运动员潜在性冠状动脉供血不足患者的痛觉感知、侧支循环与诊断风险

运动心脏病学的机制与临床综合阐述

摘要

对受过训练的运动员进行心血管评估呈现出一个悖论：赋予心脏保护作用的生理适应本身——自主神经调节，, 运动诱发痛觉减退, ，增强的心脏效率和冠状动脉侧枝生长——可以同时掩盖潜在病理的临床标志。本综述综合了关于心肌缺血性疼痛神经生物学、运动诱导的痛觉减退机制以及特定生物学的当代证据 动脉新生 对 血管生成, ， 热身心绞痛 现象，以及运动员人群中常规诊断测试的局限性。它整合了来自冠状动脉的最新数据 动脉 终身耐力运动员的钙化成像（MARC、Master@Heart、Cooper Center、Merghani、Papatheodorou 队列）、性别特异性风险模式、终生载脂蛋白 B 暴露框架，以及先进功能和解剖学成像（CCTA、负荷 CMR、FFR/iFR、CT-FFR）的作用。其结果是一个诊断框架，该框架将原因不明的表现下降和劳力性呼吸困难视作缺血等危症，采用基于成像的分层而非依赖症状或亚极量负荷试验，并通过以下方式构建重返运动决策： 共同决策.

1. 引言

有氧体适能是抵御动脉粥样硬化最强大的保护因素之一 心血管疾病, 然而，相当一部分受过训练的运动员体内存在具有解剖学意义的冠状动脉 病变, ，先天性冠状动脉畸形或遗传性心肌病，这些疾病在发生灾难性表现之前一直保持临床无症状[1], [2]。诊断挑战不仅仅是流行病学的。耐力训练重塑了疼痛的神经生物学、心脏感觉的自主神经调节、冠状动脉循环的结构，以及能量效率 心肌 满足给定的工作负荷。这些适应性调整中的每一项都能提高阈值，在此阈值下 缺血 在现象学上对运动员而言显而易见，在心电图上对临床医师而言显而易见。.

本综述针对戴面具的运动员建立了一个统一的机制与诊断框架。它纠正了先前文献中的几个常见误区——包括对侧支循环能力的夸大声称、将运动诱发的痛觉减退过度简化为仅由内源性阿片类物质引起，以及对基于症状的赛前筛查的过时依赖——并整合了最新的影像学证据，这些证据重新构成了运动量之间的关系，, 斑块负荷, ，以及结果。.

2. 心肌缺血性疼痛的病理生理学

2.1 生化介质与化学感觉

在冠状动脉灌注减少后几秒钟内，心肌代谢转向无氧糖酵解，导致腺苷、乳酸、氢离子（H⁺）、缓激肽、前列腺素以及 活性氧. 由 ATP 水解释放的腺苷与心脏交感神经传入末梢上的腺苷 A₁ 受体结合，现已被认为是心绞痛疼痛的主要痛觉触发因素。3], [4], [5]。缓激肽通过激肽原的水解产生，通过缓激肽B₂受体（B2R）兴奋相同的传入神经，并与腺苷协同降低放电阈值 [6] 乳酸和 H⁺ 积聚导致的局部酸中毒进一步致敏了心脏传入神经上的酸敏感离子通道 (ASIC3) 和 TRPV1 通道，而通过环加氧酶途径合成的前列腺素则延长并放大了化学敏感反应 [7].

2.2 神经通路与牵涉痛

交感神经心脏传入纤维的细胞体位于 T1–T5 背根神经节，并通过脊髓丘脑束投射至丘脑和躯体感觉皮层；心脏和躯体传入信号在这些脊髓节段的汇聚，解释了心绞痛向胸部、肩膀和手臂内侧放射的经典现象 [7]. 迷走神经传入纤维在延髓孤束核形成突触；上行投射兴奋上颈髓脊髓丘脑束神经元，并导致下颌、颈部和上腹部的绞痛感 [7客观记录的心肌缺血与主观的心绞痛症状之间呈非线性关系：多种神经和生化输入相互作用，导致疼痛感知在不同个体之间，甚至在同一个体的连续缺血发作之间，都可能存在显着差异8].

