La pathophysiologie de l'adiposité viscérale

Origines évolutives, signalisation endocrinienne et implications cardiométaboliques

Examen complet | Avril 2026

RÉSUMÉ

Le tissu adipeux blanc (TAB) a connu un changement conceptuel substantiel au cours des trois dernières décennies, passant d'un réservoir passif de triglycérides à un organe endocrine métaboliquement actif qui joue un rôle central dans l'homéostasie systémique. Dans ce cadre, tissu adipeux viscéral (TAV) est associé à un profil de risque cardiométabolique disproportionnellement élevé par rapport à l'adiposité totale. Cela est largement attribuable à trois caractéristiques déterminantes : son drainage direct dans la circulation portale, sa capacité accrue d'activation locale des glucocorticoïdes via 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase de type 1 (11β-HSD1), et de son phénotype sécrétoire pro-inflammatoire. Ensemble, ces caractéristiques contribuent à résistance à l'insuline, stéatose hépatique, dyslipidémie, et systémique inflammation. Cette revue synthétise les données probantes actuelles évaluées par des pairs sur le contexte évolutif de graisse viscérale, ses mécanismes de signalisation endocrinien et paracrine, sa contribution aux maladies cardiométaboliques et les stratégies fondées sur des données probantes pour sa réduction, tout en distinguant les mécanismes physiologiques établis des modèles émergents ou théoriques.

1. Introduction

La découverte de la leptine en 1994 a fourni la première preuve évidente que le tissu adipeux fonctionne comme un organe endocrine capable de communiquer avec le système nerveux central pour réguler la balance énergétique [1]. Depuis lors, le tissu adipeux a été reconnu comme un régulateur dynamique des processus métaboliques, inflammatoires et endocriniens. Fait important, le tissu adipeux n'est pas fonctionnellement homogène. Il a été démontré que la distribution de la graisse — en particulier l'accumulation de tissu adipeux viscéral dans la cavité intra-abdominale — est un meilleur prédicteur de la morbidité et de la mortalité cardiométaboliques que la masse grasse totale ou indice de masse corporelle (IMC) [4], [16].

Le tissu adipeux viscéral diffère du tissu adipeux sous-cutané (TAS) à plusieurs égards essentiels, notamment sur le plan de la composition cellulaire, du drainage vasculaire et de l'activité endocrine [6]. Alors que le TSO sert principalement de réservoir de stockage d'énergie relativement inerte, le TAV est plus actif sur le plan métabolique et présente un profil sécrétoire distinct caractérisé par une production accrue de médiateurs pro-inflammatoires. Des études protéomiques suggèrent que le tissu adipeux sécrète des centaines de molécules bioactives, collectivement appelées adipokines, qui régulent le métabolisme systémique et la fonction immunitaire2], [6]. Dans les états viscéraux obésité, la balance de ces signaux bascule vers des voies qui favorisent insuline résistance, dysfonction endothéliale, et athérogenèse.

2. Perspectives évolutionnistes et fonction adipo-immunitaire de la graisse viscérale

2.1 Modèles évolutifs de la distribution des graisses

La répartition de la graisse corporelle est un caractère régulé et héréditable, influencé par des pressions évolutives. L'hypothèse du “ gène d'épargne ” postule que la capacité à stocker efficacement l'énergie dans le tissu adipeux a conféré un avantage de survie pendant les périodes de famine intermittente [9]. Cependant, ce modèle ne rend pas pleinement compte de la forte variabilité interindividuelle observée dans les populations modernes.

L'hypothèse du “ gène errant ” fournit une explication alternative, suggérant que la variation génétique de l'adiposité s'est accumulée par dérive neutre une fois que la pression de prédation — une contrainte évolutive sur l'excès de masse corporelle — a été réduite9]. Bien que ce modèle explique la variabilité, il n'aborde pas la distribution de la graisse spécifique aux dépôts.

Des cadres plus récents suggèrent que le tissu adipeux viscéral pourrait avoir eu des fonctions immunitaires adaptatives. L'hypothèse de la “ priorisation du TAV ” suggère que l'expansion préférentielle de la graisse viscérale aurait pu soutenir la défense de l'hôte en fournissant à la fois des réserves d'énergie et une capacité de signalisation immunitaire pendant l'infection et la malnutrition12]. Bien que biologiquement plausible, cette hypothèse reste spéculative et doit être interprétée comme un modèle conceptuel émergent plutôt que comme un consensus établi.

