Sind Saatöle gesund? Wahr oder Falsch

Eine kritische wissenschaftliche Überprüfung von Samenöle Gegen Olivenöl, Gesättigte Fettsäuren, und vollwertigen Fettquellen

Zusammenfassung

Die Debatte über Nahrungsfette hat sich von einem fettarmen Paradigma zu einem lipidspezifischen entwickelt. Historisch gesehen rieten Leitlinien dazu, gesättigte Fettsäuren durch mehrfach ungesättigte Fettsäuren zu ersetzen, um den Serum- Cholesterin und verhindern koronare Herzkrankheit. Im Laufe des letzten Jahrzehnts wurde diese Empfehlung durch die Hypothese in Frage gestellt, dass industrielle Saatöle, die reich an Omega-6-Fettsäuren sind, Linolsäure systemisch fördern Entzündung und Lipidperoxidation, neben dem wachsenden Interesse an den kardiovaskulären Vorteilen von nativem Olivenöl extra und Vollwertfettmatrizen. Diese Übersicht bewertet die physiologischen, mechanistischen und klinische Studie Beweise, Behandlung Apolipoprotein BApoB)-haltig Lipoproteine als kausaler Treiber von Atherosklerose. Durchgehend wird eine bewusst getroffene Unterscheidung zwischen mechanistischen und Surrogatmarker, wie etwa der flussvermittelten Dilatation und inflammatorischen Biomarker, und harten klinischen Endpunkten wie Myokardinfarkt, Schlaganfall, und kardiovaskulärem Tod. Quantitative Aussagen werden aus begutachteten Primärstudien und systematischen Evidenzsynthesen abgeleitet; Aussagen, die nicht anhand einer veröffentlichten Quelle verifiziert werden konnten, wurden entfernt.

1. Einführung

Die Ernährungsdebatte über Nahrungsfette hat sich von einem einfachen Modell mit wenig Fett zu einer komplexen, lipidspezifischen Analyse verlagert. Die Richtlinien für die öffentliche Gesundheit empfahlen historisch gesehen den Ersatz von gesättigte Fettsäuren (SFAs) mit mehrfach ungesättigte Fettsäuren das Serum zu reduzieren Gesamtcholesterin (TC) und koronare Herzkrankheiten (KHK) zu verhindern. Im vergangenen Jahrzehnt wurde diese Leitlinie durch die Hypothese in Frage gestellt, dass industrielle Saatöle, die reich an Omega-6-Linolsäure (LA, 18:2n-6) sind, chronische systemische Entzündungen und Lipidperoxidation fördern. Gleichzeitig haben sich die Belege für die kardiovaskulären Vorteile von natives Olivenöl extra (EVOO) und Lipidmatrizes aus vollwertigen Lebensmitteln. [1]

Diese Übersicht bietet eine ausgewogene Bewertung von unraffinierten und raffinierten Samenölen und stellt sie nativem Olivenöl extra, raffiniertem Olivenöl, gesättigten Fettsäuren und Vollwert-Fettquellen gegenüber. Im Zentrum der Analyse steht die Rolle von ApoB-haltigen Lipoproteinen als kausale Treiber der Atherosklerose, während gleichzeitig untersucht wird, ob die postprandial und vaskuläre Wirkungen extrahierter Fette unabhängig von ihren Wirkungen auf zirkulierende Lipide zum Risiko beitragen.2], [3]

2. Sind Samenöle einzigartig schädlich?

Die Hypothese, dass Saatöle mit unterschiedlichen Mengen an Linolsäure (Soja-, Mais-, Sonnenblumen-, Saflor-, Raps-, Baumwollsaat-, Traubenkern- und Reiskornöl) über die Wirkungen anderer raffinierter Lipide hinausgehende, einzigartige negative Effekte besitzen, wird weiterhin aktiv erforscht. Rapsöl wird hier konventionell zugeordnet, ist jedoch überwiegend einfach ungesättigt und liefert zudem Alpha-Linolensäure, weshalb es nicht als austauschbar mit Ölen mit hohem Linolsäuregehalt behandelt werden sollte. Die Besorgnis begründet sich in der chemischen Struktur: Mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFAs) enthalten mehrere Doppelbindungen, getrennt durch bis-allylständige Methylengruppen, wodurch sie anfällig für Wasserstoffabstraktion und Lipidperoxidation werden.6]

In modernen Diäten werden diese Öle größtenteils als Zutaten in verarbeiteten und hochverarbeiteten Lebensmitteln konsumiert, was Beobachtungsstudien erschwert, da die Auswirkungen raffinierter Samenöle nur schwer von denen raffinierter Kohlenhydrat, hohem Natriumgehalt und niedrigem Faser.

Wenn sie in kontrollierten Studien als isolierte Ernährungsbestandteile bewertet werden, haben Samenöle keine einzigartigen, ihnen als Klasse zuzuordnenden nachteiligen kardiometabolischen Wirkungen gezeigt. Stattdessen weisen sie auf der Grundlage ihrer Fettsäureprofile vorhersehbare lipidmodulierende Wirkungen auf. Verglichen mit Butter und anderen SFA-reichen Fetten senken ungesättigte Pflanzenöle durchweg das Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL-C); Substitutionsstudien mit ölsäurereichen Ölen zeigen zudem moderate ApoB-Senkungen. [4], [5]

2.1 Fettsäureprofile und oxidative Stabilität

Die Fettsäureprofile und die relativen oxidativen Stabilitäten der wichtigsten zugesetzten Fette sind in Tabelle 1 zusammengefasst. Anfälligkeit für Autoxidation steigt mit der Anzahl der Doppelbindungen, sodass gesättigte und einfach ungesättigte Fettsäuren sind oxidativ weitaus stabiler als mehrfach ungesättigte Samenöle. Konventionelle linolsäurereiche Samenöle und deren ölsäurereiche Züchtungen unterscheiden sich chemisch: Ölsäurereiche Sonnenblumen-, Saflor- und Sojaöle werden von einfach ungesättigter Ölsäure dominiert und sind dementsprechend stabiler als ihre konventionellen, linolsäurereichen Pendants. [6]

Fett / Öl	Hauptklasse	Dominante Fettsäure(n)	Doppelbindungen	Oxidationsanfälligkeit
Kokosöl	Gesättigt	Laurinsäure (12:0), Myristinsäure (14:0)	0	Sehr niedrig
Butter	Gesättigt	Palmitinsäure (16:0), Stearinsäure (18:0)	0	Sehr niedrig
Natives Olivenöl extra	einfach ungesättigt	Ölsäure (18:1n-9)	1	Niedrig (geschützt durch Polyphenole)
Rapsöl	MUFA / PUFA	Ölsäure (18:1n-9), Linolsäure (18:2n-6), Alpha-Linolensäure (18:3n-3)	1 bis 3	Mäßig
Sojaöl	Mehrfach ungesättigt	Linolsäure (18:2n-6)	2	Hoch
Maisöl	Mehrfach ungesättigt	Linolsäure (18:2n-6)	2	Hoch
Färberdistel (reich an Linolsäure)	Mehrfach ungesättigt	Linolsäure (18:2n-6)	2	Sehr hoch
Saflor (high-oleic)	einfach ungesättigt	Ölsäure (18:1n-9)	1	Niedrig

Tabelle 1. Fettsäurezusammensetzung und relative oxidative Stabilität der wichtigsten zugesetzten Fette. Die Zusammensetzungsdaten spiegeln Standard-Lipidchemie-Referenzen wider. Die Rankings der Anfälligkeit für Oxidation sind qualitative und relative Werte, die für vergleichbare Lagerungs- und Erhitzungsbedingungen gelten; es handelt sich dabei nicht um gemessene Universalwerte, und die tatsächliche oxidative Stabilität variiert je nach Raffination, Tocopherol und Antioxidans Gehalt, Temperatur, Sauerstoffexposition und Fettsäurerusammensetzung.

