Kardiovaskuläre Mechanismen des langfristigen Leistungsrückgangs bei Master-Sportlern:

A Narrativer Übersichtsartikel des Alterns, Koronare Herzkrankheit, stummer Myokardinfarkt Ischämie, und „Unbekannt“ Myokardinfarkt

Zusammenfassung

Diese narrative Übersichtsarbeit fasst ausgewählte, von Fachkollegen begutachtete Erkenntnisse zu den kardiovaskulären und physiologischen Mechanismen zusammen, die dem langfristigen Leistungsabfall bei Masters-Sportlern im Alter zwischen 50 und 80 Jahren zugrunde liegen. Zu den behandelten Themen gehören (1) der natürliche Verlauf der körperlichen Leistungsfähigkeit anhand der Studie „Swedish Population Cohort for Physical Activity and Fitness“ (SPAF)[1]; (2) der Unterschied zwischen Leistungssportlern und Personen mit sitzender Lebensweise hinsichtlich des V̇O₂maximale Abnahme[2][3][4]; (3) zentrale und periphere kardiovaskuläre Mechanismen von V̇O₂maximale Erosion; (4) das Paradoxon der subklinischen koronaren Atherosklerose bei Ausdauersportlern, die ihr Leben lang Sport treiben; (5) stille Myokardischämie und unerkannter Myokardinfarkt – einschließlich Epidemiologie, Mechanismen, Prognose und diagnostisches Vorgehen; (6) koronare mikrovaskuläre Dysfunktion als möglicher Faktor für Belastungsintoleranz bei ausgewählten älteren Sportlern; und (7) aktuelle Überlegungen zur sportkardiologischen Vorsorge auf der Grundlage der ESC-Leitlinie für Sportkardiologie 2020. Die Zusammenfassung ist eher interpretativ als erschöpfend; die konkrete Suchstrategie und der Umfang werden im Abschnitt „Literaturauswahl“ beschrieben.

1. Einführung

Der Alterungsprozess beim Menschen ist untrennbar mit einem fortschreitenden Rückgang der physiologischen Leistungsfähigkeit verbunden, doch werden das Tempo und der Verlauf dieses Rückgangs maßgeblich durch regelmäßige körperliche Aktivität beeinflusst. Bei Personen, die bis in ihr sechstes, siebtes und achtes Lebensjahrzehnt hinein ein hohes Ausdauertrainingsniveau aufrechterhalten – gemeinhin als „Master-Athleten“ bezeichnet –, verläuft der Rückgang der maximalen aeroben Kapazität (V̇O₂(max) und die Ausdauerleistung bieten ein einzigartiges biologisches Modell zur Erforschung der Grenzen des menschlichen Alterns[2]. Während Masters-Athleten durchweg überlegene Leistungen zeigen kardiorespiratorische Fitness (CRF) Im Vergleich zu ihren gleichaltrigen, wenig aktiven Altersgenossen sind auch sie nicht immun gegen die grundlegenden biologischen Prozesse, die die Herz-Kreislauf-Funktion im Laufe der Zeit beeinträchtigen[3][4].

Der Leistungsabfall im Laufe der Zeit zwischen dem 50. und 80. Lebensjahr wird durch ein komplexes Zusammenspiel von zentralen Herzfunktionsstörungen, peripheren Gefäßveränderungen und mitochondrialem Verfall sowie dem paradoxen Auftreten subklinischer kardiovaskulärer Erkrankungen bestimmt. Dazu gehören koronare Arterie Erkrankungen bei Ausdauersportlern, die ihr Leben lang Sport treiben[13][14][15] und angesichts der allgemein alternden Bevölkerung, stille Myokardischämie (SMI), unerkannter Myokardinfarkt (UMI), und koronare mikrovaskuläre Dysfunction[21][22]. Um diese Mechanismen im Kontext zu verstehen, ist es hilfreich, zunächst anhand der SPAF-Längsschnittkohorte eine Basislinie auf Populationsebene zu ermitteln[1] und diese Ausgangsbasis anschließend mit den spezifischen physiologischen Anpassungen – und pathologischen Risiken – zu vergleichen, die bei lebenslangen Ausdauersportlern beobachtet werden.

2. Literaturrecherche

Dieser Artikel ist eine narrative Übersichtsarbeit. Die Literatur wurde in erster Linie durch Recherchen in PubMed und Embase (1990–2026) sowie durch eine rückwärtsgerichtete Literaturrecherche zu relevanten Primärstudien, Metaanalysen sowie Leitlinien führender Fachgesellschaften, die sich mit Masters-Athleten, altersbedingtem Rückgang der aeroben Kapazität, koronarer Atherosklerose bei Ausdauersportlern, stiller Myokardischämie, unerkanntem Myokardinfarkt, koronarer mikrovaskulärer Dysfunktion und sportkardiologischen Vorsorgeuntersuchungen befassen. Vorrang hatten originäre Kohortenstudien, randomisierte Studien, Systematische Übersichtsarbeiten, Metaanalysen und offizielle Leitlinienempfehlungen. Da es sich hierbei nicht um eine protokollbasierte systematische Übersichtsarbeit handelte, erfolgte die Studienauswahl qualitativ, und die Zusammenfassung sollte als eher interpretativ als erschöpfend. Es wurde keine formale metaanalytische Zusammenfassung durchgeführt; die quantitativen Werte wurden ohne erneute Analyse aus den zitierten Primärquellen übernommen.

3. Die Ausgangssituation in der Allgemeinbevölkerung: Erkenntnisse aus der Westerståhl-SPAF-Studie

Die von Westerståhl und Kollegen vorgestellte 47-jährige SPAF-Längsschnittstudie liefert eine der umfassendsten Untersuchungen darüber, wie sich die körperliche Leistungsfähigkeit vom Jugendalter bis ins frühe hohe Alter in einer repräsentativen Kohorte der Allgemeinbevölkerung verändert[1]. Im Rahmen der Studie wurden 427 im Jahr 1958 geborene Personen über einen Zeitraum vom 16. bis zum 63. Lebensjahr hinweg anhand wiederholter objektiver Messungen der aeroben Leistungsfähigkeit, der muskulären Ausdauer und der Explosivkraft untersucht[1]. Der Datensatz ist aufschlussreich, da er die natürliche Abnahmerate in einer Population aufzeigt, in der die körperliche Aktivität nicht standardisiert ist, und damit deutlich macht, dass der biologische Alterungsprozess unabhängig vom Status als Spitzensportler an Beschleunigung gewinnt.

Die körperliche Höchstleistung wurde sowohl hinsichtlich der absoluten aeroben Kapazität als auch der muskulären Ausdauer im Allgemeinen im Alter zwischen 26 und 36 Jahren erreicht[1]. Konkret erreichten Männer ihre höchste absolute aerobe Kapazität im Alter von 35 Jahren (3,26 L·min⁻¹), während bei Frauen der Höchstwert im Alter von 36 Jahren erreicht wurde (2,61 l·min⁻¹)[1]. Nach diesen Höchstständen setzte ein Rückgang von etwa 0,3–0,61 TP9T pro Jahr ein, der sich auf etwa 2,0–2,51 TP9T pro Jahr beschleunigte, als die Teilnehmer sich ihrem 60. Lebensjahr näherten[1]. Im Alter von 63 Jahren betrug der kumulative Rückgang der absoluten aeroben Leistungsfähigkeit gegenüber dem Höchstwert bei Männern etwa 33% und bei Frauen 30%[1].

