1. 什么算作无症状动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）事件

有八个概念常被混为一谈。它们的分母不同、确定方法不同，且所蕴含的含义也不同，因此其统计数据绝不能合并计算。.

分类	定义	它不是什么
静音 心肌梗死请参阅“心脏病发作”以获取完整条目。.	既往心肌梗死的客观证据——符合条件 病理性Q波心电图上的异常波形，表明心肌某区域因既往心肌梗死而处于电活动缺失状态（瘢痕化或坏死）。《心肌梗死第四版和第五版通用定义》将该现象（在排除非缺血性病因的情况下）作为诊断既往或无症状心肌梗死的一项标准。., ，或在排除非缺血性原因后，影像学上显示心肌缺损或瘢痕呈缺血性分布——该情况在发生时未被识别 [1].	这不是关于该人感受的陈述，而是关于诊断结果的陈述。.
未被诊断出的心肌梗死	一个统称，既涵盖真正的无症状病例，也涵盖症状轻微、非典型或被误判的病例 [2].	不能与“无症状”互换使用。本综述在涉及诊断性证据时，均使用“未确诊”一词。.
无症状心肌病 缺血缺血是指组织获得的血液和氧气不足以支持其当前的功能需求。.	短暂的供需失衡，且没有 心绞痛心绞痛是当心肌得不到充足氧气时发生的不适。人们将其描述为压迫感、紧缩感、挤压感或灼痛感，这种不适感可能会扩散到手臂、颈部或下巴。., ，可逆，可在日常活动或负荷试验中观察到。.	不是心肌梗死。结果为阳性。 压力测试压力测试在您在跑步机或自行车上运动时监测您的心脏，有时会结合影像检查。. 并非对以往情况的统计 心脏病发作心脏病发作是指流向部分心肌的血液被切断，该部分心肌开始坏死。..
心脏性猝死心脏性猝死是指心脏突然停跳，患者在数分钟内死亡，通常事先没有任何预兆。. 作为最初的表现形式	一名此前未被确诊患有心血管疾病的人发生致命性心律失常 [3].	一种病变，并非“梗死”的同义词。它可能源于旧瘢痕，, 心肌病心肌病是心肌本身的疾病，而不是为其提供血液的动脉的疾病。., ，或一种原发性电生理紊乱。.
无症状（隐性）脑梗死	MRI或CT检查显示脑梗死，但无可归因于该病变的急性神经功能障碍病史 病变在心脏病学中，病变是指使冠状动脉狭窄的局灶性动脉粥样硬化斑块，通常用其导致的管腔阻塞百分比来描述。文章描述了在处理了最关键的病变之后，剩下的四个残余病变，其血管直径太小而无法容纳支架。. [4].	既不是白质高信号，也不是血管周围间隙增宽，也不是微出血。这些都是独立的标志物 [5].
未被识别或症状轻微 中风当大脑某一部分的血液供应因血管阻塞或出血而中断时，就会发生中风。.	虽然出现了症状（短暂的平衡失调、一过性视力变化），但该脑梗死并未被归因于中风 [4].	这与偶然发现的隐匿性心肌梗死不同。本例中虽然出现了症状，但被误判了。.
无症状 动脉粥样硬化动脉粥样硬化是导致大多数心脏病发作和许多中风的疾病。胆固醇颗粒卡在动脉壁内，身体派出免疫细胞进行清理，经过多年，这些杂质硬化成斑块。.	冠状动脉钙化、颈动脉 斑块斑块是胆固醇、免疫细胞、瘢痕组织和钙质在动脉壁内部的沉积。., ，在任何临床事件发生前发现的主动脉斑块或踝肱指数降低 [6].	这并非一种“无症状”事件。斑块是一种风险标志物。将其归类为事件会使所有下游统计数据被高估。.
无症状外周动脉疾病	踝肱指数≤0.90，且无报告的下肢缺血症状 [7]。.	这不是一种急性事件。而是一种慢性亚临床疾病，虽然对预后很重要，但并非发生在某个特定日期。.

定义遵循《心肌梗死通用定义》[1,8] 以及美国心脏协会/美国中风协会关于隐性中风的声明 脑血管疾病影响脑部供血血管的疾病，包括中风；在一项荟萃分析的伞式综述中，该病与心血管疾病一同被列为素食和纯素食饮食可降低的疾病风险。. [4].

《第四版通用定义》指出，在排除非缺血性病因的情况下，可通过异常Q波（无论是否有症状）或影像学证据显示存活心肌缺失，来诊断既往或无症状心肌梗死。 心肌心肌是心脏的肌肉壁——也就是实际收缩以将血液推送到全身的部分。. 以缺血性表现为特征，或根据病理解剖学发现 [1]. 2026年发布的《第五版通用定义》补充指出，病理性Q波的特异性有限，应尽可能通过影像学检查予以确认，最好采用心脏磁共振成像，并配合 钆迟增强钆增强晚期（LGE）是一种心脏磁共振成像技术，在此技术中，造影剂会积聚在心肌瘢痕或纤维化区域，并在延迟成像中呈现高信号，表明曾发生过微观或临床上的心脏损伤； 在上述研究中，12–14%名大师级运动员表现出这种模式，其中部分人此前并未被诊断出过心肌梗死。., ，并提醒说，“无症状”这一术语在某些情况下可能会产生误导 [8].

在脑部方面，美国心脏协会（AHA）和美国心脏病学会（ASA）的声明认可了三种主要表现——无症状脑梗死、推测为血管性病因的脑白质高信号，以及 脑微出血脑组织中微量的含铁血黄素沉积在磁敏感加权MRI序列上表现为暗点，提示先前曾因小血管病变发生过轻微出血；这些表现与隐匿性脑梗死和白质高信号是不同的表现。. ——而且更倾向于隐秘而非沉默 [4]. 在任何关于动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的综述中，还应特别注意一点：并非所有隐匿性脑梗死都是由动脉粥样硬化引起的。有些是由大动脉疾病引起的，有些则由 心房颤动心房颤动，通常简称为房颤，是一种始于心脏上腔的心跳过快且不规律的症状。. 或另一种栓塞源，以及许多由小血管病变引起的深部病变 [4,9]. 血管负担比单纯的动脉粥样硬化负担更为广泛。.

2. 美国境内有多少起

美国心脏协会（AHA）发布的《心脏病与中风统计数据更新》报告显示，美国因 冠心病冠心病是因动脉粥样硬化斑块积聚导致为心肌供血的动脉狭窄或阻塞，它是全球心脏病发作和心脏性死亡的主要原因。. 2022年有165,393例死于中风。 根据2005年至2014年的监测数据，该报告估计每年约有605,000例新发心肌梗死和200,000例复发心肌梗死，男性首次心肌梗死的平均年龄为65.6岁，女性为72.0岁 [10]. 通常认为，美国每年中风发病率约为79.5万例，其中约87%例为缺血性中风 [10].

有两点需要注意。这些结论基于一个十多年前就已结束的监测窗口。 该报告指出，在每年约80.5万例首次和复发性心肌梗死事件中，约有17万例属于无症状心肌梗死——约占21%，这也是公众摘要中将大约五分之一的心肌梗死描述为无症状心肌梗死的依据。这些基于监测数据的估计值并不具有 置信区间置信区间是与研究发现统计上兼容的值的范围。., ，而不是一项针对影像学确诊但未被识别的心肌梗死（MI）的当代全国性调查。.

队列数据呈现出一幅截然不同且特征更清晰的图景。在 ARICARIC（动脉粥样硬化风险社区研究）自20世纪80年代末以来一直在对数千名美国成年人进行追踪调查。., 在最初未患该病的9,498名参与者中 心血管疾病心血管疾病是心脏和血管问题（包括心脏病发作、中风和腿部动脉阻塞）的总称。., 在中位数为8.9年的随访期间，研究人员检测到317例经心电图确诊但未被识别的梗死和386例经临床记录确诊的梗死——其中45.1%的检测到的新发梗死未被识别 [11]. 在弗雷明汉，5,127名参与者中发生的708例心肌梗死，其中超过25%例仅通过每两年一次的常规心电图检查才被发现 [2]. 在 梅萨MESA即多族裔动脉粥样硬化研究，对数千名没有已知心脏病的成年人进行了随访，扫描他们的动脉并追踪其结局。., 心脏磁共振成像心脏磁共振成像利用磁场而非X射线来精细成像心脏，且无辐射。. 在1,840名参与者中，有146人被发现存在心肌瘢痕，其中114例此前未通过心电图或临床检查被发现 裁决裁决是指由独立委员会审查试验中报告的每个事件，并在不知晓患者接受何种治疗的情况下，判定实际发生情况的过程。. [12] ——不过，该研究同时纳入了缺血性和非缺血性疤痕模式，因此其常被引用的“未被识别的比例”是指疤痕所占的百分比，而非心肌梗死所占的百分比。.

若将上述任何一组队列比例套用于全国总数，将导致不同定义、不同时期及不同年龄结构的混杂。这些队列数据证实了未被识别的心肌梗死存在相当大的负担，但本综述并未确定当前全国范围内经影像学确诊的无症状心肌梗死每年确切的病例数。.

2.1 猝死

猝死约占心脏死亡病例的一半，其中绝大多数是由冠心病引起的 [3]. 芬兰的 手势研究一项基于芬兰尸检数据的系列研究，涵盖了1998年至2017年间连续发生的5,869例突发性心脏死亡病例；在那些此前未被诊断出患有心血管疾病的人群中，因冠心病死亡的病例中有42.4%存在心肌瘢痕，表明其曾发生过无症状心肌梗死。. 该研究给出了最明确的量化数据：在1998年至2017年期间经尸检证实的5,869例连续突发性心脏死亡病例中，有4,392例被归因于 冠状动脉疾病冠状动脉疾病是为心脏肌肉提供血液的动脉内发生斑块聚积。.; ；其中，3,122例发生在既往未被诊断为冠心病的患者身上；而在拥有完整尸检信息的3,120例患者中（42.4%），有1,322例存在心肌瘢痕，表明其曾发生过无症状心肌梗死。 在187名死前有心电图记录的无症状心肌梗死患者中，有125人（67%）的心电图结果异常[3].

有两个解释上的局限性。这是在猝死人群中发现旧梗死灶的概率，而非患有无症状梗死灶的活人发生猝死的概率。此外，单个国家的尸检数据系列不能作为美国或全球范围的估计值。.

首次确诊也并不意味着此前没有症状。俄勒冈州一项针对839名35至65岁患者的调查显示，这些患者曾出现 心脏骤停心脏骤停是指心脏突然停止跳动，患者随之倒地，几秒钟内停止正常呼吸并失去意识。. 并且有症状数据可供参考，51%在之前的四周内出现了预警症状，最常见的是胸闷或呼吸困难 [13]. 存在回忆偏倚和症状数据不完整的情况。.

图2（与第一部分重复）。Fingesture尸检系列 [3]. 百分比的计算基于图中所示的分母。在排除两例尸检信息不完整的病例后，最终的百分比为3,120例分析病例中的1,322例（42.4%）。.