2.2 Branchenfinanzierung und Interpretation

Die Auswertung der Literatur zum Thema Nahrungsfett wird durch die weit verbreitete, von der Industrie finanzierte Ernährungsforschung erschwert. Eine methodische Analyse von Studien zu Getränken ergab, dass eine Finanzierung durch die Industrie in hohem Maße mit Schlussfolgerungen verbunden war, die für den Sponsor günstig ausfielen; bei Interventionsstudien betrug die Odds Ratio für eine positive im Vergleich zu einer negativen Schlussfolgerung beim Vergleich von vollständig von der Industrie finanzierten mit nicht von der Industrie finanzierten Studien 7,61 (95%-KI 1,27 bis 45,73), und keine der sechzehn vollständig von der Industrie finanzierten Interventionsstudien berichtete über eine negative Schlussfolgerung. [7]

Diese Analyse betraf Getränke statt Nahrungsfette, und es lässt sich daraus keine fettspezifische Odds Ratio ableiten. Sie wird hier nur zur Veranschaulichung der allgemeinen Richtung von Finanzierungsverzerrungen angeführt. Konsistenz erfordert die Anerkennung, dass diese kritische Prüfung symmetrisch auf die Fettdebatte angewendet wird: Eine Finanzierung durch Verbände und Produzenten findet auf beiden Seiten statt, sowohl in der Saatölforschung als auch in der Olivenölforschung. Kommerzielle Sponsorenschaft entwertet eine Studie nicht von sich aus, unterstreicht jedoch den Wert von Reproduktionen durch unabhängige, nicht kommerziell finanzierte Forschung auf allen Seiten der Debatte.7]

3. Ist das Hauptproblem zugesetzte Öle anstelle von Samenölen?

Eine alternative Hypothese besagt, dass die primäre Ursache für vaskuläre Dysfunktion nach den Mahlzeiten der Verzehr von extrahierten, gereinigten Ölen jeglicher Art, einschließlich Olivenöl, ist und nicht das spezifische Fettsäurespektrum von Samenölen. Nach diesem Modell entziehen mechanische oder chemische Extraktionsverfahren den Lipiden ihre schützenden zellulären Strukturen, Fasern und Mikronährstoffmatrizen und wandeln sie in hoch bioverfügbare, kaloriendichte Flüssigkeiten um.3]

Extrahierte Öle können im oberen Magen-Darm-Trakt schneller bioverfügbar sein als intakte Lebensmittelmmatrices, was zu einem schnelleren postprandialen Anstieg der zirkulierenden Chylomikrone und triglyceridreichen Lipoproteinen. Dies kann vorübergehend auslösen oxidativer Stress und Endotheliale Dysfunktion. Der Konsum von Fetten in intakten, unverarbeiteten Lebensmittelmatrizen führt zu einem langsameren, kontrollierteren Absorptionsprofil, da Ballaststoffe und intakte Pflanzenzellwände als physische Barriere wirken, die den Zugang für Lipasen verlangsamt. Dies wurde direkt bei Mandeln nachgewiesen, wo eine randomisierte Crossover-Studie an 20 Männern, die Mahlzeiten mit einem gleichermaßen auf 54 g Fett abgestimmten Gehalt verglich, eine wesentlich geringere postprandiale Triglyceridreaktion auf ganze Mandelpartikel als auf Mandelöl mit entfettetem Mandelmehl ergab. Im Einklang mit dem Symmetrieprinzip aus Abschnitt 2.2 wurde diese Studie durch einen Zuschuss des Almond Board of California unterstützt, und die Literatur zur Mandel-Lebensmittelmatrix im Allgemeinen hat Unterstützung von der Mandelindustrie erhalten. Vergleichbare kontrollierte Vergleiche wurden für Oliven, Sojabohnen oder Avocados nicht durchgeführt, sodass eine Ausdehnung über Nüsse hinaus eine Schlussfolgerung bleibt.25], [26]

3.1 Mechanistische Auswirkungen zugesetzter Lipide auf die Gefäßphysiologie

Mehrere zusammenhängende Mechanismen wurden vorgeschlagen, über die extrahierte Öle die Gefäßgesundheit beeinflussen können. Hierbei handelt es sich um mechanistische Hypothesen, die durch die postprandiale Physiologie gestützt werden und nicht durch klinische Endpunktstudien, als welche sie hier auch dargestellt werden.3]

• Stickstoffmonoxid und Endothelfunktion: Es wird vermutet, dass große postprandiale Lipidspitzen die Superoxidproduktion erhöhen und reduzieren Stickstoffmonoxid-Bioverfügbarkeit, was zu einer vorübergehenden vasokonstriktiven Beeinträchtigung führte. In einer kontrollierten Studie am Menschen milderten die antioxidativen Vitamine C und E die durch 71% verursachte postprandiale Beeinträchtigung, was darauf hindeutet, dass oxidativer Stress an dieser Reaktion beteiligt ist. [8]
• Lipoproteineintritt und -retention: Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass die postprandiale endotheliale Perturbation den Eintritt von ApoB-haltigen Lipoproteinen in die subendotheliale Matrix erleichtert, den initiierenden Schritt bei Atherogenese, obwohl die postprandiale Literatur selbst keine Penetration der Arterienwand nachweist.2], [3]

Die verfügbaren mechanistischen Evidenzen lassen die Möglichkeit anklingen, dass extrahierte Öle, unabhängig von ihrer Fettsäurezusammensetzung, zu einer transienten postprandialen endothelialen Dysfunktion beitragen können. Eine wiederholte postprandiale endotheliale Dysfunktion stellt einen biologisch plausiblen Mechanismus dar, der weiterer Untersuchung bedarf. Obwohl biologisch plausibel, hat keine Humanstudie gezeigt, dass eine wiederholte transiente FMD-Beeinträchtigung unabhängig beschleunigt Plaque Fortschreiten nach Anpassung an die ApoB-Exposition, und keine Studie hat direkt gezeigt, dass sich dieser Pfad beim Menschen zu Plaque entwickelt. [3]

4. Flussvermittelte Dilatation und endotheliale Funktion

flussvermittelte Dilatation des Brachialis Arterie ist ein etabliertes, nicht-invasives Maß der Stickstoffmonoxid-abhängigen Endothelfunktion und prospektiv mit kardiovaskulären Ereignissen assoziiert. In einem Meta-Analyse von 14 Beobachtungsstudien mit 5.547 Teilnehmern war eine beeinträchtigte brachiale FMD signifikant mit zukünftigen kardiovaskulären Ereignissen assoziiert, mit einer zusammengefassten relatives Risiko von 0,87 pro ein Prozent absolutem Anstieg der FMD. [27] Das ist eher ein prognostischer Zusammenhang als eine Validierung der FMD als Surrogatparameter für Behandlungseffekte. Es ist wichtig, deutlich festzustellen, dass FMD ein Surrogatparameter und kein klinischer Endpunkt ist: Sie misst eine physiologische Eigenschaft des Gefäßsystems, und eine Veränderung der FMD stellt für sich allein keine dar Herzinfarkt, Schlaganfall oder Tod verhindert werden. Sein Wert liegt in mechanistischen Erkenntnissen, nicht in der Quantifizierung des klinischen Nutzens.27]

4.1 Postprandiale endotheliale Reaktionen auf Lipide

A systematische Übersichtsarbeit und eine Metaanalyse der akuten Auswirkungen einer einzigen fettreichen Mahlzeit auf die Endothelfunktion (131 Studien, 90 in der quantitativen Synthese) ergab statistisch signifikante postprandiale Verringerungen von brachiale FMD. [3]

• Nach 2 Stunden: Der FMD-Wert sank um 1,02 Prozentpunkte (95%-Konfidenzintervall -1,34 bis -0,70; P < 0,01). [3]
• Nach 3 Stunden: Der FMD-Wert sank um 1,04 Prozentpunkte (95%-KI -1,48 bis -0,59; P < 0,001). [3]
• Nach 4 Stunden: Der FMD-Wert sank um 1,19 Prozentpunkte (95%-KI -1,53 bis -0,84; P < 0,01). [3]

Der Prozentsatz der Energie aus Fett war umgekehrt mit der Veränderung der FMD nach 3 Stunden assoziiert (P < 0,01), was mit einem dosisabhängigen postprandialen Effekt übereinstimmt; Triglycerid-reiche Lipämie und oxidativer Stress sind eher vermutete als nachgewiesene Mechanismen.3] (Abbildung 1)

Abbildung 1. Veränderung der durchblutungsbedingten Dilatation der Arteria brachialis nach einer einzelnen fettreichen Mahlzeit, zusammengefasst über alle Studien hinweg. Die Werte sind mittlere Differenzen in Prozentpunkten mit 95% Konfidenzintervalle. FMD ist ein Surrogatparameter für die endotheliale Funktion und kein klinischer Endpunkt. Daten aus Referenz [3].