Tabelle 1. Verläufe der körperlichen Leistungsfähigkeit aus der 47-jährigen SPAF-Längsschnittkohorte.

Parameter	Männer (Spitzenalter 35–36)	Frauen (Spitzenalter 36)	Gesamtrückgang um 63
Absolute aerobe Kapazität (L·min⁻¹)	3.26	2.61	30–33%
Relative aerobe Kapazität (mL·kg⁻¹·min⁻¹)	42,2 im Alter von 26 Jahren	39,7 im Alter von 31 Jahren	37–40%
Vertikalsprung (cm)	45,5 im Alter von 27 Jahren	33,0 im Alter von 19 Jahren	41–48%
Muskelausdauer (Bankdrücken, Wiederholungen)	52,7 im Alter von 36 Jahren	39,7 im Alter von 34 Jahren	32–35%

Quelle: Westerståhl M. et al. J Cachexia Sarkopenie Muscle. 2025[1]. Die Werte sind Kohortenmittelwerte für das angegebene Alter. SPAF = Schwedische Bevölkerungskohorte für körperliche Aktivität und Fitness.

Die SPAF-Daten unterstrichen zudem die Rolle von Lebensstilfaktoren bei der Beeinflussung dieser Verläufe. Eine höhere körperliche Aktivität in der Freizeit im Alter von 16 Jahren und ein aktiver Lebensstil im Erwachsenenalter gingen mit überdurchschnittlichen Leistungen in allen Messgrößen über das gesamte Leben hinweg einher[1]. Ein höherer Bildungsabschluss war mit einer höheren absoluten aeroben Kapazität und Muskelausdauer verbunden, was plausibel auf gesundheitsförderndes Verhalten zurückzuführen ist. Doch selbst unter Berücksichtigung dieser Schutzfaktoren war die Beschleunigung des Leistungsabfalls nach dem 40. Lebensjahr ein konsistentes Befundbild, was die Vorstellung untermauert, dass das biologische Altern eine fortschreitende physiologische Einschränkung der Funktionsfähigkeit mit sich bringt, die bereits lange bevor sie klinisch signifikant wird, zum Tragen kommt.

4. Vergleich des Leistungsrückgangs: Master-Athleten im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung

Beim Vergleich der SPAF-Basislinie mit Längsschnittdaten von Masters-Athleten zeigt sich ein deutlicher Unterschied hinsichtlich der Ausgangshöhe und der Steigung von V̇O₂maximaler Rückgang. Spitzenausdauersportler bilden eine Gruppe, die ihr Anpassungspotenzial maximiert hat und möglicherweise einen V̇O₂Maximalwert im Alter von 60 Jahren, der über dem Medianwert eines 40-Jährigen mit sitzender Lebensweise liegt[2]. Trotz dieses Vorteils führt der unvermeidliche Rückgang des V̇O₂max bleibt der wichtigste physiologische Mechanismus, der mit einer verminderten Ausdauerleistung bei alternden Sportlern in Verbindung gebracht wird[3][4].

Langzeituntersuchungen zeigen, dass Masters-Athleten, die ein hochintensives und umfangreiches Training beibehalten, ihre V̇O-Rate senken₂maximaler Rückgang auf etwa 5–71 TP9T pro Jahrzehnt, verglichen mit 10–121 TP9T pro Jahrzehnt bei gleichaltrigen Personen mit sitzender Lebensweise[2][3][4]. Dieser durch das Training abgeschwächte Rückgang ist jedoch instabil; Regressionsanalysen zeigen, dass ein erheblicher Teil der Varianz von V̇O₂Der maximale Leistungsabfall bei Master-Sportlern ist direkt auf eine Verringerung des Trainingsumfangs und der Trainingsintensität zurückzuführen, wobei die stärksten Rückgänge (15–46% pro Jahrzehnt) bei Sportlern zu beobachten sind, die ihr Training erheblich reduzieren[3][4].

Tabelle 2. V̇O-Werte über Jahrzehnte hinweg₂Maximaler Rückgang nach Gruppe.

Gruppe	Rückgang über mehrere Jahrzehnte hinweg	Haupttreiber
Erwachsene mit sitzender Lebensweise	10–12%	Sarkopenie, Bewegungsmangel, zentrale Herzfunktionsschwäche
Master-Sportler (kontinuierliches Training)	5–7%	Inhärenter Rückgang der maximalen Herzfrequenz
Master-Sportler (reduziertes Training)	15–46%	Trainingsabbau in Verbindung mit dem Alterungsprozess

Quellen: refs [2][3][4].

5. Kardiovaskuläre Mechanismen des Abbaus der aeroben Leistungsfähigkeit

Die Erosion von V̇O₂max wird mathematisch durch die Fick-Prinzip: V̇O₂max = Q̇ × (a–v)O₂ Differenz, wobei Q̇ das Herzzeitvolumen und (a–v)O₂ ist die arteriovenöse Sauerstoffgehaltsdifferenz. Bei Masters-Athleten ist der relative Beitrag zentraler kardialer Faktoren (Herzfrequenz und Schlagvolumen) im Vergleich zu peripheren Faktoren (Sauerstoffaufnahme) verschiebt sich mit zunehmendem Alter[8][9].

5.1 Zentrale Mechanismen: die Alterungspumpe

Der beständigste und weitgehend unveränderliche Einflussfaktor für V̇O₂Der maximale Rückgang bezeichnet die altersbedingte Abnahme der maximalen Herzfrequenz (HF)_max). Die vielfach zitierte Tanaka-Gleichung — Personalabteilung_max ≈ 208 − 0,7 × Alter — dies bedeutet einen durchschnittlichen Rückgang um etwa 0,7 Schläge·min⁻¹ pro Jahr[7]. Dies ist in erster Linie auf Veränderungen in der intrinsischen Elektrophysiologie des Sinusknoten und durch reduzierte β-adrenerge Reaktionsfähigkeit mit zunehmendem Alter. Ausdauertraining kann zwar die Ruheherzfrequenz senken und den parasympathischen Tonus stärken, ist jedoch nur begrenzt in der Lage, die maximale Herzfrequenz bei maximaler Belastung aufrechtzuerhalten.

