Die Ernährungsarchitektur der Umkehrung von Herzerkrankungen:
Optimale Fett-Grenzwerte und Lebensmittelqualitäts-Parameter für Prävention und klinische Regression
Alle Zitate: begutachtete Primärliteratur | Vancouver/ICMJE-Format
Zusammenfassung
Hintergrund: Das klinische Management von Koronare Herzkrankheit (KHK) hat historisch gesehen die pharmakologische Risikoreduktion und Interventionen betont Revaskularisation. Jedoch belegt eine erhebliche Menge von Experten begutachteten Beweisen, dass die Makronährstoffarchitektur der Ernährung den therapeutischen Erfolg von einer Stabilisierung der Krankheit hin zu einer aktiven [Behandlung / Verhaltensweise] verschieben kann. Plaquerückbildung. Dieser Übersichtsartikel fasst klinische Studie Daten, Studien zur Langlebigkeit der Bevölkerung und vaskuläre mechanistische Forschung, um optimale Ernährungsschwellenwerte für Primärprävention und sekundäre Regression einer etablierten koronaren Herzkrankheit.
Methoden: A systematische Übersichtsarbeit von begutachteter Primärliteratur wurde unter Verwendung von PubMed-indexierten Quellen durchgeführt, einschließlich randomisierte kontrollierte Studien (RCTs), große prospektive Kohorte Studien und mechanistische Untersuchungen. Alle nicht begutachteten Quellen wurden ausgeschlossen und durch Primärliteratur ersetzt. Die beiden untersuchten Hauptdiätparadigmen sind: (1) das quantitative Modell zur Fettreduktion (Gesamtfettanteil <10% der Kalorien, vollwertige pflanzliche Ernährung, keine zugesetzten Öle – Ornish/Esselstyn-Protokolle); und (2) das Modell der qualitativen Fettersetzung (Gesamtfettanteil 30–45%, mediterrane Ernährungsweise, Ersatz von gesättigten Fetten durch ungesättigte Fette).
Ergebnisse: Die fettarme, vollwertige, pflanzliche Ernährung ist das einzige Ernährungsprotokoll, das angiographisch bestätigte Plaque Regression in peer-reviewed RCT-Daten über einen Zeitraum von fünf Jahren (Ornish et al., JAMA 1998; PMID 9863851). Das mediterrane Ernährungsmodell bietet robuste primärpräventive Vorteile, hat jedoch keine äquivalente angiographische Regression. Die primäre Evidenzbasis aus randomisierten kontrollierten Studien für das mediterrane Modell – die PREDIMED Studie — unterliegt erheblichen methodischen Einschränkungen, einschließlich Randomisierung Fehlversuche bei den Teilnehmern in 21%, vorzeitiger Studienabbruch was wahrscheinlich die Effektstärken übertrieb, und eine Kontrollgruppe, die nie einen wirklich fettarmen Status erreichte. CORDIOPREV-Studie bestätigt die Überlegenheit der mediterranen Ernährung gegenüber einer Vergleichsdiät mit mäßig geringem Fettgehalt (~28–30%), testet jedoch nicht den Schwellenwert von <10%.
Fazit: Die vorliegenden Erkenntnisse stützen das Modell einer ‘klinischen Weggabelung’: Eine mediterrane Ernährungsweise eignet sich für die Primärprävention in der Allgemeinbevölkerung; für Patienten mit nachgewiesener koronarer Herzkrankheit (KHK), bei denen eine nachweisbare Plaquerückbildung angestrebt wird, ist das <10%-WFPB-Protokoll mit hohem Fettanteil jedoch die einzige Ernährungsintervention, deren Wirksamkeit in prospektiven klinischen Daten angiographisch nachgewiesen wurde.

1. Einführung
Das klinische Management von Herz-Kreislauf-Erkrankung (KHK) wurde historisch nach einem Paradigma des pharmakologischen Risikomanagements und der interventionellen Symptomlinderung betrieben. Dieses Paradigma, das bei akuten Präsentationen lebensrettend ist, lässt den zugrunde liegenden atherogenen Prozess ungelöst. Eine erhebliche Menge an begutachteten wissenschaftlichen Belegen legt nahe, dass die Nahrungs-Makronährstoffarchitektur – die spezifische Verteilung von Fett, Kohlenhydrat, und Protein, zusammen mit der qualitativen Quelle von Nahrungsfetten – physiologische Zustände hervorrufen kann, die nicht nur zu einer Stabilisierung der Erkrankung, sondern zur klinischen Rückbildung etablierter atherosklerotischer Plaques führen. (1,2,5)
Diese Übersichtsarbeit untersucht zwei konkurrierende Ernährungsphilosophien: (1) das von Ornish und Esselstyn entwickelte Modell der ‘Fettmengenbeschränkung’, das durch eine ölfreie, vollwertige pflanzliche Ernährung (WFPB) darauf abzielt, den Gesamtfettanteil in der Ernährung auf <10% der Kalorien zu begrenzen; und (2) das Substitutionsmodell der ‘Fettqualität’, das von der AHA unterstützt wird und sich im mediterranen Ernährungsmuster widerspiegelt, welches eine Gesamtfettaufnahme von 30–45% zulässt, sofern gesättigte und Transfette durch mehrfach und einfach ungesättigte Alternativen ersetzt werden. Durch die Synthese von RCT-Daten, Studien zur Langlebigkeit der Bevölkerung und vaskulärer mechanistischer Forschung – und durch die rigorose Evaluierung der methodischen Einschränkungen der primären Evidenzbasis jedes Paradigmas – definiert dieser Übersichtsartikel die optimalen Ernährungsschwellenwerte sowohl für die Primärprävention als auch für die sekundäre Krankheitsregression.
Ein zentrales Ergebnis ist, dass die PREDIMED-Studie – die am häufigsten zitierte randomisierte kontrollierte Studie zum mediterranen Paradigma – mehrere schwerwiegende methodische Mängel aufweist, die die Sicherheit ihrer Schlussfolgerungen erheblich einschränken. Diese werden in Abschnitt 5 im Detail besprochen. Forscher und Kliniker, die PREDIMED als definitiven Beweis für die Überlegenheit der mediterranen Ernährung gegenüber einer echten fettarmen Vergleichsdiät anführen, sollten sich dieser Einschränkungen bewusst sein.