2.3 无症状性心肌缺血

无症状性心肌缺血是心肌缺血的客观表现——表现为 ST 段移位、灌注缺损、局部室壁运动异常或心脏标志物升高 生物标志物 — 在缺乏感知的情况下 心绞痛 或心绞痛等危症。在已确诊的患者的动态心电图队列中 冠状动脉疾病, 在50%至75%之间的缺血发作属于临床无症状型，且 无症状性心肌缺血 具有独立于症状发作的预后价值9], [10]。其机制包括化学敏感阈值改变、自主神经病变（尤其是在 糖尿病），皮质处理差异，以及——与此处特别相关的是——运动诱发的痛觉减退。.

3. 运动人群的疼痛感知与调节

3.1 运动 诱发 的 痛觉 减退 机制

运动诱发痛觉减退（EIH）是指在一场运动之后痛觉敏感性的急性降低。在受过训练的运动员中，这种短暂的效应似乎会巩固为一个持续升高的痛觉阈值。早期的解释主要将EIH归因于β-内啡肽的释放；目前的证据表明，这是一个涉及内源性阿片肽的更广泛的系统， 内源性大麻素系统, 下行抑制通路, ，自主神经调节和认知重评11], [12], [13]. 纳洛酮介导的阿片受体阻断仅能部分逆转运动镇痛效应，而小鼠研究表明，所谓的“跑步者欣快感”取决于大麻素受体信号传导，而非仅依赖于阿片受体 [14].

功能性神经影像学显示，耐受性运动员在受到有害刺激时，丘脑和初级躯体感觉皮层的激活减弱，同时负责条件性疼痛调节的下行调制网络的功能连接增强。15]。Pooled meta-analytic data confirm that athletes exhibit higher pain tolerance, although pain threshold differences are smaller and heterogeneous [16], [17], [18].

3.2 自主神经、内感受和认知适应

长期耐力训练可建立副交感神经占优势的静息状态，并减少交感神经输出。运动员通常表现出增强的内感准确性——在心跳检测中最明显——但他们同时也展现出更强的对内感显著性的自上而下调节能力，从而能够重新构架传入信号，而不是产生警觉反应 [19]. 认知重评是精英体育心理学的核心，它将运动带来的不适重新定义为一种挑战状态而非威胁状态，即使感觉信号依然存在，也能抑制疼痛的情感维度 [20]. 在缺血情况下，运动员可能会将早期的心绞痛压迫感解释为普通的训练不适或肌肉疲劳，从而导致危险的诊断延误。.

3.3 运动、性别和心理上的异质性

疼痛调节因运动项目而异。与力量型或团队项目运动员相比，耐力运动员对缺血和寒冷刺激的耐受力始终表现得更高。21]。运动诱 AIH（注：EIH 为运动诱发痛觉减弱，直译为运动诱发痛觉镇痛或运动诱发镇痛）的性别差异不太一致；一些研究报告称男性受到的影响更强，但相关文献存在异质性，并受到激素状态、期望值和刺激模式的混杂影响 [12]. 特质性疼痛恐惧仍然是缺血性症状如何被解读的一个强有力的个体层面预测因素，与运动状态无关。.

4. 冠状动脉侧支循环

4.1 动脉发生与血管新生

两种生物学和功能不同的血管过程构成了冠状动脉侧支循环网络。血管新生是指从现有微血管中萌发出新的毛细血管，主要由组织缺氧驱动，通过 HIF-1α 介导的血管内皮生长因子 (VEGF) 转录进行 [22]。虽然血管生成改善了 毛细血管密度 以及组织水平的氧气弥散，毛细血管缺乏处理动脉整体血流所需的肌层中膜，无法代偿阻塞的心外膜 狭窄.

