大师级运动员纵向运动表现下降的心血管机制：

A 叙述性综述 衰老，, 冠心病, ，无症状心肌 缺血, ，以及未识别 心肌梗死

摘要

本篇叙述性综述综合了部分同行评议的证据，探讨了50至80岁老龄运动员纵向运动表现下降背后的心血管和生理机制。讨论的主题包括：（1）来自瑞典身体活动与体能人群队列（SPAF）研究的体能自然发展轨迹[1]; (2) 优秀运动员与久坐人群的 V̇O₂最大跌幅2][3][4]; (3) V̇O₂ 的中枢和外周心血管机制₂最大侵蚀；(4) 亚临床冠状动脉的悖论 动脉粥样硬化 在终身耐力运动员中；(5) 无症状心肌缺血和未被识别的心肌梗死——包括 流行病学, ，机制、预后和诊断方法；(6) 冠状动脉 微血管功能障碍 作为部分老年运动员运动不耐受的候选诱因；以及 (7) 基于以下方面的当代运动心脏病学筛查考量 2020年ESC运动心脏病学指南. 本综述为解释性综合而非穷尽性罗列；具体的检索策略与范围见“文献识别”部分。.

1. 引言

人类的衰老过程与生理能力的逐渐下降密不可分，然而这种下降的速度和轨迹却受到习惯性身体活动的显着影响。在那些将高水平耐力训练维持到六十、七十和八十岁的人群（通常被称为常青运动员）中，最大有氧能力的下降（V̇O₂最大摄氧量）与耐力表现为研究人类衰老的极限提供了一个独特的生物学模型2]。虽然优秀运动员 consistently demonstrate superior 心肺耐力 （心肺耐力）与久坐不动的同龄人相比，他们也无法免疫随时间推移而侵蚀心血管功能的基本生物学过程[3][4].

50至80岁之间纵向机能下降受多种因素的复杂相互作用支配，这些因素包括中枢心脏限制、外周血管及线粒体衰退，以及亚临床心血管病理状态的矛盾性出现。这些因素包括冠状 动脉 终身耐力运动员的疾病13][14][15] 以及在更广泛的老龄化人口中，, 无症状性心肌缺血, 未识别的心肌梗死, ，和 冠状微血管功能障碍 (CMD)[21][22]。为了了解这些机制的背景，首先建立来自SPAF纵向队列的人口层面基线是有帮助的[1] 随后将该基线与终身耐力运动员观察到的特定生理适应性以及病理风险进行对比。.

2. 文献识别

本文是一篇叙述性综述。文献主要通过检索PubMed和Embase数据库（1990–2026年）以及对涉及大师级运动员、有氧能力与年龄相关的下降、耐力运动员冠状动脉粥样硬化、无症状心肌缺血、未被识别的心肌梗死、冠状动脉微循环障碍及运动心脏病学筛查相关原始研究、荟萃分析和主要学会指导文件的参考文献进行追溯性查阅而确定。优先选择原始队列研究、随机试验、, 系统评价, ，荟萃分析以及官方指南声明。由于这不是一项由方案驱动的系统评价，因此研究选择是定性的，且综合结果应被解释为 解释性的而非详尽的. 未进行正式的元分析合并；定量数值直接引自被引用的原始文献，未进行重新分析。.

3. 普通人群基线：来自 Westerståhl SPAF 研究的见解

Westerståhl及其同事报告的为期47年的纵向SPAF研究，对一个具有代表性的普通人口队列中体力如何从青春期到初老期发生变化，提供了最全面的评估之一[1] 该研究追踪了427名于1958年出生的人群，在他们16岁至63岁期间，对其有氧耐力、肌肉耐力和爆发力进行了重复的客观评估[1]。该数据集具有信息价值，因为它确定了在体力活动未标准化的群体中的自然衰退率，凸显了无论精英运动员身份如何，生物学衰老加速的本质。.

无论是绝对有氧能力还是肌肉耐力，体能的巅峰通常都在26岁至36岁之间达到[1]。具体而言，男性的绝对有氧能力峰值出现在35岁（3.26 L·min⁻¹），而女性则在36岁时达到峰值（2.61 L·min⁻¹)[1]. 达到这些峰值后，下降速度最初约为每年0.3–0.6%，随着参与者接近60岁，下降速度加快至每年约2.0–2.5%[1]. 到63岁时，男性有氧运动能力的绝对值自峰值以来的累计下降量约为33%，女性约为30%[1].

