详细科学评审

本文剩余部分将逐节从技术细节角度对相关证据进行深入分析，包括效应量等，, 置信区间置信区间是与研究发现统计上兼容的值的范围。., 、研究设计以及完整的参考文献。本书旨在为那些希望评估原始文献而非仅接受其摘要的读者而写。当证据存在争议、证据不足或缺乏证据时，书中会明确指出。.

1. 整个生命周期的正常睡眠

基础的定量参考是 元分析Meta分析通过统计学方法将许多独立研究的结果合并为一个总体估计值。. 作者：Ohayon 及其同事 [1]，该研究汇总了65项研究，共涉及3,577名5至102岁的健康参与者。成人组的主要研究结果：

• 总睡眠时间，, 睡眠效率在总卧床时间中实际入睡所占的比例；该数值若低于约85%，通常被视为较差，并被用作认知行为治疗（CBT-I）中的诊断指标和治疗目标。., 慢波睡眠（SWS）非快速眼动睡眠的最深阶段，其特征是脑电波振幅大、频率低；这是对身体恢复最为重要的阶段，其持续时间从二十多岁和三十多岁开始逐渐减少。., 快速眼动睡眠（REM）所占比例以及快速眼动睡眠潜伏期都会随着年龄增长而下降, ，而 入睡潜伏期、第1阶段、第2阶段，以及 入睡后觉醒时间（WASO）从最初入睡到最后醒来期间保持清醒的总分钟数；该数值随年龄增长而增加，是衡量睡眠片段化的指标。. 增加.
• 关键在于，这些变化大多发生在 从青年期到大约60岁; 在健康的老年人中，大多数指标都会趋于平稳。慢波睡眠的下降最为早且最为陡峭，从20多岁到30多岁就开始了。.
• 随着年龄增长，睡眠效率持续下降，而仅针对老年人群体的样本中，慢波睡眠（SWS）则几乎没有进一步的变化 [1,2].

按领域划分的与年龄相关的模式：睡眠时间提前（生物钟类型提前）、夜间睡眠时间缩短、白天小睡次数增多、夜间觉醒次数增多、慢波睡眠（SWS）减少、昼夜节律振幅减弱、时间提前 褪黑素一种由松果体在黑暗环境下分泌的激素，它向大脑的生物钟发出信号以诱导睡眠；老年人分泌该激素的时间较早，且分泌量较少。作为膳食补充剂，随机对照试验表明，它平均可将入睡时间缩短约七分钟，且被认为是安全的，尽管其效果较为温和。. 分泌减少，以及稳态睡眠压力的降低。随着年龄增长，昼夜节律系统和稳态系统都会逐渐减弱 [2].

按年龄段划分的近似变化趋势：儿童期（总睡眠时间和慢波睡眠时间较长）；青春期（慢波睡眠减少、生物钟类型延后、上学日的睡眠时间缩短）； 20–30岁（慢波睡眠已开始减少，但睡眠效率仍高）；30–40岁和40–50岁（慢波睡眠逐渐减少，入睡潜伏期延长且觉醒后重新入睡时间增加）； 50–60岁（睡眠碎片化持续加剧，入睡时间提前，女性受更年期影响）；60–70岁（健康人群中多数指标趋于平稳，午睡时间增加）；70–80岁及80岁以上（睡眠效率进一步下降且碎片化加剧，主要受合并症影响）。.

正常生理现象与可治疗的病理现象： 慢波睡眠（SWS）减少、入睡时间提前以及清醒时间（WASO）轻度增加，在很大程度上属于正常老化现象。相比之下，严重的睡眠碎片化、慢性失眠症、显著的日间功能障碍以及睡眠呼吸障碍则属于病理现象，应进行评估。 许多被归因于“衰老”的现象，实际上源于随年龄增长而累积的合并症——夜尿、疼痛、药物、抑郁/焦虑、, 更年期更年期是指由于雌激素水平下降，女性的月经永久停止，通常发生在51岁左右。., 前列腺疾病、心肺疾病、神经退行性疾病以及阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）。.

2. 为什么睡眠会随着年龄增长而发生变化

有人体实验证据支持的机制包括：慢波活动减少和皮层同步性降低；视交叉上核退化/功能衰退导致昼夜节律振幅减小；褪黑素分泌发生改变（提前、振幅减小）；以及稳态睡眠压力的积累减少 [2]. 更多基于推断或依赖动物/机制数据的机制：下丘脑素/下丘脑素样肽信号传导的变化、特定的腺苷能系统改变，以及详细的体温调节机制。 已明确确立但并非“衰老本身”的次要影响因素：夜尿症、慢性疼痛、药物效应、抑郁/焦虑、绝经期血管运动症状、上呼吸道塌陷性增加以及阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患病率上升。.

3. 睡眠时长与心血管风险

多个大型 剂量-反应剂量-效应关系意味着某事物的剂量增加会以稳定的梯度产生更大的效应。. 多项荟萃分析得出的结论一致认为 U型（或J型）关系 最低值接近7小时：

• Yin等人[3]: 呈U形的关联关系 全因死亡率全因死亡率是指死于任何原因的死亡，而不仅仅是心脏病——这是研究能够衡量的最广泛、最难作假的结局。., 心血管疾病（CVD）、冠心病（CHD）和 中风当大脑某一部分的血液供应因血管阻塞或出血而中断时，就会发生中风。., ，其中观察到的最低风险出现在7小时左右。就全因死亡率而言，每少于7小时1小时，汇总相对风险（RR）为1.06（95% 置信区间 1.04–1.07）；每超过7小时1小时，汇总相对风险（RR）为1.13 （95%置信区间为1.11–1.15）。.
• 郭等人 [4]: 74项研究，超过300万名参与者；呈J型关系。 自报睡眠时间>8小时与死亡率呈渐进性升高相关（RR值为9小时1.14，10小时1.30，11小时1.47）；<7小时的关联性较弱。与睡眠时间过短相比，睡眠时间过长与不良结局的相关性更强。.

按病程区间划分（近似值，源自具有代表性的长期队列研究 [5])：以7小时为参考值，全因死亡率的风险比（HR）分别为1.28（≤5小时）、1.10（6小时）、1.21（8小时）、1.53（≥9小时）； 心血管死亡风险比（HR）分别为1.32（≤5小时）、1.22（6小时）、1.29（8小时）、1.74（≥9小时）。 死亡率最低点出现在约7.3小时（全因死亡）和约7.0小时（心血管死亡）。.

解释： 从生物学角度来看，睡眠时间过短可能有害（通过交感神经激活，, 血压血压是血液对动脉壁产生的压力。它由两个数字组成，例如 120/80。上面的数字是心脏收缩时的压力，下面的数字是心脏舒张时的压力。., ，以及代谢紊乱）。对于睡眠时间过长，其因果关系尚不明确；; 反向因果关系反向因果关系是指箭头指向相反的方向——是疾病导致了暴露，而不是暴露导致了疾病。. 以及 混杂的混杂是指一个隐藏的第三个因素使两个不相关的事件看起来有关联。. 因神秘疾病，, 炎症炎症是免疫系统对损伤或被视为入侵物的物质所做出的反应。它会带来肿胀、发热和清理细胞。., ……抑郁症或体能水平较低，很可能解释了这种关联中的很大一部分。这些观察性数据本身并不能证明因果关系。.

4. 睡眠质量、睡眠碎片化、睡眠规律性与动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）

• 睡眠规律性 是一个可靠且相对较新的观察性预测因子。Cribb 等 [6] 分析了 88,975 英国生物样本库英国生物样本库（UK Biobank）拥有五十万名英国志愿者的详细基因、生活方式和健康数据，这些数据与他们的医疗记录相连。. 参与者（平均年龄62岁）的加速度计测量数据显示 睡眠规律性指数（SRI）一项基于加速度计测量的指标，用于反映一个人每天睡眠和醒来的时间是否保持一致，数值范围从0（完全不规律）到100（完全规律）； 在英国生物样本库的研究中，与睡眠规律性处于平均水平的人群相比，睡眠最不规律者的全因死亡率风险比为1.53。.. 与SRI中位数相比，全因死亡率的风险比（HR）为1.53 （95%置信区间 1.41–1.66），而在第95百分位数时为0.90（0.81–1.00）。经多变量调整后，不规则性同样可预测心血管疾病和癌症死亡率。. 残余混杂因素在观察性研究中，即使经过统计调整，仍会存在偏倚，这是因为某些共同的风险因素——如贫困、吸烟或糖尿病——无法被完全测量或剔除；当相对风险值较低（如1.20）时，仅残余混杂因素就完全可能解释所观察到的全部关联。. 这种可能性依然存在，且迄今为止尚无任何试验表明增加规律性能够预防事件的发生。.
• 日间过度嗜睡（EDS）尽管夜间有充足的睡眠机会，但白天仍持续难以保持清醒；一项针对17项研究的荟萃分析发现，该现象与合并分析得出的心血管事件相对风险约为1.28有关，且伴随更高的中风率和死亡率。. 预测心血管疾病风险略有增加：Wang等人 [7]（17项研究，153,909名参与者）发现，嗜睡症（EDS）与心血管疾病（CVD）总发生率、冠心病（CHD）、中风及死亡率存在一致关联，且关联程度适中（相对风险（RR）范围约为1.23–1.52； 总心血管事件的汇总RR为1.28，95%置信区间为1.09–1.50）。.
• 客观活动图谱/多导睡眠图指标（睡眠碎片化、睡眠效率低）可预测预后，且通常与传统方法无关 风险因素危险因素是指会增加您患病几率的因素——例如高胆固醇颗粒、高血压、吸烟、糖尿病、家族病史。., ，尽管效应量较小，且难以排除混杂因素的影响。在 梅萨MESA即多族裔动脉粥样硬化研究，对数千名没有已知心脏病的成年人进行了随访，扫描他们的动脉并追踪其结局。., 1,992名未患 心血管疾病心血管疾病是心脏和血管问题（包括心脏病发作、中风和腿部动脉阻塞）的总称。. 受试者接受了为期7天的活动图记录，随访中位时间为4.9年；睡眠时长和入睡时间的夜间变异性越大，均与心血管疾病新发风险升高相关，且该关联独立于传统风险因素和平均睡眠时长 [8].

