التقييم بناءً على نمط الآفة وعوامل الخطر [4]. وتوصي المبادئ التوجيهية للمنظمة الأوروبية للسكتة الدماغية بشكل خاص بعدم أسبرين للكشف عن مرض الأوعية الدموية الدماغية الصغيرة الخفي في حالة عدم وجود مؤشر آخر [9]. قد يشكل الرجفان الأذيني أو أي حالة مرضية أخرى مؤكدة مؤشراً منفصلاً. وتسري الإرشادات الأوسع نطاقاً المتعلقة بالوقاية الأولية من السكتة الدماغية [20].

وهذا يمثل تباينًا حقيقيًّا بين الحالات القلبية والدماغية، ومن شأن الخلط بين الحالتين — كما تفعل العديد من التغطيات الإعلامية — أن يؤدي إلى توصية علاجية لا تدعمها الأدلة.

الحد الأقصى الحقيقي لـ إعادة تصنيف حجة

تحدد المبادئ التوجيهية من يجب علاجه استنادًا إلى مجمل الأدلة المتعلقة بالمخاطر. وهي لا تثبت أن احتشاء القلب الصامت الذي يتم اكتشافه عن طريق الفحص، والذي يُعالج على أنه مرض القلب التاجي الشرياني السريري (ASCVD)، يحقق نفس الفائدة التي يحققها العلاج بعد حدوث احتشاء معترف به. ولم تُجرَ تلك التجربة بعد. ويستند هذا الحجة إلى التكهنات السلبية المرتبطة بنوبة قلبية مؤكدة لم يتم التعرف عليها، وإلى الأدلة الأوسع نطاقاً التي تدعم الوقاية بعد الإصابة بنوبة قلبية. ولم يتم إثبات تساوي التكهنات وتساوي فوائد العلاج لكل مجموعة فرعية.

وتتمثل الأولويات المشتركة في كلتا الحالتين في التحكم المستمر في عوامل الخطر الوعائية ووضع خطة للتعامل مع ظهور أي أعراض جديدة. فالأنماط الغذائية الصحية، وممارسة النشاط البدني بانتظام، والإقلاع عن التدخين، وعلاج ارتفاع ضغط الدم، وإدارة مرض السكري، والعلاج المناسب لمستويات الدهون في الدم، كلها عوامل لها أساس سريري أقوى من إجراء فحوصات متكررة بحثًا عن أضرار خفية. ولا يمكن للوقاية أن تضمن عدم حدوث أي حادثة على الإطلاق، لكن الشعور بالصحة الجيدة ليس سببًا لترك عوامل الخطر المعروفة دون علاج.

الشكل 5. المسار المفاهيمي. تشير الأسهم إلى الاحتمالات، وليست مراحل إلزامية أو فترات زمنية أو احتمالات انتقال محددة كمياً. يمكن أن يحدث احتشاء الدماغ من خلال آليات تصلب الشرايين مع تجلط الدم، أو الانصمام، أو الأوعية الدموية الصغيرة؛ ويعتمد تقييمه والوقاية منه على السبب [1,4,9,3,49].