动脉发生是预先存在的动脉-动脉吻合结构重塑为成熟的传导动脉的过程22], [23]。主要的刺激是流体剪切应力：当出现心外膜狭窄时，压力梯度驱动血液流经微小的休眠侧支通道，由此产生的内皮剪切力激活单核细胞募集、平滑肌增生以及 细胞外基质 重塑。该过程分为四个典型阶段：血管通透性增加、基底膜和细胞外基质（ECM）的消化、平滑肌中膜的重建以及多余血管的修剪。23], [24]. 侧支小动脉的管腔直径可扩大约20倍，根据泊肃叶定律，这会使电导产生大幅度的非线性增长。.

4.2 耐力训练作为一种刺激

耐力运动是一种强效的动脉发生刺激因素，因为它反复提高心输出量和冠状动脉血流量，从而增加作用于侧支血管的剪切力。Zbinden及其同事通过使用有创方法证实了这一点 侧支血流指数 球囊扩张期间的测量 闭塞, ，一项为期三个月的系统性有氧训练计划使正常患者的CFI绝对值提高了约39%，相对值提高了超过60% 冠状动脉 [25]。随后，EXCITE 试验证实，高强度运动训练将 CFI 提高到了与慢性闭塞血管相当的水平 [26].

4.3 抵押补偿的功能限制

即使在侧支循环最发达的心脏中，成熟的侧支通常也只能提供正常顺向血流的25–40% [27], [28]。这解释了一个常见的临床现象：患有严重多支血管病变的运动员在休息和中等强度运动时可能完全没有症状，但在达到顶峰时却会遭受突发性缺血失代偿 心率. 动脉发生也是自我限制的：随着侧支 流明 侧支血管扩张，跨侧支压力梯度下降，剪切力降至进一步生长的阈值以下，过程随即停止。侧支血管具有保护作用，但无法根治。.

5. 热身性心绞痛、缺血预适应与心脏效率

“热身型心绞痛”是指一种临床现象：若在第二次运动前先进行一次运动，则第二次运动时的缺血症状会减轻或消失。据报道，其患病率在稳定型心绞痛患者中约为50%至80%，具体数值因定义和研究方案的不同而有所差异 [29], [30]。有三种机制在起作用：募集额外的侧支传导，, 缺血预处理 由线粒体 K-ATP 通道和腺苷释放介导31]，以及改善了心室-动脉偶联，从而在给定的外功输出下降低了心肌工作负荷。对于运动员来说，热身性心绞痛会产生一种矛盾的效果：在跑步前一公里出现的初期胸闷刺痛感可能会随着运动的继续而消散，从而加固了“该症状是良性的”这一错误信念。.

受过训练的运动员还拥有显著更高的 每搏输出量 并且比久坐人群具有更高效率的外周氧摄取能力，这使得他们能够在较低的 rate-pressure product (RPP) -> 速率-压力乘积（RPP）, ，决定心肌氧需求的主要因素是32] 由于RPP在整个亚最大范围内保持受压状态，运动员的缺血阈值可能直到接近最大用力时才会被接近——从而缩短了无症状表现与代偿失调之间的预警间隔。.

6. 运动适应掩盖的风险表型

6.1 优秀耐力运动员的冠心病

在35岁以上的运动员中，动脉粥样硬化性冠状动脉疾病是运动相关的主要原因 心脏性猝死 [33]. Katzel 及其同事在一项针对无症状资深运动员的极限运动队列研究中，发现 16% 存在无症状缺血——尽管这些运动员具有更强的有氧能力且常规检查结果无异常，但其患病率与同龄未受过训练的男性相当。 风险因素 [34]。ApoE4携带状态与静默性缺血表型相关，尽管队列较小且该发现需要重复验证。当代 大师级运动员 筛查研究（MASS）在为期五年的结构化随访期间，在无症状的退伍军人参赛者中证实了具有临床可干预性的心血管病变占有相当大的比例 [35].