2. Das quantitative Fettparadigma: Ultra-fettarme WFPB-Protokolle zur klinischen Umkehrung
Die Hypothese, dass eine intensive Reduzierung der Gesamtfettzufuhr in der Ernährung die Rückbildung etablierter atherosklerotischer Plaques bewirken kann, wird durch die Beobachtung gestützt, dass Bevölkerungsgruppen mit einer extrem geringen Fettaufnahme ein nahezu vollständiges Fehlen von Koronar... Arterie Erkrankung.(13,14) Ornish und Esselstyn übersetzten diese epidemiologische Beobachtung unabhängig voneinander in klinische Protokolle, die die herkömmliche Sichtweise der KHK als progressive, irreversible Erkrankung infrage stellen.(1,2,3,4,5)
2.1 Die Lifestyle Heart Trial — Randomisierte kontrollierte Evidenz für angiographische Regression
Der Lifestyle Heart Trial (LHT) ist die von Experten begutachtete RCT, die die Ernährung am direktesten demonstriert Umkehrung der koronaren Herzkrankheit. Patienten mit mittels Angiographie nachgewiesener mittelschwerer bis schwerer koronarer Herzkrankheit wurden einem Versuchsprogramm zugewiesen, dessen Schwerpunkt auf einem <10%-Fett vegetarische Ernährung, Aerobic-Training, Stressmanagement und Rauchen Beendigung.(1,2) Die Ernährungskomponente untersagte alle tierischen Produkte mit Ausnahme von Eiweiß und fettfreiem Milchprodukt, und schloss zugesetzte Öle, Avocados und Nüsse aus, um den Fettschwellenwert einzuhalten.
Die Einjahresergebnisse zeigten, dass der mittlere Prozentsatz Durchmesserstenose In der Versuchsgruppe sank der Wert von 40,71 TP9T auf 38,51 TP9T, während in der Kontrollgruppe – die eine Standardversorgung erhielt – ein Anstieg von 41,31 TP9T auf 42,31 TP9T zu verzeichnen war (p < 0,001).(2) Diese konkreten Zahlen stammen aus der 1998 im JAMA veröffentlichten Fünfjahresstudie (PMID 9863851), die über eine begrenzte Unterkohorte mit vollständiger angiographischer Nachbeobachtung berichtet. Die ursprüngliche „Lancet“-Studie aus dem Jahr 1990 (PMID 1973470) berichtet über die gesamte randomisierte Kohorte mit anderen Zahlen: 40,01 TP9T bis 37,81 TP9T in der Versuchsgruppe und 42,71 TP9T bis 46,11 TP9T in der Kontrollgruppe – in beiden Analysen in der Richtung konsistent und statistisch signifikant.(1)
Tabelle 1. Längsschnittliche Ergebnisse der Lifestyle Heart Trial (1-Jahres- und 5-Jahres-Daten)
| Klinischer Parameter | Experimentell (<10%, fettreiche pflanzliche Vollwertkost) | Kontrolle (Standardversorgung) | Statistische Signifikanz |
| Durchmesser Stenose — Basislinie | 40.7% | 41.3% | Nicht zutreffend |
| Durchmesser-Stenose – 1 Jahr | 38.5% | 42.3% | p < 0.001 |
| Durchmesser-Stenose – 5 Jahre | 37.3% | 51.9% | p < 0.001 |
| Relative Änderung | 7.9%-Regression | 27.7%-Verlauf | p = 0,001 |
| Angina Frequenz | 72% Rückgang | 36% Rückgang | p < 0,05 |
| Risikoverhältnis – jegliches kardiales Ereignis | 1,0 (Referenz) | 2,47 (95%-Konfidenzintervall: 1,48–4,20) | Bedeutend |
Ornish D et al. JAMA. 1998;280(23):2001-7 (PMID: 9863851). Daten aus einer eingeschränkten Subkohorte mit vollständigem 5-Jahres-angiografischen Follow-up. Alle Zahlen wurden anhand der veröffentlichten Primärquelle verifiziert.
Die Fünf-Jahres-Daten zeigen, dass in der Kontrollgruppe ein Risikoverhältnis von 2,47 (95 %-Konfidenzintervall: 1,48–4,20) für schwere kardiale Ereignisse im Vergleich zur Versuchsgruppe, was bestätigt, dass die ‘Mäßigung’ im Rahmen der Standardversorgung nicht ausreichte, um das Fortschreiten der Erkrankung in dieser Hochrisikokohorte aufzuhalten.(2) Die Angina-Häufigkeit sank in der Versuchsgruppe um 72% gegenüber 36% in der Kontrollgruppe.(2) Diese Daten stützen die Hypothese, dass der Fettschwellenwert von <10% als biologische Untergrenze fungiert, unterhalb derer das Arteriengewebe in einen Reparaturzustand übergeht, der bei einer höheren Fettzufuhr über die Nahrung nicht erreichbar ist.
2.2 Die Esselstyn Cleveland Clinic Kohorte
Esselstyns von 2014 Beobachtungsstudie Eine Studie mit 198 Patienten mit signifikanter koronarer Herzkrankheit (J Fam Pract, PMID: 25198208) liefert den größten Datensatz zum ölfreien WFPB-Protokoll bei einer Population mit fortgeschrittener Erkrankung.(5) Die Kohorte umfasste Patienten, bei denen herkömmliche Behandlungen, darunter mehrere Revaskularisierungsmaßnahmen, bereits versagt hatten. Unter den 177 Patienten, die sich über einen Zeitraum von durchschnittlich 3,7 Jahren an das Protokoll hielten, trat ein kardiovaskuläres Ereignis auf (Ereignisrate 0,61 TP9T). Unter den 21 Patienten, die sich nicht an das Protokoll hielten, traten 13 Ereignisse auf (Ereignisrate 621 TP9T).(5) Die Folgeangiographie dokumentierte Atherosklerose Umkehrung bei 221 TP9T-Teilnehmern, die an der Studie teilnahmen.(5) PET-Bildgebungsbefunde, die eine Verbesserung belegen Myokardperfusion Daten zu einer Gruppe, die ein gleichwertiges Ernährungsprotokoll befolgte, wurden von Gould et al. vorgelegt (JAMA 1995, PMID: 7674504).(29)
Eine wichtige methodologische Einschränkung der Esselstyn-Kohorten ist die gleichzeitige Anwendung cholesterinsenkender Medikamente bei den meisten Patienten, wodurch es unmöglich ist, den diätetischen Beitrag vom pharmakologischen Beitrag zu den beobachteten Lipidsenkungen und Ereignisraten-Daten zu isolieren. Das Ausmaß der Diskrepanz der Ereignisraten zwischen den therapietreuen und den nicht-therapietreuen Patienten – wobei beide Gruppen Zugang zu einer ähnlichen pharmakologischen Unterstützung erhielten – spricht jedoch für einen erheblichen unabhängigen Ernährungseffekt, der über das hinausgeht, was Medikamente allein bewirken würden.(5)
3. Das qualitative Fettparadigma: Fettsubstitution und das mediterrane Modell