5. 阻塞性睡眠呼吸暂停与心血管疾病

定义/指标： AHI（每小时呼吸暂停+低通气次数）；呼吸紊乱指数（包含REA）；; 氧饱和度下降指数（ODI）一种睡眠呼吸障碍的评估指标，定义为睡眠期间每小时血液氧饱和度下降至指定阈值（通常为3%或4%）的次数。 它是与呼吸暂停-低通气指数（AHI）一同用于评估阻塞性睡眠呼吸暂停严重程度及其心血管影响的几项指标之一。.; 缺氧负担一种用于评估睡眠呼吸暂停的生理剂量指标，可反映血氧饱和度下降事件的深度、持续时间和频率，其计算方式为血氧饱和度下降曲线下的面积；在多项大型队列研究中，该指标与心血管死亡率的相关性比呼吸暂停低通气指数（AHI）更为一致。. （脱饱和曲线下的面积——深度 × 持续时间 × 频率）；T90（SpO₂ 低于90%的时间；%）；觉醒负担；体位相关性及快速眼动睡眠相关性阻塞性睡眠呼吸暂停。.

患病率： Benjafield 等 [9] 估计 全球有9.36亿（9.5%，置信区间9.03–9.70）30至69岁的成年人患有轻度至重度阻塞性睡眠呼吸暂停（AHI ≥5），其中4.25亿（3.99–4.50）患有中度至重度阻塞性睡眠呼吸暂停 （AHI ≥15）, ，其中中国负担最重，其次是美国、巴西和印度。（注：该研究由持续气道正压通气（CPAP）设备制造商ResMed资助。）

AHI 与缺氧负担： 在“睡眠与心脏健康研究”和“MrOS”研究中，Azarbarzin等人[10] 发现 事件相关缺氧负荷模型与心血管死亡率相关，且该关联与呼吸暂停低通气指数（AHI）无关, ，而呼吸暂停低通气指数（AHI）与该结局之间并未显示出一致的相关性。在多个队列研究中，与AHI相比，事件相关性缺氧负担与心血管结局的相关性更为一致；但这并不等同于已证实的增量预测优势，且相关算法和阈值尚未标准化。在RICCADSA队列中[11], 较高的缺氧负担可预测MACCE（调整后风险比 1.87，95% 置信区间 1.17–2.98），而AHI ≥30则无统计学意义（P = 0.366）。 这些发现支持进一步研究基于生理剂量的指标；目前，缺氧负担尚未成为普遍标准化的诊断或治疗阈值。.

心血管相关性（观察性研究）：

• 冠心病冠心病是因动脉粥样硬化斑块积聚导致为心肌供血的动脉狭窄或阻塞，它是全球心脏病发作和心脏性死亡的主要原因。./心力衰竭心力衰竭是指心脏无法充分泵血以满足身体的需求。这个名称具有误导性——它并不意味着心脏已经停止跳动。.: 在“睡眠与心脏健康研究”（1,927名男性和2,495名女性；中位随访时间8.7年）中，40至70岁、呼吸暂停低通气指数（AHI）≥30的男性，其冠心病（CHD）新发风险比AHI<5的男性高68% [12]. 在男性中，AHI每增加10个单位，与心力衰竭新发病例相关（调整后HR为1.13，95%置信区间为1.02–1.26），而AHI≥30则与心力衰竭风险升高58%相关。 在女性以及70岁以上男性中，这种关联较弱或不存在。.
• 中风： 荟萃分析 [13] OSA与中风的比值比（OR）为2.24（1.57–3.19），在男性中这一关联更为显著（OR 2.87，1.91–4.31）。.
• 高血压高血压是高血压病的医学术语。., 难治性高血压, 心房颤动心房颤动，通常简称为房颤，是一种始于心脏上腔的心跳过快且不规律的症状。., 心脏性猝死心脏性猝死是指心脏突然停跳，患者在数分钟内死亡，通常事先没有任何预兆。., ，以及心血管死亡率： 多项队列研究均表明，这些因素与阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）存在关联，尽管证据的强度和一致性因结局而异，其中高血压的相关证据最为充分。即使对于高血压，其因果关系也 年级GRADE（推荐分级、评估、发展与评价）是一个广泛使用的框架，用于评定临床发现背后证据的确定性，根据研究设计、偏倚风险、一致性、直接性和结果精确度等因素，将其划分为高、中、低或极低。. 该关联程度为“中等”而非“确立”：队列研究中的剂量反应关系以及对持续气道正压通气（CPAP）的血压反应均一致，但在进行全面的多变量调整后，孟德尔随机化分析得出的关联性并未持续存在（第21节）。.

效应修饰： 与轻度阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）相比，重度OSA的风险通常更高；且当缺氧负担较重时，风险也会增加；此外，没有嗜睡症状并不一定意味着风险较低。在一项针对ACS队列的事后分析中[14], 在研究参与者中，OSA 与 MACCE 相关 没有 日间过度嗜睡（HR 1.42，95% 置信区间 1.01–2.02），但在无日间过度嗜睡（EDS）的受试者中未见此现象（HR 1.05，95% 置信区间 0.67–1.66）。 这一亚组研究结果可为假设提供依据，但本身不能作为治疗选择的依据。在中年男性中，相关性表现得更为一致，而在女性或70岁以上成年人中则不然。.

6. 睡眠呼吸暂停综合征如何促进动脉粥样硬化

在生物学上合理且由人体支持的中间途径：间歇性缺氧 → 氧化应激氧化应激是破坏性反应分子与身体中和这些分子的能力之间的一种失衡。. 以及交感神经系统的激活；夜间血压骤升；; 内皮功能障碍内皮功能障碍是指这层薄薄的内膜无法正常发挥作用。血管无法正常扩张，且屏障的通透性增加。.; 全身性炎症（包括 NLRP3炎症小体NLRP3炎症小体是免疫细胞内的一个蛋白质复合物，当其被动脉粥样硬化斑块内的胆固醇结晶、氧化脂质或其他危险信号激活时，会触发炎性细胞因子白细胞介素-1β和白细胞介素-6的释放，从而加速斑块的生长和不稳定性。. 信号通路（主要涉及机制）；）; 胰岛素抵抗胰岛素抵抗是指您的细胞对胰岛素的反应变差，因此您的胰腺必须分泌越来越多的胰岛素来完成相同的工作。. 以及 血脂异常血脂异常是血液中脂肪成分不健康的一种医学术语。它可能意味着高低密度脂蛋白、高甘油三酯、低高密度脂蛋白，或者是这些情况的某种组合。.; 血小板活化及高凝状态；增加 动脉僵硬度动脉僵硬度是衡量动脉壁对每次血液搏动引起的扩张阻力的指标；随着年龄的增长，由于弹性蛋白丢失和胶原蛋白积聚，动脉僵硬度会增加，临床表现为大约60岁以后收缩压升高，而舒张压下降或保持稳定。.; ；以及昼夜节律紊乱 [15]. 胸内压的大幅负向波动会对心脏和大血管造成机械性应激。.

重要注意事项： 生物学合理性与中间阶段的改进 生物标志物生物标志物是身体中可测量的、能反映健康或疾病状况的事物——例如实验室化验值、扫描结果或血压读数。. 这并不等同于治疗后临床动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）事件发生率的明确降低（参见第7节）。.

7. CPAP/APAP 与心血管风险——严谨的综述

三项具有里程碑意义的随机对照试验：

试用	人口	N	OSA严重程度	基线心血管疾病	平均CPAP 坚持依从性意味着真正按照处方要求，日复一日地服用药物。.	后续	主要心血管终点结果
保存 [16]	45–75岁，中重度阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）+ 确诊的冠心病（CAD）/脑血管疾病影响脑部供血血管的疾病，包括中风；在一项荟萃分析的伞式综述中，该病与心血管疾病一同被列为素食和纯素食饮食可降低的疾病风险。.	2,717	中度至重度	是 (二级预防二级预防是对已经发生过心脏病发作、中风或安放过支架的患者进行治疗，以阻止下一次发作。.)	每晚3.3小时	3.7 岁	无显著差异：HR 1.10（95%置信区间 0.91–1.32）
RICCADSA [17]	CAD + 非嗜睡型阻塞性睡眠呼吸暂停（AHI ≥15，ESS <10）	244	中度至重度	是	~2.8–3 小时/晚	约4.7年	ITT分析中未见显著差异
ISAACC [18]	急性冠状动脉综合征急性冠脉综合征（ACS）是心肌血流量突然减少的一类疾病的总称——从不稳定型心绞痛到完全性心脏病发作——这是由斑块突然破裂或侵蚀引起的。. + OSA	~1,264	中度至重度	是	~2.8 小时/晚	约3.4年	无显著差异

对核心问题的回答： 根据意向性治疗原则，这些试验 未显示出减少的趋势 主要不良心血管事件主要不良心血管事件（简称MACE）是研究中综合统计的一组不良结局——通常包括心血管死亡、心脏病发作和中风。. 配合CPAP使用. 这是对最高质量随机对照研究证据最站得住脚的解读，其表述比声称“在依从性更高或不同表型的情况下，已证明CPAP无效”更为精准。.