6.2 冠状动脉异常起源

冠状动脉 anomalous aortic origin (AAOCA) 罕见，但在年轻运动员中却具有不成比例的致命性。恶性特征包括位于 主动脉 和肺动脉，呈锐角起始，壁内近端节段，以及狭缝状开口 [36], [37]. 在剧烈运动期间，大血管的扩张可能会将异常动脉压向肺动脉干，而高速血流可能会使裂隙样开口闭陷——从而在先前无症状的运动员体内产生突然、严重的缺血。静息心电图和常规负荷试验通常正常；; 冠状动脉CT血管造影 是诊断金标准38].

6.3 肥厚型心肌病与运动员的心脏

肥厚型心肌病 (HCM) 历来被认为是美国年轻运动员心源性猝死的主要原因之一39]。近期更广泛的死后尸检登记研究——特别是英国区域登记研究和NCAA十年回顾——显示出更广泛的病因分布，其中突发性心律失常性死亡综合征（SADS，心脏形态正常）以及特发性左心室肥厚或纤维化可与肥厚型心肌病（HCM）相媲美甚至超过之[40], [41]。在活体运动员中，诊断挑战在于将病理性肥厚型心肌病（HCM）与生理性运动员心脏区分开来。支持HCM的鉴别特征包括与心腔尺寸不相称的不对称性室间隔肥厚、舒张功能指标受损，, 家族史 或肥厚型心肌病（HCM）早发性心源性猝死（SCD），且呈斑片状 钆迟增强 心脏磁共振成像上的（LGE），它是心律失常风险的独立预测因素 [42]. 停止训练后室壁厚度的逆转强烈倾向于生理性适应43].

7. 终身耐力运动员的冠状动脉钙化

在过去二十年中，出现了一个表面上的悖论：终身耐力运动员尽管具有有利的常规危险因素，却表现出更高 冠状动脉钙化 得分高于运动较少的对照组44], [45], [46], [47]。MARC研究表明，终生运动量与更高的冠状动脉钙化（CAC）以及更高的任何冠状动脉钙化患病率相关 斑块, ，但斑块形态绝大多数为钙化性，而非混合性或非钙化性——这是一种稳定的表型44]。纵向 MARC-2 研究 经过六年的随访，运动强度（≥9 METs的高强度活动）而非运动总量，预示着……的进展 钙化斑块 在不增加脆弱性的情况下 非钙化斑块 [45]。 Master@Heart 研究 对比了终身运动、迟发性运动和非运动员男性，同样发现终身运动者的冠状动脉钙化（CAC）和总斑块较多，而易损斑块、混合斑块或非钙化斑块的发生几率并未增加，且数值上更低47].

这 库珀中心纵向研究 表明，在冠状动脉钙化（CAC）评分 < 100 的人群中，高身体活动水平者的全因死亡率和心血管死亡率显著低于相同 CAC 水平、活动较少的人群，而高 CAC 层级的高活动量人群则未表现出显著的死亡率惩罚46]。最近的女性队列数据（Papatheodorou等）表明，在女子耐力大师运动员中，运动量与冠状动脉钙化（CAC）之间没有关联，这表明掩蔽型运动员CAC框架不能无批判地推广应用于不同性别 [48].

这些发现重新定义了“佩戴面具的运动员”这一问题。终身运动者的钙化斑块最好被解释为稳定、已愈合的放射学特征 动脉粥样硬化 而不是活跃的疾病。在与CCTA上的斑块形态、血脂暴露史和家族史结合解读时，CAC仍然是一个强大的预后评估工具。它并没有否定人们对运动相关事件的担忧；相反，它将注意力从总CAC评分转移到了非钙化和混合斑块负荷、富含脂质的形态学特征以及高危特征上，例如 低衰减斑块, 正向重塑, ，和 餐巾环征.

