Diese Seite wurde automatisch übersetzt. Im Falle von Abweichungen ist die englische Version maßgeblich.

Überarbeitet: 16. Juli 2026

LDL-“SCHLECHTES” Cholesterin: Apolipoprotein B, Bildauflösung und die Illusion “normaler” Herzkranzgefäße im Alter von 60 Jahren

Von: Peter Megdal PhD

Wie man diesen Artikel benutzt

Medizinischer Haftungsausschluss: Dieser Artikel dient nur zu Bildungszwecken und ist keine medizinische Beratung. Konsultieren Sie für eine persönliche Beratung immer Ihren Arzt.

Klinische Schlussfolgerungen

  • Apolipoprotein B gibt Aufschluss über die Gesamtzahl der im Blut zirkulierenden atherogenen Partikel und sagt das Herzinfarktrisiko genauer voraus als das LDL-Cholesterin.
  • Ein kompensatorischer äußerer Umbau kann biologisch aktive, rissanfällige Plaques innerhalb der Gefäßwände verbergen, obwohl das Lumen bei der Standard-Koronarangiographie normal erscheint.
  • Ein Koronararterien-Kalzium-Score von Null schließt das Risiko eines Herzinfarkts nicht aus, da anfällige, nicht verkalkte Plaques weiterhin reißen können.

Leichte Sprache

Das Geheimnis des “perfekten” 60-Jährigen

Stellen Sie sich einen Mann namens John vor, der gerade 60 geworden ist. John fühlt sich großartig. Er geht spazieren, isst sein Gemüse und kann immer noch mit seinen Enkelkindern mithalten. Kürzlich ging er zu einer großen Untersuchung zu seinem Arzt. Der Arzt sah sich seine Akte an, untersuchte seinen Blutdruck, und ihm einen “normalen” Bericht gab. Seine Tests zeigten keine großen Verstopfungen und seine Cholesterin Zahlen sahen “gut” aus. John verließ das Büro mit dem Gefühl, das Herz eines Teenagers zu haben.

John könnte jedoch in “Das Geheimnis der Routineuntersuchung” geraten. Dies ist eine Situation, in der die Testergebnisse oberflächlich betrachtet gut aussehen, die Realität im Körperinneren jedoch ganz anders aussieht.

Stellen Sie sich das wie ein altes Haus vor, das vor 60 Jahren gebaut wurde. Von Gehweg aus sieht das Haus fantastisch aus. Es hat einen frischen Anstrich in leuchtenden Farben und einen perfekten Rasen. Aber wenn man die Wände aufreißen würde, fände man vielleicht alte, rostige Rohre und Drähte, die anfangen auszufransen. Für jeden, der vorbeigeht, sieht das Haus “normal” aus, aber die Struktur altert tief im Inneren, wo niemand es sehen kann.

Dieser Beitrag soll Ihnen zeigen, warum gängige Herzuntersuchungen oft die “versteckten” Gefahren von Herzerkrankungen übersehen. Wir werden uns ansehen, warum eine gesundheitliche Unbedenklichkeitsbescheinigung nur eine Täuschung sein könnte und was die Wissenschaft wirklich über unsere Arterien sagt, während wir älter werden.

Erkenntnis 1: Ihre Arterien begannen im Teenageralter zu altern

Die meisten Menschen denken, Herzerkrankungen seien ein Problem für “alte Menschen”. Sie glauben, wenn sie 30 oder 40 Jahre alt sind, seien ihre Arterien “unter dem Mikroskop völlig sauber”. Die medizinische Forschung zeigt jedoch eine ganz andere und sehr viel ehrlichere Geschichte.

