का клиниकल आकलन कोरोनरी धमनी कैल्शियम पिछले तीन दशकों में इसमें एक आदर्श बदलाव आया है, जो एक अनुसंधान उपकरण से विकसित होकर हृदय संबंधी जोखिम स्तरीकरण में एक केंद्रीय उपकरण बन गया है। इस परिवर्तन के केंद्र में इसकी अवधारणा है कोरोनरी धमनी कैल्शियम स्कोर शून्य की शक्ति—जिसे आमतौर पर “शून्य की शक्ति” कहा जाता है—जो निवारक कार्डियोलॉजी में सबसे शक्तिशाली नकारात्मक जोखिम मार्करों में से एक के रूप में उभरी है [1उचित रूप से चयनित आबादी में, शून्य का सीएसी (CAC) स्कोर पर्याप्त अल्पकालिक और मध्यम अवधि का रोगनिर्णय संबंधी आश्वासन प्रदान करता है। हालाँकि, सीएसी = 0 की व्याख्या नैदानिक ​​संदर्भों में एक समान नहीं है।. अवशिष्ट जोखिम लक्षणहीन व्यक्तियों से गुजरने वाले के बीच काफी भिन्न होता है प्राथमिक रोकथाम सीने के दर्द के साथ आने वाले लक्षणात्मक और स्क्रीनिंग मरीज़।.

कोरोनरी कैल्शियम की उपस्थिति पुरानी लिपिड घुसपैठ के प्रति एक जैविक प्रतिक्रिया का प्रतिनिधित्व करती है और सूजन धमनी के भीतर इंटिमा [2]. कैल्सीफिकेशन उन्नत एथेरोस्क्लेरोटिक रीमॉडेलिंग को दर्शाता है जिसमें शामिल है अस्थिजनन विभेदन और एक्स्ट्रासेलुलर मैट्रिक्स बदलाव। हालांकि, बिना-कंट्रास्ट सीटी पर पता चलने वाला कैल्सीफिकेशन केवल मैक्रोस्कोपिक मिनरलाइज़ेशन को कैप्चर करता है और मात्रा निर्धारित नहीं करता है बिना-कैल्शियम वाला प्लाक घटक, जिनमें शामिल हैं लिपिड-समृद्ध नेक्रोटिक कोर और रेशेदार ऊतक3]. इस प्रकार, कैल्शियम की अनुपस्थिति का अर्थ यह नहीं है कि धमनी काठिन्य.

कोरोनरी कैल्सीफिकेशन के जैविक आधार

CAC स्कोरिंग नॉन-कॉन्ट्रास्ट, ईसीजी-गेटेड सीटी इमेजिंफ़. यह अगाटस्टन स्कोर गुणा करता है पट्टिका पीक एटेन्यूएशन ≥130 से व्युत्पन्न घनत्व भार कारक द्वारा क्षेत्र हाउंसफ़ील्ड यूनिट (HU) [2]. घाव इस सीमा से नीचे के कैल्सीकृत नहीं माने जाते हैं।.

कंट्रास्ट-एन्हांस्ड कोरोनरी सीटी एंजियोग्राफी (CCTA), पट्टिका लक्षण वर्णन भिन्नता करता है नेक्रोटिक कोर, फ़ाइब्रोफ़ैट्सी, फ़ाइब्रस, और कैल्सीफ़ाइड घटक एटेन्यूएशन रेंज के आधार पर [3महत्वपूर्ण रूप से, फटने की प्रवृत्ति वाले प्लाक में अक्सर पतली परत वाले बड़े नेक्रोटिक कोर होते हैं। फाइब्रस कैप्स और न्यूनतम मैक्रोकैल्सीफिकेशन [4].

मैक्रोकैल्सीफिकेशन और माइкроकैल्सीफिकेशन. सीटी स्कैन पर दिखाई देने वाले घने मैक्रोकैल्सीफिकेशन अक्सर इस बात को दर्शाते हैं पट्टिका स्थिरीकरण और उपचार। इसके विपरीत, सूक्ष्म कैल्सीफिकेशन—सीटी रिज़ॉल्यूशन से नीचे—तंतुमय कैप के भीतर यांत्रिक तनाव पैदा कर सकते हैं और फटने की संवेदनशीलता को बढ़ा सकते हैं [5इसलिए, CAC = 0 स्थूल (मैक्रोस्कोपिक) कैल्सीफिकेशन को बाहर करता है लेकिन सूक्ष्म-कैल्सीफिक गतिविधि को बाहर नहीं करता है या संवेदनशील पट्टिका जीव विज्ञान.

