La paradoja del ejercicio: por qué los atletas de resistencia de toda la vida tienen más placa coronaria y aun así viven más

¿Cuál es la investigación más reciente sobre deportistas veteranos, coronaria arteria calcificación, y la mortalidad cardiovascular nos dice — y lo que significa para la salud de su corazón.

Imagina a dos hombres que entran a una clínica de cardiología el mismo día. El primero casi no ha hecho ejercicio en una década. El segundo ha corrido más de 40 maratones y todavía recorre 60 millas a la semana. Ambos están a mediados de los cincuenta. Ambos tienen idénticos puntuaciones de calcio en las arterias coronarias — una medida de placa calcificada en las arterias del corazón —que su cardiólogo señala como preocupantes—. ¿Cuál hombre corre mayor riesgo?

Si respondías al primer hombre, estarías en lo correcto. Y esa respuesta va al corazón de uno de los descubrimientos más sorprendentes de la cardiología moderna: Los atletas que entrenan intensamente durante décadas desarrollan más depósitos de calcio en sus arterias coronarias que las personas sedentarias, pero viven más tiempo de todos modos.

Esto no es un error tipográfico ni un malentendido. Es una paradoja genuina, bien documentada y profundamente estudiada que los investigadores ahora llaman la “paradoja de la calcificación en atletas.” Comprenderlo importa enormemente, no solo para los atletas competitivos, sino para cualquier persona que intente entender la relación entre el ejercicio, las enfermedades cardíacas y la longevidad.

Conclusión clave: Los atletas de resistencia de toda la vida acumulan más coronarias placa que las personas sedentarias —incluyendo tipos de placa de alto riesgo y no calcificada—, sin embargo, su riesgo de morir por enfermedad cardíaca sigue siendo sustancialmente menor. Esta página explica por qué y qué significa para sus decisiones de salud.

Un poco de historia: De la invencibilidad a la complejidad

Durante la mayor parte del siglo XX, la comunidad médica asumió que los atletas de alto rendimiento eran esencialmente inmunes a enfermedad de las arterias coronarias. En la década de 1970, un médico llamado Thomas Bassler publicó lo que se conoció como el “Hipótesis de Bassler”— la idea de que completar un maratón estándar confería una protección casi absoluta contra una enfermedad coronaria mortal ateroesclerosis.¹ Su argumento capturó el momento cultural. El auge del trote estaba en pleno apogeo, y la idea de que los devotos de este deporte de algún modo habían trascendido el envejecimiento cardiovascular normal era enormemente atractiva.

Ese optimismo comenzó a desmoronarse rápidamente. A finales de la década de 1970 y principios de la de 1980, los estudios de autopsias comenzaron a documentar aterosclerosis coronaria en corredores de maratón que habían muerto repentinamente durante el entrenamiento o las carreras.² No eran hombres sedentarios con décadas de malos hábitos; eran atletas comprometidos cuyas paredes arteriales contaban una historia más compleja de lo que nadie esperaba.

Hoy en día, el panorama científico ha cambiado considerablemente. Ahora sabemos que los atletas no son en absoluto inmunes a la enfermedad arterial coronaria. De hecho, la evidencia más reciente sugiere algo casi contradictorio: ciertos tipos de ejercicio extremo y de por vida pueden en realidad acelerar la formación de placa coronaria, incluso cuando ese mismo ejercicio reduce drásticamente el riesgo de morir a causa de ella.

¿Quiénes son los atletas masters?

A lo largo de este artículo, verá el término “deportista master.” En la investigación de la medicina deportiva y la cardiología, esto se refiere a hombres y mujeres de más de 35 a 40 años que se han dedicado a un entrenamiento de resistencia prolongado y sistemático durante una gran parte de su vida adulta.³ Piensa en tu vecino que ha estado corriendo 50 millas a la semana desde sus veintes, o en la persona de tu gimnasio que todavía compite en triatlones a los 58 años. Estos son atletas veteranos.

Lo que hace que esta población sea científicamente fascinante es la aparente contradicción entre lo que esperaríamos de su estilo de vida —delgados, de bajo riesgo, metabólicamente sanos— y lo que los estudios de imagen encuentran constantemente en sus arterias coronarias. Comprender esta contradicción se ha convertido en una de las áreas de investigación más productivas de la cardiología deportiva contemporánea.

La evidencia: Lo que la investigación ha encontrado

Varios importantes programas de investigación han pasado las últimas dos décadas fotografiando sistemáticamente los corazones de atletas de resistencia envejecidos. Sus hallazgos han cambiado el campo —y cuentan una historia matizada que merece ser entendida adecuadamente.

El estudio de la maratón de Heinz Nixdorf: La primera gran llamada de atención

Uno de los primeros estudios en cuantificar formalmente esta paradoja evaluó a 108 corredores de maratón varones sanos de 50 años o más, hombres que habían completado cada uno al menos cinco maratones completos en los tres años anteriores.⁴ Los investigadores esperaban que sus corazones lucieran impecables. Lo que encontraron fue más complicado.