基于依从性的分析得出的结论虽然更乐观，但说服力较弱：

• 桑切斯-德-拉-托雷等人 [19] 汇总了SAVE、RICCADSA和ISAACC研究的个体参与者数据（4,186名患者；平均年龄61.2岁；平均AHI为31.2；71%高血压患者；平均依从性为3.1小时/天）。 首次MACCE的相对风险（HR）总体为1.01（0.87–1.17），但在治疗期间 边际结构模型一种用于观察性分析和治疗中分析的统计方法，旨在在对同样随时间变化的混杂因素进行调整的同时，估计一种随时间变化的治疗（如每晚使用CPAP）的因果效应。 该方法被用于SAVE/RICCADSA/ISAACC的汇总分析，结果表明，每晚使用CPAP≥4小时与心血管事件发生率降低相关。. 展示 良好的依从性（每晚≥4小时）与MACCE发生率降低相关（HR 0.69，95%置信区间 0.52–0.92）。.
• RICCADSA 治疗中 [17]: 在中位数为57个月的随访期间，意向性治疗（ITT）主要终点未见差异（18.1% 对比 22.1%；HR 0.80， 95% 置信区间 0.46–1.41），而经调整的治疗期间分析显示，每晚CPAP使用时间≥4小时与<4小时或未接受治疗相比，HR为0.29（0.10–0.86，P = 0.026）。.
• SAVE研究中按倾向性匹配的依从性亚组 [16]: 脑部事件发生率降低（HR 0.52，0.30–0.90），未进行多重检验校正。.

随后对RICCADSA研究中接受再灌注治疗的急性冠状动脉综合征亚组（n = 353，其中171例非嗜睡型OSA患者被随机分配至CPAP组或非CPAP组）所进行的分析已另行发表[20].

解释上的问题——健康依从者偏差： 坚持任何治疗方案的患者（包括 安慰剂安慰剂是一种假治疗手段——比如糖丸或生理盐水注射——其目的是让研究人员能够确定真实药物的实际疗效。.）往往能获得更好的疗效，但这与治疗本身无关。基于治疗期间数据的分析无法完全排除这一因素。因此，≥4小时的获益是 旨在提出假说，而非验证假说。.

临床试验是否低估了疗效？ 这很有可能：平均每晚使用时间仅约3小时，患有严重日间嗜睡或严重血氧饱和度下降的患者往往被排除在外，且CPAP通常仅在夜间部分时间使用；当设备过早摘下时，富含快速眼动睡眠（REM）的深夜睡眠阶段——此时呼吸暂停可能集中发生——便得不到治疗。 目前尚缺乏能实现平均每晚使用≥6小时的大型心血管结局试验。.

这些试验能否检测到其所测试的效果？ 这个问题与效应是否存在是两个不同的问题。血压途径提供了一个可操作的估计值：第8节中的个体受试者数据荟萃分析表明，对于基线血压未得到控制的患者，CPAP对收缩压的影响约为−2.6 mmHg [21]，且综合随机试验证据表明，收缩压每降低 5 mmHg，可使主要心血管事件发生率降低约 10%，无论基线血压水平如何或是否曾患有心血管疾病 [22]. 如果假设血压与风险之间存在大致呈对数线性的关系，且药理学降压效果具有可迁移性，那么血压降低2.6毫米汞柱将对应约5%的相对事件减少率；这是一个基于模型的估计值，并非CPAP试验的结果。 SAVE研究纳入了2,717名受试者，3.7年内的事件发生率约为17%，其样本量设计旨在检测显著更大的效应； 汇总个体患者数据（IPD）的置信区间（HR 1.01，0.87–1.17）同样排除了大于约13%的获益，但并未排除微小获益。 因此，这些中性的结果与一种真实但温和的获益相符——这种获益是上述试验无法明确证实的，且这一考量应与上文关于依从性和表型特征的论点一并权衡——而非取而代之。.

最新的风险分层分析： 一项探索性汇总分析于2025年在线发表，并于2026年以印刷版形式出版 [23] 根据与阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）相关的心率反应>9.4次/分钟或缺氧负荷>87.1 %min/h，将参与者归类为高风险组。 持续气道正压通气（CPAP）的关联性因表型而异（交互作用风险比 HR 0.69，95% 置信区间 0.50–0.95），且在低风险亚组中可能存在不良信号。 由于这是一项针对三项试验的事后分析，而非经前瞻性验证的治疗策略，因此应以此为基础开展确认性试验，而非仅凭此结果就改变临床实践。.

8. 持续气道正压通气（CPAP）的疗效——以及证据尚不充分的领域

• AHI/缺氧负担： PAP通常能显著减少佩戴面罩期间记录到的呼吸事件，这些事件往往降至治疗范围内。控制程度因人而异，且设备报告的AHI并不等同于多导睡眠图测得的AHI，也不代表低氧负荷的完整衡量指标。.
• 日间嗜睡与生活质量： 一致且显著的益处（SAVE 等研究）[16].
• 血压： 平均降压效果较为温和（通常约为2–3 mmHg），但在难治性高血压患者中，报告的降压幅度更大。针对难治性高血压的荟萃分析显示，24小时收缩压（SBP）平均降低约5–7 mmHg，舒张压（DBP）平均降低约3–6 mmHg [24,25]. 一项基于2025例个体参与者数据的荟萃分析发现，治疗获益主要集中在基线收缩压（SBP）未得到控制的患者中（SBP −2.6 mmHg，与对照组相比），而对于血压已得到控制的患者，收缩压并未进一步降低 [21]. 添加 减肥减肥意味着减少体脂，无论是通过改变饮食、运动、药物还是手术。. 在一项小型荟萃分析中，与仅使用CPAP相比，联合治疗使收缩压进一步降低了8.89 mmHg，但证据确定性范围从非常低到中等，且舒张压的差异无统计学意义 [26].
• 心房颤动复发： Shukla等人总结的观察性研究 [27] (7 前瞻性队列前瞻性队列研究招募健康人群，记录其特征，然后进行随访以观察结果。., 1,087名患者) 显示，在射频消融或电复律后，使用持续气道正压通气（CPAP）可使复发率降低约42%（汇总相对风险 0.58，95% 置信区间 0.51–0.67）。相比之下，一项针对肺静脉隔离术后的小型随机试验发现，结果完全相同 房颤复发在成功维持心律控制一段时间后，房颤再次发作，无论该心律控制是通过消融术还是药物治疗实现的；在耐力运动员中，单次消融术后的复发率约为40%，而持续性心房扩大和纤维化是主要预测因素。. (57%) 在CPAP组和标准治疗组中 [28]. 因此，减少复发的说法并未得到随机试验证据的支持。.
• 内皮功能血管内膜调节血管张力、炎症和凝血的能力；健康的内皮细胞释放一氧化氮，以保持动脉放松并抵抗斑块形成。. 以及交感神经活动： 一些小型替代性研究表明，使用持续气道正压通气（CPAP）可改善内皮功能或降低交感神经活动，但研究结果存在异质性，且其对临床事件的意义尚未得到证实 [15].
• 驾驶表现与事故风险、情绪及认知： 与嗜睡相关的驾驶结果可能会有所改善。 一项针对9项观察性前后对照研究的荟萃分析发现，开始使用CPAP治疗后，交通事故风险显著降低（风险比0.28，95%置信区间0.22–0.35），且模拟驾驶表现会在治疗后的2–7个夜晚内得到改善[29]; 由于这些数据属于观察性研究而非随机对照试验，其效果程度可能被高估了。在情绪方面，一项针对19项随机对照试验的荟萃分析发现，持续气道正压通气（CPAP）可改善抑郁症状，但存在显著的异质性（I² = 71%）[30]. 2024年 系统评价系统评价使用预先声明的方法搜寻关于某个问题的每一项研究，然后用一致的标准对其进行评估。. 对长期结果的分析表明，CPAP 对抑郁症状、焦虑症状或认知功能均无临床意义上的影响，且所有结论的证据强度均被评定为低 [31].
• 心脏功能： 在合并阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的心功能减退型心力衰竭（HFrEF）患者中，小型试验和汇总数据表明，持续气道正压通气（CPAP）可改善左心室射血分数（LVEF）；而在无心力衰竭的OSA患者中，汇总估计值较小且无统计学意义。参见第11节。.
• 全因死亡率： 尚未通过随机对照试验（RCT）证实。.

不要混为一谈 有强有力的症状证据，对血压有轻微影响，但尚未证实能预防房颤复发或心肌梗死/中风。.

9. CPAP 与 APAP 的对比

固定压力CPAP和自动调节压力APAP在短期症状和生活质量方面的大体结果相似 [32]. 在一项Cochrane系统综述中，APAP模式使使用时间每晚增加约13分钟，但呼吸暂停低通气指数（AHI）每小时约高出0.48次；关于血压差异的证据有限，且心血管结局尚未明确。这些微小的平均差异并不能表明两种模式中的任何一种在临床上更具优势。 选择应基于治疗反应、舒适度、剂量调整需求、合并症及费用等因素。.