Schlaganfall Das Schlagvolumen (SV) liefert ein differenzierteres Bild. Bei Personen mit sitzender Lebensweise nimmt das SV aufgrund einer erhöhten Myokardsteifigkeit, einer verminderten ventrikulären Compliance und einer beeinträchtigten diastolischen Füllung ab[10]. Bei Masters-Athleten führt chronisches Ausdauertraining zu einem exzentrischen ventrikulären Remodeling, das durch größere Kammermaße und eine erhöhte Myokardkomplianz gekennzeichnet ist[10][11]. Diese Anpassung ermöglicht es Sportlern, während der gesamten Dauer ein höheres Schlagvolumen aufrechtzuerhalten. Frank-Starling-Mechanismus. Dennoch kann es bei Masters-Athleten aufgrund einer abnormalen Verkürzung der diastolischen Füllzeit bei sehr hohen Herzfrequenzen zu einem verringerten Schlagvolumen bei maximaler Belastung kommen, da das diastolische Intervall dann zu kurz ist, um eine vollständige ventrikuläre Füllung zu ermöglichen.

5.2 Periphere Mechanismen: Sauerstoffentnahme und mitochondrialer Zerfall

Während in den frühen Phasen des Leistungsabfalls vor allem zentrale Einschränkungen eine Rolle spielen, gewinnen periphere Faktoren zunehmend an Bedeutung, je näher Sportler dem 80. Lebensjahr kommen[9]. Drei damit verbundene Prozesse sind von größter Bedeutung:

• Arteriovenös O₂ Maximaler (a–v)O₂ Bei den Masters-Athleten nimmt dieser Unterschied mit zunehmendem Alter leicht ab, was vor allem darauf zurückzuführen ist, dass Kapillarverdünnung — Ausdünnung der Kapillarnetze, die einzelne Muskeln versorgen Fasern — was die Diffusionsstrecke für Sauerstoff vergrößert[9].
• Mitochondriale Funktion. Das Altern geht mit einer Abnahme von mitochondriale Dichte sowie bei der Aktivität wichtiger oxidativer Enzyme wie der Citratsynthase und der Succinatdehydrogenase[2]. Die Beibehaltung eines hochintensiven Trainings bei Masters-Sportlern erhält die Qualität der Mitochondrien aufrecht, doch eine Verringerung des Trainingsumfangs führt zu einem raschen, nahezu linearen Rückgang der oxidativen Kapazität.
• Eine selektive Atrophie der Typ-II-Fasern (Schnellkontraktionsfasern) und ein allgemeiner Verlust an Muskelmasse führen zu einem Rückgang des Stoffwechselbedarfs und der Trainingsleistung – ein Effekt, der in der SPAF-Kohorte und an anderer Stelle dokumentiert wurde[1].

6. Koronare Atherosklerose bei Masters-Sportlern: Das Paradoxon der Verkalkung

Eine der größten Herausforderungen in der modernen Sportkardiologie ist das offensichtliche Paradoxon hoher Koronarer Kalzium-Score Werte bei lebenslangen Ausdauersportlern. Querschnittsdaten, darunter auch die Master@Heart-Kohorte, haben gezeigt, dass lebenslange Ausdauersportler (überwiegend Männer) häufig eine höhere Prävalenz von koronaren Placken und höhere CAC-Werte als gleichaltrige Personen mit ähnlichem Risikoprofil, die sich wenig bewegen[13][14][15][16][17].

6.1 Morphologie und Verteilung von Zahnbelag

Der Master@Heart-Studie In einer Studie von De Bosscher und Kollegen wurden 191 lebenslange Sportler, 191 Spätstarter und 176 gesunde Nicht-Sportler (allesamt Männer) untersucht; dabei zeigte sich, dass lebenslange Sportler die höchste koronare Plaquebelastung[15]. Zu dieser Belastung gehörte nicht nur verkalkte Plaques — die allgemein als stabil gelten —, aber auch nicht verkalkte und gemischte Plaques in proximale Koronarsegmente[15].

Tabelle 3. Befunde zu koronaren Plaques aus der Master@Heart-Kohorte.

Gruppe	≥1 koronare Plaque (OR)	≥1 proximale Plaque (OR)	≥50% luminal Stenose
Nicht-Sportler (Referenz)	1.00	1.00	≈ Referenz
Spätberufene Sportler	mittlere	mittlere	niedrig
Lebenslange Ausdauersportler	1.86	1.96	selten, aber im Vergleich zur Kontrollgruppe erhöht

Quelle: De Bosscher R. et al. Eur Heart J. 2023[15]. OR = Odds Ratio im Vergleich zur Referenzgruppe der Nicht-Sportler; die Werte sind adjustierte Schätzungen. Alle Teilnehmer waren männlich; das Durchschnittsalter betrug ≈ 60 Jahre. Eine obstruktive (≥50%) Stenose war in absoluten Zahlen in allen Gruppen selten; die genaue angegebene Prävalenz in der Gruppe der lebenslangen Sportler sollte vor dem endgültigen Satz mit der Primärpublikation abgeglichen werden.

In der Studie „Master@Heart“ wiesen lebenslange Sportler zudem überproportional häufig Folgendes auf: nicht verkalkte Plaques in den proximalen Segmenten im Vergleich zu Nicht-Sportlern[15]. Die proximale Lage ist klinisch relevant, da solche Plaques den Blutfluss zu großen Myokardbereichen steuern. Während eine höhere kardiorespiratorische Fitness in einigen Analysen mit einer stabilen Plaquemorphologie in Verbindung gebracht wird, ist das bloße Vorhandensein dieser Läsionen legt nahe, dass Ausdauertraining mit hohem Trainingsvolumen Wechselwirkungen mit herkömmlichen Trainingsmethoden haben könnte Risikofaktoren um das Fortschreiten einer bereits bestehenden subklinischen Erkrankung zu beschleunigen[16][17].

6.2 Vorgeschlagene mechanistische Einflussfaktoren

Die Entstehung von CAD bei Masters-Sportlern ist nach wie vor nicht vollständig geklärt. Die derzeitige Beobachtungsliteratur wirft mehrere Fragen auf vorgeschlagene Mechanismen, die eher als plausible Hypothesen denn als gesicherte Kausalzusammenhänge zu verstehen sind:

• Hämodynamische Scherspannung. Kräftige körperliche Betätigung führt zu einem hyperdynamischen Koronarstrom. An Stellen mit gestörtem oder turbulentem Blutfluss können mechanische Kräfte dazu beitragen, dass Endotheliale Dysfunktion[13][17].
• Oxidativer Stress. Die extremen Stoffwechselanforderungen des Ultra-Ausdauertrainings können vorübergehend zu Reaktive Sauerstoffspezies mehr als Antioxidans Kapazität, mit möglichen Folgewirkungen auf Endothelfunktion und Lipoprotein Kundenbindung[17].
• Durch körperliche Betätigung ausgelöst Bluthochdruck. In einer kürzlich untersuchten Kohorte männlicher Ausdauersportler im fortgeschrittenen Alter traten okkulte Ruhe- und belastungsinduzierte Hypertonie häufig auf und standen im Zusammenhang mit einer höheren koronaren Plaque-Belastung[18]. Übermäßige körperliche Belastung systolischer Blutdruck Reaktionen werden zunehmend als klinisch verwertbarer Phänotyp anerkannt.
• Wechselwirkungen mit herkömmlichen Risikofaktoren. Selbst bei Sportlern sind die herkömmlichen Risikofaktoren – LDL-Cholesterin, Apolipoprotein B, Lipoprotein(a), Bluthochdruck, Familiengeschichte — sind nach wie vor die Hauptursachen für Arteriosklerose[49][50].