表1. 来自47年SPAF纵向队列的身体能力轨迹.

参数	男性（巅峰年龄 35–36 岁）	女性（高峰年龄 36 岁）	总计下降 63
绝对有氧能力 (L·min⁻¹)	3.26	2.61	30–33%
相对有氧能力 (mL·kg⁻¹·min⁻¹)	26岁时42.2	31岁，体温39.7度	37–40%
纵跳高度（厘米）	27岁时为 45.5	19岁时33.0	41–48%
肌肉耐力（卧推，次数）	36岁时为52.7	34岁时39.7	32–35%

Westerståhl M, et al. J Cachexia 肌少症 肌肉. 2025[1]。数值为指定年龄的队列均值。SPAF = 瑞典体力活动与体能人群队列。.

SPAF数据还强调了生活方式因素在改变这些发展轨迹中的作用。16岁时进行较多的休闲时间体育活动以及成年期保持积极的生活方式，与一生中所有指标的优异表现相关[1]. 更高的教育程度与更高的绝对有氧能力和肌肉耐力相关，这很可能是通过健康寻求行为实现的。然而，即便有这些保护因素，40岁之后衰退加速仍然是一个一致的发现，这强化了这样一个概念：生物学老化对功能能力施加了一种渐进的生理限制，这种限制在它变得具有临床意义之前很久就已经开始发挥作用了。.

4. 相对衰退：健将级运动员与普通人群对比

当将 SPAF 基线与来自大师级运动员的纵向数据进行对比时，在 V̇O₂ 的起始高度和斜率上出现了明显的区别₂最大降幅。耐力运动员代表了一个最大化了适应潜力并可能携带 V̇O₂60岁时的最大值，超过了久坐少动的40岁人群的中位数2]. 尽管有这一优势，V̇O的不可避免的下降₂最大摄氧量（$VO_2$ max）仍然是与衰老运动员耐力表现下降相关的主要生理机制3][4].

纵向评估表明，保持高强度、大负荷训练的优秀运动员降低了 V̇O₂最大下降幅度约为每十年5–7%，而同龄久坐人群的这一数值为每十年10–12%[2][3][4]。然而，这种通过训练减缓的下降趋势是脆弱的；回归分析表明，V̇O₂大师组运动员体能的最大下降直接归因于训练量和训练强度的减少，其中训练量大幅减少的运动员体能下降最为显著（每十年下降15–46%）[3][4].

表 2. 每十年 V̇O₂ 的变化率₂按组最大跌幅.

群组	十年下降	主要驱动因素
久坐不动的成年人	10–12%	肌肉减少症，缺乏运动，中枢性心脏功能减退
精英常青运动员（保持训练）	5–7%	最大值的内在下降 心率
老年运动员（减少训练）	15–46%	叠加在衰老之上的去训练状态

来源：refs [2][3][4].

5. 有氧能力下降的心血管机制

V̇O₂ 的退化₂最大值在数学上描述为 菲克原理: V̇O₂max = Q̇ × (a–v)O₂₂ 区别，其中 Q̇ 为心排血量，(a–v)O₂ 是动静脉氧差。在资深运动员中，中心心脏因素（心率和 每搏输出量) 与外周因素（氧摄取）随年龄而变化[8][9].

5.1 中枢机制：老化的泵

V̇O的最稳定且基本上不可改变的驱动因素₂最大下降是与年龄相关的最大心率（HR）的降低_最大）。广泛引用的 田中公式 — 人力资源部_最大 ≈ 208 − 0.7 × 年龄 — 暗示平均每分钟约下降 0.7 次心跳⁻¹ 每年7]。这主要是由其固有电生理学的改变所驱动的 窦房结 并且通过减少 β-肾上腺素能反应性 随着年龄的增长。虽然耐力训练可以降低静息心率并增强副交感神经张力，但它在保持全力运动时的最大心率方面能力有限。.

中风 每搏输出量（SV）提供了一个更细腻的故事。在久坐不动的人群中，由于心肌僵硬度增加、心室顺应性降低以及舒张期充盈受损，SV会下降[10]。在耐力运动员中，长期的耐力训练会导致离心性心室重塑，其特征是更大的心腔尺寸和增强的心肌顺应性[10][11]。这种适应性使运动员能够通过 弗兰克-斯塔林机制. 尽管如此，由于在极高心率下舒张充盈时间异常缩短（此时舒张期间隔太短，心室无法完全充盈），优秀运动员在峰值运动时也可能会经历每搏输出量（SV）的降低。.