3. 全球范围内有多少例

此处列出的所有全球数据均基于模型推算。《2021年全球疾病负担》报告估计，全球新发脑卒中病例为1190万例（95%置信区间为1070万至1320万例），其中包括780万例 缺血性脑卒中缺血性中风是指流向部分大脑的血液受阻，导致脑组织开始坏死。. (670万–890万) [14]. 这些数据反映了中风的临床负担；它们并非对磁共振成像（MRI）中偶然发现病变的全面统计。.

目前尚无任何具有全球代表性的监测系统能提供经标准化心脏磁共振成像（MRI）确诊的未被识别心肌梗死病例的年度统计数据，也无法提供完全无症状心肌梗死病例的年度统计数据。 冰岛、荷兰、美国和斯堪的纳维亚等地区的队列研究表明，这一问题在国际上普遍存在。但这些研究并未得出全球总数。在中低收入国家——这些国家发生了大多数心血管死亡病例——人口层面的神经影像学和心脏磁共振成像登记系统基本缺失。.

本篇评论没有违反的两条规则 无症状心肌梗死和无症状脑梗死绝不能相加。它们是不同的疾病，通过不同的检查方法确诊，属于不同的统计基数，且病程发展也各不相同。. 目前尚未有关于无症状事件的全球统计数据。将区域性影像学患病率数据套用到全球人口上，无异于在推算之上再进行推算。此类数据虽广为流传，但本综述所能追溯到的数据中，均未基于经同行评审的全球数据。.

表1. 无症状和未被识别的心肌梗死

估算	人口／日期	方法	值	分子 / 分母	限制
未被识别的急性心肌梗死病例比例	美国弗雷明汉，1984年出版 [2]	每两年一次的系列心电图检查	>25% 的 MI 未被识别	在5,127名参与者中，共发生708例心肌梗死	历史诊断时期；基于心电图；女性（35%）的比例高于男性（28%）[15]
真正静音的分享	弗雷明汉，如上所述 [2]	连续心电图检查加症状询问	近一半未被确诊的心肌梗死属于无症状型；其余为非典型型	在 >25% 中未识别	对本综述所确定的三分类的直接测量。数据源自1984年；受回忆因素影响；不得应用于现代百分比数据。
无症状心肌梗死	ARIC，美国，中位随访时间8.9年 [11]	系列 12导联心电图常规心电图通过放置在四肢和胸部的十二个电极位置同时记录心脏的电活动；当在最大量运动时进行时，它可以显示出在静息状态下不可见的缺血性改变——例如ST段压低。., 明尼苏达州编码一种用于分类和评分心电图所见（尤其是Q波、ST段改变和T波异常）的标准化系统，在流行病学研究中用于根据心电图波形识别无症状或未被识别的心肌梗死。在ARIC研究中，采用不同的明尼苏达编码标准会导致根据心电图定义的无症状心肌梗死估计患病率的变化超过十倍。.	45.1%	在703例检测出的急性心肌梗死病例中，有317例	漏诊了部分心肌梗死；敏感性、特异性及已确诊事件的确认率均不理想，从而影响了估计比例；监测时间范围为1987年至1998年
未确诊心肌梗死的患病率	ICELAND MI，年龄67–93岁，扫描时间2004–2007年 [16]	心脏磁共振成像，钆增强晚期	17%（95% CI 14–19%）	第 157 条，共 936 条	老年人群，种族构成单一的队列；研究对象为患病率而非发病率；2012年的分析——2018年的报告使用了来自同一队列但略有不同的分析样本
同批受试者，仅进行心电图检查	冰岛 MI [16]	心电图心电图（ECG 或 EKG）是通过贴在皮肤上的电极片来记录心脏电活动的。整个过程大约需要一分钟，且无痛。.	5%（95% CI 4–6%）	第 46 条，共 936 条	与上一行参与者相同；对比结果即为研究发现
已确认的心肌梗死患病率	冰岛 MI [16,17]	病史采集与病历审查	9.7%	91/935	取决于此前是否享有医疗服务
所有MI中未确认的部分	冰岛 MI [16,17]	心脏MRI与临床记录的对比	63%	在检测到的247例心肌梗死中，有156例	该群体为老年人；预计年轻人群中的比例会较低
未被识别的MI在 糖尿病糖尿病是一种血糖持续过高的疾病，其原因要么是身体产生的胰岛素太少，要么是身体对自身产生的胰岛素停止产生反应。.	冰岛MI糖尿病亚组 [16]	心脏磁共振成像	21%	72/337	亚组分析；95% 置信区间 17%–26%
心肌瘢痕的患病率	美国梅萨市，CMR 2010–2012年，平均年龄68岁 [12]	心脏磁共振成像	任何疤痕 146/1,840（7.9%）；此前未被识别的 114/1,840（6.2%）	如前所述	包括缺血性和非缺血性瘢痕模式；未被识别的比例是指瘢痕的比例，而非心肌梗死的比例
美国心肌梗死（MI）的估计年发病率.	美国，监控 2005–2014 [10]	临床确认	每年约60.5万例新发病例，约20万例复发病例	全国估计值	监测时间段早于该报告；据称80.5万例的总数中包含约17万例无症状病例；未提供病例指数（CI）
全球无症状心肌梗死病例数	—	—	未估算	—	没有具有代表性的全球监测数据。是刻意省略而非外推所得

4. 有多少人完全没有任何症状

需要将三类人群区分开来：一类是没有任何症状的人；一类是出现轻微或非典型症状但被误判的人；还有一类是出现可识别症状但最终未被确诊的人。大多数流行病学研究无法对这三类人群进行可靠且独立的测量。.

弗雷明汉研究的数据仍然是最具参考价值的直接测量结果。在708例心肌梗死中，有超过四分之一未被识别；其中，近一半被描述为“无症状”，其余则引起了非典型症状 [2]. 女性（35%）中未被识别的比例高于男性（28%）[15]. 这证实了确实存在完全未被察觉的事件，并给出了该队列中此类事件发生频率的大致数量级。.

这并不意味着可以取现代百分比的一半来推算当前无症状人群的比例。诊断时代、访谈方法和研究人群都各不相同。 回顾性回忆在两个方向上都存在固有局限性：人们会忘记短暂的疾病，并将疲劳视为正常现象；但他们也会在看到影像检查结果后重新解释旧症状，而且在完全没有心肌梗死的人群中，非特异性症状也很常见。.

最新的研究数据从另一个角度探讨了这一问题。在“国家心肌梗死登记处”中，1,143,513例确诊心肌梗死患者中， 有35.4%例患者无胸痛症状——其中女性占42.0%，男性占30.7%——且无胸痛症状的年轻女性患者，其住院死亡率高于同龄无胸痛症状的男性患者 [18]. 这些数据描述了住院心肌梗死患者中无胸痛的临床表现；但并未量化其中有多少例心肌梗死是完全无症状的，或是此前未被识别的。.

为什么这个词很重要 “无症状”是对个人体验的描述，“未被确诊”则是针对医疗记录的描述。几乎所有已发表的数据都衡量的是后者，却被报道得仿佛是在衡量前者一样。.

图1（与第一部分相同）。A图：在确诊的梗死病例中，无胸痛的病例所占比例[18]. B图：在所有检测到的梗死中，未被识别出的比例——分母不同 [2,11,16]. C图：对弗雷明汉症状分类的示意性近似，未报告各类别的计数 [2].

5. 常被忽视的症状

缺血性不适可能表现为压迫感、沉重感、紧绷感或灼热感，且疼痛部位可能位于手臂、肩膀、下颌、背部或上腹部，而非胸部。呼吸困难和异常疲劳可能是心绞痛的等效表现。发作时可能伴有恶心、出汗、头晕或昏厥。 运动耐受力出现新发或可重复的下降虽不能作为确诊依据，但仍需进行评估——感染、贫血、肺部疾病及药物作用均会引起类似的变化。.

有两点需要澄清。首先，胸部不适仍然是该病最常见的首发症状， 急性冠状动脉综合征急性冠脉综合征（ACS）是心肌血流量突然减少的一类疾病的总称——从不稳定型心绞痛到完全性心脏病发作——这是由斑块突然破裂或侵蚀引起的。. 无论男女，不应将无胸痛描述为女性的典型表现 [19]. 登记数据所显示的是比例上的差异，而非 反转REVERSAL 研究对比了中等强度与强化他汀类药物治疗，使用血管内超声测量了冠状动脉斑块的变化情况。. 典型图片中的 [18]. 其次，当前关于胸痛的指南不建议将“非典型”一词作为“无害”的简称 [19]; 它描述的是早期研究中使用的术语，而非一类良性症状。.

对于大脑而言，面部或四肢突然无力、单侧麻木、语言障碍、视力丧失或新出现的严重平衡障碍，即使症状持续时间短暂或程度较轻，也可能提示中风 [4,20]. 仅凭逐渐出现的健忘症状并不能证明发生了无症状中风；临床评估需将症状出现的时间和表现形式与影像学检查结果相结合。.

症状	通常的表现形式	为什么会被驳回
原因不明的疲劳或乏力	与活动量不相称的疲劳感，有时在活动前几天就已出现	归因于过度劳累、睡眠不足、衰老或病毒感染
呼吸困难	劳力性或静息性呼吸困难，无胸痛	归因于体能下降、体重、哮喘或焦虑
恶心、消化不良、上腹部不适	上腹部灼热或胀满感，有时伴有嗳气	按反流症处理；服用抗酸药后，症状缓解
出汗	未因体力活动或高温而产生的冷汗	据称是由于焦虑所致，, 更年期更年期是指由于雌激素水平下降，女性的月经永久停止，通常发生在51岁左右。., ，或感染
头晕或眩晕	头晕、近晕厥、步态不稳	据称是由于脱水、站立过快或药物引起的
下颌、背部、肩膀或手臂的不适	疼痛或压迫感，且无胸部症状	据称是由于肌肉骨骼劳损或牙齿问题引起的
下降 运动能力运动能力是对一个人能够执行的最大体力做功的定量测量，通常在分级负荷试验中评估为瓦特为单位的峰值负荷、峰值耗氧量（VO2 最大值）或代谢当量（METs）。在文章中，支架植入术后四个月运动能力的下降表明，仅靠该手术并未解决潜在的疾病。.	一项原本轻松的任务变得艰难，随后又恢复了正常	归因于心情不好、生病或衰老——尤其是那些身体健壮的人

6. 谁最容易受到伤害

一个改变解读的区分 对于某些群体而言，现有证据无法区分两种截然不同的解释：一是该群体确实经历了更多无症状事件；二是其事件被诊断出来的可能性较低。观察到的差异可能反映了事件发生率、症状表现、识别情况、医疗保健可及性以及确诊情况。当文献无法区分这两种情况时，本综述会如实说明，而非进行选择。.

