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मसूड़ों की बीमारी और हृदय रोग

लेखक: पीटर मेगडल, पीएचडी

इस लेख का उपयोग कैसे करें

चिकित्सा अस्वीकरण: यह लेख केवल शिक्षा के लिए है और चिकित्सा सलाह नहीं है। व्यक्तिगत मार्गदर्शन के लिए हमेशा अपने चिकित्सक से परामर्श लें।.

आसान पाठ

क्या मसूड़ों की बीमारी हृदय रोग का कारण बनती है?

साक्ष्य वास्तव में क्या दिखाते हैं — और क्या नहीं

संक्षिप्त उत्तर

के साथ के लोग पायरिया — मसूड़ों की बीमारी का विनाशकारी रूप — में अधिक दिल के दौरे और स्ट्रोक्स उन लोगों की तुलना में जिनके पास यह नहीं है। यह बात ठोस है और लाखों लोगों में मापी जा चुकी है।.

लेकिन “साथ में होता है” और “कारण है” एक समान नहीं हैं। गम रोग वास्तव में होने का प्रमाण चलाता है दिल की बीमारी उतनी गंभीर नहीं है जितना इस विषय पर अधिकांश लेखों में बताया जाता है। और मसूड़ों की बीमारी का इलाज करने से दिल का दौरा या स्ट्रोक रोके जाने के प्रमाण कमजोर हैं। तीन छोटे यादृच्छिक परीक्षणों में हृदय संबंधी घटनाओं का संकलन किया गया; इनमें से सबसे स्पष्ट परीक्षण आशाजनक दिशा की ओर इशारा करता था, लेकिन वह किसी भी निष्कर्ष पर पहुंचने के लिए बहुत छोटा था।.

फिर भी अपने मसूड़ों का ख्याल रखो। बस इसे सही कारणों से करो।.

मसूड़ों की बीमारी क्या है

मसूड़े की सूजन है सूजन मसूड़े की सतह पर। मसूड़े लाल दिखते हैं, सूजे हुए महसूस होते हैं, और ब्रश करने पर उनसे खून निकलता है। अभी तक कुछ भी स्थायी रूप से नष्ट नहीं हुआ है। अच्छी सफाई से मसूड़ों की सूजन (जिंजिवाइटिस) उलट सकती है।.

पेरियोडॉन्टाइटिस यह तब होता है जब संवेदनशील लोगों में वह सूजन गहरी हो जाती है। मसूड़े और दांत के बीच का जुड़ाव टूट जाता है, जेबें बन जाती हैं, और दांत को थामे रखने वाली हड्डी क्षय हो जाती है। खोया हुआ जुड़ाव और हड्डी अपने आप वापस नहीं बढ़ते। उपचार इस बीमारी को रोक सकता है, और सर्जरी चयनित दोषों में कुछ ऊतकों को पुनर्स्थापित कर सकती है, लेकिन यह ऐसी स्थिति नहीं है जो अपने आप पलट जाए। उन्नत पेरियोडॉन्टाइटिस ही दांत गिरने का कारण है।.

मजबूत हृदय-रक्तवाहिनी अनुसंधान अधिकांशतः साधारण मसूड़े की सूजन (जिंजिवाइटिस) की बजाय पेरियोडॉन्टाइटिस पर केंद्रित है। यह अंतर महत्वपूर्ण है क्योंकि पेरियोडॉन्टाइटिस के साक्ष्यों को जिंजिवाइटिस पर लागू नहीं किया जाना चाहिए। जब शोधकर्ताओं ने 3.8 मिलियन लोगों के एक कोरियाई अध्ययन में विशेष रूप से केवल मसूड़े की सूजन पर ध्यान दिया, तो अतिरिक्त स्ट्रोक का जोखिम 5% था — और केवल 50 वर्ष से अधिक आयु के लोगों में। यह एक बहुत ही छोटा अवलोकनात्मक संबंध है, और छोटे संबंधों को से अलग करना सबसे कठिन होता है। भ्रम में डालने वाला.

संघ कैसा दिखता है

कोहोर्ट अध्ययनों को एक साथ मिलाएं और पेरियोडॉन्टल रोग लगभग 14–26% की उच्च दर के साथ चलता है। कोरोनरी हृदय रोग और स्ट्रोक। विभिन्न अध्ययन समूहों का उपयोग करने वाले विभिन्न मेटा-विश्लेषण बार-बार उसी संकीर्ण दायरे में आते रहते हैं। यह निरंतरता इस बात के पक्ष में तर्क देती है कि यह संबंध संयोग नहीं है — हालांकि यह इस संभावना को पूरी तरह खारिज नहीं करती कि उन सभी में समान अंतर्निहित पूर्वाग्रह हों।.

बीस प्रतिशत बहुत अधिक लगता है। इसे संदर्भ में देखें: स्थापित प्रमुख हृदय-रक्तवाहिनी रोगों की तुलना में यह दंतमूल संबंधी प्रभाव मामूली है। जोखिम कारक — धूम्रपान, रक्तचाप, मधुमेह, और आजीवन संपर्क apoB, , प्रोटीन प्रत्येक के द्वारा वहन किया गया लाइपोप्रोटीन निर्माण करने वाले कण धमनी पट्टिका. 20% सापेक्ष वृद्धि एक मामूली संबंध है, और मामूली संबंध ही शेष रह गए भ्रमित कारकों के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होते हैं।.

और समस्या यह है। धूम्रपान और मधुमेह दोनों मसूड़ों की बीमारी का कारण बनते हैं। धूम्रपान करने वालों को मसूड़ों की बीमारी होती है। जिन लोगों के मधुमेह का नियंत्रण ठीक से नहीं होता है, उन्हें मसूड़ों की बीमारी होती है। जिन लोगों के पास दंत चिकित्सक के पास जाने का खर्च नहीं है, काम से छुट्टी नहीं मिल पाती, और जो लगातार तनाव में रहते हैं, उन्हें मसूड़ों की बीमारी होती है। धूम्रपान और मधुमेह हृदय रोग के स्थापित कारण हैं। गरीबी, स्वास्थ्य सेवाओं तक सीमित पहुँच, और दीर्घकालिक तनाव हृदय संबंधी जोखिम के शक्तिशाली निर्धारक हैं जो कई अन्य जोखिम कारकों के साथ चलते हैं — ये जैविक कारण परस्पर प्रतिस्थापन योग्य नहीं हैं, लेकिन आँकड़ों को उतना ही धुंधला कर सकते हैं। समायोजन उस ओवरलैप को कम करता है लेकिन इसे पूरी तरह से हटाने की गारंटी नहीं दे सकता। इस आकार का एक संबंध संभावित रूप से उत्पन्न किया जा सकता है शेष भ्रमितीकरण अकेला.

दो बातें जानना महत्वपूर्ण हैं, क्योंकि इन्हें आमतौर पर छोड़ दिया जाता है। 32-समूह वाले लार्विन विश्लेषण में हृदयाघात का निष्कर्ष अपने आप में था नहीं सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण, और औपचारिक परीक्षण ने स्पष्ट प्रमाण दिखाया प्रकाशन पक्षपात — लिंक पाते हुए अध्ययन उन अध्ययनों की तुलना में अधिक आसानी से प्रकाशित होते हैं जो लिंक नहीं पाते। बड़े गुओ विश्लेषण में हृदयाघात की खोज था महत्वपूर्ण, 14% की वृद्धि के साथ। वे दोनों उस विशिष्ट परिणाम बिंदु पर असहमत हैं, जो स्वयं यह दर्शाता है कि ये अनुमान कितने नाजुक हैं।.

आनुवंशिकी परीक्षण

भ्रम से बचने का एक चतुर तरीका है। कुछ लोग विरासत में पाते हैं जीन वेरिएंट्स जो मसूड़ों की बीमारी की संभावना बढ़ाते हैं। ये वेरिएंट्स मूलतः गर्भाधान के समय यादृच्छिक रूप से वितरित होते हैं — इन्हें आय, धूम्रपान या आहार के आधार पर वर्गीकृत नहीं किया जाता। यदि मसूड़ों की बीमारी वास्तव में हृदय रोग का कारण बनती है, तो इन वेरिएंट्स वाले लोगों को अधिक हृदयाघात होने चाहिए।.

ऐसा प्रतीत नहीं होता। 120,000 से अधिक का उपयोग करके किए गए एक विश्लेषण में कोरोनरी धमनी रोग मामलों और 44,000 स्ट्रोक मामलों में, पेरियोडॉन्टाइटिस के लिए आनुवंशिक मार्करों ने कोरोनरी रोग, स्ट्रोक, और के साथ कोई संबंध नहीं दिखाया। धमनी दीवार का मोटा होना। अनुमान लगभग बिल्कुल “कोई प्रभाव नहीं” पर बैठे थे।”

यह कारण-निष्कर्षण साक्ष्य का एक महत्वपूर्ण टुकड़ा है। यह यह साबित नहीं करता कि कोई प्रभाव नहीं है। यह विधि इस बात पर निर्भर करती है कि आनुवंशिक मार्कर पर्याप्त मजबूत और विशिष्ट हों ताकि वे अपना काम कर सकें, और पेरियोडॉन्टाइटिस के लिए वे कमजोर हैं — केवल पाँच वेरिएंट। कमजोर मार्कर वास्तविक प्रभाव का पता लगाने की क्षमता को कम कर देते हैं और इस तरह के अध्ययनों में अनुमानों को “कोई प्रभाव नहीं” की ओर खींचते हैं, हालांकि यह दिशा सुनिश्चित नहीं है। लेकिन यह कारण-आधारित कहानी के खिलाफ एक वास्तविक चोट है।.

क्या उपचार करता है

मसूड़ों की रेखा के नीचे गहरी सफाई विश्वसनीय रूप से उन चीज़ों में सुधार करती है जिन्हें आप प्रयोगशाला में या अल्ट्रासाउंड पर माप सकते हैं:

  • सूजन सी-रिएक्टिव प्रोटीन दर्जनों परीक्षणों में छह महीने में यह लगभग 0.6 मिलीग्राम प्रति लीटर घटता है। यह कितनी देर तक बना रहेगा, ज्ञात नहीं है — बारह महीने या उससे अधिक समय तक किए गए कुछ ही परीक्षणों में कोई समग्र प्रभाव नहीं देखा गया।.
  • रक्त वाहिका का कार्य सबसे अच्छे व्यक्तिगत परीक्षणों में सुधार होता है। गहन उपचार के छह महीने बाद धमनियों का फैलाव मापनीय रूप से बेहतर हुआ।.
  • धमनी की दीवार की मोटाई दो अलग-अलग यादृच्छिक परीक्षणों में उपचार के बाद यह थोड़ा कम था, एक में 12 महीने और दूसरे में 24 महीने में। दोनों का मान एक ही सीमा में था: एक में 12 महीनों में लगभग 0.026 मिमी, दूसरे में 24 महीनों में लगभग 0.02 मिमी — लगभग 20 से 30 माइक्रोमीटर।.
  • रक्तचाप यह प्रतीत होता है कि यह घटता है। 2026 के 12 यादृच्छिक परीक्षणों के एक समेकित विश्लेषण में पाया गया कि मसूड़ों के उपचार के बाद सिस्टोलिक दबाव लगभग 4.6 मिमीएचजी और डायस्टोलिक लगभग 1.8 मिमीएचजी कम था। लेखक अपनी निश्चितता को मध्यम से कम बताते हैं, और पहले के समेकित विश्लेषण एक-दूसरे से असहमत थे, इसलिए प्रभाव के आकार को अस्थायी माना जाना चाहिए।.

इनमें से प्रत्येक एक है। प्रतिनिधि — वह आपके वास्तव में मायने रखने वाली चीज़ों का एक प्रतिनिधि है। प्रतिस्थापन सुधार हृदयाघात, स्ट्रोक या मृत्यु में कमी स्थापित नहीं करता।.

किस उपचार से ऐसा नहीं होता, यह साबित नहीं हुआ है।

हृदयाघात को रोकें। स्ट्रोक को रोकें। हृदय संबंधी मृत्यु को रोकें।.

तीन यादृच्छिक परीक्षणों ने हृदय संबंधी घटनाओं को एकत्र किया है, और इनमें से कोई भी प्रश्न का उत्तर देने के लिए पर्याप्त बड़ा नहीं था। सबसे स्पष्ट PREMIERS है, जिसमें हाल ही में स्ट्रोक या माइनी-स्ट्रोक से पीड़ित और मसूड़ों की बीमारी वाले 280 लोगों को शामिल किया गया था, और उनमें से आधे को गहन मसूड़ों का उपचार दिया गया। एक वर्ष के दौरान, उपचारित समूह में 8% लोगों की मृत्यु, हृदयाघात, या दूसरा स्ट्रोक हुआ, जबकि मानक-देखभाल समूह में यह संख्या 12% थी। यह उत्साहजनक दिखता है। लेकिन इसके आसपास का सांख्यिकीय दायरा “एक बड़ा लाभ” से लेकर “कुछ हानि” तक फैला हुआ था, इसलिए यह किसी भी पक्ष में कुछ भी साबित नहीं करता। परीक्षण का अपना निष्कर्ष था कि गहन उपचार श्रेष्ठ नहीं था।.

ध्यान देने योग्य: गहन बांह में एक प्रतिभागी विकसित हुआ संक्रामक एंडोकार्डिटिस, हृदय के वाल्व का एक गंभीर संक्रमण।.

कोक्रेन ने 2022 तक के सभी अध्ययनों की समीक्षा की और किसी भी दिशा में कोई विश्वसनीय प्रमाण नहीं मिला। अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन ने दिसंबर 2025 में अपनी स्थिति को अपडेट किया और उसी निष्कर्ष पर पहुंचा: यह संबंध वास्तविक है, तंत्र संभाव्य हैं, कारण-प्रभाव स्थापित नहीं है, और मसूड़ों के रोग का उपचार करने से रोकथाम होती है, इसका कोई प्रत्यक्ष प्रमाण नहीं है। हृदय रोग.

एक ऐसी जगह जहाँ बैक्टीरिया वाकई मायने रखते हैं

संक्रामक एंडोकार्डिटिस पूरी तरह से एक अलग बीमारी है। मौखिक बैक्टीरिया रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, क्षतिग्रस्त या कृत्रिम हृदय वाल्व पर पहुँचते हैं, और वहाँ संक्रमण स्थापित कर देते हैं। यह हृदय का वास्तविक जीवाणु संक्रमण है, न कि पट्टिका जमा.

एक छोटे समूह के लिए — प्रोस्थेटिक वाल्व, पूर्व एंडोकार्डिटिस, कुछ जन्मजात हृदय दोष, वाल्व समस्याओं वाले प्रत्यारोपित हृदय — दंत चिकित्सा से पहले एंटीबायोटिक्स की अभी भी सिफारिश की जाती है। अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन के मार्गदर्शन के तहत, अन्य सभी के लिए इन्हें नहीं दी जाती, और 2007 से नहीं दी जा रही (राष्ट्रीय दिशानिर्देश भिन्न हैं)। एएचए एक बात दोहराने योग्य कहता है: नियमित मौखिक स्वास्थ्य और नियमित दंत देखभाल, एंडोकार्डिटिस की रोकथाम के लिए अपॉइंटमेंट से पहले एंटीबायोटिक्स लेने से कहीं अधिक महत्वपूर्ण हैं, क्योंकि साधारण चबाने और ब्रश करने से बैक्टीरिया रक्त में दंत चिकित्सा की तुलना में कहीं अधिक बार प्रवेश करते हैं।.

क्या धमनियों की पट्टिका के अंदर बैक्टीरिया होते हैं?

कभी-कभी शोधकर्ता धमनियों की पट्टिका में मसूड़ों की बीमारी से जुड़े बैक्टीरियल डीएनए पाते हैं। कभी-कभी वे ध्यान से देखते हैं और बिल्कुल भी नहीं पाते — उन अध्ययनों में भी जहाँ उन्हीं नमूनों में अन्य प्रकार के बैक्टीरियल डीएनए की भरमार होती है। साहित्य वास्तव में स्वयं का खंडन करता है।.

और सकारात्मक अध्ययनों में भी, बैक्टीरियल डीएनए का पाया जाना केवल यह दर्शाता है कि नमूने में डीएनए का पता चला है। यह यह नहीं दर्शाता कि अखंड जीव मौजूद थे, कि वे जीवित या सक्रिय थे, या कि उनका प्लाक बनने में कोई योगदान था। बैक्टीरिया पहले से ही रोगग्रस्त ऊतक में पहुँच गए होंगे, न कि उन्होंने रोग का कारण बनाया होगा।.

तो आपको वास्तव में क्या करना चाहिए?

प्रतिदिन दो बार फ्लोराइड युक्त टूथपेस्ट से दांत ब्रश करें, रोजाना दांतों के बीच की सफाई करें, और नियमित रूप से दंत चिकित्सक के पास जाएँ। यह करना इसलिए महत्वपूर्ण है क्योंकि दांत खोना बुरा है, चबाना महत्वपूर्ण है, संक्रमण दर्दनाक होते हैं, और दंत रोग महंगा और कष्टदायक होता है। ये कारण पर्याप्त हैं। आपको किसी हृदय संबंधी औचित्य की आवश्यकता नहीं है।.

मसूड़ों से खून आना सामान्य नहीं है।. कभी-कभी मसूड़े में चोट लगने से रक्तस्राव होना एक बात है; नियमित या स्वतः होने वाला रक्तस्राव मसूड़ों की सूजन का संकेत है। यदि आपके मसूड़ों से नियमित रूप से रक्त निकलता है, तो आपको दंत चिकित्सक से मिलना चाहिए — यह सिर्फ धीरे-धीरे ब्रश करने से हल नहीं होगा। यदि आप धूम्रपान करते हैं, तो यहां विशेष सावधानी बरतें: तंबाकू मसूड़ों से रक्तस्राव को दबा देता है, इसलिए दिखने में स्वस्थ मसूड़े भी वास्तविक बीमारी को छिपा सकते हैं।.

कुछ विशिष्ट विवरण:

  • इलेक्ट्रिक टूथब्रश दांतों पर जमा मैल और मसूड़ों की सूजन के मामले में ये मैनुअल ब्रशों से थोड़े बेहतर हैं। मामूली, क्रांतिकारी नहीं।.
  • दांतों के बीच के ब्रश जहाँ अंतराल पर्याप्त बड़े हों, वहाँ फ्लॉस की तुलना में अप्पर टूथब्रश अधिक प्रभावी प्रतीत होता है। जहाँ वे फिट नहीं होते, वहाँ फ्लॉस ठीक है। दोनों के लिए साक्ष्य कम निश्चित हैं और प्रभाव छोटे हैं।.
  • वॉटर फ्लॉसर सीमित और असंगत प्रमाण हैं। यदि आपके लिए फ्लॉस करना मुश्किल है — ब्रेसिज़, इम्प्लांट, गठिया — तो यह उचित है।.
  • कीटाणुनाशक माउथवॉश यहीं से यह दिलचस्प हो जाता है। क्लोरहेक्सिडिन अल्पकालिक मसूड़ों की सूजन के लिए काम करता है, लेकिन यह मुंह के उन बैक्टीरिया को भी दबा देता है जो आहार में मौजूद नाइट्रेट को नाइट्राइट में बदलते हैं और फिर नाइट्रिक ऑक्साइड — एक अणु जो रक्त वाहिकाओं के नियमन में महत्वपूर्ण योगदान देता है। एक अध्ययन में, एक सप्ताह तक एंटीबैक्टीरियल कुल्ला करने से मौखिक नाइट्राइट उत्पादन लगभग 90% तक कम हो गया। कई छोटे अध्ययनों में रक्तचाप पाया गया। बढ़ता हुआ प्रतिदिन दो बार कीटाणुनाशक कुल्ला करने से यह लगभग 2 से 3.5 मिमीएचजी तक कम हो जाता है। दीर्घकालिक हृदय-रक्तवाहिनी प्रभाव वास्तव में अनिश्चित है। जब दंत चिकित्सक इसे लिखें, तो केवल वे जो अवधि निर्धारित करें, उसी के लिए इसका उपयोग करें, न कि यह मानकर कि अनिश्चितकालीन दैनिक उपयोग हानिरहित है।.
  • मौखिक प्रोबायोटिक्स कुछ परीक्षणों में छोटे अल्पकालिक लाभ मिलते हैं, जिनके परिणाम स्ट्रेन और प्रोटोकॉल के अनुसार भिन्न होते हैं और कोई स्थापित दीर्घकालिक लाभ नहीं है। कोई भी हृदय संबंधी दावे का समर्थन नहीं करता।.
  • धूम्रपान छोड़ना और मधुमेह को नियंत्रित करना ये दो हस्तक्षेप हैं जो वास्तव में आपकी मसूड़ों और आपकी धमनियों दोनों की मदद करते हैं। इनमें से किसी पर भी संदेह नहीं है।.

यदि आपको पहले से ही कोरोनरी रोग है

इस सबूत से आपकी प्राथमिकताएँ नहीं बदलतीं। एपोबी को कम करें। रक्तचाप नियंत्रित करें। धूम्रपान न करें। मधुमेह का प्रबंधन करें। व्यायाम करें। उन दवाओं का सेवन करें जिनके पीछे परिणाम-आधारित परीक्षण हैं।.

उस सूची में बुनियादी स्वास्थ्य देखभाल के रूप में सक्षम दंत चिकित्सा को शामिल करें। इसे किसी भी चीज़ से प्रतिस्थापित न करें, और किसी को भी आपको मसूड़ों का उपचार हृदय-रक्तवाहिनी चिकित्सा के रूप में बेचने न दें।.

निचोड़, अंकित

“पेरियोडॉन्टल रोग स्वतंत्र रूप से के विकास या प्रगति में योगदान देता है धमनी काठिन्य”: 100 में से 45।.

संभाव्य, लगातार संबंधित, यांत्रिक रूप से सुसंगत, और अब दो स्वतंत्र यादृच्छिक परीक्षणों द्वारा समर्थित जो एक छोटी संरचनात्मक धमनी प्रभाव दिखाते हैं — लेकिन शून्य आनुवंशिक साक्ष्य, विरोधाभासी जीवाणु निष्कर्ष, अवलोकनात्मक साहित्य में प्रकाशन पक्षपात, और अवशिष्ट भ्रमकारी कारकों द्वारा कमजोर पड़ता है जो पूरे देखे गए प्रभाव की व्याख्या कर सकते हैं।.

“पेरियोडॉन्टल रोग का उपचार हृदयाघात, स्ट्रोक या हृदय संबंधी मृत्यु को कम करता है”: 100 में से 15।.

