La fisiopatologia del consumo di grassi saturi e olio di cocco: una rassegna completa di lipidologia, rischio cardiometabolico e ridondanza fisiologica

La comprensione clinica dei grassi alimentari è stata sottoposta a un esame rigoroso nell'ultimo secolo, passando da un messaggio generalizzato “povero di grassi” a un paradigma sofisticato e incentrato sulla qualità. All'interno di questo panorama, olio di cocco è emerso come un punto focale di acceso dibattito, spesso caratterizzato da una netta divisione tra il marketing commerciale dei “superfood” e la rigorosa lipidologia clinica. I sostenitori dell'olio di cocco sostengono spesso che il suo profilo unico di acidi grassi conferisca vantaggi metabolici, in particolare per quanto riguarda perdita di peso, la salute della tiroide e la resistenza antimicrobica, mettendo contemporaneamente in discussione il legame stabilito tra gli acidi grassi saturi e l'aterosclerosi malattia cardiovascolare. Tuttavia, un'analisi approfondita della ricerca sottoposta a revisione paritaria, degli studi genetici e studi clinici randomizzati controllati offre una prospettiva più sfumata e prudente. Questo rapporto esamina la composizione biochimica dell'olio di cocco, valuta la causalità della bassa densità lipoproteine nella patologia cardiovascolare, decostruisce i comuni miti endocrini e metabolici, e affronta la ridondanza fisiologica della dieta grassi saturi attraverso la lente di lipogenesi de novo.

Analisi Biochimica e il Falso Mito dell'MCT

La principale giustificazione dei presunti benefici per la salute dell'olio di cocco è spesso incentrata sulla sua classificazione come fonte di trigliceridi a media catena (MCT). Per valutare questa affermazione, è necessario analizzare le lunghezze specifiche delle catene carboniche degli acidi grassi che compongono l’olio. L’olio di cocco è costituito prevalentemente da grassi saturi (la cui percentuale, secondo quanto comunemente riportato, varia tra ~84–92% degli acidi grassi totali, a seconda del processo di lavorazione e del metodo analitico) [1-3]. L'acido grasso predominante è acido laurico (C12:0), che rappresenta circa il 45% - 53% degli acidi grassi totali nella maggior parte delle analisi composizionali [1-3].

Esiste una distinzione fondamentale tra i veri acidi grassi a catena media, come acido caprilico (C8:0) e acido caprico (C10:0), e il “borderline” acido laurico a catena media (C12:0). Nella nutrizione clinica, gli MCT sono spesso definiti operativamente dalla loro relativamente rapida assorbimento e ossidazione rispetto ai trigliceridi a catena lunga trigliceridi, e da una maggiore propensione – in particolare per C8:0 e C10:0 – a entrare nella circolazione portale e a subire beta-ossidazione epatica [4]. Questo percorso metabolico è uno dei motivi per cui le preparazioni concentrate di MCT sono state studiate per i loro effetti sul dispendio energetico e sazietà [4Tuttavia, gli studi sul metabolismo umano dimostrano che gli acidi grassi a catena media possono comunque essere incorporati in chilomicrone trigliceridi, e l'entità del trasporto linfatico aumenta con la lunghezza della catena (con il C12:0 che si comporta più come un acido grasso a catena lunga rispetto al C8:0/C10:0) [5]. Di conseguenza, gli effetti meccanicistici riportati per gli oli MCT purificati arricchiti quasi esclusivamente in C8:0 e C10:0 non dovrebbero essere automaticamente estrapolati all'olio di cocco intero, che è dominato dal C12:0 e contiene anche quantità sostanziose acido miristico (C14:0) e acido palmitico (C16:0) [1-3].

Composizione in acidi grassi dell'olio di cocco rispetto ad altri grassi

La seguente tabella dettaglia i profili degli acidi grassi dei comuni grassi alimentari, evidenziando la concentrazione unica di C12:0 e C14:0 nell'olio di cocco rispetto ai grassi animali e agli oli vegetali (i valori sono intervalli approssimativi tratti da analisi della composizione degli alimenti e riferimenti di chimica dei lipidi) [1-3].