Es gibt eine riesige Lücke zwischen dem, was ein Arzt bei einem Standardtest sieht (was wir als klinische Realität bezeichnen), und dem, was ein Wissenschaftler sieht, wenn er das Körpergewebe direkt betrachtet (was wir als forensische Realität bezeichnen). Wissenschaftler haben die Arterien von Teenagern und jungen Erwachsenen untersucht, die bei Unfällen ums Leben gekommen sind. Zwei berühmte Studien, die “PDAY”Studie und“Bogalusa-Herz-Studie,”, etwas gefunden, das unsere Sicht auf unsere Gesundheit verändern sollte.

Fast alle dieser Jugendlichen wiesen bereits die allerersten Anzeichen einer Herzerkrankung auf. Wissenschaftler nennen diese “Fettstreifen.Das sind winzige gelbe Fettansammlungen, die sich in der Innenauskleidung der Herzgefäße abzulagern beginnen.

Analyse und Reflexion: Es ist ein Schock zu erkennen, dass “perfekte” Arterien in der westlichen Welt im Alter von 40 Jahren im Grunde nicht existieren. Wir verbringen unser Leben damit zu glauben, wir würden jedes Mal, wenn wir joggen gehen oder einen Salat essen, bei Null anfangen. Aber der “Müll” häuft sich seit unserer Highschool-Zeit an. Wenn jemand 60 Jahre alt ist, ist die Vorstellung, dass seine Arterien “unbeschädigt” sind, fast immer ein Irrtum von Tests, die einfach nicht aussagekräftig genug sind. Wie die Experten sagen:

“Bis zum sechsten Lebensjahrzehnt sind völlig saubere Herzkranzgefäße in westlichen Bevölkerungen praktisch nicht mehr vorhanden.”

Erkenntnis 2: LDL ist der falsche Weg, Ihr Risiko zu bestimmen

Wenn Sie einen Bluttest machen lassen, betrachtet Ihr Arzt normalerweise das “LDL-C”. Dies misst das Gewicht des “schlechten” Cholesterins in Ihrem Blut. Aber die Wissenschaft stellt fest, dass Gewicht nicht der beste Weg ist, um Gefahr zu messen. Stattdessen sollten wir uns an “ApoB.”

Um dies zu verstehen, verwenden wir die Analogie von Koffer und Passagiere.

Stellen Sie sich einen Türrahmen vor (Ihr Arterie Wand). LDL-C ist wie das Gesamtgewicht aller Gepäckstücke, die am Flughafen ankommen. Aber ApoB ist die tatsächliche Anzahl der Koffer. Es spielt keine Rolle, ob ein Koffer schwer oder leicht ist; wenn es zu viele Koffer gibt, bleiben sie im Türrahmen stecken und verursachen einen Stau.

Jedes einzelne “schlechte” Partikel, das Herzerkrankungen verursacht, hat genau ein ApoB Protein Bin dran. Das macht ApoB zu einer viel genaueren Methode, um die “Feinstaubbelastung”—die tatsächliche Anzahl der Dinge, die in den Rohren Ihres Herzens stecken bleiben können.

Die Macht der ZeitApoB-Jahre): Es geht nicht nur darum, wie viele “Koffer” man heute hat. Es geht darum, wie lange sie schon versuchen, durch die Tür zu kommen. Wissenschaftler nennen dies “ApoB-Jahre”. 40 Jahre lang hohe ApoB-Werte zu haben, ist viel gefährlicher als 5 Jahre lang. Es ist wie ein langsam tropfender Wasserhahn; über viele Jahre hinweg kann selbst ein kleiner Tropfen einen Keller überfluten.

Lipoprotein Metrik Was es misst Warum es wichtig ist
LDL-C (Gewicht) Die Gesamtmasse oder das Gewicht von Cholesterin. Kann bei vielen kleinen Partikeln falsch sein.
ApoB (Anzahl) Die tatsächliche Anzahl der “schlechten” Partikel. Der stärkste Risikoprädiktor; zeigt die wahre “Last”.”
Lp(a) (klebrig) Ein spezielles, extra klebriges Partikel. Ein unabhängiger Risikofaktor Das erhöht die Wahrscheinlichkeit von Blutgerinnseln.

