阿司匹林在心血管预防中的应用

一项关于原发性和（未完成的句子）疗效、安全性、剂量反应和患者特异性分层的循证综述 二级预防

出版商	治愈心脏病有限责任公司 — curingheartdisease.com
作者	Peter Megdal, PhD
文档类型	教育证据综述（面向临床医生和专业读者）
版本	2.2 — 最终版（可供发布）
发布日期	2026年6月23日
建议复查日期	2028年6月，或在USPSTF / ACC-AHA修订时 阿司匹林 指导
证据基础	发表于同行评议期刊（JAMA、Lancet、NEJM、Circulation）的原始同行评议试验、个体参与者荟萃分析以及指南声明。指南基准：USPSTF 2022；ACC/AHA 初级预防 2019年；AHA/ACC慢性冠状动脉疾病 2023年；ACC/AHA 急性冠脉综合征 2025.
披露	无商业赞助。无 行业资助. 作者报告无相关的财务利益冲突。.

 

关键安全框架 — 请先阅读 • 获益-风险平衡 阿司匹林的作用在二级预防（已经确诊患有疾病的人群）之间存在根本差异 心血管疾病）和一级预防（未患病人群）。在一个环境中的结论不能转移到另一个环境中。. • 对于一级预防，美国预防服务工作组（USPSTF）目前的指南建议仅对40至59岁且患有 10年心血管疾病风险 10% 及以上且无出血风险增加的患者，并建议60岁及以上成人不要开始服用阿司匹林。. • “切勿启动一级预防”与“停用阿司匹林”或“永不使用阿司匹林”并不相同。正在服用阿司匹林用于治疗既往确诊疾病的人群，不应根据一级预防的数据停药。. • 本文件仅供教育参考，不构成个体化医疗建议。任何关于开始、更改或停止服用阿司匹林的决定，都应与合格的临床医生协商做出，由其评估个人缺血和出血风险。.

目录

1. 绪论与一级至二级预防范式…………………………………………. 3
2. 药理学与作用机制……………………………………………………………………….. 3
3. 剂量-反应关系与给药频率………………………………………………………………………….. 4
4. 基于体重和体质量的给药剂量……………………………………………………………………………. 5
5. 针对具体患者的注意事项……………………………………………………………………………………… 6
6. 高级危险分层：冠状动脉 动脉 钙………………………………………………………. 7
7. 家族史 早发性冠心病………………………………………………………………… 7
8. 补充和替代性预防策略…………………………………………………….. 8
9. 定量效益与危害………………………………………………………………………………………. 8
10. 按人口群体分类的建议摘要………………………………………………………………. 9
11. 综述：关键问题………………………………………………………………………………………….. 10
12. 通俗易懂的摘要………………………………………………………………………………………….. 11
13. 局限性与证据质量……………………………………………………………………………….. 11
14. 免责声明………………………………………………………………………………………………………………. 12

参考文献…………………………………………………………………………………………………………………… 13

1. 导言与一级-二级预防范式

乙酰水杨酸（阿司匹林）在心血管医学中的作用在过去二十年中大幅缩小。阿司匹林曾被广泛推荐为旨在预防心血管疾病的成年人的每日预防性用药；现在人们认识到其治疗窗狭窄，且极大地取决于个体的基线缺血和出血风险。由于阿司匹林通过损害正常止血的同一抗血小板机制来预防闭塞性动脉事件，其净价值随之升降 绝对风险 旨在防止发生的事件.^[1,2]

在解读阿司匹林的证据时，最重要、最根本的区别在于两个不同的人群。. 二级预防 适用于有记录在案的心血管疾病患者——既往 心肌梗死, 缺血性卒中 或短暂性脑缺血发作，稳定或 不稳定型心绞痛, ，外周动脉疾病，或先前 血运重建 (经皮冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路移植术)。这些个体发生复发性血栓栓塞事件的绝对风险很高，因此即使是中等 相对危险度 减小能够带来巨大的绝对获益，明显超过出血风险。. ^[2]

一级预防 适用于没有临床明显心血管疾病的人群。他们的绝对年事件发生率较低，因此预防的缺血性事件绝对数量较少，且在很大程度上被大出血（主要是……）同等幅度的绝对增加所抵消。 胃肠道出血 以及颅内出血。这种不对称性——相似的相对效应，但绝对效应差异巨大——是当代指南不再推荐常规进行一级预防的核心原因。. ^[2,1]