2.2 L'omentum en tant que structure immunologique

L'omentum, une structure péritonéale recouvrant les organes abdominaux, contient des agrégats immunitaires spécialisés connus sous le nom d'amas lymphoïdes associés aux graisses (FALC) et de taches lacteuses [12]. Ces structures contribuent à la surveillance immunitaire et jouent un rôle dans le confinement des infections intra-abdominales.

les adipocytes viscéraux sont capables d'interagir avec les voies immunitaires par le biais de la signalisation des cytokines et de l'apport de lipides pour le fonctionnement des cellules immunitaires. Dans des conditions d'excès calorique chronique, des altérations de la composition du microbiote intestinal et une augmentation de la perméabilité intestinale ont été associées à des niveaux circulants élevés de lipopolysaccharides (LPS), un phénomène appelé endotoxémie métabolique [12Ce processus a été impliqué dans l'inflammation systémique de bas grade ; cependant, il est mieux compris comme l'un des plusieurs mécanismes contributifs plutôt que comme une voie universellement causale5], [12].

3. L'architecture endocrinienne du tissu adipeux viscéral

3.1 La leptine et Adiponectine

La leptine, produite principalement par les adipocytes, sert de régulateur clé de la balance énergétique en signalant l'état nutritionnel à l'hypothalamus [2], [3]. Il supprime l'appétit et favorise la dépense énergétique par l'activation des voies de signalisation JAK2/STAT3. Dans l'obésité, les taux circulants de leptine sont élevés, mais cela s'accompagne souvent d'une résistance centrale résistance à la leptine, partiellement médiée par une expression accrue du suppresseur de la signalisation des cytokines-3 (SOCS3), qui atténue la signalisation en aval [3].

L'adiponectine exerce des effets métaboliques opposés, améliorant sensibilité à l'insuline et en favorisant l'oxydation des acides gras par l'activation de l'AMP-activée protéine kinase (AMPK)1], [3Contrairement à la leptine, les taux d'adiponectine sont inversement corrélés à l'adiposité, en particulier à l'accumulation de graisse viscérale. Des concentrations réduites d'adiponectine sont systématiquement associées à un risque cardiométabolique accru et peuvent servir de précoce biomarqueur de dysfonctionnement métabolique [6].

3.2 Adipokines et cytokines pro-inflammatoires

Une caractéristique déterminante de l'adiposité viscérale est la production accrue de médiateurs pro-inflammatoires, notamment le facteur nécrose tumorale alpha (TNF-α) et interleukine-6 (IL-6) [2], [5Dans le tissu adipeux hypertrophique, l'hypoxie locale favorise le recrutement et l'activation de macrophages, notamment le phénotype M1 pro-inflammatoire.

Le TNF-α contribue à la résistance à l'insuline en induisant la phosphorylation sur sérine des protéines du substrat du récepteur de l'insuline, altérant ainsi les voies de signalisation de l'insuline5]. IL-6, qui est libérée en quantités importantes par les dépôts viscéraux, entre dans la circulation portale et stimule la production hépatique de Protéine C-réactive (CRP), un marqueur clé et médiateur de l'inflammation systémique15].

D'autres adipokines, telles que la résistine et la protéine de liaison au rétinol 4 (RBP4), ont été associées à une altération glucose métabolisme et résistance à l'insuline, bien que leurs rôles précis chez l'homme restent un domaine de recherche active [2].

4. Risque anatomique : la théorie portale et la lipotoxicité hépatique

4.1 Le Théorie des portails

Le tissu adipeux viscéral est anatomiquement unique en raison de son drainage direct dans la veine porte, qui achemine le sang vers le foie avant qu'il n'entre dans la circulation systémique [13]. Cet arrangement forme la base de la “ théorie portale ”, qui propose que le foie soit exposé à des concentrations disproportionnellement élevées de acides gras libres (AGL) et les cytokines pro-inflammatoires libérées par la graisse viscérale.

