1. ¿Qué se considera un evento de ASCVD asintomático?

Hay ocho entidades que se suelen confundir. Tienen denominadores distintos, métodos de determinación distintos e implicaciones distintas, y sus estadísticas no deben agruparse.

Categoría	Definición	Lo que no es
Silencioso infarto de miocardio	Evidencia objetiva de un infarto previo — requisitos ondas Q patológicas, o evidencia en imágenes de pérdida miocárdica o cicatriz con distribución isquémica tras descartar causas no isquémicas —no reconocida en el momento en que ocurrió [1].	No es una afirmación sobre lo que sintió la persona. Es una afirmación sobre lo que se le diagnosticó.
Infarto de miocardio no diagnosticado	Término genérico que abarca tanto los casos verdaderamente asintomáticos como aquellos con síntomas leves, atípicos o mal interpretados [2].	No es sinónimo de «asintomático». En esta revisión se utiliza el término «no reconocido» siempre que la evidencia sea de carácter diagnóstico.
Infarto de miocardio silencioso isquemia	Desequilibrio transitorio entre la oferta y la demanda sin angina, reversible, demostrable en pruebas ambulatorias o de esfuerzo.	No es un infarto. Un positivo prueba de estrés no es un recuento de los anteriores infartos cardíacos.
Muerte súbita cardíaca como primera manifestación	Parada cardíaca mortal en una persona sin diagnóstico cardiovascular previo [3].	Una consecuencia, no un sinónimo de infarto. Puede surgir a partir de una cicatriz antigua, miocardiopatía, o un trastorno eléctrico primario.
Infarto cerebral silencioso (oculto)	Infarto cerebral detectado en una resonancia magnética o una tomografía computarizada sin antecedentes de disfunción neurológica aguda atribuible a ello lesión [4].	No es una hiperintensidad en la materia blanca, ni un espacio perivascular ensanchado, ni una microhemorragia. Esos son marcadores distintos [5].
No diagnosticado o con síntomas mínimos derrame cerebral	Infarto cerebral que sí produjo síntomas —desequilibrio breve, alteración visual transitoria— pero que no se atribuyó a un accidente cerebrovascular [4].	Se distingue de un infarto oculto detectado de manera incidental. En este caso, se presentaron síntomas, pero se interpretaron erróneamente.
Aterosclerosis asintomática	Calcio coronario, carotídeo placa, una placa aórtica o un índice tobillo-brazo reducido detectados antes de cualquier evento clínico [6].	NO es un evento asintomático. La placa es un marcador de riesgo. Clasificarla como un evento exagera todas las estadísticas posteriores.
Enfermedad arterial periférica asintomática	Índice tobillo-brazo igual o inferior a 0,90 sin síntomas isquémicos en las piernas reportados [7].	No se trata de un episodio agudo. Es una enfermedad crónica subclínica, importante desde el punto de vista del pronóstico, pero no es algo que haya ocurrido en una fecha concreta.

Las definiciones se ajustan a las Definiciones Universales de Infarto de Miocardio [1,8] y la declaración de la AHA/ASA sobre el tratamiento encubierto enfermedad cerebrovascular [4].

La Cuarta Definición Universal establece que un infarto previo o asintomático puede diagnosticarse mediante ondas Q anormales, con o sin síntomas, en ausencia de causas no isquémicas, mediante evidencia por imágenes de pérdida de tejido viable miocardio en un patrón isquémico, o mediante hallazgos patológicos [1]. La Quinta Definición Universal, publicada en 2026, agrega que las ondas Q patológicas tienen una especificidad limitada y, siempre que sea posible, deben confirmarse mediante técnicas de imagen, preferiblemente mediante resonancia magnética cardíaca con realce tardío con gadolinio, y advierte que el término «silencioso» puede resultar engañoso en algunos casos [8].

En lo que respecta al aspecto cerebral, la declaración de la AHA/ASA reconoce tres manifestaciones fundamentales: infartos cerebrales silenciosos, hiperintensidades en la materia blanca de presunto origen vascular y microhemorragias cerebrales — y prefiere lo encubierto a lo silencioso [4]. Hay que tener en cuenta otra advertencia en cualquier revisión sobre la ASCVD: no todos los infartos cerebrales ocultos son ateroscleróticos. Algunos se deben a una enfermedad de las arterias grandes, otros a fibrilación auricular o cualquier otro fuente embólica, y numerosas lesiones profundas causadas por enfermedad de los vasos pequeños [4,9]. La carga vascular es más amplia que la carga específicamente aterosclerótica.

2. ¿Cuántos se dan en Estados Unidos?

El informe «Actualización de las estadísticas sobre enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares» de la AHA indica que en Estados Unidos se registraron 371 506 muertes por enfermedad coronaria en 2022 y 165 393 por accidente cerebrovascular. Con base en la vigilancia realizada entre 2005 y 2014, se estima que cada año se producen aproximadamente 605 000 infartos de miocardio nuevos y 200 000 recurrentes, con una edad promedio al momento del primer infarto de 65,6 años en los hombres y de 72,0 años en las mujeres [10]. La incidencia de accidentes cerebrovasculares en EE. UU. se estima convencionalmente en aproximadamente 795 000 casos al año, de los cuales unos 87% son isquémicos [10].

Dos advertencias. Estas se basan en un período de seguimiento que concluyó hace más de una década. El informe describe aproximadamente 170 000 infartos silenciosos dentro de ese total estimado de 805 000 eventos anuales, tanto iniciales como recurrentes —alrededor de 21%—, lo cual es la base de los resúmenes públicos que describen que aproximadamente uno de cada cinco ataques cardíacos es silencioso. Estas son estimaciones basadas en la vigilancia que no conllevan intervalo de confianza, no un censo nacional actual de infartos de miocardio no diagnosticados confirmados mediante pruebas de imagen.

Los datos de cohortes ofrecen una perspectiva diferente y mejor caracterizada. En ARIC, entre los 9.498 participantes que inicialmente no presentaban enfermedad cardiovascular, los investigadores detectaron 317 infartos no diagnosticados definidos por ECG y 386 infartos documentados clínicamente durante una mediana de 8,9 años; el 45,1% de los infartos incidentes detectados no habían sido diagnosticados [11]. En Framingham, más de 25% de los 708 infartos que se presentaron entre los 5,127 participantes se detectaron únicamente mediante electrocardiogramas de rutina realizados cada dos años [2]. En MESA, resonancia magnética cardíaca encontrado cicatriz miocárdica en 146 de los 1.840 participantes, de los cuales 114 no habían sido identificados mediante ECG ni clínicamente adjudicación [12] — aunque ese estudio incluyó tanto patrones de cicatrices isquémicas como no isquémicas, por lo que la proporción no diagnosticada que se cita con frecuencia es un porcentaje de cicatrices, no de ataques cardíacos.

Aplicar cualquiera de estas proporciones de cohortes al total nacional implicaría combinar diferentes definiciones, épocas y estructuras de edad. Estas cohortes revelan una carga considerable de infartos no diagnosticados, pero esta revisión no establece una cifra anual nacional actualizada de infartos de miocardio silenciosos confirmados mediante pruebas de imagen.

2.1 Muerte súbita cardíaca

La muerte súbita cardíaca representa aproximadamente la mitad de las muertes por causas cardíacas, y la enfermedad coronaria es la causa subyacente de la mayoría de ellas [3]. El finlandés Estudio de los gestos con los dedos ofrece la cuantificación más clara: de las 5.869 muertes súbitas cardíacas consecutivas verificadas mediante autopsia entre 1998 y 2017, 4.392 se atribuyeron a enfermedad de las arterias coronarias; de ellas, 3 122 se presentaron en personas sin enfermedad coronaria diagnosticada previamente; y de esas, 1 322 de las 3 120 con información completa de la autopsia (42,4%) presentaban cicatrices miocárdicas que indicaban un infarto silente previo. Entre las 187 personas con infarto de miocardio silencioso a quienes se les había realizado un ECG antes de la muerte, 125 (67%) presentaron hallazgos anormales [3].

Dos limitaciones interpretativas. Se trata de la probabilidad de encontrar un infarto antiguo entre las personas que fallecieron repentinamente, no de la probabilidad de que una persona viva con un infarto asintomático fallezca repentinamente. Además, una serie de autopsias de un solo país no constituye una estimación para Estados Unidos ni a nivel mundial.

Tampoco significa que, por el hecho de que la presentación sea la primera reconocida, no haya habido síntomas previos. En un estudio realizado en Oregón con 839 personas de entre 35 y 65 años que padecían paro cardíaco y de los que se disponía de datos sobre los síntomas, 51% había presentado síntomas de alerta en las cuatro semanas anteriores, siendo los más comunes las molestias en el pecho o la dificultad para respirar [13]. Existen sesgos de recuerdo y los datos sobre los síntomas son incompletos.

Figura 2 (repetida de la Primera Parte). Serie de autopsias de Fingesture [3]. Los porcentajes se calculan con los denominadores indicados en el gráfico. El porcentaje final es de 1 322 de 3 120 casos analizados (42,4%), tras excluir dos casos con información incompleta de la autopsia.

3. ¿Cuántos casos hay en todo el mundo?

Todas las cifras globales aquí presentadas se han calculado a partir de modelos. El informe «Carga Global de Enfermedad 2021» estimó 11,9 millones de accidentes cerebrovasculares nuevos en todo el mundo (intervalo de incertidumbre 95%: 10,7–13,2 millones), incluidos 7,8 millones accidentes cerebrovasculares isquémicos (6,7–8,9 millones) [14]. Estos datos describen la carga clínica del accidente cerebrovascular; no constituyen un censo de lesiones incidentales detectadas en resonancia magnética.

