O paradoxo do exercício: por que atletas de resistência que praticam esporte ao longo da vida têm mais placa coronariana — e, mesmo assim, vivem mais

O que as pesquisas mais recentes sobre atletas mastersAtletas de resistência competitivos ou altamente treinados, normalmente definidos como indivíduos com mais de 35 anos que se dedicaram por anos a treinamentos de alta intensidade ou alto volume; eles constituem a principal população estudada nas pesquisas sobre o “paradoxo do atleta”, pois seu longo histórico de prática de exercícios pode, paradoxalmente, estar associado a índices elevados de cálcio coronariano., coronariana artériaUma artéria é um vaso sanguíneo que transporta o sangue do coração para o resto do corpo. calcificaçãoA calcificação ocorre quando o cálcio se deposita na placa bacteriana, tornando parte dela dura e óssea., e o que a mortalidade cardiovascular nos revela — e o que isso significa para a saúde do seu coração.

Imagine dois homens entrando em uma clínica de cardiologia no mesmo dia. O primeiro quase não pratica exercícios há uma década. O segundo já correu mais de 40 maratonas e ainda corre 60 milhas por semana. Ambos estão na casa dos cinquenta e poucos anos. Ambos têm índices de cálcio nas artérias coronáriasO índice de cálcio nas artérias coronárias, ou índice CAC, é obtido por meio de uma tomografia computadorizada rápida que mede a quantidade de placa endurecida nas artérias do coração. Sem contraste, sem agulhas, em cerca de dez minutos. — uma medida de placa calcificadaA placa calcificada é a parte endurecida e repleta de cálcio da placa. Ela aparece com grande intensidade em uma tomografia computadorizada, que é o que a exame de cálcio mede. nas artérias do coração — o que seu cardiologista considera preocupante. Qual dos dois homens corre maior risco?

Se você respondeu “o primeiro homem”, acertou. E essa resposta vai direto ao cerne de uma das descobertas mais surpreendentes da cardiologia moderna: Os atletas que treinam intensamente por décadas desenvolvem mais depósitos de cálcio em seus artérias coronáriasAs artérias coronárias são os pequenos vasos que envolvem a parte externa do seu coração e alimentam o próprio músculo cardíaco. do que as pessoas sedentárias — mas, mesmo assim, vivem mais.

Isso não é um erro de digitação nem um mal-entendido. Trata-se de um paradoxo genuíno, bem documentado e profundamente estudado, que os pesquisadores agora chamam de “o paradoxo da calcificação em atletasO paradoxo da calcificação em atletas é a constatação bem documentada de que atletas de resistência ao longo da vida acumulam mais cálcio nas artérias coronárias e mais placa aterrorária do que pessoas sedentárias de idade semelhante, mas apresentam uma mortalidade cardiovascular substancialmente menor — o que significa que mais 'ferrugem' não se traduz em maior risco de morte nessa população..” Compreender isso é extremamente importante — não apenas para atletas de alto rendimento, mas para qualquer pessoa que busque entender a relação entre exercícios físicos, doenças cardíacas e longevidade.

Conclusão principal: Atletas de resistência ao longo da vida acumulam mais colesterol placaPlaca é o acúmulo de colesterol, células imunológicas, tecido cicatricial e cálcio dentro da parede de uma artéria. do que as pessoas sedentárias — incluindo tipos de placas não calcificadas de alto risco —, mas o risco delas de morrer de doenças cardíacas continua sendo substancialmente menor. Esta página explica o motivo disso e o que isso significa para suas decisões de saúde.

Um pouco de história: da invencibilidade à complexidade

Durante a maior parte do século XX, a comunidade médica partia do princípio de que atletas de alto rendimento eram essencialmente imunes a doença arterial coronarianaA doença arterial coronariana é o acúmulo de placas nas artérias que irrigam o músculo cardíaco.. Na década de 1970, um médico chamado Thomas Bassler publicou o que ficou conhecido como o “Hipótese de BasslerA hipótese de Bassler foi uma teoria apresentada na década de 1970 pelo médico Thomas Bassler, segundo a qual completar uma maratona padrão conferia proteção quase absoluta contra a aterosclerose coronariana fatal; estudos de autópsia realizados no final da década de 1970 e na década de 1980, que documentaram doença arterial coronariana em corredores que morreram durante os treinos, rapidamente a refutaram.” — a ideia de que completar uma maratona padrão conferia proteção quase absoluta contra doenças coronárias fatais ateroscleroseA aterosclerose é a doença por trás da maioria dos ataques cardíacos e de muitos acidentes vasculares cerebrais. Partículas de colesterol ficam presas na parede de uma artéria, o corpo envia células imunológicas para limpar e, ao longo dos anos, essa bagunça endurece, transformando-se em placa..¹ Seu argumento captou o espírito da época. A febre da corrida estava em pleno auge, e a ideia de que os adeptos do esporte tivessem, de alguma forma, superado o envelhecimento cardiovascular normal era extremamente atraente.

Esse otimismo começou a desmoronar rapidamente. No final da década de 1970 e início da década de 1980, estudos de autópsia passaram a documentar casos de aterosclerose coronariana em maratonistas que haviam falecido repentinamente durante treinos ou competições.² Esses homens não eram sedentários com décadas de maus hábitos — eram atletas dedicados cujas paredes arteriais revelavam uma história mais complexa do que qualquer um poderia imaginar.

Hoje, o panorama científico mudou consideravelmente. Sabemos agora que os atletas não estão, de forma alguma, imunes à doença arterial coronariana. Na verdade, as evidências mais recentes sugerem algo quase contraintuitivo: certos tipos de exercícios físicos extremos, praticados ao longo da vida, podem, na verdade, acelerar a formação de placas coronárias, mesmo que esses mesmos exercícios reduzam drasticamente o risco de morte por essa doença.

Quem são os atletas masters?

Ao longo deste artigo, você verá o termo “atleta da categoria masterUm atleta master é um competidor com mais de 35 anos que treina e compete com seriedade, muitas vezes por décadas..” Na medicina esportiva e na pesquisa em cardiologia, isso se refere a homens e mulheres com idade acima de 35 a 40 anos que praticaram treinamento de resistência prolongado e sistemático durante grande parte de suas vidas adultas.³ Pense no seu vizinho que corre 50 milhas por semana desde os vinte anos, ou na pessoa da sua academia que ainda compete em triatlos aos 58 anos. Esses são os atletas da categoria “masters”.

O que torna essa população cientificamente fascinante é a aparente contradição entre o que esperaríamos de seu estilo de vida — magros, com baixo risco e metabolicamente saudáveis — e o que os exames de imagem revelam consistentemente em suas artérias coronárias. Compreender essa contradição tornou-se uma das áreas de investigação mais produtivas da cardiologia esportiva contemporânea.

As evidências: o que as pesquisas revelaram

Vários programas de pesquisa de grande porte passaram as últimas duas décadas realizando exames de imagem sistemáticos dos corações de atletas de resistência em processo de envelhecimento. Suas descobertas revolucionaram a área — e revelam uma história cheia de nuances que merece ser compreendida adequadamente.

