Mecanismos cardiovasculares del declive del rendimiento longitudinal en atletas veteranos:

A Revisión narrativa del Envejecimiento, Enfermedad de las arterias coronarias, Miocardio silencioso Isquemia, y No reconocido Infarto de miocardio

Resumen

Esta revisión narrativa sintetiza evidencia seleccionada y revisada por pares sobre los mecanismos cardiovasculares y fisiológicos subyacentes al declive del rendimiento longitudinal en atletas masters de entre 50 y 80 años. Los temas abordados incluyen (1) la trayectoria natural de la capacidad física del estudio de la Cohorte de Población Sueca para la Actividad Física y la Aptitud Física (SPAF)[1]; (2) el contraste entre el atleta entrenado y el sedentario V̇O₂caída máxima2][3][4]; (3) mecanismos cardiovasculares centrales y periféricos del V̇O₂erosión máxima; (4) la paradoja de la coronaria subclínica ateroesclerosis en atletas de resistencia de larga duración; (5) isquemia miocárdica silenciosa e infarto de miocardio no reconocido —incluyendo epidemiología, mecanismos, pronóstico y enfoque diagnóstico; (6) coronaria disfunción microvascular como posible contribuyente a la intolerancia al ejercicio en atletas mayores seleccionados; y (7) consideraciones contemporáneas de detección en cardiología deportiva basadas en el Guía de cardiología deportiva de la ESC 2020. La síntesis es interpretativa más que exhaustiva; la estrategia de búsqueda específica y el alcance se describen en la sección Identificación de Literatura.

1. Introducción

El proceso de envejecimiento en los seres humanos está inexorablemente vinculado a una disminución progresiva de la capacidad fisiológica; sin embargo, la velocidad y la trayectoria de esta disminución están influenciadas significativamente por la actividad física habitual. Entre los individuos que mantienen altos niveles de entrenamiento de resistencia en sus décadas sexta, séptima y octava —comúnmente denominados atletas máster—, la disminución de la capacidad aeróbica máxima (V̇O₂máx) y el rendimiento de resistencia proporciona un modelo biológico único para estudiar los límites del envejecimiento humano2Mientras que los atletas veteranos demuestran consistentemente una superioridad condición cardiorrespiratoria (FCR) en comparación con sus pares sedentarios, no son inmunes a los procesos biológicos fundamentales que erosionan la función cardiovascular con el tiempo3][4].

La disminución del rendimiento longitudinal entre los 50 y los 80 años está regida por una compleja interacción de limitaciones cardíacas centrales, deterioro vascular periférico y mitocondrial, y la aparición paradójica de patologías cardiovasculares subclínicas. Estas incluyen coronarias arteria enfermedad en atletas de resistencia de por vida13][14][15] y, en la población de mayor edad en general, isquemia miocárdica silenciosa, infarto de miocardio no reconocido, y disfunción microvascular coronaria (DMC)[21][22]. Para comprender estos mecanismos en su contexto, resulta útil primero establecer una línea de base a nivel poblacional de la cohorte longitudinal del SPAF[1] y luego contrastar esa línea base con las adaptaciones fisiológicas específicas —y los riesgos patológicos— observados en atletas de resistencia de toda la vida.

2. Identificación de la literatura

Este artículo es una revisión narrativa. La literatura se identificó principalmente mediante búsquedas en PubMed y Embase (1990–2026) y mediante la revisión de referencias retrospectivas de estudios primarios relevantes, metaanálisis y documentos de orientación de las principales sociedades que abordan a los atletas veteranos, el deterioro de la capacidad aeróbica relacionado con la edad, la aterosclerosis coronaria en atletas de resistencia, la isquemia miocárdica silenciosa, el infarto de miocardio no reconocido, la disfunción microvascular coronaria y el cribado en cardiología del deporte. Se dio prioridad a los estudios de cohortes originales, los ensayos aleatorizados, revisiones sistemáticas, metaanálisis y declaraciones de guías oficiales. Debido a que esta no fue una revisión sistemática basada en protocolos, la selección de estudios fue cualitativa y la síntesis debe interpretarse como interpretativo en lugar de exhaustivo. No se realizó ninguna agrupación metanalítica formal; los valores cuantitativos se reproducen de las fuentes primarias citadas sin reanálisis.

3. La línea base de la población general: Perspectivas del estudio SPAF de Westerståhl

El estudio longitudinal SPAF de 47 años informado por Westerståhl y sus colegas ofrece una de las evaluaciones más integrales de cómo cambia la capacidad física desde la adolescencia hasta la vejez temprana en una cohorte representativa de la población general[1]. Al hacer un seguimiento de 427 personas nacidas en 1958, el estudio utilizó evaluaciones objetivas repetidas de la capacidad aeróbica, la resistencia muscular y la potencia explosiva desde los 16 hasta los 63 años[1]. El conjunto de datos es informativo porque identifica la tasa natural de disminución en una población donde la actividad física no está estandarizada, destacando la naturaleza acelerada del envejecimiento biológico independientemente del estatus de atleta de élite.

El rendimiento físico máximo generalmente se alcanzaba entre los 26 y los 36 años tanto en la capacidad aeróbica absoluta como en la resistencia muscular1]. Específicamente, los hombres alcanzaron su capacidad aeróbica absoluta máxima a los 35 años (3.26 L·min⁻¹), mientras que las mujeres alcanzaron su punto máximo a los 36 años (2.61 L·min⁻¹)[1]. Tras estos picos, el descenso comenzó a un ritmo aproximado de 0,3 a 0,61 TP9T por año y se aceleró hasta alcanzar aproximadamente 2,0 a 2,51 TP9T por año a medida que los participantes se acercaban a los 60 años[1]. A los 63 años, la disminución acumulada de la capacidad aeróbica absoluta con respecto al valor máximo fue de aproximadamente 33% en los hombres y de 30% en las mujeres[1].