लक्षणहीन आबादी: शून्य की शक्ति

में एथेरोस्क्लेरोसिस का बहु-नस्लीय अध्ययन (MESA), लगभग 50% मध्यवयस्क लक्षणरहित वयस्कों में आधाररेखा पर CAC = 0 प्रदर्शित हुआ [6दीर्घकालिक अनुवर्ती अध्ययन से इन व्यक्तियों में 10-वर्षीय ASCVD घटना दर लगभग 1–1.7% पाई गई, जो वार्षिक जोखिम के रूप में लगभग 0.1% के अनुरूप है।6,7ये घटना दरें कई मध्यम-जोखिम वाले व्यक्तियों में पारंपरिक जोखिम मॉडल द्वारा अनुमानित दरों की तुलना में काफी कम हैं।.

न्यूनतम कैल्सीफिकेशन (CAC 1–10) भी लगभग तीन गुना वृद्धि प्रदान करता है कोरोनरी हृदय रोग सीएसी (CAC) = 0 की तुलना में जोखिम6]. इस प्रकार, CAC = 0 केवल एक सातत्य (कंटीन्यूअम) पर सबसे कम बिंदु होने के बजाय एक जैविक रूप से भिन्न कम जोखिम वाले फेनोटाइप का प्रतिनिधित्व करता है।.

CAC श्रेणियों में श्रेणीबद्ध जोखिम

कैल्शियम का बोझ बढ़ने के साथ जोखिम चरणबद्ध तरीके से बढ़ता है।7,8]:

• CAC = 0: ~1% 10-वर्षीय जोखिम
• CAC 1–99: ~1.9% 10-वर्षीय जोखिम
• CAC 100–399: ~4–5% 10-वर्षीय जोखिम
• CAC ≥400: ~7–9% 10-वर्षीय जोखिम
• CAC ≥1000: >10%, द्वितीयक-रोकथाम आबादी की ओर बढ़ रहा है

सीएसी (CAC) ≥1000 वाले व्यक्तियों में हृदय संबंधी मृत्यु दर स्थिर द्वितीयक-रोकथाम समूह (सेकेंडरी-प्रिवेंशन कोहोर्ट) के तुलनीय होती है, जिसमें वे लोग भी शामिल हैं जो इसके समान हैं FOURIER परीक्षण प्रतिभागी8यह अवलोकन चरम सीएसी श्रेणियों में आक्रामक लिपिड-कम करने वाली रणनीतियों का समर्थन करता है।.

NNT मॉडलिंग और चिकित्सीय आवंटन

CAC स्कोरिंग परिष्कृत करती है स्टैटिन आवंटन दक्षता। मध्यम-जोखिम वाले व्यक्तियों में:

• सीएसी = 0: 5-वर्ष इलाज के लिए आवश्यक संख्या (NNT) अक्सर 100 से अधिक हो जाता है
  • CAC >100: 5-साल का NNT अक्सर 12–25 के बीच होता है1,9]

मापने योग्य कैल्सीफाइड बोझ वाले रोगियों को सबसे अधिक पूर्ण स्टेटिन लाभ मिलता है। 2018 ACC/AHA कोलेस्ट्रॉल दिशानिर्देश यह अनुशंसा की जाती है कि लक्षणरहीन व्यक्तियों में CAC = 0 होने पर स्टैटिन थेरेपी को स्थगित किया जा सकता है जब तक कि मधुमेह, धूम्रपान, या मजबूत पारिवारिक इतिहास वर्तमान में [9].

सॉफ्ट प्लाक और “वॉरंटी” अवधि

मियामी हार्ट स्टडी ने यह प्रदर्शित किया कि CAC = 0 वाले लगभग 16% लक्षणरहित व्यक्तियों में CCTA पर गैर-कैल्सीफाइड प्लाक पाया गया।10]. हालाँकि, ऑब्सट्रक्टिव स्टेनोसिस (≥50%) केवल 0.8% में मौजूद था, और उच्च-जोखिम वाली प्लाक विशेषताएँ दुर्लभ थीं। इस प्रकार, जबकि कोमल पट्टिका यह पता लगाने योग्य होने पर भी, स्पर्शोन्मुख शून्य-सीएसी (CAC) व्यक्तियों में यह शायद ही कभी नैदानिक रूप से महत्वपूर्ण स्तर तक पहुँचता है।.