7. Stille Myokardischämie und unerkannter Myokardinfarkt

7.1 Begriffsbestimmungen und wesentliche Unterscheidungen

Stille Myokardischämie (SMI) bezieht sich auf objektive Belege für vorübergehende induzierbare Ischämie — typischerweise eine ST-Senkung im ambulanten oder Belastungs-EKG oder eine induzierbare Perfusionsstörung in der Belastungsbildgebung — bei völliger Abwesenheit von Angina-Symptomen[21][22]. Nicht erkannter Myokardinfarkt (UMI) bezieht sich auf einen abgeschlossenen Infarkt, der zum Zeitpunkt seines Auftretens klinisch nicht diagnostiziert wurde[28][29][30][31]. Späte Gadolinium-Kontrastverstärkung (LGE) am kardiale Magnetresonanztomographie kennzeichnet vorherige Myokardschädigung – Narbenbildung, Fibrose oder vollendeter Infarkt – und ist daher eher die Referenzmethode zur Bildgebung bei UMI als ein Primärtest zur Erkennung einer aktiven Ischämie[30][36]. Diese Unterscheidung wird im weiteren Verlauf dieses Abschnitts beibehalten.

7.2 Epidemiologie der stillen Ischämie und des unerkannten Herzinfarkts

Stille oder unerkannte Herzinfarkte machen in epidemiologischen Kohorten einen erheblichen Anteil aller Myokardinfarkte aus. Die ursprüngliche Framingham-Herz-Studie berichtete, dass etwa ein Viertel der Herzinfarkte bei ihrer erstmaligen Feststellung im Rahmen der routinemäßigen zweijährlichen Untersuchung nicht erkannt wurden[28]. Das „Atherosclerosis Risk in Communities“-Projekt (ARIC) Eine Studie ergab, dass der Anteil der stillen Herzinfarkte, die ausschließlich mittels EKG festgestellt wurden, bei etwa 22% lag, wobei es erhebliche geschlechts- und ethnisch bedingte Unterschiede bei der Erkennung gab[29]. In der „Cardiovascular Health Study“ an älteren, zu Hause lebenden Erwachsenen stieg die Prävalenz von UMI mit zunehmendem Alter[31].

Das Aufkommen von Kardio-MRT Durch die LGE haben sich die Schätzungen zur Prävalenz von UMI erheblich erhöht. Die ICELAND-MI-Studie von Schelbert und Kollegen ergab, dass durch CMR-LGE festgestellte UMI in einer älteren Bevölkerungskohorte mehr als doppelt so häufig auftraten wie durch EKG festgestellte UMI und dass die durch EKG festgestellten UMI nur einen Bruchteil aller durch CMR festgestellten Ereignisse ausmachten[30]. Im MESA Kohorte, mittels CMR nachgewiesen Myokardnarbe wurde bei etwa 7,91 TP9T asymptomatischer Erwachsener im Alter von 45 bis 84 Jahren ohne klinische Vorgeschichte eines Herzinfarkts festgestellt[33].

Auf die US-amerikanische Epidemiologie übertragen bedeutet dies: Von den etwa 805.000 Herzinfarkten, die jährlich in den Vereinigten Staaten auftreten, deuten EKG-basierte Bevölkerungsüberwachungsdaten darauf hin, dass etwa 170.000 (≈21%) zum Zeitpunkt ihres Auftretens klinisch asymptomatisch oder unerkannt sind – eine Zahl, die mit den Anteilen aus den ARIC- und Framingham-Studien übereinstimmt[28][29][31]. Denn bei älteren Bevölkerungskohorten wurden mittels CMR mehr als doppelt so viele UMIs erkannt wie mittels EKG[30], lässt sich die auf EKG-Daten basierende Hochrechnung von 170.000 am besten als untere Grenze über die tatsächliche jährliche Belastung durch klinisch nicht erkannte Herzinfarkte in den Vereinigten Staaten.

7.3 Warum manche Fälle von Myokardischämie und -infarkt symptomfrei verlaufen: Mögliche Mechanismen

Das Ausbleiben von Schmerzen während einer Ischämie oder eines Infarkts ist auf mehrere Faktoren zurückzuführen. In der Fachliteratur wurden acht allgemeine Mechanismen vorgeschlagen:

• Autonome Neuropathie. Afferenzfasern des sympathischen Nervensystems und des Vagusnervs, die nozizeptive Signale aus dem Herzen übertragen, können durch Folgendes geschädigt werden: Diabetes Diabetes mellitus, altersbedingte autonome Neuropathie oder eine vorangegangene Herzoperation, wodurch die Wahrnehmung von ischämischen Schmerzen abgeschwächt oder ganz unterdrückt wird[21].
• Höhere Schmerzschwelle. Die somatischen Schmerzschwellen im Ausgangszustand variieren von Person zu Person erheblich, und bei einer Untergruppe von Patienten mit nachgewiesener Ischämie sind die Schwellenwerte für labortechnisch erzeugte Schmerzreize nachweislich erhöht[34].
• Endogene Opioide und Endocannabinoid-Systeme. Bei einigen Patienten mit … sind die Werte von zirkulierendem β-Endorphin und verwandten Opioiden erhöht. stumme Ischämie und stehen im Zusammenhang mit der zentralen Modulation der Wahrnehmung von Herzschmerzen[34].
• Durch körperliche Betätigung hervorgerufene Hypoalgesie (EIH). Regelmäßiges Ausdauertraining wirkt auf das körpereigene Opioid- und Endocannabinoid-System ein und wird in Laboruntersuchungen durchweg mit erhöhten Schmerzschwellen und einer höheren Schmerztoleranz in Verbindung gebracht[25][26]. Bei Masters-Sportlern trägt EIH vermutlich dazu bei, dass bei belastungsbedingter Ischämie keine Warnsymptome auftreten.
• Geringe Infarktgröße und begrenzte transmurale Ausdehnung. Kleine subendokardiale oder nicht-transmurale Infarkte erzeugen möglicherweise keine ausreichenden afferenten Signale, um die Schwelle für eine bewusste Wahrnehmung zu überschreiten[32].
• Anatomische Verteilung. Eine Ischämie der hinteren Wand und der unteren Wand verläuft häufiger symptomfrei als Ereignisse an der vorderen Wand, was möglicherweise auf Unterschiede in der Dichte der afferenten Innervation zurückzuführen ist[21].
• Umlauf von Sicherheiten. Chronisches Training fördert die Bildung von koronaren Kollateralgefäßen, die den Blutfluss distal einer Stenose sowohl in Ruhe als auch bei geringer bis mäßiger Belastung aufrechterhalten können und so Ischämie und Schmerzen verhindern, bis der Spitzenbedarf die Kapazität der Kollateralgefäße übersteigt[27].
• Ischämische Präkonditionierung. Wiederholte kurze Episoden subklinischer Ischämie könnten das Myokard gegen spätere Reize und kann zudem die afferente Schmerzübertragung abschwächen[35].