No existe ningún sistema de vigilancia representativo a nivel mundial que proporcione cifras anuales de infartos no diagnosticados confirmados mediante resonancia magnética cardíaca estandarizada, ni de infartos completamente asintomáticos. Las cohortes regionales —islandesas, holandesas, estadounidenses y escandinavas— demuestran que el problema existe a nivel internacional. Sin embargo, no establecen un total mundial. Los registros de neuroimágenes y de resonancia magnética cardíaca a nivel poblacional brillan por su ausencia en los países de ingresos bajos y medios, donde se producen la mayoría de las muertes cardiovasculares.

Dos reglas que esta reseña no incumple Los infartos de miocardio asintomáticos y los infartos cerebrales asintomáticos nunca se suman. Son enfermedades diferentes, diagnosticadas mediante diferentes métodos, en diferentes grupos de población y con diferentes evoluciones naturales. No se elabora un recuento mundial de los eventos asintomáticos. Aplicar las prevalencias regionales obtenidas mediante técnicas de imagen a la población mundial sería una extrapolación basada en otra extrapolación. Las cifras de ese tipo circulan ampliamente; ninguna de las que se pudieron rastrear en esta revisión se basa en datos globales revisados por pares.

Tabla 1. Infarto de miocardio silencioso y no diagnosticado

Estimación	Población / fechas	Método	Valor	Numerador / denominador	Limitaciones
Porcentaje no diagnosticado de infartos de miocardio incidentes	Framingham, EE. UU., publicación de 1984 [2]	ECG en serie cada dos años	>25% de MIs no reconocidas	708 infartos de miocardio entre 5.127 participantes	Época diagnóstica histórica; basada en el ECG; mayor proporción en mujeres (35%) que en hombres (28%) [15]
Compartir en silencio total	Framingham, como se indicó anteriormente [2]	ECG en serie más entrevista sobre los síntomas	Casi la mitad de los infartos de miocardio no diagnosticados fueron asintomáticos; el resto, atípicos	De los >25% no reconocidos	La medición directa de la división en tres partes identificada en esta revisión. Datos de 1984; depende de la memoria; no debe aplicarse a los porcentajes actuales.
Infarto de miocardio asintomático	ARIC, EE. UU., seguimiento medio de 8,9 años [11]	De serie ECG de 12 derivaciones, Codificación de Minnesota	45.1%	317 de los 703 infartos de miocardio detectados	No se detectan algunos infartos; la sensibilidad, la especificidad y la determinación imperfectas de los eventos reconocidos afectan la fracción estimada; seguimiento de 1987 a 1998
Prevalencia del infarto de miocardio no reconocido	ICELAND MI, edades de 67 a 93 años, escaneado entre 2004 y 2007 [16]	Resonancia magnética cardíaca, realce tardío con gadolinio	17% (95% CI 14–19%)	157 de 936	Cohorte de personas mayores, étnicamente homogénea; prevalencia, no incidencia; análisis de 2012 — el informe de 2018 utiliza una muestra analítica ligeramente diferente de la misma cohorte
Las mismas personas, solo ECG	ISLANDIA, Míchigan [16]	Electrocardiograma	5% (95% CI 4–6%)	46 de 936	Los mismos participantes que en la fila anterior; el contraste es el resultado
Prevalencia reconocida de infarto de miocardio	ISLANDIA, Míchigan [16,17]	Historia clínica y revisión del expediente médico	9.7%	91 de 935	Depende del acceso previo a la atención médica
Porcentaje no reconocido del total de instituciones monetarias	ISLANDIA, Míchigan [16,17]	Resonancia magnética cardíaca frente a el expediente clínico	63%	156 de los 247 infartos de miocardio detectados	La cohorte es de personas mayores; se espera que la proporción sea menor en los grupos de menor edad
Infarto de miocardio no diagnosticado en diabetes	Subgrupo de pacientes con diabetes tipo 2 del estudio ICELAND [16]	Resonancia magnética cardíaca	21%	72/337	Análisis por subgrupos; IC 95%: 17%–26%
Prevalencia de cicatrices miocárdicas	MESA, EE. UU., CMR 2010–2012, edad promedio de 68 años [12]	Resonancia magnética cardíaca	Cualquier cicatriz: 146/1 840 (7,91 TP9T); no diagnosticadas previamente: 114/1 840 (6,21 TP9T)	Como se ha indicado	Incluye patrones de cicatrices isquémicas Y no isquémicas; la proporción no identificada se refiere a la proporción de cicatrices, no de ataques cardíacos
Incidencia anual estimada de infarto de miocardio, EE. UU.	EE. UU., vigilancia 2005–2014 [10]	Evaluación clínica	~605 000 nuevos, ~200 000 recurrentes al año	Estimación nacional	El período de vigilancia es anterior al informe; se indica que la cifra total de 805 000 incluye aproximadamente 170 000 eventos asintomáticos; no se proporcionó ningún índice de caso (CI).
Recuento mundial de infartos de miocardio asintomáticos	—	—	NO SE HA CALCULADO	—	No existe una vigilancia global representativa. Se ha omitido deliberadamente en lugar de extrapolar.

4. ¿Cuántas personas no presentan ningún síntoma en absoluto?

Hay que distinguir entre tres grupos: quienes no experimentaron nada; quienes presentaron síntomas leves o atípicos que se interpretaron erróneamente; y quienes presentaron síntomas reconocibles que, sin embargo, no dieron lugar a un diagnóstico. La mayoría de los estudios epidemiológicos no miden estos tres grupos de manera confiable y por separado.

Los datos de Framingham siguen siendo la medición directa más reveladora. Más de una cuarta parte de los 708 infartos no se detectaron; de ellos, casi la mitad se describieron como «silenciosos» y el resto provocó síntomas atípicos [2]. La proporción de casos no diagnosticados fue mayor en las mujeres (35%) que en los hombres (28%) [15]. Esto demuestra que existen eventos que pasan realmente desapercibidos y proporciona un orden de magnitud de su frecuencia en esa cohorte.

No justifica tomar la mitad de un porcentaje actual para elaborar una estimación actual sin síntomas. La época del diagnóstico, los métodos de entrevista y la población difieren. El recuerdo retrospectivo es una limitación intrínseca en ambos sentidos: las personas olvidan las enfermedades breves y normalizan la fatiga, pero también reinterpretan síntomas antiguos después de ver una tomografía, y los síntomas inespecíficos son comunes en personas que no han sufrido ningún infarto.

Los datos de estudios recientes abordan la cuestión desde otro ángulo. Entre 1 143 513 pacientes con infarto de miocardio confirmado en el Registro Nacional de Infarto de Miocardio, el 35,4% no presentó dolor de pecho —el 42,0% de las mujeres frente al 30,7% de los hombres— y las mujeres más jóvenes sin dolor de pecho tuvieron una mayor mortalidad intrahospitalaria que los hombres de edad similar sin dolor de pecho [18]. Estos datos describen los casos de pacientes hospitalizados por infarto de miocardio que no presentaban dolor de pecho; no cuantifican cuántos infartos se produjeron sin ningún síntoma o no se habían detectado previamente.

Por qué la palabra es importante «Asintomático» se refiere a la experiencia de una persona. «No diagnosticado» se refiere al expediente médico. Casi todas las cifras publicadas miden lo segundo y se presentan como si midieran lo primero.

Figura 1 (tomada de la Primera parte). Panel A: entre los infartos diagnosticados, la proporción de casos que se presentan sin dolor de pecho [18]. Panel B: de todos los infartos detectados, la proporción que no se identificó —un denominador diferente [2,11,16]. Panel C: una aproximación ilustrativa de la clasificación de síntomas de Framingham; no se reportan los recuentos por categoría [2].

5. Síntomas que suelen pasarse por alto

Las molestias isquémicas pueden manifestarse como presión, pesadez, opresión o ardor, y pueden localizarse en el brazo, el hombro, la mandíbula, la espalda o la parte superior del abdomen, en lugar de en el pecho. La dificultad para respirar y la fatiga inusual pueden ser equivalentes a la angina. Las náuseas, la sudoración, los mareos o los desmayos pueden acompañar a un episodio. Una disminución nueva o repetida en la tolerancia al ejercicio justifica una evaluación, aunque no es un criterio diagnóstico en sí misma, ya que las infecciones, la anemia, las enfermedades pulmonares y los efectos de los medicamentos producen cambios similares.

Hay dos aspectos importantes que hay que tener en cuenta. En primer lugar, las molestias en el pecho siguen siendo el síntoma inicial más común de síndromes coronarios agudos en ambos sexos, y la ausencia de dolor de pecho no debe presentarse como la manifestación habitual en las mujeres [19]. Lo que muestran los datos del registro es una diferencia en la proporción, no una inversión del panorama típico [18]. En segundo lugar, las directrices actuales sobre el dolor de pecho desaconsejan el uso de la palabra «atípico» como sinónimo de «inofensivo» [19]; describe la terminología utilizada en estudios anteriores, no una categoría de síntomas benignos.

En el caso del cerebro, una debilidad repentina en la cara o las extremidades, entumecimiento unilateral, dificultad para hablar, pérdida de la visión o una nueva alteración grave del equilibrio pueden indicar un accidente cerebrovascular, incluso si son breves o leves [4,20]. El olvido gradual por sí solo no basta para determinar que se haya producido un accidente cerebrovascular asintomático; la evaluación clínica relaciona el momento de aparición y el patrón de los síntomas con los resultados de las pruebas de imagen.