La mediana de los corredores Puntuación de riesgo de Framingham — una herramienta estándar para estimar la probabilidad de enfermedad cardíaca basada en presión arterial, colesterol, edad y fumar — era de apenas 7%, en comparación con los 11% de un grupo de hombres de la misma edad de la población general. Según los criterios tradicionales, los corredores parecían ser el grupo de menor riesgo por un margen significativo.

Pero cuando los investigadores midieron calcio en las arterias coronarias (CAC) —una puntuación que refleja la cantidad de placa calcificada en las arterias del corazón, en donde las puntuaciones más altas indican una mayor enfermedad— el panorama cambió. La puntuación CAC mediana de los corredores fue estadísticamente similar a la de la población general de la misma edad, y significativamente mayor que controles que fueron emparejados con ellos a nivel de factores de riesgo en lugar de solo por edad. El doce por ciento de los corredores que se someterieron a especializados resonancia magnética cardíaca mostró signos de infarto de miocardio realce tardío con gadolinio —un indicador de lesión cardíaca microscópica previa— y todos los eventos coronarios que ocurrieron durante el período de seguimiento ocurrieron exclusivamente en corredores con puntuaciones de CAC de 100 o más.⁴

Lo Que Esto Significa Estándar calculadoras de riesgo como la puntuación de riesgo de Framingham subestiman sistemáticamente la verdadera carga de placa en atletas altamente entrenados. Un corredor puede tener una puntuación de “bajo riesgo” sobre el papel mientras presenta una carga de calcio significativamente elevada en sus arterias. Esta es una de las lecciones clínicas más importantes de este conjunto de investigaciones.

Los estudios MARC: Comprensión del volumen, la intensidad y la progresión

Un programa de investigación holandés llamado estudio MARC (Measuring Athlete’s Risk of Cardiovascular Events) ha aportado algunos de los datos más detallados de los que disponemos sobre cómo las características del ejercicio se relacionan con la aterosclerosis coronaria en atletas en proceso de envejecimiento.

La primera fase, MARC-1, evaluó transversalmente a 284 atletas masculinos de 45 años o más utilizando tanto una exploración de puntuación de calcio como un examen más detallado angiotomografía coronaria.⁵ Los resultados confirmaron lo que sugerían los datos de Heinz Nixdorf: los atletas que acumularon los mayores volúmenes de ejercicio a lo largo de su vida —más de 2,000 MET-minutos por semana, una medida del gasto energético— presentaban índices significativamente más altos de calcio coronario (68%) y de placa total (77%) en comparación con los atletas menos activos que hacían ejercicio por debajo de los 1,000 MET-minutos por semana.

La segunda fase, MARC-2, fue aún más reveladora. Este seguimiento longitudinal volvió a escanear a entre 287 y 289 atletas de la cohorte original aproximadamente 6.3 años después, lo que permitió a los investigadores observar realmente cómo se desarrolla y progresa la aterosclerosis en tiempo real.⁶ El hallazgo más importante: no fue cuánto se ejercitaron los atletas lo que impulsó la progresión de la placa, sino qué tan duro se esforzaron.

Específicamente, la proporción del tiempo de ejercicio realizada a intensidad muy vigorosa (≥9 METs: piense en carreras de intervalos intensas, ciclismo al máximo esfuerzo o remo exigente) se asoció de forma independiente con una mayor aceleración de puntuaciones de calcio y la expansión de la placa. Mientras tanto, el ejercicio vigoroso a una intensidad más moderada (6–9 METs —una carrera rápida que puedas mantener durante una hora) se asoció en realidad con menos Progresión de la CAC. El total de horas registradas por semana, sin información sobre la intensidad, no mostró ninguna asociación independiente con la progresión de la placa.

La pregunta de la intensidad Este hallazgo tiene verdaderas implicaciones prácticas. La señal de riesgo cardiovascular en los atletas de resistencia parece provenir específicamente del extremo de la intensidad —esfuerzos repetidos cercanos al máximo sostenidos durante años y décadas— en lugar del volumen acumulado de entrenamiento moderado. Esto no significa que debas dejar de hacer ejercicio intenso. Significa que comprender los matices importa para la forma en que evaluamos y monitoreamos a los atletas que envejecen.

El estudio sobre atletas masters del Reino Unido: Una mirada más cercana a la composición de la placa

En 2017, un artículo histórico publicado en la revista Circulación añadió un matiz crucial al panorama.⁷ Investigadores en el Reino Unido compararon a 152 atletas máster de resistencia —predominantemente corredores, con una edad promedio de 54 años y una mediana de 13 maratones completados— con 92 controles emparejados por edad, sexo y perfiles de riesgo cardiovascular. Ambos grupos tenían puntuaciones de riesgo de Framingham igualmente bajas. La diferencia era que los atletas habían estado entrenando intensamente durante un promedio de 31 años.