Erkenntnis 3: Der “Glagow-Effekt” – Wie Ihre Arterien den Müll verstecken

Warum übersehen Ärzte diese Ablagerung oft? Das liegt an etwas, das man “Glagov-Effekt.”

Stellen Sie sich Ihre Arterie wie einen begehbaren Kleiderschrank vor. Wenn Sie anfangen, immer mehr “Ramsch” (Plaque) in den Schrank stecken, lässt man es nicht einfach sofort den Türblock versperren. Stattdessen schiebt man die Rückwand des Schrankes weiter in den nächsten Raum hinaus. Für jemanden, der durch die Tür schaut, sieht der Schrank leer und aufgeräumt aus. Aber in Wirklichkeit wölben sich die Wände vor verstecktem Gerümpel.

Ihre Arterien tun dasselbe. Wenn sich Plaque ansammelt, dehnt sich die äußere Schicht der Arterienwand tatsächlich nach außen aus. Dies hält den “Flur” (durch den das Blut fließt) weit offen.

Analyse und Reflexion: Aus diesem Grund werden Standardtests wie Angiografien versagen. Sie betrachten lediglich den freien Raum, durch den das Blut fließt. Die in den “ausgebeulten” Wänden versteckten Plaques können sie nicht erkennen. Tatsächlich können Ihre Arterien bereits zu 40% mit Plaques gefüllt sein, bevor sich der Blutfluss überhaupt zu verlangsamen beginnt. Wenn bei einer Standarduntersuchung eine “Verstopfung” festgestellt wird, hat sich die Erkrankung bereits seit Jahrzehnten entwickelt. Wir haben den “Flur” betrachtet, während die “Wände” mit Müll gefüllt waren.

Erkenntnis 4: Warum ein “Null”-Kalk-Score kein Freilos ist

Viele Menschen machen einen Test namens Koronarkalk-Score Score. Dieser Test sucht nach “hartem” Plaque – Plaque, das sich in Kalzium verwandelt hat, was wie Knochen ist. Wenn Ihr Score bei null liegt, könnten Sie denken, dass Sie ein Risiko von null haben.

Aber ein “Null-Score” bedeutet nicht, dass Sie überhaupt keine Plaque haben. Er bedeutet lediglich, dass Sie keine verkalkt Plaque.

Das Heilungsparadoxon: Dies ist der Teil, der viele Menschen überrascht. Calcium ist eigentlich ein Zeichen von “Plaque-Heilung”. Es ist wie eine Narbe, die der Körper verwendet, um eine Wunde abzudecken. Wenn der Körper ein Chaos in der Arterie sieht, versucht er, es zu “verkalken”, um es stabiler zu machen.

  1. Harte Plaque Das ist alt, vernarbt und verkalkt. Es ist die Art und Weise des Körpers, das Problem zu beheben.
  2. Weiche Plaque: Dies ist junges, “fettiges” Plaque. Es ist viel gefährlicher, weil es “biologisch aktiv” und instabil ist.

Stellen Sie sich weiche Plaque wie einen Pickel vor. Wenn er “platzt” (reißt), verursacht er einen plötzlichen Blutgerinnsel, was zu einem Herzinfarkt. Harte Plaques neigen tatsächlich weniger dazu, aufzubrechen. Daten zeigen, dass 25% bis 30% der Herzinfarkte bei Menschen auftreten, die eine Kalkscore von Null.

Analyse und Reflexion: Ein Null-Wert ist besser als ein hoher Wert, aber er ist eine “Momentaufnahme”. Er zeigt Ihnen, an welchen Stellen der Körper bereits Narben gebildet hat. Er verrät Ihnen nichts über das “weiche Fett”, das sich derzeit in Ihren Wänden ansammelt. Für jemanden mit hohem ApoB bedeutet ein Null-Wert in der Regel einfach, dass sich der Schaden noch nicht in “Stein” verwandelt hat. Das Feuer brennt noch; es hat nur noch keine Asche hinterlassen, die der Scan sehen könnte.