Síntoma	Cómo se presenta por lo general	Por qué se desestima
Fatiga o debilidad sin causa aparente	Cansancio desproporcionado en relación con la actividad, a veces desde días antes	Se atribuye al exceso de trabajo, a la falta de sueño, al envejecimiento o a un virus
Dificultad para respirar	Dificultad para respirar al realizar esfuerzo o en reposo, sin dolor de pecho	Atribuido al falta de condición física, al peso, al asma o a la ansiedad
Náuseas, indigestión, malestar en la parte superior del abdomen	Ardor o sensación de pesadez epigástrica, a veces acompañada de eructos	Se trató como reflujo; se tomaron antiácidos y el episodio pasó.
Sudoración	Sudoración fría y pegajosa sin esfuerzo físico ni calor	Atribuido a la ansiedad, menopausia, o una infección
Mareos o desmayos	Mareos, sensación de desmayo inminente, inestabilidad	Se atribuye a la deshidratación, a levantarse demasiado rápido o a la medicación
Molestias en la mandíbula, la espalda, los hombros o los brazos	Dolor o sensación de presión sin síntomas torácicos	Atribuido a una tensión musculoesquelética o a problemas dentales
Disminución en capacidad de ejercicio	Una actividad que antes era rutinaria se vuelve difícil, pero luego se recupera	Se atribuye a un mal día, a una enfermedad o al envejecimiento —sobre todo por parte de personas en buena forma física—

6. ¿Quiénes son los más vulnerables?

Una distinción que cambia la interpretación Para varios grupos, la evidencia no permite distinguir entre dos explicaciones muy diferentes: que el grupo realmente experimente más eventos silenciosos, o que sus eventos simplemente tengan menos probabilidades de ser diagnosticados. Las diferencias observadas pueden reflejar la incidencia de los eventos, la expresión de los síntomas, su reconocimiento, el acceso a la atención médica y la detección. Cuando la literatura no puede distinguirlos, esta revisión lo señala en lugar de optar por una de las opciones.

6.1 Evidencia razonablemente coherente

• La edad avanzada: el factor de asociación más fuerte y consistente tanto para el infarto de miocardio asintomático como para el infarto cerebral encubierto [16,21,22,23].
• Diabetes: el número de infartos no diagnosticados detectados mediante resonancia magnética cardíaca ascendió a 21% en el subgrupo de diabéticos con infarto de miocardio del estudio ICELAND, frente a 17% en el conjunto de la población [16]. La neuropatía autonómica cardíaca es un mecanismo plausible; el estudio UKPDS analizó el pronóstico del infarto silencioso en personas con diabetes tipo 2 recién diagnosticada [24]. Ninguno de los dos diagnósticos garantiza que un episodio vaya a transcurrir sin síntomas.
• Enfermedad renal crónica — aumenta el riesgo cardiovascular y complica la interpretación de los niveles crónicamente elevados de troponina [8,25,26].
• Hipertensión — especialmente notable en la enfermedad cerebral oculta [21,5].
• Fumar, obesidad, síndrome metabólico, y enfermedades coronarias, carotídeas o periféricas preexistentes ateroesclerosis — factores que, en general, determinan los acontecimientos [6,7,27].
• Elevado colesterol LDL, apolipoproteína B, y lipoproteína(a) — factores causales de la aterosclerosis, cuyo papel formal se amplió en la guía de 2026 [28]. Ninguna de ellas es una medida validada para determinar si se notará un infarto.
• El deterioro cognitivo y las barreras de comunicación —afectan tanto a la percepción como a la capacidad de expresar lo que se siente, y complican la obtención de la historia clínica posteriormente [4].

6.2 Evidencia verdaderamente contradictoria

Sexo. En el estudio ARIC, las tasas absolutas tanto de infartos reconocidos como no reconocidos fueron más altas en los hombres —el infarto silencioso fue de 5,08 por cada 1.000 años-persona en los hombres frente a 2,93 en las mujeres—, mientras que la proporción de infartos no reconocidos respecto al total de infartos detectados fue relativamente mayor en las mujeres, y las consecuencias en términos de mortalidad tendían a ser peores en las mujeres [11]. Del mismo modo, el estudio de Framingham encontró una mayor proporción no diagnosticada en las mujeres [15], y los datos de los registros indican que las mujeres son mucho más propensas a presentar síntomas sin dolor de pecho [18]. Los análisis de Rotterdam evaluaron el pronóstico por sexo de manera separada [29]. Estos hallazgos son compatibles: es posible que los hombres sufran más infartos asintomáticos, mientras que los infartos en las mujeres pueden pasar desapercibidos con mayor frecuencia cuando ocurren. La evidencia no permite llegar a una conclusión definitiva.

Raza y origen étnico. En el estudio ARIC, los participantes afroamericanos presentaron una incidencia numéricamente mayor de infartos no diagnosticados que los participantes blancos (4,45 frente a 3,69 por cada 1,000 años-persona) , pero la diferencia no fue estadísticamente significativa, mientras que los participantes blancos presentaron una tasa significativamente mayor de infartos clínicamente reconocidos (5,04 frente a 3,24, p = 0,002) [11]. Estas diferencias pueden deberse a la incidencia de los eventos, su reconocimiento, el acceso a la atención médica y la verificación; estos datos no permiten aislar sus contribuciones por separado. No estaría justificado considerar ninguna de ellas como una regla biológica universal; la interpretación de los síntomas, el acceso a la atención médica, la distribución de los factores de riesgo y la incertidumbre estadística son factores que influyen.

6.3 Plausible, pero mal cuantificado

A menudo se sugiere que un alto nivel de condición física y una gran tolerancia al dolor son las razones por las que los eventos pasan desapercibidos en los atletas y los trabajadores manuales. Estar en buena forma física no garantiza la ausencia de aterosclerosis, y tolerar el ejercicio extenuante no significa que un síntoma nuevo sea benigno. Sin embargo, las cohortes cuantitativas de esta revisión no proporcionan una estimación del riesgo elevado de infarto silencioso en personas con un alto nivel de condición física, y asignar uno sería injustificado. Los nuevos síntomas inexplicables que surgen durante el ejercicio deben evaluarse según sus propias características [19,30].

El acceso limitado a la atención médica es el ejemplo más claro del problema entre el reconocimiento y la incidencia. Menos consultas clínicas significan menos oportunidades de diagnosticar un evento en el momento en que ocurre, y menos electrocardiogramas en los que más adelante se podría detectar un infarto antiguo. Esto puede aumentar la proporción de eventos que pasan desapercibidos en las poblaciones con acceso limitado a la atención médica, sin que ello implique ninguna diferencia biológica.

7. ¿Qué tan graves son los ataques cardíacos silenciosos?

Un infarto es una lesión tisular irreversible, pero sus consecuencias funcionales varían. Una cicatriz pequeña puede coexistir con una función de bombeo conservada y una actividad diaria normal; una más grande puede afectar la contracción, reducir la reserva de esfuerzo y favorecer la aparición de circuitos eléctricos anormales. La ubicación, la extensión de la cicatriz, fracción de eyección, la isquemia residual y las enfermedades concomitantes tienen mayor importancia clínica que el hecho de si el episodio original causó dolor.

7.1 Tamaño del infarto y función ventricular

Los estudios de resonancia magnética cardíaca de infartos no reconocidos sin onda Q en pacientes con sospecha de enfermedad coronaria revelaron infartos con un promedio de aproximadamente 8% de la masa ventricular izquierda (desviación estándar: 7%) y una fracción de eyección promedio de 52% (desviación estándar de 18%), un rango que refleja una amplia variación más que una función preservada de manera uniforme [31]. La mortalidad en esa cohorte fue notablemente elevada, con una mortalidad por todas las causas cociente de riesgos instantáneos de 11,4 (IC 95 %: 2,5–51,1). Esos intervalos son extraordinariamente amplios —el estudio fue de tamaño reducido— y la estimación, aunque numérica, es demasiado imprecisa como para generalizarla como un riesgo once veces mayor para todos los infartos silentes. En pacientes que presentaban signos o síntomas de enfermedad coronaria, la cicatriz miocárdica no reconocida en la resonancia magnética cardíaca fue el factor más fuerte predictor independiente de eventos adversos graves eventos cardíacos entre las variables analizadas [32]. Estudios posteriores también asociaron el infarto no diagnosticado con resultados adversos, aunque la asociación descrita por Nordenskjöld et al. dejó de ser estadísticamente significativa tras ajustar los datos por edad y gravedad de la enfermedad coronaria [33]; un estudio multicéntrico posterior confirmó una asociación pronóstica independiente [34].

7.2 La mortalidad y la convergencia a diez años

La cohorte ICELAND MI ofrece la comparación más clara, ya que se caracterizó a la misma población mediante resonancia magnética cardíaca al inicio del estudio y se le dio seguimiento prospectivo por un período de hasta 13,3 años. A los 3 años, la mortalidad tras un infarto no reconocido era indistinguible de la de los que no habían sufrido infarto (3% en ambos casos) y menor que tras un infarto reconocido (9%). A los 5 años, la mortalidad por infarto no reconocido había aumentado a 13%, por encima de la de los casos sin infarto (8%), pero por debajo de la de los casos con infarto reconocido (19%). A los 10 años, el infarto no reconocido y el reconocido no presentaban diferencias estadísticas, con 491 TP9T y 511 TP9T, respectivamente, y ambos superaban con creces la cifra de los casos sin infarto, que era de 301 TP9T (p < 0,001) [17].

Tras ajustar por edad, sexo y diabetes, la comparación entre infarto no diagnosticado y ausencia de infarto arrojó razones de riesgo de 1,61 (IC 95 %: 1,27–2,04) para la muerte, 1,56 (1,26–1,93) para eventos cardíacos adversos graves, 2,09 (1,45–3,03) para un infarto posterior y 1,52 (1,09–2,14) para insuficiencia cardíaca [17]. Un seguimiento anterior a los 6,4 años ya había demostrado que el infarto no detectado mediante resonancia magnética se asociaba de manera independiente con la mortalidad (HR 1,45; IC 95 %: 1,02–2,06) y mejoraba la estratificación del riesgo, mientras que el infarto no detectado definido por electrocardiograma no lo hacía [16].

