Cardiovasculaire aandoening Preventie via KrachttrainingEpidemiologische Grondslagen, Klinische Vergelijkende Analyses en Biomoleculaire Mechanismen

Epidemiologische Grondslagen van Krachttraining en Cardiovasculaire Lang Leven bij Vrouwen

Het klinische paradigma van de preventie van hart- en vaatziekten (HVZ) heeft historisch gezien prioriteit gegeven aan aërobe oefening recepten¹. Echter, grootschalige prospectieve cohortstudie uit data is gebleken dat krachttraining een onafhankelijke en zeer krachtige modulator is van de cardiovasculaire gezondheid, in het bijzonder bij vrouwen¹. Een prospectieve cohortanalyse, gepubliceerd in het Journal of the American College of Cardiology (JACC), combineerde data van 117.025 vrouwelijke geregistreerde verpleegkundigen in de Verenigde Staten, afkomstig van de Nurses’ Health Study (NHS, n = 45.669, gemiddelde leeftijd bij baseline van 66,8 jaar) en de Nurses’ Health Study II (NHS II, n = 71.356, gemiddelde leeftijd bij baseline van 48,1 jaar)¹. Over een gemiddelde follow-up van 14,5 jaar (in totaal 1.630.964 persoonsjaren) hielden de onderzoeker de incidentie bij van ingrijpende cardiovasculaire events, gedefinieerd als een samengesteld eindpunt of niet-dataal of fataal myocardinfarct (MI), beroerte, bypassing (CABG) / coronaire bypassoperatie, of percutane coronaire interventie (PCI)¹.

Uit de belangrijkste bevindingen van dit onderzoek blijkt dat vrouwen die minstens 2 uur per week aan krachttraining doen, een 20% lager risico op het ontstaan van ernstige hart- en vaatziekten hebben in vergelijking met vrouwen die geen krachttraining doen, wat overeenkomt met een multivariabel gecorrigeerde hazardratio (HR) van 0,80 (95%-betrouwbaarheidsinterval: 0,69–0,92, Pₜtrend = 0,007)¹. Toen deze modellen werden gecorrigeerd voor body-massindex (BMI) en metabole aandoeningen—zoals type 2 diabetes, hypertensie, hypercholesterolemie, en de bijbehorende farmacologische behandelingen — het verband bleef statistisch significant, met een hazardratio van HR = 0,86 (95%-betrouwbaarheidsinterval: 0,75–0,98)¹. Dit wijst erop dat de hartbeschermende werking die gepaard gaat met krachttraining waarschijnlijk niet volledig kan worden verklaard door verschillen in vetgehalte of stofwisselingsziekten alleen; aangezien het echter om een observationeel verband gaat, kan hiermee op zichzelf geen onafhankelijk causaal mechanisme worden aangetoond, en resterende verstorende factoren blijft mogelijk¹.

Klinische cohortparameter	Nurses’ Health Study (NHS)	Nurses’ Health Study II (NHS II)	Gepoolde Cohortanalyse
Cohôrtgrootte (n)	45.669 vrouwen1	71.356 vrouwen1	117.025 vrouwen1
Gemiddelde leeftijd bij de uitgangswaarde	66,8 jaar1	48,1 jaar1	—
Duur van de follow-up	18 jaar (2002–2020)1	14 jaar (2003–2017)1	14,5 jaar (gemiddeld)1
Totaal aantal persoon-jaren	—	—	1.630.964 persoonsjaren1
Belangrijke cardiovasculaire incidenten	—	—	5.459 gevallen1
Primaire blootstellingsbeoordeling	Weerstandsuren armen/benen elke 4 jaar1	Weerstandsuren armen/benen elke 4 jaar1	In de tijd variërend cumulatief gemiddelde1
CVD-gevarenratio (≥2 u/week vs. Geen)	—	—	HR = 0,80 (95%-betrouwbaarheidsinterval: 0,69–0,92)1
MI-hazardverhouding (≥2 u/week vs. Geen)	—	—	HR = 0,56 (95%-betrouwbaarheidsinterval: 0,41–0,76)1
Risicoverhouding voor beroerte (≥2 u/week vs. Geen)	—	—	HR = 0,99 (95%-betrouwbaarheidsinterval: 0,80–1,23)1

Tabel 1. Kenmerken van de samengevoegde cohorten en primaire cardiovasculaire eindpunten (JACC / Nurses’ Health Studies).

Cruciaal is dat er een duidelijke afwijking naar voren komt bij het onderzoeken van specifieke cardiovasculaire eindpunten. Het beschermende effect van weerstandstraining is uitzonderlijk uitgesproken voor een hartinfarct: bij ≥2 uur per week is er sprake van een 44% lager risico (HR = 0,56; 95% BI: 0,41–0,76)¹. Daarentegen wordt er geen statistisch significant verband waargenomen met het risico op een beroerte (HR = 0,99, 95%-betrouwbaarheidsinterval: 0,80–1,23)¹. Deze klinische bifurcatie is verenigbaar met het feit dat de metabole, lipidemische en systemische effecten van krachttraining meer invloed uitoefenen op de kransslagaders dan cerebrovasculaire aandoening, maar de nulberoertebevinding kan even goed duiden op een beperkte statistische onderscheidingsvermogen voor analyses specifiek gericht op beroertes, concurrerende subtypes van beroertes (waaronder cardio-embolische en hemorragische mechanismen), of restverschijnselen verwarrend; de onderliggende verklaring blijft onduidelijk¹.

Bovendien laten de temporele kenmerken van de blootstelling aan lichaamsbeweging een consistent patroon zien. Er werd alleen een lager risico op ernstige hart- en vaatziekten waargenomen bij vrouwen die een cumulatief gemiddelde van ≥1 uur per week aan krachttraining bereikten en deze gewoonte gedurende ≥75% van de follow-upcycli consequent volhielden.¹. Bij vrouwen met een matige of lage consistentie (die in minder dan 75% beoordelingscycli aan de trainingsdrempel voldeden) werd binnen dit cohort geen statistisch significante afname van cardiovasculaire voorvallen waargenomen¹. De aanzienlijke verlaging van het risico op een myocardinfarct kan het gevolg zijn van verbeteringen in meerdere cardiovasculaire risicofactoren—inclusief bloeddruk, insulinegevoeligheid, lichaamssamenstelling, ontsteking, endotheelfunctie, en lipidenmetabolisme—in plaats van van enig direct aangetoond effect op de kransslagaderen tandplak biologie, wat dit observationeel onderzoek niet gemeten¹.