4.2 Das Olivenöl-FMD-Paradoxon

Eine Schlüsselbeobachtung in der vaskulären Biologie ist das von Vogel und Kollegen beschriebene Olivenöl-FMD-Paradoxon. Zehn gesunde, normolipidämische Probanden verzehrten Mahlzeiten von 900 kcal mit 50 g Fett aus verschiedenen Quellen. [8]

Die Olivenölmahlzeit senkte den postprandialen FMD-Wert um 31%, von 14,3% auf 9,9% (P = 0,008), während die Mahlzeiten mit Rapsöl und Lachs keinen signifikanten Rückgang bewirkten. Es wurde eine inverse Korrelation zwischen der postprandialen Veränderung des Serumspiegels Triglyceride sowie die Veränderung des FMD (r = -0,47; P < 0,05). Wurde die Mahlzeit mit Olivenöl durch antioxidantienreiche Lebensmittel oder durch die Vitamine C und E ergänzt, wurde die Abnahme deutlich verhindert (um 65% bzw. 71%). Dieses Experiment zeigt, dass eine Mahlzeit mit hohem Anteil an nativem Olivenöl extra unter diesen Bedingungen die postprandiale Beeinträchtigung der FMD nicht verhindern konnte. Es handelt sich um einen akuten Fettbelastungstest mit zehn Probanden: Die Versuchsmahlzeit enthielt etwa 50 g Fett, was deutlich über der typischen Fettaufnahme einer einzelnen Mahlzeit für viele Personen liegt; daher sollten weder das Ausmaß der Reaktion noch die Rangfolge der Öle direkt auf den gewohnten Verzehr übertragen werden. [8]

Die Erhaltung der Endothelfunktion durch natives Olivenöl extra wird häufig auf seine hydrophilen Secoiridoid-Phenole, einschließlich Hydroxytyrosol und Oleuropein, zurückgeführt, Oleocanthal, und Oleacein, die in vitro als Radikalfänger wirken. Diese Zuschreibung sollte mit Vorsicht behandelt werden, und diese Übersicht stellt sie nicht als erwiesen dar. Die Finanzierung in dieser Literatur ist gemischt und muss von Fall zu Fall statt insgesamt beschrieben werden. Eine positive postprandiale Studie, eine randomisierte kontrollierte Crossover-Studie an 20 Erwachsenen mit Typ-2-Risiko Diabetes, berichtete, dass eine einzige 50-ml-Dosis von polyphenolreichem nativem Olivenöl extra die Endothelfunktion im Vergleich zu raffiniertem Olivenöl verbesserte; diese Studie wurde von einem Olivenölproduzenten finanziert, der auch die Studienöle bereitstellte, mit zusätzlicher Unterstützung durch die Centers for Disease Control and Prevention. [28Die größte Phenolstudie, EUROLIVE, wurde von der Europäischen Kommission im Rahmen des Förderkennzeichens QLK1-CT-2001-00287 unterstützt, und ihre Autoren erklärten, dass keine finanziellen Interessenkonflikte vorliegen.17] Eine dreiwöchige Crossover-Studie an 46 gesunden Freiwilligen, die phenolreiches mit phenolarmem nativem Olivenöl extra verglich, zeigte keine Wirkung auf die Resistenz von LDL oder HDL gegen Oxidation; diese Studie wurde vom Internationalen Olivenölrat und der Stiftung für Ernährungs- und Gesundheitsforschung unterstützt, und ein Autor war dem Unilever Health Institute angeschlossen.29Die genaue Zusammenfassung lautet, dass diese Literatur von Herstellern finanzierte positive Studien, eine unabhängig finanzierte positive Studie und eine von der Olivenindustrie finanzierte Nullstudie enthält, dass ihre Ergebnisse in ihrer Richtung gemischt sind und dass jede einzelne dieser Studien einen Surrogatparameter misst. Die Finanzierung deckt sich daher nicht genau mit dem Studienergebnis, und auf der Grundlage der verfügbaren Evidenz ist die Behauptung, dass Olivenölpolyphenole die menschliche Endothelfunktion unabhängig verbessern, nicht erwiesen.

Fett / Öl	Fettsäurerückgrat	Sekundärkomponenten	Postprandialer FMD-Effekt
Butter	GES (16:0, 18:0)	SFA-reiche Milchproduktmatrix; Cholesterin vorhanden	Akute Mahlzeiten mit hohem Fettgehalt reduzieren typischerweise die FMD; eine butterbezogene Schlussfolgerung ist durch Lit. [ nicht belegt.3]
Raffinierte Pflanzenöle	PUFA (18:2n-6)	Tocopherole (variabel)	Variabel und kontextabhängig; akute fettreiche Mahlzeiten reduzieren häufig die FMD
Raffiniertes Olivenöl	MUFA (18:1n-9)	Sehr wenige Polyphenole	Reduzierung in einigen akuten Vergleichen berichtet; kontextabhängig
Natives Olivenöl extra	MUFA (18:1n-9)	Secoiridoid-Polyphenole	Durchwachsen; kontextabhängig
Rapsöl	MUFA (18:1n-9)	Phytosterine, ALA (18:3n-3)	Keine signifikante Reduktion in dem zitierten einzelnen akuten Experiment; Verallgemeinerbarkeit ungewiss

Tabelle 2. Berichterstatte postprandiale Effekte der flussvermittelten Dilatation (FMD) wichtiger Fettquellen. Die Richtungseffekte spiegeln die zitierten kontrollierten Studien wider; die Ausmaße variieren je nach Mahlzeitenzusammensetzung. FMD ist ein Surrogatmarker.

5. Biologie und Stoffwechsel von Omega-6-Fettsäuren

Um die Hypothese zu überprüfen, dass Pflanzenöle systemische Entzündungen fördern, muss das metabolische Schicksal von Linolsäure (18:2n-6) untersucht werden. LA unterliegt einer enzymatischen Umwandlung über eine gemeinsame Kaskade von Desaturasen und Elongasen, die schließlich folgendes ergibt: Arachidonsäure (AA, 20:4n-6), das Substrat für die Eicosanoidsynthese über die Cycloxygenase-, Lipoxygenase- und Cytochrom-P450-Wege.9]

Die Omega-6-Hypothese geht davon aus, dass eine hohe LA-Zufuhr über die Nahrung die Membranen mit AA anreichert, wodurch es zu einer übermäßigen Produktion entzündungsfördernder Mediatoren kommt. Studien mit stabilen Isotopen-Tracern am Menschen zeigen, dass dieses Modell bei der üblichen westlichen Nahrungsaufnahme nicht bestätigt wird. Der Umwandlungsgrad von LA aus der Nahrung in AA wird auf nur 0,3% bis 0,6% geschätzt, was auf eine geringe Aktivität der geschwindigkeitsbestimmenden Delta-6-Desaturase im Gewebe erwachsener Menschen hindeutet. [9], [10]

Eine systematische Übersicht über Studien am Menschen ergab, dass eine Verringerung der LA-Zufuhr um bis zu 90% nicht signifikant mit dem AA-Gehalt in Plasma- oder Serumphospholipiden korrelierte (P = 0,39), und auch eine um ein Vielfaches erhöhte LA-Zufuhr korrelierte nicht mit AA (P = 0,72). Ein Überschuss an LA in der Ernährung wird in erster Linie zur Energiegewinnung beta-oxidiert oder im Fettgewebe gespeichert, anstatt in AA umgewandelt zu werden. [9]

Der Stoffwechsel der Arachidonsäure ist zudem von Natur aus im Gleichgewicht. Die etablierte Eicosanoid-Biochemie zeigt, dass AA nicht nur der Vorläufer proinflammatorischer Mediatoren ist, sondern auch von Prostacyclin, einem Vasodilatator und Inhibitor der Thrombozytenaktivierung, sowie von Lipoxinen, bei denen es sich um spezialisierte pro-resolutive Mediatoren handelt, die Entzündungen aktiv herunterregulieren. Ein einfaches Modell, in dem mehr diätetische Linolsäure durchgehend zu mehr Entzündungen führt, ist daher mit der zugrunde liegenden Biochemie unvereinbar.31]

6. Erhöhen Omega-6-Fettsäuren chronische Entzündungen?

Eine systematische Übersichtsarbeit zu randomisierte kontrollierte Studien Die Untersuchung von ernährungsbedingter Linolsäure und chronischen Entzündungen bei gesunden, nicht im Säuglingsalter befindlichen Populationen ergab keine Anhaltspunkte für schädliche Wirkungen. Über alle Studien hinweg hatte eine Erhöhung der ernährungsbedingten Linolsäure keinen signifikanten Einfluss auf zirkulierende C-reaktives Protein (CRP), Fibrinogen, Plasminogen Aktivator-Inhibitor-1, Interleukin-6 (IL-6), Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-alpha) oder lösliche Adhäsionsmoleküle. [11]

Die klinische Evidenz stützt daher nicht die Hypothese, dass eine hohe Aufnahme von Omega-6-Fettsäuren über die Ernährung systemische Entzündungen beim Menschen fördert. Diese Schlussfolgerung stützt sich auf kontrollierte Humanstudien mit objektiven Biomarkern als Endpunkten und nicht auf mechanistische Extrapolationen aus Eicosanoid-Wegen.11]

