Sind Saatöle gesund? Wahr oder Falsch

Eine kritische wissenschaftliche Überprüfung von SamenöleSeed oils are cooking oils pressed from seeds — soybean, sunflower, canola, corn, safflower. Gegen OlivenölOlivenöl ist das Hauptfett der mediterranen Ernährung, reich an einfach ungesättigten Fettsäuren und in der Form als natives Olivenöl extra an Pflanzenstoffen, den sogenannten Polyphenolen., Gesättigte FettsäurenGesättigte Fette sind diejenigen, die bei Raumtemperatur fest bleiben – Butter, das Fett in rotem Fleisch, Kokosöl und Palmöl., und vollwertigen Fettquellen

Zusammenfassung

Die Debatte über Nahrungsfette hat sich von einem fettarmen Paradigma zu einem lipidspezifischen entwickelt. Historisch gesehen rieten Leitlinien dazu, gesättigte Fettsäuren durch mehrfach ungesättigte Fettsäuren zu ersetzen, um den Serum- CholesterinCholesterin ist eine wachsartige Substanz, die Ihr Körper braucht. Es fließt in Zellwände, Hormone, Vitamin D und die Galle ein, die Ihre Nahrung verdaut. Ohne es würden Sie sterben. und verhindern koronare HerzkrankheitDie koronare Herzkrankheit ist die Verengung oder Verstopfung der Arterien, die den Herzmuskel mit Blut versorgen, verursacht durch die Anlagerung von atherosklerotischer Plaque; sie ist weltweit die häufigste Ursache für Herzinfarkt und Herztod.. Im Laufe des letzten Jahrzehnts wurde diese Empfehlung durch die Hypothese in Frage gestellt, dass industrielle Saatöle, die reich an Omega-6-Fettsäuren sind, LinolsäureLinoleic acid is the main polyunsaturated fat in seed oils such as soybean, sunflower, and corn oil. Your body cannot make it, so you must get it from food. systemisch fördern EntzündungEntzündungen sind die Reaktion Ihres Immunsystems auf eine Verletzung oder etwas, das es als Eindringling behandelt. Sie verursachen Schwellungen, Hitze und Aufräumzellen. und LipidperoxidationLipid peroxidation is a chain reaction in which reactive oxygen species attack the double bonds in unsaturated fatty acids, breaking them down into potentially harmful oxidation products; polyunsaturated fats in seed oils are more susceptible to this process than saturated or monounsaturated fats, particularly under heat or repeated frying., neben dem wachsenden Interesse an den kardiovaskulären Vorteilen von nativem Olivenöl extra und Vollwertfettmatrizen. Diese Übersicht bewertet die physiologischen, mechanistischen und klinische StudieEine klinische Studie ist eine Untersuchung, bei der Forscher einer Gruppe eine Behandlung und einer anderen Gruppe ein Placebo oder eine Standardbehandlung verabreichen und dann die Ergebnisse vergleichen. Beweise, Behandlung ApolipoproteinEin Apolipoprotein ist ein Protein, das an ein fetttransportierendes Partikel in Ihrem Blut gebunden ist. Da Fett und Wasser sich nicht mischen, wirken diese Proteine wie eine Hülle, die es dem Fett ermöglicht, sicher durch den Blutkreislauf zu reisen. BApoBApoB ist ein Protein, das sich auf der Außenseite jedes Cholesterinteilchens befindet, das in Ihrer Arterienwand stecken bleiben und Plaque verursachen kann. Jedes dieser Teilchen trägt genau ein ApoB.)-haltig LipoproteineEin Lipoprotein ist ein winziges Paket, das Fett und Cholesterin durch Ihren Blutkreislauf transportiert. Da sich Fett nicht in Wasser löst, benötigt es eine Proteinhülle, um zu reisen. als kausaler Treiber von AtheroskleroseAtherosklerose ist die Erkrankung, die den meisten Herzinfarkten und vielen Schlaganfällen zugrunde liegt. Cholesterinteilchen bleiben in der Wand einer Arterie stecken, der Körper schickt Immunzellen zur Beseitigung, und über Jahre hinweg verhärtet sich dieses Chaos zu Plaque.. Durchgehend wird eine bewusst getroffene Unterscheidung zwischen mechanistischen und SurrogatmarkerEin Surrogatmarker ist ein Ersatzmesswert, der verwendet wird, weil das, was Sie eigentlich interessiert, zu lange dauert, um beobachtet zu werden., wie etwa der flussvermittelten Dilatation und inflammatorischen BiomarkerEin Biomarker ist etwas im Körper Messbarem, das Aufschluss über Gesundheit oder Krankheit gibt – ein Laborwert, ein Scanergebnis, ein Blutdruckwert., und harten klinischen Endpunkten wie MyokardinfarktSiehe Herzinfarkt für den vollständigen Eintrag., SchlaganfallEin Schlaganfall tritt auf, wenn die Blutversorgung eines Teils des Gehirns unterbrochen wird, entweder durch einen Verschluss oder durch eine Blutung., und kardiovaskulärem Tod. Quantitative Aussagen werden aus begutachteten Primärstudien und systematischen Evidenzsynthesen abgeleitet; Aussagen, die nicht anhand einer veröffentlichten Quelle verifiziert werden konnten, wurden entfernt.

1. Einführung

Die Ernährungsdebatte über Nahrungsfette hat sich von einem einfachen Modell mit wenig Fett zu einer komplexen, lipidspezifischen Analyse verlagert. Die Richtlinien für die öffentliche Gesundheit empfahlen historisch gesehen den Ersatz von gesättigte Fettsäuren (SFAs)Saturated fatty acids are fat molecules with no carbon-carbon double bonds, found abundantly in butter, coconut oil, and fatty meat; they raise LDL cholesterol and ApoB-containing lipoprotein levels more than unsaturated plant oils, which is why replacing them with unsaturated fats is a central public-health recommendation. mit mehrfach ungesättigte FettsäurenFatty acids containing two or more carbon-carbon double bonds; they include the omega-6 family (linoleic acid, dominant in most seed oils) and the omega-3 family (alpha-linolenic acid, EPA, DHA), and they lower LDL cholesterol when substituted for saturated fats. das Serum zu reduzieren GesamtcholesterinDas Gesamtcholesterin fasst das Cholesterin in all Ihren Partikeln zusammen, sowohl schädliche als auch hilfreiche. (TC) und koronare Herzkrankheiten (KHK) zu verhindern. Im vergangenen Jahrzehnt wurde diese Leitlinie durch die Hypothese in Frage gestellt, dass industrielle Saatöle, die reich an Omega-6-Linolsäure (LA, 18:2n-6) sind, chronische systemische Entzündungen und Lipidperoxidation fördern. Gleichzeitig haben sich die Belege für die kardiovaskulären Vorteile von natives Olivenöl extra (EVOO)Cold-pressed olive oil that meets international standards for low acidity and sensory quality; unlike refined olive oil, it retains natural polyphenols and other minor bioactive compounds that may have antioxidant and anti-inflammatory properties. und Lipidmatrizes aus vollwertigen Lebensmitteln. [1]

Diese Übersicht bietet eine ausgewogene Bewertung von unraffinierten und raffinierten Samenölen und stellt sie nativem Olivenöl extra, raffiniertem Olivenöl, gesättigten Fettsäuren und Vollwert-Fettquellen gegenüber. Im Zentrum der Analyse steht die Rolle von ApoB-haltigen Lipoproteinen als kausale Treiber der Atherosklerose, während gleichzeitig untersucht wird, ob die postprandialPostprandial means 'after a meal'; postprandial studies measure how the body—including blood vessels, lipid levels, and inflammatory markers—responds in the hours immediately following food consumption, rather than at a fasting baseline. und vaskuläre Wirkungen extrahierter Fette unabhängig von ihren Wirkungen auf zirkulierende Lipide zum Risiko beitragen.2], [3]

2. Sind Samenöle einzigartig schädlich?

Die Hypothese, dass Saatöle mit unterschiedlichen Mengen an Linolsäure (Soja-, Mais-, Sonnenblumen-, Saflor-, Raps-, Baumwollsaat-, Traubenkern- und Reiskornöl) über die Wirkungen anderer raffinierter Lipide hinausgehende, einzigartige negative Effekte besitzen, wird weiterhin aktiv erforscht. Rapsöl wird hier konventionell zugeordnet, ist jedoch überwiegend einfach ungesättigt und liefert zudem Alpha-Linolensäure, weshalb es nicht als austauschbar mit Ölen mit hohem Linolsäuregehalt behandelt werden sollte. Die Besorgnis begründet sich in der chemischen Struktur: Mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFAs) enthalten mehrere Doppelbindungen, getrennt durch bis-allylständige MethylengruppenA carbon atom flanked on both sides by carbon-carbon double bonds in a fatty acid chain; this configuration is particularly vulnerable to free-radical attack and is the structural reason polyunsaturated fats oxidize faster than saturated or monounsaturated fats., wodurch sie anfällig für Wasserstoffabstraktion und Lipidperoxidation werden.6]

In modernen Diäten werden diese Öle größtenteils als Zutaten in verarbeiteten und hochverarbeiteten Lebensmitteln konsumiert, was Beobachtungsstudien erschwert, da die Auswirkungen raffinierter Samenöle nur schwer von denen raffinierter KohlenhydratKohlenhydrate sind die Zucker und Stärken in Lebensmitteln – Brot, Reis, Nudeln, Obst, Kartoffeln, Süßigkeiten., hohem Natriumgehalt und niedrigem FaserBallaststoffe sind der Teil pflanzlicher Nahrung, den der Körper nicht verdauen kann. Sie sind in Bohnen, Haferflocken, Gemüse, Obst und Vollkornprodukten enthalten..