Ein kontrastierendes Paradigma, das von der AHA unterstützt wird und sich im mediterranen Ernährungsmuster widerspiegelt, geht davon aus, dass die Gesamtfettmenge weniger entscheidend ist als die Fettqualität. Diese ‘Substitutionslogik’ konzentriert sich darauf, gesättigte Fettsäuren (SFA) und Transfettsäuren (TFA) durch mehrfach ungesättigte (PUFA) und einfach ungesättigte (MUFA) Fette zu ersetzen, wodurch in der Regel eine Gesamtfettaufnahme von 30–45% Kalorien erreicht wird.(24,31)
3.1 Das Nord-Karelien-Projekt — Bevölkerungsebene-Evidenz für den Fettaustausch
Der Nordkarelien-Projekt liefert einen der überzeugendsten Belege für das Substitutionsmodell auf Bevölkerungsebene. Durch die systematische Umstellung der finnischen Bevölkerung von gesättigten Milchfetten auf Rapsöl (Canolaöl) und die Steigerung des Gemüsekonsums erzielte diese jahrzehntelange Maßnahme im Bereich der öffentlichen Gesundheit über einen Zeitraum von 40 Jahren eine Senkung der Koronarsterblichkeit bei Männern im Alter von 35 bis 64 Jahren um etwa 84%, wie Jousilahti et al. in „Global Heart“ (PMID: 27242088) berichteten.(11) Der Butterkonsum auf Brot ging von über 90% der Bevölkerung im Jahr 1972 auf weniger als 5% im Jahr 2012 zurück, wie von Vartiainen et al. dokumentiert (PMID: 27242084).(12)
Tabelle 2. Das Nordkarelien-Projekt – Auswirkungen der Fettumstellung auf Bevölkerungsebene (1972–2012)
| Parameter | 1972 Basislinie | Ergebnis 2012 | Auswirkungen |
| Butterverbrauch auf Brot | >90% der Bevölkerung | <5% der Bevölkerung | Erhebliche Reduzierung der gesättigten Fettsäuren |
| Hauptfettquelle | Gesättigt (Milchprodukte/Butter) | Ungesättigt (Raps-/Pflanzenöl) | Demonstration der Substitutionslogik |
| Serum Cholesterin | Deutlich erhöht | Deutliche Verringerung | Größter Risikofaktor für die CVD-Sterblichkeit |
| Sterblichkeit aufgrund von Herzerkrankungen (Männer im Alter von 35 bis 64 Jahren) | Weltweit am höchsten | ~84%-Reduktion | Umkehrung auf Bevölkerungsebene |
Quellen: Jousilahti P et al. Glob Heart. 2016;11(2):207–12 (PMID: 27242088); Vartiainen E et al. Glob Heart. 2016;11(2):179–84 (PMID: 27242084); Puska P. et al. Glob Heart. 2016;11(2):173–8 (PMID: 27242083).
3.2 Die PREDIMED-Studie – Kritische Bewertung der primären RCT-Evidenz zur Mittelmeerdiät
Die PREDIMED-Studie ist die am häufigsten zitierte randomisierte kontrollierte Studie (RCT), die das mediterrane Ernährungsmuster zur primären kardiovaskulären Prävention untermauert. Bei einem Vergleich einer ‘fettarmen’ Kontrollernährung mit zwei mediterranen Ernährungsgruppen (mit EVOO-Ergänzung bzw. mit Nuss-Ergänzung) bei 7.447 Hochrisikoteilnehmern wurde in den mediterranen Gruppen eine Verringerung der schweren kardiovaskulären Ereignisse um etwa 30% festgestellt.(6) Wie jedoch in Abschnitt 5 dieser Übersicht ausführlich dargelegt, weist die PREDIMED-Studie mehrere schwerwiegende methodische Einschränkungen auf, die die Sicherheit ihrer Schlussfolgerungen erheblich mindern. Eine systematische Analyse dieser Bedenken findet sich in Tabelle 4.
Eine grundlegende Einschränkung für die zentrale Debatte dieser Übersichtsarbeit besteht darin, dass der Kontrollarm der PREDIMED-Studie niemals einen wirklich fettarmen Status erreichte: Die durchschnittliche Fettaufnahme in der Kontrollgruppe erreichte bis zum Studienende 37% der Kalorien – weit über jeder anerkannten Definition einer fettarmen Ernährung und völlig unvergleichbar mit dem in der Forschung zur Plaque-Rückbildung verwendeten Fettgrenzwert von <10%.(6,7) PREDIMED belegt somit, dass von zwei fettreichen Ernährungsmustern die mediterrane Ernährung überlegen ist; es belegt jedoch nicht die Überlegenheit der mediterranen Ernährung gegenüber einer wirklich fettarmen oder einer WFPB-Vergleichsgruppe.
3.3 Die Lyon-Diät-Herz-Studie – Erkenntnisse zur Sekundärprävention
Der Lyon-Diet-Heart-Studie liefert methodisch fundiertere Belege für das Mittelmeer-Paradigma Sekundärprävention Kapazität.(8,9) Diese randomisierte kontrollierte Studie zeigte eine Verringerung der kardialen Todesfälle und nicht tödlichen Ereignisse um 73% Myokardinfarkt über einen Zeitraum von 27 Monaten (bereinigtes RR 0,27, 95%-KI 0,12–0,59, p = 0,001) bei Patienten nach einem Herzinfarkt, die sich an eine mit ALA angereicherte mediterrane Ernährungsweise hielten, im Vergleich zu einer Standarddiät nach einem Herzinfarkt, und wurde aufgrund des Ausmaßes des beobachteten Nutzens vorzeitig abgebrochen.(9) Im Gegensatz zur PREDIMED-Studie weist die Lyon-Studie keine der in Abschnitt 5 behandelten Probleme hinsichtlich der Randomisierung und der Kontamination der Kontrollgruppe auf, wodurch ihre Ergebnisse methodisch glaubwürdiger sind.
Die Lyoner Studie klärt jedoch die zentrale Debatte nicht: Sie verglich eine Mittelmeer-Diät im Vergleich zu einer westlichen Standarddiät nach einem Herzinfarkt, nicht im Vergleich zu einer WFPB- oder einer extrem fettarmen Diät. Die Ergebnisse zeigen, dass ein mediterranes Ernährungsmuster der westlichen Standarddiät bei der Sekundärprävention deutlich überlegen ist – eine Schlussfolgerung, die durch die Evidenz gut untermauert wird. Die Ergebnisse geben keinen Aufschluss darüber, ob die mediterrane Ernährungsweise hinsichtlich der Plaquerückbildung der WFPB-Diät gleichwertig oder überlegen ist.

4. Bevölkerungsstudien und das Langlebigkeitsparadoxon
Zwei gegensätzliche Populationen mit hoher Lebenserwartung – die traditionellen Bewohner Okinawas und die Mittelmeerbewohner Blaue Zonen von Ikaria und Sardinien – bieten aufschlussreiche natürliche Experimente hinsichtlich der Ernährungsgewohnheiten und der kardiovaskulären Langlebigkeit.