Aus Gründen der Transparenz und im Einklang mit den Finanzierungserwägungen in Abschnitt 2 wurde die Übersichtsarbeit zur Linolsäure-Entzündung durch einen uneingeschränkten Zuschuss eines technischen Ausschusses der Industrie unterstützt, und die unten besprochene Übersichtsarbeit zu High-Oleic-Öl wurde von einem Branchenverband (Commodity Board) finanziert. Diese Offenlegung erfolgt im Interesse der Transparenz; sie entkräftet weder die Ergebnisse noch werden sie durch nicht zusammenhängende Evidenz zu Lipiden und klinischen Endpunkten aufgewogen, die keinen Bezug zu der Frage hat, ob Linolsäure entzündliche Biomarker erhöht. [11]

7. Pflanzenöle im Vergleich zu gesättigten Fettsäuren

7.1 Stoffwechsel- und Lipidwirkungen

Der Ersatz gesättigter Fette durch mehrfach ungesättigte Samenöle senkt atherogene Lipide erheblich. Eine Netzwerk-Metaanalyse von 54 randomisierten Studien stufte Öle und feste Fette nach ihren Auswirkungen auf die Blutfettwerte ein. Distelöl wies die höchste Wahrscheinlichkeit zur Senkung des LDL-C (SUCRA 82%) und des Gesamtcholesterins (SUCRA 90%) auf, gefolgt von Rapsöl (Canolaöl) (SUCRA 76% für LDL-C, 85% für das Gesamtcholesterin). Ungesättigte Öle senkten das LDL-C im Vergleich zu Butter um etwa 0,23 bis 0,42 mmol/l. [4Der für diesen Effekt im Allgemeinen angeführte Mechanismus ist die Hochregulierung der hepatischen LDL-Rezeptoren, was die Clearance von zirkulierendem ApoB-haltige Partikel; dieser Mechanismus ist in der Literatur zu Lipoproteinen etabliert, anstatt durch die Netzwerk-Metaanalyse selbst demonstriert zu werden.21]

Eine systematische Überprüfung von Ersetzungen durch Pflanzenöle mit hohem Ölsäuregehalt quantifizierte den ApoB-Effekt direkt: Ersetzung gesättigter Fette durch reich an Ölsäure Öle senkte das Gesamtcholesterin um 8,01 TP9T, das LDL-C um 10,91 TP9T und das ApoB um 7,91 TP9T (alle P < 0,05). Die relevante Maßnahme ist der Ersatz und nicht die uneingeschränkte Zugabe: Die Evidenz spricht für den Ersatz von ungesättigtes Fett für gesättigte Fettsäuren im Bereich von etwa 5 bis 10 Prozent der Gesamtenergiezufuhr, nicht die unbegrenzte Zugabe von Ölen zu einer bestehenden Ernährung.5] (Abbildung 2)

Abbildung 2. Änderung der atherogenen Lipidwerte beim Ersatz von gesättigten Fetten durch High-Ölsäure-Pflanzenöle. Alle Änderungen P < 0,05. Bei der relevanten Intervention handelt es sich um einen isokalorischen Ersatz, nicht um die Zugabe von Öl zu einer bestehenden Ernährung. Daten aus Referenz [5].

7.2 Klinische kardiovaskuläre Endpunkte

Eine aktualisierte systematische Cochrane-Übersichtsarbeit zur Reduzierung der Aufnahme von gesättigten Fettsäuren fasste 15 randomisierte kontrollierte Studien mit insgesamt 56.675 Teilnehmern zusammen, die ihre Aufnahme von gesättigten Fettsäuren über einen Zeitraum von mindestens zwei Jahren reduziert hatten. Die Reduzierung der Aufnahme gesättigter Fette führte zu einer statistisch signifikanten Verringerung der kombinierten kardiovaskulären Ereignisse um 17% (Risikoverhältnis 0,83; 95%-KI 0,70 bis 0,98; I-Quadrat 67%). [18]

Subgruppenanalysen und Meta-Regressionen zeigten, dass der Nutzen durch den Austausch von gesättigten Fettsäuren gegen mehrfach ungesättigtes Fett oder hochwertigen Kohlenhydraten, wobei größere Cholesterinsenkungen einen größeren Schutz vorhersagen. Das Number Needed to Treat was 56 in Primärprävention und 53 in Sekundärprävention. [18]

Trotz des Rückgangs kombinierter Ereignisse hatte die Reduzierung gesättigter Fette kaum oder gar keine Auswirkungen auf Gesamtmortalität (55.858 Teilnehmer, 11 Studien) oder der kardiovaskulären Mortalität (53.421 Teilnehmer, 10 Studien), beide mit Evidenz von mäßiger Qualität. Diese Diskrepanz zwischen Ereignisreduktion und Mortalität ist für sich genommen wichtig und wird in Abschnitt 12 weiter diskutiert.18]

7.3 Kritische Neubewertung historischer Kontroversen

Kritiker der Diät-Herz-Hypothese verweisen häufig auf wiederentdeckte Daten aus zwei historischen Studien, die von Ramsden und Kollegen reanalysiert wurden.

• Minnesota-Koronardexperiment Eine doppelblinde, randomisierte Studie mit 9.423 Teilnehmern in Pflegeeinrichtungen, in der eine Ernährung, bei der gesättigte Fettsäuren durch Maisöl ersetzt wurden, mit einer Kontrollgruppe verglichen wurde, die weiterhin gesättigte Fettsäuren zu sich nahm. Die Maisöl-Intervention senkte den Serumcholesterinspiegel um 13,8% gegenüber 1,0% in der Kontrollgruppe (P < 0,001), führte jedoch zu keinem Überlebensvorteil. In um Kovariaten bereinigten Modellen war eine Senkung des Serumcholesterinspiegels um 30 mg/dL mit einem um 22% höheren Sterberisiko verbunden (Hazard-Ratio 1,22; 95% CI 1,14 bis 1,32; P < 0,001). [13]
• Sydney-Diät-Herz-Studie: Eine randomisierte Studie an 458 Männern mit einem kürzlich aufgetretenen koronaren Ereignis ergab, dass der Ersatz von gesättigten Fetten durch Distelöl die Gesamtmortalität erhöhte (17,6% gegenüber 11,8%; Hazard Ratio 1,62; 95%-KI 1,00 bis 2,64), die kardiovaskuläre Mortalität (Hazard Ratio 1,70; 95%-KI 1,03 bis 2,80) sowie die koronare Mortalität (Hazard Ratio 1,74; 95 %-Konfidenzintervall 1,04 bis 2,92). [14]

Beide Studien weisen erhebliche Einschränkungen auf, die ihre Relevanz für aktuelle Empfehlungen einschränken. Die Interventionen führten zu einer selektiven Erhöhung der Linolsäurezufuhr, ohne die Aufnahme von n-3-PUFAs zu steigern, und in der Sydney-Studie wurde die Transfette Der Gehalt an Transfetten in der Studienmargarine wurde nicht erfasst, sodass die damalige Transfettbelastung ungewiss bleibt – vor dem Hintergrund, dass gängige Margarinen und Backfette jener Zeit selbst Transfette enthielten. Die historischen Studien wiesen zudem erhebliche Einschränkungen hinsichtlich der Dauer der kontrollierten Nahrungsaufnahme, der Nachbeobachtung und der Teilnehmerbindung auf. [13], [14]

8. Pflanzenöle im Vergleich zu Olivenöl

8.1 Direkte lipidmodulierende Wirkungen

Aufgrund ihres höheren Gehalts an mehrfach ungesättigten Fettsäuren senken linolsäurereiche Samenöle den Gesamtcholesterinspiegel und den LDL-C-Spiegel etwas stärker als einfach ungesättigte Fettsäuren reichhaltiges Olivenöl. Eine Metaanalyse von 27 randomisierten, placebokontrollierten Studien (1.089 Teilnehmer) ergab, dass Olivenöl das LDL-C um eine gewichtete mittlere Differenz von 4,2 mg/dl (95%-KI 1,4 bis 7,01; P = 0,003) und das Gesamtcholesterin um 6,27 mg/dl (95 %-KI 2,8 bis 10,6) weniger senkte. Obwohl statistisch signifikant, ist das Ausmaß dieses LDL-C-Unterschieds im Vergleich zu Olivenöl gering, und die Leser sollten dies nicht als großen klinischen Unterschied zwischen den beiden interpretieren. [15]

Umgekehrt erhöhte Olivenöl den HDL-Cholesterinspiegel (HDL-C) stärker als andere Pflanzenöle, wobei die gepoolte gewichtete mittlere Differenz über alle 27 Studien hinweg bei 1,37 mg/dl lag (95%-Konfidenzintervall 0,40 bis 2,36). Der Effekt ist gering und von ungewisser klinischer Bedeutung. [15]

