एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रारंभिक विकासात्मक उत्पत्ति: लिपिड प्रक्षेपवक्र, पाथोबायोलॉजिकल निर्धारक, और शैशवावस्था से हृदय संबंधी जोखिम का आजीवन बोझ

परिचय

एथेरोस्क्लेरोटिक की समझ हृदय रोगहृदय वाहिनी रोग हृदय और रक्त वाहिकाओं से जुड़ी समस्याओं के लिए एक व्यापक शब्द है, जिसमें दिल का दौरा, स्ट्रोक और पैर की धमनियों का अवरुद्ध होना शामिल है।. पिछले एक सदी में (एएससीवीडी) में एक गहरा परिवर्तन आया है, जो उम्र बढ़ने के एक कथित अपरिहार्य परिणाम से बदलकर जीवन-काल की एक ऐसी चयापचय प्रगति के रूप में पहचाना जाने लगा है जो भ्रूण के विकास और शैशवावस्था के दौरान शुरू होती है।1जबकि बीमारी के नैदानिक ​​अभिव्यक्ति, जैसे कि मायोकार्डियल इंफार्क्शनपूर्ण प्रविष्टि के लिए हार्ट अटैक देखें।., आघातस्ट्रोक तब होता है जब मस्तिष्क के किसी हिस्से में रक्त का प्रवाह रुक जाता है, जो या तो किसी रुकावट के कारण होता है या खून बहने के कारण।., और परिधीय संवहनी सिंड्रोम, आमतौर पर मध्य या देर से वयस्कता में उभरते हैं, इन स्थितियों का मूक इनक्यूबेशन दशकों तक फैला होता है।2–4] यह विकासात्मक प्रतिमान अनुदैर्ध्य महामारी विज्ञान समूहों और मरणोपरांत जांच द्वारा समर्थित है, जो सामूहिक रूप से यह संकेत देते हैं कि हृदय संबंधी विकृति की नींव मानव अस्तित्व के शुरुआती चरणों में स्थापित होती है।[2–5] तो क्या शिशुओं को स्टैटिनएक स्टैटिन उस एंजाइम को धीमा कर देता है जिसका उपयोग आपका यकृत (लिवर) कोलेस्ट्रॉल बनाने के लिए करता है। आपका यकृत आपके रक्त से अधिक कोलेस्ट्रॉल खींचकर प्रतिक्रिया करता है, और यहीं से वास्तविक लाभ मिलता है।.? चलिए देखते हैं!

जीवन के पहले दो वर्षों में प्लाज्मा लिपिड के शारीरिक प्रक्षेपवक्र

नवजात काल और प्रारंभिक शैशवावस्था एक नाटकीय चयापचय संक्रमण के चरण का प्रतिनिधित्व करते हैं जो गर्भाशय के बाहर के जीवन के लिए तेजी से शारीरिक अनुकूलन की विशेषता है। जन्म के समय, कोलेस्ट्रॉलकोलेस्ट्रॉल एक मोमी पदार्थ है जिसकी आपके शरीर को आवश्यकता होती है। यह कोशिका की दीवारों, हार्मोनों, विटामिन डी और आपके भोजन को पचाने वाले पित्त में जाता है। इसके बिना आपकी मृत्यु हो जाएगी।. गर्भनाल के रक्त में सांद्रता वयस्क आबादी में देखी जाने वाली सांद्रता से काफी कम होती है।6हालाँकि, ये स्तर अत्यधिक गतिशील होते हैं और जीवन के पहले 24 महीनों के दौरान अलग-अलग प्रक्षेपवक्र का पालन करते हैं।.