Wat het trainingsvolume betreft, ging elk extra uur wekelijkse weerstandstraining gepaard met een 5% lager risico op ernstige hart- en vaatziekten (HR = 0,95, 95%-betrouwbaarheidsinterval: 0,92–0,99) en een 14% lager risico op een hartinfarct (HR = 0,86, 95%-betrouwbaarheidsinterval: 0,76–0,97)¹. Anatomische analyse toonde aan dat programma's die zowel spiergroepen van het bovenlichaam (armen) als van het onderlichaam (benen) omvatten, significant sterkere inverse associaties met cardiovasculair risico opleverden in vergelijking met geïsoleerde trainingsprotocollen voor één ledemaat.¹.

Geïntegreerde bewegingspatronen en de synergie van fysieke activiteitsmodaliteiten

Een belangrijk inzicht uit de moderne epidemiologische surveillance is dat het cardiovasculaire risico moet worden beoordeeld vanuit het perspectief van geïntegreerde bewegingspatronen in plaats van door enkelvoudige bewegingsgedragingen te isoleren¹. De JACC cohortstudie onderzocht de gezamenlijke effecten van krachttraining, aërobe activiteit en sedentair gedrag (vertegenwoordigd door de kijktijd van televisie als gevalideerde proxy voor vrijetijdszitten)¹. Het absolute laagste risico op ernstige hart- en vaatziekten werd waargenomen in de groep vrouwen die gelijktijdig voldeden aan drie gedragsaanbevelingen: het verrichten van ≥15 metabool equivalente taak (MET)-uur/week aan aërobe activiteit (ruwweg equivalent aan 150 minuten/week matige tot intensieve lichaamsbeweging), het beoefenen van regelmatige krachttraining gedurende ≥1 uur/week, en het beperken van sedentair televisiekijken tot <2 uur/dag.¹. Deze optimale subgroep vertoonde een afname van 40% in het risico op ernstige hart- en vaatziekten (HR = 0,60, 95% BI: 0,53–0,69) in vergelijking met inactieve, sedentaire leeftijdsgenoten die aan geen van de aanbevelingen voldeden¹.

Vrouwen die daarentegen wel aan de doelstellingen voor aërobe training en een laag sedentaire levensstijl voldeden, maar krachttraining volledig achterwege lieten, vertoonden een minder uitgesproken risicoreductie van 27% (HR = 0,73, 95% BI: 0,67–0,80)¹. Dit patroon komt overeen met een extra cardiovasculair voordeel dat gepaard gaat met krachttraining, naast alleen aërobe activiteit.¹. Omgekeerd bleef de combinatie van krachttraining en weinig zittend gedrag een beschermend effect hebben, zelfs wanneer niet aan de richtlijnen voor aërobe training werd voldaan, waardoor het risico op ernstige hart- en vaatziekten met 31% daalde (HR = 0,69, 95% CI: 0,56–0,85) en het risico op een hartinfarct met 44% (HR = 0,56, 95% CI: 0,38–0,85)¹.

Gedrags- Trouw Subgroep	Aerobisch doel (≥15 MET-u/wk)	Krachtsportdoel (≥1 u/u)	Doel voor sedentair tMG-kijken (<2 u/dag)	Belangrijke HR voor hart- en vaatziekten (95% CI)	MI HR (95% CI)
Zittend / Inactief (Referentie)	Nee	Nee	Nee	1.00	1.001
Aerobe training + Laag Tidy-volume (Geen krachttraining)	Ja	Nee	Ja	HR = 0,73 (0,67–0,80)	—1
Kracht + Weinig TV (Geen Aerobic)	Nee	Ja	Ja	HR = 0,69 (0,56–0,85)	HR = 0,56 (0,38–0,85)1
Volledig Voldoend (Alle 3 Doelstellingen)	Ja	Ja	Ja	HR = 0,60 (0,53–0,69)	Grootst waargenomen afname1

Tabel 2. Subgroepen met gezamenlijke gedragsmatige trouw en cardiovasculaire gevarenratio's.

De fysiologische synergie tussen deze modaliteiten wordt verder geïllustreerd door de gezamenlijke analyse van krachttraining en aëroob volume¹. Vrouwen die ≥2 uur per week aan krachttraining deden in combinatie met ≥150 minuten per week aan aërobe activiteit, vertoonden een 45% lager risico op een hartinfarct in vergelijking met volledig inactieve personen, waaruit blijkt dat krachttraining een aanvullende werking heeft op, in plaats van een vervanging te zijn voor, traditionele cardiovasculaire training¹.

Lange Termijn Mortaliteitsdynamiek en Dosis-Respons Drempels

Om de impact van krachttraining op de algemene en oorzaakspecifieke mortaliteit over een langdurige follow-up te evalueren, hebben onderzoekers langetermijngedragsgegevens geanalyseerd die drie decennia omvatten.². Een uitgebreide cohort-evaluatie gepubliceerd in het British Journal of Sports Medicine (BJSM) analyseerde een steekproef van 147.374 deelnemers, bestaande uit 31.540 mannen en 115.834 vrouwen uit de Health Professionals Follow-up Study (HPFS, gevolgd van 1992 tot 2022), de Nurses’ Health Study (NHS, gevolgd van 2002 tot 2021) en de Nurses’ Health Study II (NHS II, gevolgd van 2003 tot 2021)². Met een follow-upduur tot 30 jaar, waarin 35.798 sterfgevallen werden geregistreerd, namen onderzoekers een zeer genuanceerd, niet-lineair verband waar dosis-responserelatie².

De gegevens tonen aan dat een gematigd volume aan krachttraining, specifiek tussen 90 en 120 minuten per week, het optimale operationele bereik vertegenwoordigt om de overlevingsvoordelen te maximaliseren². Dit bereik ging gepaard met een 13% lager risico op sterfte door alle oorzaken (HR = 0,87, 95% BI: 0,81–0,95), een 19% lager risico op sterfte door hart- en vaatziekten (HR = 0,81, 95% CI: 0,67–0,97) en een 27% lager risico op overlijden aan neurologische aandoeningen, voornamelijk als gevolg van neurodegeneratieve aandoeningen zoals de ziekte van Alzheimer (HR = 0,73, 95% BI: 0,58–0,92)².