6.1 证据在合理范围内相互一致

• 年龄较大——这是无症状心肌梗死和隐匿性脑梗死最强且最一致的关联因素 [16,21,22,23].
• 糖尿病——在ICELAND MI研究中的糖尿病亚组中，通过心脏MRI检测出的未被识别的心肌梗死病例达到21%，而总体病例数为17% [16]. 心脏自主神经病变是一种可能的机制；UKPDS研究了新确诊2型糖尿病患者中无症状心肌梗死的预后[24]. 这两种诊断均不能证明患者不会出现症状。.
• 慢性肾脏病慢性肾脏病是指肾脏过滤血液中废物的功能出现持久性减退。. — 会增加心血管风险，并使对慢性升高的解读变得复杂 肌钙蛋白肌钙蛋白是一种在心肌受损时渗入血液的蛋白质。通过对其进行血液检测即可确诊心脏病发作。. [8,25,26].
• 高血压高血压是高血压病的医学术语。. — 在隐匿性脑部疾病中尤为突出 [21,5].
• 吸烟吸烟会损害血管内壁，升高血压，使血液更容易凝固，并加速斑块生长。., 肥胖肥胖是指体内脂肪过多，从而影响健康。., 代谢综合征代谢综合征是一组通常同时出现的五大健康问题：腰围过粗、甘油三酯偏高、高密度脂蛋白（HDL）偏低、血压偏高以及血糖偏高。符合其中三项或三项以上即确诊。., ，以及现有的冠状动脉、颈动脉或外周动脉粥样硬化——这些通常是导致事件发生的已知诱因 [6,7,27].
• 升高 低密度脂蛋白胆固醇低密度脂蛋白胆固醇，简称LDL-C，是指存在于低密度脂蛋白颗粒内部的胆固醇量。它是几乎每份标准实验室化验报告上都会显示的数据。., 载脂蛋白载脂蛋白是附着在你血液中脂质运载颗粒上的一种蛋白质。由于脂肪和水不相溶，这些蛋白质就像一层包装，让脂肪能够在血液中安全地运输。. B，以及 脂蛋白(a)脂蛋白(a)，写作 Lp(a)，读作"L-P-小-a"，是一种带有额外粘性蛋白质的类 LDL 颗粒。. — 动脉粥样硬化的病因，在2026年指南中其正式地位得到了提升 [28]. 目前尚无经验证的方法可用于判断心肌梗死是否会被察觉。.
• 认知障碍和沟通障碍——既会影响感知，也会影响报告，并使后续的病史采集变得复杂 [4].

6.2 证据确实喜忧参半

性别。在ARIC研究中，男性中已确诊和未确诊心肌梗死的绝对发生率均高于女性——男性无症状心肌梗死发生率为每1000人年5.08例，而女性为2.93例——但所有确诊心肌梗死中未确诊的比例在女性中相对更高， 且女性的死亡率趋势更差 [11]. 弗雷明汉研究同样发现，女性中未被识别的比例更高 [15]，且登记数据显示，女性患者出现无胸痛症状的情况要高得多 [18]. 鹿特丹研究分别按性别分析了预后情况 [29]. 这些研究结果相互吻合：男性可能更容易发生无症状心肌梗死，而女性发生心肌梗死时则更可能被忽视。现有证据尚无法对此定论。.

种族与族裔。在ARIC研究中，黑人受试者的未确诊心肌梗死发病率在数值上高于白人受试者（每1,000人年分别为4.45例和3.69例） ，但该差异无统计学意义；而白人参与者的临床确诊心肌梗死率则显著更高（5.04 与 3.24，p=0.002）[11]. 这些差异可能反映了事件的发生率、识别情况、医疗保健可及性以及确诊情况；现有数据无法将这些因素的各自影响单独区分出来。将其中任何一项视为放之四海皆准的生物学规律都是没有根据的；症状解读、医疗保健可及性、风险因素分布以及统计不确定性都起到了作用。.

6.3 虽具合理性，但量化不足

人们常将良好的体能和较高的疼痛耐受性视为运动员和体力劳动者未能察觉相关症状的原因。 体能良好并不意味着没有动脉粥样硬化，能够耐受剧烈运动也不意味着新出现的症状就是良性的。但本综述中的定量队列研究并未提供关于体能极佳人群中无症状心肌梗死风险升高的估计值，且对此进行推测也是没有依据的。新的、原因不明的运动症状应根据其自身情况进行评估 [19,30].

医疗保健服务获取受限是“识别与发生”问题最明显的例证。 临床就诊次数减少意味着在事件发生时被诊断出的机会减少，同时进行心电图检查的次数减少，而这些检查本可能在事后发现既往心肌梗死。这可能会增加医疗服务不足人群中未被识别事件的比例，但这并不意味着在生物学层面存在任何差异。.

7. 无症状心脏病发作的严重程度如何

心肌梗死是一种不可逆的组织损伤，但其功能后果各不相同。较小的瘢痕可与保留的泵血功能及正常的日常活动并存；较大的瘢痕则可能损害心肌收缩功能、降低运动储备能力，并导致异常的电传导通路。瘢痕的位置、瘢痕负荷、, 射血分数射血分数是主泵血心室在每次跳动时挤出的血液百分比。正常值通常在 55% 到 70% 之间。., 残留缺血和合并症在临床上的重要性，要大于最初那次发作是否引起疼痛。.

7.1 梗死面积与心室功能

针对疑似冠心病患者中未被识别的无Q波心肌梗死所进行的心脏MRI研究发现，梗死灶平均约占左心室质量的8%（标准差为7%），平均射血分数为52% （标准差为18%），这一范围反映了功能的显著变异性，而非功能普遍保持正常[31]. 该队列中的死亡率显著升高，全因死亡率 风险比风险比用于比较两组事件发生的速度。0.75 的比率意味着治疗组的事件发生率是对照组的三分之四。. 为11.4（95%置信区间为2.5–51.1）。 这些区间异常宽泛——该研究样本量较小——且该估计值虽为数值，但精度不足，无法将其概括为所有无症状心肌梗死风险增加11倍。在出现冠心病体征或症状的患者中，心脏MRI上未被识别的心肌瘢痕是 独立预测因子在通过多变量分析排除了年龄、BMI和胆固醇等其他已知危险因素后，仍能在统计学上预测结果（如死亡率）的变量。. 主要不良事件 心脏事件心血管试验中用作结果终点的临床显著心脏相关事件——包括心肌梗死、不稳定型心绞痛和心脏性死亡。. 在所考察的变量中 [32]. 后续研究也指出，未被识别的梗死与不良预后存在关联，尽管在Nordenskjöld等人研究中，该关联在调整了年龄和冠心病严重程度后，已不再具有统计学意义 [33]; 随后的一项多中心研究证实了这种独立的预后关联 [34].

7.2 死亡率与十年收敛

ICELAND MI队列提供了最纯粹的对照，因为该队列对同一人群在基线时进行了心脏磁共振成像（cMRI）特征分析，并进行了长达13.3年的前瞻性随访。 在第 3 年时，未被识别的梗死后的死亡率与未发生梗死的情况无异（均为 3%），且低于被识别的梗死后的死亡率（9%）。 到第 5 年，未被识别的梗死率上升至 13%，高于未发生梗死组的 8%，但低于被识别的梗死组的 19%。 到第10年时，未被识别和被识别的梗死在49%和51%的数值上无统计学差异，且两者均远高于无梗死组的30%（p<0.001）[17].

在调整年龄、性别和糖尿病因素后，与未发生心肌梗死相比，未被识别的心肌梗死在死亡方面的风险比为1.61（95%置信区间：1.27–2.04），在主要不良心脏事件方面的风险比为1.56（1.26–1.93）， 后续心肌梗死为2.09（1.45–3.03），以及 心力衰竭心力衰竭是指心脏无法充分泵血以满足身体的需求。这个名称具有误导性——它并不意味着心脏已经停止跳动。. [17]. 此前在6.4年时的随访研究已表明，通过MRI检测出的未被识别的梗死与死亡率独立相关（HR 1.45，95%置信区间 1.02–2.06），且能改善风险分层，而通过心电图定义的未被识别的梗死则未显示出这一关联 [16].

2020年的综述是一份 元分析Meta分析通过统计学方法将许多独立研究的结果合并为一个总体估计值。. 在30项前瞻性研究中，共涉及253,425名受试者，累计随访1,621,920人年。经心电图确诊的未被识别的心肌梗死与……相关 全因死亡率全因死亡率是指死于任何原因的死亡，而不仅仅是心脏病——这是研究能够衡量的最广泛、最难作假的结局。. HR 1.50（95%置信区间 1.30–1.73），心血管死亡率 2.33（1.66–3.27），以及主要不良心脏事件发生率 1.61（1.38–1.89），相比于未发生心肌梗死的情况。 基于MRI定义的估计值更高——全因死亡率3.21（1.43–7.23）， 心血管死亡率 10.79 (4.09–28.42)，主要不良心脏事件 3.23 (2.10–4.95)——但置信区间非常宽，且存在显著异质性 [35]. 这些较大的区间范围反映了在所选转诊人群中相关研究较少，且不能据此断定磁共振成像（MRI）检测到的梗死本身比心电图（ECG）检测到的梗死更危险。.

在ARIC研究中，无症状心肌梗死与无心肌梗死相比，冠心病死亡的危险比为3.06 （95%置信区间 1.88–4.99），而确诊心肌梗死后的相应比值分别为4.74和1.55 [11].

7.3 心力衰竭和猝死

对于心力衰竭，ARIC研究报告的发病率为：无心肌梗死者为每1,000人年7.8例，无症状心肌梗死者为16.2例，临床确诊心肌梗死者为30.4例； 无症状心肌梗死的调整后风险比为1.35（95%置信区间1.02–1.78），而临床确诊心肌梗死的风险比为2.85（2.31–3.51）[36].

对于猝死，各队列间的排序存在差异。在CHS队列中，无症状心肌梗死的调整后危险比为1.70，确诊心肌梗死的调整后危险比为4.08；合并分析的估计值分别为2.65和3.99。 在ARIC研究中，随访中位时间为25.4年，无症状心肌梗死后的多变量危险比为5.20（95%置信区间[CI] 3.81–7.10），临床确诊心肌梗死后的危险比为3.80（2.76–5.23）[37]. 一种合理的解释是，确诊的梗死会引发β受体阻断，, 血运重建血运重建术是一种医疗或外科手术（例如冠状动脉旁路移植术或经皮冠状动脉介入治疗），旨在恢复通过阻塞或狭窄的冠状动脉的血流，解决的是物理性阻塞，而不是潜在的动脉粥样硬化病变过程。., ，设备评估及随访；而无症状心肌梗死会在患者体内留下致心律失常瘢痕，而该患者针对心肌梗死特异性治疗可能尚未完成。这是根据观察性数据得出的推论，并非已证实的机制。.

图4. 调整后的风险比 [11,17,35,36,37,38,39] 以及10年绝对死亡率 [17]. 相关性并不意味着 因果关系因果关系意味着一件事实际上促使了另一件事发生。它不同于相关性，相关性仅意味着两件事倾向于同时出现。..