चरणबद्ध वृद्धि और प्रारंभिक बेसलाइन स्तरों की प्राप्ति

एथेरोजेनिक लिपिड लक्षणों की सांद्रता—कम घनत्व सहित लाइपोप्रोटीनलाइपोप्रोटीन एक छोटा पैकेट है जो आपके रक्तप्रवाह के माध्यम से वसा और कोलेस्ट्रॉल ले जाता है। चूंकि वसा पानी में नहीं घुलती है, इसलिए इसे यात्रा करने के लिए एक प्रोटीन आवरण की आवश्यकता होती है।. कोलेस्ट्रॉल (एलडीएल-सी), नॉन-एचडीएल-सी, एपोलिपोप्राटीनएपolipoprotein रक्त में वसा ले जाने वाले कण से जुड़ी एक प्रोटीन है। वसा और पानी आपस में मिलते नहीं हैं, इसलिए ये प्रोटीन एक आवरण की तरह काम करते हैं जो वसा को रक्तप्रवाह में सुरक्षित रूप से यात्रा करने की अनुमति देता है।. बी, और लाइपोप्रोटीन (ए)लाइपोप्रोटीन (a), जिसे Lp(a) लिखा जाता है और "एल-पी-लिटिल-ए" कहा जाता है, एक एलडीएल जैसी कणिका है जिसके साथ एक अतिरिक्त चिपचिपा प्रोटीन जुड़ा होता है।.—जन्म से जीवन के पहले 16 महीनों तक लगातार क्रमिक वृद्धि प्रदर्शित करते हैं।6से डेटा कोपेनहेगन बेबी हार्ट स्टडीA large Danish cohort study that analyzed lipid and lipoprotein concentrations in over 13,000 cord blood samples with longitudinal follow-up, providing normative reference data for cholesterol trajectories from birth through the first 14–16 months of life., 13,354 कॉर्ड ब्लड नमूनों और अनुदैर्ध्य शिरासम्बधी अनुवर्ती (लॉन्गीट्यूडिनल वीनस फॉलो-अप) को शामिल करते हुए, यह प्रदर्शित करते हैं कि 14-16 महीने की उम्र तक, कुल कोलेस्ट्रॉलकुल कोलेस्ट्रॉल आपके सभी कणों में मौजूद कोलेस्ट्रॉल को एक साथ जोड़ता है, जो हानिकारक और मददगार दोनों होते हैं।. और एलडीएल-सी की सांद्रता वयस्कता में देखे जाने वाले स्तरों के समान स्थिर-अवस्था स्तर के करीब पहुँच जाती है।1,6]

यह अवलोकन यह सुझाव देता है कि आधारभूत लिपिड फेनोटाइप पहले की परिकल्पना की तुलना में बहुत पहले स्थापित किया जा सकता है, जो प्रारंभिक हृदय संबंधी जोखिम की पहचान के लिए एक उपेक्षित संसाधन है।1]

गैर-एथेरोजेनिक लक्षणों में परिवर्तनशीलता

सभी लिपिड पैरामीटर रैखिक वृद्धि का पालन नहीं करते हैं। कुल कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्सट्राइग्लिसराइड्स आपके रक्त में और आपके शरीर के वसा भंडार में वसा का मुख्य रूप हैं।. शिशु अवस्था की शुरुआत में तेजी से वृद्धि होती है और बाद में यह स्थिर हो जाते हैं, जबकि वसायुक्त दूध से मिश्रित आहार में आहार परिवर्तन के दौरान एचडीएल-सी (HDL-C) शुरू में बढ़ सकता है और मामूली रूप से कम हो सकता है।6यह परिवर्तनशीलता पोषण संबंधी सब्सट्रेट्स के बदलने के साथ शैशवावस्था की चयापचय प्लास्टिसिटी को दर्शाती है।.

शिशुओं और बच्चों के लिए सामान्य संदर्भ मूल्य

क्योंकि जीवन के शुरुआती चरणों में लिपिड का स्तर तेजी से बदलता है, इसलिए इसकी व्याख्या के लिए उम्र के अनुसार विशिष्ट संदर्भ श्रेणियों की आवश्यकता होती है।6,7]

नवजात और शिशु लिपिड सीमाएँ (0–24 महीने)

जन्म के समय लिपिड का स्तर वयस्कों की सीमा से काफी कम होता है, लेकिन शैशवावस्था के दौरान तेजी से बढ़ता है और 14-16 महीनों तक वयस्कों के करीब स्थिर- अवस्था सांद्रता तक पहुँच जाता है।1,6]

सारणी 1. नवजात और शिशु लिपिड संदर्भ मान (कोपेनहेगन बेबी हार्ट स्टडी)6]