10. 其他阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的治疗方法

• 减肥： 可显著降低AHI。在一项小型荟萃分析中，将减重与CPAP联合应用，其降低收缩压的效果比单独使用CPAP多出8.89 mmHg，但证据确定性仅为“非常低”至“中等”，且舒张压无显著差异 [26]. 关于该联合用药的心血管结局证据属于间接证据。.
• GLP-1/GIP治疗（替尔泊肽替尔泊肽（以 Mounjaro 和 Zepbound 品牌销售）作用于两个肠道激素受体，而不是一个。.) — SURMOUNT-OSA，Malhotra等人 [33]: 两项为期52周的随机对照试验，对象为中重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA）成人患者+ 肥胖肥胖是指体内脂肪过多，从而影响健康。. （基线AHI分别为51.5和49.5；平均BMI约为39）。与安慰剂组相比，AHI下降了20.0次/小时（试验1，未使用PAP）和23.8次/小时（试验2，使用PAP）； 多达约50%名受试者达到了试验预先设定的缓解标准——AHI <5，或AHI在5–14之间且埃普沃思嗜睡量表评分≤10——这与永久治愈并不相同。此外，缺氧负担、高敏C反应蛋白（hsCRP）、收缩压和体重均有所改善。. 在AHI和中间指标方面有所改善——心血管预后获益尚未得到证实。.
• 下颌前移装置： 降低AHI的效果不如CPAP显著。一些荟萃分析显示，其对血压的影响与CPAP大致相当，但该比较基于样本量较小的试验，不应视为已确立的等效性。 AASM/AADSM指南建议，对于要求治疗原发性打鼾的成年人，以及无法耐受CPAP或更倾向于选择替代疗法的OSA成年患者，应采用口腔矫治器治疗，而非不进行治疗 [34]. 对于轻度至中度疾病或无法耐受持续气道正压通气（CPAP）的患者而言，这是一种合理的选择。.
• 舌下神经刺激： 可降低部分患者的呼吸暂停低通气指数（AHI）。美国睡眠医学学会（AASM）的一项系统性综述支持其手术转诊指南，该综述发现，上呼吸道电刺激可显著改善AHI、血氧饱和度及嗜睡症状 [35]. 随附的指南建议，对于BMI<40且无法耐受或拒绝接受持续气道正压通气（PAP）治疗的成人，应讨论转诊进行手术治疗；该建议涉及睡眠手术的一般情况，并非舌下神经刺激治疗的入选标准 [36]. 没有针对心血管硬终点的随机对照试验（RCT）。.
• 体位疗法： 一项涵盖8项试验（323名受试者）的Cochrane系统综述发现，在降低AHI方面，体位疗法的效果不如CPAP（CPAP每小时减少6.4次，95%置信区间[95% CI]为3.00–9.79； 证据确定性较低），但两组在埃普沃思嗜睡量表评分方面无显著差异；作者认为现有证据基础薄弱且研究周期较短 [37].
• 肌功能疗法： 一项针对9项成人研究（120名患者）的荟萃分析显示，呼吸暂停低通气指数（AHI）从24.5 ± 14.3降至12.3 ± 11.8次/小时（均差 −14.26）， 降幅约为50%，同时最低血氧饱和度、打鼾及嗜睡症状均有所改善；但这些试验规模较小且存在异质性 [38].
• 鼻部及上呼吸道手术： AASM的系统性综述发现，在上呼吸道手术和减重手术后，呼吸暂停低通气指数（AHI）和患者报告的结果均有所改善，但相关证据主要来自前后对照研究，而非随机对照试验 [35].
• 在专门针对阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）预后的随机试验中，尚无研究显示其能减少严重心血管事件的发生。减重和替尔泽帕肽在其他人群中可能具有心血管获益，但其能否降低OSA特异性事件的发生率仍未得到证实。.
• 酒精酒精是啤酒、葡萄酒和烈酒中使其具有成瘾性的成分。. 预防与用药评估： 一项针对14项随机给药研究（n = 422）的荟萃分析发现，饮酒会升高呼吸暂停低通气指数（AHI）（加权均差 +2.33 次/小时， 95%置信区间 1.41–3.25），并降低了平均血氧饱和度（SpO₂）（加权均差 −0.601，95%置信区间 −0.72 至 −0.49）[39]. 镇静剂并非可互换的：一项针对27项试验的荟萃分析发现，催眠药作为一类药物虽能适度提高唤醒阈值，但总体上并未改变OSA的严重程度（−1.4次/小时，95%置信区间−3.5至0.7），且不同药物的效果存在差异[40]. 避免饮酒是一种合理的辅助措施。应针对每种催眠药分别进行评估：即使某类药物对呼吸暂停低通气指数（AHI）的影响处于该类药物平均水平，也不能证明其对老年人或易发生通气不足、呼吸抑制、跌倒或药物相互作用的患者是安全的。.

总体而言：应区分AHI/症状改善与尚未证实的降低心血管事件风险的效果。.

11. 心力衰竭中的睡眠呼吸障碍：心脏功能与通气治疗

第7节和第8节涉及心血管 活动 在因冠心病或脑血管病而筛选出的受试人群中。心力衰竭是一个特例，这种区别至关重要：在此情况下，问题不仅在于能否预防事件发生，还在于心脏功能本身是否得到改善，而答案会因睡眠呼吸障碍的类型以及所使用的设备而异。.

持续气道正压通气（CPAP）与合并心力衰竭的阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者的心功能。. 气道正压会升高胸内压，降低左心室跨壁压，从而减轻左心室后负荷。 由于功能衰竭的左心室可能对后负荷敏感，这可能改善部分充盈压升高的患者的每搏输出量；然而，正气道压也会减少静脉回流，因此其净血流动力学效应取决于前负荷、右心室功能及体液状态 [15]. 在一项针对24名心力衰竭合并阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者的随机试验中，连续一个月每晚平均使用6.2小时持续气道正压通气（CPAP），左心室射血分数（LVEF）从25.0%升至33.8%（P < 0.001），并降低了日间 心率心率是指心脏每分钟跳动的次数。. 以及 收缩压收缩压是上面的那个数字——也就是心脏收缩时动脉内的压力。., ，对照组无变化 [41]. 一项针对10项随机试验的荟萃分析发现，左心室射血分数（LVEF）总体改善了3.59个百分点（95%置信区间 1.74–5.44），主要集中在心力衰竭患者中（加权均差 5.18， 95%置信区间 3.27–7.08），而在无心力衰竭的OSA患者中未见显著改善（加权均差 1.11，95%置信区间 −1.13 至 3.35）[42].

在规模较小的金子（Kaneko）试验中，平均使用时间为每晚6.2小时——约为心血管结局试验中平均使用时间的两倍——且左心室射血分数（LVEF）有所改善。 在汇总试验中，心力衰竭亚组显示左心室射血分数显著增加，而无心力衰竭的阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）亚组的估计值较小，且无统计学意义。这两项发现均未能证实事件发生率的降低。.

中央 睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停是指睡眠过程中呼吸反复暂停，通常是由于气道塌陷所致。. 以及切恩-斯托克斯呼吸。. 心力衰竭合并中枢性睡眠呼吸暂停是一种不同的疾病，其治疗文献也有所不同。CANPAP研究将258例合并中枢性睡眠呼吸暂停的心力衰竭患者（平均左心室射血分数24.5%）随机分为CPAP组和非CPAP组。 CPAP治疗抑制了中枢性事件，改善了夜间氧合状况、左心室射血分数（LVEF）以及6分钟步行距离，但在平均两年随访期间并未改善无移植生存率 [43].

自适应伺服通气——一项有据可查的危害信号。. SERVE-HF 研究将 1,325 名左心室射血分数（LVEF）≤45% 且以中枢性睡眠呼吸暂停为主的患者随机分为两组：一组接受基于指南的治疗，另一组在指南治疗基础上联合或不联合分钟通气量触发型自适应伺服通气（ASV）。ASV 有效控制了中枢性呼吸暂停，但并未改善主要 复合端点复合终点将几种不同的结局捆绑在一起，并计算其中首先发生的一个。., ，且全因死亡率（HR 1.28，P = 0.01）和心血管死亡率（HR 1.34，P = 0.006）均显著 增加 [44]. 继SERVE-HF研究之后，2016年AASM更新版指南针对左心室射血分数（LVEF）≤45%且伴有中度或重度中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）的心力衰竭（CHF）患者，发布了反对使用自动调压通气（ASV）治疗中枢性睡眠呼吸暂停的标准级推荐；而对于LVEF超过45%或CSA为轻度的患者，则保留了选项级推荐 [45]; 欧洲心脏病学会（ESC）关于心力衰竭的指南也提出了类似建议 [46]. 目前的指导意见更为细致：2025年AASM关于儿童睡眠呼吸暂停（CSA）的指南有条件地建议对因心力衰竭导致的CSA患者进行自动气道维持（ASV）治疗，并建议 共同决策共享决策是一种临床方法，在这种方法中，医生和患者共同权衡现有的证据——包括影像学结果、危险因素和个人目标——以制定出一个既能体现最佳医疗实践又符合个人价值观的管理方案；2025年美国心脏协会/美国心脏病学会（AHA/ACC）指南明确将其应用于被发现冠状动脉钙化积分升高的运动员。., 经验丰富的诊疗中心的使用，以及对HFrEF患者的密切监测 [47]. ADVENT-HF 研究将 731 名患有心力衰竭伴射血分数降低（HFrEF）且合并阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）或中央型睡眠呼吸暂停（CSA）的患者随机分配至峰流速触发式自动调频通气（ASV）组或标准治疗组；ASV 虽能控制呼吸暂停低通气指数（AHI），但未影响主要复合终点（HR 0.95， 95% 置信区间 0.77–1.18）或死亡率（HR 0.89，0.66–1.21），未出现安全性信号，且在1个月时改善了睡眠质量 [48]. 由于与新冠疫情相关的限制措施以及设备召回，受试者招募和随访工作提前结束。.

为什么这应该纳入对睡眠与动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的综述中。. SERVE-HF 研究表明，在特定的心衰伴射血分数降低（HFrEF）人群中，单台主动声学成形（ASV）设备对心室横截面积（CSA）的显著矫正并不能保证带来临床获益，且伴随有害影响。该结果支持应谨慎对待 替代终点替代终点是一个可测量的生物标志物——如低密度脂蛋白胆固醇、颈动脉内膜中层厚度（CIMT）或冠状动脉钙化——在试验中用作临床结果（如心脏病发作）的替代指标；替代指标的有利变化支持了获益的合理性，但本身并不能证明某种治疗可以预防心脏病发作或死亡。.; ；不应仅仅因为它改变了AHI，就将其普遍适用于所有睡眠治疗。.

12. 老年人的失眠

认知行为治疗（CBT-I）是一线治疗方法。. 一项针对老年人的荟萃分析 [49]（14项研究）显示，睡眠效率有所提高（+8.4个百分点，95%置信区间[CI] 5.96–10.76），入睡潜伏期缩短（−9.3分钟，−13.62至−4.96）， 以及觉醒后睡眠时间（WASO，−23.4 分钟，−32.41 至 −14.47）。治疗结束后，这些益处仍可持续。治疗组件包括刺激控制、睡眠限制/压缩、认知重构、放松训练和睡眠卫生。 与无干预对照组相比，数字化CBT-I可改善自我报告的睡眠质量；然而，在一项2025年的综述中，仅有三项试验采用了与治疗师主动干预的对照组，且这些头对头比较的结果在统计学上不显著，因此尚未证实其逊于治疗师主导的CBT-I [50]. 在一项针对合并失眠的成年人进行的更广泛的荟萃分析中，接受认知行为治疗（CBT-I）的患者中约有36%达到缓解，而对照组中仅有17%达到缓解 [51]; 一项较早的比较性综述指出，睡眠效率的提升幅度约为 8–16% [52].