在这项具有里程碑意义的个体参与者 元分析 根据’抗血栓试验者”（ATT）协作组的研究，两种情况下严重血管事件发生率的相对降低幅度大致相当，但绝对降低幅度却存在显著差异：一级预防中的绝对降低幅度约为每年0.06%，而二级预防中的绝对降低幅度则大约大一个数量级。. ^[2]

在当代治疗时代，2018年报告的三项现代初级预防试验强化了这一画面。. 到达 随机纳入 12,546 名被评估为具有中度心血管风险（且无 糖尿病 或出血高风险）至 100 毫克阿司匹林或 安慰剂; ；研究未发现主要复合心血管终点发生率有显著降低，且胃肠道出血（多为轻度至中度）增多，致命事件发生率无差异。 值得注意的是，实际观察到的事件发生率远低于预期（约为9%，而预期为17%），因此该队列在实际表现上类似于低风险人群——部分原因在于许多参与者此前已正在服用 他汀类药物 以及 抗高血压药. ^[16]

ARRIVE 的随访研究共同构成了当代的三联研究：ASCEND 在糖尿病患者中测试了阿司匹林，而 ASPREE 在老年人中进行了测试（两者均在第 5 节中详细说明）。这些试验共同构成了摒弃常规一级预防阿司匹林的实证基础。. ^[8,5]

2. 药理学与作用机制

阿司匹林的抗血栓作用源于对血小板环氧化酶-1（COX-1）的不可逆抑制。阿司匹林使COX-1催化通道内的丝氨酸残基（Ser-530）发生乙酰化，从而空间位阻阻断了 花生四烯酸 从到达活性位点并永久阻断下游前列腺素的合成 血栓素 A₂ (TxA₂), ，它是血小板激活、聚集和血管收缩的强效促进剂。. ^[3,4]

因为 血小板 是无核的，且不能合成新 蛋白质, ，COX-1 的阻断会持续存在于血小板的大约 7-10 天的整个生命周期中。这种持久的抗血小板作用与阿司匹林短暂的药物代谢动力学暴露形成了对比：由于经酯酶迅速水解为水杨酸，阿司匹林在约 30-40 分钟内达到血浆峰浓度，且血浆半衰期仅约 15-20 分钟。即使是短暂的门静脉和全身暴露，也足以使循环中的血小板池失活。. ^[3,4]

血管 内皮细胞, 相比之下，它们是有核的，并且能够重新合成环氧合酶。它们产生 前列环素 (PGI₂), ，这是一种血管扩张剂和血小板抑制剂，在生理功能上与TxA₂相抗衡。每日低剂量（约75-100毫克）即可实现几乎完全的血小板COX-1抑制，同时相对不影响内皮前列环素，部分原因是血小板在经历首过肝脏代谢之前，在门脉循环中接触到了阿司匹林。而每日较高剂量则会逐渐同样抑制内皮前列环素，从而削弱这种选择性，且无法带来额外的抗血栓益处。. ^[3,4]

这种双重影响决定了阿司匹林的获益-风险特征。抑制血小板聚集可减少剪切力诱导的动脉 血栓形成 在...处 斑块破裂, ，但同样的止血功能受损会增加黏膜、胃肠道和颅内出血的风险。. ^[2,3]

3. 剂量-效应关系与给药频率

药效学研究表明，每日 75–100 mg 剂量的血小板血栓烷 A₂ (TxA₂) 合金几乎被完全抑制，并且抗血小板疗效在此剂量范围以上达到平台期。在长期预防中，更高的维持剂量（例如 162–325 mg）并未显示出额外的抗血栓益处，且在药理学和历史研究中发现，它们与更严重的剂量依赖性胃肠道黏膜损伤相关——尽管如后文所述，随机 ADAPTABLE 对比研究本身并未发现大出血存在统计学显著差异。在急性冠脉综合征和急性缺血中，使用 162–325 mg 的单次速释负荷剂量。 中风 为了实现快速血小板抑制；这是一个独特的急性适应症。. ^[3,4,23]