Alors que le tissu adipeux viscéral devient résistant à l'insuline, la lipolyse augmente, entraînant un flux élevé d'acides gras libres (AGL) dans la circulation portale. Ces AGL contribuent à la résistance hépatique à l'insuline en favorisant la néoglucogenèse et en augmentant les très basses densités lipoprotéine (VLDL) production4], [5]. Ce processus contribue à hyperglycémie et la dyslipidémie, des composants clés de syndrome métabolique.

Des études expérimentales étayent ce mécanisme. La transplantation sélective de tissu adipeux dans la circulation portale chez des modèles animaux induit une résistance hépatique à l'insuline, tandis que la transplantation dans la circulation systémique ne produit pas le même effet [20].

4.2 Graisse ectopique et le Hypothèse d'extensibilité

Lorsque le tissu adipeux sous-cutané atteint sa capacité de stockage, les lipides excédentaires sont déposés dans des sites ectopiques, notamment le foie, le pancréas, les muscles squelettiques et myocarde [7]. Ce processus contribue à la lipotoxicité et au dysfonctionnement des organes.

L“” hypothèse de l’extensibilité » suggère que la capacité de la graisse sous-cutanée à stocker des lipides en toute sécurité varie selon les individus, influençant la susceptibilité à l’accumulation de graisse ectopique et aux maladies métaboliques [7Bien que largement soutenu, ce cadre continue d'évoluer à mesure que de nouvelles données émergent.

5. Le phénotype TOFI et l'hétérogénéité métabolique

Le phénotype “ mince à l'extérieur, gras à l'intérieur ” (TOFI) décrit des individus ayant un IMC normal mais une graisse viscérale élevée et un risque cardiométabolique accru [29], [31Ces individus peuvent présenter une insulinorésistance, une dyslipidémie et une augmentation de la graisse hépatique malgré une apparence mince.

Des études d'imagerie démontrent que les individus TOFI présentent souvent une réduction de la graisse sous-cutanée ainsi qu'une augmentation des réserves de graisse viscérale et intra-hépatique30]. Cela met en évidence la limite de l'IMC comme seul indicateur de santé métabolique et souligne l'importance d'évaluer la répartition des graisses.

6. Stress chronique, axe HPA et accumulation de graisse viscérale

6.1 Le cortisol et la boucle d'amplification de la 11β-HSD1

Le stress psychologique et physiologique chronique active l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), entraînant des élévations soutenues du cortisol circulant [38]. Le cortisol influence la distribution et le métabolisme du tissu adipeux par plusieurs mécanismes. Il favorise la différenciation des préadipocytes en adipocytes matures, stimule lipoprotéine lipase (LPL) dans le tissu adipeux, et facilite le stockage des lipides, en particulier dans les dépôts viscéraux où l'expression des récepteurs des glucocorticoïdes est relativement élevée [39], [41].

En plus des effets systémiques, l'activité du cortisol est amplifiée localement au sein du tissu adipeux par la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase de type 1 (11β-HSD1), qui convertit la cortisone inactive en cortisol actif [42]. L'expression de la 11β-HSD1 est plus élevée dans le tissu adipeux viscéral que dans les dépôts sous-cutanés dans de nombreux contextes expérimentaux, contribuant à un environnement localisé qui peut ressembler à des caractéristiques du syndrome de Cushing au niveau tissulaire. Il convient toutefois de noter que la prédominance de la 11β-HSD1 selon le site de dépôt n'a pas été confirmée de manière uniforme dans toutes les études chez l'homme, et son rôle régulateur précis continue d'être étudié [42].

Les modèles expérimentaux étayent fortement le rôle de la 11β-HSD1 dans le dysfonctionnement métabolique. Les souris transgéniques surexprimant cette enzyme de manière sélective dans le tissu adipeux développent une obésité viscérale, une résistance à l'insuline, une dyslipidémie et hypertension [41]–[43]. Ces résultats suggèrent que l'amplification locale des glucocorticoïdes contribue de manière significative aux conséquences métaboliques de l'adiposité viscérale.

6.2 Privation de sommeil et adiposité viscérale

La durée du sommeil est un modulateur important de la santé métabolique. Une courte durée de sommeil, généralement définie comme moins de six heures par nuit, a été associée à une augmentation de l'adiposité viscérale et à une élévation Indice d'adiposité viscérale (IAV) scores36], [46]. La restriction du sommeil perturbe la régulation circadienne de l'axe HPA, entraînant des taux de cortisol élevés le soir.