13. الثغرات في الأدلة وأوجه عدم اليقين

  • لم تُجرَ أي تجربة عشوائية لتقييم ما إذا كانت الوقاية الثانوية وفقًا للمبادئ التوجيهية تحقق نفس الفائدة بعد الإصابة بنوبة قلبية صامتة كما هو الحال بعد الإصابة بنوبة قلبية مؤكدة.
  • إن الأدلة المستمدة من الدراسات العشوائية حول الوقاية من السكتة الدماغية، خاصةً لدى الأشخاص الذين يعانون من احتشاءات دماغية خفية، نادرة وغير حاسمة؛ ولم تثبت الدراسة الصغيرة «SILENCE» وجود فائدة وقائية موثوقة للأسبرين [51]، ولا تزال هناك حاجة إلى إجراء تجارب ذات قوة إحصائية كافية.
  • لا يُعرف معدل الإصابة السنوي الحالي في الولايات المتحدة والعالم بحالات النوبة القلبية الصامتة المؤكدة بالتصوير الطبي.
  • وقد تم قياس نسبة حالات احتشاء القلب غير المشخصة التي تكون خالية فعليًّا من الأعراض بشكل مباشر في فرامنغهام، في حقبة تشخيصية مختلفة [2]. ولم تحدد هذه المراجعة أي دراسة معاصرة موثوقة مماثلة تشمل عموم السكان.
  • لم يتم تحديد نسبة حالات احتشاء الدماغ الخفية التي تُعزى تحديدًا إلى تصلب الشرايين، مقارنةً بالآليات الانصمامية أو تلك المتعلقة بالأوعية الدموية الصغيرة [4,9].
  • تتطلب الآفات الصغيرة التي تظهر تعزيزًا متأخرًا بالجادولينيوم التصنيف وفقًا للنمط التصويري والسياق السريري؛ فالنمط تحت الشغاف الذي يتوزع في منطقة الشرايين التاجية يدعم وجود إصابة إقفارية، في حين لا ينبغي اعتبار التليف غير الإقفاري بمثابة احتشاء عضلة القلب [12].
  • لا تزال مسألة التمييز بين ارتفاع معدلات الإصابة وانخفاض معدلات التشخيص عبر فئات الجنس والعرق ومستويات الوصول إلى الرعاية الصحية دون حل، وهي مسألة تتعلق بالنظم الصحية بقدر ما تتعلق بالبيولوجيا [11].
  • لا يتم الإبلاغ عن معدلات الانتشار المصنفة حسب الفئات العمرية بشكل قابل للمقارنة عبر المجموعات المختلفة، ولهذا السبب يعرض الشكل 3 تقديرات على مستوى الدراسة بدلاً من منحنى عمرى سلس. ولا تُعد الأرقام ولا الجداول معلومات شخصية حاسبة المخاطر.
  • قد تكون الاختلافات في الكشف أكبر من الاختلافات بين المجموعات السكانية. تفوت مسوحات تخطيط القلب حالات النوبة القلبية التي يكتشفها التصوير بالرنين المغناطيسي؛ وتختلف دراسات التصوير بالرنين المغناطيسي من حيث عتبات الكشف والتسلسلات ومعايير الأهلية؛ كما يختلف المتطوعون في الفحوصات عن أولئك الذين لا يستطيعون المشاركة؛ وتعكس المجموعات العمرية الأكبر سناً حقب العلاج السابقة [11,16,12,35,22].

هذه مراجعة سردية مركزة للأدلة، وليست مراجعة منهجية مسجلة تتضمن فحصًا شاملاً للتكرارات. وقد تم التمييز بين تواريخ النشر وسنوات البيانات الأساسية في جميع أجزاء الدراسة. ويتم الإبلاغ عن فترات الثقة عند توفرها، ولا يتم اختلاقها في حالة عدم توفرها.

14. العلامات التحذيرية التي تستدعي إجراء تقييم عاجل

اتصل برقم 911 في الولايات المتحدة، أو برقم الطوارئ المحلي في أي مكان آخر

شعور جديد بالضغط أو الضيق أو الثقل أو الانزعاج في الصدر، قد يمتد إلى الذراع أو الفك أو الرقبة أو الظهر أو الكتف — خاصةً إذا كان مصحوبًا بضيق التنفس أو التعرق أو الغثيان أو الإغماء.

ضيق التنفس الذي يكون جديدًا، أو غير مبرر، أو غير متناسب مع النشاط البدني، سواء كان مصحوبًا بألم في الصدر أم لا.

ظهور إرهاق شديد جديد غير مبرر، أو انخفاض مفاجئ في القدرة على تحمل التمارين الرياضية.

دوار، أو شعور بالإغماء، أو الإغماء.

الضعف أو التنميل المفاجئ في جانب واحد من الجسم، أو تدلي الوجه، أو صعوبة في التحدث أو فهم الكلام، أو فقدان البصر، أو اضطراب حاد جديد في التوازن — حتى لو زال هذا الاضطراب لاحقًا. لاحظ آخر مرة كان فيها الشخص على ما يرام.

يحتاج الشخص الذي لا يستجيب ولا يتنفس بشكل طبيعي إلى الاتصال بخدمات الطوارئ، وإجراء الإنعاش القلبي الرئوي (CPR)، واستخدام جهاز الصدمات الكهربائية (AED) فور توفره.