Los atletas varones presentaban una cantidad significativamente mayor de placa coronaria que el grupo de control (44,3% frente a 22,2%). La calcificación grave (índices de calcio ≥300 unidades Agatston) se observó únicamente en el grupo de los deportistas. Lo mismo ocurrió con el estrechamiento significativo de las arterias coronarias —casos en los que la placa bloqueaba el 50% o más del interior del vaso—, que se observó en el 7.5% de los deportistas varones y en el 0% del grupo de control.

Cuando los investigadores observaron el escribir De las placas que presentaban los atletas, sin embargo, encontraron algo que, en un principio, resultaba tranquilizador: el 72,71 TP9T de las placas en los atletas varones eran puramente calcificadas —del tipo denso y estable—, mientras que en el grupo de control sedentario predominaban placas de morfología mixta, los cuales generalmente se consideran más peligrosos porque son más propensos a romperse y desencadenar un infarto cardíaco.

El catorce por ciento de los atletas masculinos (15 hombres) mostró signos de cicatrización miocárdica en la resonancia magnética cardíaca, un patrón consistente con previos, a menudo silenciosos, infartos de miocardio. Curiosamente, solo 3 de estos 7 hombres con cambios en el patrón de infarto presentaban obstrucciones coronarias significativas en la arteria correspondiente, lo que sugiere que parte de la lesión cardíaca en atletas de resistencia extrema puede deberse a mecanismos distintos a los clásicos ruptura de placa — incluido el espasmo de la arteria coronaria temporal, la demanda isquemia en el esfuerzo máximo o daño microvascular.⁷

El estudio Master@Heart: El desafío definitivo a la teoría de la ‘placa estable’

La conclusión tranquilizadora del estudio UK Masters —de que las placas en los atletas son predominantemente estables y calcificadas— lesiones — mantuvo su supremacía durante varios años. Luego, en 2023, un ensayo multicéntrico belga llamado Master@Heart publicó sus resultados en la European Heart Journal, y el panorama se volvió más complicado.⁸

Master@Heart fue el primer estudio diseñado específicamente para medir el prevalencia absoluta de todos los tipos de placa en atletas frente a no atletas, en lugar de solo la proporción relativa de los tipos de placa en aquellos que ya tenían la enfermedad. Esta distinción importa enormemente, porque si los atletas tienen mucha más placa total que los no atletas, incluso una proporción similar de placa no calcificada se traduce en un número absoluto mucho mayor de lesiones peligrosas.

El estudio incluyó a 191 atletas de resistencia de toda la vida, 191 atletas que habían comenzado a practicar deportes de resistencia después de los 30 años y 176 controles sanos pero no atletas. Crucialmente, todos los participantes eran hombres y todos habían sido evaluados para excluir a cualquier persona con problemas cardiovasculares tradicionales factores de riesgo como la presión arterial alta, diabetes, o colesterol alto — aislando los efectos fisiológicos del ejercicio en sí.

Los resultados fueron inequívocos. Los atletas de toda la vida tenían más de cada tipo de placa: más placas calcificadas, más placas no calcificadas y más placas mixtas, todas estadísticamente significativas después de controlar por confusor variables. También eran más propensos a presentar placas en los segmentos proximales (cerca del origen) de sus arterias coronarias, donde las obstrucciones conllevan el mayor riesgo de causar ataques cardíacos masivos.

Las probabilidades de que un deportista de toda la vida tenga una placa no calcificada en una segmento coronario proximal fue 2.80 veces mayor que el de un control no atlético pero sano.⁸ El estudio demostró de manera definitiva que la aterosclerosis en atletas no es meramente una aceleración de la calcificación estable; es una progresión de todo el espectro del proceso de enfermedad, incluidos los tipos de placa de mayor riesgo.

Sin embargo, había una salvedad importante: placas vulnerables —definido por la presencia de dos o más características de imagen de alto riesgo— en realidad menos común en atletas de toda la vida que en los controles (con un *odds ratio* de apenas 0,11). Esto sugiere que, aunque los atletas acumulan más placa en general, las características estructurales de dichas placas aún podrían ser más resistentes al tipo de ruptura repentina que desencadena un ataque cardíaco. Volveremos a esta cuestión mecanicista más adelante en el artículo.

Lo fundamental de la investigación: los atletas veteranos varones portan más placa coronaria total que las personas sedentarias o moderadamente activas —incluyendo más placa no calcificada en ubicaciones peligrosas—. Pero las placas parecen ser estructuralmente más estables, y su mortalidad cardiovascular general sigue siendo significativamente menor. Este es la paradoja.

¿Y las mujeres?

Aquí hay un hallazgo que no recibe ni de cerca la atención suficiente: el atleta paradoja de la calcificación parece ser un fenómeno casi exclusivamente masculino.