Tabla 1. Trayectorias de la capacidad física de la cohorte longitudinal SPAF de 47 años.

Parámetro	Hombres (edad máxima 35–36 años)	Mujeres (edad máxima 36 años)	Disminución total de 63
Capacidad aeróbica absoluta (L·min⁻¹)	3.26	2.61	30–33%
Capacidad aeróbica relativa (mL·kg⁻¹·min⁻¹)	42.2 a los 26 años	39.7 a los 31 años	37–40%
Salto vertical (cm)	45.5 a los 27 años	33,0 a los 19 años	41–48%
Resistencia muscular (press de banca, repeticiones)	52.7 a los 36 años	39.7 a los 34 años	32–35%

Westerståhl M, et al. J Cachexia Sarcopenia Músculo. 2025[1]. Los valores son las medias de las cohortes a la edad indicada. SPAF = Cohorte de Población Sueca para la Actividad Física y la Aptitud Física.

Los datos del SPAF también subrayaron el papel de los factores del estilo de vida en la modificación de estas trayectorias. Una mayor actividad física en el tiempo libre a los 16 años y un estilo de vida activo durante la adultez se asociaron con un rendimiento superior en todas las métricas a lo largo de la vida1]. Un mayor nivel educativo se asoció con una mayor capacidad aeróbica absoluta y resistencia muscular, posiblemente a través de conductas de búsqueda de salud. Sin embargo, incluso con estos factores protectores, la aceleración del deterioro después de los 40 años fue un hallazgo consistente, lo que refuerza el concepto de que el envejecimiento biológico impone una limitación fisiológica progresiva sobre la capacidad funcional que comienza a operar mucho antes de volverse clínicamente significativa.

4. Disminución comparativa: atletas masters vs. población general

Al contrastar la línea base del SPAF con datos longitudinales de atletas veteranos, surge una clara distinción en la altitud inicial y la pendiente del V̇O₂disminución máxima. Los atletas de resistencia de élite representan una cohorte que ha maximizado su potencial adaptativo y puede portar un V̇O₂máximo a los 60 años que supera la mediana de una persona sedentaria de 40 años2]. A pesar de esta ventaja, el inevitable declive del V̇O₂max sigue siendo el principal mecanismo fisiológico asociado con la reducción del rendimiento de resistencia en atletas que envejecen[3][4].

Las evaluaciones longitudinales indican que los atletas veteranos que mantienen un entrenamiento de alta intensidad y gran volumen reducen la tasa de V̇O₂una disminución máxima de aproximadamente 5–71 TP9T por década, en comparación con los 10–121 TP9T por década observados en personas sedentarias de la misma edad[2][3][4]. Sin embargo, esta disminución atenuada por el entrenamiento es frágil; los análisis de regresión indican que una proporción sustancial de la varianza en el V̇O₂La disminución máxima en los atletas de la categoría «master» se debe directamente a la reducción del volumen y la intensidad del entrenamiento, y las disminuciones más pronunciadas (15–46% por década) se observan en los atletas que reducen sustancialmente su entrenamiento[3][4].

Tabla 2. Tasas decadales de V̇O₂descenso máximo por grupo.

Grupo	Disminución decenal	Motivación principal
Adultos sedentarios	10–12%	Sarcopenia, inactividad, declive cardíaco central
Atletas veteranos (entrenamiento constante)	5–7%	Disminución intrínseca de la máxima frecuencia cardíaca
Atletas veteranos (entrenamiento reducido)	15–46%	La pérdida de condición física superpuesta al envejecimiento

Fuentes: refs [2][3][4].

5. Mecanismos cardiovasculares de la disminución de la capacidad aeróbica

La erosión de V̇O₂máximo se describe matemáticamente por el Principio de Fick: V̇O₂max = Q̇ × (a–v)O₂ diferencia, donde Q̇ es el gasto cardíaco y (a–v)O₂ es la diferencia en el contenido de oxígeno entre las arterias y las venas. En los atletas de la categoría «master», la contribución relativa de los factores cardíacos centrales (frecuencia cardíaca y volumen sistólico) frente a factores periféricos (extracción de oxígeno) cambia con la edad[8][9].

5.1 Mecanismos centrales: la «bomba del envejecimiento»

El factor determinante más constante y en gran medida inmodificable del V̇O₂La disminución máxima es la reducción de la frecuencia cardíaca máxima (FC) relacionada con la edad_máx.). El ampliamente citado Ecuación de Tanaka — RR. HH._máx. ≈ 208 − 0,7 × edad — lo que implica una disminución promedio de aproximadamente 0,7 latidos·min⁻¹ al año[7]. Esto se debe principalmente a cambios en la electrofisiología intrínseca del nodo sinuatrial y mediante la reducción de Respuesta β-adrenérgica con la edad. Si bien el entrenamiento de resistencia puede reducir la frecuencia cardíaca en reposo y mejorar el tono parasimpático, tiene una capacidad limitada para mantener la frecuencia cardíaca máxima durante un esfuerzo al máximo.

Derrame cerebral El volumen sistólico (VS) ofrece una perspectiva más matizada. En las personas sedentarias, el VS disminuye debido al aumento de la rigidez miocárdica, la reducción de la complacencia ventricular y el deterioro del llenado diastólico[10]. En los atletas de categoría máster, el entrenamiento crónico de resistencia induce una remodelación ventricular excéntrica caracterizada por mayores dimensiones de la cavidad y una mayor distensibilidad miocárdica[10][11]. Esta adaptación permite a los atletas mantener un volumen sistólico (VS) más alto durante el mecanismo de Frank-Starling. No obstante, los atletas veteranos pueden experimentar una reducción del volumen sistólico (VS) en el ejercicio máximo debido al acortamiento anormal del tiempo de llenado diastólico a frecuencias cardíacas muy elevadas, donde el intervalo diastólico es demasiado corto para un llenado ventricular completo.