7.4 从生物学角度来看，是危害较小，还是仅仅是较少被注意到？

未被识别的梗死虽然体积可能较小，但仍存在显著的长期风险。这些观察性研究无法确定预后在多大程度上反映了梗死特征、基础疾病、治疗差异或幸存者选择因素。无症状梗死平均体积较小，更常为心内膜下型和非Q波型，且伴随较佳的射血分数。 如果病情严重程度是唯一决定因素，预后理应相应更好——而且在短期内确实如此。但十年随访数据显示，未被识别组的死亡率起初较低，但在基线评估十年后，各组之间的死亡率已趋于一致[17]. 这并不能证明不同人群的预后相当，也无法解释各组之间存在差异的原因。在未被确诊的心肌梗死组中，预防性治疗的实施率较低。这些观察性数据无法确定这一差异对后续预后产生了多大影响。.

有一种选择偏倚值得特别指出。那些通过活体志愿者识别旧疤痕的研究，必然会遗漏那些在入组前已去世的受试者。这种“幸存者选择”可能会导致影像学研究队列中的病情看起来不如整个事件人群那么严重。.

8. 无症状脑梗死的严重程度如何

一小块梗死可能不会损伤明显影响言语或肢体功能的神经通路，却仍会损伤参与注意、记忆、信息处理速度或步态的神经网络。多个病灶可能产生累积效应。与此同时，单个偶然发现的病灶并不能确诊为痴呆，也无法解释日后出现的每一种认知症状。.

8.1 患病率

在鹿特丹扫描研究中，1,077名60至90岁的参与者中有259人（24%）在MRI检查中至少发现一处梗死灶，其中217人仅存在无症状梗死；无症状梗死的发生率约为有症状梗死的五倍 [21]. 在同一项研究中重复成像发现，668名参与者中有81人（12.1%）在平均3.4年的随访期间出现了新的无症状梗死——这是一项受“复查选择偏倚”影响的纵向观察结果，而非年发生率 [40]. 在弗雷明汉后代研究中，在2,040名平均年龄为62岁、1999年至2005年间接受脑部扫描且未发生过中风的参与者中，有10.7%存在无症状脑梗死 [22]. A 系统评价系统评价使用预先声明的方法搜寻关于某个问题的每一项研究，然后用一致的标准对其进行评估。. 发现已发表的患病率范围为5%至62%，其中大多数研究的数据集中在10%至20%之间，年发病率为2%至4% [23]. 美国心脏协会（AHA）/美国中风协会（ASA）的声明指出，80岁以上人群中的患病率约为25% [4].

已发表的广泛范围反映了研究人群的年龄、MRI磁场强度和序列以及病变的定义，而非对生物学本质存在真正分歧。.

8.2 后果

认知与痴呆。在1,015名年龄在60至90岁之间、基线时未患中风和痴呆的鹿特丹扫描研究（Rotterdam Scan Study）参与者中，有30人在平均3.6年的随访期间患上了痴呆。 基线时存在的无症状脑梗死与痴呆相关（风险比[HR] 2.26，95%置信区间[95% CI] 1.09–4.70），并导致整体认知功能下降更为显著； 该模式与病灶位置相关：丘脑梗死与记忆力下降相关，而非丘脑梗死则与精神运动迟缓相关。一项更广泛的荟萃分析发现，隐匿性脑梗死与痴呆症之间的关联较弱：HR为1.29（95%置信区间1.02–1.65； p=0.04），该结果未达到作者设定的p<0.003的多重比较阈值，表明其证据强度不及继发中风[5]. 这种下降主要集中在出现新发心肌梗死的人群中 [38]. 1,015人中有30人的这一数据反映的是整个研究人群的情况，绝不能将其视为无症状脑梗死患者的绝对痴呆风险。.

未来脑卒中。一项针对13项研究和14,764名受试者的荟萃分析发现，粗 相对危险度相对风险比较了两个组：与那一组相比，这一组的心脏病发作率低30%。. 为2.94（95%置信区间[CI] 2.24–3.86），调整后风险比为2.08（1.69–2.56）； 在无卒中队列中，约9,483名受试者的调整后危险比为2.06（1.64–2.59），其中约18%存在无症状脑梗死 [39]. 这指的是随访期间风险翻倍，并非指一半的患者会发生中风。.

死亡率及其他指标。一项针对脑血管损伤磁共振成像（MRI）指标的更广泛荟萃分析表明，隐匿性梗死与后续中风及全因死亡相关，其风险比（HR）为1.64（95%置信区间[95% CI] 1.40–1.91）[5]. 对于白质高信号或微出血的检查结果，需要单独标注；某一MRI标志物的强相关性并不等同于无症状缺血性梗死的效应量。.

在无症状脑血管病中，也描述了步态和平衡障碍、抑郁症状以及功能独立性的丧失 [4], 尽管这方面的证据较少，且效应大小的确定性也不够强。现有证据并不支持“单次偶发性梗死会导致单一抑郁概率”这一观点。.

表2. 无症状（隐性）脑梗死

估算	人口／时期	方法	值	限制
患病率，60–90岁	鹿特丹扫描研究，1995–1996 年 MRI [21]	脑部磁共振成像	241例TP9T患者伴有≥1处心肌梗死；217/1,077例（20.1%）仅伴有无症状心肌梗死	横断面患病率；未提供该比例的置信区间；单一国家
与有症状者的比例	鹿特丹扫描研究 [21]	脑部磁共振成像	无症状感染者的比例约为有症状感染者的5倍	患病率比，而非年度事件数比
新发无症状心肌梗死	鹿特丹重复MRI，1999–2000 [40]	脑部系列MRI检查	81/668（12.1%），平均随访3.4年	并非每年12.1%；适用“退回扫描”选项
患病率，平均年龄62岁	弗雷明汉后代研究，MRI 1999–2005 [22]	脑部磁共振成像	10.7%，共2,040名未发生过中风的参与者	社区队列；未给出置信区间；未进行全国范围的外推
患病率，年龄>80岁	美国心脏协会/美国中风协会声明 [4]	脑部磁共振成像（MRI），汇总报告	~25%，伴有≥1处无症状脑梗死	年龄组汇总；无单一汇总分母或置信区间
已发表的患病率范围	系统综述，2014年 [23]	脑部MRI，多种扫描方案	5% 至 62%；大多数研究为 10–20%	受年龄、研究方案和病变定义影响的范围
年发病率	系统综述，2014年 [23]	脑部系列MRI检查	每年2%至4%	需要进行重复成像；很少有研究队列包含这一内容
未来临床脑卒中	荟萃分析，13项研究，n=14,764，2016年 [39]	基线MRI检查、临床随访	未调整的RR为2.94（2.24–3.86）；调整后的HR为2.08（1.69–2.56）	异质组分研究；; 残余混杂因素在观察性研究中，即使经过统计调整，仍会存在偏倚，这是因为某些共同的风险因素——如贫困、吸烟或糖尿病——无法被完全测量或剔除；当相对风险值较低（如1.20）时，仅残余混杂因素就完全可能解释所观察到的全部关联。. 作者：shared 风险因素危险因素是指会增加您患病几率的因素——例如高胆固醇颗粒、高血压、吸烟、糖尿病、家族病史。.
痴呆症	鹿特丹扫描研究，n=1,015 [38]	脑部磁共振成像，前瞻性随访	HR 2.26 (1.09–4.70)	时间跨度较大；在平均3.6年的随访期间，整个研究队列中共有30例痴呆病例
全因死亡	MRI标志物的荟萃分析，2019年 [5]	脑部磁共振成像	HR 1.64（1.40–1.91）	与血管损伤及潜在疾病的关联；并非因果归因分率
美国年度统计数据	《外推法》，2003年出版 [41]	基于1998年美国人口的各年龄段MRI患病率数据建立的模型	约900万人首次在MRI检查中发现无症状脑梗死	基于模型推算。将横断面患病率转换为模型推算的发病率；未实际测量；非2026年数据；无症状出血必须单独统计
全球患病率	—	—	未确定	没有具有代表性的全球成像数据；未尝试进行外推

表3. 无症状事件与已识别事件后的预后

结果	静默 / 未识别	临床公认的	参照组	来源
10年全因死亡率（绝对数）	49%	51%（统计学上无显著差异）	30%，无MI	冰岛 MI [17]
全因死亡率（调整后HR）	1.61 (1.27–2.04)	—	无MI = 1.0简体中文（大陆）	ICELAND MI，调整后的随访风险比 [17]
全因死亡率（调整后HR）	1.34 (1.09–1.65)	1.55 (1.30–1.85)	无MI = 1.0简体中文（大陆）	ARIC [11]
全因死亡率，心电图（ECG）检测到的无症状心肌梗死（UMI）（调整后危险比）	1.50 (1.30–1.73)	—	无MI = 1.0简体中文（大陆）	荟萃分析，30项研究 [35]
全因死亡率，基于CMR的UMI（校正后HR）	3.21 (1.43–7.23)	—	无MI = 1.0简体中文（大陆）	荟萃分析 [35]
心血管死亡率，根据心电图（ECG）确定的不明原因死亡（UMI）	2.33 (1.66–3.27)	—	无MI = 1.0简体中文（大陆）	荟萃分析 [35]
心血管死亡率，根据心脏磁共振成像（CMR）确定的未明确原因死亡（UMI）	10.79 (4.09–28.42)	—	无MI = 1.0简体中文（大陆）	荟萃分析 [35] — 间隔非常大
冠心病死亡（调整后危险比）	3.06 (1.88–4.99)	4.74 (3.26–6.90)	无MI = 1.0简体中文（大陆）	ARIC [11]
主要不良心脏事件（调整后风险比）	1.56 (1.26–1.93)	—	无MI = 1.0简体中文（大陆）	ICELAND MI，调整后的随访风险比 [17]
主要不良心脏事件，心电图显示的无明确原因的心律失常	1.61 (1.38–1.89)	—	无MI = 1.0简体中文（大陆）	荟萃分析 [35]
心力衰竭（绝对发生率）	每1,000人年16.2例	每1,000人年30.4例	每1,000人年7.8例	ARIC [36]
心力衰竭（缩写：HR）	1.35 (1.02–1.78)	2.85 (2.31–3.51)	无MI = 1.0简体中文（大陆）	ARIC [36]
心力衰竭（缩写：HR）	1.52 (1.09–2.14)	—	无MI = 1.0简体中文（大陆）	ICELAND MI，调整后的随访风险比 [17]
后续心肌梗死（调整后HR）	2.09 (1.45–3.03)	—	无MI = 1.0简体中文（大陆）	ICELAND MI，调整后的随访风险比 [17]
猝死（与心率相关）	5.20 (3.81–7.10)	3.80 (2.76–5.23)	无MI = 1.0简体中文（大陆）	ARIC，中位数为25.4岁 [37]
无症状脑梗死后的未来临床卒中	2.08 (1.69–2.56)	—	无无症状心肌梗死 = 1.0Simplified Chinese (Mainland)	荟萃分析 [39]
无症状脑梗死后的痴呆	2.26 (1.09–4.70)	—	无无症状心肌梗死 = 1.0Simplified Chinese (Mainland)	鹿特丹扫描研究 [38]
伴有隐匿性脑梗死的全因死亡	1.64 (1.40–1.91)	—	无隐性心肌梗死 = 1.0简体中文（大陆）	MRI标志物的荟萃分析 [5]

所有风险比均为调整后值，源自观察性队列研究，如有发表，则附有95%置信区间。2012年和2018年的ICELAND MI报告涉及同一队列，但使用的分析样本略有不同。破折号表示此处未显示的数值。 各研究中复合事件的定义和调整变量存在差异；这些估计值并非直接对比。风险比并非累积风险比。心脏和脑部结局分别列出，且从未合并计算。缺失 绝对风险绝对风险是指某事发生在您身上的真实几率，以百分比表示。如果您在未来十年内患心脏病的绝对风险是 12%，这意味着每 100 个与您相似的人中，大约有 12 人会患病。. 并非通过将风险比乘以一个任意的基线值而得出。.