5.2 周围机制：氧提取与线粒体衰退

虽然在衰退的早期阶段，中枢限制因素起主要作用，但随着运动员接近80岁，外周因素的限制作用日益显著[9]。其中三个外围过程最重要：

• 动静脉氧₂ 最大（a-v）O₂ 在男子运动员中，随着年龄的增长，差距适度缩小，这主要是由 毛细血管稀疏 — 供应单个肌肉的毛细血管网变薄 纤维 — 这增加了氧气的扩散距离9].
• 线粒体功能. 衰老与……的减少有关 线粒体密度 以及关键氧化酶（如柠檬酸合酶和琥珀酸脱氢酶）的活性[2老年优秀运动员维持高强度训练可以保持线粒体质量，但训练量的减少会导致氧化能力出现迅速的、近乎线性的下降。.
• II型（快肌）纤维的选择性萎缩和整体肌肉质量的减少降低了代谢需求和运动输出，SPAF队列及其他研究记录了这一效应[1].

6. 优秀耐力运动员的冠状动脉粥样硬化：钙化悖论

现代运动心脏病学中最具挑战性的发现之一是明显的矛盾：高 冠状动脉钙化 终身耐力运动员的评分。横断面数据（包括Master@Heart队列）显示，终身耐力运动员（主要是男性）通常具有较高的冠状动脉疾病患病率 斑块 并且具有比具有相似风险特征的久坐同龄人更高的 CAC 评分13][14][15][16][17].

6.1 斑块形态与分布

这 Master@Heart 研究 De Bosscher 及其同事招募了 191 名终身运动员、191 名迟发性运动员和 176 名健康的非运动员（全部为男性），并证明了终身运动员具有最高的冠状动脉 斑块负荷[15]。负担不仅包括 钙化斑块 — 通常被认为稳定 — 但同时也存在非钙化斑块和混合斑块，位于 冠状动脉近端节段[15].

表3. Master@Heart 队列研究的冠状动脉斑块发现。.

群组	≥1 处冠状动脉斑块 (OR)	≥1 个近端斑块 (或)	≥50% 管腔型 狭窄
非运动员（参考）	1.00	1.00	≈ 参考
迟发型运动员	中级	中级	低
终身耐力运动员	1.86	1.96	罕见，但与对照组相比有所升高

De Bosscher R, 等. Eur Heart J. 2023[15]. OR = 与非运动员对照组的比值比；数值均为调整后的估计值。所有参与者均为男性；平均年龄约60岁。 从绝对数量来看，所有组别中阻塞性（≥50%）狭窄均较为罕见；终身运动员组报告的确切患病率应在最终排版前与原始文献进行核对。.

在 Master@Heart 研究中，终身运动员也极不成比例地更有可能具有 非钙化斑块 在近端节段，与非运动员相比15]。近端位置在临床上是相关的，因为此类斑块控制着流向大面积心肌的血流。虽然在某些分析中，较高的心肺耐力与稳定的斑块形态相关，但这些斑块的绝对存在 病变 表明大容量耐力训练可能会与常规 风险因素 加速原有亚临床疾病的进展16][17].

6.2 拟议的机制驱动因素

优秀运动员冠状动脉疾病的发展仍未得到完全解释。目前的观察性文献提出了几个 拟议机制, ，应当将其解释为合理的假设，而不是既定的因果路径：

• 血流动力学剪切应力. 剧烈运动会产生高动力性冠状动脉血流。在血流紊乱或湍流的部位，机械力可能促成 内皮功能障碍[13][17].
• 氧化应激. 超耐力训练的极高代谢需求可能会短暂产生 活性氧 超过 抗氧化剂 容量，并可能对……产生下游影响 内皮功能 以及 脂蛋白 保留17].
• 运动诱发的 高血压. 在近期的一项男性资深耐力运动员队列研究中，隐匿性静息及运动诱发的高血压较为普遍，且与较高的冠状动脉斑块负荷相关[18]. 夸张的运动 收缩压 反应正日益被认为是一种具有临床可操作性的表型。.
• 与常规危险因素的相互作用. 即便在运动员中，常规危险因素——低密度脂蛋白胆固醇, 载脂蛋白 B, 脂蛋白(a), ，高血压，, 家族史 — 仍然是动脉粥样硬化的主要驱动因素49][50].