5.2 Mecanismos periféricos: extracción de oxígeno y deterioro mitocondrial

Si bien las limitaciones centrales predominan en las primeras etapas del deterioro, los factores periféricos se vuelven cada vez más limitantes a medida que los atletas se acercan a los 80 años[9]. Tres procesos periféricos son los más importantes:

• Arteriovenoso O₂ (a–v)O máximo₂ La diferencia disminuye ligeramente con la edad en los atletas veteranos, debido principalmente a escasez capilar — adelgazamiento de las redes capilares que irrigan el músculo individual fibras — lo que aumenta la distancia de difusión del oxígeno9].
• Función mitocondrial. El envejecimiento se asocia con reducciones en densidad mitocondrial y en la actividad de enzimas oxidativas clave como la citrato sintasa y la succinato deshidrogenasa2El mantenimiento del entrenamiento de alta intensidad en atletas veteranos preserva la calidad mitocondrial, pero las reducciones en el volumen de entrenamiento producen una caída rápida y casi lineal en la capacidad oxidativa.
• La atrofia selectiva de las fibras de tipo II (de contracción rápida) y la pérdida general de masa muscular reducen la demanda metabólica y el rendimiento en el ejercicio, un efecto documentado en la cohorte SPAF y en otros estudios[1].

6. Aterosclerosis coronaria en atletas máster: la paradoja de la calcificación

Uno de los hallazgos más desafiantes en la cardiología deportiva moderna es la aparente paradoja de la alta calcio en las arterias coronarias (CAC) puntuaciones en atletas de resistencia de por vida. Los datos transversales, incluida la cohorte Master@Heart, han demostrado que los atletas de resistencia de por vida (predominantemente hombres) a menudo presentan una mayor prevalencia de coronariopatía placas y puntajes de CAC más altos que sus pares sedentarios con un perfil de riesgo similar13][14][15][16][17].

6.1 Morfología y distribución de la placa

El Estudio Master@Heart por De Bosscher y sus colaboradores incluyó a 191 atletas de toda la vida, 191 atletas de inicio tardío y 176 no atletas sanos (todos hombres) y demostró que los atletas de toda la vida tenían la mayor cantidad de coronarias carga de placa[15]. La carga incluía no solo placas calcificadas — generalmente consideradas estables —, pero también placas no calcificadas y mixtas en segmentos coronarios proximales[15].

Tabla 3. Hallazgos de placa coronaria de la cohorte Master@Heart.

Grupo	≥1 placa coronaria (OR)	≥1 placa proximal (OR)	≥50% luminal estenosis
No atletas (referencia)	1.00	1.00	≈ referencia
Atletas de inicio tardío	intermedio	intermedio	bajo
Atletas de resistencia de toda la vida	1.86	1.96	poco común, pero elevado en comparación con los controles

De Bosscher R, et al. Eur Heart J. 2023[15]. OR = razón de probabilidades frente a la referencia de no deportistas; los valores son estimaciones ajustadas. Todos los participantes eran hombres; edad promedio ≈ 60 años. La estenosis obstructiva (≥50%) fue poco frecuente en términos absolutos en todos los grupos; la prevalencia exacta reportada en el grupo de deportistas de toda la vida debe contrastarse con la publicación original antes de la composición tipográfica final.

En Master@Heart, los atletas de toda la vida también tenían una probabilidad desproporcionada de presentar placas no calcificadas en segmentos proximales en comparación con los no atletas15]. La ubicación proximal es clínicamente relevante porque dichas placas controlan el flujo hacia grandes territorios miocárdicos. Si bien una mayor aptitud cardiorrespiratoria se asocia con una morfología de placa estable en algunos análisis, la presencia absoluta de estas lesiones sugiere que el entrenamiento de resistencia de alto volumen puede interactuar con el convencional factores de riesgo para acelerar la progresión de la enfermedad subclínica preexistente16][17].

6.2 Impulsores mecanísticos propuestos

El desarrollo de la enfermedad coronaria en atletas veteranos sigue sin explicarse por completo. La literatura observacional actual plantea varias mecanismos propuestos, las cuales deben interpretarse como hipótesis plausibles más que como vías causales establecidas:

• Esfuerzo cortante hemodinámico. El ejercicio vigoroso produce un flujo coronario hiperdinámico. En los sitios de flujo perturbado o turbulento, las fuerzas mecánicas pueden contribuir a disfunción endotelial[13][17].
• Estrés oxidativo. Las extremas demandas metabólicas del entrenamiento de ultraresistencia pueden generar transitoriamente especies reactivas del oxígeno más de antioxidante capacidad, con posibles efectos posteriores en función endotelial y lipoproteína retención17].
• Inducido por el ejercicio hipertensión. En una cohorte reciente de atletas masculinos veteranos de resistencia, la hipertensión oculta en reposo y la inducida por el ejercicio fue frecuente y se asoció con una mayor carga de placa coronaria18]. Ejercicio exagerado presión arterial sistólica las respuestas se reconocen cada vez más como un fenotipo clínicamente procesable.
• Interacciones con los factores de riesgo convencionales. Incluso en los deportistas, los factores de riesgo convencionales —el colesterol LDL, apolipoproteína B, lipoproteína(a), hipertensión, historial familiar — siguen siendo los factores principales que provocan la aterosclerosis[49][50].