Un estudio de 2024 publicado en Circulación por Papatheodorou y sus colegas examinaron específicamente la aterosclerosis coronaria en 196 atletas masters altamente competitivas —mujeres con una edad promedio de 54 años, que entrenaban unas 8 horas por semana y con una mediana de 33 años de deportes de resistencia a sus espaldas— en comparación con 59 controles femeninos emparejados.⁹

Los resultados fueron esencialmente lo opuesto a lo que vemos en los hombres. Las atletas femeninas en realidad tuvieron bajar tasas de puntajes de calcio coronario elevados en relación con su edad y demografía en comparación con los controles. Tenían menos placas de morfología mixta. Ninguna de las atletas mujeres —y ningún control— presentó enfermedad coronaria obstructiva (estenosis (que bloquea más del 50% de un vaso sanguíneo). Y lo más importante: la cantidad, la duración o la intensidad del ejercicio no mostraron ninguna relación medible con la carga de calcio en las mujeres.

En las atletas femeninas, la placa —cuando existía— era impulsada por los factores de riesgo tradicionales: edad avanzada, elevación presión arterial sistólica, y bajo HDL colesterol. El ejercicio fue esencialmente neutral en su impacto sobre calcificación arterial en esta población.

Los investigadores creen que esta diferencia entre los sexos probablemente está mediada por varios mecanismos biológicos protectores exclusivos de las mujeres, incluidos los prolongados efectos protectores endoteliales de estrógeno antes de menopausia, diferencias en las respuestas hemodinámicas a un gasto cardíaco elevado y, potencialmente, una menor reactividad inflamatoria al estrés mecánico del ejercicio de alta intensidad.⁹ La implicación práctica es significativa: la vigilancia que aplicamos a los atletas de resistencia varones de edad avanzada quizás no deba aplicarse por igual a sus homólogas femeninas, al menos en lo que respecta a la calcificación coronaria.

Ejercicio, mortalidad y la cuestión de la dosis-respuesta

Para comprender adecuadamente la paradoja de la calcificación en los atletas, debemos dar un paso atrás y observar la relación más amplia entre el ejercicio y la mortalidad, ya que es más matizada de lo que la mayoría de la gente cree.

La relación entre la actividad física y la longevidad sigue lo que los investigadores describen como un inverso curva en forma de J.¹⁰ A medida que pasas de ser completamente sedentario a estar ligeramente activo y luego moderadamente activo, tu riesgo de morir por cualquier causa disminuye drásticamente. Las mayores ganancias en supervivencia se producen en el extremo inferior del espectro de actividad: pasar de no hacer nada a hacer algo es la intervención más poderosa disponible para la longevidad.

A medida que continúas aumentando tu nivel de actividad más allá de lo moderado, sigues viendo beneficios en términos de mortalidad, pero estos se vuelven progresivamente menores. Grandes análisis de cohorte prospectiva Los estudios sugieren que las personas que hacen ejercicio entre dos y cuatro veces más de lo que indican las pautas mínimas recomendadas experimentan una reducción adicional del riesgo de mortalidad de entre 2% y 13%, en comparación con aquellas que apenas cumplen con las pautas.¹¹ Más allá de eso, a volúmenes superiores a 3,000 minutos-MET por semana —el equivalente a correr más de 4 millas todos los días a un ritmo vigoroso—, la curva de beneficio en la mortalidad se aplana por completo.

Crucialmente, incluso a esos volúmenes extremos, el riesgo de mortalidad no aumentar. Los datos muestran sistemáticamente que los volúmenes de ejercicio muy altos se asocian con una mayor acumulación de placa coronaria en los hombres, pero no con mayores tasas de muerte cardiovascular.¹⁰ Esta es precisamente la paradoja: mayor carga de enfermedad estructural, pero sin aumento en la mortalidad y, de hecho, un efecto protector sostenido en comparación con las personas sedentarias.

¿Cuánto ejercicio es suficiente? Las pautas actuales recomiendan entre 150 y 300 minutos de actividad física moderada por semana, o entre 75 y 150 minutos de actividad vigorosa. Las investigaciones confirman que este rango ofrece los mayores beneficios para la supervivencia en relación con el esfuerzo invertido. Superar esto proporciona ganancias adicionales menores, pero no parece aumentar el riesgo de mortalidad, incluso en presencia de calcificación coronaria.

El estudio longitudinal del Centro Cooper: Los atletas con calcio aún obtienen mejores resultados

Tal vez los datos más directamente relevantes para comprender la significancia clínica del calcio coronario en atletas provienen de Estudio Longitudinal del Centro Cooper, que siguió a 21.758 hombres generalmente sanos sin antecedentes conocidos enfermedad cardiovascular durante un promedio de 10.4 años.¹²

Entre los hombres que hicieron más ejercicio —acumulando ≥3000 minutos MET por semana— y que tenían bajo puntuaciones de calcio coronario (menos de 100 unidades Agatston), su riesgo de mortalidad fue aproximadamente mitad el de los hombres menos activos con puntuaciones de calcio comparablemente bajas (cociente de riesgos instantáneos 0.52; 95% intervalo de confianza 0.29–0.91). El ejercicio redujo drásticamente su riesgo de mortalidad.