Una síntesis de 2020 es una metaanálisis de 30 estudios prospectivos, 253 425 participantes y 1 621 920 años-persona. El infarto no diagnosticado, definido mediante ECG, se asoció con mortalidad por todas las causas HR 1,50 (IC 95 %: 1,30–1,73), mortalidad cardiovascular 2,33 (1,66–3,27) y eventos cardíacos adversos graves 1,61 (1,38–1,89) en comparación con la ausencia de infarto. Las estimaciones definidas por resonancia magnética fueron más altas: mortalidad por todas las causas 3,21 (1,43–7,23), mortalidad cardiovascular 10,79 (4,09–28,42), eventos cardíacos adversos graves 3,23 (2,10–4,95)—, pero con intervalos muy amplios y una heterogeneidad significativa [35]. Esos amplios intervalos reflejan la escasa cantidad de estudios realizados en poblaciones de referencia seleccionadas y no demuestran que los infartos detectados mediante resonancia magnética sean intrínsecamente más peligrosos que los detectados mediante ECG.

En el estudio ARIC, la comparación entre infarto silencioso y ausencia de infarto arrojó razones de riesgo de 3,06 (IC 95 %: 1,88–4,99) para la muerte por enfermedad coronaria y de 1,34 (1,09–1,65) para la mortalidad por todas las causas, frente a 4,74 y 1,55 tras un infarto reconocido [11].

7.3 Insuficiencia cardíaca y muerte súbita

En cuanto a la insuficiencia cardíaca, el estudio ARIC reportó una incidencia de 7,8 por cada 1.000 personas-año sin infarto, de 16,2 con infarto asintomático y de 30,4 con infarto clínicamente reconocido; la razón de riesgo ajustada para el infarto silencioso fue de 1,35 (IC 95 %: 1,02–1,78) frente a 2,85 (2,31–3,51) para el infarto reconocido [36].

En cuanto a la muerte súbita cardíaca, la clasificación varió entre las cohortes. En el CHS, las razones de riesgo ajustadas correspondientes fueron de 1,70 para el infarto silencioso y de 4,08 para el infarto reconocido; las estimaciones combinadas fueron de 2,65 y 3,99. Durante una mediana de 25,4 años en el estudio ARIC, la razón de riesgo multivariable fue de 5,20 (IC 95 %: 3,81–7,10) tras un infarto silente y de 3,80 (2,76–5,23) tras un infarto clínicamente reconocido [37]. Una interpretación plausible es que un infarto confirmado provoca un bloqueo beta, revascularización, la evaluación del dispositivo y el seguimiento, mientras que el infarto silencioso deja una cicatriz arritmogénica en un paciente cuyo tratamiento específico para el infarto podría ser incompleto. Esa es una inferencia a partir de datos observacionales, no un mecanismo demostrado.

Figura 4. Razones de riesgo ajustadas [11,17,35,36,37,38,39] y la mortalidad absoluta a 10 años [17]. La asociación no establece causalidad.

7.4 ¿Biológicamente menos grave, o simplemente menos perceptible?

Los infartos no diagnosticados pueden ser más pequeños, pero siguen representando un riesgo sustancial a largo plazo. Estos estudios observacionales no pueden determinar en qué medida el pronóstico refleja las características del infarto, la enfermedad subyacente, las diferencias en el tratamiento o la selección de los sobrevivientes. Los infartos silenciosos son, en promedio, más pequeños, con mayor frecuencia subendocárdicos y sin onda Q, y se asocian con una fracción de eyección mejor conservada. Si la gravedad fuera el único factor determinante, el pronóstico debería ser correspondientemente mejor —y a corto plazo así es—. Lo que muestran los datos a diez años es que la mortalidad fue inicialmente más baja en el grupo no diagnosticado y similar entre los grupos diez años después de la evaluación inicial [17]. Esto no establece un pronóstico equivalente entre las poblaciones, ni explica por qué los grupos presentaban diferencias. El tratamiento preventivo fue menos común en el grupo con infarto de miocardio no reconocido. Estos datos observacionales no permiten determinar en qué medida esa diferencia contribuyó a los resultados posteriores.

Hay un efecto de selección que merece ser mencionado. Los estudios que identifican cicatrices antiguas en voluntarios vivos necesariamente dejan fuera a las personas que fallecieron antes de ser incluidas en el estudio. Esta selección de sobrevivientes puede hacer que las cohortes de imágenes parezcan menos graves que la población total afectada por el evento.

8. ¿Qué tan graves son los infartos cerebrales asintomáticos?

Un infarto pequeño puede no afectar las vías necesarias para el habla o la función de las extremidades, pero aún así dañar las redes involucradas en la atención, la memoria, la velocidad de procesamiento o la marcha. Las lesiones múltiples pueden tener un efecto acumulativo. Al mismo tiempo, una sola lesión incidental no confirma la demencia ni explica todos los síntomas cognitivos que surjan posteriormente.

8.1 Prevalencia

En el estudio Rotterdam Scan, 259 de los 1,077 participantes de entre 60 y 90 años (24%) presentaban al menos un infarto en la resonancia magnética, y 217 solo tenían infartos silenciosos; los infartos silenciosos eran aproximadamente cinco veces más frecuentes que los sintomáticos [21]. En una nueva ronda de imágenes realizada en el marco del mismo estudio, se observó que 81 de 668 participantes (12,1%) desarrollaron nuevos infartos silentes a lo largo de un período promedio de 3,4 años —una observación longitudinal sujeta a la selección por retorno para la exploración, y no una tasa anual [40]. En el Estudio de los Hijos de Framingham, se detectó infarto cerebral asintomático en el 10,7% de los 2.040 participantes sin antecedentes de accidente cerebrovascular, con una edad promedio de 62 años, a quienes se les realizaron exámenes de imagen entre 1999 y 2005 [22]. A revisión sistemática Se encontraron prevalencias publicadas que oscilaban entre 5% y 62%; la mayoría de los estudios se concentraban entre 10% y 20%, con una incidencia anual de entre 2% y 4% [23]. La declaración de la AHA/ASA resume que la prevalencia es de aproximadamente 25% entre las personas mayores de 80 años [4].

El amplio rango publicado refleja la edad de la población, la intensidad del campo magnético y la secuencia de la resonancia magnética, así como la definición de la lesión, más que un desacuerdo real sobre los aspectos biológicos.

8.2 Consecuencias

Cognición y demencia. De los 1,015 participantes del Estudio Rotterdam Scan, con edades entre los 60 y los 90 años y sin antecedentes de accidente cerebrovascular ni demencia al inicio del estudio, 30 desarrollaron demencia durante un período promedio de 3.6 años. La presencia de infartos silenciosos al inicio del estudio se asoció con demencia, con una razón de riesgo (HR) de 2,26 (IC 95 %: 1,09–4,70), y con un deterioro más pronunciado de la cognición global; el patrón dependía de la lesión, ya que los infartos talámicos se asociaron con el deterioro de la memoria y los infartos no talámicos con la lentitud psicomotora. Un metanálisis más amplio encontró una asociación menor entre los infartos cerebrales ocultos y la demencia: HR de 1,29 (IC 95 %: 1,02–1,65; p = 0,04), lo cual no cumplió con el umbral de comparaciones múltiples de los autores de p < 0,003, lo que indica una evidencia menos sólida que en el caso de los accidentes cerebrovasculares posteriores [5]. El descenso se concentró entre quienes sufrieron nuevos infartos [38]. La cifra de 30 de 1,015 se refiere a toda la cohorte y no debe interpretarse como el riesgo absoluto de demencia entre las personas con un infarto asintomático.

Accidente cerebrovascular futuro. Un metaanálisis de 13 estudios y 14 764 participantes reveló una tasa bruta riesgo relativo de 2,94 (IC 95 %: 2,24–3,86) y una razón de riesgo ajustada de 2,08 (1,69–2,56); en las cohortes sin accidente cerebrovascular, el riesgo ajustado fue de 2,06 (1,64–2,59) entre aproximadamente 9 483 personas, con infarto silente presente en unas 18% [39]. Esto significa que el riesgo se duplica durante el seguimiento, no que la mitad de las personas afectadas sufrirán un accidente cerebrovascular.

Mortalidad y otros marcadores. Un metaanálisis más amplio de los marcadores de resonancia magnética (RM) de lesión vascular cerebral asoció los infartos ocultos con accidentes cerebrovasculares posteriores y con la muerte por cualquier causa, con un HR de 1,64 (IC 95 %: 1,40–1,91) [5]. Los hallazgos de hiperintensidad en la sustancia blanca o microhemorragias requieren sus propias etiquetas; una asociación fuerte con un marcador de resonancia magnética no equivale al tamaño del efecto de un infarto isquémico asintomático.

En la enfermedad cerebrovascular asintomática también se describen alteraciones de la marcha y el equilibrio, síntomas depresivos y pérdida de la independencia funcional [4], aunque en este caso la evidencia es más escasa y los tamaños del efecto no están tan bien establecidos. La evidencia no respalda la existencia de una probabilidad única de depresión causada por un solo infarto incidental.