认知行为治疗（CBT-I）与药物治疗： 认知行为治疗（CBT-I）在短期疗效方面与药物治疗相当，且效果更持久，同时能避免药物相关的不良反应；因此，对于老年人而言，该疗法是更优的选择 [52,53].

13. 老年人的助眠药物和保健品

AGS 2023 比尔斯标准 [54] — 避免 在≥65岁的成年人中： 苯二氮䓬类药物一类镇静催眠药物，可增强γ-氨基丁酸在大脑中的作用；该类药物用于治疗失眠和焦虑，但存在导致跌倒、骨折、认知功能障碍和依赖的显著风险，尤其在老年人中更为明显。. （跌倒、骨折、认知功能障碍、机动车事故；强烈推荐，证据质量中等）、Z类药物（佐匹克隆/扎来普隆/艾司佐匹克隆——不良反应相似，助眠效果微乎其微），以及第一代抗组胺药，包括 苯海拉明一种作为助眠药在非处方药市场广泛销售的抗组胺药，通过阻断大脑中的组胺H1受体产生镇静作用。该药物会给老年人带来意识模糊、尿潴留和跌倒等显著风险，且患者很快就会产生耐受性。. （强抗胆碱能作用；意识模糊、口干、尿潴留、跌倒；对催眠作用产生耐受性）。.

• 褪黑素： 疗效有限——荟萃分析（Ferracioli-Oda 等 [55]; 19项研究，1,683名受试者）： 入睡潜伏期缩短−7.06分钟（95%置信区间 4.37–9.75），总睡眠时间延长+8.25分钟（1.74–14.75），睡眠质量改善（标准均差 0.22）。 效果适中且不会随使用时间推移而减弱；现有证据表明其对原发性失眠具有适度疗效，而在延迟睡眠-觉醒相位障碍和非24小时睡眠-觉醒节律障碍中，其作为生物节律调节剂的作用最为显著（Auld等[56]). 按年龄分层的≥65分钟水平数据较为有限；研究一致表明，其效果小于处方催眠药。总体而言安全，但非处方产品的质量控制参差不齐。.
• 拉梅尔特酮（褪黑素激动剂）： 对入睡时间有轻微改善；AASM指南对拉梅尔特隆治疗入睡型失眠给出了弱推荐，其平均入睡潜伏期较安慰剂缩短约9分钟（95%置信区间为6–12分钟），且主观睡眠质量未见可测量的改善 [53]. 良好的安全性特征。.
• 低剂量多塞平（3–6 毫克）： 有助于改善睡眠维持和WASO，美国睡眠医学学会（AASM）对睡眠维持型失眠给出了弱推荐 [53]，且低剂量下安全性相对较好；是老年患者的首选药物之一。.
• 双重下丘脑素受体拮抗剂（苏沃雷克桑、伦博雷克桑、达里多雷克桑）： 一项网络荟萃分析 [57]（8项试验，5,198名成年人；平均年龄56岁）结果显示，与安慰剂相比，主观入睡潜伏期缩短，总睡眠时间增加 （例如，服用10 mg lemborexant时主观入睡潜伏期标准均差[SMD]为−0.43，服用50 mg daridorexant时总睡眠时间标准均差[SMD]为−0.48）；部分给药方案（而非所有高剂量组）显示的次日嗜睡程度高于安慰剂组。 根据作者的评分规则，负值的sTST表示睡眠时间更长。所有纳入的试验均由行业资助，且对网络估计值的置信度普遍被评定为低或非常低。 纳入的试验未显示出明显的耐受性、停药或反跳现象，但这并不意味着风险为零。嗜睡、头晕/跌倒、复杂睡眠行为、药物相互作用，以及针对超高龄人群的长期或心血管数据有限，仍需采取个体化处方策略。.
• 曲唑酮： 常被用于非适应症治疗；2018年一项针对7项试验（429名受试者）的荟萃分析发现，在睡眠效率、入睡潜伏期、总睡眠时间或觉醒后睡眠时间（WASO）方面均未见显著改善，但确实观察到主观睡眠质量有所提高，且觉醒次数减少 [58]. 现有证据仅涉及短期效果，尚无法证实其对慢性失眠的长期疗效或安全性。美国睡眠医学学会（AASM）的指南还建议临床医生不要将曲唑酮用于治疗慢性入睡困难或维持睡眠困难型失眠，尽管该建议的证据等级较低 [53].
• 抗组胺药/苯海拉明： 避免（见上文）。.
• 大麻和大麻素： 尚未被确立为原发性失眠或阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的治疗方法。一项针对39项随机试验（5,100名患者）的荟萃分析（主要针对慢性疼痛人群）发现，该疗法仅对睡眠质量有轻微改善，同时会增加头晕及其他不良反应的风险 [59]; 美国睡眠医学学会（AASM）的立场声明明确建议不要将医用大麻和合成提取物用于治疗阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）[60]. 请注意两者的适用范围差异：AASM的声明针对的是阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA），而非失眠。.
• 镁、甘氨酸、缬草、其他膳食补充剂： 高质量证据不足；不应仅基于机制依据提出建议。AASM指南给出了明确的建议 反对 基于疗效证据不足，不推荐将褪黑素、色氨酸和缬草用于治疗慢性失眠 [53] ——这一立场比上文提到的关于褪黑素的保守性荟萃分析结果更为严格，这种差异反映的是阈值的差异，而非数据本身的差异。.

14. 运动与睡眠

荟萃分析表明，锻炼有助于改善睡眠。就成年人整体而言（Xie 等 [61]; 22项随机对照试验（RCT），PSQI评分有所改善（均差 −2.19，95%置信区间 −2.96 至 −1.41），失眠严重程度（ISI −1.52）和日间嗜睡程度（ESS −2.55）也有所改善。 在老年人中，汇总分析显示主观睡眠质量（PSQI加权均差[WMD]约−2.2）、睡眠效率（+约3.7个百分点）、觉醒后入睡时间（WASO）约−12分钟以及总睡眠时间（+约9分钟）均有所改善，而入睡潜伏期未发生显著变化； 许多干预措施属于身心锻炼，例如瑜伽、太极或八段锦 [62]. 一项2025年的网络荟萃分析建模得出，每周最低临床有效剂量约为380 MET·min，用于 有氧运动有氧运动是一种持续的活动，能让你的呼吸在一段时间内加深加快，例如快走、骑自行车、游泳或慢跑。. 抗阻训练为 260 MET·min [63]. 这些是基于模型得出的估计值，并非放之四海皆准的处方阈值。.

晚间锻炼： Stutz等人[64]（23项研究）发现，晚间锻炼通常不会影响睡眠，甚至可能适度增加慢波睡眠的时间（+1.3个百分点）。唯一的主要例外是睡前一小时内结束的高强度锻炼，这可能会影响入睡时间、睡眠时长或睡眠效率。睡前体温越高，睡眠效率越低，非快速眼动觉醒时间（WASO）也越长。.

15. 光照与昼夜节律优化

适时的光照可以改变昼夜节律的相位：晨光通常会使生物钟提前，而晚光则会使其推迟；对睡眠巩固的影响取决于睡眠障碍的类型、光照的时间、强度和持续时间。规律的起床时间是维持昼夜节律稳定性的最有力的科学依据之一。 限制晚间光照以及减少晚间富含蓝光的光线/屏幕暴露可减轻褪黑素的抑制作用，尽管在现实临床中，与屏幕相关的效应程度相对较小，且相对于作息时间和规律性而言，其影响往往被夸大。 进餐时间和运动时间是次要的昼夜节律“时间信号源”。应区分真正有证据支持的干预措施与那些单独使用时疗效有限的通用“睡眠卫生”建议。 美国睡眠医学学会（AASM）的昼夜节律指南明确支持采用光疗（无论是否配合行为干预），用于治疗成人睡眠-觉醒相位提前障碍以及老年痴呆症患者的睡眠-觉醒节律紊乱；同时指出，目前证据尚不足以对其他几种定时光疗应用提出支持或反对的建议 [65]. 因此，这一认可仅针对特定的昼夜节律紊乱，不应被泛化为“晨光是一种经证实的的心血管干预措施”这一说法。.

16. 温度与睡眠环境

一个舒适凉爽的卧室有助于夜间核心体温的下降，但并不存在一个对所有人来说都最理想的室温。一项荟萃分析发现，睡前1–2小时洗个热水澡或淋浴，可以适度缩短入睡时间并改善主观睡眠质量 [66]. 关于降噪、遮光、眼罩和耳塞能改善睡眠的说法被广泛传播，但本综述未发现任何系统综述能充分支持将其作为针对居家老年人的通用建议；寝具的影响同样缺乏充分研究。睡前体温较高与睡眠效率降低及WASO时间延长相关[64].