9,715 लक्षणहीन व्यक्तियों के एक संभावित (प्रोस्पेक्टिव) अध्ययन से यह पता चला है कि कम से मध्यम जोखिम वाली आबादी में सीएसी (CAC) = 0 होने पर 15 साल की मृत्यु दर की “वारंटी अवधि” मिलती है [11]. इस अवधि के दौरान वार्षिक मृत्यु दर 1% से नीचे बनी रही। हालांकि, त्वरित प्लाक प्रगति के कारण मधुमेहियों और भारी धूम्रपान करने वालों में यह वारंटी कम हो जाती है [12].

लिंग-विशिष्ट सूक्ष्मता और जातीय परिवर्तनशीलता

महिलाओं में आमतौर पर पुरुषों की तुलना में कम पूर्ण सीएसी (CAC) प्रसार प्रदर्शित होता है लेकिन वे गैर-कैल्सीफाइड प्लाक के अधिक अनुपात को आश्रय दे सकती हैं।13परिणामस्वरूप, महिलाओं में सीएसी (CAC) = 0 का रोगनिदान संबंधी महत्व तो बना रहता है, लेकिन लक्षण वाली महिला रोगियों के लिए अधिक सतर्कता से व्याख्या करने की आवश्यकता हो सकती है। सीने में दर्द के साथ आने वाली महिलाओं में अक्सर गैर-अवरोधक सीएडी (CAD) या माइक्रोवैस्कुलर डिसफंक्शन, ऐसी स्थितियाँ जिन्हें अकेले सीएसी स्कोरिंग द्वारा विश्वसनीय रूप से कैप्चर नहीं किया जाता है।.

MESA CAC प्रसार में महत्वपूर्ण जातीय विषमता प्रदर्शित की6श्वेत व्यक्तियों में सीएसी (CAC) की व्यापकता सबसे अधिक होती है, उसके बाद हिस्पैनिक, अश्वेत और चीनी अमेरिकी आबादी का स्थान आता है। व्यापकता में अंतर के बावजूद, तुलनीय सीएसी स्तरों पर घटना दर सभी नस्लीय समूहों में समान होती है, जो यह पुष्ट करती है कि सीएसी = 0 विविध आबादी में पूर्वानुमानित आश्वस्तता प्रदान करता है।.

लक्षणयुक्त आबादी: अवशिष्ट जोखिम

स्थिर छाती दर्द वाले रोगियों में, CAC = 0 कोरोनरी रोग को खारिज नहीं करता। लगभग 7–16% CCTA पर प्लाक दिखाते हैं, और 1–2% में अवरोधक कोरोनरी धमनी रोग ≥50% होता है।14]. प्रॉमिस परीक्षण, 16.5% लक्षणयुक्त शून्य-CAC रोगियों में गैर-रुकावटी CAD था, और 1.5% में रुकावटी रोग था [15].

एक्यूट कोरोनरी सिंड्रोम और ज़ीरो सीएसी

संयुक्त विश्लेषण दर्शाते हैं कि 15–20% रोगियों में जो प्रस्तुत होते हैं तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम (ACS)—विशेष रूप से युवा व्यक्तियों में—प्रस्तुति के समय CAC = 0 हो सकता है16]. ये निष्कर्ष गैर-कैल्सीफाइड, फटने की संभावना वाले पट्टिका की प्रधानता को दर्शाते हैं। तदनुसार, 2021 AHA/ACC चेस्ट पेन गाइडलाइन संभावित एक्यूट कोरोनरी सिंड्रोम का मूल्यांकन करते समय CAC स्कोरिंग के बजाय CCTA की अनुशंसा करती है [17].

विस्तृत पट्टिका आकृति विज्ञान: आइकोनिक अंतर्दृष्टि

द ICONIC ट्रायल लक्षण वाले शून्य-सीएसी (0-CAC) रोगियों में मात्रात्मक प्लाक घटक जिन्होंने बाद में एसीएस (ACS) विकसित किया4]:

• फाइब्रस प्लेक: 29.4 mm³ (ACS) बनाम 5.5 mm³ (नियंत्रण)
  • फाइब्रोफैट्‌टी प्लाक: 27.3 mm³ बनाम 1.3 mm³
  • नेक्रोटिक-कोर प्लाक: 2.8 मिमी³ बनाम 0.0 मिमी³

ये मात्रात्मक अंतर इस बात की पुष्टि करते हैं कि पर्याप्त संवेदनशील प्लाक का बोझ पता लगाने योग्य कैल्सीफिकेशन की अनुपस्थिति में भी मौजूद हो सकता है।.