لا تنتظر حتى تشعر بألم شديد، ولا تقود السيارة بنفسك إذا اشتبهت في إصابتك بنوبة قلبية. فالتحسن المؤقت لا يعني أن المشكلة قد انتهت: فقد يكون الضعف الذي يزول في غضون عشرين دقيقة نوبة إقفارية عابرة، كما أن نوبة الانزعاج الصدري التي تزول قد تكون ذبحة صدرية غير مستقرة. ولا يستبعد غياب ألم الصدر حدوث نوبة قلبية — فحوالي ثلث حالات النوبات القلبية المؤكدة تحدث دون ألم، وتكون النسبة أعلى لدى النساء وكبار السن ومرضى السكري [18].

هذه المراجعة ذات طابع تثقيفي ولا تُعد بديلاً عن الاستشارة الطبية الفردية.

15. الخاتمة

ما هي نسبة الحالات التي تحدث بصمت من إجمالي حالات مرض الشرايين التاجية والأوعية الدموية (ASCVD)؟ إنها نسبة كبيرة، ويجب أن تشير الإجابة الصادقة إلى طريقة التشخيص قبل ذكر الرقم. وفقًا لفحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب لدى كبار السن، فاق عدد حالات احتشاء القلب غير المشخصة عدد الحالات المشخصة بنسبة تقارب اثنين إلى واحد في دراسة ICELAND MI [16]. وبناءً على نتائج تخطيط القلب المتسلسل، شكلت حالات الاحتشاء الصامتة 45.1% من الحالات الجديدة التي تم الكشف عنها في دراسة ARIC [11] وأكثر من ربع السكان في فرامنغهام [2]. في الدماغ، يفوق عدد حالات النوبات الدماغية الخفية عدد حالات السكتات الدماغية المشخصة بعدة أضعاف لدى كبار السن الذين يعيشون في المجتمع [21]. لا يوجد رقم واحد صحيح، وينبغي التعامل بشك مع أي مصدر يقدم رقمًا دون تحديد طريقة حسابه.

ما هي نسبة الحالات التي تكون خالية من الأعراض حقًّا، وليس مجرد حالات لم يتم التعرف عليها؟ إنها أقل مما توحي به كلمة «صامتة». فقد وجدت دراسة الأتراب التاريخية لفرامينغهام المذكورة أعلاه أن ما يقارب نصف حالات النوبات القلبية التي لم يتم التعرف عليها كانت «صامتة» حقًّا، بينما تسببت الحالات المتبقية في ظهور أعراض غير نمطية [2] — وهو ما يعني، عند تطبيقه على النسبة غير المعترف بها لتلك المجموعة، أن الحالات التي لا تظهر عليها أي أعراض فعليًّا تشكل ما يقارب حالة واحدة من كل ثماني حالات احتشاء عضلة القلب في تلك المجموعة. ومن النتائج الأخرى التي توصل إليها العرض التقديمي أن 35.4% من حالات احتشاء عضلة القلب المؤكدة التي استدعت دخول المستشفى حدثت دون ألم في الصدر [18]. ولا يُقدِّر هذا النسبة المئوية لحالات احتشاء القلب غير المُشخَّصة التي لم تسبب أي أعراض. فسجل البيانات هذا يوثق عدم وجود ألم في الصدر؛ لكنه لا يحدد ما هي الأعراض الأخرى التي شعر بها المريض، ولا يؤكد أن «الخطأ في تحديد السبب» هو السبب الرئيسي لعدم تشخيص هذه الحالات.

ماذا يعني الحدث الصامت بالنسبة لصحة الشخص في المستقبل؟ إنه يعني أن جزءًا من القلب أو الدماغ قد مات وأن هناك ندبة موجودة، مما يستلزم تقييم سبب حدوثه والمخاطر الوعائية الحالية. في دراسة ICELAND MI، بلغت نسبة الوفيات على مدى عشر سنوات بعد الإصابة بنوبة قلبية غير مشخصة 49% مقابل 51% بعد الإصابة بنوبة قلبية مشخصة و30% في حالة عدم الإصابة بنوبة قلبية [17]. وقد توصل تحليل تلوي شمل 30 دراسة إلى أن التكهنات السلبية كانت متسقة [35]. في دراسة ARIC، ارتبطت النوبة القلبية الصامتة بخطر مُعدَّل يبلغ خمسة أضعاف للإصابة بالموت القلبي المفاجئ، على الرغم من أن الترتيب مقارنةً بالنوبات القلبية المُشخَّصة اختلف في المجموعة الأخرى التي تم تحليلها [37]. تزيد حالات احتشاء الدماغ الخفية من خطر الإصابة بسكتة دماغية في المستقبل بمقدار الضعف تقريبًا، وترتبط بالخرف، مع تباين التقديرات بين الدراسات [38,39]. بعد مرور عشر سنوات على التقييم الأساسي، كانت معدلات الوفيات في هذه المجموعة من كبار السن متشابهة في المجموعتين «المعترف بها» و«غير المعترف بها»؛ فالاختلاف غير ذي الدلالة الإحصائية لا يُعد دليلاً على التكافؤ.