Wenn sie in kontrollierten Studien als isolierte Ernährungsbestandteile bewertet werden, haben Samenöle keine einzigartigen, ihnen als Klasse zuzuordnenden nachteiligen kardiometabolischen Wirkungen gezeigt. Stattdessen weisen sie auf der Grundlage ihrer Fettsäureprofile vorhersehbare lipidmodulierende Wirkungen auf. Verglichen mit Butter und anderen SFA-reichen Fetten senken ungesättigte Pflanzenöle durchweg das Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL-C); Substitutionsstudien mit ölsäurereichen Ölen zeigen zudem moderate ApoB-Senkungen. [4], [5]

2.1 Fettsäureprofile und oxidative Stabilität

Die Fettsäureprofile und die relativen oxidativen Stabilitäten der wichtigsten zugesetzten Fette sind in Tabelle 1 zusammengefasst. Anfälligkeit für AutoxidationAutoxidation is the spontaneous reaction of fats with atmospheric oxygen, initiated and propagated without an external ignition source; the rate increases with the number of double bonds in a fatty acid, making highly polyunsaturated seed oils more prone to going rancid during storage or repeated heating than saturated or monounsaturated fats. steigt mit der Anzahl der Doppelbindungen, sodass gesättigte und einfach ungesättigte FettsäurenMonounsaturated fat is the main fat in olive oil, avocados, and most nuts. sind oxidativ weitaus stabiler als mehrfach ungesättigte Samenöle. Konventionelle linolsäurereiche Samenöle und deren ölsäurereiche Züchtungen unterscheiden sich chemisch: Ölsäurereiche Sonnenblumen-, Saflor- und Sojaöle werden von einfach ungesättigter Ölsäure dominiert und sind dementsprechend stabiler als ihre konventionellen, linolsäurereichen Pendants. [6]

Fett / Öl	Hauptklasse	Dominante Fettsäure(n)	Doppelbindungen	Oxidationsanfälligkeit
KokosölCoconut oil is a cooking fat that got marketed as a superfood despite being very high in saturated fat.	Gesättigt	Laurinsäure (12:0), Myristinsäure (14:0)	0	Sehr niedrig
Butter	Gesättigt	Palmitinsäure (16:0), Stearinsäure (18:0)	0	Sehr niedrig
Natives Olivenöl extra	einfach ungesättigt	Ölsäure (18:1n-9)	1	Niedrig (geschützt durch PolyphenolePolyphenols are a broad class of plant-derived compounds with antioxidant properties; extra virgin olive oil is particularly rich in them, and they are often cited as the reason EVOO may be more protective than refined olive oil, though trials measuring hard cardiovascular endpoints have not confirmed a meaningful clinical benefit.)
Rapsöl	MUFA / PUFA	Ölsäure (18:1n-9), Linolsäure (18:2n-6), Alpha-Linolensäure (18:3n-3)	1 bis 3	Mäßig
Sojaöl	Mehrfach ungesättigt	Linolsäure (18:2n-6)	2	Hoch
Maisöl	Mehrfach ungesättigt	Linolsäure (18:2n-6)	2	Hoch
Färberdistel (reich an Linolsäure)	Mehrfach ungesättigt	Linolsäure (18:2n-6)	2	Sehr hoch
Saflor (high-oleic)	einfach ungesättigt	Ölsäure (18:1n-9)	1	Niedrig

Tabelle 1. Fettsäurezusammensetzung und relative oxidative Stabilität der wichtigsten zugesetzten Fette. Die Zusammensetzungsdaten spiegeln Standard-Lipidchemie-Referenzen wider. Die Rankings der Anfälligkeit für Oxidation sind qualitative und relative Werte, die für vergleichbare Lagerungs- und Erhitzungsbedingungen gelten; es handelt sich dabei nicht um gemessene Universalwerte, und die tatsächliche oxidative Stabilität variiert je nach Raffination, Tocopherol und AntioxidansAn antioxidant is a substance that mops up damaging molecules in the body. Vitamin E and beta-carotene are examples. Gehalt, Temperatur, Sauerstoffexposition und Fettsäurerusammensetzung.

2.2 Branchenfinanzierung und Interpretation

Die Auswertung der Literatur zum Thema Nahrungsfett wird durch die weit verbreitete, von der Industrie finanzierte Ernährungsforschung erschwert. Eine methodische Analyse von Studien zu Getränken ergab, dass eine Finanzierung durch die Industrie in hohem Maße mit Schlussfolgerungen verbunden war, die für den Sponsor günstig ausfielen; bei Interventionsstudien betrug die Odds Ratio für eine positive im Vergleich zu einer negativen Schlussfolgerung beim Vergleich von vollständig von der Industrie finanzierten mit nicht von der Industrie finanzierten Studien 7,61 (95%-KI 1,27 bis 45,73), und keine der sechzehn vollständig von der Industrie finanzierten Interventionsstudien berichtete über eine negative Schlussfolgerung. [7]

Diese Analyse betraf Getränke statt Nahrungsfette, und es lässt sich daraus keine fettspezifische Odds Ratio ableiten. Sie wird hier nur zur Veranschaulichung der allgemeinen Richtung von Finanzierungsverzerrungen angeführt. Konsistenz erfordert die Anerkennung, dass diese kritische Prüfung symmetrisch auf die Fettdebatte angewendet wird: Eine Finanzierung durch Verbände und Produzenten findet auf beiden Seiten statt, sowohl in der Saatölforschung als auch in der Olivenölforschung. Kommerzielle Sponsorenschaft entwertet eine Studie nicht von sich aus, unterstreicht jedoch den Wert von Reproduktionen durch unabhängige, nicht kommerziell finanzierte Forschung auf allen Seiten der Debatte.7]

3. Ist das Hauptproblem zugesetzte Öle anstelle von Samenölen?

Eine alternative Hypothese besagt, dass die primäre Ursache für vaskuläre Dysfunktion nach den Mahlzeiten der Verzehr von extrahierten, gereinigten Ölen jeglicher Art, einschließlich Olivenöl, ist und nicht das spezifische Fettsäurespektrum von Samenölen. Nach diesem Modell entziehen mechanische oder chemische Extraktionsverfahren den Lipiden ihre schützenden zellulären Strukturen, Fasern und Mikronährstoffmatrizen und wandeln sie in hoch bioverfügbare, kaloriendichte Flüssigkeiten um.3]

Extrahierte Öle können im oberen Magen-Darm-Trakt schneller bioverfügbar sein als intakte Lebensmittelmmatrices, was zu einem schnelleren postprandialen Anstieg der zirkulierenden ChylomikroneEin Chylomikron ist ein sehr großes Partikel, das Fett aus einer Mahlzeit aus dem Darm in den Blutkreislauf transportiert. und triglyceridreichen Lipoproteinen. Dies kann vorübergehend auslösen oxidativer StressOxidative stress is an imbalance between damaging reactive molecules and the body's ability to neutralize them. und Endotheliale DysfunktionEndotheliale Dysfunktion liegt vor, wenn diese dünne Auskleidung ihre Aufgabe nicht mehr gut erfüllt. Die Blutgefäße weiten sich nicht richtig und die Barriere wird durchlässiger.. Der Konsum von Fetten in intakten, unverarbeiteten Lebensmittelmatrizen führt zu einem langsameren, kontrollierteren Absorptionsprofil, da Ballaststoffe und intakte Pflanzenzellwände als physische Barriere wirken, die den Zugang für Lipasen verlangsamt. Dies wurde direkt bei Mandeln nachgewiesen, wo eine randomisierte Crossover-Studie an 20 Männern, die Mahlzeiten mit einem gleichermaßen auf 54 g Fett abgestimmten Gehalt verglich, eine wesentlich geringere postprandiale Triglyceridreaktion auf ganze Mandelpartikel als auf Mandelöl mit entfettetem Mandelmehl ergab. Im Einklang mit dem Symmetrieprinzip aus Abschnitt 2.2 wurde diese Studie durch einen Zuschuss des Almond Board of California unterstützt, und die Literatur zur Mandel-Lebensmittelmatrix im Allgemeinen hat Unterstützung von der Mandelindustrie erhalten. Vergleichbare kontrollierte Vergleiche wurden für Oliven, Sojabohnen oder Avocados nicht durchgeführt, sodass eine Ausdehnung über Nüsse hinaus eine Schlussfolgerung bleibt.25], [26]

3.1 Mechanistische Auswirkungen zugesetzter Lipide auf die Gefäßphysiologie

Mehrere zusammenhängende Mechanismen wurden vorgeschlagen, über die extrahierte Öle die Gefäßgesundheit beeinflussen können. Hierbei handelt es sich um mechanistische Hypothesen, die durch die postprandiale Physiologie gestützt werden und nicht durch klinische Endpunktstudien, als welche sie hier auch dargestellt werden.3]

• StickstoffmonoxidStickstoffmonoxid ist ein Gas, das von der Innenauskleidung Ihrer Blutgefäße gebildet wird, um dem Gefäß zu signalisieren, sich zu entspannen und zu weiten. und EndothelfunktionDie Fähigkeit der inneren Auskleidung von Blutgefäßen, den Gefäßtonus, Entzündungen und die Blutgerinnung zu regulieren; gesunde Endothelzellen setzen Stickstoffoxid frei, um die Arterien entspannt und resistent gegen Plaquebildung zu halten.: Es wird vermutet, dass große postprandiale Lipidspitzen die Superoxidproduktion erhöhen und reduzieren Stickstoffmonoxid-BioverfügbarkeitDas Ausmaß, in dem das Endothel in der Lage ist, ausreichende Mengen an Stickstoffmonoxid zu produzieren und aufrechtzuerhalten – ein Signalmolekül, das die Blutgefäße erweitert, die Zusammenballung von Blutplättchen hemmt und das Anhaften von Entzündungszellen an der Arterienwand verhindert., was zu einer vorübergehenden vasokonstriktiven Beeinträchtigung führte. In einer kontrollierten Studie am Menschen milderten die antioxidativen Vitamine C und E die durch 71% verursachte postprandiale Beeinträchtigung, was darauf hindeutet, dass oxidativer Stress an dieser Reaktion beteiligt ist. [8]
• Lipoproteineintritt und -retention: Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass die postprandiale endotheliale Perturbation den Eintritt von ApoB-haltigen Lipoproteinen in die subendotheliale Matrix erleichtert, den initiierenden Schritt bei AtherogeneseAtherogenese ist der schrittweise Prozess der Plaquebildung., obwohl die postprandiale Literatur selbst keine Penetration der Arterienwand nachweist.2], [3]