आयु वर्ग	कुल कोलेस्ट्रॉल (mg/dL) माध्यिका (IQR)	एलडीएल-सी (एमजी/डीएल) माध्यिका (IQR)	एचडीएल-सी (mg/dL) माध्य (IQR)	ट्राइग्लिसराइड्स (mg/dL) माध्य (IQR)
नवजात शिशु (जन्म)	77 (70–93)	32 (24–39)	33 (27–41)	28 (24–34)
शैशव (2 महीने)	147 (128–166)	65 (52–79)	50 (41–62)	62 (48–84)
प्रारंभिक बच्चा (14-16 महीने)	143 (124–162)	84 (70–103)	36 (30–45)	43 (30–60)

नोट: नीलसन और अन्य के अध्ययन में मान mmol/L में रिपोर्ट किए गए थे और इन्हें mg/dL में परिवर्तित किया गया है।6]

बाल चिकित्सा लिपिड वर्गीकरण (आयु 2-19 वर्ष)

2 वर्ष की आयु के बाद, लिपिड की व्याख्या विकासात्मक शरीर विज्ञान से हृदय संबंधी जोखिम की सीमा तक बदल जाती है। NHLBI बाल चिकित्सा दिशानिर्देश निम्नलिखित श्रेणियों को परिभाषित करते हैं।7]

सारणी 2. बाल चिकित्सा लिपिड वर्गीकरण सीमाएँ (2–19 वर्ष)[7]

वर्गीकरण	कुल कोलेस्ट्रॉल (मिलीग्राम/डीएल)	एलडीएल-सी (एमजी/डीएल)	एचडीएल-सी (मिलीग्राम/डीएल)	ट्राइग्लिसराइड्स (mg/dL)
स्वीकार्य	<170	<110	>४५	<75 (0–9y) / <90 (10–19y)
सीमावर्ती	170–199	110–129	40–45	75–99 (0–9y) / 90–129 (10–19y)
उच्च/असामान्य	≥200	≥130	<40	≥100 (0–9 वर्ष) / ≥130 (10–19 वर्ष)

शिशु लिपिड स्तर के जैविक और पर्यावरणीय निर्धारक

शैशवकाल में उच्च कोलेस्ट्रॉल जैविक परिपक्वता, आनुवंशिक विरासत और शुरुआती पर्यावरणीय संपर्क के संयोजन को दर्शाता है।.

जैविक लिंग और मातृ स्वास्थ्य

महिला शिशुओं में कुल कोलेस्ट्रॉल, एलडीएल-सी और apoBApoB एक प्रोटीन है जो हर उस कोलेस्ट्रॉल कण के बाहर मौजूद होता है जो आपकी धमनी की दीवार में फंस सकता है और पट्टिका (प्लाक) का कारण बन सकता है। उनमें से प्रत्येक कण में ठीक एक ApoB होता है।. पुरुषों की तुलना में सांद्रता, अंतर जन्म से ही पता लगाने योग्य हैं और शुरुआती बचपन तक बने रहते हैं।1मातृ हाइपरकोलेस्ट्रॉलएमीयाहाइपरकोलेस्ट्रॉलएमिया रक्त में कोलेस्ट्रॉल ले जाने वाले कणों का एक असामान्य रूप से बढ़ा हुआ स्तर है, जो आमतौर पर प्राइमेट प्रयोगों में आहारीय कोलेस्ट्रॉल और संतृप्त वसा से भरपूर आहार खिलाने के कारण होता है, और धमनियों की दीवारों में तेजी से पट्टिका (प्लाक) बनने से जुड़ा हुआ है।. गर्भावस्था के दौरान शुरुआती त्वरित से जुड़ा हुआ है एथरोएजेनेसिसएथेरोलोजेनेसिस प्लाक के बनने की चरण-दर-चरण प्रक्रिया है।. संतान में।8भ्रूण के संवहनी ऊतक के एपिजेनेटिक विश्लेषण से शुरुआती भ्रूण एथेरोस्क्लेरोटिक के साथ (SREBP2 के नियामक क्षेत्रों सहित) कोलेस्ट्रॉल-होमियोस्टेसिस मार्गों के परिवर्तित एपिजेनेटिक विनियमन का पता चलता है। घावहृदय रोग विज्ञान में, एक घाव (लेशन्) एथेरोस्क्लेरोटिक प्लाक के एक अलग क्षेत्र को संदर्भित करता है जो कोरोनरी धमनी को सिकोड़ता है, जिसे आमतौर पर इसके कारण होने वाले लुमिनल अवरोध के प्रतिशत से वर्णित किया जाता है। लेख चार ऐसे अवशिष्ट घावों का वर्णन करता है जो सबसे महत्वपूर्ण का इलाज किए जाने के बाद स्टेंट स्वीकार करने के लिए पोत के व्यास में बहुत छोटे हैं।., यांत्रिक ढांचे के रूप में भ्रूण के चयापचय संबंधी प्रभावों (मेटाबोलिक इम्प्रिंटिंग) का समर्थन करता है।9]