Tabelle 3. Vergleich der Makronährstoffverteilung in Populationen mit hoher Lebenserwartung
| Nährstoff | Das traditionelle Okinawa (vor 1970) | Mittelmeer-Blue Zones (Ikaria / Sardinien) | Moderne westliche Ernährung |
| Gesamtfett (% kcal) | 6% | 30-45% | 35-40% |
| Gesättigte Fettsäuren (% kcal) | 2% | 8-10% | 12-15% |
| Kohlenhydrate (% kcal) | 85% | 40-45% | 45-50% |
| Hauptfettquelle | Soja / Algen | Olivenöl / Nüsse | Butter / Schmalz / raffinierte Öle |
| CAD-Mortalität (relativ) | ~1/8 des US-Satzes | Sehr niedrig | Hoch |
Quellen: Willcox DC et al. J Am Coll Nutr. 2009;28(Beilage):500S-516S (PMID: 20234038); Trichopoulou A et al. N Engl J Med. 2003;348(26):2599-608 (PMID: 12826634); Poulain M et al. Exp Gerontol. 2004;39(9):1423–9 (PMID: 15489066).
4.1 Das Okinawa-Modell – extrem fettarme Ernährung als Grundlage für Herz-Kreislauf-Gesundheit und Langlebigkeit
Die traditionelle Form vor 1970 Okinawäische Ernährung — von Willcox et al. (J Am Coll Nutr 2009, PMID: 20234038) charakterisiert als 6% Fett / 85% Kohlenhydrate / 9% Eiweiß, wobei die nährstoffreiche Süßkartoffel das kalorienreichste Grundnahrungsmittel darstellte — ging mit einer Sterblichkeit aufgrund koronarer Herzkrankheit einher, die etwa ein Achtel der damaligen Raten in den USA betrug, sowie mit der weltweit höchsten Lebenserwartung.(13,14) Als die Einwohner Okinawas auf eine westlich geprägte Ernährung umstellten – wodurch der Gesamtfettanteil auf etwa 27% anstieg –, stieg die kardiovaskuläre Sterblichkeit erheblich an und ihr Rang in der Langlebigkeitsstatistik sank.(14) Dieser langfristige Wandel stellt ein natürliches Experiment dar, bei dem eine steigende Gesamtfettaufnahme, eine steigende Aufnahme an gesättigten Fettsäuren und ein Rückgang des Anteils pflanzlicher Vollwertnahrung zeitgleich mit einem steigenden kardiovaskulären Risiko auftraten, was die Hypothese einer quantitativen Fettreduktion stützt.
4.2 Das Paradoxon der „Mediterranean Blue Zone“ und seine Auswirkungen
Die Bewohner der „Blue Zones“ auf Ikaria und Sardinien nehmen mit ihrer Ernährung oft mehr als 35% Fett zu sich, weisen jedoch eine weltweit führende Lebenserwartung und niedrige Raten an Herz-Kreislauf-Erkrankungen auf.(15,17) Dies führt zu einem offensichtlichen Paradoxon: Wenn eine extrem fettarme Ernährung die entscheidende Variable in Okinawa war, wie erreichen dann die Mittelmeerbevölkerungen mit einer weitaus höheren Fettaufnahme eine vergleichbare Langlebigkeit?
Die Lösung dieses Paradoxons liegt in der Unterscheidung zwischen der Gesamtfettmenge und der Fettqualität, verbunden mit der Beobachtung, dass beide Bevölkerungsgruppen die folgenden strukturellen Gemeinsamkeiten aufweisen: einen hohen Anteil an pflanzlichen Vollwertnahrungsmitteln, eine minimale Aufnahme von verarbeiteten Lebensmitteln, einen minimalen Konsum von raffiniertem Zucker und eine minimale Zufuhr von tierischem Eiweiß.(15,16,17) Die entscheidende Unterscheidung speziell für den Vergleich hinsichtlich Herz-Kreislauf-Erkrankungen besteht darin, dass direkte epidemiologische Daten darauf hindeuten, dass die Sterblichkeit aufgrund einer koronaren Herzkrankheit (KHK) im traditionellen Okinawa sogar noch niedriger war als in den mediterranen „Blue Zones“ – was nahelegt, dass zwar beide Ernährungsmuster im Vergleich zur westlichen Ernährung vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen schützen, das extrem fettarme, pflanzliche Ernährungsmuster (WFPB) jedoch möglicherweise einen quantitativ höheren Schutz für die Koronararterien bietet.(13,14)
5. Kritische Bewertung der PREDIMED-Studie – Eine systematische methodologische Analyse
Angesichts der grundlegenden Rolle von PREDIMED als wichtigste Evidenzbasis aus randomisierten kontrollierten Studien (RCT) für das mediterrane Ernährungskonzept in der kardiovaskulären Prävention ist eine strenge Bewertung seiner methodischen Integrität unerlässlich. Die folgende Analyse stützt sich auf die Rücknahme die Mitteilung und die erneut veröffentlichte Arbeit (Estruch et al., N Engl J Med 2018, PMID: 29897866) sowie die von Fachkollegen begutachtete methodologische Kritik von Agarwal und Ioannidis (BMJ 2019, PMID: 30733217).(6,7)
Tabelle 4. PREDIMED-Studie – Systematische methodische Bedenken
| Methodischer Aspekt | Beschreibung | Evidenzbasierte Beurteilung |
| Fehler bei der Randomisierung | Bei 21% der Teilnehmer (n = 1.588) erfolgte keine ordnungsgemäße individuelle Randomisierung: Zuordnung auf Haushaltsebene, Zuweisung auf Klinikebene sowie nicht dokumentierte Abweichungen an mehreren Standorten | Rücknahme und Neuveröffentlichung im NEJM 2018 bestätigt. Die Richtung der Ergebnisse bleibt unverändert, die Evidenzstärke wurde jedoch erheblich herabgestuft. |
| Studie vorzeitig abgebrochen | Nach 4,8 von 6 geplanten Jahren aufgrund eines vorläufigen Hinweises auf einen Nutzen abgebrochen; ein vorzeitiger Abbruch führt in Ernährungsstudien systematisch zu überhöhten Effektstärken | Agarwal und Ioannidis (BMJ 2019, PMID 30733217): Ein vorzeitiger Abbruch ‘war angesichts der überarbeiteten Ergebnisse unangemessen’ |
| Die Kontrollgruppe ernährte sich nicht wirklich fettarm | Die Kontrollgruppe erreichte am Ende der Studie einen Gesamtfettanteil von 37%; die ‘fettarme’ Anweisung erfolgte in den ersten drei Jahren ausschließlich in Form einer Broschüre. Als wirklich fettarm gilt eine Kalorienzufuhr von <10%. | Ioannidis: ‘In der PREDIMED-Studie wurden die Ernährungsmuster 41% und 37% verglichen – ein Vergleich zweier fettreicher Ernährungsmuster, nicht der mediterranen Ernährung mit einer wirklich fettarmen Ernährung.’ |
| Unausgewogene Intervention Intensität | Die Teilnehmer der Mittelmeer-Gruppe erhielten von Studienbeginn an kostenlose Lebensmittel (1 l natives Olivenöl extra pro Woche oder 30 g Nüsse pro Tag) sowie vierteljährliche intensive Beratung; die Kontrollgruppe erhielt in den ersten drei Jahren lediglich Informationsbroschüren. | Unterschiedliche Zuwendung und unterschiedliche Futterversorgung verfälschen die Zuordnung zu bestimmten Ernährungsgewohnheiten; die positiven Auswirkungen könnten teilweise auf nicht ernährungsbedingte Effekte zurückzuführen sein |
| Schlag-dominant zusammengesetzter Endpunkt | Die statistische Signifikanz des primären zusammengesetzten Endpunkts beruht auf Schlaganfall Senkung; Die Mortalität aufgrund von Herzinfarkt und Herz-Kreislauf-Erkrankungen unterschied sich zwischen den Gruppen jeweils nicht signifikant | Systematische Übersicht von NICE: PREDIMED weist bei einzelnen kardiovaskulären Endpunkten ein ‘erhebliches’ Verzerrungspotenzial auf; Daten zu Mortalitätsendpunkten sind von ‘geringer oder sehr geringer Qualität’ |
| Zunahme von Sekundärveröffentlichungen | Über 267 Sekundäranalysen wurden unter Verwendung der PREDIMED-Datenbank veröffentlicht; dabei wurden mehrere unplausible Beobachtungsbehauptungen berichtet (z. B., dass die Häufigkeit des Verzehrs von Nüssen Gesamtmortalität) | ‘Zahlreiche Widersprüche zwischen den in den verschiedenen PREDIMED-Veröffentlichungen berichteten Daten deuten auf ein allgemeineres Problem hinsichtlich der Qualität der Studie hin’ (Agarwal & Ioannidis, BMJ 2019) |
Quellen: Estruch R. et al. N Engl J Med. 2018;378(25):e34 (PMID: 29897866); Agarwal A, Ioannidis JPA. BMJ. 2019;364:l341 (PMID: 30733217).