8.2 Olivenöl-Qualitätsklassen

Der Begriff „Olivenöl“ umfasst mehrere unterschiedliche Produkte, die von den Lesern häufig miteinander verwechselt werden. Natives Olivenöl wird auf mechanischem Wege ohne chemische Behandlung hergestellt; natives Olivenöl extra ist die höchste Klasse, das strengere sensorische Kriterien und Anforderungen an die freie Säure erfüllt und deutlich mehr natürliche Phenolverbindungen enthält. Raffiniertes Olivenöl ist natives Öl, das chemisch oder physikalisch raffiniert wurde, um Mängel zu beseitigen – ein Verfahren, bei dem der Großteil der Polyphenole entfernt wird, während die Ölsäure-Grundstruktur intakt bleibt. Olivenöl aus Trester wird unter Verwendung von Lösungsmitteln aus der Restpaste gewonnen und anschließend raffiniert. Da bestimmte Ersatzwirkungen eher mit dem Phenolgehalt als mit dem Ölsäuregehalt in Verbindung gebracht wurden, sollten diese Qualitätsstufen nicht als austauschbar betrachtet werden, und Erkenntnisse, die mit extra nativem Olivenöl mit hohem Polyphenolgehalt gewonnen wurden, sollten nicht pauschal auf raffinierte oder Trester-Qualitäten übertragen werden. [17]

8.3 Gefäß-, Endothel- und Entzündungsprofile

Es wird manchmal behauptet, dass Olivenöl raffinierte Pflanzenöle hinsichtlich vaskulärer Entzündungen und der Endothelfunktion übertrifft, doch stützt sich diese Behauptung auf Surrogatendpunkte und wird hier nicht als Grundlage für klinische Schlussfolgerungen herangezogen. Eine Metaanalyse von 30 randomisierten kontrollierten Studien mit 3.106 Teilnehmern ergab, dass der Verzehr von Olivenöl mit einem geringeren IL-6 (mittlere Differenz -0,29 pg/ml; 95%-Konfidenzintervall -0,57 bis -0,02), ein niedrigerer Gehalt an löslichem E-Selektin (mittlere Differenz -3,16; 95%-KI -4,07 bis -2,25) sowie eine höhere FMD (mittlere Differenz 0,76%; 95%-KI 0,27 bis 1,24). Hierbei handelt es sich um Surrogatmarker, nicht um klinische Ereignisse. Die Metaanalyse fasst Studien mit heterogenem Design, unterschiedlicher Dauer und unterschiedlicher Trägerschaft zusammen und enthält selbst keine Angaben zur Finanzierungsanalyse, sodass daraus keine Rückschlüsse auf das Trägerschaftsprofil der zugrunde liegenden Literatur gezogen werden können. Da es sich bei den Ergebnissen um Surrogatverbesserungen von ungewisser klinischer Bedeutung handelt, sollten sie nicht auf eine Verringerung der Ereignisse extrapoliert werden, und es kann daraus keine Schlussfolgerung auf eine endotheliale Überlegenheit von Olivenöl gegenüber anderen ungesättigten Ölen gezogen werden. [16]

8.4 Isolierung des Beitrags der Polyphenole

Um festzustellen, ob die positiven Wirkungen von nativem Olivenöl extra auf seine Ölsäurebasis oder auf seine in geringen Mengen enthaltenen bioaktiven Verbindungen zurückzuführen sind, wurden im Rahmen der EUROLIVE-Studie 200 gesunde Männer im Rahmen eines randomisierten Crossover-Versuchs täglich mit 25 ml Olivenöl mit niedrigem (2,7 mg/kg), mittlerem (164 mg/kg) oder hohem (366 mg/kg) Polyphenolgehalt verabreicht. Der HDL-Cholesterinspiegel stieg linear mit dem Polyphenolgehalt an (Veränderung von +0,045 mmol/l bei der höchsten Dosis; 95 %-Konfidenzintervall 0,02 bis 0,06), und oxidiertes LDL sank linear (Veränderung um -3,21 U/L bei der höchsten Dosis; 95%-Konfidenzintervall -5,1 bis -0,8), während das Öl mit niedrigem Polyphenolgehalt das oxidierte LDL erhöhte. [17]

Diese dosisabhängigen Ergebnisse untermauern die von der Europäischen Union zugelassene gesundheitsbezogene Angabe für Polyphenole in Olivenöl, die nur für Öle gelten darf, die mindestens 5 mg Hydroxytyrosol und dessen Derivate pro 20 g Öl enthalten. [30] EUROLIVE wurde von der Europäischen Kommission im Rahmen des Förderprojekts QLK1-CT-2001-00287 finanziert, und die Autoren haben keine finanziellen Interessenkonflikte angegeben; daher ist die Studie als unabhängig finanzierte Studie zu betrachten. [17] Die größte Einschränkung besteht nicht in der Finanzierung, sondern im Endpunkt. HDL-C und oxidiertes LDL sind Surrogatmarker, und keine Studie hat gezeigt, dass eine erhöhte Zufuhr von Olivenöl-Polyphenolen das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall oder kardiovaskulären Tod senkt. Eine dreiwöchige Crossover-Studie an 46 gesunden Probanden ergab, dass phenolreiches Öl die Oxidationsbeständigkeit von LDL oder HDL im Vergleich zu einer phenolarmen Kontrollgruppe nicht erhöhte; diese Studie wurde vom Internationalen Olivenölrat unterstützt und stand zudem in Verbindung mit einem kommerziellen Unternehmen der Lebensmittelindustrie, sodass es sich ebenfalls nicht um eine unabhängige Untersuchung handelt. [29] Der Polyphenol-Mechanismus wird daher durch Belege aus Studien mit Surrogatendpunkten gestützt, die unterschiedliche Ergebnisse zeigen und von unterschiedlichen Geldgebern finanziert wurden; er rechtfertigt für sich genommen keine Empfehlung von Olivenöl gegenüber anderen ungesättigten Fetten hinsichtlich kardiovaskulärer Endpunkte. Eine weitere Einschränkung betrifft die Verallgemeinerbarkeit: Im Rahmen der EUROLIVE-Studie wurden Olivenöle verglichen, die sich in ihrer Phenolkonzentration unterschieden, ansonsten jedoch ähnlich waren; daher sollte das Vergleichsprodukt mit niedrigem Phenolgehalt nicht als gleichwertig mit jedem handelsüblichen raffinierten Olivenöl angesehen werden.

Marker	Natives Olivenöl extra	Raffiniertes Olivenöl	Raffinierte Samenöle
Senkung des LDL-Cholesterinspiegels	Mäßig	Mäßig	Variabel; im Allgemeinen höher bei Ölen mit hohem Gehalt an mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA)
HDL-C-Effekt	Insgesamt wird ein leichter Anstieg bei Olivenöl gemeldet	Nicht nach Klassenstufen getrennt festgelegt	Variable
Oxidiertes LDL	Bei Olivenöl mit hohem Polyphenolgehalt wurde ein Rückgang festgestellt	In der EUROLIVE-Studie wurde bei Olivenöl mit niedrigem Polyphenolgehalt ein Anstieg festgestellt	Schwankend / keine durchgängige Verbesserung
Systemische Entzündung (IL-6)	Einige Studien und Metaanalysen berichten von einer leichten Verbesserung	Unzureichende stufenbezogene Belege	Im Allgemeinen kein Anstieg der Biomarker für chronische Entzündungen
Postprandiale FMD	Durchwachsen; kontextabhängig	Kontextabhängige vorübergehende Verringerung	Kontextabhängige vorübergehende Verringerung
Oxidationsstabilität	Relativ hoch	Mäßig bis relativ hoch	Variable: höher bei Formulierungen mit hohem Ölsäuregehalt, niedriger bei Formulierungen mit hohem Gehalt an mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA)

Tabelle 3. Vergleich der Lipid-, Oxidations- und Gefäßprofile von nativem Olivenöl extra, raffiniertem Olivenöl und raffinierten Samenölen auf der Grundlage der zitierten Studien.