O estudo “Maratona de Recall” de Heinz Nixdorf: o primeiro grande alerta

Um dos primeiros estudos a quantificar formalmente esse paradoxo avaliou 108 maratonistas do sexo masculino saudáveis, com 50 anos ou mais — homens que haviam completado, cada um, pelo menos cinco maratonas completas nos três anos anteriores.⁴ Os pesquisadores esperavam que os corações parecessem em perfeitas condições. O que descobriram foi mais complicado.

A mediana dos corredores Escore de Risco de FraminghamO Framingham Risk Score é uma ferramenta específica para calcular o risco de infarto de miocárdio em um período de dez anos, desenvolvida a partir de décadas de dados do Estudo do Coração de Framingham — a ferramenta original que transformou os "fatores de risco" em um número. — uma ferramenta padrão para estimar a probabilidade de doenças cardíacas com base em pressão arterialA pressão arterial é a força do sangue empurrando as paredes das artérias. Ela é escrita como dois números, como 120/80. O número superior é a pressão quando o coração se contrai, o inferior é quando ele relaxa., colesterolO colesterol é uma substância cerosa de que seu corpo precisa. Ele vai para as paredes celulares, hormônios, vitamina D e a bile que digere sua comida. Você morreria sem ele., idade e tabagismoFumar danifica o revestimento dos vasos sanguíneos, aumenta a pressão arterial, faz o sangue coagular mais facilmente e acelera o crescimento de placas. — era de apenas 7%, em comparação com 11% em um grupo de homens da mesma faixa etária da população em geral. Segundo os parâmetros tradicionais, os corredores pareciam ser o grupo de menor risco por uma margem significativa.

Mas quando os pesquisadores mediram escore de cálcio coronariano (ECC)O cálcio arterial coronariano é uma medida dos depósitos de placa calcificada nas paredes das artérias coronárias, quantificada por tomografia computadorizada e expressa como um escore de Agatston; escores mais altos indicam maior carga cumulativa de placa e predizem futuros eventos cardiovasculares. — um índice que reflete a quantidade de placa calcificada nas artérias do coração, sendo que índices mais altos indicam maior gravidade da doença — o quadro mudou. A mediana do índice CAC dos corredores foi estatisticamente semelhante à da população em geral da mesma faixa etária, e significativamente maior em comparação com o grupo de controle, que foi pareado com eles com base no nível dos fatores de risco, e não apenas na idade. Doze por cento dos corredores que se submeteram a exames especializados ressonância magnética cardíacaA ressonância magnética cardíaca utiliza campos magnéticos, em vez de raios X, para obter imagens do coração com grande detalhamento, sem exposição à radiação. apresentou sinais de infarto do miocárdio realce tardio por gadolínioO realce tardio com gadolínio (LGE) é uma técnica de ressonância magnética cardíaca na qual um agente de contraste se acumula em áreas do miocárdio com cicatrizes ou fibrose e aparece mais brilhante nas imagens tardias, indicando lesão cardíaca prévia, seja microscópica ou clínica; 12–14% dos atletas da categoria master nos estudos descritos apresentaram esse padrão, às vezes sem qualquer diagnóstico prévio de infarto do miocárdio. — um indicador de lesão cardíaca microscópica prévia — e todos os eventos coronarianos que ocorreram durante o período de acompanhamento aconteceram exclusivamente em corredores com escores de CAC iguais ou superiores a 100.⁴

O que isso significa Padrão calculadoras de riscoUma calculadora de risco estima sua chance de ter um ataque cardíaco ou derrame nos próximos dez anos, usando sua idade, colesterol, pressão arterial e alguns outros dados. assim como o Índice de Risco de Framingham, subestimam consistentemente o verdadeiro carga de placaA carga de placa é a quantidade total de placa presente nas artérias, em todos os locais — e não apenas no ponto mais grave. em atletas altamente treinados. Um corredor pode apresentar uma pontuação de “baixo risco” no papel, embora tenha uma carga de cálcio significativamente elevada nas artérias. Essa é uma das lições clínicas mais importantes decorrentes desse conjunto de pesquisas.

Os Estudos MARC: Compreendendo o volume, a intensidade e a progressão

Um programa de pesquisa holandês chamado estudo MARC (Avaliação do Risco de Eventos Cardiovasculares em Atletas) forneceu alguns dos dados mais detalhados que temos sobre como as características do exercício se relacionam com a aterosclerose coronariana em atletas em processo de envelhecimento.

A primeira fase, a MARC-1, avaliou de forma transversal 284 atletas do sexo masculino com 45 anos ou mais, utilizando tanto um exame de pontuação de cálcio quanto um exame mais detalhado angiotomografia coronarianaA angiografia coronária por tomografia computadorizada, ou CCTA, é um exame de tomografia computadorizada realizado com a injeção de um contraste nas veias, que produz imagens detalhadas das artérias do coração..⁵ Os resultados confirmaram o que os dados de Heinz Nixdorf sugeriam: os atletas que acumularam os maiores volumes de exercício ao longo da vida — mais de 2.000 MET-minutos por semana, uma medida do gasto energético — apresentaram índices significativamente mais elevados de cálcio coronariano (68%) e de placa total (77%) em comparação com atletas menos ativos, que se exercitavam menos de 1.000 MET-minutos por semana.

A segunda fase, a MARC-2, foi ainda mais reveladora. Esse acompanhamento longitudinal realizou novos exames em 287 a 289 atletas da coorte original, aproximadamente 6,3 anos depois, permitindo que os pesquisadores observassem de fato o desenvolvimento e a progressão da aterosclerose em tempo real.⁶ A principal conclusão: Não foi a quantidade de exercícios que os atletas praticavam que determinou a progressão da placa — foi a intensidade com que se esforçavam.

Mais especificamente, a proporção do tempo de exercício realizado em intensidade muito vigorosa (≥9 METs — pense em corridas em intervalos intensos, esforços máximos no ciclismo ou remo extenuante) foi associado de forma independente a uma maior aceleração de escores de cálcioUm escore de cálcio (escore de cálcio das artérias coronárias) é um número derivado de uma tomografia computadorizada que quantifica a quantidade total de placa calcificada nas artérias coronárias; um escore zero indica ausência de placa calcificada detectável, enquanto escores mais altos refletem maior carga de placa e risco cardiovascular elevado. e aumento da placa bacteriana. Por outro lado, a prática de exercícios vigorosos em intensidade mais moderada (6–9 METs — uma corrida em ritmo acelerado que você consiga manter por uma hora) foi, na verdade, associada a menos Progressão da CAC. O total de horas registradas por semana, sem levar em conta as informações de intensidade, não apresentou nenhuma associação independente com a progressão da placa.

A Questão da Intensidade Essa descoberta tem implicações práticas reais. O sinal de risco cardiovascular em atletas de resistência parece provir especificamente do extremo do espectro de intensidade — esforços repetidos próximos ao máximo, mantidos ao longo de anos e décadas —, e não do volume acumulado de treinamento moderado. Isso não significa que você deva parar de se exercitar intensamente. Significa que compreender essa nuance é importante para a forma como fazemos a triagem e o acompanhamento de atletas mais velhos.