9. 短期和长期后遗症

9.1 即时性与结构性

心肌坏死是不可逆的。心肌梗死期间丢失的组织会被胶原瘢痕取代，这种瘢痕不会收缩，从而改变了周围心肌的机械负荷。在大脑中，相应的病变是梗死组织，该组织可能会形成空洞，发展为腔隙性病变。 即使表面症状轻微，仍可能出现急性并发症——如心脏收缩功能障碍或心律失常，以及脑部局灶性功能缺损。.

9.2 中级

随着数周乃至数月的时间推移，心室可能因负荷变化导致几何形态改变而发生重塑；是否发生重塑取决于梗死面积、部位及伴随疾病。残余心肌虽能进行代偿，但代偿并不能消除损伤。 由于无症状心肌梗死的面积平均较小，其重塑现象平均而言也较不明显——尽管并不一定完全不存在，而且未被发现的心肌梗死本身并不意味着从未评估过心功能。在大脑中，即使组织已经丧失，康复和神经适应仍可能改善功能；小病灶的影响在很大程度上取决于其位置和伴随疾病[38].

9.3 长期

心功能储备下降可能是这一过程的中间结果：瘢痕化心脏虽能满足静息状态下的需求，但在应激状态下功能储备不足，这可能表现为因年龄增长导致的运动耐受力下降。心力衰竭是这一病程中可能出现的临床终点，但并非必然结果 [36]. 与瘢痕相关的电学不稳定性可能是导致所观察到的猝死关联的一个可能因素 [37]. 在大脑方面，其后果可能较为隐蔽，并可能随着后续损伤而逐渐累积——表现为记忆力、注意力、信息处理速度和执行功能的下降，具体表现形式取决于病变的位置 [38] — 此外还有步态异常和丧失生活自理能力 [4].

9.4 心理方面

偶然性诊断本身就带来了一定的负担：对可能尚未被发现的其他问题的焦虑、对身体未发出任何预警的痛苦，以及难以相信未来对症状的感知。 向患者传达这些结果的临床医生应预见到这一点。这也是筛查带来的真实危害，应列入第11节的“危害”一栏。面对意料之外的扫描结果所产生的情感痛苦值得关注，但不应因此推断扫描结果预示着病情即将恶化。.

9.5 一个重要后果：二级预防延迟

ICELAND MI研究人员报告称， 他汀他汀类药物可减缓肝脏用于制造胆固醇的酶的活性。作为回应，肝脏会从血液中清除更多的胆固醇，这正是真正益处所在。. 在未确诊心肌梗死的受试者中，该药物的使用率低于已确诊心肌梗死的受试者 [16]. 已确诊为心肌梗死的人群——根据任何合理的临床标准，这类人群都应接受针对危险因素的强化治疗——却较少接受预防性治疗。这些观察性数据无法区分该治疗缺口与基础疾病、疤痕特征及幸存者选择因素所起的作用，因此过剩风险中可逆转的部分无法量化。.

目前尚无随机试验探讨过，对筛查发现的无症状心肌梗死采用指南推荐的治疗方案是否有效 二级预防二级预防是对已经发生过心脏病发作、中风或安放过支架的患者进行治疗，以阻止下一次发作。. 可改善预后，但该观察结果并未量化：如果能检测出所有无症状心肌梗死，后续风险会在多长时间后消失 [17].

10. 如何发现“静默事件”

模态	检测对象	限制
静息心电图	病理性Q波，可能提示既往心肌梗死	灵敏度较低；Q波可能消退；存在类似表现。基于心电图的患病率取决于所采用的诊断标准 [11]. 第五版通用定义指出其特异性有限，并建议通过影像学检查进行确诊 [8]. 自动生成的‘陈旧性梗死’报告需要临床确认
超声心动图	局部心壁运动异常、射血分数、其他可能的解释	常规检查无法排除所有微小瘢痕；微小的心内膜下心肌梗死可能不会产生可检测到的异常
心肌肌钙蛋白	心肌损伤；该指标的升高和/或降低均提示存在急性心肌损伤，但要诊断急性心肌梗死，还需有缺血的证据	该指标会波动，因此疑似发作后很长时间内指标恢复正常，并不排除此前曾发生过心肌梗死；慢性升高有多种原因。高敏检测是慢性风险标志物，而非回顾性诊断手段 [25,26]
心脏磁共振成像（MRI）伴钆增强晚期	心肌瘢痕包括心内膜下非Q波型心肌梗死；若呈冠状动脉分布且表现为心内膜下或透壁型病变，则提示缺血性损伤	参考标准。中层或心外膜下型病变提示存在其他病理过程；在解读瘢痕计数时，区分缺血性与非缺血性病变至关重要 [12]. 费用、可及性、钆暴露
冠状动脉CT血管成像冠状动脉CT血管造影（简称CCTA）是一种通过静脉注射造影剂进行的CT扫描，能够生成心脏动脉的详细图像。.	冠状动脉解剖学与 斑块负荷斑块负荷是指动脉中所有斑块的总量，遍布全身——而不仅仅是最严重的单一病灶处。.	主要用于评估冠状动脉解剖结构和斑块；某些CT表现可提示既往心肌梗死，但不能替代专门的MRI瘢痕评估；辐射和碘造影剂
冠状动脉 动脉动脉是一种将血液从心脏输送到全身的血管。. 钙化评分	钙化斑块钙化斑块是斑块中变硬且充满钙质的部分。它在CT扫描中会显现出明亮的影像，这也是钙化扫描所测量的对象。. 负担	用于测量斑块，而非既往心肌坏死。这是一种风险分层工具，而非用于检测既往心肌梗死的检查方法 [28]
脑部MRI（FLAIR、DWI）	隐匿性梗死；DWI可区分急性与慢性；腔隙性梗死可与白质高信号区相区别	不同研究中病变的定义各不相同，这在很大程度上导致了已发表的患病率范围存在差异；必须排除诸如血管周围间隙扩大等类似病变 [4,9]
脑部CT	已形成的，尤其是较大且伴有空洞的梗死灶	对于微小隐匿性病变，其敏感性远低于MRI
动态心律监测	心房颤动及其他导致脑梗死的 arrhythmias	指出的是一种机制，而非梗死；结果取决于监测时长
颈动脉和外周血管成像	颈动脉斑块和 狭窄狭窄是指管腔变窄，通常以百分比来描述，例如百分之七十的阻塞。.; 用于诊断外周动脉疾病的踝肱指数	用于识别动脉粥样硬化或外周动脉疾病，而非既往的心肌梗死或脑梗死 [7,27]
偶然发现	因其他原因或研究队列而进行的影像学检查结果	由于病例确认并非系统性进行，因此基于偶发病例的病例系列无法估算人群患病率

10.1 心电图与心脏磁共振成像结果不一致的原因

本综述中最重要的方法学要点体现在一项比较中。在ICELAND MI研究中，对同一组936名受试者采用了两种评估方法：心脏磁共振成像（MRI）在17%例中发现了未被识别的心肌梗死，心电图在5%例中发现了未被识别的心肌梗死 [16]. 人没有变，变的是测量方法。.

心电图通过病理性Q波来检测既往心肌梗死，Q波的出现取决于梗死面积、位置及其他若干因素，且无法可靠地将梗死分为透壁性或心内膜下性。心内膜下性心肌梗死——许多“无症状心肌梗死”实际上属于此类——通常不会产生Q波。 心脏磁共振成像（MRI）结合晚期钆增强图像，可直接显示瘢痕，并能显示非常小的病变。.

由此衍生出两个相互矛盾的结论。基于心电图的研究几乎可以肯定低估了心肌瘢痕的实际负担，尽管特异性不完美以及分母的不同意味着其数据未必是下限。 相反，高灵敏度的成像技术可能会检测到一些病因不明的小瘢痕，而MESA将非缺血性瘢痕模式纳入其中，正说明了这一问题[12]. 这两种检查方式都没有绝对的优劣之分，将它们的结果合并为单一的患病率估计值是站不住脚的。心电图和磁共振成像所发现的未被识别的心肌梗死病例存在重叠，但并非完全相同。.

11. 筛查：哪些方法有效，哪些方法未经证实，哪些可能有害

四个常被混为一谈的问题 1. 该检测能否评估动脉粥样硬化风险？对于 冠状动脉钙化评分一种无对比剂CT扫描，可定量评估冠状动脉中的钙化斑块，并将结果以阿加斯顿评分（Agatston score）表示；评分为零表明近期风险极低，而评分越高则与斑块负荷越大相关。 该文章将其定位并非用于检测既往无症状事件，而是在关于是否开始预防性用药的决策确实难以确定时，作为最终的决定性依据……, 是的。. 2. 它能检测出阻塞性疾病或缺血吗？对于负荷试验和CT血管造影，答案是肯定的。. 3. 它能否检测到既往的无症状心肌梗死？对于心脏磁共振成像而言，答案是肯定的，其检测效果优于其他任何方法。. 4. 对无症状人群进行筛查能否预防后续临床事件的发生？这是一个独立的问题，对于大多数检测方法而言，随机试验得出的答案是否定的或没有明确结论。一项检测在第1、第2和第3点上表现再出色，在第4点上仍可能失败。.

11.1 随机对照试验证据

DIAD研究将1,123名无症状的2型糖尿病成年患者随机分配至压力测试组 心肌灌注心肌灌注是指将富含氧气的血液输送至心肌本身；可以通过PET显像对其进行测量，以评估饮食或药物干预是否改善了先前供血不足的心肌组织的血流量。. 无论是否进行筛查。在约五年的随访期间，2.7%组与3.0%组发生心脏性死亡或非致命性心肌梗死的比例分别为2.7%与3.0%（HR 0.88，95% CI 0.44–1.8）。 该试验未显示出获益，尽管置信区间较宽，但这并不意味着无统计学意义即证明两组效果相同。约有22%例患者的扫描结果异常，但其中既包括灌注异常也包括非灌注异常，因此不应将所有这些病例统称为“无症状心肌梗死”，甚至不应归为同一类型的 无症状性心肌缺血“无症状缺血”是指心肌缺氧，但患者却毫无感觉。. [42].

FACTOR-64 研究将 900 名无症状糖尿病患者随机分为两组，一组接受冠状动脉 CT 血管造影筛查，另一组接受常规护理。 在约四年的随访期间，主要终点事件的发生率分别为6.2%和7.6%（HR 0.80，95% CI 0.49–1.32），未见显著降低[43]. FACTOR-64 研究未能证明，在该糖尿病人群中，其所测试的 CT 筛查策略能改善治疗结果。.