Die verfügbaren mechanistischen Evidenzen lassen die Möglichkeit anklingen, dass extrahierte Öle, unabhängig von ihrer Fettsäurezusammensetzung, zu einer transienten postprandialen endothelialen Dysfunktion beitragen können. Eine wiederholte postprandiale endotheliale Dysfunktion stellt einen biologisch plausiblen Mechanismus dar, der weiterer Untersuchung bedarf. Obwohl biologisch plausibel, hat keine Humanstudie gezeigt, dass eine wiederholte transiente FMD-Beeinträchtigung unabhängig beschleunigt PlaquePlaque ist die Ansammlung von Cholesterin, Immunzellen, Narbengewebe und Kalzium in einer Arterienwand. Fortschreiten nach Anpassung an die ApoB-Exposition, und keine Studie hat direkt gezeigt, dass sich dieser Pfad beim Menschen zu Plaque entwickelt. [3]

4. Flussvermittelte Dilatation und endotheliale Funktion

flussvermittelte DilatationDie flussvermittelte Dilatation ist eine nicht-invasive Ultraschallmessung, die angibt, wie stark sich eine Leitungsarterie – typischerweise die Arteria brachialis – als Reaktion auf einen erhöhten Blutfluss erweitert, und dient als Marker für die endotheliale Stickstoffmonoxid-Signalübertragung und die endotheliale Funktion. des Brachialis ArterieEine Arterie ist ein Blutgefäß, das Blut vom Herzen weg in den Rest des Körpers transportiert. ist ein etabliertes, nicht-invasives Maß der Stickstoffmonoxid-abhängigen Endothelfunktion und prospektiv mit kardiovaskulären Ereignissen assoziiert. In einem Meta-AnalyseEine Meta-Analyse fasst die Ergebnisse vieler einzelner Studien statistisch zu einer Gesamtschätzung zusammen. von 14 Beobachtungsstudien mit 5.547 Teilnehmern war eine beeinträchtigte brachiale FMD signifikant mit zukünftigen kardiovaskulären Ereignissen assoziiert, mit einer zusammengefassten relatives RisikoDas relative Risiko vergleicht zwei Gruppen: Diese Gruppe hatte 30 Prozent weniger Herzinfarkte als jene Gruppe. von 0,87 pro ein Prozent absolutem Anstieg der FMD. [27] Das ist eher ein prognostischer Zusammenhang als eine Validierung der FMD als SurrogatparameterA surrogate endpoint is a measurable biological marker — such as LDL cholesterol, CIMT, or coronary artery calcium — used in trials as a stand-in for a clinical outcome like a heart attack; favorable changes in surrogates support plausibility of benefit but do not by themselves prove that a treatment prevents heart attacks or death. für Behandlungseffekte. Es ist wichtig, deutlich festzustellen, dass FMD ein Surrogatparameter und kein klinischer Endpunkt ist: Sie misst eine physiologische Eigenschaft des Gefäßsystems, und eine Veränderung der FMD stellt für sich allein keine dar HerzinfarktEin Herzinfarkt tritt auf, wenn die Blutversorgung eines Teils des Herzmuskels unterbrochen wird und dieser Muskel abstirbt., Schlaganfall oder Tod verhindert werden. Sein Wert liegt in mechanistischen Erkenntnissen, nicht in der Quantifizierung des klinischen Nutzens.27]

4.1 Postprandiale endotheliale Reaktionen auf Lipide

A systematische ÜbersichtsarbeitEine systematische Übersichtsarbeit sucht nach jeder Studie zu einer Fragestellung anhand einer zuvor festgelegten Methode und bewertet sie anschließend nach konsistenten Kriterien. und eine Metaanalyse der akuten Auswirkungen einer einzigen fettreichen Mahlzeit auf die Endothelfunktion (131 Studien, 90 in der quantitativen Synthese) ergab statistisch signifikante postprandiale Verringerungen von brachiale FMDBrachial artery flow-mediated dilation (FMD) is a noninvasive ultrasound test that measures how much the brachial artery in the upper arm widens in response to increased blood flow, reflecting nitric oxide-dependent endothelial function; it is a surrogate marker associated with cardiovascular risk in observational studies but is not itself a clinical endpoint like heart attack or stroke.. [3]

• Nach 2 Stunden: Der FMD-Wert sank um 1,02 Prozentpunkte (95%-Konfidenzintervall -1,34 bis -0,70; P < 0,01). [3]
• Nach 3 Stunden: Der FMD-Wert sank um 1,04 Prozentpunkte (95%-KI -1,48 bis -0,59; P < 0,001). [3]
• Nach 4 Stunden: Der FMD-Wert sank um 1,19 Prozentpunkte (95%-KI -1,53 bis -0,84; P < 0,01). [3]

Der Prozentsatz der Energie aus Fett war umgekehrt mit der Veränderung der FMD nach 3 Stunden assoziiert (P < 0,01), was mit einem dosisabhängigen postprandialen Effekt übereinstimmt; Triglycerid-reiche Lipämie und oxidativer Stress sind eher vermutete als nachgewiesene Mechanismen.3] (Abbildung 1)

Abbildung 1. Veränderung der durchblutungsbedingten Dilatation der Arteria brachialis nach einer einzelnen fettreichen Mahlzeit, zusammengefasst über alle Studien hinweg. Die Werte sind mittlere Differenzen in Prozentpunkten mit 95% KonfidenzintervalleA confidence interval is the range of values that are statistically compatible with what a study found.. FMD ist ein Surrogatparameter für die endotheliale Funktion und kein klinischer Endpunkt. Daten aus Referenz [3].

4.2 Das Olivenöl-FMD-Paradoxon

Eine Schlüsselbeobachtung in der vaskulären Biologie ist das von Vogel und Kollegen beschriebene Olivenöl-FMD-Paradoxon. Zehn gesunde, normolipidämische Probanden verzehrten Mahlzeiten von 900 kcal mit 50 g Fett aus verschiedenen Quellen. [8]

Die Olivenölmahlzeit senkte den postprandialen FMD-Wert um 31%, von 14,3% auf 9,9% (P = 0,008), während die Mahlzeiten mit Rapsöl und Lachs keinen signifikanten Rückgang bewirkten. Es wurde eine inverse Korrelation zwischen der postprandialen Veränderung des Serumspiegels TriglycerideTriglyceride sind die Hauptform von Fett in Ihrem Blut und in den Fettspeichern Ihres Körpers. sowie die Veränderung des FMD (r = -0,47; P < 0,05). Wurde die Mahlzeit mit Olivenöl durch antioxidantienreiche Lebensmittel oder durch die Vitamine C und E ergänzt, wurde die Abnahme deutlich verhindert (um 65% bzw. 71%). Dieses Experiment zeigt, dass eine Mahlzeit mit hohem Anteil an nativem Olivenöl extra unter diesen Bedingungen die postprandiale Beeinträchtigung der FMD nicht verhindern konnte. Es handelt sich um einen akuten Fettbelastungstest mit zehn Probanden: Die Versuchsmahlzeit enthielt etwa 50 g Fett, was deutlich über der typischen Fettaufnahme einer einzelnen Mahlzeit für viele Personen liegt; daher sollten weder das Ausmaß der Reaktion noch die Rangfolge der Öle direkt auf den gewohnten Verzehr übertragen werden. [8]

Die Erhaltung der Endothelfunktion durch natives Olivenöl extra wird häufig auf seine hydrophilen Secoiridoid-Phenole, einschließlich Hydroxytyrosol und Oleuropein, zurückgeführt, OleocanthalA naturally occurring phenolic compound in extra-virgin olive oil that inhibits inflammatory enzymes in a manner similar to ibuprofen; it is proposed as one mechanism by which the Mediterranean diet reduces vascular inflammation., und Oleacein, die in vitro als Radikalfänger wirken. Diese Zuschreibung sollte mit Vorsicht behandelt werden, und diese Übersicht stellt sie nicht als erwiesen dar. Die Finanzierung in dieser Literatur ist gemischt und muss von Fall zu Fall statt insgesamt beschrieben werden. Eine positive postprandiale Studie, eine randomisierte kontrollierte Crossover-Studie an 20 Erwachsenen mit Typ-2-Risiko DiabetesDiabetes ist eine Erkrankung, bei der der Blutzucker zu hoch bleibt, entweder weil der Körper zu wenig Insulin produziert oder weil er auf das produzierte Insulin nicht mehr reagiert., berichtete, dass eine einzige 50-ml-Dosis von polyphenolreichem nativem Olivenöl extra die Endothelfunktion im Vergleich zu raffiniertem Olivenöl verbesserte; diese Studie wurde von einem Olivenölproduzenten finanziert, der auch die Studienöle bereitstellte, mit zusätzlicher Unterstützung durch die Centers for Disease Control and Prevention. [28Die größte Phenolstudie, EUROLIVE, wurde von der Europäischen Kommission im Rahmen des Förderkennzeichens QLK1-CT-2001-00287 unterstützt, und ihre Autoren erklärten, dass keine finanziellen Interessenkonflikte vorliegen.17] Eine dreiwöchige Crossover-Studie an 46 gesunden Freiwilligen, die phenolreiches mit phenolarmem nativem Olivenöl extra verglich, zeigte keine Wirkung auf die Resistenz von LDLLDL oder Low-Density-Lipoprotein ist das Hauptpartikel, das Cholesterin durch Ihr Blut transportiert – und das Hauptpartikel, das in den Arterienwänden stecken bleibt. oder HDLHDL oder Lipoprotein hoher Dichte ist das Partikel, das oft als "gutes Cholesterin" bezeichnet wird. Es nimmt Cholesterin aus dem Gewebe auf und transportiert es zurück zur Leber. gegen Oxidation; diese Studie wurde vom Internationalen Olivenölrat und der Stiftung für Ernährungs- und Gesundheitsforschung unterstützt, und ein Autor war dem Unilever Health Institute angeschlossen.29Die genaue Zusammenfassung lautet, dass diese Literatur von Herstellern finanzierte positive Studien, eine unabhängig finanzierte positive Studie und eine von der Olivenindustrie finanzierte Nullstudie enthält, dass ihre Ergebnisse in ihrer Richtung gemischt sind und dass jede einzelne dieser Studien einen Surrogatparameter misst. Die Finanzierung deckt sich daher nicht genau mit dem Studienergebnis, und auf der Grundlage der verfügbaren Evidenz ist die Behauptung, dass Olivenölpolyphenole die menschliche Endothelfunktion unabhängig verbessern, nicht erwiesen.