Erkenntnis 5: KI ist klüger als das menschliche Auge

Ärzte sind sehr intelligent, aber sie sind durch das beschränkt, was das menschliche Auge auf einem Bildschirm sehen kann. Eine neue Technologie namens “KI-QCT”(wie die Cleerly-Plattform) verändert das Spiel grundlegend. Diese Technologie nutzt Künstliche Intelligenz, um Herzscans viel genauer zu betrachten, als ein Mensch es kann.

In einer Studie mit 750 Patienten werteten Ärzte Scans aus und identifizierten 159 Personen, von denen sie dachten, sie hätten überhaupt “keine Plaque”. Sie sahen “sauber” aus. Als jedoch die KI dieselben Scans betrachtete, stellte sie fest, dass viele dieser Personen tatsächlich versteckte Plaque hatten.

  • Menschliches Auge 159 Personen wurde gesagt, sie hätten “keine Plaque”.”
  • KI-Auge: Nur 58 dieser Menschen hatten tatsächlich keine Plaque.

Die KI fand heraus, dass 101 Personen, die von Ärzten als “gesund” eingeschätzt wurden, tatsächlich nicht verkalkte Plaque (die gefährliche “weiche” Art). Die KI kann die Plaque besser als ein Mensch “quantifizieren” (die genaue Menge messen) und “charakterisieren” (feststellen, woraus sie besteht). Es zeigt sich, dass standardmäßige Sichtprüfungen durch Ärzte fast immer übersehen, wie viel Krankheit tatsächlich vorhanden ist.

Erkenntnis 6: Die “MINOCA”-Warnung – Herzinfarkte ohne Blockaden

Wir glauben oft, dass ein Herzinfarkt nur dann auftritt, wenn eine Arterie verstopft ist, ähnlich wie ein verstopfter Abfluss im Waschbecken. Es gibt jedoch eine Erkrankung namens “MINOCA.Das passiert, wenn jemand einen Herzinfarkt erleidet, obwohl seine Herzkranzgefäße völlig frei zu sein scheinen.

Dies entspricht etwa 5% bis 15% aller Herzinfarkte.

Wie passiert das? Das passiert, weil selbst eine kleine, “weiche” Plaque-Aufwellung reißen kann. Wenn das passiert, versucht der Körper, den Riss zu reparieren, indem er ein Blutgerinnsel bildet. Genau dieses Gerinnsel ist es, das das Herz stehen lässt, selbst wenn die Arterie selbst noch wenige Augenblicke zuvor “offen” schien.

Analyse und Reflexion: Dies ist der angsteinflößendste Teil der “Illusion”. Am Montag können Sie einen “normalen” Befund haben und am Dienstag einen Herzinfarkt, weil eine winzige, versteckte Ansammlung von weichem Plaque beschlossen hat zu platzen. Man stelle sich die Angst eines Patienten vor, dem gesagt wird, seine “Rohre sind frei”, nur um eine Woche später in der Notaufnahme zu landen. Aus diesem Grund ist es die beste Verteidigung, Ihre “Partikelanzahl” (ApoB) niedrig zu halten. Je weniger “Koffer” Sie haben, desto unwahrscheinlicher ist es, dass sich überhaupt eine dieser kleinen, aber tödlichen “Aussackungen” bildet.

Zusammenfassung: Jenseits der Illusion

Wir müssen aufhören, Herzkrankheiten als ein Problem “verstopfter Rohre” zu betrachten, das nur älteren Menschen widerfährt. Stattdessen müssen wir sie als lebenslangen Prozess einer “Partikelansammlung” begreifen.”