इसे इस विश्वास के साथ पढ़ें कि दावा किया गया है स्थापित, न कि यह किसी वास्तविक लाभ के मौजूद होने की संभावना के रूप में। एक परीक्षण ने सही दिशा की ओर इशारा किया और यह कुछ भी साबित करने के लिए बहुत छोटा था — कुल 28 घटनाएँ। जो कोई भी यह दावा करता है कि यह मामला निपटा हुआ है, वह डेटा से आगे है।.

गहन अध्ययन

सारांश

पेरियोडॉन्टाइटिस एथेरोस्क्लेरोटिक से लगातार जुड़ा रहता है हृदय रोग (ASCVD) बड़े पैमाने पर संभावित सहवास, पूल किए गए सापेक्ष जोखिम के लिए 1.14 से 1.26 पर अभिसरण कोरोनरी हृदय रोग, मायोकार्डियल इंफार्क्शन, और आघात स्वतंत्र मेटा-विश्लेषणों में। यह संबंध बहुचर समायोजन के बाद भी बना रहता है, दिखाता है खुराक-प्रतिक्रिया रोग की गंभीरता और दांतों के नुकसान के साथ, और सुसंगत तंत्रों द्वारा समर्थित है: अस्थायी जीवाणुरक्तता, प्रणालीगत सूजन संबंधी संकेतन, एन्डोथेलियल डिसफंक्शन, और प्रतिरक्षा क्रॉस-रिएक्टिविटी। यादृच्छिक परीक्षण दर्शाते हैं कि पेरियोडॉन्टल थेरेपी कम करती है सी-रिएक्टिव प्रोटीन और, 12 और 24 महीनों में दो स्वतंत्र परीक्षणों में, लगभग 0.02–0.03 मिमी के समान प्रभावों द्वारा कैरोटिड इंटिमा-मीडिया मोटाई को धीमा करता है।.

इनमें से कुछ भी स्थापित नहीं करता कारणता. पेरियोडॉन्टाइटिस के लिए आनुवंशिक उपकरणों का उपयोग करके किए गए मेंडेलियन रैंडमाइजेशन में कोई प्रभाव नहीं पाया गया। कोरोनरी धमनी रोग, स्ट्रोक, या सबक्लिनिकल एथरोस्क्लेरोसिस. प्रेक्षणीय साहित्य में उच्च विषमता, मुख्यतः आलोचनात्मक पक्षपात जोखिम, और प्रदर्शनीय प्रकाशन पक्षपात. में मसूड़े की सूजन पैदा करने वाले रोगजनक डीएनए का पता लगाना एथेरोमा यह अच्छी तरह से संचालित नकारात्मक अध्ययनों द्वारा खंडित है। हृदय संबंधी परिणामों वाले एक यादृच्छिक परीक्षण — PREMIERS, 280 स्ट्रोक-उपरांत रोगियों में — ने एक Hazard ratio का हिंदी में अनुवाद है: **खतरा अनुपात** (या 'हेजर्ड रेशियो') 0.65 का (95% विश्वास अंतराल 0.30–1.38): दिशात्मक रूप से अनुकूल, सांख्यिकीय रूप से असंगत, और पूर्वनिर्धारित रूप से गैर-उत्कृष्ट।.

यह समीक्षा ज्ञात को अनुमानित से अलग करती है, और पेरियोडॉन्टल को स्थान देती है। सूजन एपोबी-केंद्रित मॉडल के भीतर एथरोएजेनेसिस, और दो महत्वपूर्ण प्रस्तावाओं को स्पष्ट विश्वास स्कोर प्रदान करता है।.

1. मौखिक रोगों की परिभाषा

यहाँ सटीकता का मतलब तुच्छतावाद नहीं है। लोकप्रिय साहित्य में अधिकांश भ्रम “मसूड़ों की बीमारी” को एक ही इकाई के रूप में मानने से उत्पन्न होता है।.

दंत चिकित्सा पट्टिका यह दांत की सतह पर एक संरचित सूक्ष्मजीवी बायोफिल्म है। यह खाद्य अवशेष नहीं है और कुल्ला करने से नहीं हटता। यदि इसे बिना बाधित छोड़ा जाए, तो यह परिपक्व होकर एक विषाणुजनित, अवायवीय-समृद्ध समुदाय की ओर परिवर्तित हो जाता है।.

कैल्कुलस (टार्टर) यह प्लाक लार के कैल्शियम और फॉस्फेट से खनिजीकृत हो जाता है। इसे ब्रशिंग से हटाया नहीं जा सकता और यह आगे की बायोफिल्म संचय के लिए एक प्रतिधारण सतह प्रदान करता है। कैलकुलस एक प्लाक-प्रतिधारण कारक है, स्वयं मसूड़े की सूजन का सूक्ष्मजीवी कारण नहीं — यह अंतर बनाए रखना महत्वपूर्ण है।.

मसूड़े की सूजन यह दंत बायोफिल्म द्वारा आरंभित, परिधीय मसूड़ों तक सीमित एक प्रतिवर्ती सूजन है। नैदानिक लक्षण हैं एरिथेमा, ओडेमा, और प्रोबिंग पर रक्तस्राव। कोई संयोजी ऊतक संलग्नता नष्ट नहीं हुई है और कोई हड्डी अवशोषित नहीं हुई है। वर्तमान वर्गीकरण ढांचे में, ≥10% स्थलों पर प्रोबिंग पर रक्तस्राव एक अखंड पेरियोडोंटियम पर मसूड़े की सूजन को परिभाषित करता है, जिसमें 10–30% स्थानीयकृत और >30% सामान्यीकृत होता है [60]. मसूड़े की सूजन पर्याप्त बायोफिल्म नियंत्रण से ठीक हो जाती है और यह अत्यधिक प्रचलित है। यह नए पेरियोडॉन्टिटिस-संबंधी संलग्नता या हड्डी की हानि नहीं उत्पन्न करती, और यह या तो अक्षुण्ण पेरियोडॉन्टियम पर हो सकती है या उस पर जो पहले कम हुआ था लेकिन उपचार के बाद स्थिर था।.

बायोफिल्म और जिंजिवाइटिस के बीच कारण-परिणाम संबंध अनुमानित न होकर प्रयोगात्मक रूप से स्थापित किया गया था। लोए, थेइलाडे और जेनसेन ने स्वस्थ स्वयंसेवकों में मौखिक स्वच्छता बंद कर दी, प्लाक संचय और मसूड़ों की सूजन विकसित होते देखे, फिर स्वच्छता पुनः आरंभ की और समस्या के समाधान को देखा।33]. यह विषय-अंतर्गत वापसी-और-पुनर्स्थापना डिजाइन मौखिक रोग अनुसंधान द्वारा प्रदान किए जाने वाले कारण-प्रदर्शन के सबसे निकटतम प्रयोगिक प्रदर्शन के रूप में है, और यही कारण है कि बायोफिल्म को केवल एक सहसंबंध के बजाय एक कारण के रूप में वर्णित किया जाता है। सटीक रूप से देखें कि यह क्या स्थापित करता है: प्लाक का कारण है मसूड़े की सूजन. यह अपने आप में यह स्थापित नहीं करता कि प्लाक पेरियोडॉन्टाइटिस का कारण है, जिसके लिए बायोफिल्म के अलावा मेज़बान की संवेदनशीलता और समय की भी आवश्यकता होती है।.

पेरियोडॉन्टाइटिस यह एक विनाशकारी सूजन संबंधी रोग है जो संवेदनशील व्यक्तियों में विकसित हो सकता है। सूजन संबंधी सेलुलर घुसपैठ अपिकल दिशा में फैलती है, जंक्शनल एपिथेलियम विस्थापित हो जाता है, और संयोजी ऊतक का संलग्नन तथा अल्वेओलर हड्डी नष्ट हो जाती है। 2018 का वर्गीकरण एक मामले को दो या अधिक गैर-समीपस्थ दांतों पर अंतरदंत क्लिनिकल अटैचमेंट हानि द्वारा, या वैकल्पिक रूप से दो या अधिक दांतों पर 3 मिमी से अधिक की पॉकेटिंग के साथ बकल/ओरल अटैचमेंट हानि ≥3 मिमी द्वारा परिभाषित करता है, प्रत्येक मामले में रिसेशन जैसे गैर-पेरियोडॉन्टल कारणों को बाहर करने के बाद, कैरीज़, और रूट फ्रैक्चर। यह पीरियडोंटाइटिस को गंभीरता और जटिलता (I–IV) के आधार पर वर्गीकृत करता है और ग्रेड्स प्रगति की दर द्वारा इसे और जोखिम कारक (A–C), के साथ धूम्रपान और ग्लाइसेमिक नियंत्रण को स्पष्ट रूप से ग्रेड संशोधक के रूप में शामिल किया गया [59].

मसूड़े की जेबें ये संलग्नता की हानि से उत्पन्न रोगजन्य रूप से गहरे खांचे हैं। ये शरीररचना की वह विशेषता हैं जो समग्र रूप से सर्वाधिक रुचि का विषय है: सूजी हुई, अक्सर अल्सरित पॉकेट एपिथेलियम एक समृद्ध रक्तवाहिकीय संयोजी ऊतक बिस्तर के ऊपर स्थित होती है, एक ऐसा इंटरफ़ेस जिसके माध्यम से बैक्टीरिया और बैक्टीरियल उत्पाद परिसंचरण में प्रवेश कर सकते हैं।.

क्लिनिकल अटैचमेंट लॉस (CAL) संचयी विनाश का संदर्भ माप है।. अल्वेओलर हड्डी का क्षय यह इसका रेडियोग्राफिक सहसंबंध है।.

प्रोबिंग पर रक्तस्राव (बीओपी) यह सक्रिय सूजन का संकेत देता है। यह मसूड़ों की सूजन का मानक नैदानिक लक्षण है, और किसी स्थल पर बार-बार रक्तस्राव न होना सामान्यतः आश्वस्त करने वाला होता है। एक महत्वपूर्ण अपवाद: धूम्रपान रक्तवाहिनी संकुचन और परिवर्तित प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के माध्यम से मसूड़ों के रक्तस्राव को दबा देता है, इसलिए धूम्रपान करने वाले में दिखाई देने वाले रक्तस्राव का अभाव पेरियोडॉन्टल स्वास्थ्य का संकेत नहीं देता।.

दांत का झड़ना यह उन्नत रोग का एक डाउनस्ट्रीम मार्कर है, लेकिन यह दूषित है। दांत कैरीज़, आघात, पहुँच-आधारित निष्कर्षण निर्णयों तथा पेरियोडॉन्टाइटिस के कारण खो जाते हैं। जो समूह दांतों की संख्या को पेरियोडॉन्टाइटिस का प्रॉक्सी मानकर उपयोग करते हैं, वे पेरियोडॉन्टल क्षति से कहीं अधिक व्यापक कुछ माप रहे हैं, और इससे महामारी विज्ञान संबंधी साहित्य का एक बड़ा हिस्सा कमजोर हो जाता है।.

कार्डियोवैस्कुलर साहित्य में पेरियोडॉन्टाइटिस का प्रभुत्व क्यों है।. तीन कारण। मसूड़े की सूजन अत्यधिक प्रचलित है, जो इसकी विभेदक क्षमता को सीमित करती है। कोहर्ट अध्ययन. मसूड़े की सूजन से एक छोटा अल्सरयुक्त सतह क्षेत्र बनता है, इसलिए संभावित प्रणालीगत सूजन का भार कम होता है। और मसूड़े की सूजन अस्थायी और उतार-चढ़ाव वाली होती है, इसलिए यह एथेरोजेनेसिस के लिए आवश्यक दशकों तक के निरंतर संपर्क का प्रतिनिधित्व नहीं करती। हर मरीज में मसूड़े की सूजन आगे नहीं बढ़ती; इसके लिए विषाणुजन्य जैव-पट्टी, मेज़बान की संवेदनशीलता, असंतुलित प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया, पर्यावरणीय संपर्क और समय का अंतःक्रिया आवश्यक है।.

2. मसूड़े की बीमारी के कारण और जोखिम कारक

कारणों को सहसंबंधों से अलग करना आवश्यक है, क्योंकि भ्रम में डालने वाला हृदय-रक्तवाहिनी संबंधी प्रश्न की संरचना पूरी तरह से उस पर निर्भर करती है।.

कारक भूमिका शक्ति और व्याख्या
डिसबायोटिक दंत बायोफिल्म प्लाक-प्रेरित मसूड़े की सूजन का आरंभिक कारण; पेरियोडॉन्टाइटिस रोगजनन का आवश्यक घटक कारणयुक्त. प्रयोगात्मक वापसी/पुनर्स्थापना साक्ष्य [33आवश्यक लेकिन पर्याप्त नहीं
अपर्याप्त प्लाक नियंत्रण बायोफिल्म के संचय और परिपक्वता को बढ़ाता है कारण संबंधी संपर्क. सीधे संशोधनीय; सुधार मसूड़े की सूजन को उलट देता है।
धूम्रपान मजबूत जोखिम और रोग प्रगति संशोधक; न्यूट्रोफिल कार्यक्षमता को बाधित करता है, मसूड़ों में रक्त प्रवाह को कम करता है, उपचार प्रतिक्रिया को बिगड़ता है, रक्तस्राव को छिपाता है। कारणयुक्त. खुराक-संबंधित; मसूड़ी संबंधी ग्रेडिंग में शामिल। यह ASCVD का एक मजबूत स्वतंत्र कारण भी है — केंद्रीय भ्रामक कारक
मधुमेह / ग्लाइसेमिक नियंत्रण मजबूत संवेदनशीलता और प्रगति संशोधक; द्विदिश कारणयुक्त. स्पष्ट ग्रेडिंग संशोधक। कोक्रेन को मध्यम-निश्चितता का प्रमाण मिलता है कि मसूड़े की बीमारी का उपचार HbA1c में सुधार करता है।
मेजबान प्रदाह प्रतिक्रिया ऊतक विनाश मुख्यतः मेज़बान-मध्यस्थ होता है (एमएमपी, आरएएनकेएल-प्रेरित ऑस्टियोक्लास्ट सक्रियण) कारण संबंधी तंत्र. अति-प्रतिक्रियाशील लक्षण तेजी से प्रगति करते हैं।
आयु मजबूत जोखिम संकेतक अधिकतर यह कोई स्वतंत्र जैविक कारण नहीं होता।. प्रतिकट करता है संचयी संपर्क, इम्यूनोसेनेसेंस, सह-रुग्णता, और संलग्नता हानि का आजीवन अवसर
आनुवंशिकी संवेदनशीलता में परिवर्तन करता है आंशिक।. पेरियोडॉन्टाइटिस में आनुवंशिक घटक होता है, लेकिन डिज़ाइन के अनुसार अनुमान बहुत भिन्न होते हैं और ज्ञात वेरिएंट्स संवेदनशीलता का केवल एक अल्प हिस्सा ही समझाते हैं। GWAS लोसी व्यक्तिगत रूप से बहुत कम परिवर्तनशीलता समझाते हैं — एक सीमा जो अनुभाग 4.6 में निर्णायक बन जाती है।
मोपापन / चयापचय विकृति संबंधित सूजन-चयापचय संशोधक संभावित योगदानकर्ता।. पर्यवेक्षणात्मक साक्ष्य पर्याप्त हैं; कुछ मेंडेलियन रैंडमाइजेशन वसा संबंधी लक्षणों के कारणात्मक प्रभावों का समर्थन करते हैं।
दवाइयाँ मसूड़ों का बढ़ना (फेनिटोइन, साइक्लोस्पोरिन, कुछ कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स); कई दवा वर्गों से मुँह का सूखापन अप्रत्यक्ष. पेरियोडॉन्टाइटिस पैदा करने के बजाय यह प्लाक नियंत्रण को जटिल बनाता है।
मुँह का सूखापन / लार का कम स्राव एक प्रमुख सुरक्षा तंत्र को हटाता है अप्रत्यक्ष संशोधक।. दवा, विकिरण चिकित्सा, शोग्रेन रोग, मधुमेह
आहार और पोषण परिष्कृत कार्बोहाइड्रेट डिसबायोटिक बायोफिल्म को बढ़ावा देता है; विटामिन सी की गंभीर कमी सीधे मसूड़ों के कोलेजन को नुकसान पहुँचाती है। बायोफिल्म, धूम्रपान और ग्लाइसेमिक नियंत्रण के सापेक्ष कमजोर
सामाजिक-आर्थिक स्थिति और स्वास्थ्य सेवा तक पहुँच प्रभाव के आकलन और उपचार का शक्तिशाली निर्धारक अधिकतर कोई जैविक कारण नहीं — बायोफिल्म नियंत्रण, पेशेवर देखभाल, धूम्रपान, आहार का एक निर्धारक। ASCVD से स्वतंत्र रूप से जुड़ा हुआ। आय और शिक्षा जैसे पारंपरिक चरों से पूरी तरह से मापना कठिन।

भ्रामक संरचना

धूम्रपान, मधुमेह, मोटापा, आयु, सामाजिक-आर्थिक स्थिति और स्वास्थ्य सेवाओं तक पहुँच प्रत्येक कारण हैं या दृढ़ता से पूर्वानुमान करते हैं। दोनों पेरियोडॉन्टाइटिस और ASCVD। यह आकस्मिक ओवरलैप नहीं है; यह डेटा की प्रमुख विशेषता है। किसी भी अवलोकित पेरियोडॉन्टाइटिस–ASCVD संबंध की, जिसकी वास्तविक रिपोर्ट की गई व्यापकता है, व्याख्या एक ऐसी भ्रमित करने वाली संरचना के संदर्भ में की जानी चाहिए जो इसे उत्पन्न करने में पूरी तरह सक्षम हो।.

3. हृदय रोग के साथ संबंध

संयुक्त अनुमान

तीन स्वतंत्र मेटा-विश्लेषण, जो विभिन्न अध्ययन समूहों और तरीकों का उपयोग करते हैं, प्रभाव के एक संकीर्ण दायरे पर एकमत हैं:

स्रोत अध्ययन / प्रतिभागी परिणाम संयुक्त अनुमान (95% CI)
लार्विन 202134] 32 समूह (30 एकत्रित) सभी सीवीडी आरआर 1.20 (1.14–1.26)
सीएचडी आरआर 1.14 (1.08–1.21)
स्ट्रोक आरआर 1.24 (1.12–1.38)
एमआई आरआर 1.12 (0.96–1.30) — महत्वपूर्ण नहीं
गंभीर मसूड़े की बीमारी आरआर 1.25 (1.15–1.35)
ग्वो 2023 [5] 39 समूह / 4,389,263 मेस आरआर 1.24 (1.15–1.34)
सीएचडी आरआर 1.20 (1.12–1.29)
एमआई आरआर 1.14 (1.06–1.22)
स्ट्रोक आरआर 1.26 (1.15–1.37)
हृदय मृत्यु आरआर 1.42 (1.10–1.84)
सभी कारणों से मृत्यु दर आरआर 1.31 (1.07–1.61)
यात्रा 2003 [27] 9 समूह भविष्य सीवीडी आरआर 1.19 (1.08–1.32); 1.44 (1.20–1.73) यदि आयु ≤65 हो

स्वतंत्र विश्लेषणों में अभिसरण पूर्णतः यादृच्छिक संबंध के विरुद्ध वास्तविक प्रमाण है। यह साझा व्यवस्थित पूर्वाग्रह के विरुद्ध प्रमाण नहीं है: ये संश्लेषण ओवरलैप करने वाले प्राथमिक अध्ययनों पर आधारित हैं, और उस साहित्य में सामान्य पूर्वाग्रह सभी में समान रूप से फैल जाएगा।.

तीन योग्यताएँ जिन्हें नियमित रूप से छोड़ दिया जाता है और जिन्हें नहीं छोड़ा जाना चाहिए।. पहले, लार्विन की विषमता I² = 97.3% थी — समेकित बिंदु अनुमान उन अध्ययनों का सारांश प्रस्तुत करता है जो एक-दूसरे से सहमत नहीं हैं। दूसरे, शामिल 32 अध्ययनों में से 21 को रेट किया गया था आलोचनात्मक द्वारा पक्षपात का जोखिम रॉबिन्स-I और शेष 11 गंभीर जोखिम में हैं; एक भी कम या मध्यम जोखिम वाला नहीं था। तीसरा, औपचारिक परीक्षण में पाया गया महत्वपूर्ण प्रकाशन पक्षपात (Egger's β = 2.91, P = .004). एक ऐसा साहित्य जिसमें पूरे समय गंभीर पक्षपात का जोखिम रहा और जिसमें प्रकाशन पक्षपात स्पष्ट रूप से दिखा, जिससे एक समेकित प्रभाव 1.20 प्राप्त हुआ, वह ऐसा साहित्य नहीं है जिससे कारण-परिणाम निकाला जा सके।.

चौथा, और अलग से: Larvin ने चिकित्सकीय रूप से निदान किए गए और स्वयं-रिपोर्ट किए गए पेरियोडॉन्टल रोग (RR 0.97, 0.87–1.07) के बीच सीवीडी जोखिम में कोई अंतर नहीं पाया। निष्कर्ष यह है कि निदान विधि ने इस संबंध को स्पष्ट रूप से प्रभावित नहीं किया। यह स्वयं-रिपोर्ट समूहों के लिए आश्वस्त करने वाला है। दूसरी व्याख्या उतनी आश्वस्त नहीं करती: यदि एक सरल आत्म-रिपोर्ट की गई एक्सपोज़र से प्राप्त अनुमान एक मानकीकृत नैदानिक परीक्षा के समान ही आता है, तो यह संबंध मसूड़ों की क्षति से कहीं अधिक व्यापक किसी चीज़ को ट्रैक कर रहा हो सकता है — जैसे सामान्य स्वास्थ्य साक्षरता, स्वास्थ्य देखभाल में सहभागिता, या सामाजिक-आर्थिक स्थिति। मेटा-रीग्रेशन इन व्याख्याओं के बीच अंतर नहीं कर सकता, और इन्हें स्थापित के रूप में प्रस्तुत नहीं किया जाना चाहिए।.

एक २०२४ छाता समीक्षा का व्यवस्थित समीक्षाएं यह निष्कर्ष निकाला गया कि यह संबंध लगातार देखा जाता है, लेकिन प्राथमिक अध्ययनों में पद्धतिगत विविधता किसी भी कारण संबंधी निर्धारण को रोकती है।6]. एक 2026 मेटा-विश्लेषण 30 समूह अध्ययनों में HR 1.31 (95% CI 1.13–1.48) रिपोर्ट किया गया [58इसका मुख्य समेकित जोखिम जानबूझकर केवल चिकित्सकीय रूप से निदान किए गए पेरियोडॉन्टाइटिस तक सीमित न रहकर व्यापक मसूड़ी और मौखिक स्वास्थ्य श्रेणी में फैला हुआ है, और विषमता पर्याप्त थी, इसलिए इसे गुओ और लार्विन के साथ समेकित करने के बजाय उनके साथ ही पढ़ा जाना चाहिए।.