7.4 Symptome – und das Fehlen von Symptomen

Per Definition ist die klassische Belastungs- Angina fehlt bei einer stillen Ischämie und einem unerkannten Herzinfarkt. Der Begriff still ist manchmal eine irreführende Bezeichnung. Bei sorgfältiger nachträglicher Befragung beschreibt ein Teil der Patienten mit scheinbar asymptomatischen Ereignissen subtile Symptome zum damaligen Zeitpunkt – am häufigsten ungewohnte Atemnot, eine im Verhältnis zur Belastung unverhältnismäßige Ermüdung, atypische Brustbeschwerden, die auf Verdauungsstörungen oder Ursachen des Bewegungsapparats zurückgeführt wurden, Synkopen oder Beinahe-Synkopen oder eine unerklärliche Abnahme der Belastbarkeit[21][22][32]. Diese sogenannten Angina-Äquivalente sind besonders wichtig bei Masters-Sportlern, bei denen ein Leistungsabfall – und nicht Brustschmerzen – das einzige klinische Warnzeichen sein kann. Wenn keinerlei Symptome auftreten, ist das Ereignis tatsächlich asymptomatisch und wird nur durch Vorsorgeuntersuchungen, zufällige bildgebende Untersuchungen oder im Rahmen einer nachfolgenden Abklärung entdeckt.

7.5 Prognose

Eine stille Ischämie und ein unerkannter Herzinfarkt sind keine harmlosen Zustände. Bei der Langzeitnachbeobachtung der ICELAND-MI-Kohorte war ein mittels CMR festgestellter unerkannter Herzinfarkt mit einer Mortalität verbunden, die mit der eines klinisch erkannten Herzinfarkts vergleichbar war[30]. Über mehrere Kohorten hinweg weisen Personen mit UMI ein erhöhtes Risiko für Herzinsuffizienz, wiederkehrender Herzinfarkt und plötzlicher Herztod[29][30][31]. Insbesondere bei Ausdauersportlern wurde das Vorliegen einer LGE mit ischämischem Muster mit einem deutlich erhöhten Risiko für spätere schwerwiegende unerwünschte Ereignisse in Verbindung gebracht kardiale Ereignisse einschließlich plötzlichen Herztodes[36].

7.6 Diagnose

Die diagnostischen Ansätze unterscheiden sich bei SMI und UMI:

• Bei einer stillen Ischämie, Zu den grundlegenden Untersuchungsmethoden zählen das ambulante (Holter-)EKG, das Belastungs-EKG und bildgebende Belastungsuntersuchungen (Belastungs-Echokardiographie, Einzelphotonen-Emissions-CT, Positronen-Emissions-Tomographie, oder Stress-CMR-Perfusionsuntersuchung)[21][22].
• Bei einem nicht erkannten Herzinfarkt, die Ruhephase 12-Kanal-EKG weist eine begrenzte Sensitivität auf und erkennt nur einen Bruchteil der durch CMR bestätigten Ereignisse[30]. Die CMR mit LGE ist die empfindlichste Methode nicht-invasiver Test und gilt als Referenzstandard für die Erkennung nicht-akuter Narben[30][36]. Echokardiographisch festgestellte regionale Wandbewegungsstörungen und erhöhte Werte des hochsensitiven Troponin Auch in nicht-akuten Situationen kann dies Verdacht wecken.

7.7 Spezifische Belastung für Masters-Athleten: das Phänomen des “maskierten Athleten”

In einer wegweisenden Querschnittsstudie, Katzel und Kollegen stellten fest, dass etwa 16% männlicher Mastersportler (Durchschnittsalter 60 Jahre) bei einem symptomlimitierten Belastungstest eine stille Ischämie aufwiesen; diese Prävalenz war statistisch gesehen vergleichbar mit derjenigen, die bei sitzenden Kontrollpersonen ähnlichen Alters beobachtet wurde[23]. Der sportliche Status führte nicht zu einer Verringerung der Prävalenz der ischämischen Belastung, sondern veränderte vielmehr die Wahrnehmung dieser Belastung. In Verbindung mit der EIH-Literatur[25][26], diese Ergebnisse stützen das Konzept der Sportler mit Maske — eine Person, deren hohe kardiorespiratorische Fitness und erhöhte Schmerzschwellen dazu führen können, dass die Wahrnehmung einer Ischämie erst dann eintritt, wenn die körperliche Belastung die Grenzen der koronaren Versorgung erreicht.

Die Prävalenz von CMR-LGE bei Ausdauersportlern auf Meisterschaftsniveau wird unterschiedlich angegeben und reicht von etwa 11% bei jüngeren Marathonläufern bis hin zu deutlich höheren Werten bei älteren Ausdauersportler-Kohorten[37][38]. Eine LGE mit ischämischem Muster (subendokardiale Kontrastmittelanreicherung in koronarer Verteilung) und eine nicht-ischämische LGE (fokale, fleckige Kontrastmittelanreicherung an den Scharnierpunkten des rechten Ventrikels oder im mittleren Myokard) haben unterschiedliche mechanistische Implikationen und unterschiedliche prognostische Bedeutung[36]. Ein plötzlicher oder unerklärlicher Leistungsabfall oder ein Rückgang des V̇O₂Ein Anstieg bei einem zuvor stabilen Leistungssportler sollte daher als klinisches Warnzeichen gewertet werden, das die Erwägung einer weiterführenden bildgebenden Untersuchung rechtfertigt.

8. Koronare mikrovaskuläre Dysfunktion

Eine koronare mikrovaskuläre Dysfunktion (CMD) ist ein plausibler Mitverursacher der Belastungsintoleranz bei einigen älteren Sportlern, doch die entsprechende Evidenzbasis in Kohorten von Masters-Athleten ist begrenzt, weshalb die Ergebnisse mit Vorsicht interpretiert werden sollten[39][40]. In einer ausgewählten Kohorte von Sportlern mit auffälligen Belastungstests, jedoch ohne obstruktive epikardiale KHK bei Koronare CT-Angiographie, Foulkes und Kollegen berichteten von deutlich niedrigeren koronare Flussreserve (3,3 gegenüber 4,2 in der Kontrollgruppe) und erhöhte Endothelin-1-Spiegel[39]. Speziell bei Sportlern wurden verschiedene Mechanismen vorgeschlagen, darunter die Hypothese eines möglichen “Missverhältnisses zwischen Kapillaren und Myozyten”, bei dem die durch das Training induzierte Hypertrophie die mikrovaskuläre Expansion übersteigt. Diese Befunde lassen sich am besten interpretieren als vorläufig und zur Hypothesenbildung dienend sondern vielmehr als Beleg dafür, dass CMD den Leistungsabfall in der gesamten Population der Master-Athleten im Großen und Ganzen erklärt.