स्तनपान का पोषण संबंधी विरोधाभास

स्तनपान करने वाले शिशुओं में अक्सर फॉर्मूला-दूध पीने वाले बच्चों की तुलना में कोलेस्ट्रॉल की मात्रा अधिक होती है, जो मानव दूध के कोलेस्ट्रॉल से भरपूर गठन के प्रति एक शारीरिक प्रतिक्रिया है।6शिशु अवस्था में लिपिड का संपर्क इसके अनुकूल है लिपिड ट्रैकिंगThe tendency for an individual's lipid concentrations to maintain their relative rank within a population over time, so that a child with high LDL-C is likely to remain relatively high as an adult; documented from infancy through adulthood in longitudinal studies such as the Bogalusa Heart Study and Young Finns Study. जीवन के पूरे क्रम में।10]

शैशवावस्था और युवावस्था में एथेरोस्क्लेरोसिस: पैथोलॉजिकल साक्ष्य

एथेरोस्क्लेरोसिसएथेरोस्क्लेरोसिस वह बीमारी है जो अधिकांश दिल के दौरों और कई स्ट्रोक के पीछे होती है। कोलेस्ट्रॉल के कण धमनी की दीवार में फंस जाते हैं, शरीर उन्हें साफ करने के लिए प्रतिरक्षा कोशिकाओं को भेजता है, और वर्षों में वह मलबा पट्टिका (प्लाक) के रूप में सख्त हो जाता है।. शुरू होता है वसायुक्त रेखाएँफैटी स्ट्रीक एथेरोस्क्लेरोसिस का सबसे शुरुआती दृश्य चरण है - धमनी की परत के ठीक नीचे कोलेस्ट्रॉल से भरी प्रतिरक्षा कोशिकाओं का एक सपाट पीला धब्बा।.—सबइन्टिमल संचय फ़ोम कोशिकाएंफोम सेल एक ऐसी प्रतिरक्षा कोशिका है जिसने इतने सारे फँसे हुए कोलेस्ट्रॉल को खा लिया है कि वह सूज जाती है और माइक्रोस्कोप के नीचे झागदार दिखाई देती है।. और लिम्फोसाइट्स- जिन्हें जीवन में जल्दी पहचाना जा सकता है।2–4शव-परीक्षण (ऑटोप्सी) अध्ययनों से पता चलता है कि शुरुआती घाव शैशवावस्था में ही पता लगाने योग्य होते हैं और बचपन में तेजी से अधिक आम हो जाते हैं।4,11,12]