ध्यान देने योग्य व्यक्तिगत समूह

पैरोक्रैंक एक सावधानीपूर्वक फेनोटाइप किया गया केस-कंट्रोल अध्ययन संभावित अनुवर्ती [7इसमें 75 वर्ष से कम आयु के 805 प्रथम मायोकार्डियल इन्फार्क्शन वाले रोगियों और आयु, लिंग तथा भौगोलिक क्षेत्र के आधार पर मिलान किए गए 805 नियंत्रणों को शामिल किया गया, सभी का मानकीकृत दंत मूल्यांकन (पैनोरमिक रेडियोग्राफी सहित) किया गया, और लगभग 100 संभावित कन्फौंडर्स एकत्र किए गए। पेरियोडॉन्टाइटिस स्वतंत्र रूप से प्रथम मायोकार्डियल इन्फार्क्शन से संबंधित पाया गया। 1,587 प्रतिभागियों का पूर्व-निर्धारित दीर्घकालिक अनुवर्ती अध्ययन [8] ने सभी कारणों से होने वाली मृत्यु, घातक नहीं मायोकार्डियल इन्फार्क्शन, घातक नहीं स्ट्रोक, और का संयुक्त माप दर्ज किया, और हार्ट फेलियर 985 दंत-संबंधी रूप से स्वस्थ प्रतिभागियों में से 187 में अस्पताल में भर्ती (19%) बनाम पेरियोडॉन्टाइटिस वाले 602 में से 174 में अस्पताल में भर्ती (29%; P<0.0001)। समायोजित जोखिम अनुपात था 1.26 (95% CI 1.01–1.57; P=0.038). दो विशेषताएँ इसे नियंत्रित करती हैं: आत्मविश्वास अंतराल के निचला सीमा एक के करीब पहुँचती है, और समायोजन में केवल आयु, धूम्रपान और मधुमेह को शामिल किया गया — जो आधारभूत स्तर पर एकत्र किए गए लगभग 100 चरों की तुलना में एक संकीर्ण समूह है, जिससे और अधिक गुंजाइश बचती है। शेष भ्रमितीकरण जिससे अध्ययन की रूपरेखा अनुमति देती थी, उससे अधिक।.

स्कैपिस (2026) सबसे हालिया बड़े पैमाने पर इमेजिंग समूह है [9]. 29,056 स्वीडिश प्रतिभागियों में, गंभीर पेरियोडॉन्टाइटिस 6% (n=1,809) में पाई गई और यह गंभीर से जुड़ी हुई थी कोरोनरी धमनी कैल्शियम स्कोर (CACS ≥301, OR 1.69, 95% CI 1.39–2.06) और गंभीर खंड संलिप्तता स्कोर (>4 खंड, OR 1.40, 1.17–1.67), व्यक्तियों में सबसे मजबूत संबंध बिना साथ ही दांतों में कैविटी। पेरियोडॉन्टाइटिस का संबंध कार्डियक सीटी पर एपिकार्डियल एडिपोज़ टिशू की कम अटेन्यूएशन से भी था (β = −0.27 HU, −0.48 से −0.05), एक रेडियोग्राफिक संकेत जो पेरिवैस्कुलर सूजन का द्योतक है, और घटनात्मक कोरोनरी हृदय रोग (HR 1.42, 1.03–1.97) के उच्च जोखिम के साथ, आंशिक रूप से कोरोनरी द्वारा मध्यस्थता की गई धमनी काठिन्य.

यह एक विशेष रूप से जानकारीपूर्ण अवलोकनात्मक डिज़ाइन है क्योंकि यह दंत लक्षण-रूप को एकीकृत करता है, कोरोनरी इमेजिंग, एक सूजन संबंधी इमेजिंग मार्कर, और एक कोहोर्ट में नव-उभरती सीएचडी, तथा कैरीज़-वर्गीकृत निष्कर्ष शुद्ध “खराब मौखिक स्वास्थ्य बराबर खराब सामान्य स्वास्थ्य” कन्फौंडिंग के विरुद्ध मध्यम रूप से तर्क प्रस्तुत करता है। शोधकर्ता स्वयं गंभीर पेरियोडॉन्टाइटिस को एक निशान बढ़े हुए कोरोनरी जोखिम का; यह डिज़ाइन यह स्थापित नहीं करता कि पेरियोडॉन्टाइटिस ने इमेजिंग असामान्यताओं या घटनाओं का कारण बना। साथ में प्रकाशित संपादकीय भी इसी निष्कर्ष पर पहुंचती है, यांत्रिक और कारण संबंधी प्रश्नों को अनसुलझा मानते हुए [53].

एआरआईसी एक चिकित्सकीय रूप से जांचे गए समूह में उपप्रकार के अनुसार इस्केमिक स्ट्रोक की जांच की गई [35]. पीरियोडॉन्टल रोग वर्गों को कार्डियोएम्बोलिक स्ट्रोक (HR ≈ 2.6, 1.2–5.6) और थ्रोम्बोटिक स्ट्रोक (HR ≈ 2.2, 1.3–3.8) से संबंधित पाया गया, आयु, लिंग, जाति और अध्ययन केंद्र, बीएमआई के लिए समायोजन के बाद, उच्च रक्तचाप, मधुमेह, एलडीएल, धूम्रपान की स्थिति और पैक-वर्ष, और शिक्षा। नियमित दंत देखभाल का उपयोग कम इस्कीमिक स्ट्रोक जोखिम से जुड़ा था (HR ≈ 0.77, 0.63–0.94) — एक प्रेक्षणीय संबंध जो विशेष रूप से स्वस्थ-उपयोगकर्ता और स्वास्थ्य सेवा तक पहुंच संबंधी कन्फौंडिंग के प्रति संवेदनशील है।.

स्थापित हृदय रोग।. एंजियोग्राफिक रूप से प्रमाणीकृत हृदय-रक्तवाहिनी रोग (CVD) वाले 1,002 रोगियों के एक समूह का 10 वर्षों तक अनुसरण करने पर पाया गया कि गंभीर पेरियोडॉन्टाइटिस पुनरावर्ती मायोकार्डियल इंफार्क्शन (MI), स्ट्रोक/ट्रांज़िएंट इस्केमिक अटैक (TIA), या हृदय-रक्तवाहिनी मृत्यु से जुड़ा था, समायोजित HR 1.26 (1.00–1.58) — एक ऐसा विश्वास अंतराल जिसका निचला सीमा एक के निकट है। दिन में एक बार से अधिक ब्रश करना (HR 0.74, 0.57–0.97) और दांतों के बीच सफाई (HR 0.71, 0.52–0.99) कम पुनरावृत्तियों से जुड़ी थीं, ये निष्कर्ष उसी स्वस्थ-उपयोगकर्ता कन्फौंडिंग के प्रति संवेदनशील हैं [36].

परिधीय धमनी रोग इस पर साहित्य कम है। एक राष्ट्रव्यापी मिलान किए गए कोरियाई समूह ने पेरीओडॉन्टिटिस में पीएडी की घटना दर 2.40 बनाम नियंत्रण समूह में 2.08 प्रति 1,000 व्यक्ति-वर्ष रिपोर्ट की, HR ≈ 1.15 (1.07–1.23) — एक छोटा सा पूर्ण अंतर।.

मृत्यु।. रोमान्डिनी और सहयोगियों ने 48 समूहों और 5.71 मिलियन प्रतिभागियों को कवर करने वाले 57 अध्ययनों को एकत्र किया, जिसमें सभी कारणों से मृत्यु की आरआर 1.46 रिपोर्ट की गई (95% CI 1.15–1.85) और पेरियोडॉन्टाइटिस के लिए कार्डियोवैस्कुलर मृत्यु दर RR 1.47 (1.14–1.90) [37]. इसे 2026 AHA बयान में प्रमुख मृत्यु संदर्भ के रूप में उद्धृत किया गया है। गुओ के समेकित अनुमानों के अनुसार हृदय संबंधी मृत्यु का आरआर 1.42 (1.10–1.84) और सभी कारणों से मृत्यु का आरआर 1.31 (1.07–1.61) है [5].

केवल मसूड़े की सूजन

सबसे बड़ा प्रासंगिक डेटासेट 3,779,490 व्यक्तियों का एक कोरियाई राष्ट्रीय कोहोर्ट है, जो प्रारंभ में हृदय संबंधी रोग से मुक्त थे, जिन्हें औसतन 10.4 वर्षों तक अनुसरण किया गया, जिसमें 17,942 नए हृदय संबंधी घटनाएँ हुईं [18]:

  • केवल दांत का नुकसान: स्ट्रोक aHR 1.09 (1.04–1.15)
  • मसूड़े की सूजन और दांत का नुकसान: स्ट्रोक aHR 1.12 (1.04–1.20); सीवीडी aHR 1.08 (1.03–1.14)
  • केवल मसूड़े की सूजन: स्ट्रोक aHR 1.05 (1.01–1.10), और केवल 50 वर्ष या उससे अधिक आयु वालों में

दावों-आधारित एक्सपोजर परिभाषा से एक आयु वर्ग में एक परिणाम तक सीमित 1.05 का aHR पता लगाने की सीमा पर है और शेष भ्रमित कारकों के प्रभाव में है। हृदय संबंधी चर्चा में “जिंजिवाइटिस” और “पेरियोडॉन्टाइटिस” का परस्पर उपयोग सरलीकरण नहीं है; यह एक त्रुटि है।.

कितना भ्रमित कर सकता है?

संयुक्त प्रभाव लगभग 20% की सापेक्ष वृद्धि है। 10% आधारभूत दस-वर्षीय ASCVD जोखिम वाली आबादी में, यह लगभग 2 पूर्ण प्रतिशत अंकों के बराबर है — दस वर्षों में प्रति 1,000 लोगों पर लगभग 20 अतिरिक्त घटनाएँ।, यदि संघ पूरी तरह से कारणजन्य होता.

प्रभावित समूह में वर्तमान धूम्रपान, खराब ग्लाइसेमिक नियंत्रण, मोटापा, निम्न आय, कम शैक्षिक योग्यता और स्वास्थ्य सेवा संपर्क में कमी अधिक पाई गई। बहुचर समायोजन प्रत्येक के मापे गए भाग को संबोधित करता है। यह संबोधित नहीं करता:

  • भ्रामक कारकों में मापन त्रुटि।. धूम्रपान को आमतौर पर 'कभी नहीं', 'पूर्व' या 'वर्तमान' के रूप में कोड किया जाता है। पैक-वर्ष, धूम्रपान की तीव्रता और धूम्रपान छोड़ने के समय जैसी जानकारी आमतौर पर उपलब्ध नहीं होती। चूंकि जीवनभर के धूम्रपान के संपर्क को अपर्याप्त रूप से दर्ज किया जाता है, धूम्रपान से शेष भ्रमित कारक इस स्तर के संबंध के लिए पर्याप्त रूप से जिम्मेदार हो सकते हैं।.
  • सामाजिक-आर्थिक स्थिति के मापा नहीं गए आयाम।. पड़ोस की वंचना, खाद्य वातावरण, व्यावसायिक जोखिम, दीर्घकालिक मनोसामाजिक तनाव, स्वास्थ्य देखभाल की निरंतरता।.
  • विपरीत कारणता और साझा कमजोरी।. प्रणालीगत बीमारी मौखिक स्वच्छता क्षमता को बाधित करती है; बिगड़ती सेहत दांतों के नुकसान और हृदय संबंधी घटनाएं.
  • स्वस्थ-उपयोगकर्ता पूर्वाग्रह।. जो लोग दंत चिकित्सा के लिए अपॉइंटमेंट लेते हैं, वे निर्धारित दवाएँ भी लेते हैं और कार्डियोलॉजी फॉलो-अप में भी शामिल होते हैं।.

Janket की मेटा-रिग्रेशन ने अनुमान लगाया कि अवशिष्ट भ्रम ने समेकित अनुमान को लगभग 12.9% से बढ़ा दिया, जबकि मसूड़े संबंधी प्रॉक्सी के उपयोग ने इसे 29.7% से घटा दिया [27ये 2003 के विश्लेषण से प्राप्त मॉडल-निर्भर अनुमान हैं, जो निर्णायक होने की बजाय दिशात्मक हैं।.

एक अधिक खुलासा करने वाला अवलोकन FINRISK से आता है। एक प्रॉस्पेक्टिव विश्लेषण में, पेरियोडॉन्टल रोगजनकों के प्रति बढ़ी हुई एंटीबॉडी प्रतिक्रिया ने नए सीवीडी की भविष्यवाणी की (रिपोर्ट किया गया HR 1.87, 1.13–3.08), लेकिन जब सीरम लिपिड्स को मॉडल में शामिल किया गया तो अधिकांश संबंध गैर-महत्वपूर्ण हो गए; केवल एंडोटॉक्सिन/एचडीएल अनुपात स्वतंत्र रूप से पूर्वानुमानकारी बना रहा [38पेरियोडॉन्टल सूजन संबंधी जोखिम और लिपिड जीवविज्ञान सांख्यिकीय रूप से इतने गहराई से जुड़े हुए हैं कि इन्हें अलग-अलग जोखिम चैनल मानकर उपचार करने वाले किसी भी व्यक्ति को सतर्क रहना चाहिए।.

ईमानदार सारांश: इस आकार का प्रभाव ज्ञात भ्रमित करने वाली संरचना द्वारा संभावित रूप से उत्पन्न किए जाने वाले दायरे में है। इसका यह मतलब नहीं कि यह भ्रमित करने वाला है। इसका मतलब है कि अब तक किए गए प्रेक्षणीय अध्ययन इन दोनों संभावनाओं के बीच अंतर नहीं कर सकते। बेहतर प्रेक्षणीय कार्य — नकारात्मक-नियंत्रण परिणाम, बार-बार संपर्क मापन, मात्रात्मक पूर्वाग्रह विश्लेषण, विभिन्न डिज़ाइनों के बीच त्रिकोणमापन — निष्कर्ष को सार्थक रूप से मजबूत या कमजोर कर सकता है, लेकिन कोई भी प्रेक्षणीय डिज़ाइन अकेले इसे निपटा नहीं सकता।.

4. क्या मसूड़ों की बीमारी वास्तव में एथेरोस्क्लेरोसिस को और खराब कर सकती है?

4.1 परिकल्पित मार्ग

दंत जैव-पट्टी
↓
मसूड़े की सूजन → [संवेदनशील मेज़बान + निरंतर संपर्क] → मसूड़े के आसपास की सूजन
↓
अल्सरयुक्त मसूड़े की जेब का उपकला
↓ ↓
अस्थायी जीवाणुरक्तता      आईएल-६, टीएनएफ-α, सीआरपी
↓ ↓
जन्मजात प्रतिरक्षा और एंडोथीलियल सक्रियण
↓
ऑक्सीडेटिव तनाव · बाधित नाइट्रिक ऑक्साइड · ल्यूकोसाइट आसंजन
↓
अपोबी लाइपोप्रोटीन में बनाए रखा गया धमनी दीवार → पट्टिका → सूजन, प्रगति
↓
प्लाक विघटन / थ्रोम्बोसिस
↓
एमआई · इस्केमिक स्ट्रोक · पीएडी

मानव अध्ययनों से इस मार्ग के कई घटकों का समर्थन मिलता है, हालांकि व्यक्तिगत तीर साक्ष्य की मजबूती में काफी भिन्न हैं। तीर में प्लाक बॉक्स — एपोबी रिटेंशन के सापेक्ष मानव एथेरोजेनेसिस में पेरियोडॉन्टल सूजन का मात्रात्मक योगदान — अनुमानित है, मापा नहीं गया है [1]. इस क्षेत्र में असहमति यहीं तक सीमित है।.

4.2 प्रणालीगत सूजन

पेरियोडॉन्टाइटिस सीआरपी, आईएल-6 और टीएनएफ-α में मामूली वृद्धि से जुड़ा होता है। 2026 का AHA बयान पुरानी निम्न-स्तरीय प्रणालीगत सूजन की पहचान करता है, जिसमें सीआरपी, आईएल-6 और टीएनएफ-α का स्तर बढ़ा हुआ होता है और सूजन-रोधी मध्यस्थों जैसे एडिपोनेक्टिन, के रूप में प्रमुख अप्रत्यक्ष तंत्र [1].

हस्तक्षेपात्मक साक्ष्य परिमाण को मापता है, और तीन स्वतंत्र संश्लेषण निकटता से सहमत हैं:

संश्लेषण डिज़ाइन सीआरपी प्रभाव
लुथरा २०२३14] मेटा-विश्लेषण, 6 महीने पर 19 यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षण (26 परीक्षण, कुल n=2,579) −0.69 मिलीग्राम/लीटर (−0.97 से −0.40), I²=66%
बीएमसी ओरल हेल्थ 2024 [39] मेटा-विश्लेषण, 21 यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षण −0.63 मिलीग्राम/लीटर (−1.02 से −0.24), I²=66%; ग्रेड कम निश्चितता
अम्ब्रेला समीक्षा 2025 [40] समीक्षाओं में पुनर्गणित यादृच्छिक प्रभाव −0.58 मिलीग्राम/लीटर (−0.91 से −0.25)

छह महीने में लगभग −0.6 मिलीग्राम/लीटर पर अभिसरण इस क्षेत्र के सबसे विश्वसनीय मात्रात्मक निष्कर्षों में से एक है। दो चेतावनियाँ बिंदु अनुमान से अधिक महत्वपूर्ण हैं। आधारभूत CRP 3 मिलीग्राम/लीटर से अधिक वाले प्रतिभागियों में कमी सबसे अधिक थी। और बारह महीने या उससे अधिक समय में CRP का आकलन करने वाले चार परीक्षणों में, कोई समेकित उपचार प्रभाव पता नहीं लगाया जा सका। [14] — एक बहुत ही छोटे उपसमूह में प्रदर्शित स्थायित्व की कमी, जो प्रदर्शित मूल स्थिति में वापसी के समान नहीं है।.

क्या यह मायने रखने के लिए पर्याप्त है? दो अवलोकन सतर्कता बरतने का तर्क देते हैं। पहला, इस आकार की कमी निरपेक्ष रूप से मामूली है, और CRP में कमी और घटनाओं में कमी के बीच संबंध सीधा नहीं है: स्टैटिन परिणाम लाभ apoB और LDL-C में कमी के साथ निकटता से मेल खाता है, और साथ में होने वाले सूजन-रोधी प्रभाव का स्वतंत्र योगदान अभी भी विवादित है, निराकृत नहीं। दूसरा, यह प्रभाव छह महीने से अधिक समय तक नहीं बना रहता। एथेरोजेनेसिस दशकों तक चलता है।. यह एक अनुमान है, न कि एक प्रदर्शित परिणाम।, लेकिन एक बायोमार्कर्स बारह महीनों में जो परिवर्तन पता नहीं चलता, वह उस तंत्र के लिए एक कमजोर उम्मीदवार है जिसे चालीस वर्षों में संचित होना चाहिए।.

टोनैटी परीक्षण एक अलग दृष्टिकोण से यही बात बताता है: समूहों के बीच CRP में अंतर दो महीने (1.4 mg/L; −1.0 से 1.8) और छह महीने (1.4 mg/L; −1.0 से 2.0) दोनों में सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण नहीं हुआ, जबकि संवहनी कार्य में स्पष्ट सुधार हुआ। [12]. जो भी रक्तवाहिनी संबंधी लाभ हुआ, वह मापनीय रूप से सीआरपी नहीं था।.

IL-6 के निष्कर्ष आम तौर पर एक ही दिशा में होते हैं; TNF-α अधिक परिवर्तनशील है। BMC 2024 मेटा-विश्लेषण में IL-6 में कमी के लिए मध्यम-निश्चितता का प्रमाण मिला; IL-1β या TNF-α के लिए कोई सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण समेकित कमी नहीं पाई गई, और उन परिणामों के लिए निश्चितता कम थी।39].

4.3 बैक्टेरिमिया

मौखिक गुहा से होने वाली अस्थायी बैक्टीरिमिया वास्तविक है और अच्छी तरह से प्रलेखित है। यह दंत प्रक्रियाओं के दौरान होती है, लेकिन चबाना, दाँत ब्रश करना, फ्लॉसिंग जैसी सामान्य गतिविधियों के दौरान कहीं अधिक बार होती है, क्योंकि ये प्रतिदिन कई बार होती हैं। पेरियोडॉन्टाइटिस में, अल्सरयुक्त पॉकेट का एपिथेलियम प्रवेश के लिए एक बड़ा, दीर्घकालिक रूप से सूजा हुआ मार्ग प्रदान करता है।.

Forner और सहयोगियों ने इसे सीधे मनुष्यों में मापा: स्केलिंग के बाद बैक्टेरिमिया पीरियोडोंटाइटिस वाले प्रतिभागियों में जिंजिवाइटिस या पीरियोडोंटल स्वास्थ्य वाले प्रतिभागियों की तुलना में काफी अधिक बार और अधिक तीव्रता के साथ पाई गई, और इसकी तीव्रता मसूड़े की सूजन, प्लाक स्कोर और प्रोबिंग पर रक्तस्राव से संबंधित थी।41].

2026 AHA बयान इसे प्रमुख प्रत्यक्ष तंत्र के रूप में वर्णित करता है: मौखिक रोगजनकों का प्रणालीगत प्रसार, जिसमें पोर्फिरोमोनास जिंजिवलिस और एग्रीगेटिबैक्टीर एक्टिनोमाइसेटमकोमाइटन्स, लिपोपॉलीसैकराइड और गिंगिपेन्स जैसे विषाणुजन्य कारकों के साथ, जो एंडोथीलियल डिसफंक्शन और संवहनी सूजन को उत्प्रेरित करने में सक्षम हैं [1].

सही निष्कर्ष यह नहीं है कि ब्रश करना खतरनाक है।. यह इसके विपरीत है: एक दीर्घकालिक रूप से सूजी हुई, रक्तस्राव वाली मसूड़ी सतह बैक्टीरिया के प्रवेश के लिए अधिक अवसर प्रदान करती है, और मसूड़ी स्वास्थ्य बनाए रखने से उस संपर्क क्षेत्र को कम किया जा सकता है। यह ठीक इसलिए भी है कि एंडोकार्डाइटिस संबंधी मार्गदर्शन दैनिक मौखिक स्वास्थ्य पर प्रक्रियात्मक एंटीबायोटिक्स की तुलना में अधिक जोर देता है।19].

विरोधी तर्क अभी भी महत्वपूर्ण है: अस्थायी मौखिक बैक्टेरिमिया पीरियोडॉन्टाइटिस न होने वाले लोगों में भी होती है — इसकी आवृत्ति और तीव्रता गतिविधि और मसूड़ों की स्थिति के अनुसार बदलती रहती है — और अधिकांश घटनाएँ बिना किसी परिणाम के ठीक हो जाती हैं।.