DANCAVAS研究对46,611名65至74岁的丹麦男性进行了随机分组；其中16,768人最初被分配至接受综合心血管筛查的组别，经筛查前排除后剩余16,736人，最终10,471人参加了筛查。 全因死亡率未显著降低（HR 0.95，95% CI 0.90–1.00，p=0.06），但预先指定的65至69岁亚组显示出获益（HR 0.89， 95%置信区间 0.83–0.96）[44]. 亚组和次要结局指标的置信区间未进行多重比较校正，而次要卒中终点（HR 0.93，95% CI 0.86–0.99）也需持同样谨慎态度。 DANCAVAS II 研究纳入了 31,268 名 60 至 64 岁的男性，结果显示 7 年死亡率分别为 9.3% 与 9.9%（HR 0.94， 95% 置信区间 0.86–1.03），且严重出血发生率更高（6.0% 对比 5.1%；HR 1.18，95% 置信区间 1.05–1.32）[45].

目前尚无随机试验以临床事件为终点，评估对无症状成人进行心脏MRI筛查以发现无症状心肌梗死，或进行脑部MRI筛查以发现隐匿性脑梗死的情况。这是该领域最核心的证据缺口。.

11.2 指导性立场

美国预防服务工作组（USPSTF）建议，不应对心血管风险较低且无症状的成年人进行静息或运动心电图筛查（年级GRADE（推荐分级、评估、发展与评价）是一个广泛使用的框架，用于评定临床发现背后证据的确定性，根据研究设计、偏倚风险、一致性、直接性和结果精确度等因素，将其划分为高、中、低或极低。. D)，并认为在中等或高风险情况下证据不足（I类陈述）[46]. 该指南不建议对无症状者进行筛查 颈动脉颈动脉向上延伸穿过颈部两侧，为大脑提供血液供应。. 狭窄（D级）[47]，并认为现有证据不足以支持对无症状成年人进行踝肱指数筛查（I级声明）[48]. 以上内容绝不意味着建议忽视心电图异常或新出现的症状。.

冠状动脉钙化在指南中扮演的角色更为有限：当预防性治疗决策尚不明确时，用于进一步评估风险。2026年 血脂异常血脂异常是血液中脂肪成分不健康的一种医学术语。它可能意味着高低密度脂蛋白、高甘油三酯、低高密度脂蛋白，或者是这些情况的某种组合。. 该指南采用“计算—个性化—重新分类”的方法，利用……来估算十年风险。 PREVENT 方程PREVENT（心血管疾病事件风险预测）方程是2026年ACC/AHA指南采纳的一项心血管风险模型，用于估计动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的10年和30年终生风险，它取代了以往基于弗明汉（Framingham）的合并队列方程，并使得从30岁开始进行更早的风险分层成为可能。. 并有选择性地利用冠状动脉钙化指数对[28]. 关键在于，该评分可能使患者的处理方向发生变化；对于部分初级预防患者，评分若为零可作为推迟干预的依据，但在已确诊的动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）、重度或 家族性高胆固醇血症家族性高胆固醇血症（简称FH）是一种遗传性疾病，表现为肝脏无法正常清除血液中的胆固醇。患者从出生起胆固醇水平就非常高。., 40岁后患糖尿病、目前吸烟或明显早产 家族史家族史是指您的近亲是否患过心脏病，以及他们发病时的年龄有多大。.. 多模态检查合理使用指南允许对无症状缺血高危患者进行选定检查[30]，而在临床或功能状态未发生变化的稳定慢性冠心病患者中，不建议进行常规定期检查[49].

11.3 损害

• 假阳性结果会导致进一步的检测，而这些检测本身也存在风险。.
• 偶然发现——例如心脏CT上的肺结节、脑部MRI上的动脉瘤或肿瘤——却引发了一系列效益尚不明确的后续检查。.
• CT检查和核试验产生的电离辐射；碘造影剂；心脏MRI检查中的钆暴露（需考虑肾功能情况）。.
• 不必要的侵入性检查，包括因本不会引发任何事件的异常而进行的血管造影。.
• 过度治疗，包括基于筛查结果而开始的预防性抗血栓治疗所导致的出血风险。.
• 焦虑与被贴标签的负担（第9.4节）。.
• 成本，包括对已证实有效干预措施的机会成本。.

这些权衡因检测项目而异，不应被归纳为针对所有影像检查的通用警告。.

11.4 在何种情况下进行个性化评估是合理的

目前尚无证据支持对所有无症状成年人进行常规心脏或脑部MRI筛查以检测既往心肌梗死，且没有任何主要指南机构推荐此项检查。应通过 共同决策共享决策是一种临床方法，在这种方法中，医生和患者共同权衡现有的证据——包括影像学结果、危险因素和个人目标——以制定出一个既能体现最佳医疗实践又符合个人价值观的管理方案；2025年美国心脏协会/美国心脏病学会（AHA/ACC）指南明确将其应用于被发现冠状动脉钙化积分升高的运动员。. 然而，当在估计风险处于中等水平时，对是否使用他汀类药物进行了真正权衡，或在糖尿病或慢性 肾病肾病意味着肾脏失去了一些过滤血液中废物的能力。., ，即风险较高且症状感知可能不可靠的情况；有明显早发性动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）家族史；血脂指标明显异常，包括升高 脂蛋白脂蛋白是一种微小的颗粒，负责在血液中输送脂肪和胆固醇。由于脂肪不溶于水，它需要蛋白质外壳包裹才能在血液中运输。.(a) 或载脂蛋白B；或者当检查结果异常、心电图异常、功能性改变或栓塞性影像学表现引发了足够具体的临床疑问时 [28,30]。其目的是为了更精准地制定治疗方案，而非为了检查而检查。.

12. 预防与临床意义

对于偶然发现的异常，首先应予以确认并进行分类。接下来需要弄清的原因包括：导致该异常的原因是什么、是否遗漏了相关症状、心脏或脑功能是否受到影响，以及哪些预防措施能够改变预后。.

12.1 既往确诊的冠状动脉心肌梗死

2018年多学会 胆固醇胆固醇是身体所需的一种蜡状物质。它存在于细胞壁、荷尔蒙、维生素D以及消化食物的胆汁中。没有它，你就会死亡。. 该指南将临床动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）定义为包括急性冠状动脉综合征、心肌梗死病史、稳定性或 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛是指在休息时出现、比以前活动量更小时即可诱发，或病情突然加重的胸部不适。., 冠状动脉或其他动脉再血管化术、脑卒中、短暂性脑缺血发作，以及由动脉粥样硬化引起的周围动脉疾病 [50]. 该指南现已废止，并被 2026年ACC/AHA多学会血脂异常指南美国心脏协会和美国心脏病学会联合发布的临床实践指南中，除其他建议外，还列出了根据英国生物银行（UK Biobank）建模结果得出的、Lp(a)浓度在50至180 mg/dL范围内动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）相对风险增加量的估算值。., ，这比“主要与次要”这种二元划分更为细致 [28]:

• 极高风险的临床动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）：低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）目标值低于55 mg/dL。 “极高风险”指存在多项主要ASCVD事件——12个月内发生急性冠状动脉综合征、除上述情况外的既往心肌梗死、既往缺血性脑卒中或有症状的外周动脉疾病——或存在一项主要事件加多项高危因素，例如年龄超过65岁、既往血管重建术史、当前吸烟、糖尿病、心力衰竭、 高血压，或尽管已使用最大耐受剂量的他汀类药物加 依折麦布依折麦布是一种阻止肠道吸收胆固醇的药丸。..
• 临床动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）风险未达极高水平：目标值低于70 mg/dL。.
• 一级预防一级预防是指对从未发生过心脏病发作或中风的人进行治疗，以防止首次发作。. 在 严重高胆固醇血症根据2026年ACC/AHA/多学会血脂管理指南，重度高胆固醇血症定义为LDL-C ≥190 mg/dL、非HDL-C >220 mg/dL和/或ApoB >140 mg/dL，它代表了一个独特的管理类别，在此类别中，最大耐受剂量的他汀类药物治疗被推荐为I类适应证。. （低密度脂蛋白胆固醇[LDL-C]≥190 mg/dL）：若为杂合子家族性高胆固醇血症，则应控制在70 mg/dL以下 高胆固醇血症高胆固醇血症是指血液中携带胆固醇的颗粒水平异常升高，通常在灵长类动物实验中通过喂食高膳食胆固醇和饱和脂肪的饮食引起，并与动脉壁上斑块形成的加速有关。., ，一种或多种其他动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）危险因素，或经确诊的冠状动脉 钙化钙化是指钙质沉积在斑块中，使其一部分变硬并骨化。.. 此外，还规定了按钙水平分层的控制目标——对于1至99分的患者，目标值为低于100 mg/dL 阿特斯通单位阿加特森单位是用于量化CT扫描中冠状动脉钙化的标准化评分单位，根据钙化病变的密度 and 面积计算得出；零分表示未检测到钙化斑块，而300分或更高（仅在英国大师研究的运动员组中发现）则反映了重度钙化。. 且低于该年龄、性别和种族的第75百分位数；对于100至299的范围，或处于第75百分位数及以上时，应控制在70 mg/dL以下； 对于300至999的范围，目标值应低于70 mg/dL，且将目标值进一步降至55 mg/dL以下是合理的；对于1,000及以上的分数，目标值应低于55 mg/dL。 该指南将这些绝对目标与降幅百分比相结合：轻度钙化类别为30至49%，较高类别至少为50%。.

因此，客观记录既往无症状心肌梗死会将患者归入临床动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）类别，而既往心肌梗死明确被列为定义“极高风险”的主要事件之一。除了血脂控制目标外，这还意味着抗血小板治疗的决策需基于缺血风险和出血风险、血压以及 血糖控制血糖控制是指您的血糖在一段时间内稳定地保持在健康范围内的情况。., ，戒烟、适当进行体育锻炼和康复治疗、评估左心室功能，以及有计划的随访 [49]. 仅凭心电图提示，或非缺血性瘢痕样图谱，并不能确诊该病。.

12.2 一例偶然发现的无症状脑梗死——真正的差异

认为每例隐匿性脑梗死都必须自动采用标准的继发性卒中抗血小板治疗方案，这种假设并不准确。美国心脏协会（AHA）/美国卒中协会（ASA）的声明建议在此情况下遵循一级预防原则，并根据病灶模式和危险因素进行评估 [4]. 欧洲卒中组织指南明确建议不要 阿司匹林阿司匹林能降低血小板的粘性，从而减少血栓形成的几率。. 用于在无其他适应症的情况下诊断隐匿性脑小血管病 [9]. 心房颤动或其他已确诊的疾病可能构成另一项适应症。应遵循更广泛的一级卒中预防指南 [20].

这确实是心脏病与脑部疾病病例之间存在的不对称性，而将两者混为一谈——正如一些通俗读物所做的那样——会得出一种缺乏证据支持的治疗建议。.