युवाओं में एथेरोस्क्लेरोसिस के पैथोबायोलॉजिकल निर्धारक

द पीडीएवाई अध्ययनThe Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY) study was a pathological study that examined the coronary arteries and aortas of young people aged 15–34 who died from unrelated causes such as accidents; it demonstrated that early atherosclerotic lesions — fatty streaks and more advanced plaques — were already present in most adolescents and young adults, decades before any cli… बाल चिकित्सा हृदय संबंधी विकृति विज्ञान में मौलिक बनी हुई है।. पीडीएवाईPDAY, short for Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth, examined the arteries of young people aged 15 to 34 who died of other causes. बाहरी कारणों से मरने वाले 15–34 वर्ष की आयु के 2,876 व्यक्तियों के धमनी नमून े एकत्र किए गए।2किशोरावस्था में कोरोनरी और महाधमनी के घाव मौजूद थे, और घाव की गंभीरता परिवर्तनशील कारकों के साथ दृढ़ता से सहसंबद्ध थी। जोखिम कारकजोखिम कारक वह है जो आपके किसी बीमारी से पीड़ित होने की संभावना को बढ़ाता है — उच्च कोलेस्ट्रॉल कण, उच्च रक्तचाप, धूम्रपान, मधुमेह, परिवार का इतिहास।..[2–4]

पीडीएवाई (PDAY) से प्राप्त जोखिम स्कोर बाद में होने वाली कोरोनरी बीमारी का अनुमान लगाता है। धमनीधमनी एक ऐसी रक्त वाहिका है जो हृदय से शरीर के बाकी हिस्सों तक रक्त ले जाती है।. कैल्सीफ़िकेशनकैल्सीफिकेशन तब होता है जब कैल्शियम प्लाक में जमा हो जाता है, जिससे उसका एक हिस्सा सख्त और हड्डी जैसा हो जाता है।. वयस्कता में, जीवन के शुरुआती चरण के जोखिम के बोझ की नैदानिक प्रासंगिकता को मान्य करना।13]

बाल चिकित्सा लिपिड में ऐतिहासिक प्रवृत्तियाँ

NHANES के विश्लेषणों में दर्ज किया गया है कि 1988 और 2010 के बीच अमेरिकी युवाओं में कुल कोलेस्ट्रॉल के औसत स्तर में गिरावट आई, जिसमें औसत स्तर और बढ़े हुए कुल कोलेस्ट्रॉल की व्यापकता, दोनों में कमी आई।14हालाँकि, इन सुधारों का संतुलन बिगड़ जाता है मोपापनमोटपा का अर्थ स्वास्थ्य को प्रभावित करने के लिए पर्याप्त मात्रा में अतिरिक्त शरीर की चर्बी होना है।. महामारी, जो संवेदनशील उपसमूहों में प्रतिकूल लिपिड फेनोटाइप को बढ़ाती है।7]

आयु से संबंधित कोलेस्ट्रॉल वृद्धि के तंत्र

उम्र बढ़ने के साथ प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल मुख्य रूप से किसके कम हुए आंशिक निकासी (फ्रैक्शनल क्लीयरेंस) के कारण बढ़ता है एलडीएलएलडीएल, या कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन, मुख्य कण हैं जो आपके रक्त के माध्यम से कोलेस्ट्रॉल ले जाते हैं — और मुख्य कण हैं जो धमनी की दीवारों में फंस जाते हैं।. कण।15बुढ़ापा यकृत के क्षय से जुड़ा है LDL रिसेप्टरLDL रिसेप्टर यकृत की कोशिकाओं पर एक डॉकिंग पोर्ट है जो रक्त से LDL कणों को पकड़ता है और उन्हें तोड़ने के लिए अंदर खींचता है।. गतिविधि और परिवर्तित अंतःस्रावी विनियमन। ग्रोथ हार्मोन प्रभावित करता है पित्त अम्लBile acids are made by your liver from cholesterol and released into the gut to help digest fat. कोलेस्ट्रॉल 7α-हाइड्रॉक्सीलेज गतिविधि के माध्यम से संश्लेषण, जो वृद्धावस्था और के बीच यांत्रिक संबंध प्रदान करता है डिस्लिपिडिमियाडyslipidemia रक्त में वसा के एक अस्वस्थ पैटर्न के लिए चिकित्सीय शब्द है। इसका मतलब उच्च एलडीएल (LDL), उच्च ट्राइग्लिसराइड्स, कम एचडीएल (HDL), या इनका कोई संयोजन हो सकता है।..[16]

उच्च प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल की विकासात्मक विरासत

उच्च संचलन कोलेस्ट्रॉल, कैलोरी प्रचुरता के आधुनिक वातावरण में हानिकारक होते हुए भी, पोषण संबंधी कमी और संक्रामक बोझ से युक्त पूर्वजों के संदर्भ में उत्तरजीविता लाभ प्रदान कर सकता था।17]