Acido grasso (catena carboniosa)	Nome chimico	Olio di cocco (%)	Grasso butirrico (%)	Strutto (%)	Olio d'oliva (%)
Butirrico (C4:0)	Acido butirrico	0	3–4	0	0
Acido caproico (C6:0)	Acido caproico	<1	2	0	0
Caprilico (C8:0)	Acido caprilico	7–9	1–2	0	0
Caprico (C10:0)	Acido caprinico	6–7	2–3	0	0
Lurico (C12:0)	Acido laurico	45–53	2–3	<1	0
Miristico (C14:0)	Acido miristico	16–21	8–11	1–2	0
Palmitico (C16:0)	Acido palmitico	7–10	22–26	25–28	10–14
Stearico (C18:0)	Acido stearico	2–4	12–15	12–14	2–4
Oleico (C18:1)	Acido oleico	5–8	25–30	40–45	65–80
Linoleico (C18:2)	Acido linoleico	1–3	2–3	8–10	5–15

Figura 1. Schema a barre impilate della composizione approssimativa di acidi grassi (sono mostrati i valori medi) per grassi selezionati; questo grafico è illustrativo e ha lo scopo di rendere visivamente comparabili gli intervalli tabulati, non di sostituire le analisi compositative primarie.

Come mostrato, la concentrazione di MCFA a catena più corta (C8:0 e C10:0) nell'olio di cocco è modesta rispetto al C12:01-3]. Gli elevati livelli di acido laurico e miristico sono particolarmente rilevanti per la lipidologia clinica, poiché questi acidi grassi saturi sono tra i più potenti modulatori dietetici dell'aumento del colesterolo LDL quando vengono scambiati isocaloricamente con grassi cis-insaturi [6,9].

Il ruolo causale delle lipoproteine a bassa densità nell'aterosclerosi

Una delle affermazioni più persistenti nella stampa popolare è che il legame tra grassi saturi e malattie cardiache si basi esclusivamente su dati epidemiologici imperfetti. Questa asserzione ignora decenni di progressi nella ricerca genetica, negli studi clinici randomizzati (RCT) e nella scienza di base. L'Europeo Aterosclerosi Il pannello di consenso della EAS (European Atherosclerosis Society) ha riassunto le prove che le lipoproteine a bassa densità (LDL) non sono semplici indicatori di rischio, ma agenti causali nello sviluppo della malattia cardiovascolare aterosclerotica (ASCVD) [10].

Evidenza da studi genetici e di randomizzazione mendeliana

Randomizzazione mendeliana e altri approcci genetici forniscono strumenti per l'inferenza causale sfruttando le varianti genetiche che influenzano i livelli di LDL-C fin dalla nascita. Attraverso molteplici meccanismi genetici che abbassano il C-LDL, l'esposizione permanente a livelli inferiori di C-LDL è costantemente associata a un rischio di ASCVD proporzionalmente inferiore, a sostegno di un modello basato sul “carico cumulativo di LDL” per placca iniziazione e progressione10].

Risultati di studi controllati randomizzati

Studi randomizzati su terapie per la riduzione delle LDL (ad es., statine, ezetimibe, Inibitori di PCSK9) dimostrano riduzioni dipendenti dalla dose degli eventi vascolari maggiori con la riduzione del C-LDL. La Colesterolo La collaborazione dei trialisti del trattamento (CTT) ha riportato che ogni riduzione di circa 1,0 mmol/L di LDL-C riduce il tasso annuo di eventi vascolari maggiori di poco più di un quinto, senza evidenza di una soglia inferiore nei range studiati [11]. Gli studi di intervento dietetico e le prove aggregate confermano inoltre che la sostituzione dei grassi saturi con grassi polinsaturi abbassa il colesterolo LDL e riduce gli eventi coronarici, mentre la sostituzione con carboidrati raffinati carboidrato non migliora in modo affidabile gli esiti9].