Jedes dieser Probleme für sich genommen könnte im Rahmen einer groß angelegten, praxisnahen randomisierten kontrollierten Studie (RCT) zur Ernährung als beherrschbar angesehen werden. In ihrer Gesamtheit betrachtet mindern sie jedoch erheblich das Beweiskraftgewicht, das der PREDIMED-Studie als schlüssiger Beweis für die Überlegenheit der mediterranen Ernährung gegenüber einer wirklich fettarmen Vergleichsdiät beigemessen werden kann. Agarwal und Ioannidis kamen zu dem Schluss, dass ‘zahlreiche Widersprüche zwischen den in den verschiedenen PREDIMED-Veröffentlichungen berichteten Daten auf ein allgemeineres Problem hinsichtlich der Qualität der Studie hindeuten’ und dass ‘eine Neuveröffentlichung die noch bestehenden Probleme möglicherweise nicht lösen wird’.(7)
Wichtig ist, dass diese Bedenken nicht erst im Nachhinein nach dem Rückzug geäußert wurden: Die systematische Überprüfung von PREDIMED durch das NICE – die unabhängig und vor dem Rückzug im Jahr 2018 durchgeführt wurde – hatte die Studie bereits hinsichtlich einzelner kardiovaskulärer Endpunkte mit einem ‘ernsthaften’ Verzerrungsrisiko bewertet, wobei die Daten für Mortalitätsendpunkte als ‘von geringer oder sehr geringer Qualität’ eingestuft wurden.(7) Diese vor der Rücknahme vorgenommene Bewertung ist von großer Bedeutung und spricht deutlich dagegen, PREDIMED als definitiven Beweis dafür zu interpretieren, dass die mediterrane Ernährung bei harten kardiovaskulären Endpunkten besser abschneidet als eine wirklich fettarme Ernährungsweise.
Die Lyon Diet Heart Study, die frei von den Bedenken hinsichtlich der Randomisierung und der Kontrollgruppe der PREDIMED-Studie ist und in einer Population zur Sekundärprävention eine Verringerung der Herz-Kreislauf-Todesfälle und nicht-tödlichen Myokardinfarkte um 73% nachweisen konnte, bleibt das aussagekräftigste Ergebnis einer einzelnen randomisierten kontrollierten Studie (RCT) zur sekundären Prävention durch Ernährung in der begutachteten Fachliteratur.(8,9)
6. Klinische Mechanismen: ApoB-Lipoproteine, Stickstoffmonoxid im Endothel und Plaque-Biologie
6.1 Atherogenese und ApoB-haltige Lipoproteine
Die moderne präventive Kardiologie identifiziert Apolipoprotein BApoB) als primären kausalen Marker für das atherogene Risiko. Jeder VLDL, IDL, und LDL Das Teilchen enthält genau eines ApoB-100 Molekül, was bedeutet, dass die ApoB-Konzentration im Plasma direkt die Gesamtzahl der potenziell atherogene Partikel im Umlauf.(21) Weil arterielle Plaque Da die Auslösung von Myokardinfarkten von der Wahrscheinlichkeit einer Wechselwirkung zwischen Partikeln und Endothel abhängt, ist ApoB ein kausal präziserer Prädiktor für einen Myokardinfarkt als die herkömmliche LDL-C-Konzentration. Dies wurde in der UK Biobank Eine Analyse von Marston et al. (JAMA Cardiol 2022, PMID: 34773460), die zeigte, dass ApoB der einzige Lipidparameter ist, der nach vollständiger Adjustierung in einer Kohorte von 389.529 Personen unabhängig mit einem Herzinfarkt assoziiert war.(22)
Gesättigte Fettsäuren aus der Nahrung verringern die Leber- LDL-Rezeptor Expression über einen Mechanismus der intrazellulären Cholesterinumverteilung, wodurch die rezeptorvermittelte Clearance von ApoB-Partikeln aus dem Blutkreislauf beeinträchtigt wird.(23) Dies wurde mechanistisch von Woollett, Spady und Dietschy (J Lipid Res 1992, PMID: 1552235) nachgewiesen und in der Studie mit 60 Versuchen bestätigt Meta-Analyse von Mensink et al. (Am J Clin Nutr 2003, PMID: 12716665).(23,24) Das extrem fettarme WFPB-Modell bewirkt eine Senkung von LDL-C und ApoB über zwei gleichzeitig ablaufende Wege: eine deutliche Reduzierung der Gesamtzufuhr an gesättigten Fettsäuren (SFA) und eine Erhöhung der fraktionellen katabolischen Rate von ApoB – die Leber baut atherogene Partikel wesentlich schneller ab, wenn die Gesamtzufuhr an Nahrungsfetten minimal ist.(1,2)
6.2 Funktion des HDL und der reverse Cholesterintransport
Die PREDIMED-Teilstudie von Hernaez et al. (Circulation 2017, PMID: 28193797) liefert wissenschaftlich begutachtete Belege dafür, dass eine mit nativem Olivenöl extra angereicherte mediterrane Ernährung die funktionelle Leistungsfähigkeit von HDL für den Cholesterinausfluss, unabhängig von der HDL-C-Konzentration.(25) Dies stellt einen echten mechanistischen Vorteil des mediterranen Modells dar: Die qualitative Funktionalität der HDL-Partikel wird verbessert. Befürworter des extrem fettarmen Modells erkennen diesen Befund zwar an, argumentieren jedoch, dass die absolute Cholesterinaufnahme bei einer fettarmen WFPB-Ernährung (<10%) so drastisch reduziert ist, dass der Netto-Cholesterinfluss in die Plaques – und damit die Regressionsrate – selbst ohne eine entsprechende Verbesserung der Funktion einzelner HDL-Partikel überlegen ist.(1,2,35) Diese spezifische mechanistische Debatte wurde bislang durch keine direkte Vergleichsstudie geklärt, in der die Netto-Cholesterinbilanz der Plaques unter beiden Bedingungen gemessen wurde.