4.4 एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका में बैक्टीरिया — एक वास्तव में विरोधाभासी साहित्य

यहीं वह जगह है जहाँ यह क्षेत्र स्वयं के प्रति सबसे कम ईमानदार है, और जहाँ इस दस्तावेज़ के दो मूल मसौदे सबसे अधिक उपयोगी रूप से भिन्न थे।.

सकारात्मक निष्कर्ष।. कोज़ारोव और सहयोगियों ने यह प्रदर्शित किया कि पी. जिंजिवलिस और ए. एक्टिनोमाइसेटमकोमिटन्स कैरोटिड प्लाक होमोजेनेट से प्राप्त कोशिकाएं इन विट्रो में मेज़बान कोशिकाओं में प्रवेश कर सकती थीं, जो उनकी जीवित रहने की क्षमता को दर्शाता है, हालांकि प्रत्यक्ष संवर्धन विफल रहा।22]. हराश्थी और सहयोगियों ने एथेरोमैटस प्लाक में मसूड़े की बीमारी के रोगजनकों की पहचान की सूचना दी [23].

नकारात्मक निष्कर्ष, उन अध्ययनों से जो इसे खोजने के लिए डिज़ाइन किए गए थे।. Aimetti और सहयोगियों ने उन्नत पुरानी पेरियोडॉन्टाइटिस वाले रोगियों से सबजिंगिवल प्लाक और कैरोटिड एथेरोमा का अध्ययन किया। सभी सबजिंगिवल नमूने कम से कम एक लक्षित जीव के लिए सकारात्मक थे, के साथ टी. फोर्सिथिया 69.7%, पी. जिंजिवलिस 63.6%, टी. डेंटिकोला 54.5%, पी. इंटरमीडिया 45.4%, ए. एक्टिनोमाइसेटमकोमिटन्स 33.3%. जीवाणु डीएनए का पता चला। 33 में से 31 एंडार्टेरेक्टॉमी नमूने. किसी में भी मसूड़े की बीमारी पैदा करने वाले जीवाणु का डीएनए पॉज़िटिव नहीं आया। [42]. यह परिणाम संवेदनशीलता की विफलता नहीं है — परीक्षण ने उन्हीं नमूनों में प्रचुर मात्रा में जीवाणु डीएनए पाया। यह गलत जीवाणु पाया।.

कैरो और सहयोगियों ने कैरोटिड एंडार्टेरेक्टॉमी कराने वाले 26 दाँतयुक्त और 26 दाँतरहित रोगियों के साथ एक नियंत्रित अध्ययन किया। दाँतयुक्त परीक्षण रोगियों के सबजिंगिवल नमूनों ने दिखाया टी. फोर्सिथेन्सिस 79%, एफ. न्यूक्लियेटम 63%, पी. इंटरमीडिया 53%, पी. जिंजिवलिस 37%. दोनों समूहों में किसी भी कैरोटिड नमूने में मसूड़े की सूजन संबंधी जीवाणु का डीएनए नहीं पाया गया। [43].

फिएह्न और सहयोगियों ने विशेष रूप से यह निर्धारित करने के लिए काम शुरू किया कि व्यावहारिक एथेरोस्क्लेरोटिक से मौखिक जीवाणुओं को पुनः प्राप्त किया जा सकता है। घाव. लक्षित पेरियोडॉन्टल जीवों के लिए कल्चर निगेटिव था, जबकि परीक्षण किए गए नमूनों में पीसीआर द्वारा जीवाणु डीएनए का पता लगाया जा सका।44]. पता लगाने और जीवित रहने की क्षमता एक ही निष्कर्ष नहीं हैं, और यह अध्ययन उन्हें सीधे अलग करता है।.

यह कारण-प्रभाव स्थापित क्यों नहीं करता।. पाँच कारण, प्रत्येक स्वतंत्र रूप से पर्याप्त:

  1. साहित्य स्वयं का खंडन करता है।, और नकारात्मक अध्ययन स्पष्ट रूप से सकारात्मक अध्ययनों से कमजोर नहीं हैं।.
  2. पहचान करना जिम्मेदारी तय करना नहीं है।. प्लाक में जीवाणु डीएनए उपस्थिति तो स्थापित करता है, पर रोगजन्य भूमिका नहीं।.
  3. विपरीत उपनिवेशवाद।. एक वैकल्पिक व्याख्या यह है कि यह पता लगना एथेरोस्क्लेरोसिस की शुरुआत के बजाय पूर्व-मौजूद रोगग्रस्त ऊतक में द्वितीयक जमाव या उपनिवेशण को दर्शाता है: सूजी हुई, नव-रक्तवाहिनीयुक्त प्लाक जिसमें विघटित एंडोथेलियम एक अनुकूल विशेष क्षेत्र है।.
  4. अविशिष्टता और संदूषण।. रक्तवाहिनी के नमूनों से प्राप्त जीवाणु हस्ताक्षर मौखिक जीवों तक ही सीमित नहीं होते, और कम-बायोमास अनुक्रमण अभिकरक तथा प्रयोगशाला संदूषण के प्रति अत्यंत संवेदनशील होता है।61इस साहित्य में संदूषण नियंत्रण विभिन्न हैं, और पुराने अध्ययन आम तौर पर उन तरीकों से पहले के हैं जिन्हें अब मानक माना जाता है।.
  5. द क्लैमिडीया न्यूमोनीए सी. न्यूमोनी प्लाक में पाया गया, मजबूत सीरोएपिडेमियोलॉजिकल संबंध दिखाया, पशु मॉडलों में काम किया, और एक संपूर्ण शोध कार्यक्रम तैयार किया। बाद में हृदय रोगियों में बड़े यादृच्छिक एंटीबायोटिक कार्यक्रमों ने हृदय संबंधी लाभ साबित करने में विफल रहे। यह एक शिक्षाप्रद मिसाल है जो दर्शाती है कि सूक्ष्मजीव का पता लगना, प्रेक्षणीय संबंध और यंत्रणात्मक संभाव्यता मिलकर भी यह गारंटी नहीं देते कि जीव को लक्षित करने से हृदय संबंधी लाभ होगा।.

खोजना पी. जिंजिवलिस एथेरोमा में डीएनए अधिकतम एक्सपोजर को साबित करता है।. यह उपनिवेशीकरण, जीवनक्षमता, जैविक गतिविधि, यात्रा की दिशा, या एथेरोस्क्लेरोसिस के कारणात्मक त्वरण को स्थापित नहीं करता।.

4.5 एंडोथीलियल डिसफंक्शन और रक्तवाहिनी की संरचना

टोनेत्ती एट अल., एनईजेएम 2007 गंभीर पेरियोडॉन्टाइटिस वाले 120 रोगियों को यादृच्छिक रूप से गहन पेरियोडॉन्टल उपचार या सामुदायिक-आधारित देखभाल में विभाजित किया गया [12]. निष्कर्ष द्विचरणीय और शिक्षाप्रद थे:

  • 24 घंटों पर, प्रवाह-मध्यस्थता विस्तार था निम्न, नीचा तीव्र समूह में (परम अंतर 1.4%; 0.5–2.3; P=0.002), जिसमें CRP, IL-6, घुलनशील E-सेलेक्टिन और वॉन विलेब्रांड फैक्टर अधिक थे। तीव्र दंतमासी उपचार एक तीव्र प्रणालीगत सूजन संबंधी आघात और तीव्र एंडोथीलियल क्षति का कारण बनता है।.
  • 60 दिनों पर, गहन समूह में FMD अधिक था (0.9%; 0.1–1.7; P=0.02)।.
  • 180 दिनों पर, अंतर 2.0% (1.2–2.8; P<0.001) था, जो मसूड़े संबंधी सुधार (r=0.29, P=0.003) से संबंधित था।.

चेज़्निकिविज़-गुज़िक एट अल., ईएचजे 2019 उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में दो महीने में एफएमडी में लगभग 1.7 प्रतिशत अंकों की सुधार पाई गई [11].

कैपेलास एट अल., हाइपरटेंशन 2014 पीरियडोंटाइटिस वाले 273 एबॉरिजिनल ऑस्ट्रेलियाई लोगों को एक ही विज़िट में पूरे मुँह की स्केलिंग और बिना उपचार के बीच यादृच्छिक रूप से विभाजित किया गया, 12-महीने के कैरोटिड इन्टीमा-मीडिया मोटाई और 3- और 12-महीने के पल्स तरंग वेग पूर्वनिर्धारित प्राथमिक समाप्ति बिंदुओं के रूप में [4512 महीनों में, उपचार समूह में cIMT −0.023 मिमी (−0.038 से −0.008) तक कम हुई और नियंत्रण समूह में +0.002 मिमी (−0.017 से +0.022) तक बढ़ी; रिपोर्ट किया गया समूहों के बीच अंतर −0.026 मिमी (−0.048 से −0.003; P=0.03) था। पल्स वेव वेग में कोई अंतर नहीं था। ड्रॉपआउट दर काफी अधिक थी — 273 यादृच्छिक प्रतिभागियों में से 3 महीने में 169 और 12 महीने में 168 के लिए अंतिम परिणाम की गणना की जा सकी, यानी लगभग 38% प्रतिभागी खो गए।.

ओरलैंडी एट अल., ईएचजे 2025 पीरियडोंटाइटिस और बिना किसी प्रमुख प्रणालीगत सह-रुग्णता वाले 135 प्रतिभागियों को (68 गहन, 67 नियंत्रण) गहन बनाम नियंत्रण पीरियडॉन्टल उपचार के लिए यादृच्छिक रूप से आवंटित किया गया, जिसमें 24 महीनों पर cIMT प्राथमिक परिणाम के रूप में था।13]. cIMT गहन समूह में 24 महीनों में 0.023 मिमी कम था (P<0.0001)। 24 महीनों पर आधारभूत स्तर से परिवर्तन में समूहों के बीच अंतर −0.022 मिमी था (95% CI −0.027 से −0.018), और मध्यक बेसलाइन cIMT के आधार पर स्तरीकृत एक पोस्ट हॉक विश्लेषण में दोनों स्तरीकरणों में लगातार −0.02 मिमी (−0.03 से −0.02; P<0.0001) पाया गया। 24 महीनों में समूहों के बीच FMD का अंतर 2.66 प्रतिशत अंक (2.24–3.09) था। FMD दो महीनों के भीतर बेहतर हुआ और पूरे समय अधिक बना रहा। ग्लाइकोप्रोटीन एसिटाइल्स, जो एक एकीकृत सूजन मार्कर है, कम हो गए। समूहों के बीच कोई अंतर नहीं था रक्तचाप, पल्स वेव वेलोसिटी, एंथ्रोपॉमेट्रिक्स, या मेटाबोलोमिक मार्कर।.

संगम ही रोचक हिस्सा है।. दो स्वतंत्र यादृच्छिक परीक्षण, ग्यारह साल के अंतराल पर, पूरी तरह से अलग आबादी में (उच्च सह-रुग्णता भार वाले दूरदराज के स्वदेशी ऑस्ट्रेलियाई; स्वस्थ शहरी लंदनवासी), विभिन्न उपचार प्रोटोकॉल और अनुवर्ती अवधी का उपयोग करते हुए, समान श्रेणी के प्रभाव उत्पन्न किए: 12 महीनों में −0.026 मिमी और 24 महीनों में लगभग −0.02 मिमी। यह या तो एक वास्तविक और पुनरुत्पादित होने योग्य प्रभाव है या दो छोटे परीक्षणों का संयोग। इसे गंभीरता से लिया जाना चाहिए।.

इसकी भी समानुपातिक व्याख्या की जानी चाहिए। परम अंतर 23 माइक्रोमीटर है। cIMT दवा विकास में मिश्रित रिकॉर्ड वाला एक अपूर्ण विकल्प है, और cIMT प्रतिगमन ने घटनाओं में कमी की लगातार भविष्यवाणी नहीं की है। दोनों परीक्षण खुले लेबल थे, जिनमें पर्याप्त या मध्यम स्तर की ड्रॉपआउट दर थी।.

पूल किए गए एफएमडी साक्ष्य व्यक्तिगत परीक्षणों से कमजोर हैं।. बीएमसी ओरल हेल्थ 2024 के 21 आरसीटी के मेटा-विश्लेषण में पूल्ड एफएमडी उपचार प्रभाव पाया गया। सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण नहीं: 1.70% (−1.63 से 5.03, P=0.32, I²=53%), निम्न निश्चितता का मूल्यांकन [39]. ल्यू के 14-परीक्षण मेटा-विश्लेषण (491 प्रतिभागी) में ≤3 महीने की अवधि में एक मजबूत अल्पकालिक प्रभाव पाया गया (WMD −3.78, 95% CI −5.49 से −2.07, P<0.0001, लेखकों की संकेत परंपरा में) लेकिन एक गैर-महत्वपूर्ण छह-महीने का अनुमान (WMD −0.96, −2.06 से 0.14, P=0.09) [30]. ओरलंडी के व्यक्तिगत परीक्षण ने एफएमडी अंतर को 24 महीनों तक बनाए रखा [13].

ये परस्पर विरोधी नहीं बल्कि सुसंगत हैं, और यह सुसंगति जानकारीपूर्ण है: पेरियोडॉन्टल थेरेपी के प्रति तीव्र-से-उपतीव्र एफएमडी प्रतिक्रिया अच्छी तरह से स्थापित है; इसकी स्थिरता नहीं।. व्यक्तिगत रूप से सुचारू रूप से संचालित परीक्षण, जिनमें दीर्घकालिक पेरियोडॉन्टल रखरखाव किया गया हो, में टिकाऊ सुधार देखा गया है; जबकि विविध साहित्य में, जहाँ रखरखाव और नियंत्रण-पक्ष के प्रबंधन में व्यापक भिन्नता है, समेकित अनुमान ऐसा सुधार नहीं दिखाते।.

4.6 प्रतिरक्षा तंत्र

कई मार्ग जैविक रूप से सुसंगत हैं और आंशिक रूप से प्रदर्शित किए गए हैं:

  • आणविक अनुकरण।. बैक्टीरियल हीट शॉक के खिलाफ एंटीबॉडी प्रोटीन 60 क्रॉस-रिएक्ट तनावग्रस्त एंडोथीलियम पर मानव HSP60 के साथ। 2026 के AHA बयान में एक संभावित तंत्र के रूप में पहचाना गया [1].
  • जन्मजात प्रतिरक्षा सक्रियण।. ग्राम-ऋणात्मक पीरियोडॉन्टल रोगजनकों से एलपीएस TLR4 पर संकेत करता है। एंडोथेलियल कोशिकाएं और मोनोसाइट्स।.
  • मोनोसाइट और मैक्रोफेज सक्रियण, जिसमें प्रशिक्षित प्रतिरक्षा और मोनोसाइट प्राइमिंग शामिल हैं।.
  • टी सेल की विशेषताएँ।. पेरियोडॉन्टल थेरेपी के बाद सक्रिय CD38+ और इम्यूनोसेनेसेंट CD57+CD28null CD8+ उपसमूहों में कमी [11] — हालांकि जांचकर्ताओं ने स्वयं यह नोट किया कि परिवर्तन मामूली थे और उन्होंने किसी कारण-प्रभाव संबंध की स्थापना नहीं की।.
  • पी. जिंजिवलिस प्रोटीएस कंप्लीमेंट घटकों को अपघटित करते हैं और मेज़बान संकेतन को नियंत्रित करते हैं।.

पशु मॉडल अक्सर इस तरह इस्तेमाल किए जाते हैं जैसे वे इस सवाल का निपटारा कर देते हों। वे ऐसा नहीं करते।. पी. जिंजिवलिस मौखिक टीकाकरण हाइपरलिपिडेमिक ApoE-नल चूहों में महाधमनी के घावों को तीव्र करता है — एक आनुवंशिक रूप से हाइपरलिपिडेमिक जानवर, एक अतिशारीरिक टीकाक, एक कृत्रिम संपर्क मार्ग, और एक घाव संरचना जो मानव प्लाक से भिन्न है। यह स्थापित करता है कि यह मार्ग है संभव. यह इस बारे में कोई मात्रात्मक जानकारी नहीं देता कि यह मनुष्यों में व्यावहारिक रूप से कार्य करता है या नहीं।.

5. मेंडेलियन रैंडमाइजेशन का साक्ष्य

इस खंड को अलग किया गया है क्योंकि यह निर्णायक है, क्योंकि इस क्षेत्र की समीक्षाओं में इसे नियमित रूप से शामिल नहीं किया जाता है, और क्योंकि इसकी अनुपस्थिति इस साहित्य की आत्मविश्वासपूर्ण और सतर्क व्याख्याओं के बीच अंतर का सबसे बड़ा कारण है।.

मेंडेलियन रैंडमाइज़ेशन गर्भाधान के समय एलीलों के यादृच्छिक संयोग का लाभ उठाता है। एक जोखिम कारक से जुड़े आनुवंशिक वेरिएंट्स आय, धूम्रपान, आहार या स्वास्थ्य सेवा तक पहुंच—जो अवलोकनात्मक पेरियोडॉन्टल साहित्य में प्रमुख भ्रमित कारक हैं—के आधार पर वर्गीकृत नहीं होते। यदि पेरियोडॉन्टाइटिस ASCVD का कारण बनता है, तो पेरियोडॉन्टाइटिस के प्रति आनुवंशिक प्रवृत्ति का ASCVD से संबंध होना चाहिए।.

बेल और सहयोगियों ने दो-नमूना एमआर विश्लेषण किया [10]:

  • वाद्ययंत्र: GWAS में पहले पीरियोडॉन्टाइटिस से जुड़े पाँच SNPs।.
  • परिणाम: मेगास्ट्रोक प्लस डे नोवो यूके बायोबैंक स्ट्रोक और उपप्रकारों के लिए विश्लेषण (44,221 मामलों तक, 739,957 नियंत्रण); कोरोनरी धमनी रोग के लिए CARDIoGRAMplusC4D प्लस यूके बायोबैंक (122,733 मामले, 424,528 नियंत्रण); यूके बायोबैंक कैरोटिड IMT (n=22,179).
  • परिणाम: कोई भी स्ट्रोक या 99 (0.97–1.02); इस्केमिक स्ट्रोक या 1.00 (0.97–1.03); प्रमुख स्ट्रोक उपप्रकार सभी P>0.4; कोरोनरी धमनी रोग या 1.01 (0.99–1.03); कैरोटिड IMT बीटा −0.002 (−0.004 से 0.001).
  • वेटेड मीडियन और MR-Egger संवेदनशीलता विश्लेषणों में सहमति थी।.
  • लेखकों ने निष्कर्ष निकाला कि परिणाम एथेरोस्क्लेरोटिक रोग को कम करने के लिए पेरियोडॉन्टाइटिस के उपचार का समर्थन नहीं करते हैं।.

विपरीत दिशा में कटने वाली सीमाएँ

एमआर यहाँ अचूक नहीं है, और एक ईमानदार पठन में प्रतिवादों को अवश्य उल्लेख करना चाहिए:

  • कमजोर उपकरण।. उपलब्ध पेरीओडॉन्टाइटिस GWAS लोसी व्यक्तिगत रूप से फेनोटाइपिक विचरण की बहुत कम व्याख्या करते हैं। कमजोर उपकरण शून्य की ओर झुकते हैं और नाममात्र विश्वास अंतरालों से परे प्रभावी अनिश्चितता को बढ़ा देते हैं।.
  • प्रकार्यिक विषमता. पेरियोडॉन्टाइटिस पर्यावरणीय रूप से प्रमुख है। आनुवंशिक प्रवृत्ति केवल नैदानिक रूप से प्रासंगिक जोखिम के एक संकीर्ण हिस्से को ही समाहित कर सकती है।.
  • जीवनभर की देयता बनाम स्पष्ट गंभीर रोग।. एमआर आनुवंशिक प्रवृत्ति के प्रभाव का अनुमान लगाता है, न कि बड़े अल्सरयुक्त पॉकेट सतह वाले स्थापित चरण III–IV के पेरियोडॉन्टिटाइस का।.
  • यह विधि इस डोमेन में समान रूप से शून्य नहीं है।. चार पेरियोडॉन्टाइटिस-संबंधित लोसी का उपयोग करके एक अलग एमआर विश्लेषण (सिग्लेक5, डीईएफए1ए3, एमटीएनडी1पी5, LOC107984137लगभग 750,000 यूके बायोबैंक और ICBP प्रतिभागियों के खिलाफ पाए गए नाममात्र रूप से महत्वपूर्ण कारण संबंध सिस्टोलिक रक्तचाप और पल्स प्रेशर [11]. यदि उपकरण पूरी तरह से सूचनाहीन होते, तो वह संकेत भी नहीं दिखना चाहिए।.

इसे कितना वजन उठाना चाहिए?

व्यापक एमआर साहित्य एकसमान रूप से शून्य नहीं है।

बेल सबसे बड़ा और सर्वश्रेष्ठ-शक्तिशाली व्यापक परिणाम विश्लेषण है, लेकिन यह एकमात्र नहीं है, और इसे आनुवंशिक साक्ष्यों का संपूर्ण मान लेना अतिशयोक्ति का दूसरा प्रकार होगा।.

  • चेज़्निकिविज़-गुज़िक २०१९ लगभग 750,000 यूके बायोबैंक और आईसीबीपी प्रतिभागियों पर चार पेरियोडोंटाइटिस-संबंधित लोकी का उपयोग किया और सिस्टोलिक रक्तचाप और पल्स प्रेशर के साथ नाममात्र रूप से महत्वपूर्ण कारण संबंध पाए गए।11].
  • माई 2023 MEGASTROKE डेटा का उपयोग करके पुरानी और गंभीर पेरियोडॉन्टाइटिस का इस्केमिक स्ट्रोक और इसके उपप्रकारों के साथ विश्लेषण किया, और पुरानी पेरियोडॉन्टाइटिस पर एक कारणिक निष्कर्ष रिपोर्ट किया। कार्डियोएम्बोलिक विशेष रूप से उपप्रकार, जबकि आक्रामक पेरियोडॉन्टाइटिस या समग्र रूप से इस्केमिक स्ट्रोक के लिए कोई सबूत नहीं मिला [52].

इस प्रकार के उपप्रकार-विशिष्ट संकेत एमआर में आम हैं और अक्सर मजबूत नहीं होते: ये कम मामलों की संख्या से उत्पन्न होते हैं, ये किए गए परीक्षणों की संख्या को बढ़ा देते हैं, और अक्सर विभिन्न अनुमानकों में दोहराए नहीं जा पाते। इनमें से किसी को भी बेल नल के पैमाने पर दोहराया नहीं गया है। लेकिन इनके अस्तित्व का मतलब है कि सटीक सारांश है “एमआर व्यापक एएससीवीडी परिणामों के लिए मुख्यतः निष्फल है, जिसमें कमजोर उपप्रकार-विशिष्ट और रक्तचाप-विशिष्ट संकेत हैं जो लगातार मजबूत नहीं हैं।” — नहीं “आनुवंशिकी कहती है नहीं।”

ईमानदारी से कहूँ तो, इसे कितना वजन उठाना चाहिए?