Tabla 2. Infarto cerebral asintomático (oculto)

Estimación	Población / período	Método	Valor	Limitaciones
Prevalencia, edades de 60 a 90 años	Estudio Rotterdam Scan, resonancia magnética de 1995–1996 [21]	Resonancia magnética cerebral	241 TP9T con ≥1 infarto; 217/1 077 (20,11 TP9T) solo con infartos silenciosos	Prevalencia transversal; no se proporciona un intervalo de confianza para la proporción; un solo país
Proporción respecto a los casos sintomáticos	Estudio Rotterdam Scan [21]	Resonancia magnética cerebral	La forma asintomática es aproximadamente 5 veces más frecuente que la sintomática	Relación entre las prevalencias, no entre los eventos anuales
Nuevos infartos silenciosos	Repetición de la resonancia magnética en Rotterdam, 1999–2000 [40]	Resonancias magnéticas cerebrales seriadas	81/668 (12.1%) con un promedio de 3,4 años	No son 12.1% al año; se aplica la opción de devolución para escaneo
Prevalencia, edad promedio de 62 años	Estudio de los hijos de Framingham, resonancia magnética 1999–2005 [22]	Resonancia magnética cerebral	10,71 TP9T de 2.040 participantes que no habían sufrido un accidente cerebrovascular	Cohorte comunitaria; no se indica el IC; no hay extrapolación a nivel nacional
Prevalencia, edad >80	Declaración de la AHA/ASA [4]	Resonancia magnética cerebral, resumen agrupado	~25% con ≥1 infarto cerebral asintomático	Resumen por grupo de edad; no hay un denominador agrupado único ni un intervalo de confianza (IC)
Rango de prevalencia publicado	Revisión sistemática, 2014 [23]	Resonancia magnética cerebral, protocolos variados	De 5% a 62%; la mayoría de los estudios, de 10 a 20%	Rango determinado por la edad, el protocolo y la definición de la lesión
Incidencia anual	Revisión sistemática, 2014 [23]	Resonancias magnéticas cerebrales seriadas	De 2% a 4% al año	Requiere repetición de las imágenes; pocas cohortes cuentan con ello
Accidente cerebrovascular futuro	Metaanálisis, 13 estudios, n = 14 764, 2016 [39]	Resonancia magnética inicial, seguimiento clínico	RR bruto: 2,94 (2,24–3,86); HR ajustado: 2,08 (1,69–2,56)	Estudios de componentes heterogéneos; confundimiento residual por compartido factores de riesgo
Demencia	Estudio Rotterdam Scan, n = 1 015 [38]	Resonancia magnética cerebral, seguimiento prospectivo	HR 2,26 (1,09–4,70)	Intervalo amplio; 30 casos de demencia en toda la cohorte durante un promedio de 3,6 años
Mortalidad por todas las causas	Metaanálisis de marcadores de resonancia magnética, 2019 [5]	Resonancia magnética cerebral	HR 1,64 (1,40–1,91)	Asociación con lesiones vasculares y enfermedades subyacentes; no es una fracción atribuible causal
Censo anual de EE. UU.	Extrapolación publicada en 2003 [41]	Modelado a partir de la prevalencia de resonancia magnética específica por edad aplicada a la población de EE. UU. de 1998	~9 millones de personas con un primer infarto silencioso detectado mediante resonancia magnética	MODELIZADO. Convierte la prevalencia transversal en incidencia modelizada; no se ha medido; no es una cifra para 2026; las hemorragias asintomáticas deben considerarse por separado
Prevalencia mundial	—	—	NO SE HA ESTABLECIDO	No hay datos representativos de imágenes a nivel mundial; no se ha intentado realizar una extrapolación

Tabla 3. Resultados tras eventos silenciosos frente a eventos reconocidos

Resultado	Silencioso / no reconocido	Reconocido clínicamente	Grupo de referencia	Fuente
Mortalidad por todas las causas, 10 años (absoluta)	49%	51% (sin diferencias estadísticamente significativas)	30%, sin MI	ISLANDIA, Míchigan [17]
Mortalidad por todas las causas (HR ajustado)	1.61 (1.27–2.04)	—	Sin infarto de miocardio = 1,0	ICELAND MI, HR ajustado durante el seguimiento [17]
Mortalidad por todas las causas (HR ajustado)	1.34 (1.09–1.65)	1.55 (1.30–1.85)	Sin infarto de miocardio = 1,0	ARIC [11]
Mortalidad por todas las causas, infarto agudo de miocardio (IAM) detectado por ECG (HR ajustado)	1.50 (1.30–1.73)	—	Sin infarto de miocardio = 1,0	Metaanálisis, 30 estudios [35]
Mortalidad por todas las causas, UMI según la RMC (HR ajustado)	3.21 (1.43–7.23)	—	Sin infarto de miocardio = 1,0	Metaanálisis [35]
Mortalidad cardiovascular, UMI según el ECG	2.33 (1.66–3.27)	—	Sin infarto de miocardio = 1,0	Metaanálisis [35]
Mortalidad cardiovascular, UMI según la RMC	10.79 (4.09–28.42)	—	Sin infarto de miocardio = 1,0	Metaanálisis [35] — intervalo muy amplio
Muerte por enfermedad cardiaca coronaria (HR ajustado)	3.06 (1.88–4.99)	4.74 (3.26–6.90)	Sin infarto de miocardio = 1,0	ARIC [11]
Eventos cardíacos adversos graves (HR ajustado)	1.56 (1.26–1.93)	—	Sin infarto de miocardio = 1,0	ICELAND MI, HR ajustado durante el seguimiento [17]
Eventos cardíacos adversos graves, infarto de miocardio no grave (UMI) según el ECG	1.61 (1.38–1.89)	—	Sin infarto de miocardio = 1,0	Metaanálisis [35]
Insuficiencia cardíaca (tasa absoluta)	16,2 por cada 1 000 habitantes	30,4 por cada 1 000 habitantes	7,8 por cada 1 000 habitantes	ARIC [36]
Insuficiencia cardíaca (adj. HR)	1.35 (1.02–1.78)	2.85 (2.31–3.51)	Sin infarto de miocardio = 1,0	ARIC [36]
Insuficiencia cardíaca (adj. HR)	1.52 (1.09–2.14)	—	Sin infarto de miocardio = 1,0	ICELAND MI, HR ajustado durante el seguimiento [17]
Infarto de miocardio posterior (HR ajustado)	2.09 (1.45–3.03)	—	Sin infarto de miocardio = 1,0	ICELAND MI, HR ajustado durante el seguimiento [17]
Muerte súbita cardíaca (adj. HR)	5.20 (3.81–7.10)	3.80 (2.76–5.23)	Sin infarto de miocardio = 1,0	ARIC, mediana de 25,4 años [37]
Accidente cerebrovascular futuro tras un infarto cerebral silente	2.08 (1.69–2.56)	—	Sin infarto silencioso = 1,0	Metaanálisis [39]
Demencia tras un infarto cerebral asintomático	2.26 (1.09–4.70)	—	Sin infarto silencioso = 1,0	Estudio Rotterdam Scan [38]
Mortalidad por todas las causas en pacientes con infartos cerebrales ocultos	1.64 (1.40–1.91)	—	Sin infarto oculto = 1,0	Metaanálisis de marcadores de resonancia magnética [5]

Todas las razones de riesgo están ajustadas, proceden de cohortes observacionales y cuentan con intervalos de confianza de 95% cuando se han publicado. Los informes ICELAND MI de 2012 y 2018 se refieren a la misma cohorte, pero utilizan muestras analíticas ligeramente diferentes. Los guiones indican valores que no se muestran aquí. Las definiciones de eventos compuestos y las variables de ajuste varían entre los estudios; estas estimaciones no son comparaciones directas. Una razón de riesgo no es una razón de riesgo acumulativo. Los resultados cardíacos y cerebrales se enumeran por separado y nunca se combinan. Datos faltantes riesgos absolutos no se calculan multiplicando los razones de riesgo por un valor de referencia arbitrario.

9. Secuelas a corto y largo plazo

9.1 Medidas inmediatas y estructurales

La necrosis miocárdica es irreversible. El tejido perdido durante un infarto es reemplazado por una cicatriz colágena, que no se contrae y altera la carga mecánica del miocardio circundante. En el cerebro, la lesión correspondiente es tejido infartado que puede cavitarse y convertirse en una lacuna. Pueden presentarse complicaciones agudas a pesar de que los síntomas externos sean mínimos: alteración de la contracción o arritmia cardíaca, o un déficit focal en el cerebro.

9.2 Intermedio

A lo largo de semanas y meses, puede producirse un remodelado ventricular a medida que la geometría cambia en respuesta a una carga alterada; que esto ocurra o no depende del tamaño del infarto, su ubicación y las enfermedades concomitantes. El miocardio restante puede compensar, pero la compensación no borra la lesión. Dado que los infartos silenciosos son, en promedio, más pequeños, la remodelación es, en promedio, menos pronunciada —aunque no está necesariamente ausente—, y un infarto no reconocido no significa por sí solo que nunca se haya evaluado la función cardíaca. En el cerebro, la rehabilitación y la adaptación neural pueden mejorar la función a pesar de la pérdida de tejido; los efectos de las lesiones pequeñas dependen en gran medida de la ubicación y de las enfermedades concomitantes [38].

9.3 A largo plazo

La reducción de la reserva cardíaca puede ser la consecuencia intermedia: un corazón con tejido cicatricial satisface las necesidades en reposo, pero tiene menor capacidad bajo estrés, lo que puede manifestarse como una disminución de la tolerancia al ejercicio atribuida a la edad. La insuficiencia cardíaca es un posible resultado clínico de esa trayectoria, no uno inevitable [36]. La inestabilidad eléctrica relacionada con las cicatrices es un factor que podría contribuir a la asociación observada con la muerte súbita [37]. En lo que respecta al cerebro, las consecuencias pueden ser sutiles y acumularse con lesiones adicionales: disminución de la memoria, la atención, la velocidad de procesamiento y la función ejecutiva, y el patrón depende de la ubicación de la lesión [38] — además de alteraciones en la marcha y la pérdida de autonomía [4].

9.4 Psicológico

Un diagnóstico incidental conlleva su propia carga: ansiedad por lo que aún no se haya detectado, angustia por un cuerpo que no dio señales de alerta y dificultad para confiar en la percepción de síntomas futuros. Los médicos que comunican estos resultados deben anticiparse a ello. También se trata de un daño genuino del cribado y debe incluirse en la columna de daños de la sección 11. La angustia emocional tras un resultado inesperado de un examen merece atención sin asumir que el examen predice un deterioro inminente.