Die Illusion der “sauberen Arterie” entsteht, weil unsere Instrumente oft nicht leistungsfähig genug sind, um die frühen Stadien der Erkrankung zu erkennen. Wir haben vielleicht weit geöffnete “Flure” in unseren Arterien, aber die “Wände” könnten mit jahrzehntelanger, versteckter Plaque gefüllt sein.

Alter vs. Plaque: Die Realitätslücke

Altersgruppe “Unauffällige” Ergebnisse bei klinischen Scans Wahrscheinlich “gesunde” Arterien in der Realität (Autopsie)
61–75 Jahre 28% bis 40% Menschen sehen “sauber” aus” ~0% (Fast niemand ist wirklich sauber)
75–85 Jahre Personen mit den Typen 10% bis 20% sehen “sauber” aus” ~0% (Fast niemand ist wirklich sauber)
90+ Jahre Etwa 5% der Menschen sehen “sauber” aus” ~0% (Fast niemand ist wirklich sauber)

Schlussgedanke: Das nächste Mal, wenn Sie mit Ihrem Arzt über Ihr Herz sprechen, geben Sie sich nicht einfach mit einem “normalen” Bericht zufrieden. Sie sollten eine tiefer gehende Frage stellen: “Doktor, meine Werte sehen normal wie aus, aber wie hoch ist mein ApoB-Wert, und woher wissen wir, dass ich keine versteckte weiche Plaque habe?” Das Verstehen Ihrer wahre “Partikelbelastung” und des verborgenen Zustands Ihrer Arterienwände könnte Ihr Leben retten, indem es die Gefahr erkennt, bevor die “Illusion” verschwindet.

Vertiefung

Apolipoprotein B, Bildauflösung und die Illusion “normaler” Koronardarterien im Alter von 60 Jahren

Die klinische Feststellung, dass Personen, die ein deutlich erhöhtes Niveau an niedriger Dichte aufweisen Lipoprotein Cholesterin (LDL-C) und Apolipoprotein BApoB) anatomisch “normale” besitzen kann” Herzkranzgefäße im Alter von 60 Jahren stellt ein diagnostisches Paradoxon dar. Dieses Phänomen hängt oft von der Auflösung des verwendeten bildgebenden Verfahrens ab. Während moderne Instrumente wie die Koronarkalk-Score Score und standardmäßige visuelle Koronardiagnostik Computertomographie Angiographie (CCTA) einen hochauflösenden Einblick in die Arterienwand gewähren, stehen sie in einem Spannungsverhältnis zu pathologischen Befunden, die nahelegen, dass Atherosklerose ist ein nahezu universaler Zustand des menschlichen Alterns, und klinische Daten, die zeigen, dass Herzanfälle selbst bei Fehlen signifikanter anatomischer Blockaden auftreten können1].

Das kausale Modell der Lipoprotein-getriebenen Atherogenese

Der Konsens besagt, dass eine verlängerte Exposition gegenüber ApoB-haltigen Lipoproteinen der primäre Treiber der Atherosklerose ist. Plaque [2]. Jede atherogenes Partikeleinschließlich LDL, VLDL, und IDL—trägt ein einzelnes ApoB-Molekül, was es zu einem direkten Maß für die Gesamtzahl der zirkulierenden Partikel macht, die in die Arterienwand eindringen können [2]. Die Wahrscheinlichkeit, dass ein Teilchen eingefangen wird im subendothelialer Raum ist eine Funktion sowohl der Partikelkonzentration als auch der Dauer der Exposition, oft quantifiziert als “ApoB-Jahre” [2].

Während LDL-C die Masse des Cholesterins misst, spiegelt ApoB die Feinstaubbelastung [3]. In Fällen von Unstimmigkeit—wobei ApoB hoch, aber LDL-C relativ niedriger ist—bleibt ApoB der genauere Prädiktor für zukünftige Myokardinfarkt (MI) und klinische Ereignisse [4].