الاستنتاج الأكثر قابلية للتطبيق هو أيضًا الأقل راحة. فقد يؤدي عدم تشخيص الإصابة بنوبة قلبية إلى تأخير اتخاذ الإجراءات الوقائية المناسبة، على الرغم من أن مدى تأثير هذا التأخير على النتائج اللاحقة غير مؤكد. وقد تبين أن الأشخاص الذين لم يتم تشخيص إصابتهم بنوبة قلبية هم أقل احتمالًا لتلقي الأدوية التي تحمي الأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم بنوبة قلبية [16]. كانت الآفة أصغر حجمًا؛ كما كان العلاج الوقائي أقل شيوعًا. وهذه فجوة يمكن للتشخيص السريري سدها، ولهذا السبب فإن اكتشاف احتشاء قديم صامت لا ينبغي أن يؤدي إلى الطمأنينة، بل إلى التحول إلى رعاية الوقاية الثانوية — في حين أن احتشاء الدماغ الخفي الذي يتم اكتشافه عرضيًا يستدعي استجابة أكثر حذرًا وموجهة نحو تحديد السبب بدلاً من نفس رد الفعل التلقائي [4,9].

لا يُترجم أي من هذا إلى توصية بإجراء فحوصات روتينية بالرنين المغناطيسي القلبي أو الدماغي على نطاق واسع للبالغين الذين لا يعانون من أعراض، بهدف الكشف عن حالات احتشاء قديمة. فالأدلة المستمدة من الدراسات العشوائية سلبية أو غير موجودة، والمخاطر حقيقية، ولا توجد هيئة إرشادية تؤيد إجراء فحوصات من هذا النوع؛ أما الفحوصات التي تُجرى بناءً على مؤشرات محددة فهي مسألة منفصلة. بل يُترجم ذلك إلى اقتراحين أكثر تواضعًا: أن الأعراض التي تم تجاهلها في القسم 5 تستحق أن تكون معروفة على نطاق واسع مثل الأعراض الكلاسيكية، وأنه عند اكتشاف احتشاء صامت — بأي طريقة كانت — يجب معالجته على حقيقته.

16. المراجع

جميع المقالات هي منشورات علمية خضعت لمراجعة الأقران.