Entre los hombres que hacían más ejercicio pero que tenían alto puntuaciones de calcio coronario (100 UA o más), hubo sin aumento significativo en mortalidad por todas las causas en comparación con los hombres menos activos que también presentaban puntuaciones de calcio elevadas (razón de riesgo 0,77; IC 95 % 0,52–1,15). A pesar de presentar una mayor enfermedad estructural, los hombres altamente activos no tenían más probabilidades de morir —y mostraban una tendencia hacia una menor mortalidad, aunque la diferencia no fue estadísticamente significativa.

Por otro lado, entre los hombres menos activos, aquellos con puntuaciones de calcio elevadas tenían casi el doble de probabilidades de morir por enfermedades cardiovasculares en comparación con aquellos con puntuaciones de calcio bajas (razón de riesgo 1,93; IC 95% 1,34–2,78). Esto muestra la otra cara de la moneda: la inactividad amplifica drásticamente el riesgo de mortalidad asociado con la calcificación coronaria. El ejercicio, en cambio, parece contrarrestarlo sustancialmente.

La conclusión es contundente: encontrar calcio coronario en un atleta no conlleva el mismo pronóstico que encontrarlo en alguien que ha estado sentado en un sillón. La paradoja de la calcificación es real y tiene significado clínico.

¿Por qué sucede esto? La biología detrás de la paradoja

En este punto, una pregunta razonable es: cómo ¿Produce un estilo de vida asociado con una salud cardiovascular extraordinaria más placa coronaria? ¿Y cómo protege el mismo estilo de vida contra las consecuencias letales de dicha placa? Las respuestas se encuentran en cuatro mecanismos biológicos interconectados.

1. Estrés mecánico en las arterias coronarias

Cuando te ejercitas a alta intensidad, tu corazón puede bombear de cinco a seis veces más sangre por minuto que en reposo. Todo ese flujo sanguíneo tiene que viajar a través de las arterias coronarias —los vasos que suministran al propio corazón—, lo que crea aumentos sustanciales en la presión local, la fuerza de cizallamiento y la fuerza pulsátil en las paredes arteriales.³

Esto se pronuncia especialmente en las bifurcaciones y curvas del árbol coronario, donde el flujo sanguíneo se vuelve naturalmente turbulento. La arteria descendente anterior izquierda proximal —el vaso conocido coloquialmente como el “viudero” cuando se obstruye— es particularmente susceptible a este patrón de flujo turbulento durante el ejercicio intenso sostenido.¹³

Repetido a lo largo de años y décadas, este estrés mecánico causa microdaños en el delicado revestimiento interno de las arterias. El cuerpo responde a este daño de la misma manera que responde a cualquier lesión: envía señales de reparación. Vascular células de músculo liso migran a la pared arterial y comienzan un proceso de depósito mineral, esencialmente endureciendo el área dañada. El calcio que aparece en una tomografía CAC es, en parte, el registro acumulado de este proceso de reparación mecánica.³

Por esto la calcificación en atletas es mecánicamente diferente de la calcificación observada en personas sedentarias con síndrome metabólico. En este último, la placa se forma principalmente debido a la acumulación de lípidos y la inflamación crónica de bajo grado inflamación impulsado por el colesterol alto, resistencia a la insulina, y otra disfunción metabólica. En el deportista, la calcificación es más directamente una respuesta al estrés hemodinámico repetido —un refuerzo estructural localizado de la pared arterial en lugar de un signo de fracaso metabólico sistémico.

2. La conexión de la hormona paratiroidea

Cada vez que realizas ejercicio de resistencia intenso, tu cuerpo eleva brevemente los niveles de hormona paratiroidea (PTH), el principal regulador del calcio en la sangre y los huesos.³ La concentración y duración de este pico de PTH se correlacionan directamente con cuánto tiempo y con qué intensidad te ejercitas.

La función de la PTH es mantener estables los niveles de calcio en la sangre. Cuando este aumenta, moviliza calcio de las reservas minerales óseas hacia el torrente sanguíneo. A lo largo de décadas de entrenamiento, estos pulsos repetidos de PTH proporcionan el material mineral crudo para la calcificación arterial; el calcio movilizado del hueso queda disponible para depositarse en los sitios de daño endotelial descritos anteriormente.

Esto ayuda a explicar por qué la intensidad del ejercicio importa más que el volumen: una sesión de intervalos intensa que eleva sustancialmente la PTH puede estimular más la calcificación que tres horas de trote suave. Y ayuda a explicar por qué un hombre de 60 años que ha practicado entrenamiento de alta intensidad desde sus veinte años tiene más calcio en sus arterias coronarias que un hombre de la misma edad que ha corrido un kilometraje similar a un ritmo más moderado.

3. La cofia fibrosa fortificada: la armadura de la naturaleza

Ahora pasemos al lado protector de la ecuación. Si los atletas acumulan más placa, incluida una mayor cantidad de placa no calcificada, ¿por qué no están teniendo más ataques cardíacos?