O Estudo sobre Atletas da Categoria Masters do Reino Unido: Uma Análise Mais Detalhada da Composição da Placa

Em 2017, um artigo marcante publicado na revista Circulação acrescentou uma nuance crucial ao quadro.⁷ Pesquisadores do Reino Unido compararam 152 atletas de resistência da categoria master — predominantemente corredores, com idade média de 54 anos e mediana de 13 maratonas completadas — a 92 indivíduos do grupo de controle, pareados quanto à idade, sexo e perfis de risco cardiovascular. Ambos os grupos apresentavam pontuações de risco de Framingham igualmente baixas. A diferença era que os atletas vinham treinando intensamente há uma média de 31 anos.

Os atletas do sexo masculino apresentaram um número significativamente maior de placas coronárias do que o grupo de controle (44,3% contra 22,2%). Calcificação grave (escores de cálcio ≥300 Unidades de AgatstonAs unidades Agatston são as unidades de pontuação padronizadas usadas para quantificar o cálcio da artéria coronária em uma tomografia computadorizada, calculadas a partir da densidade e da área das lesões calcificadas; uma pontuação de zero indica ausência de placa calcificada detectável, enquanto pontuações de 300 ou mais — encontradas exclusivamente no grupo de atletas no estudo UK Masters — refletem calcificação pesada.) foi observado apenas no grupo dos atletas. O mesmo ocorreu com o estreitamento significativo das artérias coronárias — casos em que a placa bloqueava 50% ou mais do interior do vaso —, que foi observado em 7,5% dos atletas do sexo masculino e em 0% do grupo de controle.

Quando os pesquisadores analisaram o digitar Entre as placas observadas nos atletas, no entanto, eles encontraram algo inicialmente tranquilizador: 72,7% das placas nos atletas do sexo masculino eram puramente calcificadas — do tipo denso e estável —, enquanto nos controles sedentários predominavam placas de morfologia mistaA placa de morfologia mista é uma placa coronariana que contém componentes calcificados e não calcificados (moles); ela é geralmente considerada mais perigosa do que a placa puramente calcificada, pois as porções moles e ricas em lipídios são mais propensas a se romper e provocar um ataque cardíaco., que geralmente são consideradas mais perigosas porque são mais propensas a se romper e provocar um ataque cardíacoUm ataque cardíaco ocorre quando o fluxo sanguíneo para uma parte do músculo cardíaco é interrompido e esse músculo começa a morrer..

Quatorze por cento dos atletas do sexo masculino (15 homens) apresentaram sinais de cicatrizes miocárdicas na ressonância magnética cardíaca — um padrão consistente com episódios anteriores, muitas vezes assintomáticos, infartos do miocárdioVeja Ataque Cardíaco para o verbete completo.. Curiosamente, apenas 3 desses 7 homens com alterações no padrão de infarto apresentavam obstruções coronárias significativas na artéria em questão, sugerindo que parte do dano cardíaco em atletas de resistência extrema pode ser causada por mecanismos diferentes dos clássicos ruptura de placaA ruptura da placa ocorre quando a camada protetora que recobre a placa se rompe, liberando seu conteúdo na corrente sanguínea. — incluindo espasmo coronariano transitório, espasmo de esforço isquemiaIsquemia é quando um tecido não está recebendo sangue e oxigênio suficientes para o que lhe está sendo exigido. no pico do esforço, ou danos microvasculares.⁷

O Estudo Master@Heart: O Desafio Definitivo à Teoria da ‘Placa Estável’

A conclusão tranquilizadora do estudo UK Masters — de que as placas nos atletas são predominantemente estáveis e calcificadas lesõesNa cardiologia, uma lesão refere-se a uma área delimitada de placa aterosclerótica que estreita uma artéria coronária, normalmente descrita pela porcentagem de obstrução luminal que causa. O artigo descreve quatro lesões residuais cujo diâmetro do vaso é pequeno demais para permitir a implantação de um stent após o tratamento da lesão mais crítica. — prevaleceu por vários anos. Então, em 2023, um estudo multicêntrico belga chamado Master@Heart publicou seus resultados na European Heart Journal, e a situação ficou mais complicada.⁸

O Master@Heart foi o primeiro estudo concebido especificamente para medir o prevalência absoluta de todos os tipos de placa em atletas em comparação com não atletas, em vez de apenas a proporção relativa dos tipos de placa naqueles que já apresentavam a doença. Essa distinção é extremamente importante, pois se os atletas tiverem um volume total de placa muito maior do que os não atletas, mesmo uma proporção semelhante de placa não calcificadaA placa não calcificada é a parte mole e gordurosa da placa que não se endureceu com cálcio. Ela aparece escura em uma tomografia computadorizada. isso se traduz em um número absoluto muito maior de lesões perigosas.

O estudo incluiu 191 atletas de resistência de longa data, 191 atletas que haviam começado a praticar esportes de resistência após os 30 anos e 176 indivíduos saudáveis, mas não atletas, que serviram como grupo de controle. É importante ressaltar que todos os participantes eram do sexo masculino e todos haviam sido submetidos a exames de triagem para excluir qualquer pessoa com doenças cardiovasculares tradicionais fatores de riscoUm fator de risco é algo que aumenta a sua chance de desenvolver uma doença — partículas de colesterol alto, pressão alta, tabagismo, diabetes, histórico familiar. como a hipertensão, diabetesO diabetes é uma condição em que o açúcar no sangue permanece muito alto, seja porque o corpo produz pouca insulina ou porque para de responder à insulina que produz., ou colesterol alto — isolando os efeitos fisiológicos do próprio exercício.

Os resultados foram inequívocos. Os atletas que praticam esportes ao longo da vida tinham mais de cada tipo de placa: mais placas calcificadas, mais placas não calcificadas e mais placas mistas — todas estatisticamente significativas após o controle para confundívelConfusão é quando um terceiro fator oculto faz com que duas coisas não relacionadas pareçam conectadas. variáveis. Eles também apresentavam maior probabilidade de ter placas nos segmentos proximais (próximos à origem) de suas artérias coronárias, onde as obstruções representam o maior risco de causar infartos graves.

A probabilidade de um atleta de longa data apresentar uma placa não calcificada em um segmento coronário proximalO segmento coronário proximal refere-se à porção da artéria coronária mais próxima de sua origem na aorta; as placas nesses segmentos são consideradas de maior risco, pois os bloqueios nessas regiões podem interromper o suprimento sanguíneo para a maior área do músculo cardíaco. foi 2,80 vezes maior do que o observado em um indivíduo do grupo de controle, que não era atleta, mas estava saudável.⁸ O estudo demonstrou de forma definitiva que a aterosclerose em atletas não é meramente uma aceleração da calcificação estável — trata-se de uma progressão completa do processo da doença, incluindo os tipos de placas de maior risco.

Havia, no entanto, uma ressalva importante: placas vulneráveisUma placa vulnerável é aquela com alto risco de se romper: uma capa fina, um grande núcleo gorduroso, inflamação ativa e, frequentemente, abaulamento para fora da artéria. — caracterizados pela presença de duas ou mais características de imagem de alto risco — eram, na verdade, menos comum em atletas que praticam esporte ao longo da vida do que no grupo de controle (com uma razão de chances de apenas 0,11). Isso sugere que, embora os atletas acumulem mais placa de forma geral, as características estruturais dessas placas ainda possam ser mais resistentes ao tipo de ruptura repentina que desencadeia um ataque cardíaco. Voltaremos a essa questão mecanista mais adiante neste artigo.