Een cruciale bevinding van de dosis-effectrelatie curve is het plateau-effect geobserveerd bij ≥120 minuten/week². Vanaf ongeveer 120 minuten per week werd er geen statistisch significant extra afnemen van de sterfte aan alle oorzaken, hart- en vaatziekten of neurologische aandoeningen waargenomen — een afwezigheid van verdere meetbare voordelen in plaats van het bewijs dat deze niet bestaan². Verschillende verklaringen zijn mogelijk voor deze ogenschijnlijke plateauvorming, waaronder biologische verzadiging van de adaptieve respons, misclassificatie van de blootstelling, regressiedilutie en residuele confounding; de studie was observationeel en heeft het mechanisme niet getest.¹.

Daarentegen vertoont kankersterfte een uniek kwadratisch verband waarbij beschermende associaties uitsluitend beperkt zijn tot minimale trainingsvolumes². Meer specifiek ging 1 tot 29 minuten per week aan krachttraining gepaard met een 9% lager risico op overlijden aan kanker (HR = 0,91, 95% BI: 0,86–0,97), en 30 tot 59 minuten per week ging gepaard met een 12% lager risico (HR = 0,88, 95% BI: 0,81–0,97)². Hogere wekelijkse duren toonden geen beschermend verband met sterfte aan kanker². De mechanismen die ten grondslag liggen aan dit lage-dosispatroon zijn niet geëvalueerd binnen het cohort en blijven hypothetisch; een voorgestelde verklaring is dat korte perioden van acute spierspanning de immuuncontrole en de activiteit van natural killer-cellen kunnen versterken, terwijl grotere volumes chronische ontstekings- of oxidatieve toestanden kunnen bevorderen, maar deze mechanismen zijn afgeleid van apart experimenteel werk in plaats van in deze studie aangetoond³.

Om geslachtsspecifieke variaties binnen deze populatie verder te analyseren, kunnen de gegevens uit de aanvullende analyses van de BJSM-studie direct worden vergeleken². Onder het multiveranderlijk aangepaste model dat rekening hield met totale aërobe fysieke activiteit, vertonen de mortaliteitsrisicoprofielen voor mannen en vrouwen bij verschillende niveaus van wekelijkse krachttraining subtiele verschillen, zoals hieronder gedetailleerd wordt beschreven²:

Krachttraining Volume	HR voor sterfte door alle oorzaken bij mannen (95% 1-punts interval)	HR voor sterfte door alle oorzaken bij vrouwen (95%-betrouwbaarheidsinterval)	Sterfte aan hart- en vaatziekten bij mannen: HR (95,1% TP9T-betrouwbaarheidsinterval)	Sterfte onder vrouwen aan hart- en vaatziekten: HR (95,1% TP9T-betrouwbaarheidsinterval)
0 min/week (Referentie)	1.00	1.00	1.00	1.002
1 tot <30 min/week	0.95 (0.92–0.99)	0.94 (0.91–0.98)	1.00 (0.93–1.07)	0.99 (0.91–1.09)2
30 tot <60 min/week	0.92 (0.86–0.97)	0.90 (0.85–0.96)	0.98 (0.88–1.09)	0.90 (0.78–1.05)2
60 tot <120 min/week	0.92 (0.86–0.98)	0.89 (0.83–0.95)	0.89 (0.78–1.02)	0.93 (0.79–1.09)2
≥120 min/week	0.91 (0.82–1.01)	0.95 (0.87–1.03)	0.87 (0.71–1.07)	0.90 (0.73–1.11)2

Tabel 3. Geslachtsspecifieke dosiseffecthazardratio's voor sterfte door alle oorzaken en hart- en vaatziekten (aanvullende analyse BJSM).

Klinische Discrepanties en het J-vormige Mortaliteitsrisico bij Oudere Vrouwen

Terwijl de JACC- en BJSM-cohorten de klinische voordelen van matige krachttraining benadrukken, is een vitaal epidemiologisch contrast te vinden in de Women’s Health Study (WHS), gepubliceerd door de American Heart Association.⁴. Dit prospectieve cohorteerde 28.879 aanvankelijk gezonde ouder vrouwen (gemiddelde leeftijd bij baseline van 62,2 jaar) gedurende gemiddeld 12,0 jaar, waarbij 3.055 sterfgevallen (411 door hart- en vaatziekten en 748 door kanker) werden gedocumenteerd⁴. Na een robuuste correctie voor demografische baselinekenmerken, roken, dieet en aërobe theorie, identificeerden de onderzoeksleiders een statistisch significant, niet-lineair J-vormig verband tussen krachttraining en sterfte door alle oorzaken ($P_t$ kwadratisch < 0,001, $P_t$ spline = 0,020)⁴.

Volgens de WHS-splinemodellen waren de hazard ratios voor mortaliteit significant lager dan 1,00 voor wekelijkse krachttrainingstrainingsduren tussen 1 en 145 minuten vergeleken met geen training⁴. Echter, voor vrouwen die $\geq$146 minuten/week aan krachttraining deden, overschreed de hazard ratio de grens van 1,00, wat aangeeft dat buitensporige volumes geassocieerd waren met vergelijkbare of potentieel hogere risico's op sterfte door alle oorzaken en cardiovasculaire sterfte in vergelijking met het helemaal niet uitvoeren van krachttraining.⁴. Dit J-vormige kurve was ook zeer significant voor sterfte aan hart- en vaatziekten (Pₜquadratic = 0,007), maar was afwezig voor kankersterfte (Pₜquadratic = 0,41)⁴.

Een mogelijke verklaring is dat een overmatige trainingsomvang van krachttraining ongunstig kan wisselwerken met de leeftijdsgerelateerde cardiovasculaire fysiologie⁴. Bij postmenopauzale en oudere vrouwen ondergaan centrale arteriën een progressieve structurele remodellering die wordt gekenmerkt door elastine fragmentatie en collageenaccumulatie⁵. Het is biologisch plausibel dat wanneer dergelijke versteekte bloedvaten herhaaldelijk worden blootgesteld aan de hemodynamische drukgolven van een hoogvolume- of intensieve krachttraining, de acute vaatwandspanning kan bijdragen aan arteriële beschadiging, een verhoogde afterload van de linkerventrikel, of subklinische myocardfibrose en aritmieën.⁵. Dit mechanisme werd echter niet getest in de Women's Health Study, en alternatieve verklaringen voor de stijging in risico—inclusief omgekeerde causaliteit, resterende confounding, verschillen in onderliggende gezondheidstoestand en meetfout—blijven even plausibel. Alles bij elkaar genomen ondersteunen de gegevens een voorzichtige interpretatie: een matige drempel (ongeveer 60 tot 120 minuten/week) lijkt het bereik te zijn dat het meest consistent geassocieerd is met een lagere mortaliteit bij oudere vrouwen, en er is geen duidelijke bewijs dat aanzienlijk hogere volumes extra voordeel opleveren⁴.