Il consumo di olio di cocco ha dimostrato, in meta-analisi di studi controllati randomizzati (RCT), di aumentare il colesterolo LDL rispetto agli oli vegetali insaturi non tropicali, pur aumentando spesso anche il colesterolo HDL [6,7]. Sebbene l'aumento del C-LDL possa essere inferiore a quello osservato con il burro in alcuni confronti, esso è costantemente meno favorevole rispetto alla sostituzione con oli cis-insaturi come l'olio d'oliva, di cartamo, di girasole, di soia e di canola [6-8].

Confronto del profilo lipidico: olio di cocco rispetto ad altre fonti di grassi

Parametro lipidico	Olio di cocco contro burro	Olio di cocco vs. oli insaturi
Colesterolo totale	Più basso o neutro in alcuni confronti6-8]	Superiore6,7]
colesterolo LDL	Più basso o neutro in alcuni confronti6-8]	Superiore6,7]
colesterolo HDL	Superiore6,7]	Superiore6,7]
LDL:HDL rapporto	Inferiore/neutro in alcuni confronti6-8]	Maggiore/meno favorevole6,7]

Figura 2. Diagramma a barre schematico che riflette la *direzionalità* delle variazioni lipidiche riportate nei confronti randomizzati; questa figura non intende rappresentare variazioni di unità assolute e deve essere interpretata insieme alle metanalisi e agli studi citati.

Il significato clinico di questi cambiamenti deve essere interpretato attraverso la lente della causalità. Poiché il colesterolo LDL riflette l'esposizione alle lipoproteine aterogeniche contenenti apoB e le LDL sono causali nell'aterosclerosi, gli aumenti del colesterolo LDL associati al consumo di olio di cocco aumentano plausibilmente il rischio assoluto di malattie cardiovascolari aterosclerotiche (ASCVD), indipendentemente dai simultanei aumenti del colesterolo HDL [9-11].

Il ApoB Paradigma e il mito delle “LDL grandi e soffici”
Una comune difesa dell'olio di cocco è l'affermazione che esso aumenti principalmente le particelle LDL “grandi e soffici” (Modello A), che presumibilmente non sono aterogeniche, piuttosto che le particelle LDL “piccole e dense” (Modello B). Questa narrazione è sempre più vista come una semplificazione eccessiva. L'aterogenicità delle lipoproteine contenenti apoB è guidata principalmente dal numero di particelle in grado di penetrare ed essere trattenute all'interno dell'arteria intima, non da una rassicurante etichetta di particelle “grandi” o “piccole”12,13].

Ciascuno particella aterogenicase VLDL, IDL, ovvero LDL—contiene esattamente una molecola di apolipoproteina B (apoB). Pertanto, la concentrazione di apoB è una misura diretta del numero totale di particelle aterogene [12,13]. Discordanza Le analisi hanno dimostrato che quando i livelli di LDL-C e di apoB forniscono stime di rischio diverse, il rischio di ASCVD si allinea più strettamente all'apoB12,13. Una recente revisione scientifica delle prove di discordanza ha concluso che l'apoB è un indicatore del rischio cardiovascolare più accurato rispetto a LDL-C o non-HDL-C quando queste misurazioni sono in disaccordo [12].

È stato riferito che l'olio di cocco aumenta il colesterolo LDL in studi clinici e metanalisi; quando il C-LDL aumenta, l'apoB spesso aumenta in parallelo, in particolare nei pattern caratterizzati da una maggiore esposizione alle particelle di apoB nel tempo [6,12,13]. Di conseguenza, concentrarsi sulle “dimensioni” delle particelle senza tenere conto del numero di particelle di apoB rischia di classificare erroneamente il rischio di ASCVD mediato dai lipidi.