Conclusão da pesquisa: Atletas do sexo masculino na faixa etária dos 40 a 59 anos apresentam maior quantidade total de placa coronariana do que pessoas sedentárias ou moderadamente ativas — incluindo mais placa não calcificada em locais de risco. No entanto, essas placas parecem ser estruturalmente mais estáveis, e a mortalidade cardiovascular geral desses atletas permanece significativamente mais baixa. Esse é o paradoxo.

E as mulheres?

Eis uma constatação que não recebe a atenção que mereceria: o atleta paradoxo da calcificaçãoA observação clínica de que a baixa densidade mineral óssea e a calcificação arterial costumam coexistir no mesmo paciente — não porque o mineral migre fisicamente dos ossos para as artérias, mas porque ambos os processos compartilham vias biológicas, incluindo a sinalização do RANKL, a atividade da via Wnt/β-catenina e a inflamação crônica. parece ser um fenômeno quase exclusivamente masculino.

Um estudo de 2024 publicado em Circulação O estudo de Papatheodorou e colegas examinou especificamente a aterosclerose coronariana em 196 atletas femininas da categoria master altamente competitivas — mulheres com idade média de 54 anos, que treinavam cerca de 8 horas por semana e com uma mediana de 33 anos de prática de esportes de resistência — em comparação com 59 mulheres do grupo de controle pareadas.⁹

Os resultados foram basicamente o oposto do que observamos nos homens. As atletas, na verdade, apresentaram inferior taxas elevadas de escores de cálcio coronário em relação à idade e às características demográficas, em comparação com o grupo de controle. Elas apresentavam menos placas de morfologia mista. Nenhuma das atletas — nem nenhuma das participantes do grupo de controle — apresentava doença coronariana obstrutiva (estenoseA estenose é um estreitamento — geralmente descrito como uma porcentagem, como, por exemplo, um bloqueio de 70%. (bloqueio de mais de 50% de um vaso). Mais importante ainda, a quantidade, a duração ou a intensidade do exercício não apresentaram nenhuma relação mensurável com a carga de cálcio nas mulheres.

Nas atletas, a placa — quando presente — era determinada por fatores de risco tradicionais: avanço da idade, níveis elevados de pressão arterial sistólicaA pressão arterial sistólica é o número mais alto — a pressão nas artérias enquanto o coração se contrai., e baixo HDLHDL, ou lipoproteína de alta densidade, é a partícula frequentemente chamada de "bom colesterol". Ela coleta o colesterol dos tecidos e o transporta de volta para o fígado. colesterol. O exercício físico teve um impacto essencialmente neutro sobre calcificação arterialA deposição de cristais de cálcio na parede arterial, que enrijece o vaso e nas artérias coronárias é usada como um marcador da carga aterosclerótica; algumas evidências sugerem que a vitamina K2 pode ajudar a inibir sua progressão. nessa população.

Os pesquisadores acreditam que essa diferença entre os sexos seja provavelmente mediada por vários mecanismos biológicos protetores exclusivos das mulheres, incluindo os efeitos prolongados de proteção endotelial de estrogênioO estrogênio é um hormônio, presente em níveis muito mais elevados nas mulheres antes da menopausa, que afeta os vasos sanguíneos, o colesterol e os ossos. antes de menopausaA menopausa é o período em que a menstruação da mulher cessa definitivamente, geralmente por volta dos 51 anos, à medida que os níveis de estrogênio diminuem., diferenças nas respostas hemodinâmicas ao alto débito cardíaco e uma reatividade inflamatória potencialmente menor ao estresse mecânico do exercício de alta intensidade.⁹ A implicação prática é significativa: o cuidado que dedicamos aos atletas de resistência do sexo masculino em processo de envelhecimento talvez não precise ser aplicado da mesma forma às suas colegas do sexo feminino, pelo menos no que diz respeito à calcificação coronariana.

Exercício físico, mortalidade e a questão da relação dose-resposta

Para compreender adequadamente o paradoxo da calcificação em atletas, precisamos dar um passo atrás e analisar a relação mais ampla entre exercício físico e mortalidade — pois ela é mais complexa do que a maioria das pessoas imagina.

A relação entre atividade física e longevidade segue o que os pesquisadores descrevem como uma relação inversa curva em forma de Jcurva em J..¹⁰ À medida que você passa de um estilo de vida totalmente sedentário para um levemente ativo e, em seguida, para um moderadamente ativo, o risco de morte por qualquer causa diminui drasticamente. Os maiores ganhos em termos de sobrevivência ocorrem na extremidade inferior do espectro de atividade — passar de não fazer nada para fazer alguma coisa é a intervenção mais eficaz disponível para a longevidade.

À medida que você continua aumentando seu nível de atividade além do moderado, continua observando benefícios em termos de mortalidade, mas esses benefícios vão diminuindo progressivamente. Grandes análises de coorte prospectivaUm coorte prospectivo recruta pessoas saudáveis, registra suas características e, em seguida, aguarda para ver o que acontece. Estudos sugerem que as pessoas que praticam exercícios de duas a quatro vezes mais do que o mínimo recomendado pelas diretrizes apresentam uma redução adicional de 2% a 13% no risco de mortalidade, em comparação com aquelas que apenas cumprem as diretrizes.¹¹ Além disso, em volumes superiores a 3.000 MET-minutos por semana — o que equivale a correr mais de 4 milhas todos os dias em ritmo vigoroso —, a curva de benefício em termos de mortalidade se estabiliza completamente.

É fundamental ressaltar que, mesmo nesses volumes extremos, o risco de mortalidade não aumentar. Os dados mostram consistentemente que volumes muito elevados de exercícios estão associados a um maior acúmulo de placa coronariana nos homens, mas não a taxas mais elevadas de mortalidade cardiovascular.¹⁰ Esse é precisamente o paradoxo: maior carga de doenças estruturais, mas sem aumento da mortalidade — e, na verdade, um efeito protetor sustentado em comparação com indivíduos sedentários.

Quanto exercício é suficiente? As diretrizes atuais recomendam 150 a 300 minutos de atividade física moderada por semana, ou 75 a 150 minutos de atividade vigorosa. Pesquisas confirmam que essa faixa proporciona os maiores benefícios de sobrevivência em relação ao esforço investido. Ultrapassar esses limites proporciona ganhos adicionais menores, mas não parece aumentar o risco de mortalidade — mesmo na presença de calcificação coronariana.

Estudo Longitudinal do Cooper Center: Atletas que consomem cálcio ainda apresentam melhores resultados

Talvez os dados mais diretamente relevantes para compreender o significado clínico do cálcio coronário em atletas venham do Estudo Longitudinal do Cooper CenterUm estudo observacional prospectivo de longa duração, realizado na Cooper Clinic, em Dallas, que acompanhou uma grande coorte de pacientes ao longo de décadas e forneceu dados fundamentais sobre a associação entre histórico familiar e morte por doença cardíaca coronariana em homens., que acompanhou 21.758 homens, em geral saudáveis, sem histórico conhecido de doença cardiovascularDoença cardiovascular é o termo abrangente para problemas no coração e nos vasos sanguíneos, incluindo ataques cardíacos, derrames e artérias das pernas bloqueadas. por uma média de 10,4 anos.¹²

Entre os homens que mais se exercitavam — acumulando ≥3.000 MET-minutos por semana — e que tinham baixo na avaliação do índice de cálcio coronariano (abaixo de 100 unidades de Agatston), o risco de mortalidade deles foi de aproximadamente metade o dos homens menos ativos com índices de cálcio comparativamente baixos (razão de riscosUma razão de risco compara a rapidez com que os eventos ocorrem em dois grupos. Uma razão de 0,75 significa que os eventos ocorreram a três quartos da taxa no grupo tratado. 0.52; 95% intervalo de confiançaUm intervalo de confiança é o intervalo de valores estatisticamente compatíveis com os resultados de um estudo. (0,29–0,91). A prática de exercícios reduziu drasticamente o risco de mortalidade desses indivíduos.