Fett / Öl	Fettsäurerückgrat	Sekundärkomponenten	Postprandialer FMD-Effekt
Butter	GES (16:0, 18:0)	SFA-reiche Milchproduktmatrix; Cholesterin vorhanden	Akute Mahlzeiten mit hohem Fettgehalt reduzieren typischerweise die FMD; eine butterbezogene Schlussfolgerung ist durch Lit. [ nicht belegt.3]
Raffinierte Pflanzenöle	PUFA (18:2n-6)	Tocopherole (variabel)	Variabel und kontextabhängig; akute fettreiche Mahlzeiten reduzieren häufig die FMD
Raffiniertes Olivenöl	MUFA (18:1n-9)	Sehr wenige Polyphenole	Reduzierung in einigen akuten Vergleichen berichtet; kontextabhängig
Natives Olivenöl extra	MUFA (18:1n-9)	Secoiridoid-Polyphenole	Durchwachsen; kontextabhängig
Rapsöl	MUFA (18:1n-9)	PhytosterinePhytosterole sind das pflanzliche Äquivalent zu Cholesterin, kommen in Nüssen, Samen und Pflanzenölen vor und werden einigen Margarinen zugesetzt., ALA (18:3n-3)	Keine signifikante Reduktion in dem zitierten einzelnen akuten Experiment; Verallgemeinerbarkeit ungewiss

Tabelle 2. Berichterstatte postprandiale Effekte der flussvermittelten Dilatation (FMD) wichtiger Fettquellen. Die Richtungseffekte spiegeln die zitierten kontrollierten Studien wider; die Ausmaße variieren je nach Mahlzeitenzusammensetzung. FMD ist ein Surrogatmarker.

5. Biologie und Stoffwechsel von Omega-6-Fettsäuren

Um die Hypothese zu überprüfen, dass Pflanzenöle systemische Entzündungen fördern, muss das metabolische Schicksal von Linolsäure (18:2n-6) untersucht werden. LA unterliegt einer enzymatischen Umwandlung über eine gemeinsame Kaskade von Desaturasen und Elongasen, die schließlich folgendes ergibt: ArachidonsäureArachidonic acid is a long-chain omega-6 fatty acid produced in the body from linoleic acid; it serves as a precursor to both pro-inflammatory and anti-inflammatory signaling molecules called eicosanoids, meaning its role in inflammation is more complex than the simple 'seed oils cause inflammation' narrative suggests. (AA, 20:4n-6), das Substrat für die Eicosanoidsynthese über die Cycloxygenase-, Lipoxygenase- und Cytochrom-P450-Wege.9]

Die Omega-6-Hypothese geht davon aus, dass eine hohe LA-Zufuhr über die Nahrung die Membranen mit AA anreichert, wodurch es zu einer übermäßigen Produktion entzündungsfördernder Mediatoren kommt. Studien mit stabilen Isotopen-Tracern am Menschen zeigen, dass dieses Modell bei der üblichen westlichen Nahrungsaufnahme nicht bestätigt wird. Der Umwandlungsgrad von LA aus der Nahrung in AA wird auf nur 0,3% bis 0,6% geschätzt, was auf eine geringe Aktivität der geschwindigkeitsbestimmenden Delta-6-Desaturase im Gewebe erwachsener Menschen hindeutet. [9], [10]

Eine systematische Übersicht über Studien am Menschen ergab, dass eine Verringerung der LA-Zufuhr um bis zu 90% nicht signifikant mit dem AA-Gehalt in Plasma- oder Serumphospholipiden korrelierte (P = 0,39), und auch eine um ein Vielfaches erhöhte LA-Zufuhr korrelierte nicht mit AA (P = 0,72). Ein Überschuss an LA in der Ernährung wird in erster Linie zur Energiegewinnung beta-oxidiert oder im Fettgewebe gespeichert, anstatt in AA umgewandelt zu werden. [9]

Der Stoffwechsel der Arachidonsäure ist zudem von Natur aus im Gleichgewicht. Die etablierte Eicosanoid-Biochemie zeigt, dass AA nicht nur der Vorläufer proinflammatorischer Mediatoren ist, sondern auch von Prostacyclin, einem Vasodilatator und Inhibitor der Thrombozytenaktivierung, sowie von Lipoxinen, bei denen es sich um spezialisierte pro-resolutive Mediatoren handelt, die Entzündungen aktiv herunterregulieren. Ein einfaches Modell, in dem mehr diätetische Linolsäure durchgehend zu mehr Entzündungen führt, ist daher mit der zugrunde liegenden Biochemie unvereinbar.31]

6. Erhöhen Omega-6-Fettsäuren chronische Entzündungen?

Eine systematische Übersichtsarbeit zu randomisierte kontrollierte StudienEine randomisierte kontrollierte Studie teilt Personen rein zufällig einer Behandlungs- oder einer Vergleichsgruppe zu und beobachtet dann beide Gruppen. Die Untersuchung von ernährungsbedingter Linolsäure und chronischen Entzündungen bei gesunden, nicht im Säuglingsalter befindlichen Populationen ergab keine Anhaltspunkte für schädliche Wirkungen. Über alle Studien hinweg hatte eine Erhöhung der ernährungsbedingten Linolsäure keinen signifikanten Einfluss auf zirkulierende C-reaktives ProteinC-reaktives Protein, oder CRP, ist eine Substanz, die Ihre Leber bildet, wenn irgendwo in Ihrem Körper eine Entzündung vorliegt. Eine empfindliche Version des Tests, hs-CRP, wird zur Abschätzung des Herzrisikos verwendet. (CRP), Fibrinogen, PlasminogenA blood protein that is converted to the clot-dissolving enzyme plasmin; apo(a) in Lp(a) shares strong structural homology with plasminogen, allowing Lp(a) to competitively interfere with clot breakdown. Aktivator-Inhibitor-1, Interleukin-6 (IL-6)Ein Signalprotein, das als Reaktion auf IL-1β während einer Plaque-Entzündung produziert wird, zur Leber wandert und dort die CRP-Produktion anregt; erhöhte zirkulierende IL-6-Spiegel spiegeln daher eine aktive vaskuläre Entzündung wider., Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-alpha) oder lösliche Adhäsionsmoleküle. [11]

Die klinische Evidenz stützt daher nicht die Hypothese, dass eine hohe Aufnahme von Omega-6-Fettsäuren über die Ernährung systemische Entzündungen beim Menschen fördert. Diese Schlussfolgerung stützt sich auf kontrollierte Humanstudien mit objektiven Biomarkern als Endpunkten und nicht auf mechanistische Extrapolationen aus Eicosanoid-Wegen.11]

Aus Gründen der Transparenz und im Einklang mit den Finanzierungserwägungen in Abschnitt 2 wurde die Übersichtsarbeit zur Linolsäure-Entzündung durch einen uneingeschränkten Zuschuss eines technischen Ausschusses der Industrie unterstützt, und die unten besprochene Übersichtsarbeit zu High-Oleic-Öl wurde von einem Branchenverband (Commodity Board) finanziert. Diese Offenlegung erfolgt im Interesse der Transparenz; sie entkräftet weder die Ergebnisse noch werden sie durch nicht zusammenhängende Evidenz zu Lipiden und klinischen Endpunkten aufgewogen, die keinen Bezug zu der Frage hat, ob Linolsäure entzündliche Biomarker erhöht. [11]

7. Pflanzenöle im Vergleich zu gesättigten Fettsäuren

7.1 Stoffwechsel- und Lipidwirkungen

Der Ersatz gesättigter Fette durch mehrfach ungesättigte Samenöle senkt atherogene Lipide erheblich. Eine Netzwerk-Metaanalyse von 54 randomisierten Studien stufte Öle und feste Fette nach ihren Auswirkungen auf die Blutfettwerte ein. Distelöl wies die höchste Wahrscheinlichkeit zur Senkung des LDL-C (SUCRA 82%) und des Gesamtcholesterins (SUCRA 90%) auf, gefolgt von Rapsöl (Canolaöl) (SUCRA 76% für LDL-C, 85% für das Gesamtcholesterin). Ungesättigte Öle senkten das LDL-C im Vergleich zu Butter um etwa 0,23 bis 0,42 mmol/l. [4Der für diesen Effekt im Allgemeinen angeführte Mechanismus ist die Hochregulierung der hepatischen LDL-RezeptorenDer LDL-Rezeptor ist eine Andockstelle auf Leberzellen, die LDL-Partikel aus dem Blut greift und sie zur Zersetzung hineinzieht., was die Clearance von zirkulierendem ApoB-haltige PartikelLipoproteine – einschließlich LDL, IDL, VLDL und deren Remnants –, die jeweils ein Molekül Apolipoprotein B an ihrer Oberfläche tragen; die Partikelanzahl (und nicht allein die Cholesterinmasse) ist ein Haupttreiber der Atherosklerose, da jedes Partikel in der Arterienwand retiniert werden kann.; dieser Mechanismus ist in der Literatur zu Lipoproteinen etabliert, anstatt durch die Netzwerk-Metaanalyse selbst demonstriert zu werden.21]

Eine systematische Überprüfung von Ersetzungen durch Pflanzenöle mit hohem Ölsäuregehalt quantifizierte den ApoB-Effekt direkt: Ersetzung gesättigter Fette durch reich an Ölsäure ÖleHigh-oleic oils are cultivar-bred versions of conventional seed oils—such as high-oleic sunflower or safflower—in which oleic acid (a monounsaturated fat) replaces most of the linoleic acid, making them considerably more resistant to oxidation and heat degradation than their standard counterparts. senkte das Gesamtcholesterin um 8,01 TP9T, das LDL-C um 10,91 TP9T und das ApoB um 7,91 TP9T (alle P < 0,05). Die relevante Maßnahme ist der Ersatz und nicht die uneingeschränkte Zugabe: Die Evidenz spricht für den Ersatz von ungesättigtes FettUnsaturated fat is liquid at room temperature and comes from plants and fish — olive oil, nuts, seeds, avocado, seed oils. für gesättigte Fettsäuren im Bereich von etwa 5 bis 10 Prozent der Gesamtenergiezufuhr, nicht die unbegrenzte Zugabe von Ölen zu einer bestehenden Ernährung.5] (Abbildung 2)

Abbildung 2. Änderung der atherogenen Lipidwerte beim Ersatz von gesättigten Fetten durch High-Ölsäure-Pflanzenöle. Alle Änderungen P < 0,05. Bei der relevanten Intervention handelt es sich um einen isokalorischen Ersatz, nicht um die Zugabe von Öl zu einer bestehenden Ernährung. Daten aus Referenz [5].