Direct Vergelijkende en Synergetische Klinische Onderzoeken

Om direct te beoordelen of krachttraining de cardiorespiratoire en metabole effecten van aërobe oefening kan evenaren of versterken, gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken hebben veranderingen in samengestelde cardiovasculaire risicoprofielen onderzocht⁶. De "Comparison of the Cardiovascular Benefits of Resistance, Aerobic, and Combined Exercise (CardioRACE)"-studie randomiseerde 406 inactieve, niet-rokende volwassenen van 35–70 jaar met overgewicht of obesitas (BMI van 25–40 kg/m²) en een verhoogde bloeddruk in vier parallelle, tijdgematchte groepen: een groep met krachttraining (n = 102), een groep met aërobe training (n = 101), een gecombineerde groep van kracht- plus aërobe training (n = 101), of een niet-sportende controlegroep (n = 102)⁷. De actieve bewegingscohorten voerden gedurende 1 jaar driemaal per week ongeveer 1 uur onder supervisie training uit, waarbij de gecombineerde groep per sessie 25 minuten kracht- en 25 minuten aërobe training uitvoerde⁷.

Het primaire eindpunt was een samengestelde score voor cardiovasculaire risicofactoren — bestaande uit systolische bloeddruk, LDL-cholesterol, vasten glucose, en vetpercentage—in plaats van klinische cardiovasculaire gebeurtenissen; de studie metet de verandering in deze samengestelde Z-score vanaf de uitgangswaarde tot 1 jaar⁷. In vergelijking met de controlegroep daalde de samengestelde Z-score significant in de aerobe groep (ΔZ = −0,15, 95% BI: −0,27 tot −0,04, P = 0,01) en in de gecombineerde groep (ΔZ = −0,16, 95% CI: −0,27 tot −0,04, P = 0,01), maar daalde niet significant in de groep die uitsluitend weerstandstraining deed (ΔZ = −0,02, 95%-betrouwbaarheidsinterval: −0,14 tot 0,09, P = 0,69)⁷. Deze bevindingen suggereren dat voor personen met een verhoogde bloeddruk en overgewicht, krachttraining alleen minder effectief is dan trainingsprogramma's die aërobe training bevatten bij het verbeteren van een breed, multifactorieel risicoprofiel⁷.

Het onderzoeken van individuele risicofactoren brengt echter modaliteitsspecifieke sterke punten aan het licht⁷. Het percentage lichaamsvet daalde significant en gelijkmatig met ~1,0% in alle drie de trainingsgroepen ten opzichte van de controlegroep (P ≤ 0,001), wat erop wijst dat krachttraining effectief is bij het beïnvloeden van de lichaamssamenstelling⁷. Cardiorespiratoire conditie (VO₂peak) verbeterde in alle actieve groepen, maar de toename was significant groter in de aerobe (+3,5 mL/kg/min) en gecombineerde (+2,7 mL/kg/min) groepen vergeleken met de groep die alleen krachttraining deed (+1,3 mL/kg/min)⁷. Daarentegen namen de spierkracht (1RM borst- en beenpers) en de magere lichaamsmassa significant toe in alleen de groep met krachttraining (+1,2 kg, P < 0,001) en de gecombineerde groep, waarbij de groep met alleen krachttraining de grootste toename liet zien⁷. Deze resultaten geven aan dat gecombineerde training zorgt voor een evenwichtiger aanpassingsprofiel, waarbij de cardiorespiratoire voordelen van aerobe arbeid worden gecombineerd met de musculoskeletale en krachtaanpassingen van krachttraining binnen dezelfde totale aandoeningstijd².

Deze bevindingen sluiten aan bij het bredere geheel van vergelijkend klinisch bewijs⁶. Een gerandomiseerde gecontroleerde studie bij volwassenen met een verhoogd cardiovasculair risico toonde aan dat gecombineerde aërobe en weerstandstraining zowel de perifeer als de centraal diastolische bloeddruk en een verhoogde kracht van het boven- en onderlichaam, terwijl noch aerobe training noch krachttraining alleen een statistisch significante verlaging van de bloeddruk in rust opleverde⁶. Systematische reviews en meta-analyses rapporteren op vergelijkbare wijze dat gecombineerde training doorgaans grotere verbeteringen oplevert in meerdere risicofactoren — rustbloeddruk, lichaamssamenstelling en spierkracht — dan elk van beide modaliteiten afzonderlijk uitgevoerd, in overeenstemming met het additieve aanpassingsprofiel dat werd waargenomen in CardioRACE⁸.

Daarnaast speelt krachttraining een cruciale rol bij gewichtsbeheersing en het behoud van de lichaamssamenstelling⁹. Wetenschappelijke verklaringen van de American Heart Association vermelden dat gewichtverlies die uitsluitend door caloriebeperking wordt bereikt, leidt vaak tot een gelijktijdig verlies van skeletspierweefsel⁹. Het toevoegen van krachttraining aan caloriebeperking helpt om cruciale magere spiermassa te behouden, vooral bij mensen van middelbare en oudere leeftijd.⁹. Het behouden van spiermassa is niet slechts een kwestie van fysieke kracht; het is essentieel voor het behoud van mobiliteit, de stofwisseling en de regulering van de bloedsuikerspiegel.⁹. Dergelijke verklaringen merken ook op dat lichaamsbeweging alleen, zonder gelijktijdige dieetveranderingen, zelden leidt tot klinisch significant gewichtsverlies tenzij de activiteitsvolumes hoog zijn, terwijl consistent hogere activiteitsniveaus het behoud van gewichtsverlies op de lange termijn ondersteunen; krachttraining draagt hieraan bij door te helpen bij het in stand houden van massa zonder vet en de stofwisseling tijdens perioden van gewichtsverandering⁹.