बहुत बड़े परिणाम डेटासेट वाले एक एमआर में 1.01 और 0.99 के बिंदु अनुमान और संकीर्ण अंतराल एक महत्वपूर्ण नकारात्मक निष्कर्ष हैं। बड़ा, चौड़ा कारणिक प्रभाव। सटीकता परिणाम पक्ष से आती है; कारणिक शक्ति केवल पाँच पेरियोडॉन्टल उपकरणों की उपलब्धता के कारण सीमित थी, इसलिए छोटे प्रभावों को बाहर करना कठिन बना हुआ है। इससे कारणिक परिकल्पना में विश्वास कम होना चाहिए।.

लेकिन एमआर कई कारण-निष्कर्ष डिजाइनों में से एक है, निर्णायक नहीं। कमजोर उपकरण यह सीमित करते हैं कि छोटे प्रभावों को कितनी विश्वसनीयता से खारिज किया जा सकता है, और शून्य-नहीं उपप्रकार निष्कर्षों का मतलब है कि साक्ष्य की आनुवंशिक शाखा को सबसे अच्छी तरह इस प्रकार वर्णित किया जा सकता है। असमर्थक के बजाय खंडनकारी. उचित स्थिति: MR किसी कारणात्मक योगदान का खंडन नहीं करता; यह उस सबसे मजबूत तर्क को हटा देता है कि प्रेक्षणीय महामारी विज्ञान अकेले कभी किसी की देखभाल नहीं कर सकता था।.

6. एपोबी (apoB) ढांचे में पेरियोडॉन्टाइटिस को रखना

एथेरोस्क्लेरोसिस का कारणिक मूल

एथेरोस्क्लेरोसिस की शुरुआत और संचालन प्रतिधारण द्वारा होता है एपोलिपोप्राटीन धमनियों के भीतर बी-युक्त लिपोप्रोटीन इंटिमा. प्रत्येक एथोजेनिक कण — एलडीएल, वीएलडीएल अवशेष, आईडीएल, Lp(a) — ठीक एक apoB अणु वहन करता है (मानव एथेरोजेनेसिस में प्रमुख यकृत कणों में apoB100; आंत से व्युत्पन्न apoB48 चिह्नित करता है) काइलोमाइक्रोन अवशेष), जिससे apoB एथेरोजेनिक कणों की प्रत्यक्ष गणना बन जाता है। कारण संबंधी साक्ष्य चिकित्सा में किसी भी अन्य साक्ष्य जितने ही मजबूत हैं: सुसंगत प्रेक्षणीय महामारी विज्ञान, दर्जनों स्वतंत्र लिपिड-घटाने वाले लोकी में मेंडेलियन रैंडमाइजेशन जिनके प्रभाव संपर्क की तीव्रता और अवधि के अनुपात में होते हैं, और यंत्रणात्मक रूप से भिन्न दवा वर्गों—स्टैटिन्स, एज़ेटिमाइब, PCSK9 अवरोधक, बेंपेडोइक एसिड — घटनाओं में कमी जो पूर्ण apoB या LDL-C में कमी के समानुपाती होती है। वर्तमान मार्गदर्शन LDL और अन्य apoB-युक्त लिपोप्रोटीन को ASCVD का प्रत्यक्ष कारण मानता है और लिपोप्रोटीन को कम करना एक केंद्रीय रोकथाम लक्ष्य बनाता है; 2026 एसीसी/एएचए बहु-समाज डिस्लिपिडेमिया दिशानिर्देश वर्तमान अमेरिकी उपचार प्राथमिकताएँ निर्धारित करता है [62], यूरोपीय मार्गदर्शन के साथ [46].

सूजन इस प्रक्रिया का एक वास्तविक संशोधक है।. कैंटोस यह प्रदर्शित किया कि IL-1β अवरोधन लिपिड्स को बदले बिना हृदय संबंधी घटनाओं को कम करता है, यह स्थापित करते हुए कि अवशिष्ट सूजन का जोखिम यह वास्तविक है और परिवर्तनीय है। लेकिन क्रम मायने रखता है: धमनी की दीवार में apoB-युक्त लिपोप्रोटीन का प्रतिधारण पारंपरिक मानव एथेरोजेनेसिस की आवश्यक केंद्रीय प्रक्रिया है, जबकि सूजन संबंधी मार्ग घाव की शुरुआत, प्रगति और जटिलताओं को संशोधित करते हैं।.

चार फ्रेमिंगों में से कौन सा लागू होता है?

(1) एक स्वतंत्र कारणात्मक जोखिम कारक।. उपलब्ध साक्ष्यों द्वारा समर्थित नहीं है। इसके विरुद्ध मुख्य प्रमाण शून्य MR परिणाम (अनुभाग 5) है। स्थापित कारणात्मक जोखिम कारक — एलडीएल-सी, एलपी(ए), रक्तचाप — सामान्यतः स्पष्ट MR संकेत दिखाते हैं; पेरियोडॉन्टाइटिस ऐसा नहीं करता। इस तुलना को अनुभाग 5 में विकसित चेतावनी के साथ पढ़ा जाना चाहिए: MR संकेत की ताकत उपकरण की गुणवत्ता पर निर्भर करती है, और पेरियोडॉन्टाइटिस के उपकरण कमजोर हैं। MR एक कारण-निष्कर्षण उपकरण है, द्वि-विकल्पीय कारण-डिटेक्टर नहीं।.

(2) एपोबी-प्रेरित रोग को बढ़ाने वाला जोखिम संशोधक।. संभाव्य और अस्वीकार्य नहीं। यह वह रूपरेखा है जो साक्ष्यों की समग्रता के साथ सबसे अधिक सुसंगत है: पेरियोडॉन्टाइटिस एक पुरानी सूजन संबंधी वातावरण में योगदान देता है जो apoB-प्रेरित प्रक्रिया को तेज कर सकता है, लेकिन उसे आरंभ नहीं कर सकता। दो स्वतंत्र cIMT परीक्षण, SCAPIS के एपिकार्डियल एडिपोज़ निष्कर्ष, और ओरलैंडी में टिकाऊ FMD प्रभाव सभी इस मॉडल से मेल खाते हैं। यदि यह प्रभाव वास्तविक है, तो संभवतः इसका आकार छोटा है।.

(3) मुख्यतः अन्य जोखिम कारकों का एक संकेतक।. भ्रामक संरचना, शून्य एमआर, प्रेक्षणीय साहित्य में प्रकाशन पक्षपात, और इस चौंकाने वाले निष्कर्ष द्वारा दृढ़ता से समर्थित कि स्वयं-रिपोर्ट की गई और चिकित्सकीय रूप से निदान की गई मसूड़े की बीमारी समान प्रभाव अनुमान उत्पन्न करती हैं।.

(4) कुछ संयोजन।. यह सबसे अधिक बचाव योग्य व्याख्या है। वर्तमान साक्ष्य सबसे अधिक इस बात के अनुरूप हैं कि पेरियोडॉन्टाइटिस साझा हृदय संबंधी जोखिम का एक संकेतक है और संभवतः गंभीर रोग में एक मामूली जोखिम संशोधक भी; इन दोनों व्याख्याओं का सापेक्ष योगदान मापा नहीं गया है, और जो व्याख्याएं इन्हें अनुपात में बांटती हैं, वे आंकड़ों से परे हैं। साक्ष्य जो समर्थन नहीं करते, वह है पेरियोडॉन्टाइटिस को परिणामी परिमाण का एक स्वतंत्र कारणात्मक कारक मानना।.

FINRISK अवलोकन — कि लिपिड समायोजन पर सीवीडी के साथ मसूड़े की बीमारी-पैथोजेन संबंध काफी हद तक समाप्त हो गए [38] — यह लिपिड-मध्यस्थ एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए प्रतिस्पर्धी व्याख्या के रूप में मसूड़ों की सूजन को मानने के खिलाफ एक चेतावनी है।.

मात्रा की तुलना

जोखिम कारक ASCVD जोखिम पर अनुमानित प्रभाव साक्ष्य श्रेणी
एपोबी / एलडीएल-सी (जीवनकाल का जोखिम) एक्सपोजर रेंज में कई गुना; लगभग 5 वर्षों में प्रति 1 mmol/L LDL-C में कमी पर ~20–25% सापेक्ष जोखिम में कमी आरसीटी + एमआर, कारण संबंधी
वर्तमान धूम्रपान लगभग 2–3 गुना समूह + त्याग परीक्षण, कारण संबंधी
उच्च रक्तचाप हर 10 मिमीएचजी एसबीपी पर ~25–301टीपी9टी घटना में कमी आरसीटी, कारण संबंधी
मधुमेह लगभग 2 गुना कोहोर्ट + एमआर, कारण संबंधी
आयु प्रमुख एकल निर्धारक सार्वभौमिक
पेरियोडॉन्टाइटिस ~1.14–1.26 सापेक्ष जोखिम केवल कोहोर्ट (उच्च पूर्वाग्रह, प्रकाशन पूर्वाग्रह); MR शून्य; एक अनिर्णायक घटना RCT

इस तालिका में दिए गए मापदंड एक समान पैमाने पर मापे नहीं गए हैं — जीवनकाल संपर्क अनुपात, परीक्षण-आधारित सापेक्ष जोखिम में कमी, और अवलोकनात्मक रोग संबंध सीधे तुलना योग्य नहीं हैं, और यह तालिका रैंकिंग के बजाय केवल उदाहरण के लिए है। यह जो दिखाता है वह यह है कि अवलोकित मसूड़ों से जुड़ी यह संबंध स्थापित प्रमुख जोखिम कारकों की तुलना में काफी कम है, और इसका कारण संबंध काफी कम सुरक्षित है।.

अभ्यास के लिए निम्नलिखित

पेरियोडॉन्टल उपचार का कोई विकल्प नहीं है। लिपिड कम करने वाला, रक्तचाप नियंत्रण, धूम्रपान त्याग, ग्लाइसेमिक प्रबंधन, या शारीरिक गतिविधि। मसूड़ों के स्वास्थ्य में सुधार को एथेरोजेनिक लिपोप्रोटीन के काफी बढ़े हुए भार के प्रबंधन का विकल्प नहीं माना जाना चाहिए।.

7. क्या मसूड़ों की बीमारी का इलाज करने से हृदय संबंधी जीवविज्ञान में सुधार होता है?

हाँ, कई मध्यवर्ती मापदंडों के लिए — संश्लेषणों के बीच आम तौर पर स्वीकार की जाने वाली असहमति से कहीं अधिक असहमति के साथ।.

परिणाम सर्वोत्तम साक्ष्य प्रभाव टिप्पणी
सीआरपी तीन स्वतंत्र मेटा-विश्लेषण [14,39,40] 6 महीने पर −0.58 से −0.69 mg/L तक 12 महीने या उससे अधिक में कोई प्रभाव नहीं [14]. ग्रेड निश्चितता कम से मध्यम
आईएल-६ मेटा-विश्लेषण, 21 यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षण [39] महत्वपूर्ण कमी, मध्यम निश्चितता सबसे मजबूत साइटोकाइन खोज
आईएल-1β, टीएनएफ-α मेटा-विश्लेषण, 21 यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षण [39] कोई महत्वपूर्ण समेकित कमी नहीं; निम्न निश्चितता प्रभाव न पाए जाने की अनुपस्थिति, प्रभाव न होने का प्रमाण नहीं
प्रवाह-मध्यस्थता द्वारा फैलाव रैंडमाइज्ड नियंत्रित परीक्षण [12,13]; मेटा-विश्लेषण [30,39] +2.0% 180 दिनों पर [12]; 24 महीनों तक जारी [13]; ल्यू अल्पकालिक महत्वपूर्ण, छह-महीने WMD −0.96 (−2.06 से 0.14), सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण नहीं [30]; पूल किया गया 1.70% (−1.63 से 5.03), एनएस [39] तीव्र-से-उपतीव्र प्रभाव स्थापित; स्थायित्व नहीं
रक्तचाप गांधी 2026 मेटा, 12 आरसीटी [54]; साथ ही [11,39,47,13] एसबीपी −4.64 मिमी एचजी (−5.99 से −3.30); डीबीपी −1.84 (−2.65 से −1.02) [54]. पहले: −11.1 मिमी एचजी [11समायोजित −7.85 (−12.77 से −2.94) [39]; पूल किया गया −4.3 (−9.10 से 0.48) NS [47शून्य [13] संभावित मामूली कमी, मध्यम से कम निश्चितता; परिमाण अनिश्चित
ग्लूकोज नियंत्रण कोक्रेन मधुमेह में मध्यम-निश्चितता वाला HbA1c सुधार सबसे अच्छी तरह से समर्थित प्रणालीगत प्रभाव
लिपिड मेटा-विश्लेषण [39छतरी [40] एलडीएल, एचडीएल, टीसी, टीजी पर कोई प्रभाव नहीं (मध्यम निश्चितता) [39]; एलडीएल −0.10 मिमोल/ली, एचडीएल +0.03 [40] नैदानिक रूप से तुच्छ; लिपिड चिकित्सा नहीं
धमनी की कठोरता (पीडब्ल्यूवी) रैंडमाइज्ड नियंत्रित परीक्षण [13,45] दोनों परीक्षणों में कोई अंतर नहीं लगातार शून्य
कैरोटिड आईएमटी दो यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षण [45,13] 12 महीनों में −0.026 मिमी; 24 महीनों में −0.023 मिमी स्वतंत्र परीक्षणों में पुनरुत्पादन योग्य
एओर्टिक रक्तवाहिनी की सूजन (एफडीजी-पीईटी) पीएडी में आरसीटी, n=90 [48] कोई प्रभाव नहीं, P=0.75 महत्वपूर्ण नकारात्मक यंत्रणात्मक परीक्षण
हृदय संबंधी घटनाएँ प्रथम [15कोक्रेन16] एचआर 0.65 (0.30–1.38), एनएस अनुभाग 8 देखें

रक्तचाप: तस्वीर 2026 में बदल गई

गांधी और सहयोगियों ने 12 यादृच्छिक परीक्षणों को एकत्र किया और पाया कि मसूड़े की चिकित्सा ने कम किया सिस्टोलिक रक्तचाप में 4.64 मिमीएचजी की कमी (95% विश्वास अंतराल −5.99 से −3.30) और डायास्टोलिक 1.84 mmHg से (−2.65 से −1.02 तक), के साथ सीआरपी −0.58 मिलीग्राम/लीटर (−0.83 से −0.33) [54लेखकों ने निश्चितता को मध्यम से कम आंका और रक्तचाप परिणामों के लिए विशेष रूप से शक्ति-सम्पन्न परीक्षणों की मांग की।.

यह उपलब्ध सर्वश्रेष्ठ पूल्ड यादृच्छिक अनुमान है और यह मूल्यांकन को बदल देता है: बीपी साक्ष्य को बेहतर ढंग से इस प्रकार वर्णित किया जा सकता है अनिश्चित परिमाण की एक संभावित मामूली कमी अनसुलझा होने की तुलना में। यह एक विकल्प बना हुआ है। इसमें घटनाओं के बारे में कुछ भी नहीं कहता।.

व्यक्तिगत परीक्षण अनुमानों की अभी भी जांच-पड़ताल की जानी चाहिए।

Czesnikiewicz-Guzik और सहयोगियों द्वारा रिपोर्ट किया गया 11.1 मिमी एचजी का एम्बुलिटरी सिस्टोलिक अंतर [11] सतही तौर पर, अधिकांश एकल से बड़ा है रक्तचापरोधी एजेंट्स। चेतावनियाँ:

  • 101 रोगी, एकल केंद्र, दो महीने का अनुवर्ती।.
  • समूहों के बीच का अंतर आंशिक रूप से एक से उत्पन्न हुआ। उठना कंट्रोल आर्म में, जिसे जांचकर्ता पूरी तरह से समझा नहीं सके।.
  • इंटेंसिव समूह में संख्यात्मक रूप से उच्च आधारभूत 24 घंटे का रक्तचाप था, जिससे औसत की ओर प्रत्यागमन की संभावना उत्पन्न हुई।.
  • लेखकों ने अध्ययन को एक अवधारणा-प्रमाण के रूप में प्रस्तुत किया, जिसे पुष्टि की आवश्यकता है।.
  • Orlandi 2025, 24 महीने के अनुवर्ती अध्ययन में पाया गया नहीं समूहों के बीच रक्तचाप का अंतर [13].
  • पूल किए गए RCT अनुमानों में असंगति: −7.85 मिमी एचजी और एक मेटा-विश्लेषण में महत्वपूर्ण [39]; −4.3 mmHg और एक अन्य में गैर-महत्वपूर्ण [47]. दोनों में डायस्टोलिक दबाव गैर-महत्वपूर्ण था।.

मुनोज़ अगुइलेरा और सहयोगियों ने उच्च रक्तचाप (मध्यम–गंभीर OR 1.22, 1.10–1.35; गंभीर OR 1.49, 1.09–2.05) और क्रॉस-सेक्शनल तुलना में उच्च औसत रक्तचाप (SBP +4.49 mmHg, 2.88–6.11; DBP +2.03 mmHg, 1.25–2.81], I² का मान 96–98% [29]. वे दो आंकड़े अवलोकनात्मक डेटा में पेरियोडॉन्टाइटिस वाले और बिना पेरियोडॉन्टाइटिस वाले लोगों का वर्णन करते हैं। वे उपचार प्रभाव नहीं हैं।, और उन्हें आसानी से और अक्सर एक ही समझ लिया जाता है।.

प्रतिस्थापन परिणाम: सतर्कता बनी रहे

ऊपर दी गई तालिका में अंतिम पंक्ति को छोड़कर प्रत्येक प्रविष्टि एक प्रतिस्थापक है। कार्डियोलॉजी का प्रतिस्थापकों के साथ इतिहास खराब रहा है: CAST (दबाई गई वेंट्रिकुलर एक्टोपी, अत्यधिक मृत्यु दर), टॉर्सेट्रापिब (बढ़ा हुआ HDL-C, अत्यधिक मृत्यु दर), नियासिन (अनुकूल लिपिड पैनल, कोई लाभ नहीं), हार्मोन थेरेपी (अनुकूल लिपिड पैनल, अतिरिक्त घटनाएँ), और एंटी-क्लैमिडिया एंटीबायोटिक परीक्षण (मजबूत यंत्रणात्मक आधार, पूर्ण शून्य परिकल्पना)। एक प्रतिस्थापक एक यंत्रणा के बारे में एक परिकल्पना है, न कि परिणाम के बारे में कोई साक्ष्य।.

नकारात्मक एफडीजी-पीईटी परीक्षण [48] ठीक इसी कारण से इस पर विचार करना महत्वपूर्ण है। उन्नत PAD और गंभीर पेरियोडॉन्टिटिस वाले नब्बे रोगियों को यादृच्छिक रूप से पेरियोडॉन्टल थेरेपी प्लस एंटीबायोटिक्स, केवल पेरियोडॉन्टल थेरेपी, या बिना उपचार के समूहों में विभाजित किया गया। पेरियोडॉन्टल स्थिति में उल्लेखनीय सुधार हुआ। ¹⁸F-FDG PET/CT पर महाधमनी की संवहनी सूजन — यकीनन एक अधिक CRP या cIMT की तुलना में कल्पित तंत्र का प्रत्यक्ष माप — नहीं बदला (लक्ष्य-से-पृष्ठभूमि अनुपात लगभग 1.00, 1.00, और 1.1; P=0.75)। कैरोटिड और निचले अंगों में अवशोषण तथा प्रणालीगत बायोमार्कर भी अपरिवर्तित रहे।.

8. क्या मसूड़ों का इलाज दिल का दौरा या स्ट्रोक को रोकता है?

एक यादृच्छिक परीक्षण ने इसे नैदानिक परिणामों के साथ परखा है। इसने कोई लाभ नहीं दिखाया, और यह किसी लाभ को खारिज करने के लिए पर्याप्त बड़ा नहीं था।.

प्रथम

PREMIERS (मस्तिष्कघात में अल्पसंख्यक असमानता और ग्रामीण असमानताओं को समाप्त करने के लिए पीरियोडॉन्टल उपचार) एक बहुकेंद्र, ओपन-लेबल, मास्क्ड-एंडपॉइंट, अनुकूली-यादृच्छिकीकरण चरण II परीक्षण था [15]:

  • जनसंख्या: हाल ही में इस्कीमिक स्ट्रोक या उच्च-जोखिम टीआईए और मध्यम रूप से गंभीर पेरियोडॉन्टल रोग वाले रोगी, जिन्हें इंडेक्स घटना के 90 दिनों के भीतर नामांकित किया गया। पात्रता के लिए ≥5 प्राकृतिक दांत, ≥2 इंटरप्रॉक्सिमल साइटों पर ≥4 मिमी क्लिनिकल अटैचमेंट लॉस, और ≥2 साइटों पर ≥5 मिमी प्रोबिंग गहराई आवश्यक थी।.
  • स्क्रीनिंग और यादृच्छिकीकरण: 1,209 स्ट्रोक/टीआईए रोगियों की जांच की गई; 481 पीरियडोंटल पात्रता पूरी करते थे; 280 यादृच्छिक, 140 गहन और 140 मानक।.
  • प्राथमिक परिणाम: 12 महीनों में मृत्यु, मायोकार्डियल इन्फार्क्शन, और पुनरावर्ती स्ट्रोक का संयुक्त माप।.
  • परिणाम: 11 इवेंट्स (8%) गहन बनाम 17 (12%) मानक।. एचआर 0.65 (951टीपी9टी सीआई 0.30–1.38). पूर्वनिर्धारित निष्कर्ष: गहन उपचार था अवर.
  • सुरक्षा: सेप्सिस 2.1% बनाम 0.7%; दंत रक्तस्राव 1.4% बनाम 0%; संक्रामक एंडोकार्डिटिस 0.71टीपी9टी बनाम 01टीपी9टी.

इसे कैसे पढ़ें।. 0.30 से 1.38 तक का विश्वास अंतराल 70% जोखिम में कमी, कोई प्रभाव नहीं, और 38% जोखिम में वृद्धि के अनुरूप है। बिंदु अनुमान उत्साहजनक है और यह परीक्षण उपलब्ध सर्वोत्तम क्लिनिकल-एंडपॉइंट साक्ष्य है, जो पेरियोडॉन्टल थेरेपी की तुलना में इस क्षेत्र की स्थिति के बारे में अधिक बताता है। 28-घटनाओं वाला परीक्षण इस आकार के अनुमानित प्रभाव को स्पष्ट नहीं कर सकता; इसके लिए कई सौ घटनाओं की आवश्यकता होगी।.