7.2 Klinische kardiovaskuläre Endpunkte

Eine aktualisierte systematische Cochrane-Übersichtsarbeit zur Reduzierung der Aufnahme von gesättigten Fettsäuren fasste 15 randomisierte kontrollierte Studien mit insgesamt 56.675 Teilnehmern zusammen, die ihre Aufnahme von gesättigten Fettsäuren über einen Zeitraum von mindestens zwei Jahren reduziert hatten. Die Reduzierung der Aufnahme gesättigter Fette führte zu einer statistisch signifikanten Verringerung der kombinierten kardiovaskulären Ereignisse um 17% (Risikoverhältnis 0,83; 95%-KI 0,70 bis 0,98; I-Quadrat 67%). [18]

Subgruppenanalysen und Meta-Regressionen zeigten, dass der Nutzen durch den Austausch von gesättigten Fettsäuren gegen mehrfach ungesättigtes FettPolyunsaturated fat is found in seed oils, nuts, seeds, and fish. Omega-3 and omega-6 fats both belong to this family. oder hochwertigen Kohlenhydraten, wobei größere Cholesterinsenkungen einen größeren Schutz vorhersagen. Das Number Needed to TreatNumber needed to treat, or NNT, is how many people must take a treatment for one of them to benefit. was 56 in PrimärpräventionPrimäre Prävention ist die Behandlung von Personen, die noch nie einen Herzinfarkt oder Schlaganfall hatten, um das erste Auftreten zu verhindern. und 53 in SekundärpräventionDie Sekundärprävention behandelt jemanden, der bereits einen Herzinfarkt, Schlaganfall oder Stent hatte, um den nächsten zu verhindern.. [18]

Trotz des Rückgangs kombinierter Ereignisse hatte die Reduzierung gesättigter Fette kaum oder gar keine Auswirkungen auf GesamtmortalitätGesamtmortalität bedeutet Tod durch jegliche Ursache und nicht nur durch Herzerkrankungen – das umfassendste und am schwersten zu manipulierende Ergebnis, das eine Studie messen kann. (55.858 Teilnehmer, 11 Studien) oder der kardiovaskulären Mortalität (53.421 Teilnehmer, 10 Studien), beide mit Evidenz von mäßiger Qualität. Diese Diskrepanz zwischen Ereignisreduktion und Mortalität ist für sich genommen wichtig und wird in Abschnitt 12 weiter diskutiert.18]

7.3 Kritische Neubewertung historischer Kontroversen

Kritiker der Diät-Herz-Hypothese verweisen häufig auf wiederentdeckte Daten aus zwei historischen Studien, die von Ramsden und Kollegen reanalysiert wurden.

• Minnesota-Koronardexperiment A double-blind randomized trial of 9,423 institutionalized participants comparing a diet in which saturated fat was replaced with corn oil against a saturated-fat control. The corn oil intervention lowered serum cholesterol by 13.8% versus 1.0% in controls (P < 0.001), yet produced no survival benefit. In covariate-adjusted models, a 30 mg/dL reduction in serum cholesterol was associated with a 22% higher risk of death (Hazard-RatioEine Hazard Ratio vergleicht, wie schnell Ereignisse in zwei Gruppen auftreten. Ein Wert von 0,75 bedeutet, dass Ereignisse in der Behandlungsgruppe mit drei Vierteln der Rate auftraten. 1.22; 95% CI 1.14 to 1.32; P < 0.001). [13]
• Sydney Diet Heart Study: A randomized trial in 458 men with a recent coronary event found that replacing saturated fat with safflower oil increased all-cause mortality (17.6% versus 11.8%; hazard ratio 1.62; 95% CI 1.00 to 2.64), cardiovascular mortality (hazard ratio 1.70; 95% CI 1.03 to 2.80), and coronary mortality (hazard ratio 1.74; 95% CI 1.04 to 2.92). [14]

Both trials have important limitations that constrain their relevance to modern recommendations. The interventions selectively increased linoleic acid without increasing n-3 PUFA intake, and in the Sydney trial the trans fatTransfett ist ein künstlich verändertes Fett, das früher verwendet wurde, um verarbeiteten Lebensmitteln eine längere Haltbarkeit zu verleihen. content of the study margarine was not recorded, leaving contemporaneous trans fat exposure uncertain against a background in which common margarines and shortenings of the period themselves contained trans fats. The historical trials also had important limitations in the duration of controlled dietary exposure, in follow-up, and in participant retention. [13], [14]

8. Seed Oils Versus Olive Oil

8.1 Direct Lipid-Modulating Effects

Because of their higher polyunsaturated content, linoleic-acid-rich seed oils lower total cholesterol and LDL-C somewhat more than monounsaturated-rich olive oil. A meta-analysis of 27 randomized placebo-controlled trials (1,089 participants) found that olive oil reduced LDL-C less than other plant oils by a weighted mean difference of 4.2 mg/dL (95% CI 1.4 to 7.01; P = 0.003) and reduced total cholesterol less by 6.27 mg/dL (95% CI 2.8 to 10.6). Although statistically significant, the magnitude of this LDL-C difference relative to olive oil is modest, and readers should not interpret it as a large clinical separation between the two. [15]

Conversely, olive oil raised high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) more than other plant oils, with a pooled weighted mean difference across all 27 trials of 1.37 mg/dL (95% CI 0.40 to 2.36). The effect is small and of uncertain clinical consequence. [15]

8.2 Olive Oil Grades

The term olive oil encompasses several distinct products that readers frequently conflate. Virgin olive oils are produced by mechanical means without chemical treatment; extra virgin olive oil is the highest KlasseGRADE (Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluations) ist ein weit verbreiteter Rahmen zur Bewertung der Evidenzstärke hinter einem klinischen Befund, der diese basierend auf Faktoren wie Studiendesign, Verzerrungsrisiko, Konsistenz, Direktigkeit und Präzision der Ergebnisse als hoch, moderat, niedrig oder sehr niedrig einstuft., meeting stricter sensory and free-acidity criteria and retaining substantially more native phenolic compounds. Refined olive oil is virgin oil that has been chemically or physically refined to remove defects, a process that strips the great majority of its polyphenols while leaving the oleic acid backbone intact. Olive pomace oil is extracted from the residual paste using solvents and then refined. Some surrogate effects have been associated with phenolic content rather than with oleic acid content, so these grades should not be treated as interchangeable, and evidence generated with high-polyphenol extra virgin oil should not be assumed to apply to refined or pomace grades. [17]

8.3 Vascular, Endothelial, and Inflammatory Profiles

Olive oil is sometimes said to outperform refined seed oils on vascular inflammation and endothelial function, but that claim rests on surrogate endpoints and is not relied upon here for clinical conclusions. A meta-analysis of 30 randomized controlled trials in 3,106 participants reported that olive oil consumption was associated with lower IL-6Interleukin-6 oder IL-6 ist ein Signalmolekül, das das Immunsystem nutzt, um eine entzündliche Botschaft im Körper zu verbreiten. (mean difference -0.29 pg/mL; 95% CI -0.57 to -0.02), lower soluble E-selectin (mean difference -3.16; 95% CI -4.07 to -2.25), and higher FMD (mean difference 0.76%; 95% CI 0.27 to 1.24). These are surrogate markers, not clinical events. The meta-analysis pools trials of heterogeneous design, duration, and sponsorship, and does not itself report a funding analysis, so no conclusion about the sponsorship profile of the underlying literature can be drawn from it. Because the results are surrogate improvements of uncertain clinical meaning, they should not be extrapolated to event reduction, and no conclusion of endothelial superiority for olive oil over other unsaturated oils can be drawn from them. [16]

8.4 Isolating the Contribution of Polyphenols

To determine whether the benefits of EVOO derive from its oleic acid backbone or its minor bioactive compounds, the EUROLIVE study fed 200 healthy men 25 mL/day of olive oils with low (2.7 mg/kg), medium (164 mg/kg), or high (366 mg/kg) polyphenol content in a randomized crossover design. HDL-C rose linearly with polyphenol content (change of +0.045 mmol/L at the highest dose; 95% CI 0.02 to 0.06), and oxidiertes LDLOxidized LDL is an LDL particle that has been chemically damaged after getting stuck in an artery wall. fell linearly (change of -3.21 U/L at the highest dose; 95% CI -5.1 to -0.8), while the low-polyphenol oil increased oxidized LDL. [17]

These dose-dependent findings underpin the European Union authorized health claim for olive oil polyphenols, which may be applied only to oils containing at least 5 mg of hydroxytyrosol and its derivatives per 20 g of oil. [30] EUROLIVE was funded by the European Commission under grant QLK1-CT-2001-00287 and its authors declared no financial conflicts of interest, so it is properly read as an independently funded trial. [17] Its principal limitation is not sponsorship but endpoint. HDL-C and oxidized LDL are surrogate markers, and no trial has shown that raising olive oil polyphenol intake reduces myocardial infarction, stroke, or cardiovascular death. A three-week crossover trial in 46 healthy volunteers found that phenol-rich oil did not increase the resistance of LDL or HDL to oxidation relative to a phenol-poor control; that trial was supported by the International Olive Oil Council and also included a commercial food-industry affiliation, so it is not an independent test either. [29] The polyphenol mechanism is therefore supported by surrogate-endpoint evidence of mixed direction and mixed sponsorship, and it does not by itself justify recommending olive oil over other unsaturated fats for cardiovascular outcomes. A further caution applies to generalization: EUROLIVE compared olive oils that differed in phenolic concentration but were otherwise similar, so its low-phenolic comparator should not be treated as equivalent to every commercially refined olive oil.

Marker	Extra Virgin Olive Oil	Refined Olive Oil	Refined Seed Oils
LDL-C lowering	Mäßig	Mäßig	Variable; generally greater with PUFA-rich oils
HDL-C effect	Small increase reported for olive oil overall	Not established separately by grade	Variable
Oxidiertes LDL	Decrease reported with high-polyphenol olive oil	Increase reported with low-polyphenol olive oil in EUROLIVE	Variable / not consistently improved
Systemic inflammation (IL-6)	Some trials and meta-analyses report modest improvement	Insufficient grade-specific evidence	Generally no increase in chronic inflammatory biomarkers
Postprandial FMD	Durchwachsen; kontextabhängig	Context-dependent transient reduction	Context-dependent transient reduction
Oxidative stability	Relatively high	Moderate to relatively high	Variable: higher for high-oleic formulations, lower for PUFA-rich formulations

Table 3. Comparative lipid, oxidative, and vascular profiles of extra virgin olive oil, refined olive oil, and refined seed oils, based on the cited trials.