बेसियन व्याख्या और जोखिम संशोधक

निदानात्मक प्रदर्शन इस पर निर्भर करता है पूर्व-परीक्षण संभावना [18कम आधारभूत जोखिम वाले बिना लक्षण वाले व्यक्तियों में, सीएसी (CAC) = 0 परीक्षण के बाद की संभावना को लगभग नगण्य स्तर तक कम कर देता है। उच्च पूर्व-परीक्षण संभावना वाले लक्षण वाले रोगियों में, शून्य स्कोर के बावजूद अवशिष्ट जोखिम नैदानिक रूप से सार्थक रहता है।.

अतिरिक्त जोखिम संशोधकों पर विचार किया जाना चाहिए। माता-पिता की समय से पहले हृदय रोग स्वतंत्र रूप से जोखिम बढ़ाता है, यहाँ तक कि CAC = 0 वाले व्यक्तियों में भी19]. इसके अलावा, एक बढ़ा हुआ प्लाज्मा का एथोजेनिक इंडेक्स कैल्सीफिकेशन के बोझ से सहसंबंधित है और प्रमुख प्रतिकूल हृदय संबंधी घटनाएं पारंपरिक से स्वतंत्र जोखिम कारक [20].

निष्कर्ष

कोरोनरी धमनी कैल्शियम स्कोर कार्डियोवैस्कुलर मेडिसिन में शून्य (रोज़) होना सबसे शक्तिशाली नकारात्मक जोखिम मार्करों में से एक है। लक्षणहीन व्यक्तियों में, यह मृत्यु दर से लंबी अवधि की सुरक्षा प्रदान करता है और फार्माकोथेरेपी के चुनिंदा डी-एस्केलेशन का समर्थन करता है। हालाँकि, लक्षण वाले रोगियों में, CAC = 0 एक “सॉफ्ट शील्ड” (कोमल ढाल) का प्रतिनिधित्व करता है - जो सकारात्मक स्कोर की तुलना में कम जोखिम से जुड़ा है लेकिन ऑब्सट्रक्टिव या वल्नरेबल प्लाक को बाहर करने के लिए अपर्याप्त है। भविष्य के जोखिम स्तरीकरण को विशेष रूप से बाइनरी कैल्शियम की अनुपस्थिति पर भरोसा करने के बजाय कैल्सीफाइड और गैर-कैल्सीफाइड प्लाक मूल्यांकन, नैदानिक फेनोटाइप और व्यक्तिगत जोखिम संशोधकों को एकीकृत करना चाहिए।.