Un ataque cardíaco no es simplemente el resultado de tener placa en las arterias coronarias. Requiere que esa placa ruptura — específicamente, que la fina membrana que cubre la núcleo lipídico de la placa (llamada la cápsula fibrosa) desgarros, exponiendo el interior de la placa al torrente sanguíneo y desencadenando un explosivo coágulo de sangre que bloquea la arteria.

En los atletas, el mismo estrés mecánico que impulsa la formación de placa también parece impulsar la construcción de una capa fibrosa inusualmente gruesa y densa. Las fuerzas de carga intensas y repetitivas obligan a las células de músculo liso vascular en la pared arterial a depositar una matriz estructural más robusta alrededor de la placa, construyendo esencialmente una armadura alrededor del núcleo vulnerable.¹⁴ Esta gorra reforzada puede ser lo que protege a los atletas de los eventos de ruptura que serían mucho más probables con la misma cantidad de placa en una persona sedentaria.

Los datos de Master@Heart respaldan directamente esto. A pesar de llevar un total mayor volumen de placa, los atletas de toda la vida fueron significativamente menos propensos a tener placas vulnerables —aquellos con múltiples características de imagen de alto riesgo asociadas con ruptura inminente— que los controles no atléticos (razón de momios de 0,11).⁸ Más placa en general, pero placa más estable. La biología está trabajando en contra de la expresión de la enfermedad incluso mientras construye la estructura de la misma.

4. Arterias agrandadas y la ventaja de la circulación colateral

El entrenamiento de resistencia de toda la vida remodela las arterias coronarias mismas, no solo las placas dentro de ellas. Las arterias coronarias de los atletas tienden a ser significativamente más grandes en diámetro que las de los individuos sedentarios.⁸ Esto importa enormemente al calcular las consecuencias hemodinámicas de una placa determinada.

Una placa que ocupa el 50% del área transversal de una arteria de diámetro normal aún puede permitir un flujo sanguíneo adecuado a través de la mitad restante. Una placa que ocupa el 50% de una arteria significativamente dilatada deja un flujo residual absoluto aún mayor lumen — con tanta frecuencia que la obstrucción no provoca una reducción significativa del flujo sanguíneo, ni siquiera durante el ejercicio. La estenosis matemática 50%, medida mediante técnicas de imagen, no se traduce en isquemia funcional como lo haría en una arteria de tamaño estándar.

Más allá de esto, los atletas de resistencia desarrollan ricas redes de coronarias circulación colateral — vasos microscópicos que se forman a lo largo de años de entrenamiento para proporcionar rutas alternativas para el flujo sanguíneo alrededor de obstrucciones parciales.⁸ Si un segmento vulnerable de una arteria coronaria eventualmente se ocluye, esta red colateral preexistente puede proporcionar perfusión de respaldo inmediata, limitando drásticamente el tamaño de cualquier infarto de miocardio resultante y reduciendo la probabilidad de una arritmia fatal. Es, en efecto, un sistema de redundancia biológica construido por décadas de demanda cardiovascular.

Lo que esto significa si eres un atleta que envejece, o si tratas a uno

La investigación que hemos descrito tiene importantes aplicaciones prácticas, tanto para los propios atletas como para los médicos que los atienden. La evidencia es ahora lo suficientemente clara como para que se necesite un nuevo marco clínico, y la comunidad cardiológica estadounidense ha respondido con directrices actualizadas.

Los calculadores de riesgo estándar no te detectarán

Uno de los hallazgos más consistentes en todas las cohortes que hemos analizado es que las herramientas tradicionales de riesgo cardiovascular —la Puntuación de Riesgo de Framingham, la Ecuaciones de cohortes agrupadas, y calculadores similares, subestiman sustancialmente la verdadera carga de placa en atletas máster.⁴ Estas herramientas se crearon a partir de poblaciones dominadas por individuos sedentarios y no tienen ningún mecanismo para capturar la calcificación mecánica impulsada por el ejercicio descrita anteriormente.

Un atleta master varón de 58 años con colesterol ideal, presión arterial ideal y sin antecedentes de tabaquismo obtendrá una puntuación de “bajo riesgo” en prácticamente cualquier calculadora estándar, incluso si tiene una puntuación de CAC de 400 y placas no calcificadas en su DA proximal. Confiar únicamente en estas herramientas para tomar decisiones clínicas sobre atletas de edad avanzada ya no es adecuado.

La puntuación de calcio en las arterias coronarias cambia el panorama

Una exploración de CAC (una tomografía computarizada de baja dosis y sin contraste que toma unos 10 minutos y no requiere inyecciones ni medio de contraste) proporciona una medición directa de la carga de placa calcificada y es muy eficaz para reclasificar el riesgo en atletas.³ Cuando un atleta master que parece de bajo riesgo según la puntuación tradicional resulta tener una puntuación de calcio alta, cambia la conversación sobre el manejo: identifica a una persona que puede beneficiarse de estatinas terapia, un monitoreo más cercano y pruebas funcionales más detalladas.