7. Isquemia miocárdica asintomática e infarto de miocardio no diagnosticado

7.1 Definiciones y distinción clave

Isquemia miocárdica silenciosa (SMI) se refiere a la evidencia objetiva de isquemia inducible transitoria — por lo general, depresión del segmento ST en el ECG ambulatorio o de esfuerzo, o anomalía de perfusión inducible en las pruebas de imagen bajo esfuerzo — en ausencia total de síntomas anginosos[21][22]. Infarto de miocardio no diagnosticado (UMI) se refiere a un infarto consumado que no se diagnosticó clínicamente en el momento en que ocurrió[28][29][30][31]. Realce tardío con gadolinio (LGE) en resonancia magnética cardíaca (RMC) caracteriza anterior lesión miocárdica —cicatriz, fibrosis o infarto completo— y, por lo tanto, es la modalidad de imagen de referencia para la UMI, más que una prueba primaria para detectar isquemia activa[30][36]. Esta distinción se mantiene a lo largo del resto de esta sección.

7.2 Epidemiología de la isquemia silente y el infarto de miocardio no diagnosticado

Los infartos de miocardio silenciosos o no diagnosticados representan una fracción considerable de todos los infartos de miocardio en las cohortes epidemiológicas. El estudio original Estudio del Corazón de Framingham se informó que aproximadamente una cuarta parte de los infartos de miocardio no se reconocieron cuando se detectaron por primera vez durante un examen rutinario bienal[28]. El estudio «Atherosclerosis Risk in Communities» (ARIC) El estudio reveló que la proporción de infartos de miocardio silenciosos, detectados únicamente mediante ECG, era de aproximadamente 22%, con diferencias sustanciales en la detección según el sexo y la raza[29]. En el Estudio sobre la Salud Cardiovascular de adultos mayores que viven en la comunidad, la prevalencia de la UMI aumentó con la edad[31].

La llegada de resonancia magnética cardíaca con LGE ha aumentado considerablemente las estimaciones de la prevalencia de la UMI. El estudio ICELAND-MI, realizado por Schelbert y sus colegas, reveló que la UMI detectada mediante RMC-LGE era más del doble de frecuente que la UMI detectada mediante ECG en una cohorte comunitaria de personas mayores, y que la UMI detectada mediante ECG representaba solo una fracción de todos los eventos detectados mediante RMC[30]. En el MESA cohort, CMR-detected myocardial scar was identified in approximately 7.9% of asymptomatic adults aged 45–84 with no clinical history of MI[33].

Si lo aplicamos a la epidemiología de EE. UU., de los aproximadamente 805 000 infartos de miocardio que se producen anualmente en Estados Unidos, la vigilancia comunitaria basada en el ECG sugiere que aproximadamente 170 000 (≈21%) son clínicamente asintomáticos o no se reconocen en el momento en que ocurren —una cifra que concuerda con las proporciones de los estudios ARIC y Framingham[28][29][31]. Dado que la detección basada en la RMC ha identificado más del doble de UMI que el ECG en cohortes de adultos mayores en la comunidad[30], la extrapolación basada en el ECG de 170 000 se interpreta mejor como un límite inferior sobre la verdadera carga anual que representa el infarto de miocardio no diagnosticado clínicamente en los Estados Unidos.

7.3 Por qué algunos casos de isquemia miocárdica e infarto son asintomáticos: mecanismos propuestos

La ausencia de dolor durante la isquemia o el infarto se debe a múltiples factores. En la literatura se han propuesto ocho mecanismos generales:

• Neuropatía autonómica. Las fibras aferentes simpáticas y vagales que transmiten señales nociceptivas cardíacas pueden resultar dañadas por diabetes diabetes mellitus, neuropatía autonómica relacionada con la edad o cirugía cardíaca previa, lo que atenúa o elimina la percepción del dolor isquémico[21].
• Mayor umbral de dolor. Los umbrales basales de dolor somático varían considerablemente de una persona a otra, y un subgrupo de pacientes con isquemia documentada presenta umbrales demostrablemente elevados ante estímulos de dolor en el laboratorio[34].
• Los opioides endógenos y sistemas endocannabinoides. Los niveles de β-endorfina y opioides relacionados en la sangre son elevados en algunos pacientes con isquemia silenciosa y se ha demostrado que intervienen en la modulación central de la percepción del dolor cardíaco[34].
• Hipanalgesia inducida por el ejercicio (EIH). El entrenamiento regular de resistencia activa los sistemas opioide y endocannabinoide endógenos y se asocia sistemáticamente con umbrales y tolerancias al dolor más elevados en pruebas de laboratorio[25][26]. En los atletas de la categoría “master”, es plausible que la EIH contribuya a la ausencia de síntomas de alerta durante la isquemia inducida por el esfuerzo.
• Infarto de tamaño pequeño y extensión transmural limitada. Es posible que los infartos subendocárdicos pequeños o no transmurales no generen señales aferentes suficientes para superar el umbral de la percepción consciente[32].
• Distribución anatómica. La isquemia de la pared inferior y la isquemia de la pared posterior suelen ser más asintomáticas que los eventos de la pared anterior, posiblemente debido a diferencias en la densidad de la inervación aferente[21].
• Circulación colateral. El ejercicio crónico favorece el desarrollo de vasos colaterales coronarios, los cuales pueden mantener el flujo sanguíneo distal a una estenosis tanto en reposo como durante un esfuerzo de intensidad baja a moderada, previniendo así la isquemia y el dolor hasta que la demanda máxima supere la capacidad colateral[27].
• Precondicionamiento isquémico. Los episodios breves y repetidos de isquemia subclínica podrían proteger el miocardio contra insultos posteriores y también puede atenuar la transmisión aferente del dolor[35].