En plus de la dérégulation du cortisol, la privation de sommeil altère les hormones régulatrices de l'appétit, notamment par une diminution de la leptine et une augmentation de ghréline niveaux, ce qui peut favoriser une augmentation de l'apport calorique et de la prise de poids [45]. Des études observationnelles, y compris des analyses des données de la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), suggèrent une relation non linéaire entre la durée du sommeil et l'adiposité viscérale, le risque augmentant de manière significative en dessous d'environ six heures par nuit [36].

Les données longitudinales indiquent que l'amélioration de la durée du sommeil est associée à une diminution des taux d'accumulation de graisse viscérale au fil du temps [49]. Ces résultats soutiennent l'inclusion de l'optimisation du sommeil dans le cadre de stratégies globales visant à atténuer le risque cardiométabolique.

7. Implications cardiovasculaires et la cascade de l'athérosclérose

L'adiposité viscérale contribue à maladie cardiovasculaire par une combinaison de mécanismes métaboliques, inflammatoires et hémodynamiques37L'augmentation de la masse de graisse viscérale est associée à des taux circulants élevés de cytokines pro-inflammatoires, qui favorisent le dysfonctionnement endothélial et l'inflammation vasculaire.

Un médiateur clé est plasminogène activateur-inhibiteur-1 (PAI-1), qui est produit en quantités accrues par le tissu adipeux viscéral [19]. Des taux élevés de PAI-1 altèrent fibrinolyse, contribuant à un état prothrombotique et augmentant le risque de maladie coronarienne.

L'interleukine-6 (IL-6) libérée par la graisse viscérale entre dans la circulation portale et stimule la production hépatique de protéine C-réactive (CRP), qui joue un rôle dans l'activation endothéliale et l'athérogenèse [14Ces processus contribuent au développement de l'athérosclérose plaques et la rigidité vasculaire.

Le tissu adipeux épicardique, un dépôt de graisse viscérale entourant le cœur, peut exercer des effets locaux sur la fonction myocardique. Une augmentation de l'épaisseur de la graisse épicardique a été associée à une altération de la microcirculation coronaire, à un dysfonctionnement diastolique et à une arrachénogenèse [14Ces résultats mettent en évidence à la fois les effets cardiovasculaires systémiques et localisés de l'adiposité viscérale.

8. Interventions fondées sur des données probantes pour la réduction de la graisse viscérale

8.1 Stratégies nutritionnelles

La composition de l'alimentation joue un rôle important dans la régulation de l'accumulation de graisse viscérale. Les régimes riches en grains entiers, fibre, fruits et légumes sont associés à des taux de graisse viscérale plus faibles, tandis que les régimes riches en produits raffinés glucides et les boissons sucrées sont associées à une augmentation de l'adiposité [17], [51].

Consommation de aliments ultra-transformés a été associé à une augmentation de l'apport énergétique, à un gain de poids et à un dysfonctionnement métabolique [53], [54]. Ces aliments peuvent influencer l'adiposité viscérale par de multiples voies, notamment des altérations de la composition du microbiote intestinal et une perméabilité intestinale accrue. Bien que ces mécanismes soient étayés par des données probantes émergentes, leur contribution relative reste un domaine de recherche en cours.

Les habitudes alimentaires qui mettent l'accent sur des aliments peu transformés et une forte densité nutritionnelle sont constamment associées à de meilleurs résultats métaboliques et à une réduction de l'accumulation de graisse viscérale.

Exercice 8.2 : HIIT versus entraînement continu d'intensité modérée

L'activité physique est une intervention clé pour réduire la graisse viscérale. Les deux entraînement fractionné de haute intensité et l'entraînement continu de moyenne intensité (MICT) ont démontré qu'ils réduisent l'adiposité viscérale [55], [58].

Des méta-analyses indiquent que le HIIT peut produire des réductions comparables ou modestement supérieures de la graisse viscérale par rapport au MICT, bien que les différences ne soient pas universellement cohérentes selon les études [55]. Les mécanismes proposés incluent une libération accrue de catécholamines, qui stimule la lipolyse, et une consommation d'oxygène post-exercice élevée (EPOC), qui augmente la dépense énergétique après l'exercice [59].