6.3 Raffinierte Öle, postprandiale Endothelfunktionsstörung und Bioverfügbarkeit von Stickstoffmonoxid
flussvermittelte Dilatation der Arteria brachialis ist der validierte klinische Messwert für die Endothelfunktion Stickstoffmonoxid Produktionskapazität und ist ein prospektiver Prädiktor für kardiovaskuläre Ereignisse. Vogel, Corretti und Plotnick (J Am Coll Cardiol 2000, PMID: 11079642) wiesen nach, dass eine einzige fettreiche Mahlzeit mit Olivenöl die brachiale FMD um etwa 31%, eine Beeinträchtigung, deren Ausmaß mit derjenigen vergleichbar ist, die durch eine Fast-Food-Mahlzeit mit hohem Gehalt an gesättigten Fetten hervorgerufen wird.(18) Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse von Fewkes et al. (Am J Clin Nutr 2022, PMID: 35665799) anhand von 131 Ernährungsstudien bestätigte, dass fettreiche Mahlzeiten konsistent und reproduzierbar die postprandiale Endothelfunktion über verschiedene Fettarten hinweg.(20)
Im Gegensatz dazu zeigten Cortes et al. (J Am Coll Cardiol 2006, PMID: 17045905), dass Walnüsse – die eine mit der Olivenölmahlzeit vergleichbare Fettkalorienmenge enthalten – die postprandiale FMD aufrechterhielten oder verbesserten, was auf die Arginin Stickstoffmonoxid (eine direkte Vorstufe von Stickstoffmonoxid) und Omega-3-Fettsäuren die in Vollwertnahrung enthalten sind, in raffiniertem Öl jedoch fehlen.(19) Ros et al. (Circulation 2004, PMID: 15037535) bestätigten eine anhaltende Verbesserung der FMD bei regelmäßigem Verzehr von Walnüssen in Hypercholesterinämie Fächer.(33)
Tabelle 5. Postprandiale Endothelreaktion auf verschiedene Fettquellen (durchblutungsbedingte Dilatation)
| Fettquelle / Mahlzeit | Auswirkungen von FMD (3–4 Stunden nach der Mahlzeit) | Mechanistische Erklärung |
| Olivenöl (raffiniert) | ~31% Abnahme der Dilatation der Arteria brachialis | Postprandiale Lipämie; oxidativer Stress; KEINE Unterdrückung |
| Rapsöl | Geringfügige Wertminderung | Ein höherer ALA-Gehalt (Omega-3) wirkt teilweise schützend |
| Lachs / Fischöl | Kaum bis gar keine Beeinträchtigung | Schützende Synergie aus EPA/DHA und Stickstoffmonoxid |
| Walnüsse (ganz) | Erhaltung oder Verbesserung der FMD | Arginin (NO-Vorläufer) + Omega-3-Fettsäuren; Arginin ist in raffiniertem Öl nicht enthalten |
| Olivenöl + Salat / Essig | Erheblich abgefederter Wertminderungsaufwand | Polyphenole und Antioxidantien in Gemüse neutralisieren den postprandialen Lipidstress |
| Mahlzeit mit hohem Gehalt an gesättigten Fettsäuren (Butter/Salami) | Schwere Beeinträchtigung | Direkte proinflammatorische Schädigung der Endothelzellen; starke Hemmung der NO-Produktion |
Quellen: Vogel RA et al. J Am Coll Cardiol. 2000;36(5):1455-60 (PMID: 11079642); Cortes B et al. J Am Coll Cardiol. 2006;48(8):1666–71 (PMID: 17045905); Ros E et al. Circulation. 2004;109(13):1609–14 (PMID: 15037535); Fewkes JJ et al. Am J Clin Nutr. 2022;116(3):699–729 (PMID: 35665799).
Die klinische Bedeutung dieser FMD-Ergebnisse liegt auf der Hand: Durch den Verzicht auf jegliches raffiniertes Öl – einschließlich nativem Olivenöl extra – im Rahmen des Esselstyn-Protokolls wird der postprandiale Endothelstress bei allen Mahlzeiten beseitigt, wodurch die Endothel um ein durchgehend höheres Niveau aufrechtzuerhalten Stickstoffmonoxid-Bioverfügbarkeit über den ganzen Tag hinweg. Bei einer mediterranen Ernährung ist die Endothelfunktion während des postprandialen Zeitfensters nach ölhaltigen Mahlzeiten beeinträchtigt, auch wenn die Endothelwerte im nüchternen Zustand weiterhin gut sind.(5,18,35) Vogel interpretierte dies so, dass der Nutzen der mediterranen Ernährung nicht im Olivenöl selbst liegt, sondern in dem antioxidantienreichen Gemüse und dem Essig, die dazu verzehrt werden und die den postprandialen endothelialen Stress teilweise abfedern.(18)
7. Evidenzbasierte Zusammenfassung: Das WFPB-Protokoll als einzige bewährte Strategie zur Rückbildung von Zahnbelag
7.1 Die Einzigartigkeit der Evidenzbasis zur angiographischen Regression
Die extrem fettarme WFPB-Ernährung ist zum Zeitpunkt dieser Übersicht das einzige Ernährungsprotokoll, bei dem in begutachteten RCT-Daten mit mehrjähriger Nachbeobachtung eine angiographisch bestätigte Plaqueregression nachgewiesen wurde. Die Ornish-Lifestyle-Herzstudie Es wurde über einen Zeitraum von fünf Jahren in der Versuchsgruppe eine mittlere relative Regression der Koronarstenose von 7,91 TP9T dokumentiert, gegenüber einer relativen Progression von 27,71 TP9T in der Kontrollgruppe (p < 0,001), wobei die Rate kardialer Ereignisse im Kontrollarm 2,47-mal höher war.(2) Für das mediterrane Ernährungsprofil liegen keine vergleichbaren angiographischen Daten zur Rückbildung koronarer Stenosen aus einer kontrollierten prospektiven Studie vor.