9.5 Una consecuencia importante: el retraso en la prevención secundaria

Los investigadores del estudio ICELAND MI informaron que estatinas Su uso fue menos frecuente en los participantes con infarto no diagnosticado que en los que sí lo tenían diagnosticado [16]. Una población con un infarto comprobado —que, según cualquier criterio clínico razonable, justifica un tratamiento intensivo de los factores de riesgo— recibió tratamiento preventivo con menos frecuencia. Estos datos observacionales no permiten diferenciar la contribución de esa brecha terapéutica de la enfermedad subyacente, las características de la cicatriz y la selección de los sobrevivientes, por lo que la fracción recuperable del riesgo excedente no está cuantificada.

Ningún ensayo aleatorio ha evaluado si el tratamiento de un infarto asintomático detectado mediante pruebas de detección, siguiendo las pautas clínicas, prevención secundaria mejora los resultados, y la observación no cuantifica cuánto tiempo tardaría en desaparecer el riesgo si se detectaran todos los infartos asintomáticos [17].

10. Cómo se detectan los eventos silenciosos

Modalidad	Qué detecta	Limitaciones
Electrocardiograma en reposo	Ondas Q patológicas, que pueden indicar un infarto previo	Poco sensible; las ondas Q pueden desaparecer; existen casos de imitación. La prevalencia basada en el ECG depende de los criterios de diagnóstico utilizados [11]. La Quinta Definición Universal señala que la especificidad es limitada y recomienda la confirmación mediante imágenes [8]. Un informe automatizado sobre un ‘infarto antiguo’ requiere confirmación clínica
Ecocardiografía	Anomalía regional del movimiento de la pared, fracción de eyección, explicaciones alternativas	Un estudio normal no puede descartar todas las cicatrices pequeñas; es posible que los infartos subendocárdicos pequeños no produzcan una anomalía detectable
Troponina cardíaca	Lesión miocárdica; un aumento y/o una disminución indican una lesión miocárdica aguda, pero para diagnosticar un infarto agudo de miocardio se requiere además evidencia de isquemia	Presenta altibajos, por lo que un nivel normal mucho tiempo después de un episodio sospechoso no descarta un infarto previo; la elevación crónica tiene varias causas. Los análisis de alta sensibilidad son marcadores de riesgo crónico, no diagnósticos retrospectivos [25,26]
Resonancia magnética cardíaca con realce tardío con gadolinio	Cicatriz miocárdica que incluye un infarto subendocárdico sin onda Q; un patrón subendocárdico o transmural con distribución coronaria respalda la presencia de una lesión isquémica	Estándar de referencia. Los patrones en la pared media o subepicárdicos sugieren otros procesos; la distinción entre isquémico y no isquémico es esencial al interpretar el recuento de cicatrices [12]. Costo, disponibilidad, exposición al gadolinio
Angiografía por tomografía computarizada coronaria	Anatomía coronaria y carga de placa	Evalúa principalmente la anatomía coronaria y las placas; algunos hallazgos en la tomografía computarizada pueden sugerir un infarto previo, pero no es equivalente a una evaluación específica de la cicatriz mediante resonancia magnética; radiación y contraste yodado
Coronario arteria puntuación de calcio	Placa calcificada carga	Mide la placa, no la necrosis miocárdica previa. Es una herramienta para refinar la evaluación del riesgo, no una prueba para detectar infartos pasados [28]
Resonancia magnética cerebral (FLAIR, DWI)	Infartos ocultos; la DWI distingue entre agudos y crónicos; las lacunas se distinguen de la hiperintensidad en la sustancia blanca	Las definiciones de las lesiones varían de un estudio a otro y determinan en gran medida el rango de prevalencia publicado; es necesario excluir los hallazgos que se asemejan a ellas, como los espacios perivasculares agrandados [4,9]
Tomografía computarizada cerebral	Infartos consolidados, especialmente los de mayor tamaño y con cavidades	Es considerablemente menos sensible que la resonancia magnética para detectar lesiones pequeñas ocultas
Monitoreo ambulatorio del ritmo	Fibrilación auricular y otras arritmias que contribuyen al infarto cerebral	Identifica un mecanismo, no el infarto; el rendimiento depende de la duración del monitoreo
Imágenes de las arterias carótidas y del sistema vascular periférico	Placa carotídea y estenosis; índice tobillo-brazo para detectar enfermedad periférica	Indica aterosclerosis o enfermedad arterial periférica (EAP), no un infarto cardíaco o cerebral previo [7,27]
Detección incidental	Hallazgos en exámenes de imagen realizados por otros motivos o en cohortes de investigación	La detección no es sistemática, por lo que las series de casos incidentales no permiten estimar la prevalencia poblacional

10.1 ¿Por qué no coinciden los resultados del ECG y la resonancia magnética cardíaca?

El aspecto metodológico más importante de esta revisión se encuentra en una comparación. En el estudio ICELAND MI, se evaluó a las mismas 936 personas mediante ambos métodos: la resonancia magnética cardíaca detectó infartos no diagnosticados en 17%, mientras que la electrocardiografía lo hizo en 5% [16]. La gente no cambió. Lo que cambió fue la forma de medir.

La electrocardiografía detecta un infarto previo a través de ondas Q patológicas, cuya presencia depende del tamaño y la ubicación del infarto, así como de varios otros factores, y que no permiten clasificar de manera confiable un infarto como transmural o subendocárdico. El infarto subendocárdico —que es el tipo de infarto silencioso más frecuente— a menudo no produce ninguna onda Q. La resonancia magnética cardíaca con imágenes de realce tardío con gadolinio muestra directamente la cicatriz y permite detectar lesiones muy pequeñas.

De ello se derivan dos consecuencias que apuntan en direcciones opuestas. Es casi seguro que los estudios basados en el ECG subestiman la verdadera carga de cicatrices miocárdicas, aunque la especificidad imperfecta y los denominadores diferentes implican que sus cifras no constituyen límites inferiores garantizados. Por el contrario, las técnicas de imagen de alta sensibilidad pueden detectar pequeñas cicatrices cuyo origen isquémico es incierto, y la inclusión de patrones de cicatrices no isquémicas en el MESA ilustra el problema [12]. Ninguna de las dos modalidades es simplemente la correcta, y no se puede justificar la combinación de sus resultados en una sola estimación de prevalencia. El ECG y la resonancia magnética identifican conjuntos de infartos no diagnosticados que se superponen, pero que no son idénticos.

11. Pruebas de detección: qué es lo que ayuda, qué no está comprobado y qué puede ser perjudicial

Cuatro preguntas que suelen confundirse 1. ¿Detecta la prueba el riesgo de aterosclerosis? Para puntuación de calcio coronario, sí. 2. ¿Detecta enfermedades obstructivas o isquemia? En el caso de las pruebas de esfuerzo y la angiografía por tomografía computarizada, sí. 3. ¿Detecta un infarto silente previo? En el caso de la resonancia magnética cardíaca, sí, mejor que cualquier otro método. 4. ¿El cribado de personas asintomáticas con esta prueba previene el siguiente evento clínico? Se trata de una pregunta distinta y, para la mayoría de las modalidades, la respuesta basada en estudios aleatorizados es negativa o inexistente. Una prueba puede ser excelente en los puntos 1, 2 y 3 y, aun así, fallar en el 4.

11.1 Evidencia de estudios aleatorios

El estudio DIAD asignó al azar a 1,123 adultos asintomáticos con diabetes tipo 2 a pruebas de esfuerzo perfusión miocárdica con o sin detección. Durante aproximadamente cinco años, se registraron muertes cardíacas o infartos no mortales en 2,7% frente a 3,0% (HR 0,88; IC 95% 0,44–1,8). El ensayo no demostró ningún beneficio, aunque el amplio intervalo significa que la ausencia de significación estadística no es prueba de que los efectos sean idénticos. Aproximadamente 221 TP9T presentaron imágenes anormales, pero estas incluían hallazgos tanto de perfusión como de falta de perfusión, y no todas deben denominarse infarto silencioso ni siquiera la misma forma de isquemia silenciosa [42].

El estudio FACTOR-64 asignó al azar a 900 pacientes asintomáticos con diabetes a un grupo de detección mediante angiografía coronaria por tomografía computarizada o a un grupo de atención habitual. El resultado primario se presentó en 6,2% frente a 7,6% a lo largo de aproximadamente cuatro años (HR 0,80; IC 95% 0,49–1,32), sin que se observara una reducción significativa [43]. El estudio FACTOR-64 no demostró una mejora en los resultados con la estrategia de detección mediante tomografía computarizada que evaluó en esa población de personas con diabetes.

El estudio DANCAVAS aleatorizó a 46 611 hombres daneses de entre 65 y 74 años; inicialmente, 16 768 fueron asignados a recibir una invitación para someterse a un examen cardiovascular integral, 16 736 permanecieron en el estudio tras las exclusiones previas a la invitación y 10 471 asistieron. La mortalidad por todas las causas no se redujo de manera significativa (HR 0,95; IC 95 % 0,90–1,00; p = 0,06), aunque un subgrupo preespecificado de hombres de 65 a 69 años sugirió un beneficio (HR 0,89, IC 95 %: 0,83–0,96) [44]. Los intervalos de los subgrupos y los resultados secundarios no se ajustaron para comparaciones múltiples, y el criterio de evaluación secundario de accidente cerebrovascular (HR 0,93; IC 95 % 0,86–0,99) requiere la misma precaución. El estudio DANCAVAS II, realizado en 31 268 hombres de entre 60 y 64 años, encontró una mortalidad a siete años de 9,3% frente a 9,9% (HR 0,94, IC 95%: 0,86–1,03) y hemorragias más graves (6,0% frente a 5,1%; HR 1,18, IC 95%: 1,05–1,32) [45].