9. Vollwertige Lebensmittel im Vergleich zu extrahierten Ölen

Ein Vergleich von extrahierten Ölen mit ihren entsprechenden Vollwertnahrungsmitteln zeigt Unterschiede hinsichtlich der Bioverfügbarkeit, der postprandialen Kinetik und Sättigung. Durch die Extraktion werden die Zellstruktur und die Ballaststoffe entfernt. Bei Mandeln, bei denen dies direkt gemessen wurde, schränken intakte Zellwände die Bioverfügbarkeit der Lipide ein, sodass ein Teil des Fetts unverdaut in den unteren Magen-Darm-Trakt gelangt und die gemessene verwertbare Energie unter die Atwater-Vorhersage fällt. Für Oliven, Avocados und die meisten Samen liegen keine vergleichbaren kontrollierten Messungen vor, sodass die Ausweitung dieses Mechanismus auf Fette aus Vollwertnahrungsmitteln im Allgemeinen eine Schlussfolgerung aus der nussspezifischen Literatur bleibt. [25], [26]

Auch in Form von Vollwertkost bietet es messbare Vorteile für den Fettstoffwechsel. Eine systematische Übersichtsarbeit, eine Metaanalyse und Dosis-Wirkungs-Beziehung Eine Auswertung von 61 kontrollierten Studien (2.582 Teilnehmer) ergab, dass der Verzehr von Baumnüssen den Gesamtcholesterinspiegel und den LDL-C-Spiegel auf nichtlineare Weise senkte, wobei bei einer Aufnahme von mehr als etwa 60 g/Tag stärkere Effekte zu beobachten waren, und dass er ApoB und Triglyceride in einer linearen Dosis-Wirkungs-Beziehung senkte. Dies steht im Einklang mit dem auf ApoB ausgerichteten Ansatz dieser Übersichtsarbeit, da ganze Nüsse die atherogenes Partikel direkt belasten. [24]

Ausgepresste Öle gehören zu den kalorienreichsten Lebensmitteln in der Ernährung; sie liefern etwa 9 kcal/g bzw. rund 120 kcal pro Esslöffel und enthalten nur vernachlässigbare Mengen an Ballaststoffen oder Protein. Energiedichte In dieser Größenordnung kann dies zu einer positiven Energiebilanz beitragen, was von Bedeutung ist, da übermäßiges Übergewicht an sich bereits ein kardiovaskuläres Risikofaktor. Olivenöl, Samenöl und Butter sind allesamt energiereich, sodass jede dieser Zutaten bei übermäßigem Verzehr – unabhängig von der Qualität der Fettsäuren – zu einer Gewichtszunahme beitragen kann.

Kontrollierte Studien am Menschen belegen einen funktionellen Unterschied zwischen Vollwertnahrungsmitteln und deren Ölen: Walnüsse erhaltung die postprandiale Endothelfunktion im Vergleich zu Olivenöl bei Patienten mit Hypercholesterinämie, eine Wirkung, die auf ihren kombinierten Gehalt an Fettsäuren, Antioxidantien und L-Arginin zurückgeführt wird. [22]

Baumnüsse senken in randomisierten Studien den ApoB-Spiegel im Blut direkt, und die Studien mit Mandeln als Lebensmittelmatrix zeigen im Vergleich zu extrahiertem Öl eine geringere Bioverfügbarkeit der Lipide und eine geringere postprandiale Triglyceridreaktion. Es gibt keine Belege dafür, dass alle Fettquellen aus Vollwertkost im Vergleich zu isolierten Ölen das Sättigungsgefühl pro Kalorie, den postprandialen Stoffwechsel oder das ApoB verbessern, und dies sollte nicht behauptet werden. Randomisierte Studien haben ebenfalls nicht nachgewiesen, dass Fettquellen aus Vollwertkost im Vergleich zu hochwertigen Ernährungsmustern, die ungesättigte Öle enthalten, eine überlegene Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse bewirken, da nur wenige Langzeitstudien ölfreie Vollwertkost-Ernährungsweisen direkt mit ölhaltigen Ernährungsweisen vergleichen. Die Argumente für Vollwertkost beruhen daher auf konvergenten Indizien und biologischer Plausibilität, nicht auf einer nachgewiesenen Reduktion von Ereignissen, und diese Unterscheidung sollte bei der Umsetzung von Wirkmechanismen in Empfehlungen berücksichtigt werden. [24], [25], [26]

10. Lipidoxidation während der Verarbeitung, Lagerung und Zubereitung

Die Geschwindigkeit der Lipid-Autooxidation ist proportional zur Anzahl der Doppelbindungen in der Fettsäurekette, weshalb mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFAs) besonders anfällig für Angriffe durch freie Radikale sind. Wenn raffinierte, PUFA-reiche Samenöle über längere Zeiträume erhitzt werden, insbesondere unter wiederholten gewerblichen Frittierbedingungen, unterliegen sie thermischer Oxidation, Hydrolyse und Polymerisation. Die Oxidation wird zudem durch die wiederholte Wiederverwendung in Frittiergeräten, den Kontakt mit Luft und Licht sowie eine längere Lagerung beschleunigt und durch dunkles Glas, kühle Lagerung und Spülung mit Inertgas verlangsamt. [6], [12]

Dieser Abbau erzeugt primäre Lipidhydroperoxide, die sich in reaktive Sekundärprodukte zersetzen, darunter Aldehyde wie Malondialdehyd und 4-Hydroxynonenal sowie oxidierte Linolsäure-Metaboliten wie 9-HODE und 13-HODE. Beim Menschen führt eine Reduzierung der Linolsäurezufuhr über die Nahrung zu einer messbaren Verringerung der im Blut zirkulierenden bioaktiven oxidierten Linolsäure-Metaboliten, was einen ernährungsabhängigen Stoffwechselweg bestätigt. Bei der Interpretation dieser Literatur ist jedoch Vorsicht geboten: Messungen von oxidiertem LDL und oxidierten Metaboliten im Blut korrelieren zwar mit der Oxidation im arterielle Plaque an sich, und beides sollte nicht gleichgesetzt werden. [6], [23]

Im Gegensatz dazu weisen einfach ungesättigte und gesättigte Fette weitaus weniger Doppelbindungen auf und enthalten keine anfälligen bis-allylischen Kohlenstoffatome, wodurch sie widerstandsfähiger gegen thermischen Abbau sind. Diese Mechanismen der Oxidationsprodukte sind biologisch plausible Faktoren, die zu endothelialem und mitochondrialem Stress beitragen; das Ausmaß ihres klinischen Beitrags im Vergleich zum zirkulierenden ApoB bleibt jedoch eher eine Hypothese als ein etablierter Wirkmechanismus. Ein entscheidender Unterschied, der in der öffentlichen Diskussion häufig verwechselt wird, besteht darin, dass diese Bedenken für wiederholt erhitzte und thermisch abgebaute Öle gelten, nicht jedoch für frische, nicht erhitzte Samenöle; die Oxidationsprodukte von überbeanspruchtem Frittieröl sind keine Eigenschaft des frischen Öls selbst. [6], [12]

11. Endothelschädigung, Atherosklerose und die zentrale Rolle von ApoB

Die Hypothese des Gefäßversagens geht davon aus, dass wiederholter postprandialer Endothelstress durch extrahierte Öle über Jahrzehnte hinweg zu einer erhöhten Endothelpermeabilität, zum Eindringen von Lipoproteinen und zu Gefäßentzündungen beiträgt. Eine wiederholte vorübergehende Endothelfunktionsstörung stellt einen biologisch plausiblen Mechanismus dar, der zu langfristigen Gefäßschäden beitragen könnte, obwohl direkte klinische Belege, die diesen Wirkmechanismus beim Menschen belegen, nach wie vor begrenzt sind. Sie sollte am besten als mitwirkende Hypothese betrachtet werden, nicht als feststehende auslösende Ursache. [3]

Die Gefäßbiologie hat gezeigt, dass die Bildung atherosklerotischer Plaques das Eindringen und die Retention von ApoB-haltigen Lipoproteinen in der Arterienwand voraussetzt. Der Konsens der Europäischen Gesellschaft für Atherosklerose kommt zu dem Schluss, dass die Retention und Anreicherung von cholesterinreichen, ApoB-haltigen Lipoproteinen innerhalb der Arterien Intima ist das auslösende Ereignis der Atherogenese, wobei das Risiko dosisabhängig ansteigt. ApoB ist im Allgemeinen ein direkterer Maßstab für den Gehalt an zirkulierendem atherogene Partikelanzahl als LDL-Cholesterin, da jedes atherogene Partikel ein einzelnes ApoB-Molekül trägt. Jede Ernährungsumstellung, die den ApoB-Spiegel im Blut senkt, verringert die Feinstaubbelastung die in die Arterienwand eindringen und dort zurückgehalten werden können. Dieses Modell steht im Einklang mit dem langfristigen klinischen Nutzen, der beobachtet wird, wenn gesättigte Fette durch ungesättigte Fette ersetzt werden, trotz der oben beschriebenen vorübergehenden FMD-Befunde nach der Mahlzeit; dieser Vergleich wurde bisher in keiner Studie direkt untersucht. Mendelsche Randomisierung Studien untermauern dieses Modell und zeigen, dass genetisch bedingte niedrigere LDL- und ApoB-Werte das kardiovaskuläre Risiko senken, unabhängig davon, durch welchen Mechanismus diese Werte gesenkt werden. [2], [21]