9. Whole Foods Versus Extracted Oils

Comparing extracted oils with their whole-food counterparts reveals differences in bioavailability, postprandial kinetics, and SättigungThe feeling of fullness and suppression of appetite following a meal; protein is the most satiating macronutrient per calorie, and higher-protein diets exploit this property to reduce total energy intake and support weight loss.. Extraction removes cellular structure and dietary fiber. In almonds, where this has been measured directly, intact cell walls limit lipid bioaccessibility so that a portion of fat passes unabsorbed into the lower gastrointestinal tract, and measured metabolizable energy falls below Atwater prediction. Equivalent controlled measurements are not available for olives, avocados, and most seeds, so the extension of this mechanism to whole-food fats generally remains an inference from a nut-specific literature. [25], [26]

The whole-food form also carries measurable lipid benefit. A systematic review, meta-analysis, and Dosis-Wirkungs-BeziehungEine Dosis-Wirkungs-Beziehung bedeutet, dass eine größere Menge von etwas in einem konsistenten Gradienten eine stärkere Wirkung hervorruft. of 61 controlled trials (2,582 participants) found that tree nut consumption lowered total cholesterol and LDL-C in a nonlinear fashion, with stronger effects above roughly 60 g/day, and lowered ApoB and triglycerides in a linear dose-response. This is consistent with the ApoB-centered framework of this review, since whole nuts reduce the atherogenes PartikelAtherogene Partikel sind die ApoB-haltigen Lipoproteine – einschließlich LDL, IDL, VLDL und Lipoprotein(a) –, die in die Arterienwand eindringen und dort zurückgehalten werden können, um das Plaque-Wachstum einzuleiten und aufrechtzuerhalten; der Artikel verwendet den Begriff, um zu beschreiben, was wesentlich und nachhaltig gesenkt werden muss, um eine Plaque-Rückbildung zu erreichen. burden directly. [24]

Extracted oils are among the most calorie-dense foods in the diet, providing approximately 9 kcal/g, or roughly 120 kcal per tablespoon, with negligible fiber or ProteinProtein ist der Nährstoff, den Ihr Körper zum Aufbau und zur Reparatur von Muskeln und Gewebe verwendet.. Energy densityThe number of calories per gram (or per unit volume) of a food; high-fibre, water-rich plant foods have low energy density, meaning larger volumes can be eaten for fewer calories, promoting satiety and spontaneous calorie reduction without deliberate restriction. of this magnitude can promote positive energy balance, which matters because excess adiposity is itself a cardiovascular RisikofaktorEin Risikofaktor ist etwas, das Ihre Wahrscheinlichkeit erhöht, an einer Krankheit zu erkranken — Partikel mit hohem Cholesterinspiegel, Bluthochdruck, Rauchen, Diabetes, familiäre Vorbelastung.. Olive oil, seed oil, and butter are all energy-dense, so any of them, consumed in excess, can contribute to weight gain independent of fatty acid quality.

Controlled human data support a functional difference between whole foods and their oils: walnuts preserved postprandial endothelial function relative to olive oil in patients with HypercholesterinämieHypercholesterinämie ist ein abnormal erhöhter Spiegel an cholesterintragenden Partikeln im Blut, der in Primatenexperimenten typischerweise durch die Fütterung einer an Nahrungscholesterin und gesättigten Fetten reichen Diät verursacht wird und mit einer beschleunigten Plaquebildung in den Arterienwänden einhergeht., an effect attributed to their combined fatty acid, antioxidant, and L-arginine content. [22]

Tree nuts lower circulating ApoB directly in randomized trials, and the almond food-matrix studies demonstrate reduced lipid bioaccessibility and a smaller postprandial triglyceride response relative to extracted oil. Evidence that all whole-food fat sources improve satiety per calorie, postprandial metabolism, or ApoB relative to isolated oils has not been established, and should not be asserted. Randomized trials have likewise not established that whole-food fat sources produce superior cardiovascular event reduction compared with high-quality dietary patterns containing unsaturated oils, because few long-term trials directly compare oil-free whole-food diets with oil-containing diets. The case for whole foods therefore rests on convergent intermediate evidence and biological plausibility, not on proven event reduction, and this distinction should be kept in view when translating mechanism into recommendation. [24], [25], [26]

10. Lipid Oxidation during Processing, Storage, and Cooking

The rate of lipid autoxidation is proportional to the number of double bonds in the fatty acid chain, so PUFAs are highly susceptible to free radical attack. When refined high-PUFA seed oils are heated for prolonged periods, especially under repeated commercial frying conditions, they undergo thermal oxidation, hydrolysis, and polymerization. Oxidation is also accelerated by repeated fryer reuse, air and light exposure, and prolonged storage, and is retarded by dark glass, cool storage, and inert-gas flushing. [6], [12]

This degradation generates primary lipid hydroperoxides that decompose into reactive secondary products, including aldehydes such as malondialdehyde and 4-hydroxynonenal, and oxidized linoleic acid metabolites such as 9-HODE and 13-HODE. In humans, lowering dietary linoleic acid measurably reduces circulating bioactive oxidized linoleic acid metabolites, confirming a diet-responsive pathway. An interpretive caution applies throughout this literature: circulating oxidized-LDL and oxidized-metabolite measurements correlate with, but do not directly demonstrate, oxidation occurring within the arterielle PlaqueA deposit within the artery wall made up of lipids, immune cells, cellular debris, and fibrous tissue that accumulates over time and can narrow or block blood flow; also called an atherosclerotic lesion or atheroma. itself, and the two should not be equated. [6], [23]

By contrast, monounsaturated and saturated fats have far fewer double bonds and lack vulnerable bis-allylic carbons, making them more resistant to thermal breakdown. These oxidation-product mechanisms are biologically plausible contributors to endothelial and mitochondrial stress, but the magnitude of their clinical contribution relative to circulating ApoB remains a proposed rather than an established pathway. A crucial distinction, frequently conflated in popular discussion, is that these concerns apply to repeatedly heated and thermally degraded oils, not to fresh, unheated seed oils; the oxidation products of abused frying oil are not a property of the fresh oil itself. [6], [12]

11. Endothelial Injury, Atherosclerosis, and the Primacy of ApoB

The vascular failure hypothesis proposes that repeated postprandial endothelial stress from extracted oils contributes over decades to increased endothelial permeability, lipoprotein entry, and vascular inflammation. Repeated transient endothelial dysfunction represents a biologically plausible mechanism that could contribute to long-term vascular injury, although direct clinical evidence demonstrating this pathway in humans remains limited. It is best regarded as a contributory hypothesis, not an established initiating cause. [3]

Vascular biology establishes that atherosclerotic plaque formation requires the entry and retention of ApoB-containing lipoproteins in the arterial wall. The European Atherosclerosis Society consensus concludes that the retention and accumulation of cholesterol-rich ApoB-containing lipoproteins within the arterial IntimaDie Intima ist die innerste Schicht einer Arterienwand und liegt direkt unter der glatten Auskleidung. is the initiating event of atherogenesis, with risk accruing in a dose-dependent manner. ApoB is generally a more direct measure of circulating atherogene PartikelanzahlDie Gesamtzahl der im Blutkreislauf zirkulierenden ApoB-haltigen Lipoproteinpartikel – einschließlich LDL, VLDL-Remnants und Lp(a) –, im Gegensatz zu der von ihnen transportierten Cholesterinmasse; der Konsens der European Atherosclerosis Society besagt, dass die Partikelanzahl, die am besten durch die ApoB-Messung erfasst wird, ein genauerer Prädiktor für das atherosklerotische Risiko ist als die LDL-C-Konzentration allein. than LDL-CholesterinLDL-Cholesterin, oder LDL-C, ist die Menge an Cholesterin, die sich in Ihren LDL-Partikeln befindet. Es ist der Wert auf fast jedem Standard-Laborbericht., because each atherogenic particle carries a single ApoB molecule. Any dietary change that lowers circulating ApoB reduces the FeinstaubbelastungPartikelbelastung bezeichnet die Gesamtzahl der im Plasma zirkulierenden atherogenen Lipoproteinpartikel, die sich am besten durch ApoB messen lässt; sie unterscheidet sich von der Cholesterinmasse, da es die physische Anzahl der Partikel ist – und nicht die Menge des von ihnen transportierten Cholesterins –, die bestimmt, wie häufig Lipoproteine in die Arterienwand eindringen und dort eingeschlossen werden. available to penetrate and be retained in the arterial wall. This framework is consistent with the long-term clinical benefit observed when saturated fat is replaced by unsaturated fat, despite the transient postprandial FMD findings described above; no trial has directly tested that comparison. Mendelsche RandomisierungDie Mendelsche Randomisierung ist eine intelligente Forschungsmethode, die die Gene, mit denen Menschen geboren wurden, als natürliches Experiment nutzt. studies reinforce the framework, showing that genetically lower LDL and ApoB reduce cardiovascular risk irrespective of the mechanism by which they are lowered. [2], [21]

12. Clinical Outcomes and Population Subgroups

Long-term randomized evidence indicates that reducing saturated fat lowers combined cardiovascular events, with benefit appearing greater when saturated fat is replaced by polyunsaturated fat, and with the magnitude of cholesterol lowering correlating with the magnitude of protection. This supports reduction of circulating ApoB as the principal mechanism. The effect on stroke and on total mortality is less pronounced in pooled randomized data. [18], [21]