Lipoprotein-Werte

Lipoprotein-Metrik Definition und pathologische Rolle Verbindung mit Plaquebelaastung
Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL-C) Die Masse des in LDL-Partikeln enthaltenen Cholesterins Kausal, aber möglicherweise inkonsistent mit der Teilchenanzahl [3]
Apolipoprotein B (ApoB) Eine strukturelle Protein; eines ist auf jedem atherogenen Partikel vorhanden Stärkster Risikoprädiktor; spiegelt die wahre Partikelbelastung wider3]
Lipoprotein(a) [Lp(a)] Ein LDL-ähnliches Partikel mit einem zusätzlichen Protein [apo(a)] Unabhängig Risikofaktor; fördert Verkalkung und Thrombose [5]

Forensische vs. klinische Realität: Die Illusion der “makellosen” Arterie

Die Behauptung, dass eine Person das 60. Lebensjahr ohne “Arterienschäden” erreichen kann, ist oft das Ergebnis klinischer Bildgebung, die mikroskopische Erkrankungen nicht erkennt. Forensische Autopsiestudien, einschließlich der Studie zu den pathobiologischen Determinanten der Atherosklerose bei Jugendlichen (Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth,PDAY) und die Bogalusa-Herz-Studie, demonstrieren, dass mikroskopische Fettstreifen—die frühesten makroskopischen Anzeichen von Atherosklerose — sind bei fast allen untersuchten Jugendlichen vorhanden6].

Bis zum sechsten Lebensjahrzehnt sind pathologisch makellose Koronararterien in westlichen Bevölkerungen praktisch nicht vorhanden. Diffus Intimaverdickung und Lipidablagerungen bis zur Lebensmitte allgegenwärtig werden, und zeitgenössische Autopsiekohorten bei fast allen Erwachsenen im vierten Lebensjahrzehnt eine koronare Atherosklerose berichten [6].

Der Glagow-Effekt: Wie Arterien Plaquelast verbergen

Ein entscheidender Beitragender zu “normal” Koronarbildgebung ist die Glagov-Phänomen, oder kompensatorisches negatives Remodeling [7]. Wenn sich Plaque in der Arterienwand ansammelt, dehnt sich das Gefäß nach außen aus, um den Lumendurchmesser zu erhalten und den Blutfluss aufrechtzuerhalten [7]. Eine hämodynamisch signifikante Lumenverengung tritt typischerweise erst dann auf, wenn die Plaque-Belastung etwa 40% der Fläche der inneren elastischen Lamina überschreitet [7].

Weil die invasive Standardangiographie und die konventionelle visuelle CCTA sich in erster Linie auf die Lumen, kann eine erhebliche Plaque-Last innerhalb der Gefäßwand vorhanden sein, während sie angiographisch unsichtbar bleibt7]. Diese versteckten Plaques sind oft lipidreich und biologisch aktiv, wodurch sie anfällig für Erosion oder Ruptur sind, die einen Myokardinfarkt auslösen können, selbst wenn keine vorhergehenden Stenose [1].

KI-QCT (Cleerly) vs. Standard-Visuelle Interpretation

Plattformen für Künstliche Intelligenz und Quantitative Computertomographie (AI-QCT) wie Cleerly haben gezeigt, dass die Standard-Befundung der Koronar-CT-Angiographie (CCTA) die Plaque-Last systematisch unterschätzt [8]. Durch die Aktivierung volumetrische Plaquequantifizierung und der Zusammensetzungsanalyse erreicht AI-QCT eine Genauigkeit, die an invasive Methoden herankommt Intravaskulärer Ultraschall [8].

In einer Kohorte von etwa 750 Patienten führte die AI-QCT-Analyse in 39% Fällen zu einer Änderung der Diagnose, während die Zahl der Patienten, bei denen nach der quantitativen Beurteilung “keine Plaque” festgestellt wurde, von 159 auf 58 sank [8Diese Befunde bestätigen, dass visuell “normale” Koronargefäß-CT-Untersuchungen Angiografien häufig klinisch relevante beherbergen nicht verkalkte Plaque.