12. Klinische Ergebnisse und Bevölkerungsuntergruppen

Langfristige randomisierte Studienergebnisse deuten darauf hin, dass eine Reduzierung von gesättigten Fettsäuren die Gesamtinzidenz kardiovaskulärer Ereignisse senkt, wobei der Nutzen größer zu sein scheint, wenn gesättigte Fettsäuren durch mehrfach ungesättigte Fettsäuren ersetzt werden, und wobei das Ausmaß der Cholesterinsenkung mit dem Ausmaß des Schutzes korreliert. Dies stützt die Annahme, dass die Senkung des zirkulierenden ApoB der Hauptmechanismus ist. Die Auswirkungen auf Schlaganfälle und die Gesamtmortalität sind in den zusammengefassten randomisierten Daten weniger ausgeprägt. [18], [21]

12.1 Olivenöl und die mediterrane Ernährungsweise

Bei einer bestehenden koronaren Herzkrankheit ist die CORDIOPREV-Studie 1.002 Patienten wurden randomisiert einer Mittelmeer-Diät eine Ernährung mit hohem Anteil an nativem Olivenöl extra oder eine fettarme Ernährung über einen Zeitraum von sieben Jahren. Die primäre zusammengesetzter Endpunkt Die Inzidenz lag bei 28,1 gegenüber 37,7 Ereignissen pro 1.000 Personenjahre, und die multivariabel adjustierten Hazard Ratios reichten in den verschiedenen Modellen von 0,719 (95%-KI 0,541 bis 0,957) bis 0,753 (95%-KI 0,568 bis 0,998) zugunsten der Mittelmeerdiät. Zwei Aspekte sind dabei zu beachten: Die fettarme Vergleichsdiät reduzierte den Gesamtfettanteil nur auf etwa 32 Prozent der Kalorien, was hinter einem strengen Zielwert für eine fettarme Ernährung zurückblieb, und die Studie wurde aus verschiedenen Quellen finanziert, darunter spanische Regierungsstellen und die Europäische Union sowie Organisationen der Olivenölbranche. Sowohl die tatsächlich umgesetzte Vergleichsdiät als auch die gemischte Finanzierung sollten bei der Beurteilung der Verallgemeinerbarkeit berücksichtigt werden. [20]

Die bahnbrechende Studie zur Primärprävention ist PREDIMED, bei der 7.447 Hochrisikoteilnehmer randomisiert einer Mittelmeerdiät mit Zusatz von nativem Olivenöl extra, derselben Diät mit Zusatz von Nüssen oder einer fettarmen Kontrollgruppe zugewiesen wurden. In der neu veröffentlichten Intention-to-treat-Analyse betrug die adjustierte Hazard Ratio für schwerwiegende kardiovaskuläre Ereignisse 0,69 (95%-KI 0,53 bis 0,91) für die Olivenöl-Gruppe und 0,72 (95%-KI 0,54 bis 0,95) für die Nuss-Gruppe, was einer relativen Reduktion von etwa 30% entspricht. Drei Vorbehalte sind dabei wesentlich. Erstens wurde der ursprüngliche Bericht aus dem Jahr 2013 zurückgezogen und 2018 neu veröffentlicht, nachdem eine Überprüfung der Basisdaten ergeben hatte, dass Randomisierung Bei etwa 1.588 der 7.447 Teilnehmer (etwa 21 Prozent) waren die Zuordnungen beeinträchtigt, darunter Haushaltsmitglieder, die en masse zugewiesen wurden, sowie eine Klinik, die als Einheit randomisiert wurde; Sie lässt sich am besten als randomisierte Studie mit erheblichen Abweichungen vom Protokoll bei den Zuordnungsverfahren beschreiben, die in der Reanalyse von 2018 behandelt wurden, in der berichtet wurde, dass die Ergebnisse nach Ausschluss der betroffenen Zuordnungen ähnlich blieben. Zweitens handelte es sich bei der Intervention um ein vollständiges mediterranes Ernährungsmuster und nicht um Olivenöl allein, sodass der Nutzen nicht ausschließlich dem Olivenöl zugeschrieben werden kann. Drittens, was die Finanzierung betrifft: Die Interventionsnahrungsmittel wurden von Olivenöl- und Nussproduzenten sowie Rohstoffverbänden gespendet, während die Studie selbst umfangreiche öffentliche Forschungsmittel erhielt; die Forscher berichteten, dass die Sponsoren keinen Einfluss auf das Studiendesign, die Analyse oder die Berichterstattung hatten. [19]

12.2 Absolute Risikoreduktion und die Grenzen von Ersatzmarkern

Eine immer wiederkehrende Lücke in der Diskussion über Nahrungsfett ist der Sprung von Ersatzmarkern zu einem implizierten klinischen Nutzen. Verbesserungen bei LDL-C, HDL-C, oxidiertem LDL, FMD und IL-6 sind aus mechanistischer Sicht bedeutsam, doch den Lesern geht es letztendlich um die Zahl der verhinderten Herzinfarkte und Todesfälle, und diese beiden Größen entwickeln sich nicht immer proportional zueinander. Die eindeutigsten absoluten Zahlen stammen aus der Cochrane-Übersichtsarbeit zu gesättigten Fetten, in der die Anzahl der zu behandelnden Patienten, um ein kardiovaskuläres Ereignis während der Studiendauer zu verhindern, in der Primärprävention bei 56 und in der Sekundärprävention bei 53 lag, während die Gesamtmortalität und die kardiovaskuläre Mortalität nicht signifikant reduziert wurden. [18] Die allgemeine Zuverlässigkeit der Literatur zum Thema Speiseöle ist zudem geringer, als ihr Umfang vermuten lässt. Eine Überblicksarbeit Von 48 systematischen Übersichtsarbeiten mit insgesamt 206 Metaanalysen wurden 67,5 Prozent der Zusammenhänge als „sehr geringe“ Sicherheit, 21,8 Prozent als „geringe“ und 9,7 Prozent als „mäßige“ Sicherheit eingestuft, während nur 1 Prozent als „hohe“ Sicherheit bewertet wurde; Nach dem AMSTAR-2-Instrument erreichte nur eine einzige der 48 Übersichtsarbeiten eine hohe Zuverlässigkeit und 14,6 Prozent eine moderate, während 62,5 Prozent als gering und 20,8 Prozent als kritisch gering eingestuft wurden. [32] (Abbildung 3)

Abbildung 3. Sicherheit und methodische Zuverlässigkeit der Evidenzbasis zu Speiseölen. Links: GRADE-Sicherheit in 206 Metaanalysen. Rechts: AMSTAR-2-Zuverlässigkeit in den 48 systematischen Übersichtsarbeiten, die diese enthalten. Aufgrund von Rundungen ergibt die Summe der Prozentsätze möglicherweise nicht 100. Daten aus [32].

Speziell für Olivenöl gibt es keine randomisierte Studie, in der Olivenöl allein im Vergleich zu einer Kontrollgruppe hinsichtlich schwerwiegender kardiovaskulärer Endpunkte untersucht wurde. Die Belege für eine Verringerung der Ereignisrate, die dem Olivenöl zugeschrieben werden, stammen aus Studien zur mediterranen Ernährung in ihrer Gesamtheit, wie beispielsweise PREDIMED und CORDIOPREV, in dem Olivenöl nur eine von vielen Zutaten war. Folglich ist die genaue absolutes Risiko Inwieweit diese Verringerung auf Olivenöl als isolierte Maßnahme zurückzuführen ist, ist nicht bekannt. Dementsprechend können Schätzungen, wonach Olivenöl allein das Risiko eines Myokardinfarkts um einen bestimmten Prozentsatz senkt, derzeit nicht durch randomisierte Studienbeleg gestützt werden. Wo Olivenöl hinsichtlich harter Endpunkte mit Vergleichsgruppen zusammengefasst wurde, sind die zusammengefassten Schätzungen null: kein signifikanter Effekt auf kardiovaskuläre Ereignisse (RR 0,97; 95% KI 0,67 bis 1,39), kardiovaskuläre Todesfälle (RR 1,07; 95%-KI 0,77 bis 1,48) oder die Gesamtsterblichkeit (RR 0,99; 95%-KI 0,85 bis 1,15). [32] Dies ist eher eine objektive Einschränkung als eine Schwäche der zugrunde liegenden Ernährungsempfehlungen. [19], [20] (Abbildung 4)

Abbildung 4. Randomisierte und gepoolte Evidenz für harte klinische Endpunkte. Eine Reduzierung der gesättigten Fettsäuren senkt die Gesamtzahl kardiovaskulärer Ereignisse; die gepoolten Schätzwerte für Olivenöl im Vergleich zu den Vergleichspräparaten sind hinsichtlich der Ereignisse und der Mortalität nicht signifikant. Ein Quadrat kennzeichnet einen statistisch signifikanten Schätzwert. Es ist zu beachten, dass es sich bei den beiden Zeilen nicht um einen direkten Vergleich handelt: Die Interventionen, Vergleichsgruppen und Studienpopulationen unterscheiden sich. Daten aus den Referenzen [18] und [32].