Entre os homens que mais se exercitavam, mas que tinham alto escores de cálcio coronariano (100 AU ou mais), observou-se nenhum aumento significativo em mortalidade por todas as causasMortalidade por todas as causas significa morte por qualquer causa, não apenas doenças cardíacas — o desfecho mais amplo e difícil de manipular que um estudo pode medir. em comparação com os homens menos ativos que também apresentavam altos índices de cálcio (razão de risco 0,77; IC 95% 0,52–1,15). Apesar de apresentarem mais alterações estruturais, os homens altamente ativos não apresentaram maior probabilidade de morte — e mostraram uma tendência de menor mortalidade, embora a diferença não fosse estatisticamente significativa.

Por outro lado, entre os homens menos ativos, aqueles com altos índices de cálcio apresentavam quase o dobro de probabilidade de morrer de doenças cardiovasculares em comparação com aqueles com baixos índices de cálcio (razão de risco 1,93; IC 95% 1,34–2,78). Isso mostra o outro lado da moeda: A inatividade física aumenta drasticamente o risco de mortalidade associado à calcificação coronariana. O exercício físico, por outro lado, parece atenuar significativamente esse efeito.

A lição a ser tirada é importante: a detecção de cálcio coronariano em um atleta não implica o mesmo prognóstico que a detecção desse cálcio em alguém que passa o tempo sentado no sofá. O paradoxo da calcificação é real — e é clinicamente significativo.

Por que isso acontece? A biologia por trás do paradoxo

Nesse ponto, uma pergunta pertinente é: como Será que um estilo de vida associado a uma saúde cardiovascular excepcional gera mais placa coronariana? E como é que esse mesmo estilo de vida protege contra as consequências letais dessa placa? As respostas estão em quatro mecanismos biológicos interligados.

1. Estresse mecânico nas artérias coronárias

Quando você se exercita em alta intensidade, seu coração pode bombear de cinco a seis vezes mais sangue por minuto do que em repouso. Todo esse fluxo sanguíneo precisa passar pelas artérias coronárias — os vasos que irrigam o próprio coração —, o que gera aumentos significativos na pressão local, na tensão de cisalhamento e na força pulsátil exercida sobre as paredes arteriais.³

Isso é especialmente pronunciado nos pontos de ramificação e nas curvas da árvore coronária, onde o fluxo sanguíneo se torna naturalmente turbulento. A parte proximal da artéria descendente anterior esquerda — o vaso coloquialmente conhecido como “assassino de viúvas” quando obstruído — é particularmente suscetível a esse padrão de fluxo turbulento durante exercícios de alta intensidade prolongados.¹³

Repetido ao longo de anos e décadas, esse estresse mecânico causa microlesões no delicado revestimento interno das artérias. O corpo responde a esses danos da mesma forma que responde a qualquer lesão: envia sinais de reparo. Vascular células musculares lisasAs células musculares lisas compõem a camada média de uma artéria e controlam o grau de contração ou relaxamento do vaso. migram para a parede arterial e dão início a um processo de deposição mineral — essencialmente endurecendo a área danificada. O cálcio detectado em uma tomografia de CAC é, em parte, o registro acumulado desse processo de reparo mecânico.³

É por isso que a calcificação nos atletas, do ponto de vista mecânico, diferente em comparação com a calcificação observada em indivíduos sedentários com síndrome metabólicaA síndrome metabólica é um conjunto de cinco problemas que tendem a ocorrer juntos: cintura grande, triglicerídeos altos, HDL baixo, pressão arterial alta e açúcar no sangue alto. Ter três ou mais conta.. Neste último caso, a placa se forma principalmente devido ao acúmulo de lipídios e a uma inflamação crônica de baixo grau inflamaçãoA inflamação é a resposta do seu sistema imunológico a uma lesão ou a algo que ele trata como um invasor. Ela traz inchaço, calor e células de limpeza. devido ao colesterol alto, resistência à insulinaA resistência à insulina é quando as suas células param de responder bem à insulina, fazendo com que o seu pâncreas precise produzir cada vez mais para fazer o mesmo trabalho., e outras disfunções metabólicas. No atleta, a calcificação é, mais diretamente, uma resposta ao estresse hemodinâmico repetido — um reforço estrutural localizado da parede arterial, e não um sinal de falha metabólica sistêmica.

2. A relação com o hormônio paratireóideo

Sempre que você pratica um exercício intenso de resistência, seu corpo eleva momentaneamente os níveis do hormônio paratireóideo (PTH) — o principal regulador do cálcio no sangue e nos ossos.³ A concentração e a duração desse pico de PTH estão diretamente relacionadas à duração e à intensidade do seu exercício.

A função do PTH é manter estáveis os níveis de cálcio no sangue. Quando esses níveis aumentam, ele mobiliza o cálcio das reservas minerais ósseas para a corrente sanguínea. Ao longo de décadas de treinamento, esses pulsos repetidos de PTH fornecem o material mineral bruto para a calcificação arterial — o cálcio mobilizado dos ossos fica disponível para se depositar nos locais de dano endotelial descritos acima.

Isso ajuda a explicar por que a intensidade do exercício é mais importante do que o volume: uma sessão intensa de treino intervalado que eleva substancialmente o PTH pode causar mais calcificação do que três horas de corrida leve. E isso ajuda a explicar por que um homem de 60 anos que vem praticando treinamento de alta intensidade desde os 20 anos apresenta mais cálcio nas artérias coronárias do que um homem da mesma idade que vem correndo uma distância semelhante com um esforço mais moderado.

3. A Camada Fibrosa Reforçada — A Armadura da Natureza

Agora, quanto ao aspecto protetor da questão. Se os atletas acumulam mais placa — incluindo mais placa não calcificada —, por que não estão tendo mais ataques cardíacos?

Um ataque cardíaco não é simplesmente o resultado da presença de placa nas artérias coronárias. É necessário que essa placa ruptura — mais especificamente, que a fina membrana que recobre o núcleo lipídicoO núcleo lipídico é o centro macio e oleoso de uma placa, composto por colesterol e resíduos de células imunológicas mortas. da placa (chamada de cápula fibrosaA capa fibrosa é a camada resistente de tecido que recobre uma placa, separando seu núcleo gorduroso da corrente sanguínea.) se rompem, expondo o interior da placa à corrente sanguínea e desencadeando uma reação explosiva coágulo de sangueUm coágulo sanguíneo é um aglomerado de células sanguíneas e proteínas que se forma para parar o sangramento. que obstrui a artéria.