7.4 Síntomas — y la ausencia de síntomas

Por definición, la hiperglucemia de esfuerzo clásica angina no se presenta en la isquemia silente ni en el infarto de miocardio no diagnosticado. Sin embargo, el término silencioso a veces es un término poco preciso. Al realizar un interrogatorio retrospectivo minucioso, una parte de los pacientes con eventos aparentemente asintomáticos describe síntomas sutiles en ese momento —lo más común es una disnea inusual, fatiga al realizar esfuerzos desproporcionada respecto a la carga de trabajo, molestias torácicas atípicas atribuidas a indigestión o causas musculoesqueléticas, síncope o presíncope, o una reducción inexplicable de la tolerancia al ejercicio[21][22][32]. Estos llamados equivalentes anginosos son particularmente importantes en los atletas de alto rendimiento, en quienes la disminución del rendimiento —en lugar del dolor de pecho— puede ser la única señal de alerta clínica. Cuando no se reporta ningún síntoma de ningún tipo, el evento es verdaderamente asintomático y solo se detecta mediante exámenes de detección, imágenes incidentales o como parte de un estudio de seguimiento.

7.5 Pronóstico

La isquemia silenciosa y el infarto de miocardio no reconocido no son benignos. En el seguimiento a largo plazo de la cohorte ICELAND-MI, el infarto de miocardio no reconocido (IMI) detectado mediante resonancia magnética cardíaca (RMC) se asoció con una mortalidad comparable a la del infarto de miocardio reconocido clínicamente[30]. En múltiples cohortes, las personas con UMI presentan un riesgo elevado de insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio recurrente y muerte súbita cardíaca[29][30][31]. Específicamente en los deportistas de resistencia, la presencia de LGE con patrón isquémico se ha asociado con un riesgo notablemente elevado de sufrir posteriormente eventos adversos graves eventos cardíacos incluida la muerte súbita cardíaca[36].

7.6 Diagnóstico

Los enfoques diagnósticos difieren entre el SMI y el UMI:

• En el caso de la isquemia silenciosa, Las modalidades básicas son el electrocardiograma ambulatorio (Holter), el electrocardiograma de esfuerzo y las técnicas de imagen de esfuerzo (ecocardiografía de esfuerzo, tomografía computarizada por emisión de fotón único, tomografía por emisión de positrones, o perfusión por RMC bajo estrés)[21][22].
• En el caso de un infarto de miocardio no diagnosticado, el reposo ECG de 12 derivaciones tiene una sensibilidad limitada, ya que solo detecta una fracción de los eventos confirmados mediante RM cardíaca[30]. La RM cardíaca con LGE es la más sensible prueba no invasiva y es el estándar de referencia para la detección de cicatrices no agudas[30][36]. Anomalías ecocardiográficas en el movimiento regional de las paredes y niveles elevados de la proteína de alta sensibilidad troponina en contextos no agudos también puede levantar sospechas.

7.7 Carga específica de los atletas veteranos: el fenómeno del “atleta enmascarado”

En un artículo pionero estudio transversal, Katzel y sus colegas descubrieron que aproximadamente 16% de atletas de alto rendimiento de sexo masculino (edad promedio de 60 años) presentaban isquemia asintomática en una prueba de esfuerzo gradual limitada por los síntomas, una prevalencia estadísticamente comparable a la observada en controles sedentarios de edad similar[23]. El estado físico no redujo la prevalencia de la carga isquémica; más bien, modificó la percepción de dicha carga. En combinación con la literatura sobre la EIH[25][26], estos hallazgos respaldan el concepto de la deportista enmascarado — una persona cuya excelente capacidad cardiorrespiratoria y altos umbrales de dolor pueden retrasar la percepción de la isquemia hasta que la demanda de esfuerzo se acerque a los límites del suministro coronario.

La prevalencia de la CMR-LGE en atletas de resistencia de alto nivel ha sido reportada de manera variable, oscilando entre aproximadamente 11% en corredores de maratón más jóvenes y cifras considerablemente más altas en cohortes de atletas de resistencia de mayor edad[37][38]. El realce tardío de señal (LGE) de patrón isquémico (realce subendocárdico con distribución coronaria) y el LGE no isquémico (realce focal y irregular en los puntos de articulación del ventrículo derecho o en la zona media del miocardio) tienen implicaciones mecánicas diferentes y un peso pronóstico distinto[36]. Una disminución repentina o inexplicable en el rendimiento o en el V̇O₂Por lo tanto, la aparición de un máximo en un atleta veterano que anteriormente se encontraba estable debe considerarse una señal de alerta clínica que justifique la realización de estudios de imagen avanzados.

8. Disfunción microvascular coronaria

La disfunción microvascular coronaria (DMC) es un posible factor que contribuye a la intolerancia al ejercicio en algunos atletas de edad avanzada; sin embargo, la evidencia relevante en cohortes de atletas veteranos es limitada y los hallazgos deben describirse con cautela[39][40]. En una cohorte seleccionada de deportistas con pruebas de esfuerzo anómalas, pero sin enfermedad coronaria epicárdica obstructiva en angiotomografía coronaria, Foulkes y sus colegas informaron que los niveles eran significativamente más bajos reserva de flujo coronario (3,3 frente a 4,2 en el grupo de control) y niveles elevados de endotelina-1[39]. Se han propuesto varios mecanismos específicamente en los atletas, incluida la hipótesis de un posible “desequilibrio entre los capilares y los miocitos”, en el que la hipertrofia inducida por el entrenamiento supera a la expansión microvascular. Estos hallazgos se interpretan mejor como preliminar y generador de hipótesis más que como evidencia de que la CMD explique en general la disminución del rendimiento en toda la población de atletas veteranos.