8. 性别特异性考量

戴着面具的运动员相关文献一直由男性群体主导，如果不加批判地将结论转移到女性运动员身上，可能会导致严重的错误分类。Papatheodorou 对女性耐术（注：endurance athletes此处常译为耐力运动员）大师组运动员的研究发现，终生运动剂量与冠状动脉钙化（CAC）之间没有关联，这与男性的 MARC 和 Master@Heart 研究结果形成了鲜明对比 [48]。女性运动员也更常见非典型缺血症状——劳力性呼吸困难、疲劳、下颌或上腹部不适——并且在无阻塞性冠状动脉缺血（INOCA）患者中占比较高，且 心肌梗死 伴非梗阻性冠状动脉（MINOCA），其中 微血管功能障碍 且血管痉挛在机制上是核心49], [50因此，运动心脏病学筛查路径应当：(i) 避免外推男性的冠状动脉钙化（CAC）正常值标准，(ii) 对伴有心外膜冠状动脉正常的有症状女性运动员，保持较低的有创或无创功能性微血管检测阈值，以及 (iii) 将劳力性呼吸困难视为主要的而非次要的缺血等同症状。.

9. 终生载脂蛋白B与脂蛋白(a)暴露：“健康但并非免疫”

Master@Heart 和 MARC 的观察结果与载脂蛋白 B（载脂蛋白B) 暴露时间框架：动脉粥样硬化风险是贯穿整个生命周期的累积 ApoB 颗粒暴露量的函数，而运动可以减少但不能消除这种暴露51], [52]. 终身的高强度训练无法逆转数十年的 低密度脂蛋白 遗传易感人群体内的颗粒物渗入动脉壁，以及升高 脂蛋白(a) —存在于大约五分之一的个体中 — 是无法通过运动改变的53]。积极降低载脂蛋白B（ApoB）的主要终点试验（傅里叶, 奥德赛 结果表明，即使大幅度减少 致动脉粥样硬化颗粒 在已有病变的患者中减少但不能消除事件54], [55].

戴面具的运动员的实际启示：(i) 对于接受风险分层的任何老龄运动员，都应至少测量一次 ApoB 和 Lp(a)，尤其是那些 CAC > 0 或有早发性 ASCVD 家族史的运动员；(ii) 当 CCTA 显示存在斑块时，没有常规危险因素并不能排除具有临床意义的动脉粥样硬化；(iii) 管理目标不是取消运动员的资格，而是通过将残余的 ApoB 驱动暴露降低到可实现的最低水平来延长无症状期。.

10. 运动员的诊断性检测：敏感度、特异度与陷阱

10.1 运动负荷试验的局限性

常规运动心电图负荷试验在运动员人群中的表现不佳。运动员通常表现出静息复极异常、电压标准左心室肥厚以及高静息 迷走神经张力, ，所有这些都会产生假阳性的 ST 段改变——特别是在女性中。相反，上述的侧支循环和效率适应性则会产生假阴性结果。Knuuti 元分析, ，该研究已成为该领域的决定性基准，报告的阻塞性冠状动脉疾病合并敏感性分别为：运动心电图约 0.58，负荷超声心动图 0.85，SPECT 0.73，负荷心脏磁共振（CMR） 0.90，PET 0.95，相应的特异性范围为 0.49 至 0.85 [56]. 那些在年龄预测最大心率的85%处终止的亚最大负荷测试方案，会系统性地遗漏那些真实缺血阈值接近超过年龄预测最大心率100%的运动员。.

10.2 解剖学与先进影像学

冠状动脉CT血管成像（CCTA）是检测阻塞性心外膜病变最敏感且广泛可用的检查，也是诊断AAOCA的金标准38], [56]。 SCOT-HEART 试验 证明了与标准护理相比，冠状动脉CT血管成像（CCTA）指导的管理可降低五年心源性死亡和非致死性心肌梗死发生率 [57]. 心脏磁共振是区分病理性肥厚与生理性运动员心脏、定量评估纤维化以及识别基因携带者（表型阴性）最准确的影像学方法42], [43].

表 1. 常见无创检查方法诊断阻塞性冠状动脉疾病的合并诊断效能，并结合运动员特异性考量。数值为近似值，引自 Knuuti 等人的研究并经四舍五入处理 [56].