17. 酒精、咖啡因和食物

• 酒精： 一项针对27项健康成年人研究的荟萃分析发现，快速眼动睡眠（REM）会出现剂量依赖性的紊乱——REM睡眠起始延迟和REM睡眠时长缩短——这种现象从低剂量（≤0.50 g/kg，约两杯标准酒量）就开始出现，并随剂量增加而加剧； 入睡潜伏期缩短仅在高剂量（≥0.85 g/kg，约合五杯酒）时出现，而对总睡眠时间、睡眠效率和清醒时间（WASO）的影响尚不明确，无法进行估算 [67]. 在另一项针对酒精给药研究的荟萃分析中，呼吸暂停低通气指数（AHI）升高（加权均差 +2.33 次/小时，95% 置信区间 1.41–3.25），平均血氧饱和度（SpO₂）下降 [39]; 因此，酒精可能会加剧易感人群的阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA），并可能降低深夜的睡眠质量。对睡眠结构的总体影响为负面。.
• 咖啡因： 一项采用部分多导睡眠图（PSG）的随机交叉试验 [68] 研究发现，睡前4小时服用100毫克时未见显著影响，但即使在睡前12小时服用400毫克也会干扰睡眠，且越接近就寝时间，影响越大。Drake等人[69] 研究发现，睡前6小时服用400毫克会使客观睡眠时间减少超过1小时。一项系统综述估计，为了避免减少总睡眠时间，需要在睡前约8.8小时饮用一杯标准份量（约107毫克）的咖啡 [70]. 这是对人群的估计，并非保证：剂量、习惯性使用、, 遗传学遗传学是研究你从父母那里遗传了什么科学。., ，怀孕、药物和肝功能都会影响咖啡因的清除。一个实用的起始原则是：在睡前至少8–10小时停止服用中至高剂量的咖啡因，并根据个人情况进一步调整。.
• 食品： 关于特定宏量营养素组成或进餐时间与睡眠质量之间关联的证据既有限又不一致，尚不足以支持制定具体规则。实际指导仅限于根据个人耐受情况调整——例如，避免在临睡前食用那些会明显引发反流或不适的食物。.

18. 午睡

一项针对11项对照研究（381名参与者）的荟萃分析发现，午睡总体上能改善认知表现（效应量为0.18， 95%置信区间 0.09–0.27），其中对警觉性的提升最为显著（0.29，0.10–0.48），且在下午较早时段小睡的效果更佳 [71]. 从流行病学角度来看，在一项针对8个队列（167,025名成年人）的剂量-反应荟萃分析中，习惯性白天小睡与较高的冠心病风险相关（ RR 1.30，95% CI 1.06–1.60；每增加15分钟午睡，风险约增加51%）[72]. 因为反向 因果关系因果关系意味着一件事实际上促使了另一件事发生。它不同于相关性，相关性仅意味着两件事倾向于同时出现。. 鉴于残余混杂因素是一个主要问题，习惯性午睡应主要被视为冠心病的风险标志物，而非经证实的病因。如果需要午睡，下午较早时段是合理的；这些研究并未确定一个放之四海皆准的最佳午睡时长。.

19. 睡眠追踪器

在一项针对35名20至50岁健康成年人的单夜验证研究中 [73]，Oura Ring Gen3、Fitbit Sense 2 和 Apple Watch Series 8 均达到了 ≥95%在检测睡眠方面的灵敏度, ，但四阶段分类与多导睡眠图（PSG）的一致性仅为中等（科恩卡帕系数约为0.55–0.65），且清醒敏感度约为52–69%。由于样本量较小且均为健康受试者，因此该研究结果难以推广至老年人及睡眠障碍患者；此外，该研究还披露了作者与Oura公司之间的关联。.

消费者应得出以下结论： 总睡眠时间、睡眠时间分布和睡眠规律性的变化趋势或许有所帮助，但 不应过度解读绝对睡眠阶段的百分比（深睡/快速眼动睡眠） 且绝不应用于自我诊断。家用血氧仪可能会提示一些值得关注的异常情况，但无法诊断阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）。经临床医生开具的家庭睡眠呼吸暂停检测，可对无并发症且高风险的成年人进行OSA诊断。 验前概率在进行诊断测试之前，根据症状、危险因素和临床背景估计患者患某种特定疾病的可能性；在冠状动脉钙化（CAC）解读中，有症状的患者冠心病患病前概率较高，因此得零分仍存在有意义的残余风险。.; ；如果居家检测结果为阴性、无法得出明确结论或技术上存在缺陷，则应进行多导睡眠图检查 [74].

20. 与动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的关联——已确立哪些关联？

拟议的病理机制：睡眠质量差/睡眠片段化或阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）→ 交感神经激活/间歇性缺氧/昼夜节律紊乱 → 高血压、代谢功能障碍、炎症、内皮功能障碍 → 加速 动脉粥样硬化动脉粥样硬化是导致大多数心脏病发作和许多中风的疾病。胆固醇颗粒卡在动脉壁内，身体派出免疫细胞进行清理，经过多年，这些杂质硬化成斑块。. 以及活动。.

• 在人类中已有充分研究支持： 阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）会导致夜间交感神经急性激活和血压骤升；间歇性缺氧会加剧氧化应激；OSA和睡眠时间过短与更高的高血压风险相关；而持续气道正压通气（CPAP）可适度降低血压。相比于预防临床事件，这些中间途径的证据更为充分。.
• 推论： 即治疗睡眠障碍/阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）能通过这些中间环节减少心肌梗死和中风的发生——这条最后的箭头表示 尚未得到随机对照试验（RCT）的证实。.
• 在某种情况下被明确反驳： 在SERVE-HF研究中，使用基于每分钟通气量触发的ASV设备显著抑制中枢性睡眠呼吸暂停，但同时死亡率却有所上升 [44]，这表明在特定人群中，纠正呼吸事件指标并不能保证带来益处，反而可能造成危害。.

震级与已知风险因素的对比： 治疗睡眠障碍所带来的、经随机对照试验（RCT）证实的心血管益处是 更弱、更不确定 而非用于降低 载脂蛋白B载脂蛋白B（ApoB）是一种存在于每个可能卡在动脉壁并导致斑块形成的胆固醇颗粒外侧的蛋白质。其中每一个颗粒都恰好携带一个ApoB。./低密度脂蛋白低密度脂蛋白（LDL）是将胆固醇输送至全身血液的主要颗粒，也是积聚在动脉壁上的主要颗粒。., ，控制血压，, 吸烟吸烟会损害血管内壁，升高血压，使血液更容易凝固，并加速斑块生长。. 戒烟，并采用循证 糖尿病糖尿病是一种血糖持续过高的疾病，其原因要么是身体产生的胰岛素太少，要么是身体对自身产生的胰岛素停止产生反应。. 以及心血管风险治疗。应将睡眠视为影响整体心血管健康的重要因素之一， 代谢健康代谢健康描述了身体处理血糖、血压、脂肪以及体脂储存的能力。. 以及巨大的风险 标记, ，并非一种与……同等有效的、已得到证实的、可独立使用的ASCVD干预措施， 他汀类药物他汀类药物可减缓肝脏用于制造胆固醇的酶的活性。作为回应，肝脏会从血液中清除更多的胆固醇，这正是真正益处所在。. 或 抗高血压药降压药是任何用于降低高血压的药物。该文章将自20世纪70年代起被广泛使用的降压药与他汀类药物区分开来，指出在可用他汀类药物治疗之前很久，降压药就已经对冠心病死亡率的下降做出了贡献。..

21. 因果关系——分级置信度

关系	因果置信度	理由
睡眠时间短 → ASCVD	适度	剂量-反应关系在队列研究中一致，机制合理，但存在残余混杂因素/反向因果关系，且缺乏结局相关的随机对照试验（RCT）
失眠 → ASCVD	低至中等	一致的队列关联（MI RR ~1.69 [75]; 心血管疾病相对风险（RR）约为1.45 [76]); 抑郁症导致的混杂因素以及缺乏治疗结果的随机对照试验
睡眠碎片化/不规律 → ASCVD	低至中等	独立队列/加速度计信号，包括英国生物样本库的SRI [6], 未经干预性研究证实
OSA → 高血压	适度	队列研究显示，使用持续气道正压通气（CPAP）可产生剂量反应关系并降低血压，但在完全调整模型中，其与MR高血压的关联并未持续存在 [77]
OSA → 心力衰竭	适度	在进行多变量调整后，MR心力衰竭的信号依然存在；这一结论得到了相关观察性证据的一致支持 [77]
OSA → 心房颤动、冠心病或中风	低至中等	经多变量调整后，MR关联性减弱；肥胖带来的混杂因素以及中立的ITT CPAP试验限制了推论 [77]
治疗阻塞性睡眠呼吸暂停 → 减少心血管事件	低	ITT分析未显示出疗效 [16–18]; 依从性及事后亚组分析结果仍易受偏倚影响

孟德尔随机化孟德尔随机化是一种巧妙的研究方法，它利用人们天生携带的基因作为自然实验。. [77] 发现了将基因预测的阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）与心力衰竭相关联的信号（比值比 1.26， 95%置信区间 1.08–1.47），高血压（比值比 1.24，1.11–1.39）以及心房颤动（比值比 1.21，1.12–1.31）。 在调整了BMI、吸烟、饮酒和教育水平的多变量分析中，与心力衰竭的相关性以减弱的形式仍然存在（OR 1.13），而与高血压和心房颤动的证据则有所减弱。MR仍依赖于工具变量的有效性，且无法消除所有多效性。 对于长睡眠与动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）之间的关系，其因果关系是 较低且不确定; 反向因果关系和混杂因素很可能在该关联中起到了相当大的作用。.

22. 实用最佳睡眠方案（健康成年人，约60–75岁）

1级——有力证据：

• 定期锻炼 （有氧运动 + 抗阻训练）[61,63]; 避免在睡前不到1小时进行剧烈运动 [64].
• 如果存在失眠症，请使用 常规催眠治疗前的认知行为治疗（CBT-I） [49,52,53]; 若治疗反应不佳，且经个体化风险-获益评估后，可考虑药物治疗。.
• OSA筛查 当出现症状或风险因素时应进行干预，并在临床指征明确时进行治疗。应根据病情严重程度、症状、合并症、上呼吸道解剖结构及患者意愿选择治疗方案，而非对所有诊断均默认采用持续气道正压通气（PAP）；若处方PAP治疗，应以实现整夜最长使用时间为目标。.