该的实际极限是 重新分类在心血管风险评估中，重新分类是指通过一项额外的检查（例如冠状动脉钙化扫描或载脂蛋白B测量）将患者从一个风险类别转移到另一个风险类别这一过程，从而促使治疗决策发生改变，而仅凭标准风险计算器是不会引发这种改变的。. 论点 指南根据关于风险的全部证据来确定应接受治疗的人群。这些指南并未证明：将筛查发现的无症状心肌梗死作为临床动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）进行治疗，能带来与确诊心肌梗死后治疗相同的获益。目前尚未开展相关临床试验。 该论点基于已确诊但未被察觉的心肌梗死（MI）所伴随的不良预后，以及支持心肌梗死后预防措施的更广泛证据。目前尚未证实所有亚组均具有相同的预后和相同的治疗获益。.

这两种情况的共同重点是持续控制血管风险，并制定应对新发症状的方案。 健康的饮食习惯、规律的运动、戒烟、高血压治疗、糖尿病管理以及适当的血脂治疗，其临床依据比反复进行扫描以寻找无症状损伤更为充分。预防虽不能保证事件永远不会发生，但感觉良好并不意味着可以对已确定的风险置之不理。.

图5. 概念性路径图。箭头表示可能的情况，而非必经阶段、时间间隔或量化的转换概率。脑梗死可通过动脉粥样硬化血栓形成、栓塞或小血管机制发生；其评估和预防取决于病因 [1,4,9,3,49].

13. 证据缺口与不确定性

• 目前尚无随机试验研究过，在无症状心肌梗死后，遵循指南进行的二级预防能否带来与确诊心肌梗死后相同的获益。.
• 关于针对隐匿性脑梗死患者的中风预防，随机对照研究证据既稀少又缺乏定论；规模较小的SILENCE研究未能证实阿司匹林具有可靠的预防益处 [51]，且仍需开展样本量充足的临床试验。.
• 目前尚不清楚美国及全球范围内经影像学确诊的无症状心肌梗死当前的年发病率。.
• 在弗雷明汉，曾于另一个诊断时代直接测定了未被识别的梗死中真正无症状病例所占的比例 [2]. 该综述未发现可靠的当代全人群等效研究。.
• 与栓塞或小血管机制相比，可明确归因于动脉粥样硬化的隐匿性脑梗死所占的比例尚不明确 [4,9].
• 小而晚期钆增强的病灶需根据影像学表现和临床背景进行分类；若呈心内膜下型且呈冠状动脉分布，则提示缺血性损伤，而非缺血性纤维化不应计为心肌梗死 [12].
• 如何在不同性别、种族和医疗保健可及性分层中，厘清较高发病率与较低诊断率之间的关系，这一问题至今尚未解决，它既涉及生物学，也涉及卫生体系 [11].
• 各队列中按年龄分层的患病率报告方式不尽相同，因此图3展示的是研究层面的估计值，而非平滑的年龄曲线。无论是图表还是数据表，均非个人 风险计算器风险计算器根据您的年龄、胆固醇、血压和其他一些输入信息，来估算您在未来十年内发生心脏病发作或中风的几率。..
• 检测结果之间的差异可能比不同人群之间的差异更大。心电图检查可能漏诊磁共振成像（MRI）能检测出的心肌梗死；不同磁共振成像研究在阈值、扫描序列和入组标准方面存在差异；参与筛查的志愿者与无法参与者之间存在差异；年龄较大的研究队列反映了较早的治疗时期 [11,16,12,35,22].

这是一项针对性叙述性证据综述，并非经注册且包含全面重复筛查的系统综述。文中始终区分了出版日期与基础数据所涵盖的年份。如有可用的置信区间，则予以报告；若无可用数据，则不进行推算。.

14. 需要紧急评估的预警征兆

在美国请拨打911，在其他地方请拨打当地的紧急电话号码 新出现的胸闷、紧绷感、沉重感或不适感，这些症状可能放射至手臂、下颌、颈部、背部或肩膀——尤其是伴有呼吸困难、出汗、恶心或头晕时。. 新发、原因不明或与活动程度不相称的呼吸困难，可伴有或不伴有胸部不适。. 新发严重且原因不明的疲劳，或运动耐力突然下降。. 头晕、即将晕厥或晕厥。. 突然出现单侧肢体无力或麻木、面部下垂、说话困难或听不懂别人在说什么、视力丧失，或新发严重的平衡障碍——即使这些症状随后消失。请记录患者上次确认身体状况良好时的情况。. 对于失去意识且呼吸不正常的人，应立即拨打急救电话，进行心肺复苏（CPR），并在有自动体外除颤器（AED）可用时尽快使用。.

不要等到剧痛发作才就医，如果怀疑自己发生了心脏病发作，切勿自行驾车前往医院。症状短暂缓解并不意味着问题已经解决：20分钟内消失的症状可能是短暂性脑缺血发作，而逐渐缓解的胸闷症状则可能是不稳定型心绞痛。 没有胸痛并不意味着排除心肌梗死——大约三分之一的确诊心肌梗死病例没有胸痛症状，其中女性、老年人以及糖尿病患者的这一比例更高 [18].

本文仅供教育参考，不能替代个人的医疗建议。.

15. 结论

在所有动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）负担中，有多少是无症状的？这一比例相当大，而要给出具体数字之前，诚实的回答必须先说明所采用的诊断方法。根据对老年人群进行的心脏磁共振成像（MRI）研究，在ICELAND MI研究中，未被发现的梗死数量大约是已确诊梗死数量的两倍 [16]. 通过连续心电图检查，在ARIC研究中，无症状心肌梗死占检测到的新发事件的45.1% [11]，而在弗雷明汉，这一比例超过四分之一 [2]. 在社区居住的老年人中，大脑中的隐性梗死数量是确诊中风病例的数倍 [21]. 并没有一个放之四海皆准的数字，任何未说明计算方法就给出具体数字的来源都应持怀疑态度。.

真正无症状的情况占多大比例，而不仅仅是未被识别的情况？这一比例低于“无症状”一词所暗示的程度。上文提到的历史性弗雷明汉队列研究发现，大约一半未被识别的心肌梗死确实属于无症状，其余则引起了非典型症状 [2] ——若将这一比例应用于该队列中未被识别的病例，则可推算出该队列中真正无症状的事件约占所有心肌梗死病例的八分之一。另一项研究结果显示，35.4%的经确诊住院心肌梗死病例在发病时未伴有胸痛 [18]. 这并未估算未被识别且未引起任何症状的心肌梗死所占的比例。该登记系统仅记录了未出现胸痛的情况；它既未明确患者还感受到了其他什么症状，也未证实误判是导致事件未被识别的主要原因。.

无症状事件对一个人未来的健康意味着什么？这意味着心脏或大脑的一部分已经坏死，并留下了瘢痕，因此有必要评估其病因以及当前的血管风险。 在ICELAND MI研究中，未被确诊的梗死后10年死亡率达到49%，而被确诊的梗死后为51%，未发生梗死的情况则为30% [17]. 一项针对30项研究的荟萃分析发现，预后普遍不佳 [35]. 在ARIC研究中，无症状心肌梗死导致突发性心脏死亡的调整后风险高出5倍，但在另一项分析的队列中，其与已确诊心肌梗死的关联情况则有所不同 [37]. 隐性脑梗死会使未来发生中风的风险大致增加一倍，并与痴呆症有关，不同研究中的估计值有所差异 [38,39]. 在基线评估后的十年间，该老年队列中已确诊组与未确诊组的死亡率相似；但无统计学意义的差异并不意味着两者等效。.

最具有实践指导意义的结论，也是最令人不安的。未能识别心肌梗死可能会延误适当的预防措施，尽管这种延误对后续预后的影响尚不明确。研究表明，未被确诊为心肌梗死的人较少能获得那些能保护已确诊心肌梗死患者的药物 [16]. 病灶较小；预防性治疗的实施频率较低。这是临床识别可以弥补的缺口，也是为什么发现旧的无症状脑梗死时，不应因此感到安心，而应转入二级预防护理——而偶然发现的隐匿性脑梗死则需要采取更谨慎、针对病因的应对措施，而非采取同样的反射性处理方式 [4,9].

以上内容均不意味着建议对无症状成年人进行常规的全人群心脏MRI或脑部MRI筛查以查找陈旧性梗死。随机对照试验的证据不支持这一做法或根本不存在相关证据，其危害是真实存在的，且没有任何指南机构认可此类筛查；而针对特定指征的选择性检查则是另一个问题。 这可归结为两个更为温和的论点：第一，第5节中提到的那些易被忽视的临床表现，其认知度应与经典表现同样广泛；第二，当发现无症状心肌梗死时——无论通过何种途径发现——都应根据其实际情况进行治疗。.

16. 参考文献

所有条目均为经同行评审的期刊论文。.