关于维持剂量的最明确当代证据来自ADAPTABLE实用性试验，该试验将15,076名确诊为动脉粥样硬化性心血管疾病的患者随机分为每日服用81毫克或325毫克阿司匹林两组。在中位随访26.2个月期间， 主要疗效终点（包括全因死亡、因心肌梗死住院或因脑卒中住院的复合终点）在两组间未见显著差异（81 mg组的估计事件发生率为7.28%，325 mg组为7.51%；; 风险比 1.02，95% 置信区间 0.91–1.14），因大出血而住院的情况也是如此（HR 1.18，95% 置信区间 0.79–1.77）。. ^[9]

应将这些结果理解为“未检测到显著差异”，而非证明两者完全等效。ADAPTABLE试验为开放标签试验，且存在大量交叉：约41%被分配至325 mg组的患者转为81 mg组，而反向转换的患者仅约7%。 这种不对称的交叉会使比较结果向零假设方向偏移，并限制了排除真实剂量差异的可能性。尽管存在这一限制，但基于可比的测量结果以及更好的耐受性，该试验支持将每日81 mg作为大多数患者的首选维持剂量，并且 坚持. 当代指南意见一致：2023年美国心脏协会/美国心脏病学会（AHA/ACC）慢性冠状动脉疾病指南推荐小剂量阿司匹林（75-100毫克，通常为81毫克）作为未接受口服抗凝治疗的慢性冠状动脉疾病患者的一类（证据级别A）单药抗血小板治疗策略。. ^[9,21]

与此一致的是，在急性冠脉综合征领域的CURRENT-OASIS 7研究发现，持续使用较高剂量（300–325毫克）阿司匹林在主要缺血性结局方面并不优于较低剂量（75–100毫克）阿司匹林，反而与更多的小出血和胃肠道出血相关——这一逻辑在2025年ACC/AHA急性冠脉综合征指南中得到了呼应，该指南支持使用75–100毫克进行维持治疗。. ^[10,22]

3.1 给药频率与血小板转换

给药间隔受血小板更新周期的限制。骨髓每天向血液循环中释放一小部分未被抑制的新血小板，因此需要每日给药一次以维持稳态抑制。. 隔日给药 留出“休息日”间隙，在此期间新形成的血小板会恢复血栓素合成能力。在女性健康研究（Women’s Health Study）中，对于最初健康的女性，在大约 10 年的时间里，每隔一天服用 100 毫克阿司匹林并未显著降低主要心血管事件的复合终点，尽管它减少了缺血性卒中。. ^[15]

药效学研究有助于解释该结果：隔日服用100毫克所产生的小板抑制作用比每日服用81毫克更弱且波动更大，这表明隔日给药方案可能在未服药日对参与者剂量不足。这种减弱的血小板抑制作用可能部分解释了女性健康研究（Women's Health Study）的发现，尽管还有其他解释——例如预期之外的较低事件发生率、有限的 统计功效, ，且试验设计上的差异——也可能起到一定作用。根据类似的逻辑，进一步延长给药间隔（每三天一次）缺乏临床终点证据的支持，因此不推荐。. ^[18,19,23]

相反，在血小板更新加速的疾病状态下——如原发性血小板增多症和部分2型糖尿病患者——每日一次给药在下次服药前可能会导致抑制不完全。药效学研究表明，在这种情况下，每日两次小剂量阿司匹林比单纯增加每日一次的剂量能恢复更持久的血栓素抑制；这仍然是一项专业化策略，而非常规疗法。. ^[4]

4. 按体重和质量给药

固定低剂量是否适合所有体型尚无定论。在对来自一级和二级预防试验的10万多名参与者进行的一项汇总个体参与者分析中，Rothwell及其同事报告了一个剂量与体重的交互作用：低剂量阿司匹林（75-100毫克）主要降低体重约70公斤以下人群的心血管事件发生率，而在该体重以上几乎没有益处，而较高剂量（≥325毫克）主要对体重较重者有效。该分析还表明了极端情况下的潜在危害——体重较重且服用低剂量阿司匹林的人群首次心血管事件的病死率更高，并且增加了 全因死亡率 在体重低于50千克的人群中（风险比为1.52，95%置信区间为1.04–2.21）。. ^[11]