7. 无症状性心肌缺血与未识别的心肌梗死

7.1 定义与关键区别

无症状心肌缺血 指……的客观证据 短暂性诱发性缺血 —通常在动态或运动心电图上表现为ST段压低，或在负荷显像时表现为可诱发的灌注异常——且完全没有心绞痛症状21][22]. 未识别的心肌梗死 指发生时未在临床上诊断出的已完成的梗死28][29][30][31]. 钆延迟强化 (LGE) 开启 心脏磁共振成像 表征 先前 心肌损伤——瘢痕、纤维化或完全性梗死——因此它是评估未识别心肌梗死（UMI）的金标准成像方法，而不是评估活动性缺血的首选检查方法30][36]。这种区别在本书剩余的章节中一直保持着。.

7.2 无症状心肌缺血与未识别心肌梗死的流行病学

在流行病学队列中，无症状或未被识别的心肌梗死占所有心肌梗死的大部分。最初的 弗雷明汉心脏研究 据报道，大约四分之一的心肌梗死在例行两年一次的检查中首次被发现时并未被识别[28]. 社区动脉粥样硬化风险 (ARIC) 一项研究发现，无症状心肌梗死（仅通过心电图检测到）的比例约为22%，且在检测结果上存在显著的性别和种族差异[29]在针对社区居住老年人的心血管健康研究中，无症状心肌梗死（UMI）的患病率随年龄增长而上升[31].

的到来 心脏磁共振成像 随着延迟钆增强磁共振成像（LGE-CMR）的应用，心肌梗死隐匿病例（UMI）的估计患病率大幅上升。Schelbert及其同事开展的ICELAND-MI研究发现，在一个老年社区队列中，由CMR-LGE检测到的UMI发生率是心电图（ECG）检测到的UMI的两倍以上，且心电图检测到的UMI仅占所有CMR检测到的事件的一小部分[30]. 在 梅萨 队列，经心脏磁共振成像（CMR）检测 心肌瘢痕 在约7.9%名45至84岁、无心肌梗死临床病史的无症状成年人中检测到[33].

若套用到美国的流行病学数据，在美国每年发生的约80.5万例心肌梗死中， 基于心电图的社区监测数据显示，其中约170,000例（≈21%）在发生时属于临床无症状或未被识别——这一数字与ARIC和弗雷明汉研究中的比例一致[28][29][31]。由于基于CMR的检测在老年社区队列中识别出的UMI数量是心电图（ECG）的两倍多[30]，基于心电图外推得到的 170,000 最恰当的解释是 下界 关于美国临床未被识别的心肌梗死真实年度负担。.

7.3 为什么部分心肌缺血和梗死是无症状的：可能的机制

缺血或梗死过程中无痛感是由多种因素共同作用的结果。文献中提出了八种主要的机制：

• 自主神经病变. 传入的心脏伤害性信号的交感神经和迷路神经纤维可能会受到损伤，这是因为 糖尿病 糖尿病、与年龄相关的自主神经病变或既往心脏手术，会减弱或消除缺血性疼痛的感觉21].
• 更高的痛阈. 个体在基线躯体痛阈上存在显著差异，且一部分有明确缺血证据的患者对实验室疼痛刺激的痛阈明显升高[34].
• 内源性阿片类物质和 内源性大麻素系统. 循环中的β-内啡肽及相关阿片类物质在部分患者中升高 无症状性心肌缺血 并参与了心脏痛觉的中枢调节34].
• 运动诱发痛觉减退 (EIH). 规律的耐力训练会激活内源性阿片类物质和内源性大麻素系统，并且在实验室测试中，这通常与痛觉阈值和耐受力的提高相关联25][26]。在优秀运动员中，运动诱发低氧血症（EIH）可能导致在需求诱发的心肌缺血期间缺乏预警症状。.
• 梗死面积小且透壁程度有限。. 小的内膜下或非透壁性梗死可能无法产生足够传入信号来跨越意识知觉的阈值32].
• 解剖学分布. 下壁缺血和后壁缺血比前壁缺血更常表现为无症状（隐匿性），这可能是由于传入神经支配密度的差异所致[21].
• 侧支循环. 长期运动促进冠状动脉侧支血管的发育，这可以在静息和中低强度运动时维持狭窄远端的血流，从而防止缺血和疼痛，直至峰值需求超过侧支血管的代偿能力[27].
• 缺血预适应. 反复短暂的亚临床缺血发作可能会保护 心肌 对抗后续的损伤，并且可能也会减弱传入性疼痛信号35].