Der CORDIOPREV In einer Studie (Delgado-Lista et al., Lancet 2022, PMID: 35525255) wurde ein signifikant verlangsamtes Fortschreiten und eine leichte Rückbildung der Karotis-Veränderungen dokumentiert. Intima-Media-Dicke (IMT-CC) bei der mediterranen Ernährung im Vergleich zu einer fettarmen Kontrollgruppe nach 5–7 Jahren sowie eine Verringerung der Karotis-Plaque-Höhe.(26,27) Dies sind aussagekräftige Surrogatbefunde. Allerdings enthielt die fettarme Vergleichsdiät in der CORDIOPREV-Studie etwa 28–30% Fett – und lag damit nicht unter dem Schwellenwert von <10% für eine vollpflanzliche Ernährung (WFPB) –, und die Studie verwendete die Karotis-IMT anstelle der Koronarangiographie als primären Surrogatparameter, was einen direkten Vergleich mit den angiographischen Regressionsdaten von Ornish methodisch unzulässig macht.(26)
Die klinische Stellungnahme des ehemaligen Präsidenten des American College of Cardiology ist in diesem Zusammenhang von unmittelbarer Relevanz: In einem von Fachkollegen begutachteten Kommentar erklärte Williams, dass eine Plaqueregression bei Patienten mit angiographisch nachgewiesener koronarer Herzkrankheit ‘bislang nur bei vier Methoden mit einem akzeptablen Risiko-Nutzen-Verhältnis nachgewiesen wurde’ – der Ornish-Diät, der Esselstyn-Diät, hochdosiertem Atorvastatin, und hochdosiert Rosuvastatin. Die mediterrane Ernährungsweise gehört nicht zu diesen vier.(35)
7.2 Neubewertung der Evidenzhierarchie der Mittelmeerdiät
Das mediterrane Ernährungsmuster verfügt nach wie vor über eine solide Evidenzbasis für die primäre kardiovaskuläre Prävention, gestützt durch die im Rahmen der Lyon Diet Heart Study nachgewiesene Verringerung der Ereignisse (73%) in der Sekundärprävention (PMID: 9989963), der im Rahmen des North-Karelia-Projekts über 40 Jahre nachgewiesenen Senkung der KHK-Sterblichkeit um 84% (PMID: 27242088), den prospektiven Kohortendaten von Trichopoulou et al. (NEJM 2003, PMID: 12826634) sowie die übergreifende Metaanalyse von Dinu et al., die 57 Metaanalysen umfasst (Eur J Clin Nutr 2018, PMID: 28488692).(9,11,15,31) Diese gesammelten Erkenntnisse sind umfangreich und untermauern eine echte Rolle bei der kardiovaskulären Prävention.
Allerdings kann PREDIMED – die wegweisende randomisierte kontrollierte Studie (RCT) zum mediterranen Paradigma für die Primärprävention – angesichts der Randomisierungsfehler bei 21% der Teilnehmer, des vorzeitigen Abbruchs, der die Effektstärken überhöht hat, der Kontrollgruppe, die nie den Status einer fettarmen Ernährung erreichte, die unausgewogene Interventionsintensität sowie die von NICE vor der Rücknahme vorgenommene Bewertung eines ‘ernsthaften Risikos für Verzerrungen’ nicht als methodisch schlüssige Studie angesehen werden.(6,7) Schlussfolgerungen aus den PREDIMED-Daten hinsichtlich der Überlegenheit der mediterranen Ernährung gegenüber einer wirklich fettarmen Ernährung sind epistemisch nicht gerechtfertigt.
7.3 Wesentliche Einschränkungen der wissenschaftlichen Grundlagen zur extrem fettarmen Ernährung
Wissenschaftliche Integrität erfordert eine ebenso strenge Prüfung der Belege für die WFPB-Ernährung. An der „Lifestyle Heart Trial“-Studie nahmen nur 48 Patienten teil, von denen 35 eine vollständige fünfjährige angiographische Nachbeobachtung durchliefen – eine kleine Stichprobe mit begrenzter Verallgemeinerbarkeit.(1,2) Das Programm kombinierte Ernährung mit Bewegung, Stressbewältigung und sozialer Unterstützung, wodurch eine methodisch reine Isolierung der Ernährungsfaktoren aus den RCT-Daten unmöglich war.(2) Die Esselstyn-Kohorte von 2014 ist eine Beobachtungsstudie, keine randomisierte Studie, und die meisten Patienten erhielten gleichzeitig cholesterinsenkende Medikamente, was eine kausale Zuordnung ausschließlich auf die Ernährung einschränkt.(5)
Diese Einschränkungen stellen die klinische Bedeutung der Ergebnisse nicht in Frage, schränken jedoch die Gewissheit der Kausalzusammenhänge angemessen ein. In diesem Forschungsbereich besteht dringender Bedarf an einer groß angelegten, statistisch aussagekräftigen (n ≥ 400 pro Arm) mehrarmigen randomisierten kontrollierten Studie (RCT), in der ein WFPB-Protokoll mit einem Fettanteil von <10% direkt mit einer Mittelmeerdiät und einer optimierten medikamentösen Therapie verglichen wird, wobei die Plaque-Quantifizierung mittels koronarer CTA als primärer bildgebender Endpunkt dient. Die DISCO-CT Eine randomisierte Studie (Henzel et al., JACC Cardiovasc Imaging 2021, PMID: 33341413) bietet ein modernes methodisches Konzept für eine intensive Lebensstilintervention mit Koronar-CTA-Befunden als Endpunkt.(34)
8. Matrix des Konsenses und der evidenzbasierten Meinungsunterschiede
Tabelle 6. Matrix zu Konsens und evidenzbasierten Meinungsunterschieden in der kardiovaskulären Ernährung
| Ernährungsfaktor | Konsensbereich | Bereich evidenzbasierter Meinungsverschiedenheiten |
| Ballaststoffe | Allgemein anerkannt als entscheidend für den Abbau von LDL-C und ApoB über Galle Säure Sequestrierung; beide Lager befürworten eine ballaststoffreiche Ernährung | Kein Widerspruch; eine höhere Zufuhr wird von beiden Paradigmen einhellig befürwortet |
| Proteinquelle | Beide legen den Schwerpunkt auf Hülsenfrüchte, Soja und pflanzliches Eiweiß; Einigkeit darüber, dass verarbeitetes Fleisch atherogen ist | Die „Reversal“-Fraktion schließt Fisch gänzlich aus; die „Mediterranean“-Fraktion befürwortet den Verzehr von fettem Fisch wegen seines Omega-3-Gehalts |
| Raffinierte Kohlenhydrate | Beide bezeichnen raffinierte Getreideprodukte und Zuckerzusätze als unabhängige Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen | Kein Widerspruch; bei beiden wird der Verzehr von raffinierter Stärke und zugesetztem Zucker eingeschränkt |
| Gesättigte Fettsäuren | Beide sind sich einig, dass SFA den LDL-C-Spiegel durch eine Herunterregulierung der LDL-Rezeptoren in der Leber erhöht und dass der Anteil an SFA an der Kalorienzufuhr unter 7–10% liegen sollte. | Die Richtlinie ist identisch; die „Reversal“-Fraktion strebt <2% SFA als Teil des Gesamtfettanteils von <10% an; die „Mediterranean“-Fraktion strebt <7-8% an |
| Gesamtfett % | Einigkeit darüber, dass der im Westen übliche Gesamtfettanteil von 35–40% atherogen ist und eine Reduzierung erforderlich macht | Lager der Umkehrung: <10% für die Plaquerückbildung erforderlich; Lager der Mittelmeerdiät: 30–45% für die Primärprävention akzeptabel |
| Raffinierte Öle | Beide sind sich einig, dass natives Olivenöl extra als Fettquelle Butter und Transfetten weit überlegen ist; keiner von beiden befürwortet teilweise hydrierte Öle. | „Reversal“-Lager: kein raffiniertes Öl (alle beeinträchtigen die FMD im postprandialen Zeitfenster); „Mediterran“-Lager: EVOO wird großzügig empfohlen |
| Nüsse und Samen | Daten aus Bevölkerungskohorten zeigen durchweg, dass der Verzehr von ganzen Nüssen mit einem geringeren Auftreten kardiovaskulärer Ereignisse verbunden ist; beide Lager erkennen dies an | Die Esselstyn-Schule schränkt den Verzehr von Nüssen bei fortgeschrittener koronarer Herzkrankheit ein, um den Gesamtfettanteil unter 10% zu halten; die Ornish- und die Mittelmeer-Schule erlauben einen moderaten Verzehr von Nüssen |
Zusammengefasst nach: Ornish D. et al. JAMA. 1998;280(23):2001–7; Esselstyn CB Jr. et al. J Fam Pract. 2014;63(7):356-364b; Estruch R et al. N Engl J Med. 2018;378(25):e34; Mensink RP et al. Am J Clin Nutr. 2003;77(5):1146-55.