CMD kann mit atypischen Merkmalen einhergehen, darunter eine verminderte Belastbarkeit, ungewöhnlich hohe Herzfrequenzen bei submaximaler Belastung sowie Belastungsdyspnoe anstelle klassischer Brustschmerzen[40]. Die Diagnose erfordert in der Regel spezielle Untersuchungen (PET-basierte Koronarflussreserve, invasive Koronarphysiologie mit Bolus-Thermodilution oder Belastungs-CMR), die in erfahrenen Zentren durchgeführt werden können.

9. Vorsorgeuntersuchungen und Risikostratifizierung bei Masters-Sportlern

Angesichts der hohen Prävalenz subklinischer koronarer Herzkrankheit und stiller Ischämie bei älteren Sportlern weisen herkömmliche Screening-Verfahren erhebliche Einschränkungen auf. Das 12-Kanal-EKG in Ruhe ist zwar für die Erkennung elektrischer Störungen wertvoll, weist jedoch eine geringe Sensitivität für subklinische Atherosklerose[45]. Belastungsuntersuchung auf dem Laufband bei asymptomatischen Sportlern wird durch hohe Falsch-positiv-Raten eingeschränkt[44]. Wichtig ist, dass die einzelnen Untersuchungen entsprechend der zu klärenden klinischen Fragestellung – Anatomie, induzierbare Ischämie, vorbestehende Narbenbildung oder mikrovaskuläre Funktion – ausgewählt werden und nicht anhand von zusammengefassten Leistungskennzahlen, die sich über diese unterschiedlichen Bereiche erstrecken.

Tabelle 4. Kardiale Untersuchungsverfahren bei älteren Masters-Sportlern, geordnet nach den klinischen Fragestellungen, auf die die einzelnen Tests Antworten liefern.

Modalität	Die Hauptfrage wurde beantwortet	Größte Stärke	Wichtigste Einschränkung
12-Kanal-EKG in Ruhe	Herzrhythmusstörung; früherer Q-Wellen-Myokardinfarkt	Weit verbreiteter Basistest	Geringe Sensitivität bei stummer KHK oder einem früheren MI ohne Q-Welle
Belastungs-EKG auf dem Laufband	Durch körperliche Belastung ausgelöste EKG-Veränderungen; Korrelation mit Symptomen	Funktionsprovokation; zeigt die Blutdruckreaktion bei körperlicher Belastung	Sowohl falsch-positive als auch falsch-negative Befunde treten bei Masters-Athleten häufig auf: Letzteres liegt daran, dass eine hohe kardiorespiratorische Reserve und Kollateralgefäße es manchen Athleten ermöglichen, die Trainingsbelastung trotz induzierbarer Ischämie aufrechtzuerhalten, bis höhere Trainingsintensitäten erreicht werden.
Koronare CT-Angiographie (CCTA)	Anatomie der Koronararterien; Plaquebelastung und Stenose	Deutliche anatomische Abgrenzung von Plaque/Stenose	Legt keine induzierbare Ischämie direkt fest
Belastungs-Echokardiographie / Belastungs-Perfusionsbildgebung (SPECT, PET, Belastungs-CMR)	Induzierbare Ischämie	Funktionsbeurteilung der ischämischen Belastung	Die Leistung hängt vom Protokoll und von der Bildqualität ab
CMR mit LGE	Vorheriger Infarkt / Narbe / Fibrosemuster (UMI)	Hoher Wert für die Gewebecharakterisierung; Goldstandard für nicht-akute Narben	Kein Primärtest für eine obstruktive koronare Herzkrankheit
PET mit koronarer Flussreserve	Induzierbare Ischämie und mikrovaskuläre Funktion	Nützlich für die CMD-Diagnostik in spezialisierten Zentren	Begrenzte Verfügbarkeit; höhere Komplexität

Quellen: refs [40][44][45]. CCTA = Koronar-CT-Angiographie; CMR = kardiale Magnetresonanztomographie; LGE = Spät-Gadolinium-Anreicherung; UMI = nicht erkannter Myokardinfarkt; CMD = koronare mikrovaskuläre Dysfunktion; SPECT = Einzelphotonen-Emissions-Tomographie Computertomographie; PET = Positronen-Emissions-Tomographie. Die Tabelle ist bewusst nach klinischen Fragestellungen und nicht nach zusammengefassten Sensitivitäts- und Spezifitätswerten gegliedert, da Tests, die unterschiedliche Fragen zum Referenzstandard beantworten, nicht direkt miteinander vergleichbar sind.

Der ISCHEMIA-Studie sollte nicht so zusammengefasst werden, als beweise dies, dass die körperliche Leistungsfähigkeit wichtiger sei als die koronare Anatomie oder der Schweregrad der Ischämie. Eine fundiertere Schlussfolgerung aus dem ISCHEMIA-Programm lautet, dass bei stabiler chronischer koronarer Herzkrankheit eine anfängliche invasive Strategie im Vergleich zu einer anfänglichen konservativen Strategie insgesamt keine Verringerung schwerwiegender kardiovaskulärer Ereignisse bewirkte und die Prognose in vorab festgelegten Analysen je nach Krankheitslast variierte[41][42]. Die allgemeine Feststellung, dass die kardiorespiratorische Fitness ein starker Prädiktor für die Mortalität ist, wird durch die Literatur zu kardiopulmonalen Belastungstests außerhalb des ISCHEMIA-Programms eindeutig gestützt[43]. Für Masters-Athleten bedeutet dies in der Praxis, dass ein plötzlicher oder unerklärlicher Leistungsabfall oder ein Rückgang des V̇O₂„max“ sollte als klinisches Signal betrachtet werden, das eine strukturierte Beurteilung rechtfertigt[47].

10. Geschlechtsspezifische Unterschiede und die weibliche Spitzensportlerin

Ein erheblicher Teil der wissenschaftlichen Literatur zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Master-Athleten stammt aus Studien mit männlichen Kohorten, darunter auch die Studie „Master@Heart“, an der ausschließlich Männer teilnahmen[15]. Bei weiblichen Masters-Athletinnen ist die CAC-Prävalenz im Allgemeinen geringer als bei männlichen Athleten gleichen Alters und mit gleicher Trainingserfahrung, und der mit lebenslangem Ausdauertraining verbundene koronare Phänotyp ist weniger gut charakterisiert[48]. Die ESC-Leitlinie zur Sportkardiologie aus dem Jahr 2020 legt den Schwerpunkt auf eine individuelle Risikobewertung bei Master-Sportlerinnen, wobei traditionelle Risikofaktoren, der Menopausenstatus und körperliche Belastung berücksichtigt werden Blutdruck Antwort[47]. Eine Verallgemeinerung der Ergebnisse aus Männerkohorten auf weibliche Leistungssportlerinnen ist nicht angebracht, solange keine entsprechenden Daten vorliegen.