Sin embargo, la exploración de CAC tiene una limitación significativa en esta población: solo detecta calcificado placa. Como muestran los datos de Master@Heart, los atletas también portan más placa no calcificada, y la puntuación de CAC es ciega ante ella. Una puntuación de CAC normal no garantiza una salud arterial óptima en un atleta de resistencia de toda la vida de la misma manera que podría hacerlo en una persona sedentaria.

Cuándo considerar una angiografía por tomografía computarizada coronaria

Para los atletas que presentan síntomas —que experimentan molestias en el pecho, falta de aire sin causa aparente, arritmias inducidas por el ejercicio o caídas inusuales en capacidad de ejercicio — una tomografía computarizada coronaria angiografía (CCTA) proporciona mucha más información que una simple puntuación de calcio.⁸ A diferencia de una exploración de CAC, la CCTA puede visualizar tanto la placa calcificada como la no calcificada, cuantificar el grado de estrechamiento en cada vaso e identificar características de placa de alto riesgo. Cuando se combina con la prueba de esfuerzo cardiopulmonar, que mide la función cardíaca real durante el estrés fisiológico, ofrece a los médicos una imagen completa tanto de la enfermedad anatómica como del impacto funcional.

La decisión de realizar una angiotomografía coronaria en un deportista asintomático es más matizada y debe implicar una conversación compartida entre el deportista y su médico sobre los síntomas y los factores de riesgo, historial familiar, y metas de ejercicio.

Las Guías AHA/ACC 2025: Toma de decisiones compartida por encima de la restricción

En 2025, la Asociación Americana del Corazón y el Colegio Americano de Cardiología publicaron una declaración científica exhaustiva sobre las consideraciones cardiovasculares para la participación en deportes competitivos en atletas con anomalías cardiovasculares.¹⁵ El documento representa un cambio filosófico significativo en la forma en que la comunidad cardiológica aborda a esta población.

Donde las épocas anteriores de la medicina deportiva se inclinaban hacia la precaución —descalificando a los atletas con hallazgos anormales de la participación competitiva—, la declaración de 2025 respalda explícitamente un marco de toma de decisiones compartida. En lugar de que los médicos restrinjan unilateralmente la actividad atlética debido a los hallazgos de las imágenes, las pautas exigen una comunicación abierta entre el médico y el atleta sobre la evidencia disponible, las incertidumbres existentes y los propios valores y prioridades del atleta.

Principios clave de las guías de la AHA/ACC de 2025 para atletas veteranos con enfermedad coronaria

Dominio	Lo que dicen las directrices de 2025
Toma de decisiones	La toma de decisiones compartida es el estándar de atención, no la restricción dirigida por el médico. Los valores del atleta, su calidad de vida y los beneficios comprobados del ejercicio deben sopesarse junto con los hallazgos anatómicos.
Continuando con el ejercicio	Un CAC elevado no significa automáticamente que un atleta deba dejar de competir. Si se descartan la isquemia de alto riesgo y las arritmias peligrosas mediante pruebas de esfuerzo, se apoya activamente la participación continuada.
Tratamiento médico	La condición física atlética no reduce la indicación de tratamiento médico basado en la evidencia. Una carga significativa de placa amerita la consideración de terapia con estatinas y un manejo riguroso de la presión arterial.
Preparación para emergencias	Repentino paro cardíaco puede ocurrir incluso en atletas bien evaluados. Todos los entornos deportivos deben contar con desfibriladores externos automáticos (DEA) y personal capacitado; esto no es negociable.

DEA = desfibrilador externo automático; AHA/ACC = Asociación Americana del Corazón/Colegio Americano de Cardiología; CAC = calcio en las arterias coronarias. Adaptado de la Declaración Científica de la AHA/ACC de 2025.¹⁵

Las directrices también enfatizan que encontrar calcificación en las arterias de un atleta nunca es motivo para abandonar la terapia médica. Los medicamentos con estatinas y el control de la presión arterial siguen siendo el pilar de prevención secundaria independientemente del nivel de condición física. Una alta condición cardiovascular no confiere inmunidad al beneficio farmacológico.

Juntando todo: Lo que sabemos y lo que sigue siendo incierto

La historia de la enfermedad de las arterias coronarias en atletas veteranos es, en muchos sentidos, una historia sobre la complejidad biológica que se resiste a las narrativas simples. La historia de que el ejercicio siempre es bueno resulta ser incompleta en dosis extremas y a lo largo de horizontes temporales extremos. Pero la historia de que el ejercicio es peligroso está igualmente equivocada. La verdad es más interesante que cualquiera de las dos.