7.4 症状——以及无症状的情况

根据定义，经典劳力性 心绞痛 在无症状缺血和未被识别的心肌梗死中不存在。然而，这一术语 安静 有时是一个用词不当的说法。在仔细的回顾性询问中，相当一部分有表面上无症状事件的患者会描述当时有一些微妙的症状——最常见的是不习惯的呼吸困难、与工作量不成比例的劳力性疲劳、被归因于消化不良或肌肉骨骼原因的不典型胸部不适、晕厥或晕厥前兆，或不明原因的运动耐量下降[21][22][32]. 这些所谓的 心绞痛等效症状 在老年运动员中尤为重要，对他们而言，运动表现下降——而不是胸痛——可能是唯一的临床警示信号。当没有任何形式的症状时，该事件则真正属于无症状型，仅能通过筛查、偶然影像学检查或作为后续诊疗的一部分才被发现。.

7.5 预后

无症状缺血和未被识别的心肌梗死并非良性。在对ICELAND-MI队列的长期随访中，经CMR检测到的未识别心肌梗死与临床确认的心肌梗死具有相当的死亡率[30]。在多个队列中，带有UMI的个体面临着更高的风险 心力衰竭, ，复发性心肌梗死，以及 心脏性猝死[29][30][31]。特别是在耐力运动员中，缺血性模式 LGE 的存在与随后发生严重不良事件的风险显著升高相关 心脏事件 包括心源性猝死[36].

7.6 诊断

SMI 与 UMI 的诊断方法有所不同：

• 对于无症状心肌缺血，, 基础检查方法包括动态（霍尔特）心电图、运动心电图和负荷显影（负荷超声心动图、单光子发射计算机断层扫描、, 正电子发射断层扫描, 或应激心脏磁共振灌注）21][22].
• 对于未识别的心肌梗死，, 休息 12导联心电图 灵敏度有限，仅能检测出一小部分经CMR确诊的事件30]. 带有LGE的心脏磁共振成像（CMR）最敏感 无创检测 且是检测非急性瘢痕的参考标准30][36超声心动图局部室壁运动异常和高敏 肌钙蛋白 在非急性情况下也可能会引起怀疑。.

7.7 优秀运动员特有的负担：“面具运动员”现象

在一项具有开创性的 横断面研究, Katzel 及其同事发现，在约 16% 名男性资深运动员（平均年龄 60 岁）中，通过症状限制性渐进性运动试验检测到无症状缺血，其患病率在统计学上与同龄久坐不动的对照组相当[23]. 运动状态并未降低缺血负荷的患病率；相反，它改变了对这种负荷的感知。结合运动诱发低血压（EIH）的相关文献[25][26]，这些发现支持了以下概念： 戴面具的运动员 ——一个因其高心肺耐力和升高的痛阈而能够推迟对缺血的感知，直至劳力需求接近冠状动脉供血极限的个体。.

关于顶级耐力运动员中CMR-LGE的患病率，不同研究报告的结果各不相同，从年轻马拉松运动员中的约11%，到年龄较大的耐力运动员群体中明显更高的数值[37][38].缺血性延迟钆增强（LGE）（表现为冠状动脉供血区的心内膜下强化）与非缺血性LGE（表现为右心室连接点或心肌中层的局灶性斑片状强化）具有不同的机制意义和不同的预后权重[36]。表现或V̇O的突然或无法解释的下降₂因此，先前状态稳定的资深运动员出现的最高心率（或最大摄氧量下降等，取决于上下文，但通常翻译为“最大指标”或保留“max”）应被视为临床危险信号，值得考虑进行高级影像学检查。.