Ningún ensayo aleatorizado ha evaluado el cribado de adultos asintomáticos mediante resonancia magnética cardíaca para detectar infartos silenciosos, ni mediante resonancia magnética cerebral para detectar infartos ocultos, utilizando los eventos clínicos como criterio de evaluación. Esta es la principal brecha en la evidencia en este campo.

11.2 Posiciones de las directrices

El USPSTF no recomienda realizar exámenes de detección mediante electrocardiografía en reposo o de esfuerzo en adultos asintomáticos con bajo riesgo cardiovascular (calificación D), y considera que la evidencia es insuficiente en casos de riesgo intermedio o alto (afirmación de tipo I) [46]. No recomienda realizar pruebas de detección en personas asintomáticas arteria carótida estenosis (grado D) [47], y considera que no hay evidencia suficiente para recomendar el cribado del índice tobillo-braquial en adultos asintomáticos (declaración de nivel I) [48]. Nada de esto significa que se deba ignorar un ECG anormal o un síntoma nuevo.

El calcio en las arterias coronarias desempeña un papel más limitado, respaldado por las guías clínicas: precisar el riesgo cuando la decisión sobre un tratamiento preventivo sigue siendo incierta. El 2026 dislipidemia La guía adopta un enfoque de «calcular-personalizar-reclasificar», que estima el riesgo a diez años con el Ecuaciones PREVENT y el uso selectivo del calcio coronario para reclasificar [28]. Es fundamental señalar que puede influir en la decisión en ambos sentidos; en determinados pacientes en prevención primaria, una puntuación de cero puede justificar el aplazamiento, pero no en casos de ASCVD establecida, grave o hipercolesterolemia familiar, diabetes después de los 40 años, tabaquismo actual o una prematuridad grave historial familiar. Las guías de uso adecuado de la multimodalidad permiten la realización de pruebas específicas en pacientes con alto riesgo de isquemia silente [30], mientras que en la enfermedad coronaria crónica estable no se recomienda la realización rutinaria de pruebas periódicas si no hay cambios en el estado clínico o funcional [49].

11.3 Daños

• Los falsos positivos, que dan lugar a más pruebas que conllevan sus propios riesgos.
• Hallazgos incidentales —nódulos pulmonares en una tomografía computarizada cardíaca, aneurismas o tumores en una resonancia magnética cerebral— que desencadenan una serie de procedimientos de beneficio incierto.
• Radiación ionizante proveniente de tomografías computarizadas y pruebas nucleares; medio de contraste yodado; exposición al gadolinio en resonancias magnéticas cardíacas, teniendo en cuenta la función renal.
• Pruebas invasivas innecesarias, incluida la angiografía motivada por anomalías que nunca habrían provocado eventos.
• El sobretratamiento, incluido el riesgo de hemorragia derivado del tratamiento antitrombótico preventivo iniciado a partir de un hallazgo de detección.
• La ansiedad y la carga que supone ser etiquetado (sección 9.4).
• Costo, incluyendo el costo de oportunidad de las intervenciones de beneficio comprobado.

Estas compensaciones varían según la prueba y no deben reducirse a una advertencia genérica sobre todas las técnicas de imagen.

11.4 Cuándo puede ser razonable realizar una evaluación individualizada

No hay nada aquí que respalde la realización rutinaria de resonancias magnéticas cardíacas o cerebrales para la detección de infartos antiguos en todos los adultos asintomáticos, y ningún organismo importante de directrices lo recomienda. La evaluación individualizada a través de toma de decisiones compartida sin embargo, puede ser razonable cuando la decisión de recetar estatinas se toma de manera verdaderamente equilibrada en casos de riesgo estimado intermedio; en la diabetes o en enfermedades crónicas enfermedad renal, donde el riesgo es elevado y la percepción de los síntomas puede ser poco confiable; con antecedentes familiares marcados de ASCVD prematura; con parámetros lipídicos notablemente anormales, incluyendo niveles elevados de lipoproteína(a) o la apolipoproteína B; o cuando un resultado anormal en un examen, un electrocardiograma, un cambio funcional o un patrón de imagen embólico plantee una duda clínica suficientemente específica [28,30]. El objetivo es definir mejor la decisión terapéutica, no buscar la enfermedad por el simple hecho de hacerlo.

12. Prevención e implicaciones clínicas

Un hallazgo incidental debe confirmarse y clasificarse en primer lugar. Las siguientes preguntas son: ¿qué lo causó?, ¿se pasaron por alto algunos síntomas?, ¿se ve afectada la función cardíaca o cerebral? y ¿qué medidas preventivas podrían cambiar los resultados?.

12.1 Un infarto de miocardio previo confirmado

La Multisociedad de 2018 Colesterol La guía definió la ASCVD clínica como aquella que incluye síndromes coronarios agudos, antecedentes de infarto de miocardio, estable o angina inestable, revascularización coronaria u otra revascularización arterial, accidente cerebrovascular, ataque isquémico transitorio y enfermedad arterial periférica de origen aterosclerótico [50]. Esa guía ha sido retirada y sustituida por la Guía multisocietaria sobre dislipidemia de la ACC/AHA de 2026, que es más detallado que una distinción binaria entre primario y secundario [28]:

• ASCVD clínica con riesgo muy alto: meta de LDL-C por debajo de 55 mg/dL. Un riesgo muy alto significa múltiples eventos graves de ASCVD —síndrome coronario agudo en los últimos 12 meses, infarto de miocardio previo distinto de ese, accidente cerebrovascular isquémico previo o enfermedad arterial periférica sintomática— o un evento grave más múltiples condiciones de alto riesgo, como edad superior a 65 años, revascularización previa, tabaquismo actual, diabetes, insuficiencia cardíaca, hipertensión o colesterol LDL superior a 100 mg/dL a pesar de recibir la dosis máxima tolerada de estatinas más ezetimiba.
• ASCVD clínica sin riesgo muy alto: meta por debajo de 70 mg/dL.
• Prevención primaria en hipercolesterolemia grave (LDL-C igual o superior a 190 mg/dL): menor de 70 mg/dL en casos de heterocigotía familiar hipercolesterolemia, uno o más factores de riesgo adicionales de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ASCVD), o una enfermedad coronaria documentada calcificación. Por otra parte, se especifican objetivos estratificados según los niveles de calcio: menos de 100 mg/dL para puntuaciones de 1 a 99 unidades Agatston y por debajo del percentil 75 para la edad, el sexo y la raza; por debajo de 70 mg/dL para puntuaciones de 100 a 299 o en o por encima del percentil 75; por debajo de 70 mg/dL para puntuaciones de 300 a 999, en las que es razonable intensificar el tratamiento para llegar a menos de 55 mg/dL; y por debajo de 55 mg/dL para puntuaciones iguales o superiores a 1,000. La guía combina estos objetivos absolutos con reducciones porcentuales: de 30 a 49% para la categoría de calcio leve y de al menos 50% para las categorías más altas.

Por lo tanto, documentar de manera objetiva un infarto de miocardio silencioso previo coloca a la persona en la categoría clínica de ASCVD, y el infarto de miocardio previo figura explícitamente entre los eventos importantes que definen el riesgo muy alto. Más allá de los objetivos lipídicos, esto lleva a tomar decisiones sobre el tratamiento antiplaquetario basadas en el riesgo isquémico y de sangrado, la presión arterial y control glucémico, dejar de fumar, actividad física y rehabilitación cuando sea necesario, evaluación de la función ventricular izquierda y seguimiento estructurado [49]. Una simple indicación en el ECG, o un patrón de cicatriz no isquémico, no basta para establecer ese diagnóstico.

12.2 Un infarto cerebral asintomático incidental: una diferencia real

No es correcto suponer que todo infarto cerebral oculto requiera automáticamente el régimen antiplaquetario estándar para el accidente cerebrovascular secundario. La declaración de la AHA/ASA recomienda aplicar los principios de prevención primaria en este contexto, con una evaluación basada en el patrón de la lesión y los factores de riesgo [4]. La guía de la Organización Europea del Accidente Cerebrovascular desaconseja específicamente: aspirina para la enfermedad asintomática de los pequeños vasos cerebrales, en ausencia de otra indicación [9]. La fibrilación auricular u otra afección diagnosticada pueden constituir una indicación independiente. Se aplican las directrices generales de prevención primaria del accidente cerebrovascular [20].

Se trata de una verdadera asimetría entre los casos cardíacos y los cerebrales, y mezclar ambos —como lo hacen varios artículos de divulgación— daría lugar a una recomendación de tratamiento que no está respaldada por la evidencia.

El límite real del reclasificación argumento Las guías definen quién debe recibir tratamiento basándose en la evidencia global sobre el riesgo. No demuestran que un infarto silencioso detectado mediante cribado y tratado como ASCVD clínica ofrezca el mismo beneficio que el tratamiento tras un infarto reconocido. Ese ensayo no se ha realizado. El argumento se basa en el pronóstico desfavorable asociado con un infarto de miocardio (IM) confirmado pero no reconocido y en la evidencia más amplia que respalda la prevención después de un infarto coronario. No se han establecido un pronóstico ni un beneficio del tratamiento equivalentes para todos los subgrupos.

Las prioridades comunes en ambos casos son el control constante del riesgo vascular y un plan para hacer frente a nuevos síntomas. Los hábitos alimenticios saludables, la actividad física regular, dejar de fumar, el tratamiento de la hipertensión, el control de la diabetes y la terapia lipídica adecuada tienen una base clínica más sólida que las exploraciones repetidas en busca de lesiones asintomáticas. La prevención no puede garantizar que nunca ocurra un evento, pero sentirse bien no es motivo para dejar sin tratar un riesgo ya identificado.