Il paradosso delle HDL e le limitazioni funzionali

Un altro pilastro centrale dell'argomento del “olio di cocco sano” è la sua capacità di aumentare i livelli di HDL-C. Sebbene gli studi osservazionali abbiano storicamente mostrato una relazione inversa tra HDL-C ed eventi cardiovascolari, i tentativi farmacologici di ridurre l'ASCVD aumentando l'HDL-C non hanno prodotto benefici consistenti. Nel studio dal-OUTCOMES, il dalcetrapib ha aumentato l'HDL-C ma non ha ridotto gli eventi cardiovascolari dopo sindrome coronarica acuta [14]. Nel Studio ACCELERATE, evacetrapib substantially raised HDL-C and lowered LDL-C, yet did not reduce cardiovascular outcomes in high-risk patients [15]. In AIM-HIGH, adding extended-release niacina to intensive statin therapy increased HDL-C but did not reduce cardiovascular events [16]. Similarly, in HPS2-THRIVE, niacin/laropiprant added to statin-based therapy did not significantly reduce major vascular events and increased adverse events [17].

Mendelian randomizzazione also challenges the assumption that higher HDL-C is causally protective. In a landmark study, genetic mechanisms that raise HDL-C did not uniformly lower infarto miocardico risk, undermining the view that simply raising HDL-C will translate into benefit [18].

These findings support the concept that HDL-C is more a marker of metabolic context than a direct causal protective factor. The protective properties of HDL may relate more to functional measures such as macrophage cholesterol efflux capacity (CEC). In a study of HDL function and atherosclerosis, CEC was inversely associated with carotid intima–media thickness and coronary disease status independent of HDL-C level [19]. Saturated fats may increase HDL-C without necessarily improving HDL functionality. Therefore, HDL-C increases with coconut oil do not “cancel out” LDL-related risk [10-12,18,19].

Deconstructing Endocrine and Metabolic Claims

Beyond lipidology, coconut oil is frequently promoted for its effects on weight loss, thyroid function, and testosterone levels. Peer-reviewed research, however, indicates that many of these claims are based on mechanistic overreach, conflation with purified MCT preparations, or misinterpretations of pharmacologic studies.

Weight Loss and Adiposity

The claim that coconut oil aids in weight loss is frequently derived from studies of purified MCT oils enriched in C8:0 and C10:0, which can increase postprandial thermogenesis and satiety relative to long-chain fats in some settings [4]. However, systematic reviews and meta-analyses of trials specifically evaluating coconut oil show no clinically meaningful reductions in body weight, BMI, or waist circumference compared with other dietary fats, with findings often heterogeneous and sensitive to study design and whether coconut oil replaces (versus adds to) other calories [20,21].

A major factor is the “calorie displacement” issue: if coconut oil is added on top of baseline intake rather than substituted isocalorically for other fats, total energy intake increases and any small thermogenic differences become clinically negligible [20]. Additionally, coconut oil’s dominance of C12:0 and C14:0 differentiates it from purified MCT oils, making large extrapolations from C8:0/C10:0 studies biologically tenuous [1,4,5].

The Thyroid–Butyrate Fallacy

A recurrent claim in non-scholarly sources is that coconut oil contains butyric acid and that this allegedly improves thyroid function by increasing T3 uptake in glial cells. This claim is inaccurate on composition and mechanism:

Chemical composition: Coconut oil contains negligible butyric acid (C4:0); butyrate is primarily associated with ruminant milk fat and with microbial fermentation of dietary fibra in the colon [2,3].
Mechanistic confusion: The “butyrate/T3 uptake” narrative appears to conflate dietary butyrate with sodium phenylbutyrate, a pharmacologic chemical chaperone. Sodium phenylbutyrate has been studied in cellular models of monocarboxylate transporter 8 (MCT8) deficiency for its ability to rescue thyroid hormone transport defects [22]. There is no clinical evidence that consuming coconut oil (which lacks meaningful butyrate) improves thyroid hormone transport or T3 uptake in the brain.