विकासवादी लाभ

ऊर्जा सुरक्षा। उच्च परिसंचारी कोलेस्ट्रॉल के पक्ष में आनुवंशिक प्रकार (जेनेटिक वेरिएंट्स) दावत-अकाल चक्र के दौरान ऊर्जा भंडारण और प्रजनन फिटनेस का समर्थन कर सकते थे।18]
इम्यून मॉडुलेशन। झिल्ली कोलेस्ट्रॉल व्यवस्थित करता है लिपिड राफ्ट्सLipid rafts are cholesterol-enriched microdomains within cell membranes that act as organized platforms for receptor tyrosine kinases, G-protein-coupled receptors, and other signalling molecules. Their integrity depends on adequate membrane cholesterol, underscoring why cholesterol is maintained as a structural asset rather than a fuel source. जो मेमोरी टी कोशिकाओं पर एंटीजन रिसेप्टर्स को क्लस्टर करता है, जिससे प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाशीलता बढ़ती है।19] एचडीएलHDL, या हाई-डेंसिटी लिपोप्रोटीन, वह कण है जिसे अक्सर "अच्छा कोलेस्ट्रॉल" कहा जाता है। यह ऊतकों से कोलेस्ट्रॉल उठाता है और इसे वापस यकृत (liver) में ले जाता है।. यह संक्रमण के दौरान लिपोपॉलीसैकेराइड जैसे जीवाणु विषाक्त पदार्थों को भी बांधता है और उन्हें बेअसर करता है।20]
एंडोक्रीन रीडिनेस। कोलेस्ट्रॉल स्टेरॉयड हार्मोन के संश्लेषण के लिए, जिसमें कोर्टिसोल शामिल है, एक अनिवार्य पूर्ववर्ती है, और अधिवृक्क (एड्रिनल) तनाव अनुकूलन के लिए आवश्यक है।21]
विरोधी बहुप्रभाविताAntagonistic pleiotropy is an evolutionary hypothesis in which a gene or biological trait confers a survival or reproductive advantage early in life while becoming harmful later; applied to cardiovascular disease, it suggests that lipid-transport systems that may have offered benefits in ancestral environments become disadvantageous across long modern lifespans of caloric abundance.. जीवन के शुरुआती चरणों में उत्तरजीविता का लाभ देने वाले लक्षण, जीवन के अंतिम चरणों में हृदय संबंधी लागतों के बावजूद बने रह सकते हैं।17]

संचित एलडीएल संपर्क का आजीवन बोझ

हृदयवाहिनी जोखिम एकल समय-बिंदु माप के बजाय एथरोलोजेनिक लिपोप्रोटीन के प्रति संचयी धमनी संपर्क को दर्शाता है।1,22आनुवंशिक, महामारी विज्ञान और नैदानिक साक्ष्य एलडीएल-सी (LDL-C) को एएससीवीडी (ASCVD) के एक कारणात्मक चालक के रूप में स्थापित करते हैं, जो प्रारंभिक रोकथाम के महत्व पर जोर देता है।22]

नैदानिक प्रबंधन और अवसर की खिड़की

रोकथाम के लिए सार्वभौमिक जीवनशैली संवर्धन और लक्षित जांच केंद्रीय हैं। एनएचएलबीएलआई (NHLBI) दिशानिर्देश 9-11 वर्ष की आयु में सार्वभौमिक लिपिड जांच और उच्च जोखिम वाले परिवारों में 2 वर्ष की आयु से शुरू होने वाली शुरुआती जांच की सलाह देते हैं।7]