模态	合并灵敏度	合并特异度	运动员特定注意事项
运动心电图	≈ 0.58	≈ 0.62	由电压肥厚（LVH）引起的假阳性；由侧支循环引起的假阴性；未达到最大负荷的终点
负荷超声心动图	≈ 0.85	≈ 0.82	依赖于操作者；肌肉发达的运动员体内切入窗口不佳
SPECT	≈ 0.73	≈ 0.83	三支血管病变中的平衡性缺血可能会产生假性正常化
负荷心血管磁共振成像	≈ 0.90	≈ 0.85	肥厚型心肌病与运动员心脏的鉴别及纤维化定量最佳检测方法
CCTA	≈ 0.95	≈ 0.79	主动脉起源异常（AAOCA）及斑块形态学的金标准
PET / CT-FFR	≈ 0.95 / ≈ 0.86	≈ 0.83 / ≈ 0.79	PET 显像增加了血流储备分数（CFR）；CT-FFR 无创地解决中度狭窄问题

11. 功能性病变评估：FFR、iFR 和 CT-FFR

当冠状动脉CTA显示运动员存在中度狭窄且功能性检查结果不可靠时，在进行干预前必须进行生理学证实。. 血流储备分数 （FFR）和 instantaneous wave-free ratio（iFR）提供了压力导向的缺血指数；FAME、FAME-2 和 DEFINE-FLAIR/iFR-SWEDEHEART 试验确立了生理学指导的 血运重建 与仅进行血管造影相比，可改善预后并减少不必要的支架植入58], [59], [60]. 冠状动脉CT衍生血流储备分数（CT-FFR）无需有创操作即可提供相当的诊断准确性；NXT试验报告其对致缺血性狭窄的敏感性为0.86，特异性为0.79。61] 这些功能性辅助手段在运动员人群中尤其有价值，因为在该人群中，解剖学病变与功能性缺血之间的差异由于侧支传导和适应性心脏效率而被放大。.

12. 表型阴性携带者的遗传学、家族史和 CMR

肥厚型心肌病、早发性心源性猝死或其他遗传性疾病家族史 心肌病 根据 2024 年 AHA/ACC HCM 指南，强制进行遗传咨询并考虑家系级联筛查62]. 致病性肌节变异会导致终身的疾病风险，这种风险可能会在多年的运动适应后显现出来。. 心脏磁共振成像 对于表型阴性基因携带者至关重要，因为微小心肌隐窝、局灶性纤维化或灌注异常可能先于明显的肥厚出现。SHaRe 登记研究量化了不同基因型的终生疾病负担，并证实基因阳性/表型阴性的个体具有非零的终生事件发生率63]. 在面具运动员框架中，家族史将一个普通的 超声心动图 从令人放心到不足：带有LGE成像的心脏磁共振（CMR）成为合适的下一步。.

13. 检测与预防策略

13.1 非典型警告信号

由于经典的压榨性胸骨后疼痛在受过训练的运动员中并不常见，临床医生必须学会识别确实会出现的缺血等效症状：

• 劳力性呼吸困难与运动强度不成比例，尤其是新发或呈进行性加重时。.
• 运动表现、训练配速或峰值功率出现原因不明的持续下降。.
• 高强度间歇运动期间的不典型不适——轻度上腹部、下颌或肩胛间区压迫感，停止运动后可缓解。.
• 劳力性先兆晕厥或晕厥，在被证实为良性之前，必须始终被视为 AAOCA、HCM 或心律失常性病灶的潜在恶性标志。.

13.2 分层筛选框架

2014年AHA的14项病史和体格检查仍然是一个参考标准，但2025年AHA/ACC关于竞技体育参与的科学声明现在强调的是基于影像学分层的个体化风险评估，而不再仅仅依赖症状筛查 [64]。 2020年ESC运动心脏病学指南 提供互补的分层框架65]:

一级：个人和家族史，重点关注早发性ASCVD（< 50岁）、家族性SCD以及任何既往原因不明的晕厥。.

二级 — 休息 12导联心电图 根据运动员心电图解读国际标准进行解释66].

第三级 — 最大症状限制性运动试验，适用于 常青组运动员 存在≥1项心血管危险因素或任何非典型劳力性症状者；测试必须将受试者推至真正的生理极限，而非达到基于年龄预测目标值的85%。.