Figura 5. Vía conceptual. Las flechas indican posibilidades, no etapas obligatorias, intervalos de tiempo ni probabilidades de transición cuantificadas. El infarto cerebral puede producirse por mecanismos aterotrombóticos, embólicos o relacionados con los vasos pequeños; su evaluación y prevención dependen de la causa [1,4,9,3,49].

13. Lagunas en la evidencia e incertidumbres

• Ningún ensayo aleatorio ha evaluado si la prevención secundaria basada en las guías ofrece el mismo beneficio tras un infarto silente que tras uno reconocido.
• La evidencia de estudios aleatorizados sobre la prevención del accidente cerebrovascular, específicamente en personas con infartos cerebrales ocultos, es escasa y no concluyente; el pequeño estudio SILENCE no estableció un beneficio preventivo confiable de la aspirina [51], y aún se necesitan ensayos con la potencia estadística adecuada.
• Se desconoce la incidencia anual actual, tanto en Estados Unidos como a nivel mundial, del infarto silente confirmado mediante pruebas de imagen.
• La proporción de infartos no diagnosticados que realmente no presentan síntomas se ha medido directamente en Framingham, en una época en la que los métodos de diagnóstico eran distintos [2]. En esta revisión no se identificó un equivalente contemporáneo confiable a nivel poblacional.
• No se ha determinado qué porcentaje de infartos cerebrales ocultos se debe específicamente a la aterosclerosis, en contraposición a los mecanismos embólicos o los relacionados con los vasos pequeños [4,9].
• Las lesiones pequeñas con realce tardío con gadolinio deben clasificarse según el patrón de imagen y el contexto clínico; un patrón subendocárdico con distribución coronaria sugiere una lesión isquémica, mientras que la fibrosis no isquémica no debe considerarse como un infarto de miocardio [12].
• Aún no se ha resuelto cómo distinguir entre las tasas más altas de eventos y las tasas más bajas de diagnóstico según el sexo, la raza y los niveles de acceso a la atención médica, y se trata de una cuestión que tiene que ver tanto con los sistemas de salud como con la biología [11].
• La prevalencia estratificada por edad no se presenta de manera comparable entre las distintas cohortes; por eso, la Figura 3 muestra estimaciones a nivel de estudio en lugar de una curva de edad continua. Ni las figuras ni las tablas son de mi autoría calculadora de riesgo.
• Las diferencias en la detección pueden ser mayores que las diferencias entre las poblaciones. Los estudios de ECG no detectan infartos que sí detecta la resonancia magnética; los estudios de resonancia magnética difieren en cuanto a umbrales, secuencias y criterios de elegibilidad; los voluntarios que se someten a pruebas de detección difieren de aquellos que no pueden participar; las cohortes más antiguas reflejan épocas de tratamiento anteriores [11,16,12,35,22].

Este es un análisis narrativo específico de la evidencia, no una revisión sistemática registrada con una selección exhaustiva de duplicados. A lo largo del texto se distingue entre las fechas de publicación y los años a los que corresponden los datos subyacentes. Los intervalos de confianza se reportan cuando están disponibles y no se inventan cuando no lo están.

14. Señales de alerta que requieren una evaluación urgente

Llama al 911 en Estados Unidos, o al número local de emergencias en cualquier otro lugar Nueva sensación de presión, opresión, pesadez o malestar en el pecho, que puede irradiarse al brazo, la mandíbula, el cuello, la espalda o el hombro —especialmente si se acompaña de dificultad para respirar, sudoración, náuseas o desmayos—. Dificultad para respirar que sea nueva, inexplicable o desproporcionada en relación con la actividad, con o sin molestias en el pecho. Fatiga intensa y sin causa aparente de aparición reciente, o una disminución repentina de la tolerancia al ejercicio. Mareos, sensación de desmayo o desmayos. Debilidad o entumecimiento repentino en un solo lado del cuerpo, caída de un lado de la cara, dificultad para hablar o para entender lo que se dice, pérdida de la visión o una nueva alteración grave del equilibrio —incluso si se resuelve—. Anota cuándo fue la última vez que se sabe que la persona se sentía bien. Una persona que no responde y no respira normalmente necesita que se llame a los servicios de emergencia, se le aplique RCP y se le utilice un DEA tan pronto como esté disponible.

No esperes a sentir un dolor intenso y no manejes tú mismo si sospechas que estás sufriendo un ataque cardíaco. Una mejoría momentánea no significa que el problema haya desaparecido: un déficit que se resuelve en veinte minutos puede haber sido un ataque isquémico transitorio, y un episodio de malestar en el pecho que se resuelve puede ser una angina inestable. La ausencia de dolor en el pecho no descarta un ataque cardíaco: aproximadamente un tercio de los infartos confirmados se presentan sin él, con una proporción mayor en mujeres, adultos mayores y personas con diabetes [18].

Esta reseña tiene fines educativos y no sustituye el asesoramiento médico individual.

15. Conclusión

¿Qué porcentaje de la carga total de ASCVD ocurre de manera asintomática? Una parte considerable, y la respuesta honesta debe mencionar el método de detección antes de dar una cifra. Según la resonancia magnética cardíaca en adultos mayores, los infartos no diagnosticados superaban a los diagnosticados en una proporción de aproximadamente dos a uno en el estudio ICELAND MI [16]. Mediante electrocardiografía en serie, los infartos silenciosos representaron el 45,1% de los eventos incidentes detectados en el estudio ARIC [11] y más de una cuarta parte en Framingham [2]. En el cerebro, los infartos ocultos superan en varias veces el número de accidentes cerebrovasculares diagnosticados en los adultos mayores que viven en la comunidad [21]. No existe una cifra única y correcta, y cualquier fuente que ofrezca una sin especificar su modalidad debe ser vista con recelo.

¿En qué medida se trata realmente de casos asintomáticos y no simplemente de casos no reconocidos? Menos de lo que sugiere la palabra «silencioso». La cohorte histórica de Framingham descrita anteriormente reveló que aproximadamente la mitad de los infartos no reconocidos eran verdaderamente silenciosos y que el resto provocaba síntomas atípicos [2] — lo cual, aplicado a la proporción no reconocida de esa cohorte, sitúa los casos verdaderamente asintomáticos en aproximadamente uno de cada ocho de todos los infartos en ese grupo. Otra conclusión de la presentación es que el 35,4% de los infartos confirmados en pacientes hospitalizados se produjeron sin dolor de pecho [18]. Esto no permite estimar la proporción de infartos no reconocidos que no causaron síntomas. Ese registro solo indica la ausencia de molestias en el pecho; no determina qué otras sensaciones se sintieron, ni si la atribución errónea es la causa principal por la que un evento pasa desapercibido.

¿Qué significa un evento silencioso para la salud futura de una persona? Que una parte del corazón o del cerebro ha muerto y que existe una cicatriz, lo que justifica evaluar su causa y el riesgo vascular actual. En el estudio ICELAND MI, la mortalidad a diez años tras un infarto no reconocido alcanzó los 49%, frente a los 51% tras un infarto reconocido y los 30% en ausencia de infarto [17]. Un metaanálisis de 30 estudios reveló un pronóstico consistentemente desfavorable [35]. En el estudio ARIC, el infarto silente se asoció con un riesgo ajustado cinco veces mayor de muerte súbita cardíaca, aunque la comparación con el infarto reconocido difirió en la otra cohorte analizada [37]. Los infartos cerebrales ocultos duplican aproximadamente el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular en el futuro y se asocian con la demencia, aunque las estimaciones varían según los estudios [38,39]. Diez años después de la evaluación inicial, la mortalidad en esta cohorte de personas mayores fue similar en los grupos de casos reconocidos y no reconocidos; una diferencia no significativa no constituye una demostración de equivalencia.

La conclusión más práctica es también la menos reconfortante. No reconocer un infarto puede retrasar la prevención adecuada, aunque no está claro en qué medida ese retraso influye en los resultados posteriores. Se ha demostrado que las personas con un infarto no reconocido tienen menos probabilidades de recibir los medicamentos que protegen a quienes sí han sido diagnosticados con un infarto [16]. La lesión era más pequeña; el tratamiento preventivo se aplicaba con menos frecuencia. Esa es una brecha que el reconocimiento clínico puede cerrar, y es por eso que la detección de un infarto antiguo asintomático no debe ser motivo de tranquilidad, sino que debe dar lugar a un cambio hacia la atención de prevención secundaria —mientras que un infarto cerebral oculto incidental justifica una respuesta más cautelosa y orientada a la causa, en lugar del mismo reflejo [4,9].

Nada de esto se traduce en una recomendación para realizar de manera rutinaria exámenes de detección con resonancia magnética cardíaca o cerebral en toda la población de adultos asintomáticos con el fin de detectar infartos antiguos. La evidencia de estudios aleatorizados es negativa o inexistente, los riesgos son reales y ningún organismo de directrices respalda ese tipo de exámenes de detección; las pruebas indicadas de manera selectiva son un tema aparte. Esto se traduce en dos propuestas más modestas: que las manifestaciones que se pasan por alto en la sección 5 merecen ser tan ampliamente conocidas como las clásicas, y que cuando se detecta un infarto silente —por cualquier vía— debe tratarse como lo que es.

16. Referencias

Todas las entradas son publicaciones en revistas sometidas a revisión por pares.

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Lecturas adicionales (no citadas en el texto)

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Aviso y alcance. Esta reseña tiene fines educativos. No constituye un consejo médico individualizado ni establece una relación médico-paciente. Los valores numéricos se reproducen tal como se publicaron; cuando en la fuente no se reportó un intervalo de confianza, no se ha calculado ninguno. Las razones de riesgo observacionales describen una asociación y no establecen una relación de causalidad.