दुष्प्रभावों की प्रोफ़ाइल को खारिज करने के बजाय ध्यान देने योग्य है। एक मामले में इन्फेक्टिव एंडोकार्डाइटिस गहन उपचार समूह में हुआ और मानक समूह में कोई मामला नहीं हुआ (0.7% बनाम 0%)। एकल घटना यह स्थापित नहीं कर सकती कि उपचार ने इसे उत्पन्न किया या प्रक्रिया में अतिरिक्त जोखिम है, लेकिन यह याद दिलाती है कि गहन मसूड़ी संबंधी उपकरण-प्रक्रिया जोखिम-रहित नहीं है — जैसा कि टोनैटी द्वारा 24 घंटे में दर्ज तीव्र सूजन संबंधी और एंडोथीलियल क्षति के अनुरूप है [12].

कोक्रेन का रुख

कोक्रेन ने 2014 से इस समीक्षा को बनाए रखा है, जिसमें 2017, 2019, और 2022 में अपडेट किए गए हैं। 2022 के अपडेट में मार्च 2022 तक खोज की गई — प्रिमियर्स द्वारा प्रकाशित होने से पहले — और केवल दो योग्य परीक्षणों की पहचान की [16].

के लिए द्वितीयक रोकथाम, एकमात्र परीक्षण PAVE पायलट था, जिसमें स्थापित हृदय रोग वाले 303 प्रतिभागियों को यादृच्छिक रूप से आवंटित किया गया — 151 को प्रोटोकॉल पेरियोडॉन्टल थेरेपी और 152 को सामुदायिक देखभाल के लिए। घटनाओं को 6 से 25 महीनों तक मापा गया, और केवल 37 प्रतिभागियों का कम से कम एक वर्ष तक अनुवर्ती निरीक्षण हुआ। कोक्रेन ने इन डेटा को शामिल करने के लिए पर्याप्त मजबूत नहीं माना; सभी कारणों से होने वाली मृत्यु और हृदय संबंधी मृत्यु का आकलन नहीं किया गया। गंभीर ड्रॉपआउट के साथ पक्षपात का उच्च जोखिम। PAVE की एक अलग सीमा पर जोर देने की आवश्यकता है: छह महीने तक, सामुदायिक-देखभाल प्रतिभागियों में से 48% ने प्रोटोकॉल के बाहर कुछ निवारक या मसूड़े का इलाज प्राप्त कर लिया था, जिससे तुलना दूषित हो गई और शून्य की ओर पूर्वाग्रह पैदा हो गया [49].

के लिए प्राथमिक रोकथाम, एकल परीक्षण (लोपेज़ 2012) में पेरियोडॉन्टाइटिस वाले प्रतिभागियों को नामांकित किया गया और मेटाबोलिक सिंड्रोम, स्केलिंग और रूट प्लानिंग के साथ एंटीबायोटिक्स की तुलना सुप्राजिंगिवल स्केलिंग से। बहुत कम निश्चितता, निष्कर्षहीन।.

कोक्रेन का निष्कर्ष: द्वितीयक रोकथाम के संबंध में कोई विश्वसनीय प्रमाण नहीं; प्राथमिक रोकथाम के लिए बहुत कम निश्चितता वाला अनिर्णायक प्रमाण; और अधिक परीक्षणों की आवश्यकता है।.

PREMIERS इसे पलट नहीं करता।. यह एक विशिष्ट स्ट्रोक-उपरांत जनसंख्या में एक कम-शक्तिशाली परीक्षण जोड़ता है। इसे शामिल करने वाला भविष्य का कोक्रेन अपडेट लगभग निश्चित रूप से थोड़ी संकीर्ण अनिश्चितता के साथ उसी निष्कर्ष पर पहुंचेगा।.

इन परीक्षणों की गिनती कैसे करें, इस पर एक नोट।. इस साहित्य में तीन यादृच्छिक अध्ययनों — PAVE, Lopez 2012, और PREMIERS — ने हृदय संबंधी घटनाओं को एकत्रित किया है, और 2026 AHA बयान तीनों पर चर्चा करता है।1]. इसलिए यह कहना गलत है कि इस परीक्षण का कभी प्रयास नहीं किया गया। PREMIERS तीनों में से एकमात्र ऐसा परीक्षण है जिसके पास पूर्वनिर्धारित, निर्णयित कार्डियोवैस्कुलर कंपोजिट था जिसने विश्लेषण योग्य परिणाम डेटा उत्पन्न किया; PAVE's attrition और नियंत्रण-आर्म संदूषण के कारण प्रभावित था, और Lopez एक प्राथमिक-रोकथाम परीक्षण था जिसे बहुत कम निश्चितता का दर्जा दिया गया था। सटीक कथन यह है कि कोई पर्याप्त शक्तिशाली हृदय-परिणाम परीक्षण लाभकारी साबित नहीं हुआ है। — ऐसा नहीं है कि कोई प्रयास नहीं किया गया है।.

एएचए का रुख

2026 के अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन के वैज्ञानिक वक्तव्य, जो 2012 के वक्तव्य को अपडेट करता है, ने निष्कर्ष निकाला कि बढ़ते साक्ष्यों के बावजूद कारण-प्रभाव स्थापित नहीं हुआ है, और यह निर्धारित करने के लिए कि क्या मसूड़ों के उपचार से ASCVD के परिणामों में सुधार हो सकता है, अच्छी तरह से डिज़ाइन किए गए दीर्घकालिक अध्ययन और यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों की आवश्यकता है।1]. AHA का अपना सारांश स्पष्ट रूप से कहता है कि प्रत्यक्ष कारण संबंध का कोई प्रमाण नहीं है और यह कि मसूड़ों के उपचार से हृदय संबंधी रोगों की रोकथाम में मदद मिलेगी।.

2012 के बयान की भाषा आज भी सटीक है: प्रेक्षणीय अध्ययन ज्ञात भ्रमित कारकों से स्वतंत्र एक संबंध का समर्थन करते हैं लेकिन कारण संबंध का समर्थन नहीं करते, और यद्यपि मसूड़े संबंधी हस्तक्षेप अल्पकालिक अध्ययनों में प्रणालीगत सूजन और एंडोथीलियल डिसफंक्शन को कम करते हैं, इसका कोई प्रमाण नहीं है कि वे एएससीवीडी को रोकते हैं या इसके परिणामों को बदलते हैं।2].

ईएफपी/वर्ल्ड हार्ट फेडरेशन सर्वसम्मति [3] और EFP/WONCA यूरोप सहमति [4] कुछ हद तक एक सहायक जैविक भूमिका के प्रति अधिक ग्रहणशील हैं और सिफारिश करते हैं कि पीरियोडॉन्टाइटिस वाले रोगियों को बढ़े हुए हृदय संबंधी जोखिम के बारे में सूचित किया जाए, साथ ही वे यंत्रणात्मक साक्ष्य और परिणाम परीक्षणों के बीच की खाई को भी स्वीकार करते हैं।.

आवश्यक कथन

पेरियोडॉन्टल रोग हृदय-रक्तवाहिनी रोग से जुड़ा हुआ है, और पेरियोडॉन्टाइटिस का उपचार पेरियोडॉन्टल स्वास्थ्य और कई सूजन संबंधी, एंडोथीलियल तथा संरचनात्मक रक्तवाहिनी संकेतकों में सुधार करता है। एकल यादृच्छिक परीक्षण जिसमें नैदानिक परिणाम शामिल थे, दिशात्मक रूप से अनुकूल था लेकिन सांख्यिकीय रूप से निर्णायक नहीं था। इससे यह स्थापित नहीं होता कि पेरियोडॉन्टल उपचार रोकता है। दिल के दौरे, स्ट्रोक, या हृदय-संबंधी मृत्यु।.

कौन सा परीक्षण आवश्यक होगा?

  • जनसंख्या: स्टेज III–IV पेरियोडॉन्टाइटिस और बढ़े हुए ASCVD जोखिम वाले वयस्क। द्वितीयक-रोकथाम समूह घटना दर को अधिकतम करता है और परीक्षण की अवधि को कम करता है, जिससे सामान्यीकरण क्षमता कुछ हद तक प्रभावित होती है।.
  • हस्तक्षेप: प्रोटोकलाइज्ड चरण 1–3 पेरियोडॉन्टल उपचार संरचित रखरखाव के साथ, एक परिभाषित पेरियोडॉन्टल समाप्ति बिंदु (जैसे रक्तस्राव के साथ ≥5 मिमी की कोई पॉकेट न होना) को लक्षित और सत्यापित करते हुए, जिसमें उपचार चरणों के बीच दस्तावेजीकृत पृथक्करण पूरे अनुवर्ती काल में बनाए रखा गया।.
  • तुलनित्र: “कोई उपचार नहीं” नहीं — सिद्ध मौखिक स्वास्थ्य लाभ को देखते हुए यह अनैतिक है। वास्तव में उपचार को विलंबित या न्यूनतम किया गया, जिससे अंतर कम हो जाता है और आवश्यक नमूना आकार बढ़ जाता है। PAVE की संदूषण समस्या को केवल रिपोर्ट करने के बजाय सक्रिय रूप से प्रबंधित किया जाना चाहिए।.
  • प्राथमिक समाप्ति बिंदु: अंध-मूल्यांकित MACE — हृदय-संबंधी मृत्यु, गैर-घातक मायोकार्डियल इन्फार्क्शन, गैर-घातक स्ट्रोक।.
  • नमूना आकार: प्रति वर्ष लगभग 3% की नियंत्रण घटना दर और अनुमानित 15% सापेक्ष जोखिम में कमी के साथ, लगभग 800–1,000 घटनाओं की आवश्यकता है, जो 4–5 वर्षों में लगभग 10,000–15,000 प्रतिभागियों के होने का संकेत देती है। PREMIERS ने 28 घटनाएँ एकत्र कीं।. (आदेश-के-परिमाण का अनुमान, प्रकाशित शक्ति विश्लेषण नहीं।)
  • अवधि: न्यूनतम 4–5 वर्ष, इस शर्त के साथ कि यदि यह तंत्र दशकों तक संचालित होता है, तो 5 वर्ष भी बहुत कम हो सकते हैं।.
  • पूर्वनिर्धारित द्वितीयक विकल्प: cIMT, FMD, सूजन संबंधी बायोमार्कर, सूक्ष्मजीव विज्ञान, और — महत्वपूर्ण रूप से — एपोबी, रक्तचाप, एचबीए1सी, धूम्रपान की स्थिति, और दवा अनुपालन, ताकि स्थापित जोखिम कारकों में होने वाले बदलाव मसूड़े के इलाज के प्रभाव के रूप में छिप न सकें।.

संभाव्यता संबंधी समस्याएँ: प्रतिभागी और संचालक की अज्ञातता बनाए रखना असंभव है; पेरियोडॉन्टल मेंटेनेंस का पालन कमजोर पड़ता है; नैतिक प्रतिबंध प्राप्त होने वाले अंतर को सीमित करते हैं; और फंडिंग मुश्किल है, क्योंकि यह हस्तक्षेप एक सामान्य दंत प्रक्रिया है जिसके लिए कोई स्पष्ट व्यावसायिक प्रायोजक नहीं है।.

9. मसूड़े की सूजन बनाम मसूड़े का क्षय

ये दोनों परस्पर प्रतिस्थाप्य नहीं हैं और इन्हें कभी भी पर्यायवाची के रूप में नहीं इस्तेमाल किया जाना चाहिए।.

पेरियोडॉन्टाइटिस यह संबंध दर्शाता है। ऊपर चर्चा किए गए प्रत्येक प्रमुख समूह, केस-कंट्रोल अध्ययन और सर्वसम्मति वक्तव्य पेरियोडॉन्टाइटिस से संबंधित हैं, जो आमतौर पर मध्यम से गंभीर या चरण III–IV का होता है, जिसे अटैचमेंट लॉस, पॉकेट की गहराई या रेडियोग्राफिक हड्डी की हानि द्वारा परिभाषित किया जाता है।.

मसूड़े की सूजन के पास पतले और कमजोर सहायक आंकड़े हैं। 3.78-मिलियन-व्यक्ति के कोरियाई समूह में [18], 50 वर्ष या उससे अधिक आयु वालों में केवल मसूड़े की सूजन जुड़ी हुई थी एनजाइना (aHR 1.05, 1.01–1.10), स्ट्रोक (1.05, 1.01–1.10), और संयुक्त सीवीडी (1.05, 1.02–1.09) — ये तीनों परिणाम एक ही तुच्छ परिमाण के थे, एक आयु वर्ग में, एक द्विध्रुवीय दावों-आधारित एक्सपोजर से जो गंभीरता को कैप्चर नहीं कर सकता था। मायोकार्डियल इन्फार्क्शन से जुड़ाव 50 वर्ष से अधिक आयु के अलावा गैर-महत्त्वपूर्ण था। उस समूह में उपसमूह विश्लेषणों ने धूम्रपान करने वालों के बीच अधिक मजबूत संबंध बताए; यह दावा करने से पहले कि कभी धूम्रपान न करने वालों में कोई बढ़ा हुआ जोखिम दिखा है या नहीं, इसे प्राथमिक उपसमूह तालिका से पढ़ना चाहिए। कुछ क्रॉस-सेक्शनल अध्ययनों में मसूड़ों की सूजन के सूचकांकों और ASCVD के बीच संबंध बताए गए हैं, कभी-कभी बड़े ऑड्स अनुपात के साथ; क्रॉस-सेक्शनल डिज़ाइन कालानुक्रमिकता स्थापित नहीं कर सकते हैं और वे विशेष रूप से रिवर्स कैज़ुएशन और डिटेक्शन बायस के प्रति संवेदनशील होते हैं। इनका वज़न संभाव्य डेटा के साथ नहीं किया जाना चाहिए।.

केवल सांख्यिकीय ही नहीं, एक जैविक तर्क भी है। जिंजिवाइटिस में स्थापित पेरीओडॉन्टाइटिस की विशेषता वाले गहरे पैथोलॉजिकल पॉकेट भार का अभाव होता है, जिसे प्रवेश का अनुमानित द्वार माना जाता है, और फॉर्नर के आंकड़े दिखाते हैं कि उपकरणों से उपचार के बाद बैक्टेरियामिया जिंजिवाइटिस में पेरीओडॉन्टाइटिस की तुलना में काफी कम होती है।41यदि तंत्र बैक्टेरियामिया और निरंतर सूजन संबंधी भार है, तो मसूड़े की सूजन प्रभाव नहीं डालनी चाहिए — और ऐसा प्रतीत होता है कि नहीं डालती।.

खुराक-प्रतिक्रिया

खुराक-प्रतिक्रिया मौजूद है:

  • PAROKRANK को शेष अल्वेओलर हड्डी की ऊँचाई (स्वस्थ ≥80%, हल्का/मध्यम 79–66%, गंभीर <66%) के आधार पर वर्गीकृत किया गया और कार्डियोवैस्कुलर जोखिम में क्रमिक वृद्धि पाई गई [7,8].
  • लार्विन ने पाया कि गंभीर मसूड़े की बीमारी (आरआर 1.25) सामान्य मसूड़े की बीमारी (आरआर 1.20) से अधिक थी।34].
  • SCAPIS ने उपनैदानिक कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस से जुड़ी गंभीर पेरियोडॉन्टाइटिस पाई, जो बिना साथ में कैरीज़ के सबसे स्पष्ट थी।9].
  • दांतों की संख्या कई समूहों में सीएचडी के साथ क्रमिक संबंध दर्शाती है।.
  • जैंकेट को ≤65 वर्ष की आयु वालों में (आरआर 1.44) एक मजबूत संबंध मिला, जबकि कुल मिलाकर यह (आरआर 1.19) था।27].
  • कोरियाई समूह में केवल मसूड़ों की सूजन बनाम मसूड़ों की सूजन और दांतों का नुकसान पाया गया [18].

व्याख्यात्मक सावधानी: डोज-प्रतिक्रिया बिल्कुल वही है जो एक क्रमिक कन्फॉउंडर द्वारा भ्रम उत्पन्न करने से होती है। पेरियोडॉन्टाइटिस की गंभीरता धूम्रपान की तीव्रता और अवधि, खराब ग्लाइसेमिक नियंत्रण की अवधि, और सामाजिक-आर्थिक पिछड़ापन की गहराई के साथ सहसंबद्ध होती है — प्रत्येक का अपना खुराक-प्रतिक्रिया संबंध ASCVD की ओर। ग्रेडिएंट कारणवाद के अनुरूप है; यह इसका निदान नहीं है।.

10. इन्फेक्टिव एंडोकार्डाइटिस एक अलग मामला है।

यह अनुभाग इसलिए मौजूद है क्योंकि इन दोनों मुद्दों को अक्सर एक साथ मिला दिया जाता है, और इन्हें मिलाने से दोनों ही दिशाओं में गलत सलाह निकलती है।.

एथेरोस्क्लेरोटिक हृदय-रक्तवाहिनी रोग यह एक लिपिड-प्रेरित सूजन संबंधी धमनी दीवार की बीमारी है, जिसकी शुरुआत एपोबी के प्रतिधारण से होती है। बैक्टीरिया, अधिकतम, केवल एक संशोधक प्रभाव डालते हैं — और, जैसा कि यह समीक्षा तर्क देती है, संभवतः एक गौण प्रभाव।.

संक्रामक एंडोकार्डिटिस यह एंडोकार्डियल सतहों का एक वास्तविक जीवाणु संक्रमण है, जो अक्सर एक मूल या कृत्रिम वाल्व को प्रभावित करता है। मौखिक गुहा से वर्डिंस समूह के स्ट्रेप्टोकोकस क्लासिक कारक जीव हैं, जो कुछ मामलों में पाए जाते हैं; इन्फेक्टिव एंडोकार्डाइटिस के कई गैर-मौखिक जीवाणु कारण भी होते हैं, जिनमें स्टेफाइलोकोकस प्रमुख है। जहाँ मौखिक स्ट्रेप्टोकोक़ी रोगजनक होते हैं, वहाँ वे प्रत्यक्ष और प्रमाणित कारण होते हैं। ये दोनों रोगजन्य और नैदानिक रूप से अलग समस्याएँ हैं, जिनके कारण-संरचना और रोकथाम की रणनीतियाँ भिन्न हैं, और इन्हें एक साथ नहीं मिलाया जाना चाहिए।.

वर्तमान मार्गदर्शन

2021 के AHA वैज्ञानिक बयान में 2007 से उपलब्ध साक्ष्यों की समीक्षा की गई और यह निष्कर्ष निकाला गया कि 2007 की सिफारिशों में कोई बदलाव आवश्यक नहीं था।19]:

  • दंत प्रक्रियाओं से पहले एंटीबायोटिक रोकथाम विरिडन्स समूह स्ट्रेप्टोकोकल एंडोकार्डाइटिस के अत्यंत कम संख्या में मामलों को रोक सकती है।.
  • प्रोफिलैक्सिस केवल चार उच्चतम-जोखिम श्रेणियों के लिए सुझाई जाती है: प्रोस्थेटिक हृदय वाल्व या वाल्व की मरम्मत के लिए उपयोग की जाने वाली प्रोस्थेटिक सामग्री; पिछला इन्फेक्टिव एंडोकार्डाइटिस; निर्दिष्ट अनमरम्मत या अवशिष्ट रूप से असामान्य जन्मजात हृदय रोग; और वाल्वुलोपैथी वाले हृदय प्रत्यारोपण प्राप्तकर्ता।.
  • यह मसूड़े के ऊतक या पेरियापिकल क्षेत्र में हेरफेर, या मौखिक श्लेष्मा में छेदन वाले दंत प्रक्रियाओं पर लागू होता है।.
  • यह है नहीं साधारण कोरोनरी धमनी रोग, पूर्व एमआई, कोरोनरी के लिए अनुशंसित स्टेंट, उच्च रक्तचाप, या सामान्य आबादी।.
  • दंत प्रक्रियाओं की तुलना में रोज़मर्रा की चबाने और दाँत ब्रश करने की क्रियाओं से एंडोकार्डिटिस होने की संभावना अधिक होती है।.
  • अच्छी मौखिक स्वच्छता बनाए रखना और नियमित दंत देखभाल रोकथाम के लिए एंटीबायोटिक प्रोफिलैक्सिस की तुलना में अधिक महत्वपूर्ण हैं।. नियमित पेशेवर दंत अनुवर्ती देखभाल की सलाह दी जाती है, जिसकी आवृत्ति एकल सार्वभौमिक अंतराल के बजाय लागू दिशानिर्देश के तहत रोगी की जोखिम श्रेणी के अनुसार निर्धारित की जाती है।.
  • अनुकूल-प्रतिक्रिया प्रोफ़ाइल के कारण क्लिंडामाइसिन को पसंदीदा पेनिसिलिन-एलर्जी विकल्प के रूप में हटा दिया गया।.
  • यदि प्रोफिलैक्सिस की आवश्यकता वाले रोगी पहले से ही किसी एंटीबायोटिक पर हैं, तो एक अलग वर्ग की दवा चुनी जानी चाहिए।.
  • साझा निर्णय-निर्माण जहाँ चिकित्सक और रोगी के बीच असहमति हो, वहाँ इसकी सिफारिश की जाती है।.

अंतर्राष्ट्रीय मार्गदर्शन सिद्धांत में नहीं, बल्कि जोर देने में भिन्न है। NICE का कहना है कि इन्फेक्टिव एंडोकार्डाइटिस के खिलाफ एंटीबायोटिक प्रोफिलैक्सिस का दंत प्रक्रियाओं से गुजरने वाले लोगों के लिए नियमित रूप से अनुशंसा नहीं की जाती है [63], जबकि 2023 ESC दिशानिर्देश इसे उच्चतम जोखिम वाले रोगियों के लिए अनुशंसित करते हैं जो जोखिम भरी दंत प्रक्रियाओं से गुजर रहे हैं [64]। संयुक्त राज्य अमेरिका के बाहर के पाठकों को स्थानीय मार्गदर्शन का पालन करना चाहिए।.

सामान्य आबादी के लिए नियमित एंटीबायोटिक रोकथाम उपयुक्त नहीं है।. यह एथेरोस्क्लेरोसिस को नहीं रोकता, इसमें एनाफिलेक्सिस का खतरा होता है।, सी. डिफिसिल संक्रमण, और प्रतिरोध चयन, और परिभाषित उच्च-जोखिम हृदय संबंधी श्रेणियों के बाहर इसका कोई औचित्य नहीं है।.