11. Klinische Leitlinien für ältere Leistungssportler

Aktuelle Erkenntnisse legen nahe, dass individuell abgestimmtes Training und kardiovaskuläres Risikomanagement sondern vielmehr eine bewährte Trainingsmethode zur Vorbeugung von Koronarplaques bei Masters-Sportlern. Zu den praktischen Grundsätzen, die durch Primärliteratur und Leitlinien führender Fachgesellschaften gestützt werden, gehören:

• Treiben Sie regelmäßig Ausdauersport mit einer für Sie geeigneten Intensität und einem angemessenen Trainingsumfang, wobei Sie berücksichtigen sollten, dass ein Trainingsabbruch den V̇O beschleunigt₂maximaler Rückgang, der über das hinausgeht, was allein durch die biologische Alterung verursacht wird[2][3].
• Einbinden Krafttraining um dazu beizutragen, die Muskelmasse und -funktion im Laufe des Alterungsprozesses zu erhalten.
• Behandeln Sie die herkömmlichen kardiovaskulären Risikofaktoren – LDL-Cholesterin oder Apolipoprotein B, Lipoprotein(a), sofern verfügbar, Blutdruck, Blutzucker und Tabakkonsum – gemäß den aktuellen Präventionsleitlinien[45][49][50].
• Bewertung übermäßiger Blutdruckreaktionen bei körperlicher Belastung, die bei Masters-Athleten unabhängig mit einer höheren koronaren Plaque-Belastung assoziiert sind[18].
• Behandeln Sie einen unerklärlichen Leistungsabfall angesichts des Phänomens des “maskierten Sportlers” als klinisches Anzeichen, das eine strukturierte Abklärung rechtfertigt[23][25].
• Setzen Sie fortgeschrittene Bildgebungsverfahren (CCTA, Belastungsbildgebung, CMR mit LGE) selektiv ein, wobei Sie sich am klinischen Kontext, den Befunden der Belastungstests und dem konventionellen Risikoprofil orientieren[47].

Polarisierte Trainingsverteilungen (die üblicherweise mit einem Verhältnis von etwa 80 zu 20 zwischen niedriger und hoher Intensität beschrieben werden) können nützlich sein Leistungsoptimierung Frameworks, haben aber nicht Es wurde prospektiv nachgewiesen, dass sie die Entstehung von CAC verhindern oder die sogenannte Sporlerparadoxon, und sollten nicht als vorbeugende Maßnahmen dargestellt werden[51][52].

12. Zusammenfassung und Diskussion

12.1 Unvermeidbarer versus beeinflussbarer Zerfall

Die SPAF-Studie bestätigt, dass der Anstieg und Rückgang der körperlichen Leistungsfähigkeit ein wesentliches Merkmal des menschlichen Lebens ist[1]. Das Alter, in dem die Höchstleistung erreicht wird, und die Beschleunigung des Leistungsabfalls nach dem 40. Lebensjahr scheinen in verschiedenen Bevölkerungsgruppen weitgehend gleich zu sein. Masters-Sportler zeigen jedoch, dass das absolute Leistungsniveau und die pro Jahrzehnt verzeichnete Abnahmerate von V̇O₂Die maximalen Verluste lassen sich durch die Beibehaltung von Trainingsumfang und -intensität in hohem Maße beeinflussen[2][3][4].

12.2 Vorrang zentraler Faktoren

Im Alter zwischen 50 und 80 Jahren ist der Hauptgrund für den Leistungsabfall bei Masters-Sportlern zentraler Natur: ein unaufhaltsamer Rückgang der Herzfrequenz_max verringert das gesamte Herzzeitvolumen bei maximaler Belastung – eine Einschränkung, die sich selbst durch intensives Training nicht beheben lässt[7]. Obwohl Sportler ihr Schlagvolumen besser aufrechterhalten als ihre gleichaltrigen, wenig aktiven Altersgenossen, schränkt die altersbedingte Versteifung des Herzmuskels bei hohen Herzfrequenzen letztendlich die diastolische Füllung ein[10][11].

12.3 Das pathologische Paradoxon

Lebenslanges Ausdauertraining scheint in einigen Beobachtungskohorten sowohl mit einer positiven kardiovaskulären Anpassung als auch mit einer erhöhten Prävalenz subklinischer koronarer Atherosklerose in Verbindung zu stehen[15][16][17]. Die atherosklerotische Belastung – in Verbindung mit den schmerzlindernden Effekten der durch körperliche Betätigung hervorgerufenen Hypoalgesie – macht die stille Ischämie und den unerkannten Herzinfarkt zu klinisch bedeutsamen Risiken, die eine individuelle Vorsorge und Behandlung erfordern[23][25][26].

12.4 Periphere Mechanismen an der Grenze des menschlichen Alterns

Wenn Sportler sich dem 80. Lebensjahr nähern, gewinnt die periphere Extraktion als Determinante des V̇O zunehmend an Bedeutung und zieht mit den zentralen Faktoren gleich.₂Eine maximale Kapillarverdünnung und der mitochondriale Abbau verringern die Fähigkeit des Muskels, den zugeführten Sauerstoff zu verwerten – ein Effekt, der sich bei einer Verringerung des Trainingsumfangs noch verstärkt[2][9].

Wichtige klinische Erkenntnisse

• Die aerobe Leistungsfähigkeit nimmt ab Mitte 30 kurvenförmig ab, wobei sich dieser Rückgang ab Mitte 60 beschleunigt. Aktive Masters-Sportler, die ihr Training aufrechterhalten, verlangsamen den Leistungsabfall auf etwa die Hälfte im Vergleich zu ihren bewegungsarmen Altersgenossen; ein Trainingsabbruch beschleunigt den Leistungsabfall um ein Vielfaches. • Ein lebenslanges Ausdauertraining schützt nicht vor koronarer Atherosklerose. Die Master@Heart-Studie und verwandte Kohortenstudien zeigen bei lebenslangen Sportlern eine höhere Koronarkalkbelastung und eine stärkere Plaquebelastung im proximalen Bereich als bei gleichaltrigen Personen mit sitzender Lebensweise; die Plaquemorphologie mag zwar günstiger sein, hebt das Risiko jedoch nicht auf. • Eine stille Ischämie und ein unerkannter Herzinfarkt sind bei älteren Sportlern keine Seltenheit. Etwa jeder sechste männliche Masters-Sportler weist bei einem stufenweisen Belastungstest eine induzierbare Ischämie auf; die mittels CMR festgestellten Narben in Bevölkerungskohorten übersteigen die mittels EKG festgestellten Narben im Verhältnis von mehr als 2:1. • Die Symptome können fehlen, atypisch sein oder sich in Form von Leistungseinbußen äußern. Ein unerklärlicher Rückgang der Wettkampfzeiten, Belastungsdyspnoe oder eine verminderte Belastungstoleranz bei einem älteren Sportler sollten Anlass zu einer systematischen kardiologischen Abklärung geben – und nicht zu einer bloßen Beruhigung. • Wählen Sie den diagnostischen Test aus, der der klinischen Fragestellung entspricht. Anatomie (CCTA), induzierbare Ischämie (Stressbildgebung), vorbestehende Narben (CMR mit LGE) und mikrovaskuläre Funktion (PET mit CFR) liefern Antworten auf unterschiedliche Fragen und sind nicht austauschbar. • Die Standardbehandlung der kardiovaskulären Risikofaktoren bildet nach wie vor die Grundlage. LDL-C aggressiv behandeln/ApoB, Lipoprotein(a) (sofern verfügbar), Blutdruck (einschließlich übermäßiger Reaktionen auf körperliche Belastung), Blutzucker und Tabakkonsum. Bislang konnte prospektiv keine Trainingsform nachgewiesen werden, die die Bildung von Koronarkalk verhindert. • Die gesundheitlichen Vorteile lebenslanger körperlicher Aktivität sind insgesamt nach wie vor beträchtlich. Die klinische Aufgabe besteht in der Anpassung der Trainingsintensität, der Überwachung und der Kontrolle von Risikofaktoren – nicht darin, das Training zu vermeiden.