  1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Circulation. 2018;138(20):e618–e651. doi:10.1161/CIR.0000000000000617.
  2. Kannel WB, Abbott RD. Incidence and prognosis of unrecognized myocardial infarction: an update on the Framingham Study. N Engl J Med. 1984;311(18):1144–1147. doi:10.1056/NEJM198411013111802. PMID: 6482932.
  3. Vähätalo JH, Huikuri HV, Holmström LTA, et al. Association of silent myocardial infarction and sudden cardiac death. JAMA Cardiol. 2019;4(8):796–802. doi:10.1001/jamacardio.2019.2210. PMID: 31290935.
  4. Smith EE, Saposnik G, Biessels GJ, et al. Prevention of Stroke in Patients With Silent Cerebrovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2017;48(2):e44–e71. doi:10.1161/STR.0000000000000116.
  5. Debette S, Schilling S, Duperron MG, Larsson SC, Markus HS. Clinical significance of magnetic resonance imaging markers of vascular brain injury: a systematic review and meta-analysis. JAMA Neurol. 2019;76(1):81–94. doi:10.1001/jamaneurol.2018.3122.
  6. Bergström G, Persson M, Adiels M, et al. Prevalence of subclinical coronary artery atherosclerosis in the general population. Circulation. 2021;144(12):916–929. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.055340.
  7. Gornik HL, Aronow HD, Goodney PP, et al. 2024 ACC/AHA/AACVPR/APMA/ABC/SCAI/SVM/SVN/SVS/SIR/VESS Guideline for the Management of Lower Extremity Peripheral Artery Disease. J Am Coll Cardiol. 2024.
  8. Joint ESC/ACC/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026). Circulation. 2026. doi:10.1161/CIR.0000000000001477.
  9. Wardlaw JM, Debette S, Jokinen H, et al. ESO Guideline on covert cerebral small vessel disease. Eur Stroke J. 2021;6(2):CXI–CLXII. doi:10.1177/23969873211012132.
  10. Martin SS, Aday AW, Allen NB, et al. 2025 Heart Disease and Stroke Statistics: A Report of US and Global Data From the American Heart Association. Circulation. 2025;151(8):e41–e660. PMID: 39866113.
  11. Zhang ZM, Rautaharju PM, Prineas RJ, et al. Race and sex differences in the incidence and prognostic significance of silent myocardial infarction in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Circulation. 2016;133(22):2141–2148. PMID: 27185168.
  12. Turkbey EB, Nacif MS, Guo M, et al. Prevalence and correlates of myocardial scar in a US cohort. JAMA. 2015;314(18):1945–1954. doi:10.1001/jama.2015.14849.
  13. Marijon E, Uy-Evanado A, Dumas F, et al. Warning symptoms are associated with survival from sudden cardiac arrest. Ann Intern Med. 2016;164(1):23–29. doi:10.7326/M14-2342.
  14. GBD 2021 Stroke Risk Factor Collaborators. Global, regional, and national burden of stroke and its risk factors, 1990–2021: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2021. Lancet Neurol. 2024;23(10):973–1003.
  15. Kannel WB. Silent myocardial ischemia and infarction: insights from the Framingham Study. Cardiol Clin. 1986;4(4):583–591. PMID: 3779719.
  16. Schelbert EB, Cao JJ, Sigurdsson S, et al. Prevalence and prognosis of unrecognized myocardial infarction determined by cardiac magnetic resonance in older adults. JAMA. 2012;308(9):890–896. doi:10.1001/2012.jama.11089. PMID: 22948699.
  17. Acharya T, Aspelund T, Jonasson TF, et al. Association of unrecognized myocardial infarction with long-term outcomes in community-dwelling older adults: the ICELAND MI study. JAMA Cardiol. 2018;3(11):1101–1106. doi:10.1001/jamacardio.2018.3285. PMID: 30304454.
  18. Canto JG, Rogers WJ, Goldberg RJ, et al. Association of age and sex with myocardial infarction symptom presentation and in-hospital mortality. JAMA. 2012;307(8):813–822. doi:10.1001/jama.2012.199. PMID: 22357832.
  19. Gulati M, Levy PD, Mukherjee D, et al. 2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR Guideline for the Evaluation and Diagnosis of Chest Pain. Circulation. 2021. doi:10.1161/CIR.0000000000001029.
  20. Bushnell C, Kernan WN, Sharrief AZ, et al. 2024 Guideline for the Primary Prevention of Stroke: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2024. doi:10.1161/STR.0000000000000475.
  21. Vermeer SE, Koudstaal PJ, Oudkerk M, Hofman A, Breteler MMB. Prevalence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan Study. Stroke. 2002;33(1):21–25. doi:10.1161/hs0102.101629. PMID: 11779883.
  22. Das RR, Seshadri S, Beiser AS, et al. Prevalence and correlates of silent cerebral infarcts in the Framingham Offspring Study. Stroke. 2008;39(11):2929–2935. doi:10.1161/STROKEAHA.108.516575.
  23. Fanning JP, Wong AA, Fraser JF. The epidemiology of silent brain infarction: a systematic review of population-based cohorts. BMC Med. 2014;12:119. doi:10.1186/s12916-014-0119-0.
  24. Davis TME, Coleman RL, Holman RR; UKPDS Group. Prognostic significance of silent myocardial infarction in newly diagnosed type 2 diabetes mellitus: UKPDS 79. Circulation. 2013;127(9):980–987. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.112.000908.
  25. Blankenberg S, Salomaa V, Makarova N, et al. Troponin I and cardiovascular risk prediction in the general population: the BiomarCaRE consortium. Eur Heart J. 2016;37(30):2428–2437. doi:10.1093/eurheartj/ehw172. PMID: 27174290.
  26. Willeit P, Welsh P, Evans JDW, et al. High-sensitivity cardiac troponin concentration and risk of first-ever cardiovascular outcomes in 154,052 participants. J Am Coll Cardiol. 2017;70(5):558–568. doi:10.1016/j.jacc.2017.05.062.
  27. Song P, Fang Z, Wang H, et al. Global and regional prevalence, burden, and risk factors for carotid atherosclerosis: a systematic review, meta-analysis, and modelling study. Lancet Glob Health. 2020;8(5):e721–e729.