第4级 — 持续处于高风险状态的运动员的解剖学和组织表征成像（CCTA、负荷CMR） 验前概率 在第1-3级之后或第3级结果不明确的患者。对于存在任何常规危险因素或非典型症状的≥40岁资深运动员，冠状动脉钙化（CAC）评分是合适的。.

心脏事件后的重返运动

2025年AHA/ACC科学声明确立了一个当代的复赛框架，该框架已果断从一刀切的取消资格转向了个体化、基于证据的共同决策[64]。对于接受血运重建以治疗稳定型阻塞性疾病的健将级运动员，一项结构化的 心脏康复 在左心室功能保存且负荷试验未发现缺血的情况下，实施降ApoB药物治疗方案的优化、重复功能和解剖学影像检查以及逐步恢复高强度训练是适当的。Saberi及其同事在一项随机试验中证明，中等强度运动能适度改善肥厚型心肌病（HCM）患者的峰值摄氧量且不引发心律失常，这为许多过去会被取消资格的情况下的谨慎参与提供了支持[67]. 植入式心脏复律除颤器患者已在多中心前瞻性登记研究中接受随访，其参与多项运动的安全数据令人鼓舞 [68].

15. 运动心脏病学中的共同决策

临床思维已从单纯地为运动员做“放行”或“取消资格”的判定，转变为风险分层和共同决策[69]。竞技运动员系统性地表现出与一般人群不同的风险承受能力，而其作用 运动心脏病专家 旨在提供透明的、基于证据的事项风险评估，而不是单方面充当把关人。2025年AHA/ACC指南框架明确支持在严密监测下参与先前被认为不具备资格的一系列情况，包括经手术矫正后的部分冠状动脉畸形、射血分数保留的血运重建后稳定型冠状动脉疾病 射血分数, ，以及许多心肌病表型。.

16. 局限性与开放性问题

这里提出的框架有一些需要谨慎对待的局限性。首先，人类疼痛调节的相关文献具有异质性，运动诱发的痛觉减退的效应量因刺激类型、运动强度、训练经历以及个体心理特征而异。其次，终身运动员的冠状动脉钙化（CAC）研究结果主要来自男性受试者，不能推广至女性。第三，常被引用的库珀中心（Cooper Center） 风险比 针对心血管疾病死亡率的0.52这一数值仅适用于冠脉钙化评分小于100的高活动量分层；而在高冠脉钙化分层中，其点估计值接近1且无统计学意义，在对个体运动员进行咨询时，这一细微差别绝不能被忽视。46]. 第四，随着登记系统的不断完善，针对运动性猝死（SCD）病因中肥厚型心肌病（HCM）、特发性猝死综合征（SADS）和特发性左心室肥厚/纤维化（LVH/fibrosis）的相对权重仍在持续调整，因此必须谨慎使用各国的具体数据。第五，针对无症状大师级运动员，进行高级影像学检查的最佳频率和触发标准尚无定论，这也是当前指南制定工作的重点领域之一。.

17. 结论

运动员心脏是生理适应的一种非凡体现，但它并非无懈可击。 运动诱导的镇痛、自主神经和认知调节、冠状动脉侧支循环的发育以及卓越的心脏效率之间的协同作用，系统性地提高了缺血在临床表现上变得明显所需的阈值，从而缩小了无症状运动表现与灾难性失代偿之间的诊断边界。 因此，现代运动心脏病学必须（i）将原因不明的运动表现下降和劳力性呼吸困难视为缺血等效现象；（ii）用基于影像学的风险分层取代对亚最大负荷试验和症状筛查的依赖； (iii) 将斑块形态、ApoB 和 Lp(a) 纳入终身暴露风险评估，(iv) 应用针对性别进行校准的“隐蔽运动员”框架，以及 (v) 通过透明的共同决策机制制定重返运动的决策。 运动员心脏是人类适应能力的明证；要确定其极限，需要与受评估运动员的奉献精神相称的诊断警惕性。.

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