Em atletas, o mesmo estresse mecânico que leva à formação da placa também parece impulsionar a formação de uma capa fibrosa excepcionalmente espessa e densa. A carga intensa e repetitiva força as células do músculo liso vascular da parede arterial a formar uma matriz estrutural mais robusta ao redor da placa — essencialmente construindo uma armadura ao redor do núcleo vulnerável.¹⁴ Essa camada reforçada pode ser o que protege os atletas contra os eventos de ruptura que seriam muito mais prováveis com a mesma quantidade de placa em um indivíduo sedentário.

Os dados do Master@Heart comprovam isso diretamente. Apesar de apresentar um total maior de volume da placaO volume de placa é a quantidade física total de placa em um trecho de artéria, medida em milímetros cúbicos., os atletas que praticavam esportes ao longo da vida apresentavam uma probabilidade significativamente menor de ter placas vulneráveis — aqueles com múltiplas características de imagem de alto risco associadas a ruptura iminente — do que os controles não atletas (razão de chances de 0,11).⁸ Mais placa em geral, mas uma placa mais estável. A biologia está atuando contra a manifestação da doença, mesmo enquanto forma a estrutura da doença.

4. Arterias dilatadas e a vantagem da circulação colateral

O treinamento de resistência ao longo da vida remodela as próprias artérias coronárias, e não apenas as placas que se encontram nelas. As artérias coronárias dos atletas tendem a ter um diâmetro significativamente maior do que as de pessoas sedentárias.⁸ Isso é extremamente importante ao calcular as consequências hemodinâmicas de uma determinada placa.

Uma placa que ocupe 50% da área transversal de uma artéria de diâmetro normal ainda pode permitir um fluxo sanguíneo adequado pela metade restante. Uma placa que ocupe 50% de uma artéria significativamente dilatada deixa um resíduo absoluto ainda maior lúmenO lúmen é o canal aberto no interior de um vaso sanguíneo por onde o sangue realmente flui. — com frequência suficiente para que o bloqueio não cause nenhuma redução significativa no fluxo sanguíneo, mesmo durante a prática de exercícios. A estenose matemática 50%, medida por exames de imagem, não se traduz em isquemia funcional da mesma forma que ocorreria em uma artéria de tamanho padrão.

Além disso, os atletas de resistência desenvolvem redes densas de artérias coronárias circulação colateralA circulação colateral é uma rede de pequenos vasos sanguíneos de reserva que podem se desenvolver ao redor de uma artéria bloqueada, como um desvio em torno de uma estrada fechada. — vasos microscópicos que se formam ao longo de anos de treinamento para oferecer rotas alternativas ao fluxo sanguíneo, contornando bloqueios parciais.⁸ Se um segmento vulnerável de uma artéria coronária acabar por se obstruir, essa rede colateral pré-existente pode fornecer perfusão de reserva imediata, limitando drasticamente a extensão de qualquer infarto do miocárdio resultante e reduzindo a probabilidade de arritmia fatal. Trata-se, na verdade, de um sistema de redundância biológica construído ao longo de décadas de demanda cardiovascular.

O que isso significa se você for um atleta mais velho — ou estiver tratando um

A pesquisa que descrevemos tem implicações práticas significativas, tanto para os próprios atletas quanto para os médicos que os atendem. As evidências já são claras o suficiente para indicar a necessidade de um novo quadro clínico — e a comunidade cardiológica americana respondeu com diretrizes atualizadas.

As calculadoras de risco padrão não vão levar você em conta

Uma das constatações mais consistentes em todas as coortes que discutimos é que as ferramentas tradicionais de avaliação de risco cardiovascular — o Índice de Risco de Framingham, o Equações de Coortes ReunidasAs Equações da Coorte Agrupada são a calculadora de risco atualmente recomendada pelo Colégio Americano de Cardiologia e pela Associação Americana do Coração, que estimam sua probabilidade de sofrer um ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral nos próximos dez anos com base na idade, no colesterol, na pressão arterial, no diabetes e no hábito de fumar., e calculadoras semelhantes — subestimam substancialmente a verdadeira carga de placa em atletas da categoria master.⁴ Essas ferramentas foram desenvolvidas com base em populações compostas predominantemente por indivíduos sedentários e não possuem nenhum mecanismo para capturar a calcificação mecânica induzida pelo exercício descrita acima.

Um atleta da categoria “masters” do sexo masculino, de 58 anos, com níveis ideais de colesterol e pressão arterial e sem histórico de tabagismo, obterá a pontuação de “baixo risco” em praticamente qualquer calculadora padrão — mesmo que ele tenha um escore CAC de 400 e placas não calcificadas na parte proximal da artéria coronária esquerda (LAD). Basear-se exclusivamente nessas ferramentas para tomar decisões clínicas sobre atletas em processo de envelhecimento já não é mais adequado.

A pontuação de cálcio nas artérias coronárias muda o panorama

Uma tomografia CAC — uma tomografia computadorizada de baixa dose e sem contraste, que leva cerca de 10 minutos e não envolve injeções nem substâncias de contraste — fornece uma medição direta da carga de placa calcificada e é altamente eficaz na reclassificação do risco em atletas.³ Quando um atleta da categoria master, que parece apresentar baixo risco segundo os critérios tradicionais de avaliação, acaba apresentando um índice de cálcio elevado, isso muda o rumo da discussão sobre o tratamento: identifica-se uma pessoa que pode se beneficiar de estatinaUma estatina desacelera a enzima que seu fígado usa para produzir colesterol. Seu fígado responde puxando mais colesterol do que está no seu sangue, que é de onde vem o verdadeiro benefício. terapia, acompanhamento mais próximo e exames funcionais mais detalhados.

No entanto, a tomografia computadorizada com contraste (CAC) apresenta uma limitação significativa nessa população: ela detecta apenas calcificado placa. Conforme mostram os dados do Master@Heart, os atletas também apresentam mais placa não calcificada — e a pontuação do CAC não leva isso em conta. Uma pontuação normal no CAC não garante que um atleta de resistência de longa data tenha saúde arterial perfeita, da mesma forma que poderia garantir isso em uma pessoa sedentária.

Quando considerar a realização de uma angiografia coronária por tomografia computadorizada

Para atletas que apresentam sintomas — como desconforto no peito, falta de ar inexplicável, arritmias induzidas pelo exercício ou quedas incomuns na capacidade de exercícioA capacidade de exercício é uma medida quantitativa do trabalho físico máximo que uma pessoa pode realizar, normalmente avaliada durante um teste de esforço gradual como carga de trabalho máxima em watts, consumo máximo de oxigênio (VO₂ máx.) ou equivalentes metabólicos (METs). No artigo, uma redução na capacidade de exercício quatro meses após a implantação do stent indicou que o procedimento, por si só, não havia resolvido a doença subjacente. — uma tomografia computadorizada coronária angiografiaUm angiograma é um exame em que os médicos inserem um tubo fino nas artérias e injetam um contraste, para que o interior das artérias apareça em um raio-X. (CCTA) fornece muito mais informações do que apenas o índice de cálcio.⁸ Ao contrário de uma tomografia computadorizada de coronárias (CAC), a angiografia coronária por tomografia computadorizada (CCTA) permite visualizar tanto a placa calcificada quanto a não calcificada, quantificar o grau de estreitamento em cada vaso e identificar características de placas de alto risco. Quando combinada com o teste de esforço cardiopulmonar, que mede a função cardíaca real durante o estresse fisiológico, ela oferece aos médicos um panorama abrangente tanto da doença anatômica quanto do impacto funcional.