Vasculaire hemodynamiek en de mechanica van arteriële stijfheid

Arteriële stijfheid, een belangrijke voorspeller van cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit, verwijst naar het progressieve verlies van elasticiteit in grote geleidingsarteriën, wat een kenmerk is van vasculaire veroudering⁵. Op structurele niveau wordt deze verstijving gekenmerkt door de degradatie en fragmentatie van elastine. vezels, de compenserende accumulatie van stijvere collageenvezels, chronische vaatwandontsteking en microvasculaire verkalking⁵. Deze veranderingen variëren per regio van het arteriële netwerk, die worden ingedeeld in centrale arteriële stijfheid (doorgaans beoordeeld met behulp van carotiden-femoraal pulsgolvenstroomsnelheid, cfPWV), perifere arteriële stijfheid (beoordeeld via voet-naar-brachiale polsgolfsnelheid, faPWV) en systemische arteriële stijfheid (geëvalueerd met behulp van uitgebreide indices zoals de cardio-ankle vascular index, CAVI)⁵.

Arteriële stijfheidsdomein	Anatomische focus	Gouden-standaardmetriek	Primaire pathofysiologische drijfveren	Respons op trainingsmodaliteit
Centrale stijfheid	Grote elastische slagaders (Aorta, carotiden)	cfPWV (Carotido-femorale polsgolfsnelheid)10	Elastineafbraak, collageen cross-linking, chronische ontsteking10	Reageert op aandoenlijke aerobe en matige RT; tijdelijk verhoogd door hoge-intensiteit RT5
Perifere stijfheid	Musculaire geleidingsarteriën (femoraal, brachiaal)	faPWV (voet-tot-biceps polsgolfsnelheid)10	Overactivatie van het sympathische zenuwstelsel, hyperinsulinemie10	Zeer gevoelig voor metabole schommelingen op korte termijn, rekken en krachttraining met lage intensiteit5
Systemische stijfheid	Hele arteriële boom	CAVI (Cardio-enkel Vasculaire Index)10	Endotheeldisfunctie, verminderde ontspanning van de gladde spieren, veroudering5	Reactie op gecombineerde aërobe-weerstandstraining en lichte squats5

Tabel 4. Regionale domeinen van arteriële stijfheid en hun respons op trainingsmodaliteiten.

Historisch gezien, klinische onderzoeken het evalueren van de impact van krachttraining op de vasculaire gezondheid hebben tegenstrijdige resultaten opgeleverd⁵. Sommige onderzoeken wezen erop dat chronische krachttraining de vasculaire compliantie zou kunnen aantasten, waarbij werd aangetoond dat intensieve krachttraining (≥80% 1RM) bij jonge en mannen van middelbare leeftijd een tijdelijke, acute toename van de centrale arteriële stijfheid kan veroorzaken⁵. Deze acute vasculaire verstijving wordt veroorzaakt door ernstige intrathoracale drukpieken (vaak verergerd door de Valsalvamanoeuvre), voorbijgaande stijgingen van de systemische bloeddruk en een verhoogde activiteit van het sympathische zenuwstelsel tijdens zware tilbewegingen⁵.

Systematische reviews en metaregressies hebben echter aangetoond dat trainingsintensiteit de primaire variabele is die de vasculaire respons bepaalt¹¹. Weerstandstraining met een lage tot matige intensiteit verbetert effectief de arteriële compliantie en endotheelfunctie⁵. Metaregressie-analyse toonde een significante correlatie aan (P = 0,042) tussen de intensiteit van krachttraining en veranderingen in pulsgolfsnelheid¹¹. In het bijzonder verminderde krachttraining met een lage tot matige intensiteit de polsgolfsnelheid significant bij zowel jonge (SMD = −0,41, P = 0,03) als middelbare volwassenen (SMD = −0,32, P = 0,0007), terwijl krachttraining met een hoge intensiteit geen statistisch significante algehele afname van de arteriële stijfheid opleverde in beide leeftijdsgroepen¹¹. Bijvoorbeeld is aangetoond dat krachttraining met een lage intensiteit en een korte rustperiode tussen de sets (LSR) de systemische arteriële stijfheid vermindert en verbetert flow-mediated dilatatie (FMD)⁵.

Bovendien heeft onderzoek een kritieke vasculaire interactie op basis van de volgorde van de oefeningen geïdentificeerd.⁵. Er is gemeld dat het uitvoeren van aërobe oefening na krachttraining de tijdelijke toename in centrale halsader stijfheid die volgt op weerstandstraining, waarbij de mate van effect varieert tussen studies⁵. Daarentegen voorkomt het uitvoeren van aërobe oefening vóór krachttraining de stijving van de centrale halsslagader niet.⁵. Dit volgorde-effect van de oefening suggereert dat de aanhoudende, door matige afschuifspanning gemedieerde stikstofoxide vrijzetting tijdens volgende aerobe arbeid helpt centrale vaten te verwijden en te ontspannen, wat de acute spierpiekdruk van voorafgaande krachttraining tegenat⁵.

Evenzo kan de volgorde van de intensiteiten van krachttraining de vasculaire respons beïnvloeden¹². Het uitvoeren van krachttraining met lage intensiteit voorafgaand aan krachttraining met hoge intensiteit bleek de arteriële stijfheid te vergroten¹². Omgekeerd leidde het uitvoeren van krachttraining met hoge intensiteit vóór krachttraining met lage intensiteit niet tot een verandering in arteriële stijfheid.¹². Dit suggereert dat het voltooien van lichte intensiteit oefening na zware krachtoefeningen kan helpen om centrale verstijving te beperken, terwijl het omdraaien van deze volgorde de potentiële vasculaire voordelen van het lichte intensiteitsdeel tenietdoet¹².

Vaatreacties worden ook beïnvloed door anatomische regionaliteit en de basale gezondheidsstatus¹³. Weerstandstraining van de bovenste ledematen is aangetoond de centrale arteriële stijfheid te vergroten, terwijl weerstandstraining van de onderste ledematen de centrale compliantie niet verandert.¹². Een voorgestelde verklaring is dat het kleinere vaatbed van het bovenlichaam tijdens de contractie een hogere relatieve perifeer weerstand en een grotere arteriële golfreflectie richting de aorta kan genereren, hoewel de exacte fysiologische verklaring onzeker blijft.¹³. Bovendien vertonen prehypertensieve en hypertensieve patiënten vaak een meer uitgesproken toename in centrale arteriële stijfheid na krachttraining in vergelijking met normotensieve individuen, wat een verminderde adaptieve vasculaire compliantie en een verhoogde basale sympathische tonus in hypertensieve toestanden weerspiegelt.¹².