12.3 Bevölkerungsuntergruppen

Für Patienten mit familiäre Hypercholesterinämie, bei denen die LDL-Rezeptorfunktion genetisch eingeschränkt ist und die einer hohen lebenslangen ApoB-Exposition ausgesetzt sind, kann eine Einschränkung der Aufnahme gesättigter Fette über die Ernährung bei gleichzeitiger Substitution durch ungesättigte Pflanzenöle die medikamentöse Therapie ergänzen, auch wenn die medikamentöse Senkung des LDL-Spiegels weiterhin im Mittelpunkt der Behandlung steht. Über alle Untergruppen hinweg bleibt das verbindende Prinzip die Verringerung der lebenslangen ApoB-Exposition. [2], [21]

13. Zusammenfassung und Antworten auf die Kernfragen

1. Sind Samenöle im Vergleich zu anderen zugesetzten Ölen besonders schädlich?

Nein. Es gibt keine überzeugenden Belege aus Studien am Menschen dafür, dass häufig konsumierte Samenöle eine spezifische kardiometabolische Toxizität aufweisen, wenn sie isokalorisch anstelle anderer Nahrungsfette verwendet werden. Kontrollierte Studien am Menschen zeigen keine erhöhten Werte chronischer Entzündungsmarker, und die Auswirkungen auf die Blutfettwerte sind im Allgemeinen günstig, wenn sie gesättigte Fette ersetzen. Ihr häufiges Vorkommen in hochverarbeitete Lebensmittel ist eine wichtige Beobachtungsstudie Störvariable. [4], [11]

2. Führen Omega-6-Fettsäuren bei Menschen zu einer Verschlimmerung chronischer Entzündungen?

Nein. Randomisierte kontrollierte Studien zeigen, dass Linolsäure aus der Nahrung die Konzentration zirkulierender Entzündungsbiomarker nicht erhöht. Die Umwandlung von Linolsäure in Arachidonsäure beträgt nur 0,3% bis 0,6% und unterliegt einer strengen Regulation; Arachidonsäure führt sowohl zur Bildung proinflammatorischer als auch pro-resolvierender Mediatoren. [9], [11]

3. Beeinträchtigen Pflanzenöle die Endothelfunktion anders als Olivenöl?

Es wurde kein verlässlicher Unterschied festgestellt. Die Veränderungen der FMD nach der Mahlzeit werden durch die Größe und Zusammensetzung der Mahlzeit beeinflusst und stehen in einigen Studien im Zusammenhang mit dem Ausmaß der postprandialen Triglyceridreaktion; in dem hier zitierten akuten Experiment führte eine Mahlzeit mit Rapsöl zu keinem signifikanten Abfall, während eine Mahlzeit mit nativem Olivenöl extra einen solchen Ausfall bewirkte. [8] Die Studien, in denen polyphenolreiches Olivenöl mit raffiniertem Olivenöl verglichen wurde, liefern unter unterschiedlichen Förderbedingungen gemischte Ergebnisse: eine positive Studie zur postprandialen Wirkung, die von einem Hersteller finanziert wurde, der das für die Studie verwendete Öl lieferte [28], eine vom Internationalen Olivenölrat finanzierte dreiwöchige Crossover-Studie, bei der kein Einfluss des Phenolgehalts auf die Oxidationsbeständigkeit von LDL festgestellt wurde [29], sowie die von der Europäischen Kommission finanzierte Studie EUROLIVE, bei der keine Interessenkonflikte angegeben wurden und die dosisabhängige Veränderungen des HDL-C und des oxidierten LDL feststellte [17]. Es konnte nicht nachgewiesen werden, dass ein vorwiegend aus Ölsäure bestehendes Fettsäureprofil allein eine postprandiale Beeinträchtigung der FMD verhindert, und die FMD ist ohnehin nur ein Surrogatmarker.

4. Geht es in erster Linie um extrahierte Öle, unabhängig von deren Fettsäurezusammensetzung?

Direkte Vergleiche zwischen Vollwertnahrung und Öl – am deutlichsten bei Mandeln – belegen eine wesentlich höhere Bioverfügbarkeit der Fette und postprandial Lipämie aus extrahiertem Öl als aus dem intakten Samen; eine Verallgemeinerung auf alle Lebensmittelmatrizen bleibt plausibel, ist jedoch noch nicht vollständig untersucht. Extrahierte Öle sind zudem kalorienreich. Ob sich eine dieser Eigenschaften unabhängig von der Senkung des ApoB-Spiegels in ein langfristiges Risiko niederschlägt, bleibt ungewiss. EVOO mit hohem Polyphenolgehalt wird manchmal als teilweise Ausnahme angeführt, da sein Antioxidansanteil dem durch Lipide verursachten endothelialen Stress entgegenwirkt; die Studien, die diese These stützen, sind jedoch rar, liefern gemischte Ergebnisse und messen lediglich Surrogatendpunkte. [3], [8], [25], [28], [29]

5. Verbessert der Ersatz von gesättigten Fetten durch Samenöle die Ergebnisse in erster Linie über LDL-C und ApoB?

Ja. Der positive Effekt wird wahrscheinlich maßgeblich durch eine Verringerung der LDL- und ApoB-haltigen Lipoproteine im Blut vermittelt. Gesättigte Fette führen zu einer Herunterregulierung der LDL-Rezeptoren in der Leber, während deren Ersatz durch ungesättigte Öle die Rezeptoraktivität hochreguliert und den ApoB-Spiegel im Blut nachhaltig senkt, solange die Ernährungsumstellung beibehalten wird. [5], [21]

6. Führen Fettquellen aus Vollwertkost zu besseren kardiovaskulären Ergebnissen?

In randomisierten Studien senken Baumnüsse den ApoB-Spiegel direkt, und Studien zur Mandel-Lebensmittelmatrix zeigen eine geringere Bioverfügbarkeit der Lipide im Vergleich zu extrahiertem Öl. Ob sich dieser Vorteil auf alle Fettquellen aus Vollwertnahrungsmitteln übertragen lässt, ist noch nicht geklärt. Für harte klinische Endpunkte ist die Evidenz begrenzt, da nur wenige langfristige randomisierte Studien ölfreie mit ölhaltigen Ernährungsweisen vergleichen. [24], [25], [26]

7. Welche Rolle spielt eine akute postprandiale FMD-Beeinträchtigung bei der langfristigen Atherosklerose?

Er ist ein reproduzierbarer Marker für vorübergehende vaskuläre Belastung, bleibt jedoch gegenüber der ApoB-Retention von untergeordneter Bedeutung. Die Bildung atherosklerotischer Plaques setzt das Eindringen und die Retention von ApoB-haltigen Lipoproteinen in die Arterienwand voraus. Die Erkenntnisse zu den Langzeitergebnissen sprechen derzeit eher für die klinische Bedeutung einer anhaltenden ApoB-Senkung als für die Besorgnis über vorübergehende FMD-Veränderungen, obwohl beide Aspekte in einer Studie noch nie direkt miteinander verglichen wurden. [2], [21]

13.1 Evidenzbasierte Empfehlungen

Die Gesamtheit der wissenschaftlichen Erkenntnisse spricht für eine Ernährungsweise, bei der der Ersatz von gesättigten Fetten durch pflanzliche ungesättigte Fette im Vordergrund steht, insbesondere bei Personen mit erhöhtem ApoB-Spiegel, familiärer Hypercholesterinämie oder einer nachgewiesenen koronaren Herzkrankheit; Olivenöl und andere ungesättigte pflanzliche Öle als sinnvolle Ersatzstoffe für tierisches Fett betrachtet, und zwar aufgrund ihrer Auswirkungen auf LDL und ApoB und nicht aufgrund nachgewiesener Vorteile für das Endothel oder durch Polyphenole, da die Belege für Polyphenole ausschließlich auf Surrogatendpunkten beruhen und nie im Hinblick auf klinische Ereignisse getestet wurden; minimal verarbeitete Fettquellen aus Vollwertkost wie Nüsse, Samen, Avocados und Oliven, wobei Baumnüsse die stärksten randomisierten Belege für eine moderate Senkung von LDL-C und ApoB liefern, wobei jedoch angemerkt wird, dass vergleichbare ApoB-Belege nicht für jedes Lebensmittel dieser Liste vorliegen; und minimiert den Verzehr von thermisch abgebauten, wiederholt erhitzten oder frittierten Ölen. Wenn sich Surrogatmarker verbessern, ist die ehrliche Einschätzung, dass es sich dabei um mechanistisch günstige Veränderungen handelt, deren Auswirkung auf die Verringerung von Ereignissen am besten für gesamte Ernährungsmuster belegt ist und nicht für ein einzelnes Öl isoliert betrachtet. [18], [24], [25], [26], [6]

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