A decisão de realizar uma CCTA em um atleta assintomático é mais complexa e deve envolver uma conversa conjunta entre o atleta e seu médico sobre sintomas, fatores de risco, histórico familiarHistórico familiar refere-se ao fato de seus parentes próximos terem desenvolvido doenças cardíacas e à idade que tinham quando isso ocorreu., e metas de exercícios.

Diretrizes da AHA/ACC de 2025: tomada de decisão compartilhada em vez de restrição

Em 2025, a Associação Americana do Coração e o Colégio Americano de Cardiologia publicaram uma declaração científica abrangente sobre as considerações cardiovasculares para a participação em esportes competitivos por parte de atletas com anomalias cardiovasculares.¹⁵ O documento representa uma mudança filosófica significativa na forma como a comunidade cardiológica aborda essa população.

Enquanto as épocas anteriores da medicina esportiva tendiam à cautela — impedindo a participação em competições de atletas com achados anormais —, a declaração de 2025 endossa explicitamente um quadro de tomada de decisão compartilhadaA tomada de decisão compartilhada é uma abordagem clínica na qual o médico e o paciente avaliam em conjunto as evidências disponíveis — incluindo resultados de exames de imagem, fatores de risco e objetivos pessoais — para chegar a um plano de tratamento que reflita tanto as melhores práticas médicas quanto os valores do indivíduo; as diretrizes da AHA/ACC de 2025 a mencionam especificamente para atletas nos quais foram detectados índices elevados de cálcio coronariano.. Em vez de os médicos restringirem unilateralmente a atividade esportiva com base em achados de exames de imagem, as diretrizes defendem uma comunicação aberta entre o médico e o atleta sobre as evidências disponíveis, as incertezas existentes e os próprios valores e prioridades do atleta.

Principais princípios das diretrizes da AHA/ACC de 2025 para atletas da categoria master com doença coronariana

Domínio	O que dizem as Diretrizes de 2025
Tomada de decisões	A tomada de decisão compartilhada é o padrão de atendimento — e não a restrição imposta pelo médico. Os valores do atleta, sua qualidade de vida e os benefícios comprovados do exercício devem ser avaliados em conjunto com os achados anatômicos.
Exercício de continuação	Um nível elevado de CAC não significa automaticamente que um atleta deva parar de competir. Se a isquemia de alto risco e as arritmias perigosas forem descartadas por meio de testes de esforço, a continuidade da participação é ativamente incentivada.
Tratamento médico	A boa condição física não diminui a indicação para terapia médica baseada em evidências. Uma carga significativa de placa aterosclerótica justifica a consideração da terapia com estatinas e o controle rigoroso da pressão arterial.
Preparação para Emergências	Repentino parada cardíacaA parada cardíaca ocorre quando o coração para repentinamente de bombear e a pessoa desmaia, deixa de respirar normalmente e perde a consciência em questão de segundos. pode ocorrer mesmo em atletas que passaram por exames de triagem adequados. Todos os ambientes esportivos devem contar com desfibriladores automáticos externos (DAEs) e socorristas treinados — isso é imprescindível.

AED = desfibrilador externo automáticoUm desfibrilador externo automático, ou DEA, é um aparelho portátil capaz de restaurar o ritmo cardíaco de um coração que parou por meio de um choque elétrico. Ele orienta o usuário passo a passo sobre o que fazer e não aplica o choque a menos que seja necessário.; AHA/ACC = Associação Americana do Coração/Colégio Americano de Cardiologia; CAC = cálcio nas artérias coronárias. Adaptado da Declaração Científica da AHA/ACC de 2025.¹⁵

As diretrizes também enfatizam que a detecção de calcificação nas artérias de um atleta nunca é motivo para interromper o tratamento médico. Os medicamentos à base de estatinas e o controle da pressão arterial continuam sendo a base do prevenção secundáriaA prevenção secundária consiste no tratamento de alguém que já sofreu um ataque cardíaco, um AVC ou recebeu um stent, com o objetivo de evitar que isso se repita. independentemente do nível de condicionamento físico. Um alto nível de condicionamento cardiovascular não confere imunidade aos benefícios farmacológicos.

Resumindo: o que sabemos e o que ainda é incerto

A história da doença arterial coronariana em atletas da categoria master é, em muitos aspectos, uma história sobre a complexidade biológica que resiste a narrativas simplistas. A ideia de que “o exercício é sempre bom” acaba se revelando incompleta quando se trata de doses extremas e períodos de tempo excessivamente longos. Mas a ideia de que “o exercício é perigoso” está igualmente errada. A verdade é mais interessante do que qualquer uma dessas duas.

Aqui está um resumo imparcial do que podemos afirmar com segurança, com base nas evidências atuais:

O que sabemos: Atletas masters do sexo masculino acumulam significativamente mais placa coronariana do que pessoas sedentárias ou moderadamente ativas da mesma idade e com o mesmo perfil de risco — incluindo placa não calcificada em locais proximais de risco. Esse acúmulo de placa é impulsionado pelo estresse mecânico do exercício de alta intensidade e pelos efeitos de mobilização de cálcio decorrentes da elevação repetida do hormônio paratireóideo. A intensidade do exercício — e não o volume total — parece ser o principal fator determinante da progressão da CAC. Apesar disso, a mortalidade por todas as causas e a mortalidade cardiovascular permanecem substancialmente mais baixas em populações altamente ativas, mesmo quando apresentam níveis elevados de cálcio coronariano. As atletas master do sexo feminino estão amplamente protegidas desse paradoxo; sua carga de placa coronariana é determinada por fatores de risco tradicionais, e não pelo exercício. As ferramentas padrão de cálculo de risco subestimam drasticamente a carga de placas em atletas. E as diretrizes da AHA/ACC de 2025 defendem a tomada de decisão individualizada e compartilhada, em vez de restrições generalizadas.

O que ainda permanece incerto: Ainda não dispomos de dados sobre resultados clínicos de longo prazo provenientes especificamente de coortes de atletas de alto rendimento. Não compreendemos totalmente por que alguns atletas desenvolvem placa não calcificada significativa, enquanto outros, com históricos de treinamento semelhantes, não a desenvolvem. Não sabemos o limiar exato de intensidade ou duração do exercício, além do qual os riscos estruturais superam os benefícios sistêmicos — se é que tal limiar existe, de fato, no nível populacional. E não temos orientações claras sobre quando, ou se, a descoberta de doença coronariana subclínica em um atleta assintomático deve alterar seu comportamento de treinamento.

O mais importante a entender é o seguinte: se você é um atleta de resistência mais velho, a detecção de cálcio coronariano nas suas artérias não significa que seus anos de treinamento tenham prejudicado sua saúde. As evidências sugerem fortemente o contrário — que sua atividade reduziu drasticamente o risco de você morrer dessa doença, mesmo que as exigências mecânicas do treinamento tenham deixado suas marcas nas paredes arteriais. Mas isso significa que você merece um tratamento cardiovascular informado e personalizado — não desconsideração, nem pânico.