  28. Blumenthal RS, Morris PB, Gaudino M, et al. 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Dyslipidemia. J Am Coll Cardiol. 2026;87(19):2624–2757. PMID: 41824590. Also Circulation, doi:10.1161/CIR.0000000000001423.
  29. Dehghan A, Leening MJG, Solouki AM, et al. Comparison of prognosis in unrecognized versus recognized myocardial infarction in men versus women >55 years of age (from the Rotterdam Study). Am J Cardiol. 2014;113(1):1–6. doi:10.1016/j.amjcard.2013.09.005.
  30. Winchester DE, Maron DJ, Blankstein R, et al. 2023 Multimodality Appropriate Use Criteria for the Detection and Risk Assessment of Chronic Coronary Disease. J Am Coll Cardiol. 2023.
  31. Kim HW, Klem I, Shah DJ, et al. Unrecognized non-Q-wave myocardial infarction: prevalence and prognostic significance in patients with suspected coronary disease. PLoS Med. 2009;6(4):e1000057. doi:10.1371/journal.pmed.1000057.
  32. Kwong RY, Chan AK, Brown KA, et al. Impact of unrecognized myocardial scar detected by cardiac magnetic resonance imaging on event-free survival in patients presenting with signs or symptoms of coronary artery disease. Circulation. 2006;113(23):2733–2743. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.570648.
  33. Nordenskjöld AM, Hammar P, Ahlström H, et al. Unrecognized myocardial infarction assessed by cardiac magnetic resonance imaging — prognostic implications. PLoS One. 2016;11(2):e0148803. doi:10.1371/journal.pone.0148803.
  34. Antiochos P, Ge Y, Steel K, et al. Imaging of clinically unrecognized myocardial fibrosis in patients with suspected coronary artery disease. J Am Coll Cardiol. 2020;76(8):945–957. doi:10.1016/j.jacc.2020.06.063.
  35. Yang Y, Li W, Zhu H, et al. Prognosis of unrecognised myocardial infarction determined by electrocardiography or cardiac magnetic resonance imaging: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2020;369:m1184. doi:10.1136/bmj.m1184. PMID: 32381490.
  36. Qureshi WT, Zhang ZM, Chang PP, et al. Silent myocardial infarction and long-term risk of heart failure: the ARIC Study. J Am Coll Cardiol. 2018;71(1):1–8. doi:10.1016/j.jacc.2017.10.071. PMID: 29301615.
  37. Cheng YJ, Jia YH, Yao FJ, et al. Association between silent myocardial infarction and long-term risk of sudden cardiac death. J Am Heart Assoc. 2021;10(1):e017044. doi:10.1161/JAHA.120.017044.
  38. Vermeer SE, Prins ND, den Heijer T, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler MMB. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N Engl J Med. 2003;348(13):1215–1222. doi:10.1056/NEJMoa022066. PMID: 12660385.
  39. Gupta A, Giambrone AE, Gialdini G, et al. Silent brain infarction and risk of future stroke: a systematic review and meta-analysis. Stroke. 2016;47(3):719–725. doi:10.1161/STROKEAHA.115.011889. PMID: 26888534.
  40. Vermeer SE, den Heijer T, Koudstaal PJ, et al. Incidence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan Study. Stroke. 2003;34(2):392–396.
  41. Leary MC, Saver JL. Annual incidence of first silent stroke in the United States: a preliminary estimate. Cerebrovasc Dis. 2003;16(3):280–285. doi:10.1159/000071128. MODELED ESTIMATE — see Table 2 limitations.
  42. Young LH, Wackers FJT, Chyun DA, et al. Cardiac outcomes after screening for asymptomatic coronary artery disease in patients with type 2 diabetes: the DIAD study, a randomized controlled trial. JAMA. 2009;301(15):1547–1555. doi:10.1001/jama.2009.476.
  43. Muhlestein JB, Lappé DL, Lima JAC, et al. Effect of screening for coronary artery disease using CT angiography on mortality and cardiac events in high-risk patients with diabetes: the FACTOR-64 randomized clinical trial. JAMA. 2014;312(21):2234–2243. doi:10.1001/jama.2014.15825.
  44. Lindholt JS, Søgaard R, Rasmussen LM, et al. Five-year outcomes of the Danish Cardiovascular Screening (DANCAVAS) trial. N Engl J Med. 2022;387(15):1385–1394. PMID: 36027560.
  45. Lindholt JS, Mejldal A, Rasmussen LM, et al. Outcomes of cardiovascular screening in men aged 60–64 years: the DANCAVAS II trial. Eur Heart J. 2026;47(15):1814–1825. doi:10.1093/eurheartj/ehaf704.
  46. US Preventive Services Task Force. Screening for cardiovascular disease risk with electrocardiography: US Preventive Services Task Force recommendation statement. JAMA. 2018;319(22):2308–2314.
  47. US Preventive Services Task Force. Screening for asymptomatic carotid artery stenosis: US Preventive Services Task Force recommendation statement. JAMA. 2021;325(5):476–481.
  48. US Preventive Services Task Force. Screening for peripheral artery disease and cardiovascular disease risk assessment with the ankle-brachial index: US Preventive Services Task Force recommendation statement. JAMA. 2018;320(2):177–183.
  49. Virani SS, Newby LK, Arnold SV, et al. 2023 AHA/ACC/Multisociety Guideline for the Management of Patients With Chronic Coronary Disease. Circulation. 2023. doi:10.1161/CIR.0000000000001168.
  50. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. 2018 AHA/ACC/Multisociety Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation. 2019;139(25):e1082–e1143. doi:10.1161/CIR.0000000000000625. RETIRED and replaced by ref 28; cited for the historical definition of clinical ASCVD.
  51. Maestrini I, Altieri M, Di Clemente L, et al. Longitudinal study on low-dose aspirin versus placebo administration in silent brain infarcts: the SILENCE study. Stroke Res Treat. 2018;2018:7532403. doi:10.1155/2018/7532403.