1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Circulation. 2018;138(20):e618–e651. doi:10.1161/CIR.0000000000000617.
2. Kannel WB, Abbott RD. Incidence and prognosis of unrecognized myocardial infarction: an update on the Framingham Study. N Engl J Med. 1984;311(18):1144–1147. doi:10.1056/NEJM198411013111802. PMID: 6482932.
3. Vähätalo JH, Huikuri HV, Holmström LTA, et al. Association of silent myocardial infarction and sudden cardiac death. JAMA Cardiol. 2019;4(8):796–802. doi:10.1001/jamacardio.2019.2210. PMID: 31290935.
4. Smith EE, Saposnik G, Biessels GJ, et al. Prevention of Stroke in Patients With Silent Cerebrovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2017;48(2):e44–e71. doi:10.1161/STR.0000000000000116.
5. Debette S, Schilling S, Duperron MG, Larsson SC, Markus HS. Clinical significance of magnetic resonance imaging markers of vascular brain injury: a systematic review and meta-analysis. JAMA Neurol. 2019;76(1):81–94. doi:10.1001/jamaneurol.2018.3122.
6. Bergström G, Persson M, Adiels M, et al. Prevalence of subclinical coronary artery atherosclerosis in the general population. Circulation. 2021;144(12):916–929. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.055340.
7. Gornik HL, Aronow HD, Goodney PP, et al. 2024 ACC/AHA/AACVPR/APMA/ABC/SCAI/SVM/SVN/SVS/SIR/VESS Guideline for the Management of Lower Extremity Peripheral Artery Disease. J Am Coll Cardiol. 2024.
8. Joint ESC/ACC/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026). Circulation. 2026. doi:10.1161/CIR.0000000000001477.
9. Wardlaw JM, Debette S, Jokinen H, et al. ESO Guideline on covert cerebral small vessel disease. Eur Stroke J. 2021;6(2):CXI–CLXII. doi:10.1177/23969873211012132.
10. Martin SS, Aday AW, Allen NB, et al. 2025 Heart Disease and Stroke Statistics: A Report of US and Global Data From the American Heart Association. Circulation. 2025;151(8):e41–e660. PMID: 39866113.
11. Zhang ZM, Rautaharju PM, Prineas RJ, et al. Race and sex differences in the incidence and prognostic significance of silent myocardial infarction in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Circulation. 2016;133(22):2141–2148. PMID: 27185168.
12. Turkbey EB, Nacif MS, Guo M, et al. Prevalence and correlates of myocardial scar in a US cohort. JAMA. 2015;314(18):1945–1954. doi:10.1001/jama.2015.14849.
13. Marijon E, Uy-Evanado A, Dumas F, et al. Warning symptoms are associated with survival from sudden cardiac arrest. Ann Intern Med. 2016;164(1):23–29. doi:10.7326/M14-2342.
14. GBD 2021 Stroke Risk Factor Collaborators. Global, regional, and national burden of stroke and its risk factors, 1990–2021: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2021. Lancet Neurol. 2024;23(10):973–1003.
15. Kannel WB. Silent myocardial ischemia and infarction: insights from the Framingham Study. Cardiol Clin. 1986;4(4):583–591. PMID: 3779719.
16. Schelbert EB, Cao JJ, Sigurdsson S, et al. Prevalence and prognosis of unrecognized myocardial infarction determined by cardiac magnetic resonance in older adults. JAMA. 2012;308(9):890–896. doi:10.1001/2012.jama.11089. PMID: 22948699.
17. Acharya T, Aspelund T, Jonasson TF, et al. Association of unrecognized myocardial infarction with long-term outcomes in community-dwelling older adults: the ICELAND MI study. JAMA Cardiol. 2018;3(11):1101–1106. doi:10.1001/jamacardio.2018.3285. PMID: 30304454.
18. Canto JG, Rogers WJ, Goldberg RJ, et al. Association of age and sex with myocardial infarction symptom presentation and in-hospital mortality. JAMA. 2012;307(8):813–822. doi:10.1001/jama.2012.199. PMID: 22357832.
19. Gulati M, Levy PD, Mukherjee D, et al. 2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR Guideline for the Evaluation and Diagnosis of Chest Pain. Circulation. 2021. doi:10.1161/CIR.0000000000001029.
20. Bushnell C, Kernan WN, Sharrief AZ, et al. 2024 Guideline for the Primary Prevention of Stroke: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2024. doi:10.1161/STR.0000000000000475.
21. Vermeer SE, Koudstaal PJ, Oudkerk M, Hofman A, Breteler MMB. Prevalence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan Study. Stroke. 2002;33(1):21–25. doi:10.1161/hs0102.101629. PMID: 11779883.
22. Das RR, Seshadri S, Beiser AS, et al. Prevalence and correlates of silent cerebral infarcts in the Framingham Offspring Study. Stroke. 2008;39(11):2929–2935. doi:10.1161/STROKEAHA.108.516575.
23. Fanning JP, Wong AA, Fraser JF. The epidemiology of silent brain infarction: a systematic review of population-based cohorts. BMC Med. 2014;12:119. doi:10.1186/s12916-014-0119-0.
24. Davis TME, Coleman RL, Holman RR; UKPDS Group. Prognostic significance of silent myocardial infarction in newly diagnosed type 2 diabetes mellitus: UKPDS 79. Circulation. 2013;127(9):980–987. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.112.000908.
25. Blankenberg S, Salomaa V, Makarova N, et al. Troponin I and cardiovascular risk prediction in the general population: the BiomarCaRE consortium. Eur Heart J. 2016;37(30):2428–2437. doi:10.1093/eurheartj/ehw172. PMID: 27174290.
26. Willeit P, Welsh P, Evans JDW, et al. High-sensitivity cardiac troponin concentration and risk of first-ever cardiovascular outcomes in 154,052 participants. J Am Coll Cardiol. 2017;70(5):558–568. doi:10.1016/j.jacc.2017.05.062.
27. Song P, Fang Z, Wang H, et al. Global and regional prevalence, burden, and risk factors for carotid atherosclerosis: a systematic review, meta-analysis, and modelling study. Lancet Glob Health. 2020;8(5):e721–e729.
28. Blumenthal RS, Morris PB, Gaudino M, et al. 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Dyslipidemia. J Am Coll Cardiol. 2026;87(19):2624–2757. PMID: 41824590. Also Circulation, doi:10.1161/CIR.0000000000001423.
29. Dehghan A, Leening MJG, Solouki AM, et al. Comparison of prognosis in unrecognized versus recognized myocardial infarction in men versus women >55 years of age (from the Rotterdam Study). Am J Cardiol. 2014;113(1):1–6. doi:10.1016/j.amjcard.2013.09.005.
30. Winchester DE, Maron DJ, Blankstein R, et al. 2023 Multimodality Appropriate Use Criteria for the Detection and Risk Assessment of Chronic Coronary Disease. J Am Coll Cardiol. 2023.
31. Kim HW, Klem I, Shah DJ, et al. Unrecognized non-Q-wave myocardial infarction: prevalence and prognostic significance in patients with suspected coronary disease. PLoS Med. 2009;6(4):e1000057. doi:10.1371/journal.pmed.1000057.
32. Kwong RY, Chan AK, Brown KA, et al. Impact of unrecognized myocardial scar detected by cardiac magnetic resonance imaging on event-free survival in patients presenting with signs or symptoms of coronary artery disease. Circulation. 2006;113(23):2733–2743. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.570648.
33. Nordenskjöld AM, Hammar P, Ahlström H, et al. Unrecognized myocardial infarction assessed by cardiac magnetic resonance imaging — prognostic implications. PLoS One. 2016;11(2):e0148803. doi:10.1371/journal.pone.0148803.
34. Antiochos P, Ge Y, Steel K, et al. Imaging of clinically unrecognized myocardial fibrosis in patients with suspected coronary artery disease. J Am Coll Cardiol. 2020;76(8):945–957. doi:10.1016/j.jacc.2020.06.063.
35. Yang Y, Li W, Zhu H, et al. Prognosis of unrecognised myocardial infarction determined by electrocardiography or cardiac magnetic resonance imaging: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2020;369:m1184. doi:10.1136/bmj.m1184. PMID: 32381490.
36. Qureshi WT, Zhang ZM, Chang PP, et al. Silent myocardial infarction and long-term risk of heart failure: the ARIC Study. J Am Coll Cardiol. 2018;71(1):1–8. doi:10.1016/j.jacc.2017.10.071. PMID: 29301615.
37. Cheng YJ, Jia YH, Yao FJ, et al. Association between silent myocardial infarction and long-term risk of sudden cardiac death. J Am Heart Assoc. 2021;10(1):e017044. doi:10.1161/JAHA.120.017044.
38. Vermeer SE, Prins ND, den Heijer T, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler MMB. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N Engl J Med. 2003;348(13):1215–1222. doi:10.1056/NEJMoa022066. PMID: 12660385.
39. Gupta A, Giambrone AE, Gialdini G, et al. Silent brain infarction and risk of future stroke: a systematic review and meta-analysis. Stroke. 2016;47(3):719–725. doi:10.1161/STROKEAHA.115.011889. PMID: 26888534.
40. Vermeer SE, den Heijer T, Koudstaal PJ, et al. Incidence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan Study. Stroke. 2003;34(2):392–396.
41. Leary MC, Saver JL. Annual incidence of first silent stroke in the United States: a preliminary estimate. Cerebrovasc Dis. 2003;16(3):280–285. doi:10.1159/000071128. MODELED ESTIMATE — see Table 2 limitations.
42. Young LH, Wackers FJT, Chyun DA, et al. Cardiac outcomes after screening for asymptomatic coronary artery disease in patients with type 2 diabetes: the DIAD study, a randomized controlled trial. JAMA. 2009;301(15):1547–1555. doi:10.1001/jama.2009.476.
43. Muhlestein JB, Lappé DL, Lima JAC, et al. Effect of screening for coronary artery disease using CT angiography on mortality and cardiac events in high-risk patients with diabetes: the FACTOR-64 randomized clinical trial. JAMA. 2014;312(21):2234–2243. doi:10.1001/jama.2014.15825.
44. Lindholt JS, Søgaard R, Rasmussen LM, et al. Five-year outcomes of the Danish Cardiovascular Screening (DANCAVAS) trial. N Engl J Med. 2022;387(15):1385–1394. PMID: 36027560.
45. Lindholt JS, Mejldal A, Rasmussen LM, et al. Outcomes of cardiovascular screening in men aged 60–64 years: the DANCAVAS II trial. Eur Heart J. 2026;47(15):1814–1825. doi:10.1093/eurheartj/ehaf704.
46. US Preventive Services Task Force. Screening for cardiovascular disease risk with electrocardiography: US Preventive Services Task Force recommendation statement. JAMA. 2018;319(22):2308–2314.
47. US Preventive Services Task Force. Screening for asymptomatic carotid artery stenosis: US Preventive Services Task Force recommendation statement. JAMA. 2021;325(5):476–481.
48. US Preventive Services Task Force. Screening for peripheral artery disease and cardiovascular disease risk assessment with the ankle-brachial index: US Preventive Services Task Force recommendation statement. JAMA. 2018;320(2):177–183.
49. Virani SS, Newby LK, Arnold SV, et al. 2023 AHA/ACC/Multisociety Guideline for the Management of Patients With Chronic Coronary Disease. Circulation. 2023. doi:10.1161/CIR.0000000000001168.
50. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. 2018 AHA/ACC/Multisociety Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation. 2019;139(25):e1082–e1143. doi:10.1161/CIR.0000000000000625. RETIRED and replaced by ref 28; cited for the historical definition of clinical ASCVD.
51. Maestrini I, Altieri M, Di Clemente L, et al. Longitudinal study on low-dose aspirin versus placebo administration in silent brain infarcts: the SILENCE study. Stroke Res Treat. 2018;2018:7532403. doi:10.1155/2018/7532403.

延伸阅读（正文中未引用）

52. Sheifer SE, Gersh BJ, Yanez ND 3rd, et al. Prevalence, predisposing factors, and prognosis of clinically unrecognized myocardial infarction in the elderly. J Am Coll Cardiol. 2000;35(1):119–126.
53. Boland LL, Folsom AR, Sorlie PD, et al. Occurrence of unrecognized myocardial infarction in subjects aged 45 to 65 years (the ARIC study). Am J Cardiol. 2002;90(9):927–931.
54. Barbier CE, Bjerner T, Johansson L, Lind L, Ahlström H. Prevalence of unrecognized myocardial infarction detected with magnetic resonance imaging and its relationship to cerebral ischemic lesions in both sexes. J Am Coll Cardiol. 2011;58(13):1372–1377.
55. Detrano R, Guerci AD, Carr JJ, et al. Coronary calcium as a predictor of coronary events in four racial or ethnic groups. N Engl J Med. 2008;358(13):1336–1345.
56. Song P, Rudan D, Zhu Y, et al. Global, regional, and national prevalence and risk factors for peripheral artery disease in 2015: an updated systematic review and analysis. Lancet Glob Health. 2019;7(8):e1020–e1030.

声明与范围。本综述旨在提供教育信息。它不构成针对个人的医疗建议，也不建立医患关系。数值均按已发表内容照录；若原始文献中未报告置信区间，则未进行推算。观察性危险比仅描述关联性，并不证明因果关系。.