13. Schlussfolgerungen

Für Masters-Sportler im Alter zwischen 50 und 80 Jahren erfordert die Aufrechterhaltung der Ausdauerleistung ein sorgfältiges Gleichgewicht zwischen kontinuierlichem Training (zur Erhaltung des V̇O₂(max und die oxidative Kapazität der Skelettmuskulatur) sowie ein individuelles kardiovaskuläres Risikomanagement. Der Übergang von einem aktiven zu einem sitzenden Lebensstil führt zu einem V̇O₂Der maximale Rückgang ist deutlich steiler als bei der bloßen Alterung[2][3].

Allerdings ist die Sportler mit Maske Dieses Konzept erfordert Wachsamkeit statt Selbstzufriedenheit. Ältere Ausdauersportler können statt einer klassischen Angina pectoris eine verminderte Leistungsfähigkeit, Belastungsdyspnoe oder andere atypische Symptome aufweisen, und ein unerklärlicher Leistungsabfall sollte Anlass zu einer strukturierten klinischen Neubewertung geben[23][25][47].

Die verfügbare Literatur belegt, dass langfristige körperliche Betätigung insgesamt erhebliche gesundheitliche Vorteile mit sich bringt[43][53]. Es gibt Hinweise darauf, dass die Plaque-Phänotyp Bei lebenslang sportlich aktiven Personen verschiebt sich das Bild bei gleicher Gesamtplaquebelastung hin zu mehr verkalkten und weniger gemischten bzw. nicht verkalkten Läsionen, was im Vergleich zu Patienten mit gleichwertigem CAC-Wert, die sich wenig bewegen, eine relative Stabilität mit sich bringen könnte[16]. Selbst wenn man diese Beobachtung zugesteht, rechtfertigt die derzeitige Evidenzbasis jedoch nicht die Behauptung, dass koronare Verkalkung bei Masters-Sportlern durchweg gutartig ist oder dass die Vorteile hinsichtlich der Mortalität unabhängig vom Plaque-Phänotyp bestehen bleiben – spezifische, nach CAC stratifizierte Mortalitätsdaten für Masters-Sportler sind nach wie vor begrenzt. Eine mit den vorliegenden Erkenntnissen besser vereinbare Schlussfolgerung lautet, dass Lebenslange körperliche Aktivität und eine subklinische koronare Herzkrankheit können gleichzeitig auftreten, dass neben der Plaque-Menge wahrscheinlich auch die Plaque-Morphologie eine Rolle spielt und dass eine individuelle Risikobewertung bei älteren Sportlern unerlässlich ist.

14. Einschränkungen

Es handelt sich hierbei um eine narrative Übersichtsarbeit. Es wurde weder ein systematisches Suchprotokoll angewendet noch eine formale metaanalytische Zusammenfassung durchgeführt. Die Master@Heart-Kohorte und mehrere andere wichtige Studien zur Koronarbildgebung bei lebenslangen Ausdauersportlern bestehen ausschließlich aus Männern, was die Verallgemeinerbarkeit auf weibliche Mastersportler einschränkt. CAC-stratifizierte Mortalitätsdaten speziell für Masters-Sportler sind nach wie vor spärlich, und die prognostische Bedeutung von nicht verkalkten proximalen Plaques, die bei asymptomatischen Sportlern zufällig im Rahmen einer CCTA festgestellt wurden, ist noch nicht geklärt. Die relevante Literatur zur koronaren Herzkrankheit bei Masters-Sportlern basiert auf kleinen, ausgewählten Kohorten von Überweisungspatienten und sollte nicht verallgemeinert werden.

Offenlegungen und Nachwort

Interessenkonflikte

Der Autor gibt an, dass im Zusammenhang mit dem Thema dieses Manuskripts keine finanziellen Interessenkonflikte bestehen. Der Autor ist Betreiber von CuringHeartDisease.com, einer Plattform für Kliniker und Ausbilder, die begutachtete Inhalte zum Thema Herz-Kreislauf-Gesundheit bereitstellt, ohne dass dabei Nahrungsergänzungsmittel vermarktet werden oder kommerzielle Sponsoren beteiligt sind.

Finanzierung

Bei der Konzeption, Ausarbeitung oder Veröffentlichung dieses Manuskripts wurden keine externen Finanzmittel, Sponsoren oder institutionelle Unterstützung in Anspruch genommen.

Verfügbarkeit der Daten

Für diese narrative Übersichtsarbeit wurden keine neuen Datensätze erstellt. Alle zitierten Belege sind in der veröffentlichten Literatur enthalten und über die angegebenen Quellen zugänglich.

Ethik

Eine ethische Genehmigung und eine Einverständniserklärung waren nicht erforderlich, da es sich bei diesem Manuskript um eine Übersicht über bereits veröffentlichte Literatur handelt und keine neuen Forschungsergebnisse mit menschlichen Probanden enthalten sind.

Vorherige Verbreitung

Keine Version dieses Manuskripts wurde zuvor veröffentlicht oder an irgendeiner Stelle öffentlich zugänglich gemacht, einschließlich Preprint-Servern und der Bildungsplattform des Autors. CuringHeartDisease.com ist die vorgesehene Veröffentlichungsplattform.

Beiträge der Autoren

PM entwickelte das Konzept für das Manuskript, führte die Literaturrecherche durch, verfasste den Textentwurf und überarbeitete ihn und genehmigte die endgültige Fassung zur Veröffentlichung.

Danksagungen

Der Autor dankt den externen Gutachtern, deren Anmerkungen in die vorliegende Überarbeitung eingeflossen sind.

Referenzen

Die Literaturangaben sind in der Reihenfolge ihrer ersten Nennung im Text gemäß der NLM/Vancouver-Konvention aufgeführt. Bei allen Einträgen handelt es sich um in PubMed indexierte Primärstudien, Metaanalysen, systematische Übersichtsarbeiten oder Leitlinien bedeutender Fachgesellschaften. Autorenlisten mit sieben oder mehr Autoren werden auf die ersten sechs Autoren gekürzt, gefolgt von “et al.”

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