Le HIIT est également associé à des améliorations de aptitude cardiorespiratoire et la sensibilité à l'insuline. Cependant, adhésion, la sécurité et les préférences individuelles doivent être prises en compte lors de la prescription d'interventions d'exercice.

8.3 Gestion du stress et optimisation du sommeil

Compte tenu du rôle de l'activation de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien dans l'accumulation de graisse viscérale, la gestion du stress représente un élément important des stratégies d'intervention. Des techniques telles que réduction du stress basée sur la pleine conscience (MBSR), la formation à la relaxation et la thérapie comportementale ont été associées à des améliorations des résultats métaboliques [63].

L'optimisation du sommeil est tout aussi importante. Une durée et une qualité de sommeil adéquates sont associées à une meilleure régulation hormonale et à un risque réduit d'accumulation de graisse viscérale [49]. Les interventions ciblant l'hygiène du sommeil peuvent par conséquent contribuer à la santé cardiométabolique à long terme.

9. Modalités diagnostiques et évaluation clinique

L'évaluation précise de l'adiposité viscérale est essentielle pour la stratification du risque et la surveillance de la réponse au traitement. Des techniques d'imagerie telles que tomodensitométrie La tomodensitométrie (TDM) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) fournissent une quantification directe de la graisse viscérale.

L'imagerie TDM au niveau vertébral L4/L5 est couramment considérée comme une référence standard en raison de sa capacité à différencier le tissu adipeux sur la base de sa radiodensité [65]. Cependant, son utilisation est limitée par l'exposition aux rayonnements ionisants.

L'IRM offre une alternative sans radiation et permet une évaluation détaillée de la répartition des graisses, y compris la teneur en graisse hépatique et pancréatique27], [66]. Malgré ses avantages, le coût et l'accessibilité peuvent limiter son utilisation clinique de routine.

En pratique clinique, les indices de substitution tels que le score métabolique de la graisse viscérale (METS-VF) et l'indice d'adiposité viscérale (VAI) constituent des outils pratiques pour estimer le risque lié à la graisse viscérale [35Ces indices intègrent des variables anthropométriques et métaboliques et ont démontré une valeur prédictive pour les issues cardiométaboliques.

10. Conclusion

L'adiposité viscérale contribue grandement aux maladies cardiométaboliques par le biais d'une interaction complexe de mécanismes endocriniens, inflammatoires et métaboliques. Les voies clés comprennent l'apport portal d'acides gras libres et de cytokines au foie, l'amplification locale de l'activité des glucocorticoïdes via la 11β-HSD1, et la sécrétion d'adipokines pro-inflammatoires.

Bien que plusieurs mécanismes sous-tendant les effets pathologiques de la graisse viscérale soient bien établis, d'autres — tels que les interactions entre les microbiote intestinal et le tissu adipeux restent des domaines de recherche active. Fait important, la répartition des graisses, plutôt que la masse grasse totale, semble être un déterminant essentiel du risque métabolique.

La prise en charge efficace de l'adiposité viscérale nécessite une approche à multiples facettes qui comprend des modifications du régime alimentaire, de l'activité physique, la réduction du stress et l'optimisation du sommeil. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour affiner les outils diagnostiques et développer des interventions ciblées qui s'attaquent aux mécanismes biologiques sous-jacents de l'accumulation de graisse viscérale.

 