Este es un resumen justo de lo que podemos decir con certeza, basándonos en la evidencia actual:

Lo que sabemos: Los atletas veteranos varones acumulan significativamente más placa coronaria que las personas sedentarias o moderadamente activas de la misma edad y perfil de riesgo, incluida placa no calcificada en ubicaciones proximales peligrosas. Esta acumulación de placa es impulsada por el estrés mecánico del ejercicio de alta intensidad y los efectos de movilización de calcio de la elevación repetida de la hormona paratiroidea. La intensidad del ejercicio —no el volumen total— parece ser el principal impulsor de la progresión del CAC. A pesar de esto, la mortalidad por todas las causas y la cardiovascular siguen siendo sustancialmente más bajas en poblaciones muy activas, incluso cuando presentan calcio coronario elevado. Las atletas veteranas están mayormente protegidas de esta paradoja; su carga de placa coronaria es impulsada por factores de riesgo tradicionales, no por el ejercicio. Las calculadoras de riesgo estándar subestiman drásticamente la carga de placa en los atletas. Y las guías de la AHA/ACC de 2025 exigen una toma de decisiones individualizada y compartida en lugar de una restricción generalizada.

Lo que sigue siendo incierto: Aún no disponemos de datos sobre resultados clínicos a largo plazo específicamente de cohortes de atletas de alto volumen. No entendemos completamente por qué algunos atletas desarrollan placas no calcificadas significativas mientras que otros con historiales de entrenamiento similares no lo hacen. No conocemos el umbral preciso de intensidad o duración del ejercicio más allá del cual los riesgos estructurales superan a los beneficios sistémicos —si es que tal umbral existe a nivel poblacional—. Y no tenemos una orientación clara sobre cuándo, o si, el descubrimiento de enfermedad coronaria subclínica en un atleta asintomático debería cambiar su comportamiento de entrenamiento.

Lo más importante que hay que entender es esto: si usted es un atleta de resistencia que envejece, descubrir calcio coronario en sus arterias no significa que sus años de entrenamiento le hayan hecho daño. La evidencia sugiere firmemente lo contrario: que su actividad ha reducido drásticamente su riesgo de morir a causa de la enfermedad, aun cuando las demandas mecánicas del entrenamiento hayan dejado su marca en las paredes arteriales. Pero sí significa que usted merece una atención cardiovascular informada e individualizada, no desestimación ni pánico.

Conclusión: El poder perdurable del movimiento

La paradoja de la calcificación en los atletas es uno de los enigmas más fascinantes de la cardiología contemporánea, y está lejos de estar completamente resuelta. Pero sus contornos generales ya son lo suficientemente claros como para extraer algunas conclusiones firmes.

Décadas de ejercicio de resistencia de alta intensidad dejan una firma estructural en las arterias coronarias de los atletas varones que envejecen: más placa, incluidos algunos tipos de placa tradicionalmente considerados de alto riesgo, en ubicaciones anatómicamente vulnerables. Esto no es un mito ni un artefacto de medición. Es un fenómeno biológico real impulsado por mecanismos fisiológicos reales: estrés hemodinámico, hormona paratiroidea, comportamiento de las células del músculo liso vascular y el intento del cuerpo de reparar lesiones arteriales repetidas.

Y, sin embargo, las mismas décadas de ejercicio que generan estos cambios estructurales construyen simultáneamente un conjunto extraordinario de protecciones cardiovasculares: capas fibrosas más gruesas y estables que resisten la ruptura; arterias ensanchadas que alojan la placa sin las mismas consecuencias funcionales; supranormales reserva de flujo coronario; y ricas redes colaterales que proporcionan redundancia contra la agudeza oclusión. El resultado es un sistema cardiovascular que está simultáneamente más enfermo y más protegido que su contraparte sedentaria.

La medida definitiva que importa —la supervivencia— se inclina claramente a favor del atleta. Los altos niveles de actividad física protegen contra la mortalidad cardiovascular incluso en presencia de una calcificación coronaria significativa. La inactividad, por el contrario, amplifica drásticamente el potencial letal de los mismos hallazgos anatómicos.

Nada de esto significa que deba ignorar los hallazgos coronarios en atletas longevos. Significa que debe interpretarlos correctamente: en el contexto completo de la fisiología, con las herramientas adecuadas y en colaboración entre médicos informados y pacientes informados. Eso es precisamente lo que exigen ahora las guías de la AHA/ACC de 2025. Y es, en última instancia, lo que la buena medicina siempre ha sido: abordar la complejidad con matices y la evidencia con humildad.

Aviso médico

La información presentada en este artículo es únicamente para fines educativos y se basa en literatura científica revisada por pares. No constituye consejo médico, un diagnóstico ni una recomendación de tratamiento. Consulte siempre a un proveedor de atención médica calificado antes de realizar cambios en su rutina de ejercicios, someterse a pruebas cardiovasculares, o comenzar o suspender cualquier medicamento. Los perfiles de riesgo individuales varían ampliamente y ningún hallazgo a nivel de la población general debe aplicarse sin una evaluación clínica profesional.

Referencias

Todas las fuentes citadas en este artículo son publicaciones arbitradas. Se proporcionan referencias para los lectores que deseen explorar la literatura primaria.

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