संदर्भ

1. Hussain A, Ballantyne CM, Nambi V. Zero Coronary Artery Calcium Score: Desirable, but Enough?. Circulation. 2020;142(10):917-919. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.119.045026
2. Czaja-Ziółkowska MZ, Wasilewski J, Gąsior M, Głowacki J. An update on the coronary calcium score: a review for clinicians. Postepy Kardiol Interwencyjnej. 2022;18(3):201-205. doi:10.5114/aic.2022.121035
3. Vatsa N, Faaborg-Andersen C, Dong T, Blaha MJ, Shaw LJ, Quintana RA. Coronary Atherosclerotic Plaque Burden Assessment by Computed Tomography and Its Clinical Implications. Circ Cardiovasc Imaging. 2024;17(8):e016443. doi:10.1161/CIRCIMAGING.123.016443
4. Jonas RA, Nurmohamed NS, Crabtree TR, et al. CTA-Derived Plaque Characteristics and Risk of Acute Coronary Syndrome in Patients With Coronary Artery Calcium Score of Zero: Insights From the ICONIC Trial. AJR Am J Roentgenol. 2025;225(1):e2431476. doi:10.2214/AJR.24.31476
5. Hutcheson JD, Goettsch C, Bertazzo S, et al. Genesis and growth of extracellular-vesicle-derived microcalcification in atherosclerotic plaques. Nat Mater. 2016;15(3):335-343. doi:10.1038/nmat4519
6. Detrano R, Guerci AD, Carr JJ, et al. Coronary calcium as a predictor of coronary events in four racial or ethnic groups. N Engl J Med. 2008;358(13):1336-1345. doi:10.1056/NEJMoa072100
7. Budoff MJ, Shaw LJ, Liu ST, et al. Long-term prognosis associated with coronary calcification: observations from a registry of 25,253 patients. J Am Coll Cardiol. 2007;49(18):1860-1870. doi:10.1016/j.jacc.2006.10.079
8. Dzaye O, Razavi AC, Michos ED, et al. Coronary artery calcium scores indicating secondary prevention level risk: Findings from the CAC consortium and FOURIER trial. Atherosclerosis. 2022;347:70-76. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2022.02.006
9. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2019;139(25):e1082-e1143. doi:10.1161/CIR.0000000000000625
10. Nasir K, Cainzos-Achirica M, Valero-Elizondo J, et al. Coronary Atherosclerosis in an Asymptomatic U.S. Population: Miami Heart Study at Baptist Health South Florida. JACC Cardiovasc Imaging. 2022;15(9):1604-1618. doi:10.1016/j.jcmg.2022.03.010
11. Valenti V, Ó Hartaigh B, Heo R, et al. A 15-Year Warranty Period for Asymptomatic Individuals Without Coronary Artery Calcium: A Prospective Follow-Up of 9,715 Individuals. JACC Cardiovasc Imaging. 2015;8(8):900-909. doi:10.1016/j.jcmg.2015.01.025
12. McClelland RL, Jorgensen NW, Budoff M, et al. 10-Year Coronary Heart Disease Risk Prediction Using Coronary Artery Calcium and Traditional Risk Factors: Derivation in the MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) With Validation in the HNR (Heinz Nixdorf Recall) Study and the DHS (Dallas Heart Study). J Am Coll Cardiol. 2015;66(15):1643-1653. doi:10.1016/j.jacc.2015.08.035
13. Shaw LJ, Raggi P, Callister TQ, Berman DS. Prognostic value of coronary artery calcium screening in asymptomatic smokers and non-smokers. Eur Heart J. 2006;27(8):968-975. doi:10.1093/eurheartj/ehi750
14. Wang X, Le EPV, Rajani NK, et al. A zero coronary artery calcium score in patients with stable chest pain is associated with a good prognosis, despite risk of non-calcified plaques. Open Heart. 2019;6(1):e000945. Published 2019 Apr 11. doi:10.1136/openhrt-2018-000945
15. Foldyna B, Mayrhofer T, Lu MT, et al. Prognostic value of CT-derived coronary artery disease characteristics varies by ASCVD risk: insights from the PROMISE trial. Eur Radiol. 2023;33(7):4657-4667. doi:10.1007/s00330-023-09430-5
16. Gottlieb I, Miller JM, Arbab-Zadeh A, et al. The absence of coronary calcification does not exclude obstructive coronary artery disease or the need for revascularization in patients referred for conventional coronary angiography. J Am Coll Cardiol. 2010;55(7):627-634. doi:10.1016/j.jacc.2009.07.072
17. Gulati M, Levy PD, Mukherjee D, et al. 2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR Guideline for the Evaluation and Diagnosis of Chest Pain: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2021;144(22):e368-e454. doi:10.1161/CIR.0000000000001029
18. Greenland P, Bonow RO, Brundage BH, et al. ACCF/AHA 2007 clinical expert consensus document on coronary artery calcium scoring by computed tomography in global cardiovascular risk assessment and in evaluation of patients with chest pain: a report of the American College of Cardiology Foundation Clinical Expert Consensus Task Force (ACCF/AHA Writing Committee to Update the 2000 Expert Consensus Document on Electron Beam Computed Tomography). Circulation. 2007;115(3):402-426. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA..107.181425
19. Lloyd-Jones DM, Nam BH, D’Agostino RB Sr, et al. Parental cardiovascular disease as a risk factor for cardiovascular disease in middle-aged adults: a prospective study of parents and offspring. JAMA. 2004;291(18):2204-2211. doi:10.1001/jama.291.18.2204
20.  Yao H, Feng G, Liu Y, Chen Y, Shao C, Wang Z. Coronary artery calcification burden, atherogenic index of plasma, and risk of adverse cardiovascular events in the general population: evidence from a mediation analysis. Lipids Health Dis. 2024;23(1):258. Published 2024 Aug 20. doi:10.1186/s12944-024-02255-1