Koronarkalk-Score und Herzinfarktrisiko

Koronar Arterie Der Calcium-Score ist ein starkes Instrument zur Risikostratifizierung auf Bevölkerungsebene, aber seine Beziehung zum individuellen Herzinfarktrisiko ist eher probabilistisch als absolut. Großes prospektive Kohorten, einschließlich der Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA), demonstrieren einen starken graduellen Zusammenhang zwischen der Koronarkalklast und der Zukunft koronare Herzkrankheit Ereignisse, wobei bei Werten von ≥300 ein deutlich erhöhtes Risiko beobachtet wurde [11].

Dennoch bietet ein CAC-Wert von Null keine Immunität gegen einen Myokardinfarkt. Obwohl die kurzfristigen Ereignisraten niedrig sind, sind nicht verkalkte, lipidreiche Plaques—insbesondere bei Personen mit erhöhtem ApoB — weiterhin zur Ruptur oder Erosion fähig sind12]. Etwa 25–30% von akute Koronarsyndrome treten bei Personen mit fehlender oder minimaler Koronarkalkifikation zu Beginn auf, was die zeitliche Diskrepanz zwischen Plaquebildung, Verkalkung und Plaqueinstabilität widerspiegelt12Die Verkalkung wird zunehmend als Marker für Plaque-Chronizität und einer Ausheilung anstelle von Vulnerabilität, während die nicht-verkalkte Plaque-Last stärker mit dem kurzfristigen Risiko korreliert.

Daher ist der CAC-Score am besten als Maß für die kumulative Plaque-Last und das Langzeitrisiko zu interpretieren und weniger als Detektor für biologisch aktive Atherosklerose. Bei Personen mit hohem ApoB spiegelt ein CAC-Score von Null eher eine verzögerte Krankheitsmanifestation als ein tatsächliches Fehlen der Erkrankung wider.

Herzinfarktrisiko bei einer “nahezu null” Plaque-Last: Das MINOCA-Syndrom

Der Myokardinfarkt mit nicht-obstruktiven Koronararterien (MINOCA) macht etwa 5–15% aller akuten Myokardinfarkte aus [1]. Selbst kleine, nicht-obstruktive Plaques kann eine endotheliale Erosion erleiden, die eine lokalisierte Thrombose ohne angiografisch sichtbare Obstruktion auslöst9].

Wichtig ist, dass ApoB ein starker unabhängiger Prädiktor des MI-Risikos selbst bei Personen ohne obstruktive Koronarskandlung, wie in großen Populationskohorten und randomisierten lipidsenkenden Studien gezeigt wurde,4].

Längsschnittdaten: Prävalenz von plaqueffreien Zähnen von 60 bis 100 Jahren

Trotz nahezu universeller Atherosklerose bei pathologischer Untersuchung identifizieren klinische Bildgebungsregister eine Untergruppe von Personen, die bis ins hohe Alter keine koronare Verkalkung aufweisen [10].

Altersgruppe (Jahre) Prävalenz des Koronarkalk-Scores = 0 (Klinische Bildgebung) Wahrscheinlichkeit wirklich “makelloser” Arterien (Autopsie)
61–75 28%–40% ~0%
75–85 10%–20% ~0%
≥90 ~5% ~0%

Im höchsten Alter wurde ein sogenanntes “Cholesterin-Paradoxon” beobachtet, bei dem höhere LDL-C-Werte (≥130 mg/dL) bisweilen mit einem längeren Überleben einhergehen, was wahrscheinlich einen Überlebenseffekt oder altersabhängige Schutzfunktionen des Cholesterins bei der Immunfunktion und der zellulären Reparatur widerspiegelt [10].