सार्वभौमिक जीवनशैली हस्तक्षेप

कार्डियोवैस्कुलर हेल्थ इंटीग्रेटेड लाइफस्टाइल डाइट (CHILD-1) का आधार प्रदान करता है आदिम रोकथामआदिम रोकथाम (प्रिमोर्डियल प्रिवेंशन) एक ऐसी रणनीति है जिसका उद्देश्य जोखिम कारकों या मौजूदा बीमारी का इलाज करने के बजाय, जन्म या शुरुआती जीवन से ही एथरोएजेनिक संपर्कों को लगभग शून्य पर रखकर, शुरुआत में ही हृदय संबंधी जोखिम कारकों के विकास को रोकना है। यह प्राथमिक रोकथाम से अलग है, जो उन लोगों को लक्षित करती है जिनमें जोखिम कारक तो पहले से मौजूद हैं लेकिन कोई नैदानिक बीमारी नहीं है।. बाल्यकाल के आरंभ में।7]

• संभव होने पर केवल स्तनपान6]
• ठोस आहार को कम से कम 4 महीने की उम्र तक टालना7]
• appropriate contexts में 12 महीने के बाद कम वसा वाले डेयरी (reduced-fat dairy) पर 전환 करें।7]
• 2 वर्ष की आयु के बाद कुल वसा सेवन ~25–30% कैलोरी के साथ संतृप्त वसासंतृप्त वसा (सैचुरेटेड फैट) वह प्रकार है जो कमरे के तापमान पर ठोस रहता है — मक्खन, लाल मांस में मौजूद वसा, नारियल का तेल और ताड़ का तेल।. सीमा7]

औषधीय चिकित्सा गंभीर डिस्लिपिडेमिया वाले बड़े बच्चों, विशेष रूप से पारिवारिक हाइपरकोलेस्ट्रॉलमियापारिवारिक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, या एफएच, एक आनुवंशिक स्थिति है जहाँ यकृत रक्त से कोलेस्ट्रॉल को ठीक से साफ़ नहीं कर पाता है। जन्म से ही स्तर बहुत अधिक होते हैं।..[7]

निष्कर्ष

Atherosclerosis is a lifelong process beginning in fetal development and infancy. Early lipid trajectories establish संचयी संपर्कसंचयी संपर्क हानिकारक कोलेस्ट्रॉल कणों की वह कुल मात्रा है जिसमें आपकी धमनियां आपके पूरे जीवन में डूबी रही हैं — कितना अधिक, कितने लंबे समय तक गुणा किया गया।. burdens that drive lesion progression from fatty streaks in childhood to fibrous पट्टिकाएँप्लाक धमनी की दीवार के अंदर कोलेस्ट्रॉल, प्रतिरक्षा कोशिकाओं, निशान ऊतक और कैल्शियम का निर्माण है।. in adulthood.[2–4] Prevention must therefore begin early—optimizing maternal health, identifying high-risk lipid phenotypes in infancy, and implementing primordial prevention during the developmental window when vascular injury remains minimal and modifiable.[1,7,8] Infants are not eligible for statin therapy at this time but there certainly are things the mother can do when pregnant and after birth to protect her child for years to come.