9. Evidenzbasierte Schlussfolgerungen und klinische Empfehlungen
9.1 Primärprävention – Das mediterrane Ernährungsmuster als ausreichende Ernährungsgrundlage
Für Personen ohne nachgewiesene koronare Herzkrankheit stellt eine Ernährung nach mediterranem Vorbild, die reich an ganzen Früchten, Gemüse, Hülsenfrüchten und Vollkornprodukten ist – wobei die Fette hauptsächlich aus ganzen Nüssen, Samen und nativem Olivenöl extra stammen –, laut der verfügbaren, von Fachkollegen begutachteten Literatur die am besten belegte Ernährungsmaßnahme zur primären kardiovaskulären Prävention dar. Der Gesamtfettanteil sollte zwischen 25 und 35% der Kalorien liegen, wobei gesättigte Fette streng auf <7% begrenzt und raffinierte Kohlenhydrate auf ein Minimum reduziert werden sollten.(15,24,31) Diese Empfehlung wird durch übereinstimmende Daten aus randomisierten kontrollierten Studien (Lyon Diet Heart Study), prospektiven Kohortenstudien (Trichopoulou et al.), Daten aus Bevölkerungsinterventionen (North-Karelia-Projekt) sowie metaanalytische Erkenntnisse (Dinu et al.), wobei anerkannt wird, dass die PREDIMED-Studie – obwohl sie die Richtung bestätigt – methodisch nicht als endgültig angesehen werden sollte.(9,11,15,31)
9.2 Sekundärprävention und Rückbildung von Plaque – Das WFPB-Protokoll als einzig bewährtes Konzept
Für Patienten mit nachgewiesener koronarer Herzkrankheit, die eine biologische Plaquerückbildung anstreben, stützt die aktuelle, von Fachkollegen begutachtete Evidenzbasis die extrem fettarme (weniger als 10% der Kalorien) WFPB-Ernährung ohne zugesetzte Öle als einzige Ernährungsintervention, deren Wirksamkeit über eine mehrjährige Nachbeobachtungszeit angiographisch nachgewiesen wurde.(1,2,5) Diese Empfehlung steht im Einklang mit der klinischen Stellungnahme des ehemaligen Präsidenten des American College of Cardiology, der die Ornish- und Esselstyn-Protokolle als zwei von nur vier Ansätzen – neben hochdosiertem Atorvastatin und Rosuvastatin – identifizierte, die ein akzeptables Risiko-Nutzen-Verhältnis für eine dokumentierte angiographische Plaquerückbildung aufweisen.(35)
Die biochemischen Zielwerte, die mit einer nachgewiesenen Rückbildung einhergehen – Gesamtcholesterin im Serum unter 150 mg/dl und LDL-C unter 70–85 mg/dl – lassen sich allein durch eine mediterrane Ernährung ohne nennenswerte medikamentöse Unterstützung nur schwer dauerhaft erreichen.(1,2,3,4) Das extrem fettarme WFPB-Protokoll erreicht diese Zielwerte durch mehrere gleichzeitig wirkende Mechanismen: eine deutlich reduzierte Fettaufnahme über die Nahrung; eine erhöhte katabolische Rate des ApoB-Anteils; eine gesteigerte Cholesterinausscheidung über die Galle durch eine hohe Ballaststoffzufuhr; sowie die Wiederherstellung der Bioverfügbarkeit von endothelialem Stickstoffmonoxid durch die Beseitigung des postprandialen Lipidstresses durch raffinierte Öle.(1,2,5,18,21)
Wichtig ist, dass diese beiden Ernährungsformen im Verlauf der Erkrankung eines Patienten nicht als sich gegenseitig ausschließend betrachtet werden müssen. Eine mediterrane Ernährungsweise kann im frühen bis mittleren Erwachsenenalter durchaus als Primärpräventionsstrategie dienen; der Übergang zu einer strengeren, ölfreien WFPB-Ernährung zum Zeitpunkt der Diagnose einer koronaren Herzkrankheit stellt eine klinisch begründete Intensivierung dar, analog zur Dosissteigerung bei der medikamentösen Therapie als Reaktion auf eine festgestellte Krankheitslast.
9.3 Empfehlungen für die zukünftige Forschung
Die derzeitige Evidenzbasis weist eine entscheidende Lücke auf: Es gibt keine randomisierte kontrollierte Studie (RCT) mit ausreichender statistischer Aussagekraft, in der ein WFPB-Protokoll mit einem Fettanteil von <10% direkt mit einer Mittelmeerdiät und einer optimierten medikamentösen Therapie anhand objektiver bildgebender Endpunkte (Quantifizierung von Plaques mittels koronarer CTA oder Intravaskulärer Ultraschall). Eine solche Studie, die über einen Zeitraum von mindestens drei Jahren mit koronaren Plaquevolumen Als primärer Endpunkt würde dies die zentrale klinische Frage dieser Übersichtsarbeit klären und die definitiven Daten liefern, die beiden Paradigmen derzeit fehlen.
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