Conclusão: O poder duradouro do movimento

O paradoxo da calcificação em atletas é um dos enigmas mais fascinantes da cardiologia contemporânea e está longe de ter sido totalmente resolvido. No entanto, seus contornos gerais já estão claros o suficiente para que se possam tirar algumas conclusões com segurança.

Décadas de exercícios de resistência de alta intensidade deixam de fato uma marca estrutural nas artérias coronárias de atletas do sexo masculino em processo de envelhecimento — mais placas, incluindo alguns tipos tradicionalmente considerados de alto risco, em locais anatomicamente vulneráveis. Isso não é um mito nem um artefato de medição. Trata-se de um fenômeno biológico real, impulsionado por mecanismos fisiológicos reais: estresse hemodinâmico, hormônio paratireóideo, comportamento das células do músculo liso vascular e a tentativa do organismo de reparar lesões arteriais repetidas.

E, no entanto — as mesmas décadas de exercícios que provocam essas mudanças estruturais, ao mesmo tempo, criam um conjunto extraordinário de proteções cardiovasculares: capas fibrosas mais espessas e estáveis, que resistem à ruptura; artérias dilatadas, que acomodam a placa sem as mesmas consequências funcionais; supranormal reserva de fluxo coronarianoA reserva de fluxo coronariano compara o fluxo sanguíneo pelas artérias do coração em repouso com o fluxo quando o coração está trabalhando intensamente.; e redes colaterais abrangentes que oferecem redundância contra situações agudas oclusãoA oclusão é o bloqueio parcial ou total de um vaso sanguíneo, impedindo o fluxo sanguíneo normal; uma oclusão coronariana reduz ou interrompe o fornecimento de oxigênio ao músculo cardíaco irrigado por essa artéria.. O resultado é um sistema cardiovascular que é, ao mesmo tempo, mais afetado por doenças e mais protegido do que o de uma pessoa sedentária.

O indicador definitivo que realmente importa — a sobrevida — aponta claramente a favor do atleta. Altos níveis de atividade física oferecem proteção contra a mortalidade cardiovascular, mesmo na presença de calcificação coronariana significativa. A inatividade, por outro lado, amplifica drasticamente o potencial letal desses mesmos achados anatômicos.

Nada disso significa que você deva ignorar os achados coronários em atletas idosos. Significa que você deve interpretá-los corretamente — dentro do contexto completo da fisiologia, com as ferramentas adequadas e por meio de uma parceria entre profissionais de saúde bem informados e pacientes bem informados. É exatamente isso que as diretrizes da AHA/ACC de 2025 estão defendendo atualmente. E é, em última análise, o que a boa medicina sempre representou: lidar com a complexidade com sutileza e com as evidências com humildade.

Isenção de responsabilidade médica

As informações apresentadas neste artigo têm fins exclusivamente educacionais e baseiam-se em literatura científica revisada por pares. Elas não constituem orientação médica, diagnóstico ou recomendação de tratamento. Sempre consulte um profissional de saúde qualificado antes de fazer alterações em sua rotina de exercícios, realizar exames cardiovasculares ou iniciar ou interromper qualquer tratamento medicamentoso. Os perfis de risco individuais variam amplamente, e nenhuma conclusão geral sobre a população deve ser aplicada sem uma avaliação clínica profissional.

Referências

Todas as fontes citadas neste artigo são publicações submetidas à revisão por pares. São fornecidas referências para os leitores que desejarem consultar a literatura primária.

1. Bassler TJ. More on immunity to atherosclerosis in marathon runners. N Engl J Med. 1978;299(4):201. doi:10.1056/NEJM197807272990417
2. Waller BF, Roberts WC. Sudden death while running in conditioned runners aged 40 years or over. Am J Cardiol. 1980;45(6):1292-1300. doi:10.1016/0002-9149(80)90491-9
3. Hsu JJ, Tintut Y, Demer LL. Paradox of Exercise and Coronary Artery Calcification: Potential Underlying Mechanisms. Circ Res. 2025;137(2):335-349. doi:10.1161/CIRCRESAHA.125.326011
4. Möhlenkamp S, Lehmann N, Breuckmann F, et al. Running: the risk of coronary events : Prevalence and prognostic relevance of coronary atherosclerosis in marathon runners. Eur Heart J. 2008;29(15):1903-1910. doi:10.1093/eurheartj/ehn163
5. Aengevaeren VL, Mosterd A, Braber TL, et al. Relationship Between Lifelong Exercise Volume and Coronary Atherosclerosis in Athletes. Circulation. 2017;136(2):138-148. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027834
6. Aengevaeren VL, Mosterd A, Bakker EA, et al. Exercise Volume Versus Intensity and the Progression of Coronary Atherosclerosis in Middle-Aged and Older Athletes: Findings From the MARC-2 Study. Circulation. 2023;147(13):993-1003. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.061173
7. Merghani A, Maestrini V, Rosmini S, et al. Prevalence of Subclinical Coronary Artery Disease in Masters Endurance Athletes With a Low Atherosclerotic Risk Profile. Circulation. 2017;136(2):126-137. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026964
8. De Bosscher R, Dausin C, Claus P, et al. Lifelong endurance exercise and its relation with coronary atherosclerosis. Eur Heart J. 2023;44(26):2388-2399. doi:10.1093/eurheartj/ehad152
9. Papatheodorou E, Aengevaeren VL, Eijsvogels TMH, et al. Prevalence of Coronary Atherosclerosis in Female Masters Endurance Athletes. Circulation. 2024;150(18):1478-1480. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.124.069484
10. Eijsvogels TM, Molossi S, Lee DC, Emery MS, Thompson PD. Exercise at the Extremes: The Amount of Exercise to Reduce Cardiovascular Events. J Am Coll Cardiol. 2016;67(3):316-329. doi:10.1016/j.jacc.2015.11.034
11. Lee DH, Rezende LFM, Joh HK, et al. Long-Term Leisure-Time Physical Activity Intensity and All-Cause and Cause-Specific Mortality: A Prospective Cohort of US Adults. Circulation. 2022;146(7):523-534. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.058162
12. DeFina LF, Radford NB, Barlow CE, et al. Association of All-Cause and Cardiovascular Mortality With High Levels of Physical Activity and Concurrent Coronary Artery Calcification. JAMA Cardiol. 2019;4(2):174-181. doi:10.1001/jamacardio.2018.4628
13. Wasilewski J, Czaja-Ziółkowska MZ, Gąsior M. The site-specific distribution of atheromatous plaques in the coronary arteries. Postepy Kardiol Interwencyjnej. 2023;19(3):195-201. doi:10.5114/aic.2023.131471
14. Libby P, Pasterkamp G, Crea F, Jang IK. Reassessing the Mechanisms of Acute Coronary Syndromes. Circ Res. 2019;124(1):150-160. doi:10.1161/CIRCRESAHA.118.311098
15. Kim JH, Baggish AL, Levine BD, et al. Clinical Considerations for Competitive Sports Participation for Athletes With Cardiovascular Abnormalities: A Scientific Statement From the American Heart Association and American College of Cardiology. Circulation. 2025;151(11):e716-e761. doi:10.1161/CIR.0000000000001297