La CMD puede presentarse con características atípicas, entre ellas una reducción de capacidad de ejercicio, frecuencias cardíacas inusualmente elevadas durante el esfuerzo submáximo y disnea de esfuerzo, en lugar del dolor de pecho clásico[40]. El diagnóstico suele requerir pruebas especializadas (reserva de flujo coronario mediante PET, fisiología coronaria invasiva con termodilución por bolo o RMC de esfuerzo) disponibles en centros con experiencia.

9. Detección y estratificación del riesgo en los atletas veteranos

Dada la alta prevalencia de la enfermedad coronaria subclínica y la isquemia silente en los atletas de edad avanzada, las herramientas de detección tradicionales presentan importantes limitaciones. El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones en reposo, aunque es valioso para detectar trastornos eléctricos, tiene baja sensibilidad para ateroesclerosis subclínica[45]. Prueba de esfuerzo en caminadora en deportistas asintomáticos se ve limitado por las altas tasas de falsos positivos[44]. Es importante destacar que las pruebas individuales deben seleccionarse de acuerdo con la pregunta clínica que se plantee —anatomía, isquemia inducible, cicatriz previa o función microvascular— y no en función de métricas de desempeño combinadas que abarquen estos distintos ámbitos.

Tabla 4. Métodos de diagnóstico cardíaco en atletas mayores de la categoría «master», organizados según la pregunta clínica a la que responde cada prueba.

Modalidad	Pregunta principal respondida	Punto fuerte	Limitación principal
ECG de 12 derivaciones en reposo	Trastorno eléctrico; infarto de miocardio previo con onda Q	Prueba de referencia ampliamente disponible	Baja sensibilidad para la enfermedad coronaria asintomática o un infarto de miocardio previo sin onda Q
ECG en cinta de ejercicio	Anomalías en el ECG provocadas por el ejercicio; correlación con los síntomas	Prueba de provocación funcional; revela la respuesta de la presión arterial al ejercicio	Tanto los falsos positivos como los falsos negativos son comunes en los atletas veteranos: estos últimos porque la elevada reserva cardiorrespiratoria y el flujo colateral pueden permitir que algunos atletas mantengan la carga de trabajo a pesar de la isquemia inducible hasta alcanzar intensidades de ejercicio más altas
Angiografía coronaria por tomografía computarizada (CCTA)	Anatomía coronaria; carga de placa y estenosis	Definición anatómica clara de la placa/estenosis	No establece directamente la isquemia inducible
Ecocardiografía de esfuerzo / imágenes de perfusión bajo esfuerzo (SPECT, PET, RMC de esfuerzo)	Isquemia inducible	Evaluación funcional de la carga isquémica	El rendimiento depende del protocolo y de la calidad de la imagen
RMC con realce tardío	Infarto previo / cicatriz / patrón de fibrosis (UMI)	Alto valor de caracterización tisular; estándar de referencia para las cicatrices no agudas	No es una prueba de primera línea para la enfermedad coronaria obstructiva
PET con reserva de flujo coronario	Isquemia inducible y función microvascular	Útil para la evaluación de la CMD en centros especializados	Disponibilidad limitada; mayor complejidad

Fuentes: refs [40][44][45]. CCTA = angiografía coronaria por tomografía computarizada; CMR = resonancia magnética cardíaca; LGE = realce tardío con gadolinio; UMI = infarto de miocardio no reconocido; CMD = disfunción microvascular coronaria; SPECT = emisión de fotón único tomografía computarizada; PET = tomografía por emisión de positrones. La tabla se ha estructurado intencionalmente por pregunta clínica en lugar de por sensibilidad y especificidad combinadas, ya que las pruebas que responden a diferentes preguntas sobre el estándar de referencia no son directamente comparables.

El estudio ISCHEMIA no debe interpretarse como una prueba de que la capacidad de esfuerzo sea más importante que la anatomía coronaria o la gravedad de la isquemia. Una conclusión más defendible del programa ISCHEMIA es que, en la enfermedad coronaria crónica estable, una estrategia invasiva inicial no produjo una reducción general de los eventos cardiovasculares mayores en comparación con una estrategia conservadora inicial, y el pronóstico varió según la carga de la enfermedad en los análisis preespecificados[41][42]. La idea general de que la capacidad cardiorrespiratoria es un fuerte indicador de mortalidad está sólidamente respaldada por la literatura sobre pruebas de esfuerzo cardiopulmonar fuera del programa ISCHEMIA[43]. Para los atletas veteranos, la implicación práctica es que una disminución repentina o inexplicable en el rendimiento o en el V̇O₂El valor máximo debe considerarse una señal clínica que justifica una evaluación estructurada[47].

10. Las diferencias entre sexos y la mujer deportista de alto rendimiento

Una parte importante de la literatura sobre enfermedades coronarias en atletas de la tercera edad proviene de cohortes de hombres, incluido el estudio Master@Heart, en el que solo participaron hombres[15]. En las atletas máster de sexo femenino, la prevalencia de CAC suele ser menor que en sus contrapartes masculinas de la misma edad y con el mismo nivel de entrenamiento, y el fenotipo coronario asociado al entrenamiento de resistencia a lo largo de toda la vida está menos bien caracterizado[48]. La Guía de Cardiología Deportiva de la ESC de 2020 hace hincapié en la evaluación individualizada del riesgo en las atletas master, prestando atención a los factores de riesgo tradicionales, el estado menopáusico y el ejercicio presión arterial respuesta[47]. No es adecuado generalizar los resultados de las cohortes masculinas a las atletas máster de género femenino hasta que se cuente con datos paralelos.