12.1 Olive Oil and the Mediterranean Pattern

For established coronary disease, the CORDIOPREV-StudieCORDIOPREV is a randomized controlled trial that compared a Mediterranean diet to a modestly low-fat diet (approximately 28–30% of calories from fat) in patients with established coronary artery disease; it confirmed Mediterranean dietary superiority over that comparator but did not test the ultra-low-fat ( randomized 1,002 patients to a Mittelmeer-DiätDie mediterrane Ernährung legt den Schwerpunkt auf Gemüse, Obst, Bohnen, Vollkornprodukte, Nüsse und Olivenöl sowie Fisch und wenig rotes Fleisch. rich in EVOO or a low-fat diet over seven years. The primary zusammengesetzter EndpunktEin zusammengesetzter Endpunkt fasst mehrere verschiedene Endpunkte zusammen und zählt denjenigen, der als Erstes eintritt. occurred at 28.1 versus 37.7 events per 1,000 person-years, and multivariable-adjusted hazard ratios across models ranged from 0.719 (95% CI 0.541 to 0.957) to 0.753 (95% CI 0.568 to 0.998) in favor of the Mediterranean diet. Two interpretive points apply: the low-fat comparator reduced total fat only to roughly 32 percent of calories, short of a strict low-fat target, and the trial carried mixed funding, including Spanish governmental and European Union sources alongside olive-oil organizations. The achieved comparator diet and the mixed funding should both be considered when interpreting generalizability. [20]

The landmark primary-prevention trial is PREDIMEDPREDIMED wies per Zufall Tausende von spanischen Erwachsenen mit hohem Risiko entweder einer mediterranen Ernährung mit extra Olivenöl, derselben Ernährung mit extra Nüssen oder einer fettarmen Kontrolldiät zu., which randomized 7,447 high-risk participants to a Mediterranean diet supplemented with extra virgin olive oil, the same diet supplemented with nuts, or a reduced-fat control. In the republished intention-to-treat analysis, the adjusted hazard ratio for major cardiovascular events was 0.69 (95% CI 0.53 to 0.91) for the olive oil arm and 0.72 (95% CI 0.54 to 0.95) for the nut arm, roughly a 30% relative reduction. Three caveats are essential. First, the original 2013 report was retracted and republished in 2018 after a baseline-data audit found that RandomisierungRandomisierung ist der Prozess, bei dem Versuchsteilnehmer nach dem Zufallsprinzip Behandlungs- oder Kontrollgruppen zugeteilt werden, wodurch sichergestellt wird, dass bekannte und unbekannte Stöfaktoren gleichmäßig verteilt sind; wenn die Randomisierung fehlschlägt – was Prüfer im Fall von PREDIMED feststellten –, können sich die Gruppen auf eine Weise unterscheiden, die den scheinbaren Behandlungseffekt verzerrt. had been compromised for approximately 1,588 of the 7,447 participants (about 21 percent), including household members assigned en masse and a clinic randomized as a unit; it is best described as a randomized trial with important protocol deviations in assignment procedures, addressed in the 2018 reanalysis, which reported that results remained similar after excluding the affected assignments. Second, the intervention was an entire Mediterranean dietary pattern, not olive oil in isolation, so the benefit cannot be attributed to olive oil alone. Third, on funding, the intervention foods were donated by olive-oil and nut producers and commodity organizations, whereas the trial itself received extensive public research funding, and the investigators reported that the sponsors had no role in study design, analysis, or reporting. [19]

12.2 Absolute Risk Reduction and the Limits of Surrogate Markers

A recurring gap in discussions of dietary fat is the leap from surrogate markers to implied clinical benefit. Improvements in LDL-C, HDL-C, oxidized LDL, FMD, and IL-6 are meaningful mechanistically, but readers are ultimately concerned with heart attacks and deaths prevented, and the two do not always move in proportion. The clearest absolute figures come from the Cochrane saturated fat review, where the number needed to treat to prevent one cardiovascular event over the trial durations was 56 in primary prevention and 53 in secondary prevention, while all-cause and cardiovascular mortality were not significantly reduced. [18] The overall certainty of the edible-oil literature is also lower than its volume suggests. An ÜberblicksarbeitA systematic review of multiple existing meta-analyses on a topic, providing a high-level synthesis of evidence across many studies; cited in the article to summarize findings on plant-based diets and cardiovascular outcomes. of 48 systematic reviews containing 206 meta-analyses graded 67.5 percent of the associations as very low certainty, 21.8 percent as low and 9.7 percent as moderate, with only 1 percent rated high; on the AMSTAR-2 instrument, a single one of the 48 reviews reached high confidence and 14.6 percent moderate, while 62.5 percent were low and 20.8 percent critically low. [32] (Figure 3)

Figure 3. Certainty and methodological confidence of the edible-oil evidence base. Left: GRADE certainty across 206 meta-analyses. Right: AMSTAR-2 confidence across the 48 systematic reviews containing them. Percentages may not sum to 100 because of rounding. Data from reference [32].

For olive oil specifically, no randomized trial has tested olive oil alone against a control for hard cardiovascular endpoints. The event-reduction evidence attributed to olive oil derives from whole-pattern Mediterranean diet trials such as PREDIMED and CORDIOPREVCORDIOPREV verglich eine mediterrane Ernährung mit einer fettarmen Ernährung bei Menschen, die bereits an einer Koronarkrankheit litten, und begleitete sie über sieben Jahre., in which olive oil was one component among many. Consequently, the precise absolutes RisikoDas absolute Risiko ist die tatsächliche Wahrscheinlichkeit, dass Ihnen etwas passiert, ausgedrückt als Prozentsatz. Wenn Ihr absolutes Risiko für einen Herzinfarkt in den nächsten zehn Jahren bei 12 Prozent liegt, bedeutet das, dass etwa 12 von jeweils 100 Menschen wie Ihnen einen erleiden würden. reduction attributable to olive oil as an isolated intervention is not known. Accordingly, estimates that olive oil alone reduces myocardial infarction by a specific percentage cannot presently be supported by randomized evidence. Where olive oil has been pooled against comparators for hard endpoints, the summary estimates are null: no significant effect on cardiovascular events (RR 0.97; 95% CI 0.67 to 1.39), cardiovascular deaths (RR 1.07; 95% CI 0.77 to 1.48), or all-cause deaths (RR 0.99; 95% CI 0.85 to 1.15). [32] This is an honest limitation rather than a weakness of the underlying dietary advice. [19], [20] (Figure 4)

Figure 4. Randomized and pooled evidence for hard clinical endpoints. Reducing saturated fat lowers combined cardiovascular events; pooled estimates for olive oil against comparators are null for events and for mortality. Square denotes a statistically significant estimate. Note that the two rows are not a head-to-head comparison: the interventions, comparators, and trial populations differ. Data from references [18] und [32].

12.3 Population Subgroups

For patients with familiäre HypercholesterinämieFamiliäre Hypercholesterinämie, kurz FH, ist eine vererbte Erkrankung, bei der die Leber Cholesterin nicht richtig aus dem Blut entfernen kann. Die Werte sind von Geburt an sehr hoch., who have genetically reduced LDL receptor function and high lifetime ApoB exposure, dietary saturated-fat restriction with substitution of unsaturated plant oils can complement pharmacotherapy, although pharmacologic LDL lowering remains central to management. Across subgroups, the unifying principle remains reduction of lifetime ApoB exposure. [2], [21]

13. Synthesis and Answers to Core Questions

1. Are seed oils uniquely harmful compared with other added oils?

No. There is no convincing human evidence that commonly consumed seed oils have a unique cardiometabolic toxicity when substituted isocalorically for other dietary fats. Controlled human evidence does not show increased chronic inflammatory biomarkers, and lipid effects are generally favorable when they replace saturated fat. Their frequent occurrence in hochverarbeitete LebensmittelIndustrial food products formulated from refined ingredients and additives—such as emulsifiers, colorings, and flavor enhancers—with little resemblance to whole foods; both plant-based and animal-based ultra-processed products are associated with increased cardiovascular risk, validating the article's argument that processing level matters as much as food source. is an important observational StörvariableA confounder is a variable that is associated with both the exposure being studied (such as TMAO) and the outcome (such as heart disease), making it appear as though one causes the other when a third factor is actually responsible. The article lists renal function, insulin resistance, systemic inflammation, and age as major confounders that inflate the apparent cardiovascular risk of high TMAO in…. [4], [11]

2. Do omega-6 fatty acids increase chronic inflammation in humans?

No. Randomized controlled trials show that dietary linoleic acid does not increase circulating inflammatory biomarkers. Conversion of linoleic acid to arachidonic acid is only 0.3% to 0.6% and tightly regulated, and arachidonic acid gives rise to both pro-inflammatory and pro-resolving mediators. [9], [11]

3. Do seed oils impair endothelial function differently from olive oil?

No dependable difference has been established. Postprandial FMD changes are influenced by meal size and composition, and are associated in some studies with the magnitude of the postprandial triglyceride response; in the acute experiment cited here a canola oil meal produced no significant fall while an extra virgin olive oil meal did. [8] The trials comparing high-polyphenol with refined olive oil report mixed results under mixed sponsorship: a positive postprandial trial funded by a producer that supplied the study oil [28], a three-week crossover trial funded by the International Olive Oil Council that found no effect of phenol content on LDL oxidation resistance [29], and EUROLIVE, funded by the European Commission with no declared conflicts, which reported dose-dependent changes in HDL-C and oxidized LDL [17]. A predominantly oleic-acid fatty-acid profile alone has not been shown to prevent postprandial FMD impairment, and FMD is in any case only a surrogate marker.