这些发现具有假设生成性，而非临床实践指导性，且尚未经过前瞻性证实。在一项针对老年人群的 ASPREE 研究预设分析中，体重并未改变阿司匹灵的心血管效应，体重较重者的出血风险也并未降低。针对无糖尿病成人的药效学研究同样发现，81 毫克或 325 毫克剂量的血小板抑制作用在很大程度上与体重无关。随后的分析并未一致地重复出体重交互作用，目前也没有任何主要指南推荐按体重调整阿司匹灵剂量；目前最合理的解读是，根据体重调整剂量虽然有趣，但尚不具备临床可操作性。. ^[5,11]

5. 患者自身因素的考量

5.1 年龄

随着年龄的增长，出血风险急剧上升，而一级预防中使用阿司匹林的绝对缺血获益仍然不大。 ASPREE 临床试验 将19,114名社区居住的成年人（主要为70岁及以上）随机分配至每日服用100毫克阿司匹林或安慰剂组。 阿司匹林并未延长无残疾生存期（HR 1.01，95%置信区间 0.92–1.11），也未能显著降低心血管疾病发生率（每1,000人年10.7例与11.3例； HR 0.95，95% CI 0.83–1.08），但显著增加了重大出血事件（每1,000人年8.6例与6.2例； HR 1.38，95% 置信区间 1.18–1.62），且与更高全因死亡率相关（HR 1.14， 95%置信区间 1.01–1.29），其中大部分与癌症相关，研究者对此持谨慎态度。. ^[5,6,7]

这些数据是当前指导原则的基础：在初级预防中，只有对于处于足够高的心血管风险且出血风险较低的40-59岁成年人，进行个性化决策才是合理的，并且不建议在60岁或以上开始服用。美国预防服务工作组（USPSTF）还建议考虑在75岁左右停止初级预防性阿司匹林的使用。这些均不适用于二级预防。. ^[1]

5.2 生物学性别

早期针对性别特异性的分析表明，阿司匹林的初级预防益处主要是由女性的中风减少和男性的心肌梗死减少所驱动。随后的研究表明，这种表面上的差异很大程度上可能反映了体型和药代动力学因素，而不是性别特异性的生物学差异，目前的指南并不推荐在初级预防中针对不同性别采用不同的阿司匹林策略。. ^[2,11]

5.3 糖尿病

糖尿病患者不仅面临更高的心血管疾病风险，而且出血风险也更高。 ASCEND试验将15,480名患有糖尿病且无已知心血管疾病的成年人随机分为每日服用100毫克阿司匹林组和安慰剂组。在平均7.4年的随访期间，阿司匹林降低了严重血管事件的发生率（8.5% 对比 9.6%； 率比 0.88，95% 置信区间 0.79–0.97），但增加了重大出血事件的发生率（4.11 与 3.21； 率比 1.29，95% CI 1.09–1.52）。 绝对获益（约1.1%）与绝对出血风险增加（约0.9%）基本相当，这意味着每治疗91例患者可预防1例严重血管事件，而每治疗112例患者会导致1例大出血；没有任何亚组显示获益明显超过危害。 因此，糖尿病患者使用阿司匹林需要采取个体化、, 共同决策 而不是常规使用。. ^[8]

5.4 伴随危险因素

活跃 吸烟 且不受控制 高血压 会同时增加动脉粥样硬化风险和出血风险（包括颅内出血）。因为 风险因素 由于缺血事件的危险因素与出血风险高度重叠，提高基线心血管风险并不会自动使权衡倾向于净获益。积极控制 血压 戒烟作为首要干预措施，不仅比开始服用阿司匹林更安全，而且也更有效。. ^[2,17]

6. 晚期危险分层：冠状动脉钙化

由于人群风险方程式无法完美识别谁将真正受益，, 冠状动脉钙化积分 已被研究作为一种工具，以将一级预防阿司匹林分配给最有可能受益的人群。在对 动脉粥样硬化多族裔研究, 限制在70岁以下、无阿司匹用药史且无高出血风险的成年人中，随着冠状动脉钙化（CAC）评分的升高，5年需治疗人数（NNT₅）与需伤害人数（NNH₅）之间的关系向有利的方向转变。总体而言，NNT₅（476）超过了NNH₅（355）；对于CAC≥100的情况，NNT₅（140）降至NNH₅（518）以下，表明经模型预测存在净获益；而对于CAC=0的情况，NNT₅（1,190）远超NNH₅（567），表明经模型预测存在净危害。. ^[12,13]