第2级——中等证据：

• 保持一个 规律的作息时间表, ，尤其是保持固定的起床时间。作息规律本身就能预测死亡率 [6] 以及新发心血管疾病 [8] 在队列研究中，但改变排便规律对心血管健康的好处尚未经过验证。.
• 应确保睡眠时间充足，以维持白天的正常活动；对于65岁以上的成年人而言，7–8小时的实际睡眠时间是一个合理的普遍目标，但存在个体差异 [78]. 应确保有足够的睡眠机会，而非强迫孩子长时间躺在床上。.
• 应根据个人舒适度设置卧室温度，而不是设定一个统一的标准。.
• 作为一项基本原则，应在睡前≥8–10小时停止摄入中等至高剂量的咖啡因，然后根据个人情况调整 [68–70].
• 临睡前应限制或避免饮酒，尤其是当饮酒会加剧打鼾、阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、胃食管反流、夜间醒转或影响次日机能时 [39,67].
• 若体重超标，应减重（可改善阻塞性睡眠呼吸暂停及心血管代谢风险）[26]; 应考虑基于循证医学的肥胖治疗方案，并注意，tirzepatide 在肥胖及中重度阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）成人患者中具有直接的随机对照研究证据 [33].

针对具体情况的证据：

• 早晨的自然光是一种合理的昼夜节律提示；正规的强光疗法应根据个体的昼夜节律问题来安排时间，且相关指南针对的是明确的昼夜节律障碍，而非一般健康成年人的睡眠或心血管益处 [65].

第3级——合理但有限：

• 睡前1–2小时泡个热水澡或冲个热水澡 [66]; 如有需要，可在午后稍作小憩 [71]. 此处省略了“晚间光照”和“减少屏幕使用”的内容，因为针对健康老年人的直接证据尚不充分；关于哪些定时光照方案确实有科学依据，请参见第15节。.

当认知行为治疗（CBT-I）效果不佳时： 可根据有条件的指南建议和随机试验证据，考虑使用拉梅尔特酮、低剂量多塞平或DORA [53,57]. 褪黑素对失眠的平均疗效较小，美国睡眠医学学会（AASM）不建议将其常规用于治疗慢性失眠；其最明确的适应症是特定类型的昼夜节律紊乱 [53,55,56].

第4级——不足/受欢迎但尚未确立：

• 镁、甘氨酸、缬草和CBD/大麻用于治疗原发性失眠或阻塞性睡眠呼吸暂停；过度解读可穿戴设备提供的睡眠阶段数据；期望CPAP能预防 心脏病发作心脏病发作是指流向部分心肌的血液被切断，该部分心肌开始坏死。. 在无症状、低风险的阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者中。.

何时进行检测： 对于出现提示中度至重度阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）体征和症状、且无并发症的成年人，临床开具的家庭睡眠呼吸暂停检测是合适的。 对于存在显著心肺疾病、因神经肌肉疾病导致的潜在呼吸肌无力、清醒状态或疑似睡眠相关通气不足、长期使用阿片类药物、既往脑卒中病史或严重失眠的患者，建议采用多导睡眠图（PSG）而非家庭睡眠呼吸暂停检测（HSAT）。若家庭睡眠呼吸暂停检测结果为阴性、不明确或因技术原因不充分，应随后进行多导睡眠图检查 [74].

23. 临床问题：“我每天只睡6小时——我该担心吗？”

对于身体状况良好、经常锻炼且没有过度嗜睡的老年人来说，睡六个小时并不一定就危险，但 下面 通常建议的7–8小时 [78]. 在一项队列研究中，6 小时与 7 小时的全部原因死亡率风险比（HR）为 1.10（95% 置信区间 0.98–1.23），该估计值既可能表明两者无差异，也可能表明存在轻微风险 [5]. 一些小规模的延长时间试验表明，将睡眠时间延长约30至70分钟是可行的，且可能改善某些中间指标 [79], 但效果不一：SLEPT随机试验虽改善了睡眠质量，但并未降低动态收缩压（组间差异为0.1 mmHg，95%置信区间为−3.4至3.2）[80].

一项针对睡眠健康状况不佳的成年人所进行的、关于行为睡眠干预措施的2026年荟萃分析（该分析排除了有关阻塞性睡眠呼吸暂停的研究）， 汇总了12项随机对照试验（n = 688），结果显示收缩压降低了4.91 mmHg（95%置信区间：2.38–7.43），且存在显著异质性（I² = 74%）[81]. 在这些随机试验中，延长睡眠时间亚组的样本量较小——4项研究，n = 70——收缩压降低了8.20 mmHg（4.39–12.01）； 有时引用的“延长睡眠时间”相关数据（n = 242）源自随机与非随机研究的合并分析（7项研究，−7.59 mmHg）。 血压下降主要集中于基线时处于1期或2期高血压的受试者，而在血压正常的受试者中未见显著下降。这些是针对平均持续约3至16周干预措施的替代结局指标。.

目前尚无临床试验表明可降低心血管事件发生率。应重点关注日间功能、排便规律、睡眠质量以及阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的症状；若患者有此意愿且不存在失眠问题，可考虑进行渐进式延长试验。当出现打鼾、被目击的呼吸暂停、难治性高血压或其他临床可疑情况时，应进行阻塞性睡眠呼吸暂停筛查。.

24. 临床问题：“我的睡眠呼吸监测报告显示AHI <1——这说明我已经痊愈了吗？”

残余AHI <1 表明 在受监测的佩戴面罩期间，对记录在案的呼吸事件控制得非常出色。. 这并不能证明与阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）相关的所有生理指标都已恢复正常。这是 控制，而非治愈, ，但需注意以下几点：

• 在持续气道正压通气（CPAP）治疗过程中，残留呼吸事件较为常见，且可能无法被设备的自动检测功能识别，特别是在基线研究中中枢性呼吸暂停指数较高的患者中；直接审查流量数据可提高检测率 [82]. 低估现象在部分患者和设备中会出现，但并非总是如此。.
• 因此，设备报告的AHI可以 低估 真实事件，但未能完全体现 缺氧负担, 血流受限或RERAs。.
• 口罩漏气 降低精度和有效输送压力。.
• 每晚的使用时长很重要： 在长达7至8小时的夜间睡眠中，若在约4小时后移除PAP，会导致富含快速眼动期且易发生呼吸暂停的深夜睡眠得不到治疗。4小时内的呼吸暂停低通气指数（AHI）小于1，并不等同于整晚均接受了治疗。.
• 与快速眼动睡眠相关的事件和体位相关事件 在未接受治疗的夜间时段可能仍会持续存在。.
• 血压反应 应予以核实；残留性高血压需另行处理。.
• 长期存在的OSA可能会留下后遗症 血管或心脏的变化; ；有效治疗能在多大程度上逆转这些症状，目前尚不明确 [15].

归根结底： 设备报告的出色持续气道正压（PAP）控制应被视为在佩戴PAP期间对评分事件的严格控制——这固然非常理想，但并不能证明所有生理指标均已恢复正常，也不能证明终身心血管风险已恢复到从未患有阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）者的水平。 应最大限度地延长每晚的治疗时长（目标应远超4小时），确认面罩密合度，并积极管理常规风险因素。.