8. 冠状微血管功能障碍

冠状微血管功能障碍（CMD）可能是部分高龄运动员运动不耐受的一个诱因，但针对老运动员队列的相关证据基础有限，且研究结果的描述应持谨慎态度[39][40]。在选定的运动试验异常但没有阻塞性心外膜冠心病的运动员队列中 冠状动脉CT血管造影, ，Foulkes及其同事报告了显著降低的 冠状动脉血流储备 (对照组为3.3比4.2)且内皮素-1水平升高[39]。已经在运动员群体中提出了几种机制，其中包括“毛细血管与肌细胞不匹配”的假设，即训练引起的肥大超过了微血管的扩张。这些发件最好被解释为 初步的和产生假设的 而不是作为证明CMD广泛解释了整个大师级运动员群体表现下降的证据。.

CMD可能会表现出非典型特征，包括降低 运动能力, ，在次极量运动时出现异常升高的心率，以及劳力性呼吸困难而不是典型的胸痛40]。诊断通常需要专业测试（基于PET的冠状动脉血流储备、使用团注热稀释法的侵入性冠状动脉生理学检查，或负荷心脏磁共振成像CMR），这些测试可在有经验的中心进行。.

9. 优秀老龄运动员的筛查与危险分层

鉴于老年运动员中亚临床冠心病和无症状缺血的高患病率，传统的筛查工具存在重要局限性。静息12导联心电图虽然在检测电生理异常方面很有价值，但对于……的敏感性较低 亚临床动脉粥样硬化[45]. 跑台运动试验 在无症状运动员中受到高假阳性率的限制44]. 重要的是，应根据所探讨的临床问题（解剖结构、诱发性缺血、既往瘢痕或微血管功能）来选择个体化检查，而不是根据这些不同领域的合并效能指标来选择。.

表 4. 老年优秀运动员的心脏诊断方法，按每个检查所回答的临床问题进行组织。.

模态	主要问题已解答	主要优势	主要限制
静息12导联心电图	电学性疾病；既往Q波心肌梗死	广泛可用的基线测试	静默型冠心病或既往非Q波心肌梗死的敏感性低
平板运动心电图	运动诱发的ECG异常；症状相关性	功能性激发；揭示运动血压反应	在优秀运动员中，假阳性和假阴性都很常见：后者是因为他们的高心肺储备和侧枝循环可能使一些运动员在较高运动强度之前，尽管存在可诱发的缺心症，仍能维持运动负荷。
冠状动脉CT血管造影术	冠状动脉解剖；斑块负荷与狭窄	斑块/狭窄的强力解剖学定义	不能直接确定可诱导性缺血
负荷超声心动图 / 负荷心肌灌注显像（单光子发射计算机断层显像、正电子发射断层显像、负荷心血管磁共振）	诱发性缺血	缺血负荷的功能评估	性能取决于协议和图像质量
延迟钆增强心血管磁共振成像	既往梗死/瘢痕/纤维化模式（UMI）	高组织表征价值；非急性瘢痕的金标准	不是阻塞性冠心病的首选检测方法
配有冠状动脉血流储备功能的PET检查	诱导性缺血加微血管功能	适用于专业中心的 CMD 评估	数量有限；复杂度较高

来源：refs [40][44][45]. CCTA = 冠状动脉CT血管成像；CMR = 心脏磁共振；LGE = 延迟钆增强；UMI = 未识别的心肌梗死；CMD = 冠状动脉微循环障碍；SPECT = 单光子发射 计算机断层扫描; PET = 正电子发射断层扫描。该表有意按临床问题而不是按合并敏感性/特异性进行结构化，因为回答不同参考标准问题的主题测试不具有直接可比性。.

这 ISCHEMIA 试验 不应被概括为证明了运动能力优于冠状动脉解剖结构或缺血严重程度。ISCHEMIA研究项目更具说服力的结论是，对于稳定的慢性冠心病患者，与初始保守策略相比，初始侵蚀性策略并未使主要心血管事件总体减少，且在预先指定的分析中，预后随疾病负担的不同而异。41][42]。除了 ISCHEMIA 计划之外，心肺运动试验领域的文献有力地支持了这样一个更广泛的观点，即心肺耐力是预测死亡率的强有力指标[43]。对于精英运动员来说，实际意义在于表现或 V̇O₂max应被视为需要进行结构化评估的临床信号47].