Testosterone and Dietary Fat

The relationship between dietary fat and testosterone is often cited as a reason to consume high amounts of saturated fat. While very low-fat diets can modestly reduce testosterone in some intervention studies, this does not establish a requirement for high saturated fat intake. A systematic review and meta-analisi comparing low-fat versus higher-fat diets in men found lower testosterone on low-fat diets, though study sizes were small and levels often remained within reference ranges [23].

In clinical practice, excess adiposity is a dominant, modifiable driver of low testosterone in men via multiple pathways, including changes in sex hormone–binding globulin and increased aromatization in adipose tissue. Meta-analytic data show that weight loss—especially with larger magnitude loss—can significantly increase testosterone concentrations, with the degree of weight loss predicting the rise in testosterone [24,25]. Therefore, for men concerned about testosterone, sustainable weight loss and cardiometabolic risk reduction are typically more impactful than increasing saturated fat intake, which may worsen atherogenic lipoprotein exposure [9-12,24,25].

Antimicrobial and Antiviral Potential: Lab vs. Life

The antimicrobial and antiviral claims for coconut oil often cite lauric acid and monolaurin effects on lipid-coated pathogens in vitro. While these mechanisms are biologically plausible and robust in laboratory settings, translation through dietary intake to meaningful systemic infection prevention in humans remains uncertain. Clinical studies have explored virgin coconut oil (VCO) as adjunct therapy in COVID-19, reporting improvements in inflammatory markers such as C-reactive protein (CRP) and symptom timelines in small trials [26,27]. However, these studies are limited by sample size, setting, and adjunctive-care context; larger, well-controlled trials would be necessary before positioning VCO as an evidence-based systemic antimicrobial strategy [26,27]. Many traditional and supported uses of coconut-derived lipids remain topical (e.g., skin barrier and dermatologic applications) rather than systemic disease prevention.

De Novo Lipogenesis: The Physiological Redundancy of SFA

A central question in the discussion of saturated fat is whether the human body requires dietary intake of saturated fatty acids. From a physiological standpoint, saturated fatty acids are not essential nutrients because the human body can synthesize saturated and grassi monoinsaturi de novo. De novo lipogenesis (DNL) occurs primarily in liver and adipose tissue, converting excess carbohydrate substrates into fatty acids, with palmitate (C16:0) a major end-product that can be stored, oxidized, elongated, or desaturated for structural and signaling needs [28,29].

Research in human adipocyte models demonstrates that preadipocytes can differentiate and accumulate triacylglycerol even in the complete absence of exogenous fat, with DNL providing saturated fatty acids (including 12:0 through 18:0) and, via desaturation, monounsaturated fatty acids required for normal lipid droplet formation and cellular maturation [30]. In humans, higher-carbohydrate feeding can markedly increase DNL flux under specific metabolic conditions, underscoring that endogenous fatty acid synthesis can maintain saturated fat pools even when dietary saturated fat intake is low [28,31].

Because the body can synthesize saturated fat, there is no established minimum dietary requirement for saturated fatty acids. This contrasts with essential fatty acids (e.g., linoleic acid and alpha-linolenic acid), which humans cannot synthesize and must obtain from the diet [32].

All-Cause Mortality and the Replacement Paradigm

The impact of dietary fat on longevity is a critical endpoint in nutritional science. While cardiovascular-specific outcomes are central, evidence on all-cause mortality further supports that fat “quality” and substitution patterns matter.

Evidence from Large-Scale Cohort Studies

In the NIH-AARP Diet and Health Study (over 521,000 participants followed for 16 years), higher saturated fat intake was associated with higher total mortality, whereas isocaloric replacement of saturated fat with grassi insaturi was associated with lower mortality risk [33]. Other large coorti prospettiche similarly report divergent associations of dietary fat types with mortality, supporting the replacement of saturated and grassi trans with unsaturated fats [34]. (As with all observational evidence, residual confondente is possible; nonetheless, consistency with lipid-mediated mechanisms strengthens plausibility.)