Biomoleculaire signalering: Myokine-transductie en epigenetische plasticiteit

Op cellulair en moleculair niveau omvatten de systemische effecten van krachttraining genetische, epigenetische en endocrinologische signaalroutes¹⁴. Experimentele studies suggereren dat chronische krachttraining de genexpressie in hart- en vaatweefsel kan beïnvloeden via veraltered DNA-methylatie, histonmodificatie en de expressie van niet-coderend RNA, op manieren die gunstige cardiovasculaire hermodellering en verminderde vasculaire ontsteking kunnen bevorderen — hoewel de klinische betekenis van deze bevindingen bij mensen nog wordt onderzocht¹⁴.

Tegelijkertijd fungeert samentrekkend skeletspierweefsel als een actief endocrien orgaan dat signaalpeptiden, genaamd myokines direct in omloop¹⁵. Belangrijke myokinen die gekoppeld zijn aan de stofwisseling en de cardiovasculaire gezondheid zijn onder meer Interleukine-6 (IL-6), irisine, fibroblastgroeifactor 21 (FGF21), myostatine, follistatine en decorine¹⁵. Veel van de mechanistische details hieronder zijn afkomstig van diermodellen, celkweeksytemen en fysiologische studies bij mensen op korte termijn in plaats van cardiovasculaire uitkomstenstudies, en moeten worden gelezen als biologisch plausible signaaloverdracht in plaats van een vastgesteld klinisch mechanisme.

[ Skeletspiercontractie ] (mechanismen grotendeels afkomstig van dier-, cel- / korte-termijnstudies)

|

Epigenetische aanpassingen (DNA-methylering, histonmodificaties, niet-coderende RNA's)

| |-> Potentiële Cardiovasculaire Aanpassingen

|

Myokine-secretie:

| |-> IL-6 (Snelle piek) ——> Ontstekingsremmende en metabole signalering

|     |-> Irisine —————-> Potentiële bruining van wit vetweefsel

|     |-> FGF21 (RT > HIIT) ——> Kan van invloed zijn insuline gevoeligheid & glucose-opname

| |-> Decorine —————> Experimentele interactie met resistineroutes

|

|-> Follistatineregulatie

|-> Kan myostatine (TGF-bèta-familie) remmen

|-> Mogelijk verminderde preadipocytenproliferatie –> Potentieel lagere viscerale adipositas

Deze myokines vertonen verschillende kinetische patronen afhankelijk van de exercitiemodaliteit¹⁵. Acute krachttraining induceert bijvoorbeeld een significant grotere oppervlakte onder de curve (AUC) concentratie voor FGF21 in vergelijking met high-intensity interval training (HIIT)¹⁶. Er wordt gedacht dat FGF21 bijdraagt aan de glucoseregulatie en het lipidenverbruik en mogelijk de insulinegevoeligheid en AMP-geactiveerde eiwit kinase (AMPK)-activatie in spierweefsel, hoewel het meeste van dit bewijs afkomstig is van diermodellen, celcultures of fysiologische studies op korte termijn¹⁵. Bij obesitas en type 2-diabetes vertonen individuen vaak “FGF21-resistentie”, gekenmerkt door hoge basale circulerende spiegels maar een verminderde receptorsignalering.¹⁵. Chronische lichaamsbeweging helpt de weefselgevoeligheid te herstellen, waardoor compenserende FGF21-waarden in rust na verloop van tijd dalen en tegelijkertijd voorbijgaande, acute pieken na de inspanning worden gefaciliteerd die de onmiddellijke metabologenese en homeostase ondersteunen¹⁵.

Daarentegen is gebleken dat HIIT een significant grotere AUC voor follistatine teweegbrengt in vergelijking met krachttraining.¹⁶. Follistatine (FST) en follistatine-achtige eiwitten fungeren als remmers van myostatine, een lid van de transformerende groeifactor-bèta (TGF-β) familie dat spierhypertrofie negatief reguleert¹⁷. Omdat myostatine zowel in skeletspier als in vetweefsel tot expressie komt, suggereren experimentele studies dat remming hiervan door follistatine de preadipocytendifferentiatie en -proliferatie kan beperken¹⁷. Een dergelijke vermindering van de ontwikkeling van vetcellen zou op zijn beurt kunnen helpen om viscerale adipositas te beperken – een belangrijke bijdrager aan systemische ontsteking, sympathische overactivatie en disfunctie van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS) –, hoewel dit mechanisme grotendeels afkomstig is van experimentele modellen in plaats van humane uitkomstdata¹⁵.

Het door contractie geïnduceerde myokine decorine speelt eveneens een sleutelrol in metabolische gezondheid¹⁷. Experimenteel bewijs duidt erop dat decorine wordt vrijgegeven uit de extracellulaire matrix tijdens de contractie van de skeletspier¹⁷. In laboratorium- en translationele modellen lijkt het te interageren met resistine bij adipocytenprecursors, wat het adipocytenmetabolisme kan moduleren en pro-inflammatoire signalering in verband met obesitas kan verminderen¹⁷. Deze onderzoeken suggereren tevens dat decorine follistatine kan opreguleren en TGF-β1 kan onderdrukken, een pro-inflammatoire cytokine die positief correleert met adipositas en verhoogd is bij personen met overgewicht en obesitas; deze routes zijn grotendeels afkomstig van experimentele systemen in plaats van humane cardiovasculaire uitkomstgegevens¹⁷.

Om te beoordelen hoe deze biomoleculaire routes reageren op verschillende trainingsintensiteiten, evalueerde een klinische studie mannen met obesitas die een onder supervisie staand programma van intervalkrachttraining (IRT, 70 minuten/sessie, 3 dagen/week) van 12 weken ondergingen¹⁷. De deelnemers werden gerandomiseerd naar lage-intensiteit (LIIRT), middelmatige-intensiteit (MIIRT) of hoge-intensiteit (HIIRT) intervalkrachttraining.¹⁷. De resultaten toonden aan dat alle drie de intensiteiten gunstige stijgingen van decorine en follistatine opleverden, samen met significante dalingen van myostatine en TGF-β1¹⁷. Deze moleculaire verschuivingen correleerden met gunstige verbeteringen in het klinische lipidenprofielen, waaronder dalingen in totaal cholesterol, triglyceriden, en LDL, en stijgingen in HDL¹⁷. De veranderingen in deze myokines en in systemische cardiometabolische risicofactoren waren echter uitgesprokener in de MIIRT- en HIIRT-groepen dan in de LIIRT-groep, wat suggereert dat krachttraining met een matige tot hoge intensiteit kan leiden tot gunstigere cellulaire en lipidenadaptaties¹⁷. Deze bevindingen moeten met voorzichtigheid worden geïnterpreteerd: de interventie was kort (12 weken) met een kleine steekproef, en de uitkomsten waren surrogaat biomarkers in plaats van cardiovasculaire events¹⁷.