10. 性别差异与女性资深运动员

大师级运动员冠状动脉相关文献的大部分内容来自于男性队列，其中包括仅招募了男性的 Master@Heart 研究[15]。在女性优秀运动员中，冠状动脉钙化（CAC）的患病率通常低于同龄且训练量相当的男性，并且与终身耐力训练相关的冠状动脉表型特征目前尚未得到充分研究[48]. 2020年欧洲心脏病学会（ESC）运动心脏病学指南强调对女性老老运动员进行个体化风险评估，重点关注传统危险因素、绝经状态以及运动情况 血压 响应[47在获得同类数据之前，将男性队列研究结果推广到女性优秀运动员是不合适的。.

11. 老年资深运动员的临床原则

目前的证据支持 个性化训练与心血管风险管理 而不是针对资深运动员预防冠状动脉斑块的单一被验证的训练公式。原始文献和各大专业学会指南支持的实用原则包括：

• 保持适合个人强度和体量的规律耐力活动，并认识到停止训练会加速最大摄氧量下降₂超出单纯生物学老化所导致的最大衰退2][3].
• 合并 力量训练 以帮助在整个衰老过程中保持肌肉质量和功能。.
• 根据现行的预防指南，积极控制常规心血管危险因素——低密度脂蛋白胆固醇或载脂蛋白B、脂蛋白(a)（如有）、血压、血糖以及烟草接触[45][49][50].
• 评估运动血压过度升高的反应，这与优秀运动员更高的冠状动脉斑块负荷独立相关18].
• 鉴于“面具运动员”现象，应将无法解释的表现下降视为需要进行结构化评估的临床信号23][25].
• 根据临床背景、运动测试结果和常规危险分层，有选择地应用先进影像学检查（CCTA、负荷影像学、带LGE的CMR）47].

极化训练分布（通常被描述为大约 80/20 的低强度与高强度比例）可能是有效的 性能优化 框架，但是 不 经前瞻性研究显示可防止冠状动脉钙化进展或减轻所谓的 运动员悖论, ，且不应用于预防性处方51][52].

12. 综合与讨论

12.1 不可避免的衰退与可改变的衰退

SPAF研究证实，身体机能的起伏是人类生命的一个固有特征[1]。尽管如此，在各个不同群体中，达到巅峰表现的年龄以及40岁以后衰退的加速情况似乎大体上是不变的。然而，精英常青运动员（master athletes）表明，表现的绝对水平以及每十年V̇O₂最大损失可以通过维持训练量和训练强度来进行高度调节2][3][4].

12.2 中心因素的主导地位

在50岁至80岁之间，精英老龄运动员运动表现下降的主要驱动因素是中枢性的：即心率的持续下降_最大 在达到体力极限时会降低整体心输出量，这种限制即使通过高强度的训练也无法逆转7]。尽管运动员比久坐的同龄人能更好地维持每搏输出量，但与年龄相关的心肌僵硬最终会限制高心率下的舒张期充盈[10][11].

12.3 病理学的悖论

一些观察性队列研究表明，终身耐力训练似乎既与有利的心血管适应有关，又与亚临床冠状动脉粥样硬化的患病率增加有关15][16][17]。动脉粥样硬化负荷——加上运动诱发痛觉减退的镇痛效应——使得无症状心肌缺血和未被识别的心肌梗死成为具有临床重要性的风险，需要进行个体化的筛查和管理[23][25][26].

12.4 人类衰老极限的外周机制

随着运动员接近 80 岁，外周提取作为 V̇O₂ 的决定因素，越来越赶上了中枢因素。₂最大毛细血管稀疏和线粒体衰退降低了肌肉利用输送氧气的能力——当训练量减少时，这种效应会加速[2][9].