Références

1. Kershaw EE, Flier JS. Adipose tissue as an endocrine organ. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(6):2548-2556. doi:10.1210/jc.2004-0395
2. Trayhurn P, Wood IS. Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br J Nutr. 2004;92(3):347-355. doi:10.1079/bjn20041213
3. Frühbeck G, Gómez-Ambrosi J, Muruzábal FJ, Burrell MA. The adipocyte: a model for integration of endocrine and metabolic signaling in energy metabolism regulation. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001;280(6):E827-E847. doi:10.1152/ajpendo.2001.280.6.E827
4. Dubé MC, Lemieux S, Piché ME, et al. The contribution of visceral adiposity and mid-thigh fat-rich muscle to the metabolic profile in postmenopausal women. Obesity (Silver Spring). 2011;19(5):953-959. doi:10.1038/oby.2010.348
5. Vicardi M, Farzaneh-Far A, Fava C, Dalle Carbonare L, Romano S. Epicardial and Visceral Adipose Tissue and Global Longitudinal Strain: A Review of Cardiac Imaging Insights in Subclinical Myocardial Dysfunction. Nutrients. 2026;18(6):1009. Published 2026 Mar 23. doi:10.3390/nu18061009
6. Caputo T, Gilardi F, Desvergne B. From chronic overnutrition to metaflammation and insulin resistance: adipose tissue and liver contributions. FEBS Lett. 2017;591(19):3061-3088. doi:10.1002/1873-3468.12742
7. Virtue S, Vidal-Puig A. Adipose tissue expandability, lipotoxicity and the Metabolic Syndrome–an allostatic perspective. Biochim Biophys Acta. 2010;1801(3):338-349. doi:10.1016/j.bbalip.2009.12.006
8. Speakman JR, O’Rahilly S. Fat: an evolving issue. Dis Model Mech. 2012;5(5):569-573. doi:10.1242/dmm.010553
9. Mraz M, Haluzik M. The role of adipose tissue immune cells in obesity and low-grade inflammation. J Endocrinol. 2014;222(3):R113-R127. doi:10.1530/JOE-14-0283
10. Kabir M, Catalano KJ, Ananthnarayan S, et al. Molecular evidence supporting the portal theory: a causative link between visceral adiposity and hepatic insulin resistance. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005;288(2):E454-E461. doi:10.1152/ajpendo.00203.2004
11. Iacobellis G. Epicardial adipose tissue in contemporary cardiology. Nat Rev Cardiol. 2022;19(9):593-606. doi:10.1038/s41569-022-00679-9
12. Piché ME, Lemieux S, Weisnagel SJ, Corneau L, Nadeau A, Bergeron J. Relation of high-sensitivity C-reactive protein, interleukin-6, tumor necrosis factor-alpha, and fibrinogen to abdominal adipose tissue, blood pressure, and cholesterol and triglyceride levels in healthy postmenopausal women. Am J Cardiol. 2005;96(1):92-97. doi:10.1016/j.amjcard.2005.02.051
13. Després JP, Lemieux I. Abdominal obesity and metabolic syndrome. Nature. 2006;444(7121):881-887. doi:10.1038/nature05488
14. Liu H, Zhu J, Gao R, et al. Estimating effects of whole grain consumption on type 2 diabetes, colorectal cancer and cardiovascular disease: a burden of proof study. Nutr J. 2024;23(1):49. Published 2024 May 14. doi:10.1186/s12937-024-00957-x
15. Alessi MC, Juhan-Vague I. PAI-1 and the metabolic syndrome: links, causes, and consequences. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006;26(10):2200-2207. doi:10.1161/01.ATV.0000242905.41404.68
16. Rytka JM, Wueest S, Schoenle EJ, Konrad D. The portal theory supported by venous drainage-selective fat transplantation. Diabetes. 2011;60(1):56-63. doi:10.2337/db10-0697
17. Duell PB, Welty FK, Miller M, et al. Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Cardiovascular Risk: A Scientific Statement From the American Heart Association. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2022;42(6):e168-e185. doi:10.1161/ATV.0000000000000153
18. Thomas EL, Frost G, Taylor-Robinson SD, Bell JD. Excess body fat in obese and normal-weight subjects. Nutr Res Rev. 2012;25(1):150-161. doi:10.1017/S0954422412000054
19. Caleyachetty R, Thomas GN, Toulis KA, et al. Metabolically Healthy Obese and Incident Cardiovascular Disease Events Among 3.5 Million Men and Women. J Am Coll Cardiol. 2017;70(12):1429-1437. doi:10.1016/j.jacc.2017.07.763