这些是根据观察数据得出的模型估计值，而不是通过CAC随机分配阿司匹林的结果。2019年ACC/AHA一级预防指南将CAC视为一种风险增强工具，用于优化风险评估，而非选择阿司匹林治疗的经过验证的检测方法；目前尚无随机试验表明通过CAC分配阿司匹林能够改善预后。因此，以下估计值仅用于辅助共同决策，而不能替代共同决策。. ^[17,12]

表 1. CAC 指导的阿司匹林获益与危害一级预防模型估计值 (梅萨; ；未曾服用阿司匹林的<70岁成人，且无高出血风险）。模型假设心血管疾病（CVD）事件发生率相对降低12%，重大出血发生率相对增加42%；上述数据为观察性估计值，而非随机对照试验证据。NNT₅/NNH₅ = 5年 需治数 伤害.

CAC分层	5年NNT₅（预防1起CVD事件）	5年 NNH 5（导致1次大出血）	模拟净效应
总体队列	476	355	模型预测的危害 ≥ 受益
获客成本为零	1,190	567	经模型测算的净危害——应避免
CAC ≥ 100	140	518	模型净效益（无随机对照试验）

因此，与单纯依靠评分相比，冠状动脉钙化（CAC）为精确评估风险提供了更具个性化的基础：零分可识别出出血风险可能占主导地位的人群，而高分则可识别出亚临床 斑块负荷 在生物学上可能是合理的，前提是出血风险较低。这些仍然是等待随机化证实的模型推论。基于超声的颈动脉 斑块 为了同样的目的，评分已被进行过研究，在估计的 ASCVD 风险较高的情况下，颈动脉斑块的存在标志着更有利的平衡。. ^[20]

7. 早发性冠心病家族史

……的家族史 早发性冠状动脉疾病 2019年ACC/AHA一级预防指南将（55岁前发病的男性一级亲属或65岁前发病的女性一级亲属）确认为可完善风险评估的风险增强因素。它能有意义地向上重新分类个人的估计风险，且强烈的家族史可能会适当地促进一步评估——例如冠状动脉钙化（CAC）检测——以明确是否需要加强预防。然而，它并不是一级预防中阿司匹林的既定独立适应证，也不会降低阿司匹林的出血风险。对强烈家族史的恰当反应是加强指南指导下的预防（脂质管理、血压控制和生活方式干预），而不是条件反射般地开始服用阿司匹林。. ^[17,1]

8. 补充和替代预防策略

在现代一级预防时代，有几种干预措施比阿司匹林具有更有利的获益-风险比。他汀类药物治疗可显著减少主要的血管不良事件，且不会增加大出血，并且严重的不良反应如 横纹肌溶解症 很罕见。严格控制血压可减少中风和心肌梗死，且不会增加出血风险——并直接降低了以下风险： 出血性卒中. 戒烟可以大幅度且迅速地降低心血管疾病风险。. ^[17]

这些替代方案也重塑了阿司匹林本身的论据。随着背景他汀类药物的使用和风险因素控制降低了残余缺血风险，在初级预防中添加阿司匹林的绝对获益增量在缩小，而其出血风险依然存在。对于大多数没有确诊疾病且已经接受指南指导治疗的人来说，添加阿司匹林几乎没有什么净优势。. ^[2,17]

9. 定量效益与危害

以下表格总结了主要同行评议来源中的效应估计值。在不同情境下，相对效应大致相似；决定性的差异在于绝对效应，而绝对效应受基线风险控制。所有数据均直接取自引用的试验和荟萃分析。.

表 2. 按预防背景和人群划分的阿司匹林效果，引自同行评议的原始文献。RR = 比率/相对比；HR = 风险比；CI = 置信区间.