Deze acute klinische onderzoeken benadrukken ook de fysiologische stress van een krachttraining³. Een enkele krachttraining veroorzaakt duidelijke acute verstoringen in de homeostase, waaronder aanzienlijke verhogingen van hartslag, bloedlactaatconcentratie en mate van ervaren inspanning (RPE)³. Voornamelijk concentrische krachtige oefeningen lokken een voorbijgaande immunomodulerende reactie uit, waarbij het totale aantal witte bloedcellen en circulerende neutrofielen 2 uur na de training toeneemt.³. Daarentegen leidde een concentrisch werk-rust-protocol van 1:5 tot een afname van circulerende lymfocyten 2 uur na de sessie³. Voornamelijk excentrische krachttrainingssessies veranderden de circulerende Th1- of Th2-cytokinen of oplosbare tumornecrosefactorreceptoren (sTNFR1, sTNFR2) 2 uur na de inspanning niet, wat aangaat dat de acute immuunrespons afhangt van het specifieke type spieractie dat wordt uitgevoerd³. Dit zijn voorbijgaande acute-inspanningsreacties, en de klinische implicaties ervan voor cardiovasculaire of immuunresultaten blijven onzeker.³.

Volksgezondheidsrichtlijnen en klinische translatie

Het klinische en epidemiologische bewijs heeft geleid tot een grote verschuiving in de richtlijnen voor fysieke activiteit van toonaangevende gezondheidsorganisaties, waaronder de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO), de American Heart Association (AHA), het American College of Sports Medicine (ACSM) en de Centers for Disease Control and Prevention (CDC)¹⁸. Huidige richtlijnen bevelen aan dat volwassenen per week ten minste 150 tot 300 minuten aan matig intensieve (of 75 tot 150 minuten aan krachtig intensieve) aërobe fysieke activiteit verrichten.¹⁸. Belangrijk is dat al deze organisaties benadrukken dat aërobe oefening moet worden gecombineerd met matig tot intensieve spierversterkende activiteiten waarbij alle grote spiergroepen op ≥2 dagen per week worden betrokken¹⁸.

Om deze aanbevelingen te vertalen naar praktische klinische doelen, kunnen zorgprofessionals de “talk test” gebruiken om patiënten te helpen de intensiteit van de lichaamsbeweging te bewaken zonder gespecialiseerde apparatuur.¹⁹. Tijdens een activiteit met matige intensiteit zou iemand moeten kunnen praten, maar niet zingen¹⁹. Tijdens intensieve fysieke activiteit zal de persoon zwaar ademen en niet meer dan een paar woorden kunnen spreken zonder naar adem te happen.¹⁹.

Voor patiënten die aan een programma beginnen, moet de klinische begeleiding zich richten op een geleidelijke voortgang¹⁹. Dit is met name belangrijk voor speciale populaties, zoals personen met een dwarslaesie, voor wie in gepubliceerde bewegingsrichtlijnen wordt opgemerkt dat een grotere relatieve intensiteit en duur van lichamelijke activiteit nodig kunnen zijn om cardiometabool voordeel te behalen; clinici moeten populatiespecifieke richtlijnen hanteren in plaats van direct te extrapoleren vanuit algemene doelen voor volwassenen¹⁸. In plaats van rigide trainingsschema's voor te schrijven, moeten clinici patiënten aanmoedigen om duurzame bewegingsgewoonten op te bouwen, te beginnen met eenvoudige lichaamsgewichtoefeningen – zoals aangepaste push-ups, planks en squats – en over te gaan op weerstandsbanden of losse gewichten naarmate de capaciteit verbetert⁹. Het uiteindelijke klinische doel is om patiënten te helpen consistente, langdurige bewegingspatronen vast te stellen die zowel aërobe als weerstandsmodaliteiten integreren en tegelijkertijd langdurig sedentair zitten gedurende de dag actief te verminderen.¹.

Brede klinische toepassingen

Voorbij primaire preventie, is krachttraining relevant in verschillende klinische domeinen, hoewel de bewijskracht varieert per uitkomstmaat. Meta-analyses van gerandomiseerde onderzoeken tonen aan dat krachttraining bescheiden dalingen teweegbrengt in de bloeddruk in rust – in de orde van ongeveer 3 tot 5 mmHg systolisch en 2 tot 3 mmHg diastolisch, waarbij grotere effecten over het algemeen worden waargenomen bij hypertensieve individuen – die op populatieniveau klinisch zinvol zijn²⁰. Bij mensen met, of met een risico op, type 2-diabetes wordt krachttraining geassocieerd met een verbeterde insulinegevoeligheid en bescheiden dalingen van HbA1c, typisch als onderdeel van een gecombineerde bewegingsaanpak⁹. Krachttraining is nu een gevestigd onderdeel van de hedendaagse hartrevalidatie na een myocardinfarct, coronair bypassoperatie, of percutane coronaire interventie, en is opgenomen in de op lichaamsbeweging gebaseerde behandeling van geselecteerde patiënten met stabiele hartfalen, waar het voornamelijk wordt gebruikt om spierkracht en functioneel vermogen te herstellen; de American Heart Association, de American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation en het American College of Sports Medicine raden progressieve weerstandstraining aan na geschikte aërobe conditioning en medische evaluatie⁹. Bij ouderen is krachttraining een eerstelijns tegenmaatregel tegen sarcopenie en de daaruit voortvloeiende gevolgen – verminderde mobiliteit, vallen en verlies van onafhankelijkheid – en behoudt het de spiermassa, knijpkracht,loopsnelheid, opstavermogen vanuit een stoel en balans, de belangrijkste functionele eindpunten in de ouderenzorg⁹. Weerstandstraining en andere krachttraining helpen ook bij het behouden van de botmineraaldichtheid, het verminderen van leeftijdsgebonden botverlies en dragen zo bij aan het verlagen van het risico op osteoporose en botbreuken, een voordeel dat met name belangrijk is voor oudere vrouwen.⁹. Binnen al deze domeinen is krachttraining het best te positioneren als een aanvulling op – in plaats van een vervanging voor – aërobe training en op richtlijnen gebaseerde medische therapie.⁹.