11. Principios clínicos para el atleta veterano

La evidencia actual respalda entrenamiento personalizado y manejo del riesgo cardiovascular en lugar de una única fórmula de entrenamiento comprobada para prevenir la placa coronaria en atletas de edad avanzada. Los principios prácticos respaldados por la literatura científica primaria y las recomendaciones de las principales sociedades médicas incluyen:

• Mantenga una actividad de resistencia regular con intensidades y volúmenes adecuados para cada persona, teniendo en cuenta que la pérdida de condición física acelera el V̇O₂disminución máxima más allá de la que produce únicamente el envejecimiento biológico[2][3].
• Incorporar entrenamiento de resistencia para ayudar a preservar la masa y la función muscular a lo largo del proceso de envejecimiento.
• Controlar de manera enérgica los factores de riesgo cardiovascular convencionales —el colesterol LDL o la apolipoproteína B, la lipoproteína (a) cuando esté disponible, la presión arterial, la glucemia y el consumo de tabaco— de acuerdo con las guías de prevención vigentes[45][49][50].
• Evaluar las respuestas exageradas de la presión arterial durante el ejercicio, las cuales se asocian de manera independiente con una mayor carga de placa coronaria en los atletas de máster[18].
• El descenso inexplicable del rendimiento debe considerarse una señal clínica que justifica una evaluación estructurada, dado el fenómeno del “atleta enmascarado”[23][25].
• Aplicar técnicas avanzadas de imagen (CCTA, pruebas de esfuerzo, RM cardíaca con LGE) de manera selectiva, basándose en el contexto clínico, los resultados de las pruebas de esfuerzo y el perfil de riesgo convencional[47].

Las distribuciones de entrenamiento polarizadas (que suelen describirse como una proporción aproximada de 80/20 entre intensidad baja y alta) pueden resultar útiles optimización del rendimiento marcos, pero tienen no Se ha demostrado de manera prospectiva que previene la acumulación de CAC o que mitiga el llamado paradoja del atleta, y no deben presentarse como recetas preventivas[51][52].

12. Síntesis y discusión

12.1 Deterioro inevitable frente a deterioro modificable

El estudio SPAF confirma que el aumento y la disminución de la capacidad física son una característica constitutiva de la vida humana[1]. La edad en la que se alcanza el máximo rendimiento y la aceleración del deterioro a partir de los 40 años parecen ser, en gran medida, constantes en todas las poblaciones. Sin embargo, los atletas veteranos demuestran que el nivel absoluto de rendimiento y la tasa decenal de V̇O₂La pérdida máxima se puede modificar en gran medida manteniendo el volumen y la intensidad del entrenamiento[2][3][4].

12.2 Predominio de los factores centrales

Entre los 50 y los 80 años, el principal factor que provoca la disminución del rendimiento en los atletas veteranos es de carácter central: una disminución constante de la frecuencia cardíaca_máx. reduce el gasto cardíaco total durante el esfuerzo máximo, una limitación que ni siquiera un entrenamiento intensivo puede revertir[7]. Aunque los deportistas conservan mejor el volumen sistólico que sus pares sedentarios, el endurecimiento miocárdico relacionado con la edad acaba por limitar el llenado diastólico a frecuencias cardíacas elevadas[10][11].

12.3 La paradoja patológica

El entrenamiento de resistencia a lo largo de toda la vida parece estar asociado tanto a una adaptación cardiovascular favorable como a una mayor prevalencia de aterosclerosis coronaria subclínica en algunas cohortes observacionales[15][16][17]. La carga aterosclerótica —junto con los efectos analgésicos de la hipoalgesia inducida por el ejercicio— convierte a la isquemia silente y al infarto de miocardio no diagnosticado en riesgos clínicamente importantes que justifican un cribado y un manejo individualizados[23][25][26].

12.4 Mecanismos periféricos en el límite del envejecimiento humano

A medida que los atletas se acercan a los 80 años, la extracción periférica cobra cada vez más importancia, equiparándose a los factores centrales como determinante del V̇O₂La rarefacción capilar máxima y la degradación mitocondrial reducen la capacidad del músculo para utilizar el oxígeno suministrado, un efecto que se acelera cuando se reduce el volumen de entrenamiento[2][9].

Conclusiones clínicas clave

• La capacidad aeróbica disminuye siguiendo una trayectoria curvilínea que comienza a mediados de los 30 y se acelera a partir de los 60. Los atletas de edad avanzada que mantienen su entrenamiento reducen la tasa de deterioro a aproximadamente la mitad de la de sus pares sedentarios; la interrupción del entrenamiento acelera el deterioro varias veces más. • El entrenamiento de resistencia a lo largo de toda la vida no confiere inmunidad frente a la aterosclerosis coronaria. El estudio Master@Heart y otros grupos de estudio relacionados muestran niveles más elevados de calcio coronario y una mayor carga de placa proximal en los deportistas de toda la vida que en sus pares sedentarios; aunque la morfología de la placa puede ser más favorable, esto no elimina el riesgo. • La isquemia silenciosa y el infarto de miocardio no diagnosticado no son infrecuentes en los deportistas de edad avanzada. Aproximadamente 1 de cada 6 atletas veteranos varones presenta isquemia inducible en pruebas de esfuerzo graduales; la cicatriz detectada mediante RMC en cohortes de la población general supera a la detectada mediante ECG en una proporción de más de 2:1. • Los síntomas pueden estar ausentes, ser atípicos o manifestarse como una disminución del rendimiento. Una disminución inexplicable en los tiempos de carrera, la disnea de esfuerzo o una menor tolerancia al ejercicio en un atleta de edad avanzada deben dar lugar a una evaluación cardíaca sistemática, y no a simples palabras de tranquilidad. • Elige la prueba de diagnóstico que corresponda a la pregunta clínica. La anatomía (CCTA), la isquemia inducible (imágenes de esfuerzo), la cicatriz previa (CMR con LGE) y la función microvascular (PET con CFR) responden a diferentes preguntas y no son intercambiables. • El control estándar de los factores de riesgo cardiovascular sigue siendo la base. Controlar de manera agresiva el colesterol LDL/ApoB, lipoproteína (a) cuando esté disponible, presión arterial (incluidas las respuestas exageradas al ejercicio), glucemia y exposición al tabaco. No se ha demostrado de manera prospectiva que ningún tipo de entrenamiento prevenga la acumulación de calcio en las arterias coronarias (CAC). • Los beneficios generales para la salud que aporta el ejercicio a lo largo de toda la vida siguen siendo considerables. La tarea clínica consiste en ajustar la intensidad, realizar un seguimiento y controlar los factores de riesgo, no en evitar el entrenamiento.