所需证据表

问题	最佳证据	人口	N	后续	主要结果	效应估计	力量	主要局限性
睡眠时长与动脉粥样硬化性心血管疾病	Yin 2017 年剂量-反应元分析 [3]	一般成年人	>1M	因情况而异	U形，极点约7小时	死亡率风险比（RR）：7小时以下为1.06/h；7小时以上为1.13/h简体中文（大陆）	显著关联	观察性研究；反向因果关系
睡眠规律性与死亡率/心血管疾病	Cribb 2023 [6]; 黄/MESA 2020 [8]	平均年龄62岁；MESA研究中无心血管疾病的成年人	88,975; 1,992	7.1 年；4.9 年	与死亡率及新发心血管疾病相关的异常情况	在SRI第5百分位数时，死亡率风险比（HR）为1.53； 当睡眠时长变异性>120分钟时，心血管疾病新发风险比（HR）为2.14（1.24–3.68）；当睡眠时间变异性>90分钟时，HR为2.11（1.13–3.91）	中等程度的关联	观察性研究；一周活动记录数据；仅记录到111次MESA事件；残留混杂因素
失眠与动脉粥样硬化性心血管疾病	Sofi 2014 硕士 [76]; Dean 2023 [75]	无心血管疾病的成年人	122,501；118万	3–20岁	心血管疾病和心肌梗死的发病率更高	心血管疾病（CVD）风险比（RR）为1.45；心肌梗死（MI）风险比（RR）为1.69	中等程度的关联	自我报告；抑郁症的混杂因素
OSA 与新发冠心病/心力衰竭	戈特利布 2010 SHHS [12]	40岁及以上成人	4,422	8.7 y	男性患冠心病/心力衰竭的风险更高	AHI ≥30：男性患冠心病的风险增加68%，患心力衰竭的风险增加58%	中等程度的关联	性别/年龄差异；残余混杂因素
OSA 与心血管死亡率指标	阿扎尔巴尔津 2019 [10]	SHHS + MrOS	7,854（MrOS 2,743；SHHS 5,111）	约10年	缺氧负担与AHI相比，与该指标的相关性更为一致	MrOS最高五分位数的HR为2.73（95%置信区间1.71–4.36）；SHHS最高五分位数的HR为1.96（1.11–3.43），该数据针对心血管死亡率	中等程度的关联	观察性研究；阈值未标准化
OSA 与高血压	磁共振成像研究 [77]	全基因组关联分析（GWAS）队列	OSA暴露全基因组关联分析（GWAS）：FinnGen 样本量 N=217,955；结果相关GWAS的样本量各不相同	—	单变量遗传信号，经调整后减弱	单变量MR分析中的OR值为1.24（1.11–1.39）	适度	MR假设；在同时调整BMI、吸烟、饮酒和教育水平后，该关联失去了统计学意义（OR 1.05，95%置信区间 0.96–1.14）
CPAP 与血压	难治性高血压的医疗保险 [24,25]	OSA合并难治性高血压	~600–800	几周至几个月	降低血压	24小时收缩压约为−5至−7 mmHg	对短期降低血压效果中等	异质性；长期结果数据有限
CPAP 与心血管事件（ITT）	保存 [16]	中重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA）合并心血管疾病（CVD）	2,717	3.7 岁	未见主要不良心血管事件（MACE）的显著减少	HR 1.10 (0.91–1.32)	有充分证据表明，在试验条件下未显示出任何疗效	平均使用时长为每晚3.3小时；选定人群
CPAP治疗依从性与心血管事件	桑切斯-德-拉-托雷 2023 IPD [19]	OSA + CVD	4,186	3.25 y	ITT 无效；≥4 小时与获益相关	治疗期间的HR为0.69（0.52–0.92）	低至中等	健康依从者/残差偏倚
CPAP 与房颤复发	舒克拉 2015 年文学硕士 [27]; Hunt 2022 随机对照试验 [28]	消融/电复律后的OSA	混合；随机对照试验 83	因情况而异	观察性研究显示有益；随机对照试验结果中性	MA RR 0.58 (0.51–0.67)；RCT复发率 57% 与 57%	低	主要为观察性研究；小型随机对照试验
CBT-I	老年人群MA [49]	60岁及以上患有失眠的成年人	14项研究	几周至几个月	更高的效率、SOL 和 WASO	SE +8.4分；WASO −23分钟	对睡眠结果有显著影响	异质性；无心血管结局证据
练习	谢 2021 硕士 [61]	有睡眠问题的成年人	22项随机对照试验	周	更好的睡眠质量	PSQI −2.19	适度	主要是主观结果
褪黑素	Ferracioli-Oda 2013 MA [55]	原发性睡眠障碍	1,683	简短	延迟略有降低	SOL −7.1 分钟；TST +8.3 分钟	证据等级为低至中等，对失眠的平均改善效果较小；指南建议存在差异	效应较小；产品变异性
用于治疗阻塞性睡眠呼吸暂停的提尔泽帕肽	SURMOUNT-OSA 2024 [33]	OSA + 肥胖	469	52 周	降低呼吸暂停低通气指数（AHI）、血压（BP）和高敏C反应蛋白（hsCRP）	AHI −20 至 −24 次/小时，与安慰剂相比	为代孕母亲发声	无心血管结局数据
阻塞性睡眠呼吸暂停合并心力衰竭（OSA + HFrEF）中的持续气道正压通气（CPAP）与左心室射血分数（LVEF）	金子 2003 年随机对照试验 [41]; Sun 2013年的荟萃分析 [42]	伴有阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的心功能减退型心力衰竭（HFrEF）	24；10项随机对照试验	1个月；短	心力衰竭亚组中左心室射血分数较高	金子 25.0% → 33.8%；汇总加权均差（WMD）5.18（3.27–7.08）；仅限OSA组 1.11（−1.13 至 3.35），无统计学意义	“适度”作为替代词	规模小、周期短的试验；无事件数据
HFrEF 合并以 CSA 为主要表现的 ASV	SERVE-HF [44]	HFrEF，左心室射血分数（LVEF）≤45%，以CSA为主	1,325	31个月	主要终点结果中性；死亡率上升	全因风险比（HR）为1.28；心血管风险比（HR）为1.34	强力致害	一种由每分钟通气量触发的装置；未必属于该类产品的普遍特征
HFrEF合并OSA或CSA患者的ASV	ADVENT-HF [48]	伴有阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）或中心性睡眠呼吸暂停（CSA）的心功能保留型心力衰竭（HFrEF）	731	中位数约为3.6年	中性；无安全信号；1个月后睡眠质量有所改善	主要结局风险比（HR）为 0.95（0.77–1.18）；死亡风险比（HR）为 0.89（0.66–1.21）	对“空”的适度处理	因新冠防疫限制及设备召回而提前终止；开放标签研究；应结合2025年AASM CSA指南进行解读 [47]
睡眠延长	Henst 2019 年回顾 [79]; SLEPT 随机对照试验 [80]	睡眠时间短的人	小规模研究	周	睡眠时间更长；风险因素的影响呈混合态势	SLEPT 动态血压监测中收缩压差异为 0.1 mmHg（−3.4 至 3.2）	低	体型小，个子矮；无心血管事件

我们高度确信的事实

• 睡眠变得更浅、更短、更零碎，这种情况主要发生在青年期至约60岁之间；大多数变化都发生在老年期之前。.
• 睡眠时间过短或过长均与心血管疾病/死亡率升高相关（呈U形曲线，最低点约为7小时）。.
• 阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）与高血压始终存在关联，而持续气道正压通气（CPAP）可降低血压；虽然可能存在因果关系，但该关联被评定为“中等”而非“确立”，因为在经过全面的多变量调整后，其遗传关联性未能得到验证（§21）。 OSA还与房颤、中风和心力衰竭相关，且在多个队列研究中，缺氧负担与心血管死亡率的相关性比呼吸暂停低通气指数（AHI）更为一致。.
• 持续气道正压通气（CPAP）能有效缓解嗜睡症状、改善生活质量，并适度降低血压；在某些难治性高血压患者群体中，其平均降压幅度更大。.
• 认知行为治疗（CBT-I）是一种持久且有效的一线失眠治疗方法；应避免在老年人中使用苯二氮䓬类药物、Z类药物和第一代抗组胺药。.
• 在SERVE-HF研究中，一种基于每分钟通气量触发的ASV设备导致心功能减退型心力衰竭（HFrEF）且以中心性睡眠呼吸暂停（CSA）为主的患者死亡率升高。 当前关于ASV的决策需要基于指南、针对具体设备的专科评估；2025年AASM指南有条件地建议对因心力衰竭导致的CSA患者使用ASV，但将HFrEF患者的使用限制在具备共同决策机制和密切监测能力的经验丰富中心 [44,47].

“可能属实但尚未得到证实”

• 治疗期间的分析表明，每晚使用持续气道正压通气（CPAP）≥4小时与心血管事件复发率降低相关；而单独的事后分析则提示，治疗效果可能因阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）表型而存在异质性。这两项发现均未得到确证，且“≥4小时”仅为分析中的依从性阈值——并非“充分整夜治疗”的定义。.
• 睡眠规律性是一种独立的心血管风险标志物，且可能是可调节的，但通过改变睡眠规律性来降低事件发生率的效果尚未得到证实。.
• 缺氧负担较高或具有其他高风险阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）表型的患者，可能从治疗中获益，从而改善心血管状况。支持性表型分析属于事后分析，旨在提出假设。.

尚不清楚之处

• 延长短时睡眠是否能预防严重心血管事件。.
• 在遵循高依从性原则、样本量充足的意向性治疗试验中，任何OSA治疗是否能降低心肌梗死/中风的发生率。.
• 治疗失眠是否能减少心血管事件的发生。.
• 降低心血管风险的最佳OSA评估指标及治疗目标。.

老年人现在可以做些什么

应优先保证作息规律、保证白天正常活动所需的充足睡眠（老年人通常为7–8小时）、晨间光照、规律运动、合理限制咖啡因和酒精摄入、保持卧室凉爽舒适且安静、针对失眠采用认知行为治疗（CBT-I），以及进行临床适宜的阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）筛查和治疗——同时控制ApoB/LDL水平、血压、, 葡萄糖葡萄糖是血液输送给细胞以提供能量的糖。., ，以及吸烟，作为预防动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的主要且经证实有效的干预手段。.

更好的睡眠真的能预防心脏病发作和中风吗？

更好的睡眠与较低的心血管风险密切相关，并且很可能通过血压、代谢和炎症发挥因果作用。然而，, 目前尚无随机对照试验证明，延长睡眠时间或治疗失眠能降低心脏病发作或中风的风险。. 优化睡眠是维护心血管健康的一种合理且风险较低的措施，但它只是对经证实疗法的补充，而非替代。.

持续气道正压通气（CPAP）能预防心脏病发作和中风吗？

即使在广泛开具持续气道正压通气（CPAP）处方且患者平均每晚使用约3小时的情况下，最优质的随机对照试验也未显示其能预防心脏病发作或中风。. 持续气道正压通气（CPAP）能明显改善嗜睡症状和生活质量，并适度降低血压。关于房颤复发的观察性研究结果令人鼓舞，但一项小型随机试验的结果则不明确。持续气道正压通气（PAP）仍适用于症状性阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）等标准临床适应症，也可考虑用于合并高血压的患者；预防心血管事件的效果应被视为“可能”而非“已确立”。 基于依从性及每晚治疗时间≥4小时的事后亚组分析信号，目前仍处于假设生成阶段。.

对睡眠和心血管健康最有益的10项举措

1. 保持规律的作息时间（规律性）。.
2. 应确保睡眠时间充足，以维持白天的正常功能——老年人通常需要7至8小时的实际睡眠时间——但不必强迫自己长时间躺在床上。.
3. 多接触早晨的自然光，并坚持每天进行体育锻炼。.
4. 对阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）进行筛查，并在临床指征明确时进行治疗，根据病情严重程度、症状、合并症、解剖结构及患者意愿调整治疗方案；若使用持续气道正压通气（PAP）治疗，应最大限度地保证整夜使用。.
5. 对于慢性失眠，应首先采用认知行为治疗（CBT-I）作为一线治疗。.
6. 作为基本原则，应在睡前8至10小时停止摄入中等至高剂量的咖啡因，并根据个人情况调整；限制晚间饮酒。.
7. 营造舒适的睡眠环境；保持凉爽、黑暗和安静的条件是合理的低风险措施，但目前尚无通用的温度目标，也没有关于心血管结局的相关证据。.
8. 老年人应避免使用苯二氮䓬类药物、Z类药物和苯海拉明来助眠。.
9. 控制体重；考虑采用循证的肥胖治疗方案，其中，蒂尔泽帕肽在肥胖及中重度阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）成人患者中已具备直接随机对照研究证据。.
10. 将经证实的ASCVD影响因素——ApoB/LDL、血压、血糖、吸烟——作为基础。.

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