Contradictory Findings in Recent Meta-Analyses

Systematic reviews of RCTs have sometimes found limited effects of saturated-fat reduction on all-cause mortality, particularly when follow-up is short and when the replacement nutrient is not specified. However, RCT evidence more consistently shows reductions in composite cardiovascular events when saturated fats are reduced and replaced with polyunsaturated fats, rather than with refined carbohydrate [9,35]. These patterns reinforce that “replacement specificity” is not an academic nuance but a determinant of measurable benefit.

Global Health Guidelines and the Misinformation Surge

Global health authorities remain consistent that saturated fat should be limited and that replacement with unsaturated fats is preferred. The World Health Organization recommends limiting saturated fat intake and emphasizes replacing saturated fats with unsaturated fats as part of a healthy diet pattern [32]. The American Heart Association similarly recommends replacing saturated fats with polyunsaturated and monounsaturated fats to reduce cardiovascular risk [9].

Summary of Major Health Guidelines

Organization | Saturated Fat Recommendation | Primary Goal

WHO | Limit saturated fat; replace with unsaturated fats [32] | Prevention of non-communicable diseases
AHA | Emphasize replacement of saturated fat with unsaturated fats [9] | Reduction of ASCVD risk

The persistence of pro–coconut oil narratives is facilitated by confusion between surrogate markers (e.g., HDL-C) and causal pathways and clinical endpoints (e.g., apoB particle exposure, myocardial infarction, ictus). While short-term studies may show favorable changes in selected biomarkers, the best-supported lipid-causal framework and RCT/meta-analytic evidence indicate that coconut oil raises LDL-C relative to unsaturated vegetable oils, which is not aligned with a heart-healthy replacement strategy [6-12].

Conclusion

The comprehensive analysis of peer-reviewed research regarding coconut oil and saturated fat reveals a significant gap between public perception and scientific reality. Coconut oil is a concentrated source of saturated fatty acids that increases LDL-C compared with non-tropical unsaturated oils in randomized trials and meta-analyses, and LDL-related apoB particle exposure is causal in ASCVD [6,7,10-13]. The parallel increase in HDL-C does not establish cardiovascular protection, given failed HDL-raising trials and Mendelian randomization evidence indicating that raising HDL-C is not necessarily causal for lowering myocardial infarction risk [14-18].

Furthermore, the purported benefits of coconut oil for weight loss, thyroid function, and endocrine optimization are either weakly supported, inconsistent in human trials, or based on conflation with different compounds or purified MCT preparations [20-23]. Finally, the body’s capacity for de novo lipogenesis renders dietary saturated fat physiologically non-essential; essential fatty acids are instead obtained from unsaturated fat sources [28-32]. For individuals seeking to optimize cardiovascular health and overall longevity, the evidence supports replacing saturated fats, including coconut oil, with plant-based unsaturated oils shown to improve profili lipidici and reduce cardiovascular event risk within broader healthy dietary patterns [9-12,33-35].