Alles bij elkaar ondersteunt het huidige bewijs krachttraining als een fundamenteel onderdeel van cardiovasculaire preventie. Hoewel het sterkste bewijs voor cardiovasculaire gebeurtenissen op de lange termijn observationeel blijft, tonen gerandomiseerde onderzoeken consequent verbeteringen aan in meerdere gevestigde cardiovasculaire risicofactoren. Dienovereenkomstig bevelen hedendaagse richtlijnen krachtraining aan als een aanvulling op – en geen vervanging voor – aërobe oefening, een gezonde voeding, rookstop en evidence-based medische therapie⁹.

Referenties

1. Zhang T, Zhang Y, Lee DH, et al. Resistance Training, Aerobic Activity, Television Viewing, and Risk of Major Cardiovascular Events in U.S. Women. J Am Coll Cardiol. Published online May 25, 2026. doi:10.1016/j.jacc.2026.04.036
2. Zhang Y, Lee DH, Rezende LFM, Ma Y, Giovannucci E. Long-term resistance training with all-cause and cause-specific mortality: assessing dose-response and joint associations with aerobic physical activity. Br J Sports Med. 2026;60(12):874-883. Published 2026 Jun 12. doi:10.1136/bjsports-2025-110503
3. Fortunato AK, Pontes WM, De Souza DMS, et al. Strength Training Session Induces Important Changes on Physiological, Immunological, and Inflammatory Biomarkers. J Immunol Res. 2018;2018:9675216. Published 2018 Jun 26. doi:10.1155/2018/9675216
4. Kamada M, Shiroma EJ, Buring JE, Miyachi M, Lee IM. Strength Training and All-Cause, Cardiovascular Disease, and Cancer Mortality in Older Women: A Cohort Study. J Am Heart Assoc. 2017;6(11):e007677. Published 2017 Oct 31. doi:10.1161/JAHA.117.007677
5. Jurik R, Żebrowska A, Stastny P. Effect of an Acute Resistance Training Bout and Long-Term Resistance Training Program on Arterial Stiffness: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med. 2021;10(16):3492. Published 2021 Aug 7. doi:10.3390/jcm10163492
6. Schroeder EC, Franke WD, Sharp RL, Lee DC. Comparative effectiveness of aerobic, resistance, and combined training on cardiovascular disease risk factors: A randomized controlled trial. PLoS One. 2019;14(1):e0210292. Published 2019 Jan 7. doi:10.1371/journal.pone.0210292
7. Lee DC, Brellenthin AG, Lanningham-Foster LM, Kohut ML, Li Y. Aerobic, resistance, or combined exercise training and cardiovascular risk profile in overweight or obese adults: the CardioRACE trial. Eur Heart J. 2024;45(13):1127-1142. doi:10.1093/eurheartj/ehad827
8. Alemayehu A, Teferi G. Effectiveness of Aerobic, Resistance, and Combined Training for Hypertensive Patients: A Randomized Controlled Trial. Ethiop J Health Sci. 2023;33(6):1063-1074. doi:10.4314/ejhs.v33i6.17
9. Paluch AE, Boyer WR, Franklin BA, et al. Resistance Exercise Training in Individuals With and Without Cardiovascular Disease: 2023 Update: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2024;149(3):e217-e231. doi:10.1161/CIR.0000000000001189
10. Lan Y, Wu R, Feng Y, et al. Effects of Exercise on Arterial Stiffness: Mechanistic Insights into Peripheral, Central, and Systemic Vascular Health in Young Men. Metabolites. 2025;15(3):166. Published 2025 Mar 1. doi:10.3390/metabo15030166
11. Zhang Y, Zhang YJ, Ye W, Korivi M. Low-to-Moderate-Intensity Resistance Exercise Effectively Improves Arterial Stiffness in Adults: Evidence From Systematic Review, Meta-Analysis, and Meta-Regression Analysis. Front Cardiovasc Med. 2021;8:738489. Published 2021 Oct 11. doi:10.3389/fcvm.2021.738489
12. Figueroa A, Okamoto T, Jaime SJ, Fahs CA. Impact of high- and low-intensity resistance training on arterial stiffness and blood pressure in adults across the lifespan: a review. Pflugers Arch. 2019;471(3):467-478. doi:10.1007/s00424-018-2235-8
13. García-Mateo P, García-de-Alcaraz A, Rodríguez-Peréz MA, Alcaraz-Ibáñez M. Effects of Resistance Training on Arterial Stiffness in Healthy People: A Systematic Review. J Sports Sci Med. 2020;19(3):444-451. Published 2020 Aug 13.
14. Silva JG, Rodrigues LF, Torres T, Improta-Caria AC, Oliveira EM, Fernandes T. Resistance training and cardiovascular health: epigenetic regulation. Front Physiol. 2026;16:1701689. Published 2026 Jan 15. doi:10.3389/fphys.2025.1701689
15. Zhang Y, Qiu Y. Exercise-Induced Myokines in Obesity-Related Metabolic Disorders and Cardiovascular Protection: A Narrative Review. Sports (Basel). 2026;14(5):212. Published 2026 May 21. doi:10.3390/sports14050212
16. He Z, Tian Y, Valenzuela PL, et al. Myokine Response to High-Intensity Interval vs. Resistance Exercise: An Individual Approach. Front Physiol. 2018;9:1735. Published 2018 Dec 3. doi:10.3389/fphys.2018.01735
17. Ataeinosrat A, Saeidi A, Abednatanzi H, et al. Intensity Dependent Effects of Interval Resistance Training on Myokines and Cardiovascular Risk Factors in Males With Obesity. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:895512. Published 2022 Jun 10. doi:10.3389/fendo.2022.895512
18. Bull FC, Al-Ansari SS, Biddle S, et al. World Health Organization 2020 guidelines on physical activity and sedentary behaviour. Br J Sports Med. 2020;54(24):1451-1462. doi:10.1136/bjsports-2020-102955
19. Piercy KL, Troiano RP, Ballard RM, et al. The Physical Activity Guidelines for Americans. JAMA. 2018;320(19):2020-2028. doi:10.1001/jama.2018.14854
20. Cornelissen VA, Fagard RH, Coeckelberghs E, Vanhees L. Impact of resistance training on blood pressure and other cardiovascular risk factors: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Hypertension. 2011;58(5):950-958. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.177071