20. Bello-Chavolla OY, Antonio-Villa NE, Vargas-Vázquez A, et al. Metabolic Score for Visceral Fat (METS-VF), a novel estimator of intra-abdominal fat content and cardio-metabolic health. Clin Nutr. 2020;39(5):1613-1621. doi:10.1016/j.clnu.2019.07.012
21. Giannos P, Prokopidis K, Candow DG, et al. Shorter sleep duration is associated with greater visceral fat mass in US adults: Findings from NHANES, 2011-2014. Sleep Med. 2023;105:78-84. doi:10.1016/j.sleep.2023.03.013
22. Neeland IJ, Ross R, Després JP, et al. Visceral and ectopic fat, atherosclerosis, and cardiometabolic disease: a position statement. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019;7(9):715-725. doi:10.1016/S2213-8587(19)30084-1
23. Bose M, Oliván B, Laferrère B. Stress and obesity: the role of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in metabolic disease. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2009;16(5):340-346. doi:10.1097/MED.0b013e32832fa137
24. Kissebah AH, Krakower GR. Regional adiposity and morbidity. Physiol Rev. 1994;74(4):761-811. doi:10.1152/physrev.1994.74.4.761
25. Masuzaki H, Paterson J, Shinyama H, et al. A transgenic model of visceral obesity and the metabolic syndrome. Science. 2001;294(5549):2166-2170. doi:10.1126/science.1066285
26. Stimson RH, Walker BR. Glucocorticoids and 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 in obesity and the metabolic syndrome. Minerva Endocrinol. 2007;32(3):141-159.
27. Masuzaki H, Yamamoto H, Kenyon CJ, et al. Transgenic amplification of glucocorticoid action in adipose tissue causes high blood pressure in mice. J Clin Invest. 2003;112(1):83-90. doi:10.1172/JCI17845
28. Chaput JP, Tremblay A. Adequate sleep to improve the treatment of obesity. CMAJ. 2012;184(18):1975-1976. doi:10.1503/cmaj.120876
29. Hairston KG, Bryer-Ash M, Norris JM, Haffner S, Bowden DW, Wagenknecht LE. Sleep duration and five-year abdominal fat accumulation in a minority cohort: the IRAS family study. Sleep. 2010;33(3):289-295. doi:10.1093/sleep/33.3.289
30. McKeown NM, Troy LM, Jacques PF, Hoffmann U, O’Donnell CJ, Fox CS. Whole- and refined-grain intakes are differentially associated with abdominal visceral and subcutaneous adiposity in healthy adults: the Framingham Heart Study. Am J Clin Nutr. 2010;92(5):1165-1171. doi:10.3945/ajcn.2009.29106
31. Monteiro CA, Cannon G, Moubarac JC, Levy RB, Louzada MLC, Jaime PC. The UN Decade of Nutrition, the NOVA food classification and the trouble with ultra-processing. Public Health Nutr. 2018;21(1):5-17. doi:10.1017/S1368980017000234
32. Fridén M, Kullberg J, Ahlström H, Lind L, Rosqvist F. Intake of Ultra-Processed Food and Ectopic-, Visceral- and Other Fat Depots: A Cross-Sectional Study. Front Nutr. 2022;9:774718. Published 2022 Apr 4. doi:10.3389/fnut.2022.774718
33. Wewege M, van den Berg R, Ward RE, Keech A. The effects of high-intensity interval training vs. moderate-intensity continuous training on body composition in overweight and obese adults: a systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2017;18(6):635-646. doi:10.1111/obr.12532
34. Keating SE, Johnson NA, Mielke GI, Coombes JS. A systematic review and meta-analysis of interval training versus moderate-intensity continuous training on body adiposity. Obes Rev. 2017;18(8):943-964. doi:10.1111/obr.12536
35. LaForgia J, Withers RT, Gore CJ. Effects of exercise intensity and duration on the excess post-exercise oxygen consumption. J Sports Sci. 2006;24(12):1247-1264. doi:10.1080/02640410600552064
36. Hopkins M, Blundell JE. Energy balance, body composition, sedentariness and appetite regulation: pathways to obesity. Clin Sci (Lond). 2016;130(18):1615-1628. doi:10.1042/CS20160006
37. Seidell JC, Bouchard C. Visceral fat in relation to health: is it a major culprit or simply an innocent bystander?. Int J Obes Relat Metab Disord. 1997;21(8):626-631. doi:10.1038/sj.ijo.0800467
38. Onitsuka Y, Takeshima F, Ichikawa T, Kohno S, Nakao K. Estimation of visceral fat and fatty liver disease using ultrasound in patients with diabetes. Intern Med. 2014;53(6):545-553. doi:10.2169/internalmedicine.53.1294