11. व्यावहारिक मौखिक स्वास्थ्य संबंधी सिफ़ारिशें

नीचे दिए गए हस्तक्षेपों को दो अलग-अलग अक्षों पर वर्गीकृत किया गया है: मौखिक स्वास्थ्य के प्रमाण और हृदय-रक्तवाहिनी संबंधी परिणामों के लिए साक्ष्य. ये एक ही अक्ष नहीं हैं, और इन्हें एक-दूसरे में मिला देना वह केंद्रीय त्रुटि है जिसे यह लेख सुधारने के लिए मौजूद है।.

मुख्य मापदंड

ब्रश करना. दिन में दो बार, दो मिनट, फ्लोराइड युक्त टूथपेस्ट, नरम ब्रिसल वाला ब्रश। मैनुअल ब्रशिंग के लिए, ब्रिसल को मसूड़े की कगार की ओर लगभग 45 डिग्री के कोण पर झुकाकर छोटे-छोटे स्ट्रोक लगाना पारंपरिक तकनीक है; पावर वाले ब्रशों के लिए निर्माता द्वारा निर्दिष्ट अपनी तकनीक होती है और यह नियम उन पर लागू नहीं होता। किसी भी स्थिति में ज़ोर से रगड़ें नहीं — अत्यधिक बल और आघातकारी तकनीक मसूड़ों के पीछे हटने और दाँत की गर्दन वाले हिस्से की सतह के नुकसान में योगदान करते हैं, जबकि यह प्लाक हटाने में सुधार नहीं करते।. मौखिक स्वास्थ्य: मजबूत। हृदय-रक्तवाहिनी परिणाम: स्थापित नहीं।.

दांतों के बीच सफाई।. दैनिक। एक टूथब्रश अंतरदंत सतहों को अधूरे रूप से साफ करता है, और ये स्थान पट्टिका-धारण करने वाले महत्वपूर्ण क्षेत्र हैं तथा मसूड़ों के क्षय के सामान्य स्थल हैं।. मौखिक स्वास्थ्य: कम निश्चितता वाला सकारात्मक। हृदय-रक्तवाहिनी परिणाम: स्थापित नहीं।.

पेशेवर जांच और सफाई।. एक समान अंतराल के बजाय जोखिम-आधारित पुनः बुलाना। उच्च-जोखिम वाले रोगियों (धूम्रपान करने वाले, मधुमेह, पेरियोडॉन्टिटिस का इतिहास) को अधिक बार पुनः बुलाने की आवश्यकता होती है; निम्न-जोखिम वाले रोगियों को सुरक्षित रूप से कम बार बुलाया जा सकता है।. मौखिक स्वास्थ्य: देखभाल का मानक। हृदय-रक्तवाहिनी परिणाम: केवल अवलोकनात्मक संबंध।.

रक्तस्राव वाले मसूड़ों की पहचान।. ब्रश करने या दांतों के बीच सफाई करने पर रक्तस्राव होना है सामान्य नहीं और यह बहुत ज़ोर से सफ़ाई करने का संकेत नहीं है। यह मसूड़ों की सूजन का संकेत है। एक अंतराल के बाद दाँतों के बीच की सफ़ाई फिर से शुरू करने पर अस्थायी रक्तस्राव आमतौर पर लगातार सही तकनीक अपनाने पर एक से दो सप्ताह के भीतर थम जाता है।. प्रभावी प्लाक नियंत्रण के बावजूद जारी रहने या बार-बार होने वाला, या स्वतः होने वाला रक्तस्राव दंत मूल्यांकन की आवश्यकता है। (आमतौर पर उद्धृत एक से दो सप्ताह की स्थिरीकरण अवधि एक मान्यता प्राप्त सीमा की बजाय व्यावहारिक मार्गदर्शन है) — जैसे मंदी, दांतों का हिलना, लगातार बदबूदार सांस या काटने की स्थिति में बदलाव। रक्त-पतला करने वाली दवाओं पर रहे मरीजों को यह नहीं मानना चाहिए कि रक्तस्राव केवल उनकी दवाओं का परिणाम है।. धूम्रपान करने वालों को रक्तस्राव न होने को आश्वासन नहीं मानना चाहिए।तम्बाकू मसूड़ों की सूजन संबंधी प्रतिक्रिया को कम कर देता है और गंभीर रोग को छिपा सकता है।.

मसूड़े का मूल्यांकन यह लगातार रक्तस्राव, दिखाई देने वाली मसूड़ों की पीछे हटना, स्क्रीनिंग में पाए गए पॉकेट्स, दांतों की गतिशीलता, बिना स्पष्ट कारण के दांत का गिरना, या मधुमेह के निदान के लिए उपयुक्त है। यह हृदय की बड़ी सर्जरी से पहले, विशेष रूप से वाल्व सर्जरी से पहले एंडोकार्डाइटिस के आधार पर भी उचित है।.

धूम्रपान त्याग. पेरियोडॉन्टल और कार्डियोवैस्कुलर दोनों परिणामों के लिए उपलब्ध उच्चतम मूल्य के हस्तक्षेपों में से एक, और इस सूची में एकमात्र ऐसा आइटम जो दोनों अक्षों में शीर्ष स्थान प्राप्त करता है।.

मधुमेह नियंत्रण. द्विदिश लाभ। कोक्रेन ने मध्यम-निश्चितता प्रमाण पाया कि मधुमेह वाले लोगों में पेरियोडॉन्टल थेरेपी 3–4 महीनों में HbA1c को लगभग 0.43 प्रतिशत अंक और 6 महीनों में 0.30 अंक तक कम करती है; रक्त शर्करा नियंत्रण बदले में पेरियोडॉन्टल परिणामों में सुधार करता है।.

उपकरण और सहायक उपकरण

पॉवर्ड बनाम मैनुअल टूथब्रश।. कोक्रेन ने मध्यम-गुणवत्ता के साक्ष्य पाए कि पावर्ड ब्रश अल्पकालिक रूप से मैनुअल की तुलना में अधिक प्लाक कम करते हैं (SMD −0.50; −0.70 से −0.31) और दोनों ही मामलों में अल्पकालिक रूप से मसूड़े की सूजन कम करते हैं (SMD −0.43; −0.60 से −0.25; 44 परीक्षण, n=3,345) और दीर्घकालिक (SMD −0.21; −0.31 से −0.12) [20]. रोटेशन-ऑस्सीलेशन डिज़ाइनों के पास सबसे बड़ा साक्ष्य आधार है। विषमता अधिक थी (I² 83–86%) और कोक्रेन ने स्पष्ट रूप से उल्लेख किया कि नैदानिक महत्व अभी भी अस्पष्ट है। पूर्व के सारांशो ने घूर्णन-आवर्तन लाभ को प्लाक के लिए लगभग 7% और जिंजिवाइटिस के लिए 17% के रूप में मात्रात्मक रूप से आंका था।. निष्कर्ष: थोड़ा बेहतर; वैकल्पिक, अनिवार्य नहीं। यह मौखिक स्वच्छता का लाभ है, हृदय-रक्तवाहिनी संबंधी नहीं।.

दंत-मंजन के बीच के ब्रश बनाम फ्लॉस।. 2019 के कोक्रेन समीक्षा में 35 यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों (n=3,929) के आधार पर यह निष्कर्ष निकाला गया कि टूथब्रशिंग के साथ फ्लॉस या इंटरडेंटल ब्रश का उपयोग अकेले ब्रश करने की तुलना में मसूड़ों की सूजन या प्लाक को अधिक कम कर सकता है, और इंटरडेंटल ब्रश फ्लॉस की तुलना में अधिक प्रभावी हो सकते हैं।21]. निम्न-निश्चितता के प्रमाणों से पता चला कि एक और तीन महीने में फ्लॉस की तुलना में इंटरडेंटल ब्रश मसूड़ों की सूजन को अधिक कम करते हैं, जबकि प्रोबिंग पॉकेट की गहराई में कोई अंतर नहीं देखा गया। ब्रशिंग के साथ फ्लॉसिंग करने पर एक महीने में जिंजिवल इंडेक्स में कमी आई (SMD −0.58; −1.12 से −0.04)। कोक्रेन की चेतावनियाँ महत्वपूर्ण हैं: अधिकांश प्रतिभागियों में मसूड़ों की सूजन का आधारभूत स्तर कम था, परिणाम अल्पकालिक थे, किसी भी परीक्षण ने इंटरप्रॉक्सिमल कैरीज़ का आकलन नहीं किया, अधिकांश ने पेरियोडॉन्टाइटिस का आकलन नहीं किया, और देखे गए प्रभाव आकार नैदानिक रूप से महत्वपूर्ण नहीं हो सकते हैं।. निष्कर्ष: जहाँ दाँतों के बीच की खाई (एम्ब्रेशन) में इंटरडेंटल ब्रश फिट हो सकते हैं, वहाँ इंटरडेंटल ब्रश; जहाँ नहीं हो सकते, वहाँ फ्लॉस। सबसे अच्छा उपकरण वह है जिसे व्यक्ति वास्तव में सही तरीके से उपयोग करेगा।.

वॉटर फ्लॉसर (ओरल इरिगेटर). कोक्रेन ने कम से लेकर बहुत कम निश्चितता और असंगत साक्ष्य पाए [21स्थिर उपकरण, इम्प्लांट, ब्रिजवर्क या कौशल संबंधी सीमाओं वाले रोगियों के लिए उपयुक्त।. निष्कर्ष: श्रेष्ठता सिद्ध नहीं; पारंपरिक तरीकों के कठिन होने पर यह उचित है।.

एंटीसेप्टिक माउथवॉश और क्लोरोहेक्सिडिन।. क्लोरहेक्सिडिन अल्पकालिक प्लाक और मसूड़े की सूजन नियंत्रण के लिए प्रभावी है। मसूड़े की सूजन वाले रोगियों में क्लोरहेक्सिडिन माउथरिंस की एक व्यवस्थित समीक्षा में नियंत्रण की तुलना में लगभग एक तिहाई कम प्लाक और लगभग एक चौथाई कम मसूड़े की सूजन पाई गई, साथ ही दांतों, जीभ और दंत पुनर्स्थापनों पर रंगत में उल्लेखनीय वृद्धि देखी गई।56कोक्रेन भी इसी गुणात्मक निष्कर्ष पर पहुँचता है।50]. संयुक्त राज्य अमेरिका में यह पर्ची-आधारित उपचार है। दिशानिर्देश अल्पकालिक, संकेत-विशिष्ट सहायक उपयोग का समर्थन करते हैं।.

एक विशिष्ट हृदय-रक्तवाहिनी संबंधी चेतावनी है। एंटरोसैलीवर नाइट्रेट–नाइट्राइट–नाइट्रिक ऑक्साइड यह मार्ग पीठ की जीभ पर नाइट्रेट-घटाने वाले जीवाणुओं पर निर्भर करता है। आहार में मौजूद नाइट्रेट लार में संकेंद्रित हो जाता है, इन सहजीवों द्वारा नाइट्राइट में परिवर्तित होता है, और बाद में नाइट्रिक ऑक्साइड में — जो रक्तवाहिनी टोन के लिए शारीरिक रूप से महत्वपूर्ण योगदानकर्ता है। एंटीसेप्टिक माउथवॉश इसे बाधित करता है:

  • 19 स्वस्थ स्वयंसेवकों में, प्रतिदिन दो बार एक सप्ताह तक एंटीबैक्टीरियल माउथवॉश के उपयोग से मौखिक नाइट्राइट उत्पादन में लगभग 90% और प्लाज्मा नाइट्राइट में लगभग 25% की कमी आई, साथ ही रक्तचाप में लगभग 2–3.5 मिमीएचजी की वृद्धि हुई।24].
  • 15 प्रतिभागियों के क्रॉसओवर अध्ययन में, उपचारित उच्च रक्तचाप वाले वयस्कों में प्रतिदिन दो बार तीन दिनों तक एंटीबैक्टीरियल माउथरिंस से मौखिक नाइट्रेट कमी में कमी आई और सिस्टोलिक रक्तचाप लगभग 2.3 मिमीएचजी बढ़ गया।25].
  • अतिरिक्त वजन वाले वयस्कों के एक दीर्घकालिक समूह (540 का विश्लेषण) में, आधारभूत स्तर पर दिन में दो बार बिना पर्ची के मिलने वाले माउथवॉश का उपयोग तीन वर्षों में उच्च रक्तचाप के नए मामलों के बढ़े हुए जोखिम से जुड़ा था।26].
  • स्वस्थ, सामान्य रक्तचाप वाले मौखिक स्वास्थ्य पेशेवरों में प्रतिदिन दो बार एक सप्ताह तक क्लोरहेक्सिडिन के उपयोग से विश्राम अवस्था में सिस्टोलिक रक्तचाप में महत्वपूर्ण वृद्धि देखी गई, और इसे बंद करने पर पुनर्स्थापना के साथ नाइट्रेट-घटाने वाले जीभ के बैक्टीरिया का पुनः संवर्धन हुआ।.

ये छोटे अध्ययन हैं जिनका अनुवर्ती समय कम है, एक अवलोकनात्मक समूह है, और कोई ठोस परिणाम डेटा नहीं है। दिशा सुसंगत है और तंत्र विशिष्ट है, लेकिन साक्ष्य चिकित्सीय हानि के दावे का समर्थन नहीं करते।. नियमित एंटीसेप्टिक माउथवॉश के दीर्घकालिक हृदय संबंधी प्रभाव अभी भी अनिश्चित हैं; इसके दीर्घकालिक उपयोग के लिए दंत संबंधी संकेत होना चाहिए, न कि इसे लाभकारी या तुच्छ मान लेना चाहिए।.

मौखिक प्रोबायोटिक्स. 24 यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों (RCTs) के एक मेटा-विश्लेषण में अल्पकालिक सहायक लाभ मामूली पाए गए — क्लिनिकल अटैचमेंट में 0.20 मिमी की वृद्धि (95% विश्वास अंतराल 0.09–0.31) और पॉकेट गहराई में 0.31 मिमी की कमी (0.10–0.52) तीन महीनों में, छह महीनों में कोई महत्वपूर्ण लाभ नहीं [57परिणाम स्ट्रेन- और प्रोटोकॉल-विशिष्ट होते हैं और विविध बने रहते हैं, और आगे के यादृच्छिक परीक्षण लगातार सामने आ रहे हैं; एक समग्र खारिज करना उचित नहीं है। जो उचित है: प्रोबायोटिक्स को यांत्रिक प्लाक नियंत्रण या पेशेवर चिकित्सा का विकल्प नहीं बनना चाहिए, दीर्घकालिक पैरियोडॉन्टल लाभ स्थापित नहीं है, और कोई यादृच्छिक साक्ष्य हृदय-रक्तवाहिनी लाभ नहीं दर्शाता।.

धारा 11 का ईमानदार सारांश

उपरोक्त प्रत्येक हस्तक्षेप के लिए विश्वसनीय सहायक साक्ष्य उपलब्ध हैं। मौखिक स्वास्थ्य परिणाम. इस सूची में किसी भी दंत हस्तक्षेप ने हृदय संबंधी घटनाओं में कमी साबित नहीं की है। धूम्रपान त्याग और साक्ष्य-आधारित मधुमेह प्रबंधन केवल इसलिए अपवाद हैं कि वे स्वयं में स्थापित हृदय संबंधी हस्तक्षेप हैं, मसूड़ों के लिए उनके लाभों से पूरी तरह अलग। इन्हें दांतों और मसूड़ों के लिए सुझाएँ। यही पर्याप्त कारण है।.

12. साक्ष्य पदानुक्रम लागू

स्तर साक्ष्य का प्रकार यहाँ क्या मौजूद है
1 हृदय संबंधी नैदानिक परिणामों वाले यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षण एक कमजोर परीक्षण।. प्रमुख: HR 0.65 (0.30–1.38), गैर-उत्कृष्ट [15]. PAVE अनुपयोगी [16,49]
2 रक्तवाहिनी या सूजन संबंधी प्रतिनिधि चरों के यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षण महत्वपूर्ण, अधिकांशतः सकारात्मक, आंतरिक रूप से असंगत: सीआरपी [14,39,40], FMD [12,13,30 बनाम 39], cIMT [45,13], बीपी [11,39 बनाम 47,13], एफडीजी-पीईटी शून्य [48]
3 मेंडेलियन यादृच्छिकीकरण सीएडी, स्ट्रोक, कैरोटिड आईएमटी के लिए शून्य [10रक्तचाप के लिए कमजोर गैर-प्रतिकृति संकेत [11] और कार्डियोएम्बोलिक स्ट्रोक उपप्रकार [52]
4 भावी समूह बड़ा, सुसंगत, सकारात्मक — लेकिन पूरे में पक्षपात का महत्वपूर्ण जोखिम [7,8,9,16,34,35]
5 पर्यवेक्षणीय अध्ययनों की व्यवस्थित समीक्षाएँ संकेंद्रित आरआर 1.14–1.26 [5,27,34]; I² 97% तक; महत्वपूर्ण प्रकाशन पक्षपात [34]
6 यांत्रिकीय मानव अध्ययन बैक्टेरिमिया प्रदर्शित41प्लाक जीवाणु डीएनए विरोधाभासी [22,23 बनाम 42,43,44]
7 पशु अध्ययन पी. जिंजिवलिस एपोई-नल चूहों में घावों को तेज करता है
8 कोशिकीय और इन विट्रो एंडोथीलियल आक्रमण, TLR संकेतन, जिंजिपेन गतिविधि

इस तालिका के बारे में दो अवलोकन।.

सबसे पहले, विभिन्न स्तरों में कारणात्मक त्रिकोणमिती अभिसरण के बजाय असंगत है। जिन जोखिम कारकों के वास्तव में कारणात्मक साबित हुए — एलडीएल-सी, रक्तचाप, धूम्रपान — आनुवंशिक और यादृच्छिक साक्ष्य अवलोकनात्मक संकेत के साथ अभिसरण करते हुए उसे सुदृढ़ करते हैं। यहाँ स्तर सहमत नहीं हैं: अवलोकनात्मक संकेत सकारात्मक है, प्रतिनिधि परीक्षण काफी हद तक सकारात्मक लेकिन आंतरिक रूप से असंगत हैं, आनुवंशिक साक्ष्य शून्य है (कमजोर उपकरणों के साथ), और नैदानिक-परिणाम साक्ष्य नकारात्मक होने के बजाय अनुपस्थित है। सही सारांश अपर्याप्त और असंगत त्रिकोणमापन है, न कि खंडित परिकल्पना।.

दूसरा, इस क्षेत्र के सबसे अधिक उद्धृत निष्कर्ष स्तर 6–8 पर स्थित हैं, और स्तर 6 का प्रमाण आंतरिक रूप से विरोधाभासी है। पशु और इन विट्रो निष्कर्षों को अक्सर इस तरह प्रस्तुत किया जाता है जैसे वे प्रश्न का समाधान कर देते हों। ये स्थापित करते हैं कि यह मार्ग संभव है। ये मानव हृदय-रक्तवाहिनी घटनाओं के बारे में मात्रात्मक रूप से कुछ भी नहीं कहते।.