4. Is the primary concern extracted oils regardless of fatty acid composition?

Direct whole-food-versus-oil evidence, strongest for almonds, demonstrates substantially greater lipid bioaccessibility and postprandial LipämiePostprandial lipemia is the surge of fat particles in your blood in the hours after eating a meal containing fat. from extracted oil than from the intact seed; generalization to all food matrices remains plausible but incompletely tested. Extracted oils are also calorie-dense. Whether either property translates into long-term risk independent of ApoB lowering remains uncertain. High-polyphenol EVOO is sometimes proposed as a partial exception on the grounds that its antioxidant fraction counteracts lipid-induced endothelial stress, but the trials supporting that proposition are few, mixed in result, and measure only surrogate endpoints. [3], [8], [25], [28], [29]

5. Does replacing saturated fat with seed oils improve outcomes primarily through LDL-C and ApoB?

Yes. The benefit is likely mediated substantially by reductions in LDL and ApoB-containing lipoprotein exposure. Saturated fats down-regulate hepatic LDL receptors, and replacing them with unsaturated oils up-regulates receptor activity and sustainably lowers circulating ApoB for as long as the dietary change is maintained. [5], [21]

6. Do whole-food fat sources provide superior cardiovascular outcomes?

Tree nuts lower ApoB directly in randomized trials, and almond food-matrix studies show reduced lipid bioaccessibility relative to extracted oil. Whether that advantage generalizes to all whole-food fat sources has not been established. For hard clinical endpoints the evidence is limited, because few long-term randomized trials compare oil-free with oil-containing diets. [24], [25], [26]

7. What role does acute postprandial FMD impairment play in long-term atherosclerosis?

It is a reproducible marker of transient vascular stress but remains secondary to ApoB retention. Atherosclerotic plaque formation requires the entry and retention of ApoB-containing lipoproteins in the arterial wall. Long-term outcome evidence currently favors the clinical importance of sustained ApoB lowering over concern about transient FMD changes, though the two have never been compared directly in a trial. [2], [21]

13.1 Evidence-Based Recommendations

The totality of evidence supports a dietary pattern that prioritizes replacing saturated fat with plant-derived unsaturated fats, particularly for those with elevated ApoB, familial hypercholesterolemia, or established coronary disease; treats olive oil and other unsaturated plant oils as reasonable substitutes for animal fat on the basis of their LDL and ApoB effects rather than any demonstrated endothelial or polyphenol advantage, since the polyphenol evidence rests entirely on surrogate endpoints and has never been tested against clinical events; favors minimally processed whole-food fat sources such as nuts, seeds, avocados, and olives, among which tree nuts carry the strongest randomized evidence for modest reductions in LDL-C and ApoB, while noting that comparable ApoB evidence does not exist for every food in that list; and minimizes thermally degraded, repeatedly heated, or deep-fried oils. Where surrogate markers improve, the honest framing is that these are mechanistically favorable changes whose translation into event reduction is best evidenced for whole dietary patterns rather than for any single oil in isolation. [18], [24], [25], [26], [6]

Referenzen

1. Sacks FM, Lichtenstein AH, Wu JHY, et al. Dietary Fats and Cardiovascular Disease: A Presidential Advisory From the American Heart Association. Circulation. 2017;136(3):e1-e23. doi:10.1161/CIR.0000000000000510
2. Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2017;38(32):2459-2472. doi:10.1093/eurheartj/ehx144
3. Fewkes JJ, Kellow NJ, Cowan SF, Williamson G, Dordevic AL. A single, high-fat meal adversely affects postprandial endothelial function: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2022;116(3):699-729. doi:10.1093/ajcn/nqac153
4. Schwingshackl L, Bogensberger B, Benčič A, Knüppel S, Boeing H, Hoffmann G. Effects of oils and solid fats on blood lipids: a systematic review and network meta-analysis. J Lipid Res. 2018;59(9):1771-1782. doi:10.1194/jlr.P085522
5. Huth PJ, Fulgoni VL 3rd, Larson BT. A systematic review of high-oleic vegetable oil substitutions for other fats and oils on cardiovascular disease risk factors: implications for novel high-oleic soybean oils. Adv Nutr. 2015;6(6):674-693. Published 2015 Nov 13. doi:10.3945/an.115.008979
6. Grootveld M. Evidence-Based Challenges to the Continued Recommendation and Use of Peroxidatively-Susceptible Polyunsaturated Fatty Acid-Rich Culinary Oils for High-Temperature Frying Practises: Experimental Revelations Focused on Toxic Aldehydic Lipid Oxidation Products. Front Nutr. 2022;8:711640. Published 2022 Jan 5. doi:10.3389/fnut.2021.711640
7. Lesser LI, Ebbeling CB, Goozner M, Wypij D, Ludwig DS. Relationship between funding source and conclusion among nutrition-related scientific articles. PLoS Med. 2007;4(1):e5. doi:10.1371/journal.pmed.0040005
8. Vogel RA, Corretti MC, Plotnick GD. The postprandial effect of components of the Mediterranean diet on endothelial function. J Am Coll Cardiol. 2000;36(5):1455-1460. doi:10.1016/s0735-1097(00)00896-2
9. Rett BS, Whelan J. Increasing dietary linoleic acid does not increase tissue arachidonic acid content in adults consuming Western-type diets: a systematic review. Nutr Metab (Lond). 2011;8:36. Published 2011 Jun 10. doi:10.1186/1743-7075-8-36
10. Demmelmair H, Iser B, Rauh-Pfeiffer A, Koletzko B. Comparison of bolus versus fractionated oral applications of [13C]-linoleic acid in humans. Eur J Clin Invest. 1999;29(7):603-609. doi:10.1046/j.1365-2362.1999.00477.x
11. Johnson GH, Fritsche K. Effect of dietary linoleic acid on markers of inflammation in healthy persons: a systematic review of randomized controlled trials. J Acad Nutr Diet. 2012;112(7):1029-1041.e10415. doi:10.1016/j.jand.2012.03.029
12. Bazina N, Ahmed T, Almdaaf M, Abu Hallalah HMO, Jibia S. Chemical Changes in Deep-Fat Frying: Reaction Mechanisms, Oil Degradation, and Health Implications. Food Sci Nutr. 2025;13(10):e70969. Published 2025 Oct 13. doi:10.1002/fsn3.70969
13. Ramsden CE, Zamora D, Majchrzak-Hong S, et al. Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73). BMJ. 2016;353:i1246. Published 2016 Apr 12. doi:10.1136/bmj.i1246
14. Ramsden CE, Zamora D, Leelarthaepin B, et al. Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis. BMJ. 2013;346:e8707. Published 2013 Feb 4. doi:10.1136/bmj.e8707
15. Ghobadi S, Hassanzadeh-Rostami Z, Mohammadian F, et al. Comparison of blood lipid-lowering effects of olive oil and other plant oils: A systematic review and meta-analysis of 27 randomized placebo-controlled clinical trials. Crit Rev Food Sci Nutr. 2019;59(13):2110-2124. doi:10.1080/10408398.2018.1438349
16. Schwingshackl L, Christoph M, Hoffmann G. Effects of Olive Oil on Markers of Inflammation and Endothelial Function-A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2015;7(9):7651-7675. Published 2015 Sep 11. doi:10.3390/nu7095356
17. Covas MI, Nyyssönen K, Poulsen HE, et al. The effect of polyphenols in olive oil on heart disease risk factors: a randomized trial. Ann Intern Med. 2006;145(5):333-341. doi:10.7326/0003-4819-145-5-200609050-00006
18. Hooper L, Martin N, Jimoh OF, Kirk C, Foster E, Abdelhamid AS. Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2020;8(8):CD011737. Published 2020 Aug 21. doi:10.1002/14651858.CD011737.pub3
19. Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, et al. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet Supplemented with Extra-Virgin Olive Oil or Nuts. N Engl J Med. 2018;378(25):e34. doi:10.1056/NEJMoa1800389
20. Delgado-Lista J, Alcala-Diaz JF, Torres-Peña JD, et al. Long-term secondary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet and a low-fat diet (CORDIOPREV): a randomised controlled trial. Lancet. 2022;399(10338):1876-1885. doi:10.1016/S0140-6736(22)00122-2
21. Borén J, Chapman MJ, Krauss RM, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: pathophysiological, genetic, and therapeutic insights: a consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2020;41(24):2313-2330. doi:10.1093/eurheartj/ehz962
22. Cortés B, Núñez I, Cofán M, et al. Acute effects of high-fat meals enriched with walnuts or olive oil on postprandial endothelial function. J Am Coll Cardiol. 2006;48(8):1666-1671. doi:10.1016/j.jacc.2006.06.057
23. Ramsden CE, Ringel A, Feldstein AE, et al. Lowering dietary linoleic acid reduces bioactive oxidized linoleic acid metabolites in humans. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2012;87(4-5):135-141. doi:10.1016/j.plefa.2012.08.004
24. Del Gobbo LC, Falk MC, Feldman R, Lewis K, Mozaffarian D. Effects of tree nuts on blood lipids, apolipoproteins, and blood pressure: systematic review, meta-analysis, and dose-response of 61 controlled intervention trials. Am J Clin Nutr. 2015;102(6):1347-1356. doi:10.3945/ajcn.115.110965
25. Berry SE, Tydeman EA, Lewis HB, et al. Manipulation of lipid bioaccessibility of almond seeds influences postprandial lipemia in healthy human subjects. Am J Clin Nutr. 2008;88(4):922-929. doi:10.1093/ajcn/88.4.922
26. Novotny JA, Gebauer SK, Baer DJ. Discrepancy between the Atwater factor predicted and empirically measured energy values of almonds in human diets. Am J Clin Nutr. 2012;96(2):296-301. doi:10.3945/ajcn.112.035782
27. Inaba Y, Chen JA, Bergmann SR. Prediction of future cardiovascular outcomes by flow-mediated vasodilatation of brachial artery: a meta-analysis. Int J Cardiovasc Imaging. 2010;26(6):631-640. doi:10.1007/s10554-010-9616-1
28. Njike VY, Ayettey R, Treu JA, Doughty KN, Katz DL. Post-prandial effects of high-polyphenolic extra virgin olive oil on endothelial function in adults at risk for type 2 diabetes: a randomized controlled crossover trial. Int J Cardiol. 2021;330:171-176. doi:10.1016/j.ijcard.2021.01.062
29. Vissers MN, Zock PL, Wiseman SA, Meyboom S, Katan MB. Effect of phenol-rich extra virgin olive oil on markers of oxidation in healthy volunteers. Eur J Clin Nutr. 2001;55(5):334-341. doi:10.1038/sj.ejcn.1601161
30. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Scientific opinion on the substantiation of health claims related to polyphenols in olive and protection of LDL particles from oxidative damage, pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006. EFSA Journal. 2011;9(4):2033. doi:10.2903/j.efsa.2011.2033. Authorized wording established by Commission Regulation (EU) No 432/2012 of 16 May 2012.
31. Serhan CN. Pro-resolving lipid mediators are leads for resolution physiology. Nature. 2014;510(7503):92-101. doi:10.1038/nature13479
32. Voon PT, Ng CM, Ng YT, et al. Health effects of various edible vegetable oil: an umbrella review. Adv Nutr. 2024;15(9):100276. doi:10.1016/j.advnut.2024.100276. Several authors are affiliated with the Malaysian Palm Oil Board; the authors declared no conflicts of interest and no funding.