背景 / 人口	效果 (95% CI)	结果与绝对效应	来源
一级预防 — 严重血管事件	相对危险度 0.88 (0.82–0.94)	每年0.51%与0.57%相比；按比例减少约12%	ATT荟萃分析
一级预防——主要冠状动脉事件	RR 0.82 (0.75–0.90)	≈18% 比例削减	ATT荟萃分析
一级预防 — 中风（总计）	RR 0.95 (0.85–1.06)	无显著影响	ATT荟萃分析
一级预防——大出血（颅外）	RR 1.54 (1.30–1.82)	每年0.10% 与 0.07% 相比；增幅显著	ATT荟萃分析
糖尿病的一级预防——严重血管事件	RR 0.88 (0.79–0.97)	8.5% 与 9.6%；ARR ≈1.1%；NNT ≈91	攀升
糖尿病的一级预防 — 大出血	RR 1.29 (1.09–1.52)	4.1% 与 3.2%；ARI ≈0.9%；NNH ≈112	攀升
老年人的一级预防——心血管疾病	HR 0.95 (0.83–1.08)	10.7 比 11.3 / 1,000 人年；差异无统计学意义	阿斯普里
老年人的一级预防——大出血	HR 1.38 (1.18–1.62)	8.6 比 6.2 / 1,000 人年；显著增加	阿斯普里
二级预防——严重血管事件	约五分之一的比例缩减	每年约6.7% 与 8.2%；绝对效益显著	ATT荟萃分析

表3. 二级预防中维持剂量（每日81毫克与325毫克）的比较。.

结果	81 毫克	325 毫克	效果 (95% CI)
复合终点：死亡、心肌梗死或因中风住院	7.28%	7.51%	HR 1.02 (0.91–1.14)
因大出血住院	—	—	HR 1.18 (0.79–1.77)
转换为另一种剂量（交叉）	≈7%	≈41%	不对称 — 偏向零假设

ADAPTABLE。明显的非对称交叉是关键局限性，这也是为什么该试验支持81毫克为更佳剂量但并未证明确切剂量等效性的原因。. ^[9]

10. 各人群建议总结

下表列出了针对每个群体采取的行动（启动、继续或避免）及其背景和支持性指南。每一行都保留了主要与次要的区别。.

人口	行动	基本原理	指导
已确诊的 ASCVD / 心肌梗死后 / 中风后 / PCI 或 CABG 术后（二级预防）	继续（每日 81 毫克）	高复发事件风险；绝对获益远超出血风险	2023 AHA/ACC CCD（I类，证据级别A）；ATT；ADAPTABLE
一级预防，40–59岁，10年心血管疾病风险≥10%，出血风险低	使个性化	净收益较小；取决于个人风险和偏好	美国预防服务工作组 等级 C
一级预防，年龄≥60岁	不要发起	无净收益；出血风险占主导地位	美国预防服务工作组D级建议
伴有出血风险升高的初级预防（不限年龄）	不要发起	出血风险大于任何缺血获益	USPSTF；ACC/AHA
一级预防，CAC = 0	避免	模型估计净危害；极低缺血风险（观察性估计）	MESA建模
一级预防，CAC ≥100，低出血风险	考虑	模型净收益（NNT₅ < NNH₅）；无随机化证实	MESA建模
糖尿病一级预防，无动脉粥样硬化性心血管疾病	使个性化	获益与出血风险基本相当	ASCEND；ADA/指南

11. 综合：关键问题

谁受益最大？

患有确诊心血管疾病的人群（二级预防）。他们的高复发事件风险意味着低剂量阿司匹林的绝对获益明显超过出血风险。对于大多数二级预防患者，低剂量阿司匹林（每日81毫克）是标准的长期治疗方案，除非存在禁忌证或被其他抗血栓策略替代——例如，因其他适应证需要进行口服抗凝治疗，或者在近期支架植入术或急性冠脉综合征后有明确的联合抗血小板治疗疗程。. ^[2,9,21]

谁受益最少？

对于已经接受指南推荐的预防治疗（有效的他汀类药物治疗、血压控制、戒烟）且无心血管疾病的成年人，其残余缺血风险较低，因此增加阿司匹林带来的增量获益微乎其微，而出血风险依然存在。. ^[2,17]

哪些人群通常应避免开始使用阿司匹林进行一级预防？

60岁及以上的成年人；任何年龄段出血风险增加的成年人；CAC（冠状动脉钙化积分）为零的人群；以及根据目前证据，已发现危害信号的体重偏低人群。. ^[1,12,11]

最低有效维持剂量是多少？

每日约 75 至 81 毫剂量的血小板抑制作用接近最大，临床保护效果与更高剂量相当，且胃肠道和出血毒性更小。. ^[3,9]