核心临床要点

• 有氧能力从30年代中期开始呈曲线轨迹下降，并在60年代加速。. 坚持训练的成年运动员其身体机能下降的速度约为不运动同龄人的一半；停止训练则会使机能下降速度加快数倍。. • 终身耐力训练并不能免疫冠状动脉粥样硬化。. Master@Heart及相关队列研究显示，终身运动员的冠状动脉钙化和近端斑块负荷高于久坐同龄人；斑块形态可能更有利，但并未消除风险。. • 无症状性心肌缺血和未被识别的心肌梗死在老年运动员中并不少见。. 约有六分之一的男性资深运动员在分级运动试验中出现可诱发性心肌缺血；在社区队列中，CMR（心脏磁共振）检测到的瘢痕是心电图（ECG）检测到的瘢痕的两倍以上。. • 症状可能不存在、不典型，或表现为表现下降。. 老年运动员如果出现无法解释的比赛成绩下降、劳力性呼吸困难或运动耐量下降，应进行结构化的心脏评估，而不是盲目给予安慰。. • 选择与临床问题相匹配的诊断试验。. 解剖学（冠状动脉CT血管成像，CCTA）、诱发性缺血（负荷影像学检查）、既往瘢痕（钆延迟增强心脏磁共振，CMR with LGE）以及微血管功能（心肌血流储备正电子发射断层扫描，PET with CFR）回答的是不同的问题，它们不能互相替代。. • 标准的心血管危险因素管理仍然是基础。. 积极控制低密度脂蛋白胆固醇载脂蛋白B, ，若有条件则检测脂蛋白(a)、血压（包括运动反应过度）、血糖以及烟草接触情况。目前尚无任何训练分配方案在展望性研究中被证实能预防冠状动脉钙化（CAC）的增加。. • 终身运动对整体健康的益处依然非常显著。. 临床任务是校准强度、监测和危险因素控制，而不是避免训练。.

13. 结论

对于 50 至 80 岁的老年运动员来说，维持耐力表现需要在持续训练（以保持 V̇O₂最大及骨骼肌氧化能力）以及个体化的心血管风险管理。从活跃状态过渡到久坐状态会导致 V̇O₂最大降幅远比单纯老化导致的降幅更为剧烈2][3].

然而， 戴面具的运动员 这一概念需要警惕而非自满。老年耐力运动员可能会出现运动能力下降、劳力性呼吸困难或其他非典型症状，而不是典型的心绞痛，且不明原因的表现下降应促使进行结构化的临床重新评估23][25][47].

现有文献支持长期运动带来的整体健康益处[43][53]。一些证据表明 斑块表型 终身运动员的病变在匹配总斑块负荷时，会向更多钙化和更少混合/非钙化病变转变，与具有同等CAC评分的久坐患者相比，这可能会带来相对稳定性16]。即便承认这一观察结果，现有的证据基础也不足以断言冠状动脉 钙化 在优秀老运动员中具有一致的良性特征，或者无论斑块表型如何，死亡率优势依然存在——针对优秀老运动员的CAC分层死亡率数据仍然有限。一个更符合循证医学的结论是 终身锻炼与亚临床冠状动脉疾病可以并存, 斑块形态可能与斑块数量同样重要，并且对老年运动员进行个体化风险评估至关重要。.

14. 限制

这是一篇叙述性综述。未进行系统性检索方案或正式的荟萃分析合并。Master@Heart队列以及终身耐力运动员的其他几项关键冠脉成像研究均为全男性队列，从而限制了向女性老年前期运动员的普适性。针对老年前期运动员特异的CAC分层死亡率数据仍然稀缺，且在无症状运动员的CCTA检查中偶然发现的非钙化近端斑块的预后意义尚不明确。老年前期运动员中相关的CMD文献来源于转诊的小型选择性队列，不应将其泛化。.

披露与文后事项

利益冲突

作者声明，就本文所述主题而言，不存在任何财务利益冲突。作者是CuringHeartDisease.com网站的运营者，该网站是一个临床医生教育平台，提供经同行评审的心血管健康内容，且不涉及膳食补充剂营销或商业赞助。.

资金

本手稿的构思、起草或发表未获得任何外部资金、赞助或机构支持。.

数据可用性

本叙事性综述未产生新数据集。所有引用的证据均包含在已发表的文献中，可通过所引参考文献获取。.

伦理学

本手稿是对先前已发表文献的综述，未报告新的涉及人类受试者的研究，因此无需伦理批准和知情同意。.

先前传播

本稿件的任何版本此前均未在任何渠道发表或公开发布，包括预印本服务器和作者的教育平台。CuringHeartDisease.com 是本稿件的预期发表平台。.

作者贡献

PM构思了手稿，进行了文献检索，起草并修改了文本，且批准了最终发表版本。.

致谢

作者感谢外部审稿人，他们的意见为本稿的修改提供了参考。.

参考文献

参考文献按照文中首次出现的顺序排列，符合NLM/温哥华（Vancouver）规范。所有条目均为PubMed收录的原始研究、荟萃分析、系统评价或主要学会指南。作者人数达到或超过七人的，列出前六位作者后加“et al.”。”

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