Referenzen

  1. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al. Contemporary Diagnosis and Management of Patients With Myocardial Infarction in the Absence of Obstructive Coronary Artery Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2019;139(18):e891-e908. doi:10.1161/CIR.0000000000000670
  2. Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2017;38(32):2459-2472. doi:10.1093/eurheartj/ehx144
  3. Sniderman AD, Thanassoulis G, Glavinovic T, et al. Apolipoprotein B Particles and Cardiovascular Disease: A Narrative Review. JAMA Cardiol. 2019;4(12):1287-1295. doi:10.1001/jamacardio.2019.3780
  4. Marston NA, Giugliano RP, Melloni GEM, et al. Association of Apolipoprotein B-Containing Lipoproteins and Risk of Myocardial Infarction in Individuals With and Without Atherosclerosis: Distinguishing Between Particle Concentration, Type, and Content. JAMA Cardiol. 2022;7(3):250-256. doi:10.1001/jamacardio.2021.5083
  5. Tsimikas S. A Test in Context: Lipoprotein(a): Diagnosis, Prognosis, Controversies, and Emerging Therapies. J Am Coll Cardiol. 2017;69(6):692-711. doi:10.1016/j.jacc.2016.11.042
  6. Strong JP, Malcom GT, McMahan CA, et al. Prevalence and extent of atherosclerosis in adolescents and young adults: implications for prevention from the Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth Study. JAMA. 1999;281(8):727-735. doi:10.1001/jama.281.8.727
  7. Glagov S, Weisenberg E, Zarins CK, Stankunavicius R, Kolettis GJ. Compensatory enlargement of human atherosclerotic coronary arteries. N Engl J Med. 1987;316(22):1371-1375. doi:10.1056/NEJM198705283162204
  8. Nurmohamed NS, Cole JH, Budoff MJ, et al. Impact of atherosclerosis imaging-quantitative computed tomography on diagnostic certainty, downstream testing, coronary revascularization, and medical therapy: the CERTAIN study. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2024;25(6):857-866. doi:10.1093/ehjci/jeae029
  9. Agewall S, Beltrame JF, Reynolds HR, et al. ESC working group position paper on myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries. Eur Heart J. 2017;38(3):143-153. doi:10.1093/eurheartj/ehw149
  10. Mortensen MB, Nordestgaard BG. Elevated LDL cholesterol and increased risk of myocardial infarction and atherosclerotic cardiovascular disease in individuals aged 70-100 years: a contemporary primary prevention cohort. Lancet. 2020;396(10263):1644-1652. doi:10.1016/S0140-6736(20)32233-9
  11. Budoff MJ, Shaw LJ, Liu ST, et al. Long-term prognosis associated with coronary calcification: observations from a registry of 25,253 patients. J Am Coll Cardiol. 2007;49(18):1860-1870. doi:10.1016/j.jacc.2006.10.079
  12.  Blaha MJ, Cainzos-Achirica M, Greenland P, et al. Role of Coronary Artery Calcium Score of Zero and Other Negative Risk Markers for Cardiovascular Disease: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Circulation. 2016;133(9):849-858. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.115.018524

Transparenzhinweis: Dieser Artikel wurde unter Zuhilfenahme von KI-Tools erstellt. Der endgültige Inhalt wurde vom Autor sorgfältig geprüft und überarbeitet, der für dessen Richtigkeit verantwortlich ist. Diese Website wird unterstützt durch eine Beirat von Forschern. Alle Inhalte dienen ausschließlich Bildungszwecken und stellen keine medizinische Beratung dar.

Lassen Sie sich über neue Artikel benachrichtigen!

KI-App

Herzinfarktrisiko-Rechner

Bildungsbezogener Herzrisikorechner für die Familiengeschichte mit H-Score-Einblicken, visueller Stammbaumeingabe und teilbaren PDF-Berichten.

Lesen Sie hier, warum diese App so wichtig ist.