13. अंतिम साक्ष्य तालिका

दावा सर्वोत्तम साक्ष्य अध्ययन का प्रकार प्रभाव का आकार आत्मविश्वास कारण स्थापित?
पेरियोडॉन्टाइटिस कोरोनरी रोग से संबंधित है। लार्विन [34]; गुओ [5]; पारोक्रांक [7,8]; स्कैपिस [9] समूहों के मेटा-विश्लेषण सीएचडी आरआर 1.14 (1.08–1.21) और 1.20 (1.12–1.29) मध्यम–उच्च संघ के लिए; पक्षपात और प्रकाशन पक्षपात के गंभीर जोखिम के कारण अवनत नहीं
पेरियोडॉन्टाइटिस मायोकार्डियल इन्फार्क्शन से संबंधित है। लार्विन [34]; गुओ [5] मेटा-विश्लेषण आरआर 1.12 (0.96–1.30), NS [34]; आरआर 1.14 (1.06–1.22) [5] मध्यम — संश्लेषण महत्व को लेकर असहमत हैं नहीं
पेरियोडॉन्टाइटिस का स्ट्रोक से संबंध है। लार्विन [34]; गुओ [5]; एरिक [35] मेटा-विश्लेषण + समूह RR 1.24 (1.12–1.38); 1.26 (1.15–1.37); ARIC उपप्रकार HRs ~2.2–2.6 मध्यम–उच्च संघ के लिए नहीं
पेरियोडॉन्टाइटिस परिधीय धमनी रोग से संबंधित है। देशव्यापी समकक्ष समूह पर्यवेक्षणात्मक एचआर ~1.15 (1.07–1.23) कम-मध्यम नहीं
पेरियोडॉन्टाइटिस हृदय संबंधी और सभी कारणों से होने वाली मृत्यु से जुड़ा हुआ है। गुआ [5रोमान्दिनी37] मेटा-विश्लेषण हृदयजन्य मृत्यु आरआर 1.42 (1.10–1.84); सभी कारणों से 1.31 (1.07–1.61) मध्यम नहीं
केवल मसूड़े की सूजन हृदय रोग से जुड़ी होती है। ली 2024 [18] समूह, n=3.78M, माध्यिका 10.4 वर्ष स्ट्रोक aHR 1.05 (1.01–1.10), केवल 50 वर्ष या उससे अधिक आयु में कम नहीं
पेरियोडॉन्टाइटिस के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति सीएडी या स्ट्रोक का कारण बनती है। बेल 2020 [10]; माँ 2023 [52]; चेस्निकिविज़-गुज़िक 2019 [11] दो-नमूना एमआर CAD या 1.01 (0.99–1.03); स्ट्रोक 0.99 (0.97–1.02); cIMT β −0.002 [10कार्डियोएम्बोलिक स्ट्रोक के लिए उपप्रकार संकेत [52] और बीपी के लिए [11], न ही बड़े पैमाने पर दोहराया गया एक बड़े व्यापक प्रभाव के विरुद्ध मध्यम प्रमाण; छोटे प्रभाव भी नहीं बचे असमर्थनात्मक, खंडनकारी नहीं
पेरियोडॉन्टाइटिस अस्थायी बैक्टेरियामिया में योगदान देता है। फॉर्नर 2006 [41] यांत्रिक मानव स्केलिंग के बाद बैक्टेरिमिया की आवृत्ति और तीव्रता पीरियोडॉन्टाइटिस में जिंजिवाइटिस या स्वस्थ मसूड़ों की तुलना में काफी अधिक थी। उच्च हाँ, बैक्टेरिमिया के लिए
मसूड़े की बीमारी पैदा करने वाले जीवाणु एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका में लगातार रहते हैं। [22,23] बनाम [42,43,44] यांत्रिक मानव सकारात्मक और पूर्ण-नकारात्मक अध्ययन सह-अस्तित्व में हैं; नकारात्मक अध्ययनों में उन्हीं नमूनों में प्रचुर मात्रा में गैर-पेरियोडॉन्टल जीवाणु डीएनए पाया गया। निम्न / असंगत नहीं
पेरियोडॉन्टाइटिस प्रणालीगत सूजन संबंधी संकेतकों को बढ़ाता है। [1,14,39] आरसीटी मेटा-विश्लेषण + संभावित उपचार CRP को लगभग 0.6 मिलीग्राम/लीटर तक कम करता है; IL-6 के लिए मध्यम निश्चितता। मध्यम हाँ, बायोमार्कर संबंध के लिए
पेरियोडॉन्टल उपचार सीआरपी को कम करता है। [14,39,40] तीन मेटा-विश्लेषण 6 महीने पर −0.58 से −0.69 mg/L तक मध्यम हाँ, 6 महीने में; 12 महीने या उससे अधिक पर शून्य
पेरियोडॉन्टल उपचार में सुधार होता है एंडोथेलियल फ़ंक्शन [12,13,30,39] आरसीटी + दो मेटा-विश्लेषण +2.0% 180 दिनों पर [12]; 24 महीनों तक जारी [13]; ल्यू छह-महीने WMD −0.96 (−2.06 से 0.14) NS [30]; पूल किया गया 1.70% (−1.63 से 5.03) NS [39] मध्यम अल्पकालिक; कम लगातार प्रयास के लिए अल्पकालिक प्रतिस्थापक प्रभाव हाँ; दीर्घकालिक प्रभाव स्थापित नहीं।
मसूड़ों का उपचार रक्तचाप कम करता है। गांधी 2026 [54]; [11,39,47,13] आरसीटी मेटा-विश्लेषण + व्यक्तिगत आरसीटी एसबीपी −4.64 (−5.99 से −3.30); डीबीपी −1.84 (−2.65 से −1.02) [54]; पूर्व के अनुमानों में असंगति मध्यम–कम (लेखकों द्वारा स्वयं की गई ग्रेडिंग) एक मामूली प्रतिनिधि BP प्रभाव की संभावना; कोई इवेंट प्रभाव नहीं
पेरियोडॉन्टल उपचार लिपिड्स में सुधार करता है। [39,40] मेटा-विश्लेषण कोई प्रभाव नहीं (मध्यम निश्चितता) [39]; एलडीएल −0.10 मिमोल/ली [40] कोई चिकित्सकीय रूप से सार्थक प्रभाव नहीं होने के मध्यम प्रमाण नहीं
पेरियोडॉन्टल उपचार कैरोटिड IMT की प्रगति को धीमा करता है। कैपेलास45]; ओरलैंडी [13] दो स्वतंत्र यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षण 12 महीनों में −0.026 मिमी; 24 महीनों में −0.023 मिमी मध्यम — पुनरुत्पादनीय, कम तीव्रता, खुले लेबल वाला, अपक्षय रक्तवाहिनी के लिए संकेतात्मक
पेरियोडॉन्टल उपचार पीईटी पर धमनी की सूजन को कम करता है। पीएडी आरसीटी, n=9048] यादृच्छिक महाधमनी पर कोई प्रभाव नहीं, P=0.75 मध्यम कोई प्रदर्शित प्रभाव नहीं
पेरियोडॉन्टल उपचार मायोकार्डियल इन्फार्क्शन को रोकता है। प्रथम [15कोक्रेन16] यादृच्छिक संयुक्त एचआर 0.65 (0.30–1.38), एनएस अपर्याप्त नहीं
पेरियोडॉन्टल उपचार स्ट्रोक या बार-बार होने वाले स्ट्रोक को रोकता है। प्रथम [15] यादृच्छिक चरण II संयुक्त एचआर 0.65 (0.30–1.38), एनएस अपर्याप्त नहीं
पेरियोडॉन्टल उपचार हृदय संबंधी मृत्यु दर को कम करता है। [15,16] यादृच्छिक पर्याप्त शक्ति वाला कोई परिणाम नहीं अपर्याप्त नहीं
बेहतर मौखिक स्वच्छता हृदय संबंधी घटनाओं को कम करती है। उद्यान55]; लियू [17]; राइचर्ट [36] पर्यवेक्षणात्मक पार्क n=247,696, माध्यिका 9.5 वर्ष: प्रत्येक अतिरिक्त दैनिक ब्रशिंग से जोखिम लगभग 91% कम, वार्षिक पेशेवर सफाई से लगभग 141% कम [55सबसे अधिक बनाम सबसे कम ब्रशिंग आरआर 0.85 (0.80–0.90) [17]; स्थापित सीवीडी में ब्रशिंग एचआर 0.74 [36] कम — स्वस्थ-उपयोगकर्ता भ्रम नहीं
पेरियोडॉन्टल थेरेपी लिपिड, रक्तचाप, या मधुमेह प्रबंधन का विकल्प हो सकती है। ईएससी/ईएएस46] बनाम पेरियोडॉन्टल आरसीटी दिशानिर्देश बनाम परीक्षण स्थापित उपचारों के पास घटना-आधारित प्रमाण हैं; परिरोग उपचार के पास नहीं हैं। इस बात का उच्च विश्वास कि यह नहीं कर सकता नहीं
संवेदनशील रोगियों में मौखिक बैक्टीरिया इन्फेक्टिव एंडोकार्डाइटिस का कारण बनते हैं। एएचए 202119] स्थापित सूक्ष्मजीव विज्ञान और दिशानिर्देश — उच्च हाँ — अलग बीमारी

14. निष्कर्ष

क्या मसूड़ों की बीमारी हृदय रोग का कारण बनती है?

मसूड़ों की सूजन के लिए: कोई ठोस प्रमाण नहीं।. कोई पर्याप्त प्रमाण नहीं है कि जटिलता रहित, प्रतिवर्तनीय मसूड़े की सूजन स्वतंत्र रूप से एएससीवीडी का कारण बनती है। इसके हृदय संबंधी संबंध कमजोर, सीमित और असंगत हैं, और प्रस्तावित तंत्र — अल्सरयुक्त पॉकेट एपिथेलियम और निरंतर बैक्टेरियामिया — मसूड़े की सूजन में अधिकांशतः अनुपस्थित है।.

पेरियोडॉन्टाइटिस के लिए: कारण-प्रभाव स्थापित नहीं है, और उच्च-स्तरीय साक्ष्य पुष्टि करने वाले की बजाय असमर्थक हैं।. सटीक दावे पर ध्यान दें: साक्ष्य नहीं स्थापित करना कि पेरियोडॉन्टाइटिस स्वतंत्र रूप से ASCVD का कारण बनता है। यह यह दिखाने के समान नहीं है कि ऐसा नहीं होता। यह संबंध वास्तविक है, स्वतंत्र मेटा-विश्लेषणों में सुसंगत है, गंभीरता के अनुसार वर्गीकृत है, और यांत्रिक रूप से सुसंगत है। दो स्वतंत्र यादृच्छिक परीक्षण एक छोटा, पुनरुत्पादित करने योग्य संरचनात्मक संवहनी प्रभाव दिखाते हैं। इसके विपरीत — और “दो स्वतंत्र यादृच्छिक परीक्षणों ने समान आकार के cIMT प्रभावों की सूचना दी” यह सटीक अभिव्यक्ति है, न कि यह कि प्रभाव को पुन: उत्पन्न करने योग्य स्थापित किया गया है — मेंडेलियन रैंडमाइजेशन कोरोनरी रोग, स्ट्रोक, और कैरोटिड IMT के लिए शून्य अनुमान देता है, जिसमें केवल कमजोर और अप्रमाणित उपप्रकार संकेत दूसरी दिशा की ओर इशारा करते हैं; पर्यवेक्षणीय साहित्य में पक्षपात का गंभीर जोखिम और प्रकाशन पक्षपात स्पष्ट रूप से मौजूद है; प्लाक-माइक्रोबायोलॉजी के सबूत स्वयं का खंडन करते हैं; उपचार के सूजन संबंधी प्रभाव को छह महीने से अधिक समय तक जारी रहने वाला साबित नहीं किया गया है; और एकमात्र प्रत्यक्ष यांत्रिक इमेजिंग परीक्षण निष्फल रहा। 2026 के AHA बयान का निष्कर्ष है कि कारण-प्रभाव स्थापित नहीं हुआ है [1].

क्या मसूड़ों की बीमारी मौजूदा कोरोनरी हृदय रोग को और खराब कर सकती है?

संभवतः, गंभीर रोग में थोड़ी मात्रा में।. यह परिकल्पना का सबसे अधिक बचाव योग्य संस्करण है। एंजियोग्राफ़िक रूप से प्रलेखित रोग वाले रोगियों में गंभीर पेरियोडॉन्टाइटिस ने पुनरावर्ती घटनाओं की भविष्यवाणी की (एचआर ~1.26, 1.00–1.58) [36], सूजन मौजूदा पट्टिका (CANTOS) वाले रोगियों में जोखिम का एक स्थापित संशोधक है, और PREMIERS ने सही दिशा की ओर इशारा किया। लेकिन इसकी मात्रा अज्ञात है, दीर्घकालिक सीआरपी लाभ सिद्ध नहीं हुआ है, और किसी भी परीक्षण ने घटनाओं में कमी नहीं दिखाई है। इसे एक उचित परिकल्पना के रूप में लें, निष्कर्ष के रूप में नहीं। सही नैदानिक लेबल है संभावित हृदय-रक्तवाहिनी जोखिम संशोधक, हृदयाघात का सिद्ध कारण नहीं।.

कारण और सहसंबंध के बीच साक्ष्य कितने मजबूत हैं?

संघटन: मजबूत, महत्वपूर्ण गुणवत्ता संबंधी चेतावनियों के साथ। कारणिकता: स्थापित नहीं, और साक्ष्य प्रकारों के बीच त्रिकोण निर्धारण सुसंगत पुष्टि के बजाय मिश्रित है। क्लैमिडीया न्यूमोनीए अनुभव एक चेतावनीपूर्ण मिसाल है: सूक्ष्मजीव का पता लगना, क्रियाविधि की संभाव्यता, और लगातार देखी गई सहसंबंधिता, यादृच्छिक परीक्षणों में उस जीव को लक्षित करने पर सिद्ध हृदय-रक्तवाहिनी लाभ में नहीं बदली।.

क्या मसूड़ों का उपचार हृदय संबंधी घटनाओं को कम करता है?

प्रदर्शित नहीं किया गया।. PREMIERS ने HR 0.65 (0.30–1.38) का अनुमान लगाया — एक ऐसा अंतराल जो बड़े लाभ, कोई लाभ नहीं, और मामूली हानि को समाहित करता है। कोक्रेन ने अपनी मूल समीक्षा और तीन अपडेट्स में कोई विश्वसनीय साक्ष्य नहीं पाया।16]. कोई उपचार CRP को कम करता है, FMD में सुधार करता है, या cIMT को बदलता है, यह उन चरों पर प्रभाव स्थापित करता है। यह MI, स्ट्रोक, या मृत्यु में कमी स्थापित नहीं करता।.

स्थापित कोरोनरी धमनी रोग वाले व्यक्ति को वास्तव में क्या अलग करना चाहिए?

बहुत कम, और ऐसा कुछ भी नहीं जो किसी अन्य चीज़ को विस्थापित करे।.

  1. इस प्रमाण के आधार पर किसी भी हृदय संबंधी चिकित्सा को न बदलें।. एपोबी को कम करना, रक्तचाप नियंत्रण, धूम्रपान त्याग, ग्लाइसेमिक प्रबंधन और व्यायाम वे हस्तक्षेप हैं जिनके पीछे परिणाम परीक्षण मौजूद हैं। मौखिक स्वास्थ्य में सुधार होने पर किसी भी हस्तक्षेप को बंद न करें।.
  2. अपने मसूड़ों की स्थिति का आकलन करवाएँ यदि ऐसा नहीं हुआ है। पेरियोडॉन्टाइटिस आम है, अक्सर उन्नत अवस्था तक लक्षणहीन रहता है, और अपने आप में ही उपचार योग्य है। दांत खोने से मौखिक कार्य प्रभावित होता है।.
  3. यदि आपको पेरियोडॉन्टाइटिस है तो उसका इलाज कराएँ।. इसका औचित्य मौखिक स्वास्थ्य और मधुमेह वाले लोगों में ग्लाइसेमिक नियंत्रण है। एंडोकार्डाइटिस के जोखिम वाले रोगियों के लिए दिशानिर्देश उत्कृष्ट मौखिक स्वास्थ्य बनाए रखने पर जोर देते हैं — जो इस बात का प्रमाण नहीं है कि पेरियोडॉन्टल थेरेपी स्वयं एंडोकार्डाइटिस की घटनाओं को रोकने में प्रभावी है। एथेरोस्क्लेरोसिस की रोकथाम नहीं।.
  4. अपने एंडोकार्डाइटिस की स्थिति जानें।. प्रोस्थेटिक वाल्व, पूर्व में एंडोकार्डिटिस, निर्दिष्ट जन्मजात दोष, या वाल्वुलोपैथी के साथ प्रत्यारोपण: आक्रामक दंत प्रक्रियाओं से पहले रोकथाम लागू होती है। अन्यथा यह लागू नहीं होती।19].
  5. दंत संबंधी कोई संकेत न होने पर दैनिक कीटाणुनाशक माउथवॉश का अनिश्चितकाल तक उपयोग न करें।, नाइट्रेट–नाइट्राइट–नाइट्रिक ऑक्साइड डेटा को देखते हुए [24,25,26].
  6. हृदय संबंधी प्रक्रियाओं के समय-निर्धारण का समन्वय करें।. गहन मसूड़े की चिकित्सा 24 घंटों में एक अस्थायी तीव्र सूजन संबंधी और एंडोथीलियल क्षति उत्पन्न करती है।12], और प्रीमियर्स ने 140 गहन उपचार प्राप्त करने वाले रोगियों में इन्फेक्टिव एंडोकार्डाइटिस का एक मामला दर्ज किया [15PAVE ने स्थापित हृदय रोग (CVD) में पेरियोडॉन्टल थेरेपी के साथ कोई अतिरिक्त हृदय संबंधी घटनाएँ नहीं पाईं, और समग्र सुरक्षा रिकॉर्ड अच्छा है — लेकिन वाल्व सर्जरी से ठीक पहले व्यापक उपचार के लिए दंत और हृदय टीमों के बीच समन्वय आवश्यक है, न कि स्वतंत्र रूप से समय-निर्धारण।.

साक्ष्य अंतराल

अध्ययन-अध्ययन में रोग परिभाषाओं में असंगति; आंशिक-मुँह परीक्षण या स्वयं-रिपोर्ट का उपयोग करने वाले ऐतिहासिक समूह; धूम्रपान और मधुमेह के समायोजन में अत्यधिक परिवर्तनशीलता; कैरीज़, आघात और पहुँच से प्रभावित दाँत हानि; छोटे और अल्पकालिक उपचार परीक्षण; नियंत्रण-समूह में संदूषण; सरोगेट एंडपॉइंट्स अक्सर पूर्वनिर्धारित होने के बजाय अन्वेषणात्मक; और पर्याप्त शक्ति वाले नैदानिक-घटना डेटा की लगभग पूर्ण अनुपस्थिति।.

साक्ष्य-आत्मविश्वास अंक

प्रस्ताव A: “मसूड़ों का रोग एथेरोस्क्लेरोटिक हृदय-रक्तवाहिनी रोग के विकास या प्रगति में स्वतंत्र रूप से योगदान देता है।”

45 / 100

यह स्कोर क्या दर्शाता है।. यह एक गुणात्मक साक्ष्य-आधारित विश्वास निर्णय है — यह विश्वास कि चिकित्सकीय दृष्टि से सार्थक स्वतंत्र कारणीय योगदान हुआ है। स्थापित — यह कोई सांख्यिकीय रूप से अनुमानित संभावना नहीं है। इसे इस तरह नहीं पढ़ना चाहिए कि “पेरियोडॉन्टाइटिस से हृदय रोग होने की 45% संभावना है।”

ऊर्ध्वाधर दबाव: तीन मेटा-विश्लेषणों में एकसमान स्वतंत्र संघटन; रेडियोग्राफिक रूप से वर्गीकृत एक्सपोजर सहित गंभीरता-खुराक प्रतिक्रिया; गंभीरता ढलान के साथ प्रदर्शित बैक्टेरियामिया तंत्र; विभिन्न आबादी में ग्यारह वर्षों के अंतराल पर एक ही छोटे cIMT प्रभाव पर दो स्वतंत्र यादृच्छिक परीक्षण; SCAPIS में आंतरिक विशिष्टता; 24 महीनों में FMD में निरंतर सुधार।.

निम्न दबाव: CAD, स्ट्रोक, और cIMT के लिए शून्य मेन्डेलियन रैंडमाइज़ेशन, जिसमें कड़े अंतराल थे; महत्वपूर्ण प्रकाशन पक्षपात वाले 32 एकत्रित समूहों में से 21 में पक्षपात का गंभीर जोखिम; स्वयं-रिपोर्ट किए गए और नैदानिक रूप से निदान किए गए एक्सपोजर से समान प्रभाव अनुमान; सबसे उच्च-गुणवत्ता वाले मेटा-विश्लेषण में एमआई (मायोकार्डियल इंफार्क्शन) संबंध गैर-महत्वपूर्ण; अच्छी तरह से संचालित नकारात्मक अध्ययनों के साथ विरोधाभासी प्लाक माइक्रोबायोलॉजी; छह महीने से अधिक समय तक सूजन संबंधी प्रभाव का न टिकना; शून्य एओर्टिक एफडीजी-पीईटी परीक्षण; और संक्रमण-एथेरोस्क्लेरोसिस परिकल्पनाओं के लिए एक मजबूत ऐतिहासिक विफलता दर।.

क्यों 45।. 50 से नीचे क्योंकि प्रेक्षणीय संबंध अवशिष्ट भ्रम के प्रति संवेदनशील बने रहते हैं, क्योंकि उपलब्ध मेंडेलियन रैंडमाइजेशन साक्ष्य कारणात्मक प्रभाव का समर्थन नहीं करते, क्योंकि पूल्ड कोहोर्ट साहित्य में गंभीर पक्षपात का जोखिम और स्पष्ट प्रकाशन पक्षपात मौजूद है, क्योंकि प्लाक-माइक्रोबायोलॉजी साक्ष्य स्वयं में विरोधाभासी हैं, और क्योंकि पर्याप्त शक्ति-युक्त यादृच्छिक नैदानिक-परिणाम साक्ष्य उपलब्ध नहीं है। कम नहीं, क्योंकि दो स्वतंत्र यादृच्छिक परीक्षणों ने समान आकार के संरचनात्मक संवहनी प्रभावों की सूचना दी और धमनी की दीवार तक की यांत्रिक श्रृंखला मनुष्यों में प्रदर्शित की गई है।.

क्या इसे ऊपर ले जाएगा: एक अधिक शक्तिशाली उपकरण से एमआर में सकारात्मक प्रभाव पाया गया; एक पेरियोडॉन्टल उपचार परीक्षण में कोरोनरी इमेजिंग पर प्लाक की प्रगति में कमी दिखाई गई; बहु-वर्षीय सूजन में टिकाऊ कमी का प्रदर्शन।. क्या इसे नीचे ले जाएगा: बेहतर उपकरणों के साथ शून्य एमआर की पुनरावृत्ति; एक ब्लाइंडेड-एंडपॉइंट परीक्षण में सीआईएमटी निष्कर्ष को दोहराने में असफलता।.

प्रस्ताव बी: “पेरियोडॉन्टल रोग का उपचार मायोकार्डियल इन्फार्क्शन, स्ट्रोक या हृदय-रक्तवाहिनी मृत्यु को कम करता है।”

15 / 100

यह स्कोर क्या दर्शाता है।. यह विश्वास है कि प्रस्ताव किया गया है। स्थापित, न कि किसी मात्रा का वास्तविक लाभ मौजूद होने की संभावना। ये अलग-अलग परिमाण हैं, और यहाँ के साक्ष्य को कमज़ोर सकारात्मक होने की बजाय अपर्याप्त के रूप में वर्णित करना अधिक उचित है।.

तर्कशक्ति. तीन यादृच्छिक परीक्षणों ने हृदय संबंधी घटनाओं को एकत्र किया; PREMIERS ही एकमात्र ऐसा परीक्षण है जिसने विश्लेषण योग्य पूर्वनिर्धारित संयुक्त परिणाम तैयार किया, और यह उपलब्ध एकमात्र सार्थक प्रत्यक्ष परीक्षण है। इसका बिंदु अनुमान उपचार के पक्ष में है; इसका विश्वास अंतराल किसी भी रुचिकर परिणाम को बाहर नहीं करता।.

स्कोर शून्य नहीं है, क्योंकि दिशात्मक रूप से अनुकूल यादृच्छिक परिणाम — भले ही 28 घटनाओं से ही क्यों न हो — कोई तुच्छ बात नहीं है, और क्योंकि उस आकार के परीक्षण में एक मामूली वास्तविक लाभ का पता नहीं लगाया जा सकता। यह अधिक नहीं है क्योंकि यह प्रस्ताव प्रस्ताव A पर निर्भर है; क्योंकि दीर्घकालिक सूजन-रोधी लाभ अप्रमाणित है; क्योंकि प्रतिनिधि मापदंडों का परिणामों की भविष्यवाणी करने में विफल रहने का दस्तावेजी इतिहास है; क्योंकि एकमात्र प्रत्यक्ष यांत्रिक इमेजिंग परीक्षण शून्य रहा; और, निर्णायक रूप से, क्योंकि 28 घटनाएँ नैदानिक प्रभावकारिता के बारे में कुछ भी स्थापित नहीं कर सकतीं। चूंकि यह स्कोर यह मापता है कि प्रस्ताव है स्थापित, प्रीमियर्स इसे बहुत कम हिलाता है।.

ये स्कोर साक्ष्यों की मजबूती को दर्शाते हैं, न कि परिकल्पना की आकर्षकता को।. जीवविज्ञान रोचक है। निर्णायक परीक्षण अभी तक नहीं किया गया है।.

व्यावहारिक संश्लेषण

मसूड़ों का स्वास्थ्य अच्छे निवारक स्वास्थ्य देखभाल का हिस्सा है, और गंभीर पेरियोडॉन्टाइटिस पहले से एथेरोस्क्लेरोटिक रोग से ग्रस्त रोगी में एक विश्वसनीय अतिरिक्त सूजन संबंधी बोझ है। अगस्त 2026 तक, मसूड़ों के रोग का उपचार मसूड़ों और सामान्य स्वास्थ्य को बनाए रखने के लिए अनुशंसित किया जाना चाहिए — न कि इसे हृदयाघात या स्ट्रोक रोकने का सिद्ध उपचार बताकर विपणन किया जाना चाहिए।.

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