Riferimenti

1. Newport MT, Dayrit FM. Analysis of 26 Studies of the Impact of Coconut Oil on Lipid Parameters: Beyond Total and LDL Cholesterol. Nutrients. 2025;17(3):514. Published 2025 Jan 30. doi:10.3390/nu17030514
2. Bezard J, Bugaut M, Clement G. Triglyceride composition of coconut oil. J Am Oil Chem Soc. 1971;48(3):134-139. doi:10.1007/BF02545736.
3. Marina AM, Man YB, Nazimah SA, Amin I. Antioxidant capacity and phenolic acids of virgin coconut oil. Int J Food Sci Nutr. 2009;60 Suppl 2:114-123. doi:10.1080/09637480802549127
4. Bach AC, Babayan VK. Medium-chain triglycerides: an update. Am J Clin Nutr. 1982;36(5):950-962. doi:10.1093/ajcn/36.5.950
5. Swift LL, Hill JO, Peters JC, Greene HL. Medium-chain fatty acids: evidence for incorporation into chylomicron triglycerides in humans. Am J Clin Nutr. 1990;52(5):834-836. doi:10.1093/ajcn/52.5.834
6. Neelakantan N, Seah JYH, van Dam RM. The Effect of Coconut Oil Consumption on Cardiovascular Risk Factors: A Systematic Review and Meta-Analysis of Clinical Trials. Circulation. 2020;141(10):803-814. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.119.043052
7. Duarte AC, Spiazzi BF, Zingano CP, et al. The effects of coconut oil on the cardiometabolic profile: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Lipids Health Dis. 2022;21(1):83. Published 2022 Aug 31. doi:10.1186/s12944-022-01685-z
8. Khaw KT, Sharp SJ, Finikarides L, et al. Randomised trial of coconut oil, olive oil or butter on blood lipids and other cardiovascular risk factors in healthy men and women. BMJ Open. 2018;8(3):e020167. Published 2018 Mar 6. doi:10.1136/bmjopen-2017-020167
9. Sacks FM, Lichtenstein AH, Wu JHY, et al. Dietary Fats and Cardiovascular Disease: A Presidential Advisory From the American Heart Association. Circulation. 2017;136(3):e1-e23. doi:10.1161/CIR.0000000000000510
10. Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2017;38(32):2459-2472. doi:10.1093/eurheartj/ehx144
11. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration, Baigent C, Blackwell L, et al. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. Lancet. 2010;376(9753):1670-1681. doi:10.1016/S0140-6736(10)61350-5
12. Sehayek D, Cole J, Björnson E, et al. ApoB, LDL-C, and non-HDL-C as markers of cardiovascular risk. J Clin Lipidol. 2025;19(4):844-859. doi:10.1016/j.jacl.2025.05.024
13. Ference BA, Kastelein JJP, Catapano AL. Lipids and Lipoproteins in 2020. JAMA. 2020;324(6):595-596. doi:10.1001/jama.2020.5685
14. Schwartz GG, Olsson AG, Abt M, et al. Effects of dalcetrapib in patients with a recent acute coronary syndrome. N Engl J Med. 2012;367(22):2089-2099. doi:10.1056/NEJMoa1206797
15. Lincoff AM, Nicholls SJ, Riesmeyer JS, et al. Evacetrapib and Cardiovascular Outcomes in High-Risk Vascular Disease. N Engl J Med. 2017;376(20):1933-1942. doi:10.1056/NEJMoa1609581
16. AIM-HIGH Investigators, Boden WE, Probstfield JL, et al. Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy. N Engl J Med. 2011;365(24):2255-2267. doi:10.1056/NEJMoa1107579
17. HPS2-THRIVE Collaborative Group, Landray MJ, Haynes R, et al. Effects of extended-release niacin with laropiprant in high-risk patients. N Engl J Med. 2014;371(3):203-212. doi:10.1056/NEJMoa1300955
18. Voight BF, Peloso GM, Orho-Melander M, et al. Plasma HDL cholesterol and risk of myocardial infarction: a mendelian randomisation study. Lancet. 2012;380(9841):572-580. doi:10.1016/S0140-6736(12)60312-2