每天给药比隔日给药更好吗？

是的。与隔日服药相比，每日小剂量阿司匹林能提供更持久的血小板抑制作用，因为新生成的血小板会在停药日恢复血栓素的生成能力。. ^[15,18]

~100毫克以上的剂量能带来额外的心血管益处吗？

没有一致证据表明，大约100毫克以上的常规维持剂量能带来更好的心血管获益，而较高剂量则与更严重的胃肠道毒性相关。较高的单次剂量仅适用于急性冠脉综合征或急性中风时的急性负荷。. ^[9,10,22]

2025年及以后的总体共识是什么？

在二级预防方面，低剂量阿司匹林仍是基石：2023年美国心脏协会/美国心脏病学会（AHA/ACC）《慢性冠心病指南》将低剂量阿司匹林 （75–100 mg）作为未接受抗凝治疗患者的单药抗血小板治疗给予1类推荐，而2025年ACC/AHA急性冠状动脉综合征指南同样支持75–100 mg的维持剂量。 在一级预防方面，已不再常规使用；任何决策均应个体化，通常仅限于10年风险≥10%、出血风险较低的40–59岁成年人，且非常适合结合基于影像学的风险标志物（如冠状动脉钙化[CAC]）进行风险评估的优化。. ^[1,21,22]

12. 通俗易懂的摘要

阿司匹林能降低血小板（形成血块的血细胞）相互粘连的能力，从而降低血块阻塞动脉并导致 心脏病发作 或中风。由于血小板无法自我修复，小剂量的阿司匹林可持续作用约 7 到 10 天。同样的效应也会使出血更难停止，这就是为什么阿司匹林会引起胃、肠或大脑出血的原因。.

核心观点是，阿司匹林的价值取决于您是否已经患有心脏病或血管疾病：

• 如果您已经有过心脏病发作、中风，, 支架, ，或进行搭桥手术（二级预防），再次发作的几率很高，每日小剂量阿司匹林显然是利大于弊。请勿自行停药。.
• 如果您没有心脏或血管疾病病史（初级预防），其益处要小得多，且很大程度上会被出血风险所抵消。指南建议60岁或以上人群不要开始服用阿司匹林，而40至59岁且风险较高成年人则需进行个体化考量。.

诸如冠状动脉钙化扫描之类的工具可以帮助确定一级预防群体中的哪些人仍然可以从中受益。对于预防首次心脏病发作或中风，他汀类药物和血压控制通常比阿司匹林提供更大、更安全的保护。.

表 4. 谁能受益以及谁应保持谨慎的通俗语言总结。.

阿司匹林通常有帮助	通常不建议（为了预防而）使用阿司匹林
既往心肌梗死	在60岁或以上开始服用阿司匹林
既往缺血性卒中或短暂性脑缺血发作	出血风险增加（溃疡、, 抗凝剂, 等
冠状动脉支架或 心脏搭桥手术	无心脏病及冠心病 钙化积分 零
高斑块负荷（CAC ≥100）且出血风险低	已在使用他汀类药物得到良好保护，血压控制良好，不吸烟

当有使用阿司匹林适应证时的首选维持剂量：每日一次 81 毫克。.

13. 局限性与证据质量

一级预防的估计值依赖于在不同时代和风险人群中进行的试验；与较早的试验相比，当代的基础治疗（他汀类药物、更好的血压控制）往往会降低阿司匹林的残余获益。剂量比较证据（ADAPTABLE）是开放标签的，且交叉情况严重，因此它只能限制而非证实剂量的等效性。基于体重的给药和每日两次的策略主要得到药效学和事后分析数据的支持，尚未在专门的终点试验中得到验证。基于冠状动脉钙化（CAC）的分配依赖于观察性建模而非随机分配。这些局限性表明，应当采取个体化的、临床医生指导下的决策，而不是一刀切的规则。. ^[9,11,12]

14. 免责声明

本文档仅供教育和信息参考之用，不构成医疗建议、诊断或治疗，亦不构成临床医师与患者关系的建立。个人的缺血和出血风险、用药情况以及合并症存在很大差异。任何关于开始、继续、更改或停止使用阿司匹林的决定，都应与合格的医疗专业人员共同做出。.

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