संदर्भ

1. Holven KB. Plasma cholesterol levels in infancy: a neglected resource. Eur Heart J. 2023;44(42):4419-4421. doi:10.1093/eurheartj/ehad558
2. Natural history of aortic and coronary atherosclerotic lesions in youth. Findings from the PDAY Study. Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY) Research Group. Arterioscler Thromb. 1993;13(9):1291-1298. doi:10.1161/01.atv.13.9.1291
3. McGill HC Jr, McMahan CA, Zieske AW, et al. Association of Coronary Heart Disease Risk Factors with microscopic qualities of coronary atherosclerosis in youth. Circulation. 2000;102(4):374-379. doi:10.1161/01.cir.102.4.374
4. Strong JP, Malcom GT, McMahan CA, et al. Prevalence and extent of atherosclerosis in adolescents and young adults: implications for prevention from the Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth Study. JAMA. 1999;281(8):727-735. doi:10.1001/jama.281.8.727
5. Luca AC, David SG, David AG, et al. Atherosclerosis from Newborn to Adult-Epidemiology, Pathological Aspects, and Risk Factors. Life (Basel). 2023;13(10):2056. Published 2023 Oct 14. doi:10.3390/life13102056
6. Taageby Nielsen S, Mohr Lytsen R, Strandkjær N, et al. Significance of lipids, lipoproteins, and apolipoproteins during the first 14-16 months of life. Eur Heart J. 2023;44(42):4408-4418. doi:10.1093/eurheartj/ehad547
7. Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction in Children and Adolescents; National Heart, Lung, and Blood Institute. Expert panel on integrated guidelines for cardiovascular health and risk reduction in children and adolescents: summary report. Pediatrics. 2011;128 Suppl 5(Suppl 5):S213-S256. doi:10.1542/peds.2009-2107C
8. Napoli C, Glass CK, Witztum JL, Deutsch R, D’Armiento FP, Palinski W. Influence of maternal hypercholesterolaemia during pregnancy on progression of early atherosclerotic lesions in childhood: Fate of Early Lesions in Children (FELIC) study. Lancet. 1999;354(9186):1234-1241. doi:10.1016/S0140-6736(99)02131-5
9. de Nigris F, Cacciatore F, Mancini FP, et al. Epigenetic Hallmarks of Fetal Early Atherosclerotic Lesions in Humans. JAMA Cardiol. 2018;3(12):1184-1191. doi:10.1001/jamacardio.2018.3546
10. Øyri LKL, Bogsrud MP, Kristiansen AL, et al. Cholesterol at ages 6, 12 and 24 months: Tracking and associations with diet and maternal cholesterol in the Infant Cholesterol Study. Atherosclerosis. 2021;326:11-16. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2021.04.017
11. Tanaka K, Masuda J, Imamura T, et al. A nation-wide study of atherosclerosis in infants, children and young adults in Japan. Atherosclerosis. 1988;72(2-3):143-156. doi:10.1016/0021-9150(88)90075-5
12. Françoso LA, Coates V. Anatomicopathological evidence of the beginning of atherosclerosis in infancy and adolescence. Arq Bras Cardiol. 2002;78(1):131-142.
13. Gidding SS, Rana JS, Prendergast C, et al. Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY) Risk Score in Young Adults Predicts Coronary Artery and Abdominal Aorta Calcium in Middle Age: The CARDIA Study. Circulation. 2016;133(2):139-146. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.115.018042
14. Kit BK, Carroll MD, Lacher DA, Sorlie PD, DeJesus JM, Ogden C. Trends in serum lipids among US youths aged 6 to 19 years, 1988-2010. JAMA. 2012;308(6):591-600. doi:10.1001/jama.2012.9136
15. Ericsson S, Eriksson M, Vitols S, Einarsson K, Berglund L, Angelin B. Influence of age on the metabolism of plasma low density lipoproteins in healthy males. J Clin Invest. 1991;87(2):591-596. doi:10.1172/JCI115034
16. Rudling M, Parini P, Angelin B. Growth hormone and bile acid synthesis. Key role for the activity of hepatic microsomal cholesterol 7alpha-hydroxylase in the rat. J Clin Invest. 1997;99(9):2239-2245. doi:10.1172/JCI119398
17. Lea AJ, Clark AG, Dahl AW, et al. Applying an evolutionary mismatch framework to understand disease susceptibility. PLoS Biol. 2023;21(9):e3002311. Published 2023 Sep 11. doi:10.1371/journal.pbio.3002311
18. Brassington L, Arner AM, Watowich MM, et al. Integrating the Thrifty Genotype and Evolutionary Mismatch Hypotheses to understand variation in cardiometabolic disease risk. Evol Med Public Health. 2024;12(1):214-226. Published 2024 Jul 31. doi:10.1093/emph/eoae014
19. Bietz A, Zhu H, Xue M, Xu C. Cholesterol Metabolism in T Cells. Front Immunol. 2017;8:1664. Published 2017 Nov 27. doi:10.3389/fimmu.2017.01664
20. Meilhac O, Tanaka S, Couret D. High-Density Lipoproteins Are Bug Scavengers. Biomolecules. 2020;10(4):598. Published 2020 Apr 12. doi:10.3390/biom10040598
21. Gomez-Sanchez CE, Gomez-Sanchez EP. Cholesterol Availability and Adrenal Steroidogenesis. Endocrinology. 2024;165(4):bqae032. doi:10.1210/endocr/bqae032
22.  Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2017;38(32):2459-2472. doi:10.1093/eurheartj/ehx144