19. Khera AV, Cuchel M, de la Llera-Moya M, et al. Cholesterol efflux capacity, high-density lipoprotein function, and atherosclerosis. N Engl J Med. 2011;364(2):127-135. doi:10.1056/NEJMoa1001689
20. Swarnamali H, Ranasinghe P, Hills AP, Jayawardena R. Coconut oil consumption and bodyweight reduction: a systematic review and meta-analysis. Minerva Endocrinol (Torino). 2023;48(1):76-87. doi:10.23736/S2724-6507.21.03654-X
21. Gaeini Z, Bahadoran Z, Malmir H, Mirmiran P. Dose-dependent effect of coconut oil supplementation on obesity indices: a systematic review and dose-response meta-analysis of clinical trials. BMC Nutr. 2025;11(1):113. Published 2025 Jun 6. doi:10.1186/s40795-025-01090-6
22. Braun D, Bohleber S, Vatine GD, Svendsen CN, Schweizer U. Sodium Phenylbutyrate Rescues Thyroid Hormone Transport in Brain Endothelial-Like Cells. Thyroid. 2022;32(7):860-870. doi:10.1089/thy.2021.0643
23. Whittaker J, Wu K. Low-fat diets and testosterone in men: Systematic review and meta-analysis of intervention studies. J Steroid Biochem Mol Biol. 2021;210:105878. doi:10.1016/j.jsbmb.2021.105878
24. Corona G, Rastrelli G, Monami M, et al. Body weight loss reverts obesity-associated hypogonadotropic hypogonadism: a systematic review and meta-analysis. Eur J Endocrinol. 2013;168(6):829-843. Published 2013 May 2. doi:10.1530/EJE-12-0955
25. Muir CA, Wittert GA, Handelsman DJ. Approach to the Patient: Low Testosterone Concentrations in Men With Obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2025;110(9):e3125-e3130. doi:10.1210/clinem/dgaf137
26. Angeles-Agdeppa I, Nacis JS, Capanzana MV, Dayrit FM, Tanda KV. Virgin coconut oil is effective in lowering C-reactive protein levels among suspect and probable cases of COVID-19. J Funct Foods. 2021;83:104557. doi:10.1016/j.jff.2021.104557
27. Angeles-Agdeppa I, Nacis JS, Dayrit FM, Tanda KV. Virgin coconut oil (VCO) supplementation relieves symptoms and inflammation among COVID-19 positive adults: a single-blind randomized trial. J Nutr Sci. 2024;13:e5. Published 2024 Jan 23. doi:10.1017/jns.2023.118
28. Hellerstein MK. De novo lipogenesis in humans: metabolic and regulatory aspects. Eur J Clin Nutr. 1999;53 Suppl 1:S53-S65. doi:10.1038/sj.ejcn.1600744
29. Softic S, Cohen DE, Kahn CR. Role of Dietary Fructose and Hepatic De Novo Lipogenesis in Fatty Liver Disease. Dig Dis Sci. 2016;61(5):1282-1293. doi:10.1007/s10620-016-4054-0
30. Collins JM, Neville MJ, Pinnick KE, et al. De novo lipogenesis in the differentiating human adipocyte can provide all fatty acids necessary for maturation. J Lipid Res. 2011;52(9):1683-1692. doi:10.1194/jlr.M012195
31. Hudgins LC, Hellerstein MK, Seidman CE, Neese RA, Tremaroli JD, Hirsch J. Relationship between carbohydrate-induced hypertriglyceridemia and fatty acid synthesis in lean and obese subjects. J Lipid Res. 2000;41(4):595-604.
32. World Health Organization. Healthy diet. Fact sheet. 26 Jan 2026.
33. Zhuang P, Zhang Y, He W, et al. Dietary Fats in Relation to Total and Cause-Specific Mortality in a Prospective Cohort of 521 120 Individuals With 16 Years of Follow-Up. Circ Res. 2019;124(5):757-768. doi:10.1161/CIRCRESAHA.118.314038
34. Wang DD, Li Y, Chiuve SE, et al. Association of Specific Dietary Fats With Total and Cause-Specific Mortality. JAMA Intern Med. 2016;176(8):1134-1145. doi:10.1001/jamainternmed.2016.2417
35. Hooper L, Martin N, Abdelhamid A, Davey Smith G. Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2015;(6):CD011737. Published 2015 Jun 10. doi:10.1002/14651858.CD011737