مزيد من القراءات (لم يُشار إليها في النص)

  1. Sheifer SE, Gersh BJ, Yanez ND 3rd, et al. Prevalence, predisposing factors, and prognosis of clinically unrecognized myocardial infarction in the elderly. J Am Coll Cardiol. 2000;35(1):119–126.
  2. Boland LL, Folsom AR, Sorlie PD, et al. Occurrence of unrecognized myocardial infarction in subjects aged 45 to 65 years (the ARIC study). Am J Cardiol. 2002;90(9):927–931.
  3. Barbier CE, Bjerner T, Johansson L, Lind L, Ahlström H. Prevalence of unrecognized myocardial infarction detected with magnetic resonance imaging and its relationship to cerebral ischemic lesions in both sexes. J Am Coll Cardiol. 2011;58(13):1372–1377.
  4. Detrano R, Guerci AD, Carr JJ, et al. Coronary calcium as a predictor of coronary events in four racial or ethnic groups. N Engl J Med. 2008;358(13):1336–1345.
  5. Song P, Rudan D, Zhu Y, et al. Global, regional, and national prevalence and risk factors for peripheral artery disease in 2015: an updated systematic review and analysis. Lancet Glob Health. 2019;7(8):e1020–e1030.

الإفصاح ونطاق الدراسة. هذه المراجعة ذات طابع تثقيفي. وهي لا تشكل نصيحة طبية فردية ولا تُنشئ علاقة بين الطبيب والمريض. وقد أُعيد إدراج القيم العددية كما نُشرت؛ وفي الحالات التي لم يُذكر فيها فاصل الثقة في المصدر، لم يتم حساب أي فاصل ثقة. وتصف نسب المخاطر المستمدة من الدراسات الوصفية الارتباط بين العوامل ولا تثبت وجود علاقة سببية.

ملاحظة الشفافية: تم إعداد هذا المقال بمساعدة أدوات الذكاء الاصطناعي. وقد تمت مراجعة المحتوى النهائي وتحريره بعناية من قِبل المؤلف، الذي يتحمل مسؤولية دقته. هذا الموقع مدعوم من قِبل المجلس الاستشاري من الباحثين. جميع المحتويات مخصصة للأغراض التعليمية فقط ولا تشكل نصيحة طبية.

احصل على إشعارات بالمقالات الجديدة!

تطبيق ذكاء اصطناعي

حاسبة مخاطر القلب

حاسبة المخاطر القلبية العائلية التعليمية مع رؤى درجة H، وإدخال شجرة العائلة المرئية، وتقارير PDF قابلة للمشاركة.

اقرأ سبب أهمية هذا التطبيق هنا.