13. Conclusiones

Para los atletas de la categoría «master» con edades comprendidas entre los 50 y los 80 años, mantener el rendimiento en resistencia requiere un equilibrio cuidadoso entre el entrenamiento sostenido (para preservar el V̇O₂máximo y la capacidad oxidativa del músculo esquelético) y el manejo individualizado del riesgo cardiovascular. El paso de un estilo de vida activo a uno sedentario produce un V̇O₂la disminución máxima es considerablemente más pronunciada que la que se produce solo por el envejecimiento[2][3].

Sin embargo, el deportista enmascarado Este concepto exige vigilancia en lugar de complacencia. Los atletas de resistencia de mayor edad pueden presentar una capacidad de rendimiento reducida, disnea de esfuerzo u otros síntomas atípicos en lugar de la angina clásica, y cualquier disminución inexplicable en el rendimiento debería dar lugar a una reevaluación clínica estructurada[23][25][47].

La literatura disponible respalda los importantes beneficios generales para la salud que ofrece el ejercicio a largo plazo[43][53]. Hay indicios que sugieren que el fenotipo de placa En los deportistas de toda la vida, se observa un cambio hacia un mayor número de lesiones calcificadas y un menor número de lesiones mixtas o no calcificadas cuando se comparan en función de la carga total de placa, lo que podría conferir una estabilidad relativa en comparación con los pacientes sedentarios con un puntaje de CAC equivalente[16]. Sin embargo, aun admitiendo esa observación, la evidencia disponible actualmente no justifica afirmar que la enfermedad coronaria calcificación en los atletas de la categoría «master» es uniformemente benigna, o que las ventajas en materia de mortalidad persisten independientemente del fenotipo de la placa; sin embargo, los datos sobre mortalidad estratificados según el CAC específicos para los atletas de la categoría «master» siguen siendo limitados. Una conclusión más coherente con la evidencia es que El ejercicio físico a lo largo de toda la vida y la enfermedad coronaria subclínica pueden coexistir, que la morfología de la placa probablemente sea tan importante como su cantidad, y que la evaluación individualizada del riesgo es esencial en los atletas de edad avanzada.

14. Limitaciones

Esta es una revisión narrativa. No se llevó a cabo ningún protocolo de búsqueda sistemática ni se realizó una síntesis metaanalítica formal. La cohorte Master@Heart y varios otros estudios clave de imágenes coronarias en atletas de resistencia de toda la vida están compuestos exclusivamente por hombres, lo que limita la generalización a las atletas máster. Los datos de mortalidad estratificados por CAC específicos para atletas máster siguen siendo escasos, y aún no se ha establecido la importancia pronóstica de las placas proximales no calcificadas identificadas de manera incidental en la angiografía coronaria por tomografía computarizada (CCTA) en atletas asintomáticos. La literatura relevante sobre la enfermedad coronaria en atletas máster proviene de cohortes pequeñas y seleccionadas por derivación médica, por lo que no debe generalizarse.

Aclaraciones y material final

Conflictos de interés

El autor declara no tener ningún conflicto de intereses económicos relacionado con el tema de este manuscrito. El autor es el administrador de CuringHeartDisease.com, una plataforma para médicos y educadores que ofrece contenido sobre salud cardiovascular revisado por pares, sin publicidad de suplementos ni patrocinio comercial.

Financiamiento

Ningún financiamiento externo, patrocinio ni apoyo institucional contribuyó a la concepción, redacción o publicación de este manuscrito.

Disponibilidad de datos

No se generaron nuevos conjuntos de datos para esta revisión narrativa. Toda la evidencia citada se encuentra en la literatura publicada y se puede consultar a través de las referencias citadas.

Ética

No se requirió aprobación ética ni consentimiento informado, ya que este manuscrito es una revisión de la literatura publicada anteriormente y no presenta nuevos estudios con sujetos humanos.

Difusión previa

Ninguna versión de este manuscrito ha sido publicada anteriormente ni puesta a disposición del público en ningún medio, incluidos los servidores de preimpresión y la plataforma educativa del autor. CuringHeartDisease.com es el medio de publicación previsto.

Contribuciones de los autores

PM ideó el manuscrito, llevó a cabo la búsqueda bibliográfica, redactó y revisó el texto, y aprobó la versión final para su publicación.

Agradecimientos

El autor agradece a los revisores externos cuyos comentarios han servido de base para la presente revisión.

Referencias

Las referencias se enumeran en el orden en que aparecen por primera vez en el texto, de acuerdo con la convención NLM/Vancouver. Todas las entradas son estudios primarios indexados en PubMed, metaanálisis, revisiones sistemáticas o guías de las principales sociedades médicas. Las listas de autores con siete o más autores se truncan después de los primeros seis, seguidos de “et al.”.”

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